Это безопасная процедура, которая может проводиться как детям, так и взрослым.

УЗИ сердца: назначение исследования

УЗИ сердца – эффективная диагностика работы и строения сердца

Исследование с использованием ультразвука назначается в следующих случаях:

Показаниями к проведению УЗИ также является реабилитационный период после операции на сердце или перенесенного инфаркта. Если наблюдаются скачки артериального давления, головокружение, отеки, слабость, то также проводится ультразвуковое исследование. Оно назначается при тромбофлебите и варикозном расширении вен.

УЗИ может назначаться грудничкам с признаками врожденного порока: плохой набор веса, синюшность кожных покровов, шумы в сердце и др.

УЗИ сердца помогает определить норму и отклонения в работе этого органа, оценить размер, частоту ударов, скорость внутрисердечного кровотока и другие показатели. Во время обследования можно оценить состояние и выявить отклонения крупных сосудов, миокарда, митрального клапана и т.д. Эхокардиограмма проводится вместе с доплерографией для оценки кровотока.

Данное исследование абсолютно безопасно и может выполняться в любом возрасте. Противопоказаний к УЗИ нет, однако затрудняет возможность выполнение исследования большой размер груди у женщин, деформация грудной клетки, приступы бронхиальной астмы.

Подготовка к процедуре и проведение УЗИ

Процедура обследования сердца с помощью УЗИ

Особой подготовки к проведению УЗИ не требуется. В отличие от ультразвукового исследования других органов, где подготовка включает соблюдение определенной диеты и питьевого режима, перед проведением УЗИ сердца этих правил придерживаться не нужно.

За день до исследования следует отказаться от приема алкогольных и энергетических напитков, так как может наблюдаться искажение сердечного ритма. Перед исследованием нельзя курить. Никотин замедляет сердцебиение, из-за чего результаты могут быть ошибочными.

За несколько часов до УЗИ не следует принимать Валидол, Корвалол, Корментол и т.д.

Следует знать, что результаты могут быть неточными. Это зависит от многих факторов: физической активности перед исследованием, анатомических особенностей, опыта врача и др.

Процедура проводится следующим образом:

• Врач просит лечь на спину или при необходимости набок.
• Далее на грудную клетку наносится специальный гель.
• Датчиком врач проводит по груди, обследуя любой участок сердечной мышцы.

При необходимости выполняется транспищеводное УЗИ. Это более информативный способ, который позволяет оценить работу и состояние сердца в любом ракурсе. Данный вид эхокардиографии применяется в том случае, если имеются какие-либо препятствия к прохождению ультразвуковой волны: толстый слой подкожной жировой клетчатки и др. Продолжительность исследования не превышает 15 минут. После окончания исследования пациенту на руки выдают результаты исследования и предполагаемый диагноз.

Расшифровка: нормальные показатели

В зависимости от возраста пациента нормальные показатели будут отличаться. На это также влияют имеющиеся хронические заболевания.

Нормальные показатели УЗИ:

• В норме у здорового человека диаметр аорты составляет 2-3,8 см, размер легочной артерии не превышает 3,1 см, а диаметр устья находится в пределах 1,7-2,4 см.
• Размер аортального клапана (АК) составляет 1,5 -2,6 см, левого предсердия (ЛВ) – 1,9-4,0 см, правого предсердия (ПП) – 2,7-4,5 см.
• При расслаблении сердечной мышцы объемы желудочков изменяются. Для правого нормальным показателем считается 1-2,6 см, а для левого – 3,5-5,8 см. Конечно-систолический объем левого желудочка в норме 3,1-4,3 см.
• Фракция выброса не должна превышать 60% и быть не менее 55%.
• При исследовании митрального и двухстворчатого клапана скорость кровотока в норме должна составлять 0,6-1,3 м/сек. Скорость транскуспидального кровотока находится в пределах 0,3-0,7 м/сек, транспульмонального – 0,6-0,9 м/сек, а в конечном отделе левого желудочка – 0,7-1,1 м/сек.
• У женщин и мужчин масса миокарда значительно отличается и составляет 95 г и 135 г соответственно.
• За одно сокращение количество крови, которое выбрасывается левым желудочком, составляетмл.
• Створки митрального клапана должны иметь ровную поверхность, при сокращении сердечной мышцы во время систолы их прогиб в левое предсердие в норме не более 2 мм.
• Створки аортального клапана должны быть одинаковыми, полностью открываться в систолу и смыкаться в диастолу.

Расшифровка результатов должна проводиться только квалифицированным врачом.

Возможные заболевания сердца на УЗИ

Изменение параметров работы сердца - признак патологии органа

Если параметры значительно отличаются от нормальных показателей, то это может свидетельствовать о наличии сердечной патологии:

• При увеличении толщины стенок сосудов диагностируют кардиомиопатию, при которой наблюдается патологическое изменение миокарда. Истончение сердечных стенок или аневризма возникает чаще всего при гипертонической болезни.
• Если наблюдается изменение размеров сосудов, то это один из признаков сердечной патологии.
• Если скорость кровотока снижена, то это указывает на порок клапана.
• При низком объеме крови, выбрасываемом сердцем при каждом сокращении, выявляют сердечную недостаточность или застой крови.

УЗИ сердца позволяет выявить следующие заболевания и пороки сердчено-сосудистой системы:

• Врожденные и приобретенные пороки (дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок, открытый артериальный проток, стеноз митрального и аортального клапанов)
• Ишемическую болезнь
• Нарушение ритма сердечных сокращений
• Сердечную недостаточность
• Перикардит
• Эндокардит
• Легочную гипертензию

Изменения в строении створок клапана, их сужение или расширение, а также разнонаправленное движение указывает на пороки сердца. Могут диагностировать стеноз, недостаточность клапанов и другие патологии. Сердечные изменения наблюдаются у людей пожилого возраста, страдающих ожирением и алкоголизмом, а также спортсменов, курильщиков.

УЗИ сердца при беременности

УЗИ сердца при беременности назначается в случае клинических показаний о возможной патологии

Проведение исследования назначают беременным женщинам, так как именно в этот период нагрузка на все органы женщины значительно увеличена. Важно следить за состоянием женщины и плода. Это необязательное исследование и проводится только по показаниям врача.

Назначение ультразвукового исследования в период беременности:

• увеличение печени
• появление усталости, одышки
• хронические заболевания сосудов
• замедление и учащение сердцебиения
• боль в области сердца
• проведенные ранее операции на сердце
• тромбы в сосудах

Если женщина в положении периодически теряет сознание, у нее синеет кожа и мерзнут руки, то это повод обратиться к врачу для обследования. Также важно проверить работу сердца, если беременная женщина не набирает вес. Следует помнить, что эти признаки и проявления сердечной недостаточности могут повлиять на течение беременности, здоровье малыша и женщины.

Если после проведения электрокардиограммы имеются отклонения в работе сердца, то также показана ультразвуковая диагностика.

Перед проведением кесарева сечения под общим наркозом также назначается исследование сердца.

При имеющихся сердечно-сосудистых заболеваниях или некоторых вышеперечисленных признаках обязательно проводится УЗИ-диагностика. При наличии сердечной патологии врач должен назначить прием необходимых лекарственных препаратов для поддержания деятельности сердечной мышцы, что позволит выносить и родить здорового малыша.

Больше информации об УЗИ сердца можно узнать из видео:

Для определения нормального развития плода и строения всех органов проводится внутриутробное УЗИ. Выполняется исследование в первом триместре беременности с 18 по 20 недели. При выявлении врожденных патологий сердца плода врач определит тип родоразрешения. Бывают ситуации, когда после родов малышу требуется проведение срочной операции и оказание неотложной медицинской помощи.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Комментарии

УЗИ сердца, мне делали всего один раз и если раньше ставили, порок митрального клапана, то, УЗИ показало, что клапан нормальный, но, немного мягкий, за счет этого он прогибается и идет небольшой шум.

Добавить комментарий Отменить ответ

В продолжение статьи

Мы в соц. сетях

Комментарии

• ГРАНТ – 25.09.2017
• Татьяна – 25.09.2017
• Илона – 24.09.2017
• Лара – 22.09.2017
• Татьяна – 22.09.2017
• Мила – 21.09.2017

Темы вопросов

Анализы

УЗИ / МРТ

Facebook

Новые вопросы и ответы

Copyright © 2017 · diagnozlab.com | Все права защищены. г. Москва, ул. Трофимова, д. 33 | Контакты | Карта сайта

Содержание данной страницы исключительно ознакомительного и информационного характера и не может и не являет собой публичную оферту, которая определяется ст. №437 ГК РФ. Предоставленная информация существует с ознакомительной целью и не заменяет обследование и консультацию у врача. Имеются противопоказания и возможны побочные эффекты, проконсультируйтесь с профильным специалистом

Нормальные показатели эхокардиографии, допплерографии

Аортальный клапан: систолическое расхождение створокмм

Скорость кровотока - до 1,7 м/сек

Градиент давления - до 11,6 мм рт.ст.

Правое предсердие -мм

Ударный объем -мл

фракция выброса- 56-64%

фракция сокращения более 27-41%

МЖП - диастолическая ширина-7-11мм, экскурсия - 6-8 мм

Диастолическое расхождение створок митрального клапана -мм

Скорость раннего диастолического прикрытия передней створки- 9-15 м/сек.

Площадь отверстия - 4-6 кв.см

Скорость кровотока - 0,6-1,3м/сек.

Градиент давления - 1,6-6,8 мм рт. ст.

Трехстворчатый клапан: скорость кровотока - 0,3-0,4 м/сек

Градиент давления - 0,4-2,0 мм рт.ст.

Скорость кровотока - до 0,9 м/сек.

Градиент давления - до 3,2 мм рт. ст.

Диаметр легочного ствола -мм

Определение тяжести митрального стеноза и аортального стеноза:

Площадь митрального отверстия в норме составляет около 4 см 2 . При митральном стенозе клиническая симптоматики появляется при S = 2,5 см 2 .

Степенитяжести митрального стеноза с учетом площади (S) митрального отверстия.

S > 2 см 2 - легкий стеноз;

S = 1-2 см 2 - умеренный стеноз (средней степени);

S < 1 см 2 - значительный стеноз (тяжелой степени);

Степени тяжести аортального стеноча с учетом S аортального отверстия.

S = 1,5 см 2 - начальный аортальный стеноз;

S = 1,5-1,0 см 2 - умеренный аортальный стеноз;

S < 1,0-0,8 см 2 - выраженный аортальный стеноз (тяжелой степени);

Оценка тяжести митрального и аортального стеноза с учетом

Оценка тяжести митральной регургитации (МР)

УЗИ для всех!

Пролапс митрального клапана на УЗИ сердца

Пролапс митрального клапана – это аномальное пролабирование (прогибание) одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы (сокращения) левого желудочка.

Это состояние может быть обусловлено рядом причин: структурными изменениями створок, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц или нарушением сократимости миокарда левого желудочка. Небольшое провисание створки или створок митрального клапана может встречаться у людей астенического телосложения, и не рассматривается как серьезная патология.

Эхокардиография является основным методом диагностики пролапса митрального клапана. При выполнении исследования врач использует все доступы и режимы эхокардиографии. С помощью УЗИ сердца можно выявить не только пролабирование створок, но и оценить их структуру и функциональные особенности сердца.

При УЗИ сердца в одномерном режиме можно выявить следующие признаки, характерные для митрального стеноза:

Утолщение передней, задней или обеих створок митрального клапана более чем 5 мм, их гипоэхогенность.

Поясню сразу, что такое одномерный режим в УЗИ. Его еще называют М-режим. Это такой режим исследования, при котором мы получаем картинку среза органа. В – режим – это двухмерный режим УЗИ. Как раз то объемное изображение, к которому все привыкли.

Регургитация – это возвращение. Она возникает, когда клапаны сердца смыкаются не полностью. При этом на УЗИ в дуплексном режиме мы видим этот поток крови. Гемодинамически значимая регургитация – означает, что этот процесс вызывает изменение отделов сердца – расширение полостей.

При В-режиме УЗИ выявляются следующие признаки пролапса митрального клапана:

Провисание одной из створок или обеих створок в полость левого предсердия в систолу левого желудочка более чем на 2 мм.

Уплотнение створок митрального клапана.

Расширение митрального кольца.

Часто выявляется еще и пролапс трикуспидального клапана.

При гемодинамически значимой митральной регургитации – увеличение левых отделов сердца.

При эхокардиографии устанавливается степень пролапса митрального клапана.

I cтепень (незначительный пролапс) провисание створок от 3 до 5 мм.

III cтепень (умеренно-выраженный) провисание створок от 6 до 9 мм.

III cтепень (значительно-выраженный) провисание створок более 9 мм.

При цветовом доплеровском эхокардиографическом исследовании может выявляться регургитация на митральном клапане. По ее выраженности также уточняется степень пролапса митрального клапана.

Хорошо видно провисание створки митрального клапана в В-режиме УЗИ

Митральный и аортальный клапаны сердца – нормы на УЗИ

Ультразвуковое исследование является одним из самых популярных методов диагностики в кардиологии. Его преимущества заключаются в удобстве, высокой информативности и точности. Если Вас беспокоят неприятные ощущения в области сердца или имеются кардиологические заболевания, то не откладывайте визит к врачу!

Обязательно определяют переднюю и заднюю створки, две комиссуры, хорды и папиллярные мышцы, митральное кольцо.

Толщина митральных створок до 2 мм;

Диаметр фиброзного кольца - 2,0-2,6 см;

Диаметр митрального отверстия 2 -3 см.

Площадь митрального отверстиясм 2 .

Окружность левого предсердножелудочкового отверстия влет 6 -9 см;

Окружность левого предсердножелудочкового отверстия влет - 9,1-12 см;

Активное, но плавное движение створок;

Ровная поверхность створок;

Прогиб створок в полость левого предсердия во время систолы не более 2 мм;

Хорды видны как тонкие, линейные структуры;

Некоторые нормальные показатели:

Систолическое раскрытие створок болеемм;

Площадь аортального отверстиясм 2 .

Створки пропорционально одинаковы;

Полное открытие в систолу, хорошо смыкаются в диастолу;

Аортальное кольцо средней равномерной эхогенности;

Новости по теме

Отзывы

Вы можете приложить к своему отзыву картинки.

Не используйте представленные тексты без размещения активной ссылки на наш сайт.

Сотрудники сайта внимательно следят за соблюдением авторских прав.

Мы пользуемся услугами квалифицированных юристов.

uziprosto.ru

Энциклопедия УЗИ и МРТ

УЗИ диагностика сердца: нормы и ультразвуковые патологии

Сердце – один из наиболее важных в поддержании жизни органов. Поэтому этот орган имеет довольно сложную как структурную, так и функциональную организацию. Для диагностики нарушений состояния сердца придумано или адаптировано множество методов диагностики: начиная с осмотра и заканчивая контрастной томографией. Однако не все методы могут одновременно показывать состояние как структуры, так и работы важнейшего мотора в режиме реального времени. Таким требованиям отвечает ультразвуковая диагностика.

Показания и противопоказания

Показания к проведению ультразвукового обследования сердца, как правило, определяются ещё во время клинического обследования.

• Плановое обследование новорожденным, подросткам в период интенсивного роста, спортсменам, а также женщинам при планировании беременности
• Нарушения ритма сердца
• Артериальная гипертензия
• После перенесённых острых сердечно-сосудистых патологий
• Клинические признаки изменения структуры сердца (расширение границ желудочков и предсердия, сосудистого пучка, патологическая конфигурация, шумы над точками клапанов)
• ЭКГ признаки нарушений в структуре или функции сердца
• При наличии данных за сердечную недостаточность
• При ревматических заболеваниях
• При подозрении на бактериальный эндокардит
• Подозрения на воспалительное заболевание сердца или перикарда по другой причине
• Наблюдение за динамикой лечения или контроль перед и после оперативного вмешательства на сердце
• Контроль при проведении пункции перикарда

Противопоказаний к проведению УЗИ сердца, как и противопоказания к проведению ультразвукового исследования на данный момент не имеется.

Существуют некоторые ограничения, например, при проведении процедуры трансторакального УЗИ сердца людям с выраженной подкожно-жировой клетчаткой или травмами в области проведения процедуры, при установленном кардиостимуляторе.

Существует сложность проведения УЗИ при повышенной воздушности лёгких, которые, увеличиваясь, прикрывают сердце, а смена фаз среды отражает ультразвук.

Подготовка

Перед проведением УЗИ сердца не требуется специальной подготовки, нет необходимости в диете или изменении питьевого режима. Важно, что беспокойство при проведении процедуры может несколько исказить результаты, ведь сердце – орган, который одним из первых реагирует на изменения настроения.

Процедура проходит безболезненно и безопасно, поэтому волноваться причин нет. Также перед УЗИ не рекомендуется использовать вещества, которые могут повлиять на ритм и проводимость сердца (не курить за 2 часа). При проведении чреспищеводного УЗИ исследования есть необходимость в анестезии: проводится местная анестезия полости рта и, при необходимости, общая анестезия для введения датчика.

Как проводится диагностика

Ультразвуковое исследование сердца может проводиться разными способами. Наиболее распространено применение трансторакального и чреспищеводного способов.

При трансторакальном способе УЗИ датчик устанавливается на область грудины в её средней и нижней третях и на левую область грудной клетки. Обследуемый при этом лежит на левом боку. На область проекции исследуемого органа наносится специальный акустический гель, облегчающий проведение ультразвука. Процедура продолжается обычно не более получаса.

Чреспищеводное УЗИ проводится после установки ультразвукового датчика в просвет пищевода. В последнем случае для проведения ультразвукового исследования нет препятствий в виде ткани лёгкого или возможной выраженной подкожно-жировой клетчатки.

Пищевод очень удобен для проведения исследования, так как он подходит очень близко к сердцу, а на уровне левого предсердия прилегает к нему непосредственно, без перикарда. Однако установка датчика в пищевод может принести значительные неудобства для обследуемого, в таких случаях требуется специфическая подготовка – общая анестезия.

Другим способом проведения ультразвуковой диагностики болезней сердечно-сосудистой системы является стресс-эхокардиография. Это метод подразумевает проведения УЗИ сердца после стимуляции его работы. Для этого могут быть использованы специальные препараты или физическая нагрузка.

Такой метод используется в диагностике ишемической болезни сердца, нарушений ритма или функциональной недостаточности клапанов (когда эти нарушения вызываются под контролем врача для её выявления и документирования).

Отдельно стоит ультразвуковая доплерография. Этот метод основан на отражении ультразвука за промежуток времени от изменившей своё положение точки и призван выявлять нарушения именно кровотока, конкретно для сердца – в его полостях. Определяя скорость и направление кровотока можно определять состояние клапанов: норму, недостаточность или стенозирование.

Диагностика сердца плода

Для определения состояния сердца плода используется другой метод – кардиотокография, который исследует частоту сердечных сокращений плода, ритм, ускорения и замедления с целью выявления внутриутробной гипоксии плода.

Результаты исследования: отклонения и нормы

Нормальные результаты

1. На УЗИ сердца сначала рассматриваются и оцениваются показатели аорты. В восходящем отделе её диаметр в норме не превышает 40 мм. Легочная артерия в норме в пределах 11 – 22 мм.
2. Показатели левого предсердия: его размер должен быть от 20 до 36 мм.
3. Правый желудочек: толщина стенки – 2–4 мм, диаметр колеблется от 7 до 26 мм.
4. Левый желудочек: конечный диастолический диаметр 37–55 мм,
5. конечный систолический диаметр 26–37 мм,
6. диастолический объём 55–149 мл,
7. систолический объём 18–40 мл (соответственно, фракция выброса 55 – 65%),
8. толщина задней стенки 9–11 мм.
9. Толщина межжелудочковой перегородки 9–10 мм (несколько уменьшается в систолу).
10. Максимальная скорость кровотока через митральный клапан 0,6 – 1,3 м/с,
11. через трёхстворчатый клапан 0,3 – 0,7 м/с,
12. площадь левого предсердно-желудочкового отверстия около 5 см², правого – около 6 см²,
13. толщина створок должна быть не более 2 мм.
14. Створки в норме гладкие, полностью смыкаются в систолу желудочков и пролабируют не более чем на 2 мм, в систолу предсердий открываются без стенозов.
15. Аортальный клапан: площадь отверстия около 3–4 см².

Ультразвуковые признаки патологий

• Артериальная гипертензия и симптоматические артериальные гипертонии (синдром повышенного артериального давления при других заболеваниях) характеризуется картиной утолщения стенки левого желудочка. Возможны также находки, которые могут быть причиной гипертонии: коарктация аорты (сужение её после отхождения левой подключичной артерии от дуги – в месте артериальной связки) или нарушения нормальной работы аортального клапана (стеноз), расширение аорты в восходящем отделе. Кроме того, атеросклеротические бляшки, найденные в устье аорты, могут быть причиной артериальной гипертонии.
• Клапанные пороки сердца. Такие нарушения характеризуются стенозированием клапанных отверстий или наоборот недостаточностью клапанов. Наиболее часто поражается митральный клапан.

Стеноз митрального клапана

При его стенозе самым главным признаком будет являться уменьшение площади левого предсердно-желудочкового отверстия, раннее закрытие створок клапана (раньше, чем створок трёхстворчатого клапана), далее могут появляться признаки замедления открытия клапана в систолу предсердий, утолщение стенки левого предсердия, расширение его полости, намного позже – утолщение стенок правого желудочка и правого предсердия, снижение наполнения левого желудочка и, соответственно, выброса в аорту.

Недостатояность митрального клапана

Такая патология характеризуется наличием обратного тока крови (регургитацией) в систолу из левого желудочка обратно в левое предсердие: в лёгкой стадии это 30% фракции выброса, в средней – до 50%, в тяжёлой – большая часть объёма предсердия заполняется не за счёт крови из лёгочных вен, а из левого желудочка. Компенсаторно позднее развиваются гипертрофия стенки левого желудочка и увеличение его полости. Ревматические заболевания чаще всего вызывают именно такой порок сердца.

Патологии трёхстворчатого клапана

Клапанные пороки (стеноз и недостаточность) трёхстворчатого клапана встречаются реже, их УЗИ признаки сходны с таковыми при митральных пороках, за исключением отсутствия проявлений со стороны левых отделов сердца при трёхстворчатом стенозе.

• Аортальные пороки: для стеноза характерно снижение площади аортального отверстия, со временем развивается утолщение миокарда левого желудочка для того, чтобы противостоять сопротивлению створок. Аортальная недостаточность характеризуется неполным закрытием клапана в диастолу и, соответственно, частичной регургитацией крови в полость левого желудочка. Показатели те же: 30% заброса – для лёгкой степени тяжести, 30–50% для средней степени и более 50% – тяжёлая аортальная недостаточность (на УЗИ также определяется длина струи крови, забрасываемой в левый желудочек: соответственно по степеням тяжести 5 мм, 5–10 мм и более 10 мм).
• Пороки клапана лёгочной артерии по проявлениям сходны с аортальными, однако встречаются намного реже.
• Бактериальный эндокардит создаёт картину аортальной (как правило) недостаточности из-за изменения нормальной конфигурации створок клапана. Помимо изменений сердца, характерных для аортальной недостаточности, на УЗИ картине створок выявляются бактериальные вегетации, которые и являются основанием для постановки диагноза.
• Постинфарктное состояние.

Инфаркт миокарда, как правило, диагностируется с помощью более быстрых и простых методов исследования (ЭКГ), которые позволяют поставить диагноз острого состояния и начать неотложные мероприятия. Поэтому УЗИ используется больше для оценки нанесённого вреда сердечной мышце патологическим процессом и уточнении очага инфаркта.

Локализация очага – определение зоны изменённой эхогенности стенки левого желудочка, в том числе и рубцовой ткани и областей со сниженной или отсутствующей двигательной активностью.

Осложнениями инфаркта миокарда, выявляемыми на УЗИ, могут быть: аневризма сердца (выпячивание истончённой стенки левого желудочка в полость перикарда), разрыв межжелудочковой перегородки (выравнивание давления крови в левом и правом желудочках), разрыв стенки сердца и тампонада (заполнение полости сердечной сумки кровью, повышение там давления и нарушение работы сердца), разрыв сосочковой мышцы (она удерживает створку митрального клапана, соответственно при разрыве мышцы на УЗИ признаки недостаточности клапана) и другие.

После перенесённого инфаркта миокарда или в острый его период могут появляться нарушения проводимости или ритма сердечных сокращений.

• Нарушения ритма и проводимости миокарда.

Опять же, решающее значение в постановке диагноза решает электрокардиография, однако УЗИ может использоваться для уточнения характера нарушения: уточнение ритма сокращения отдельных камер, выявление изменений в структуре миокарда (постинфарктный рубец), которые могут быть причиной различных нарушений проводимости, экстрасистолий.

Перикардит бывает сухой (воспаление околосердечной сумки), выпотной (в полости появляется жидкость - экссудат) и констриктивный (после выпотного между листками перикарда могут образовываться фибриновые спайки, которые ограничивают движения сердца). Лучше на УЗИ можно определить именно скопление жидкости, которое выглядит как расширение гипоэхогенной полоски вокруг сердца. Также задачей УЗИ является контроль проведения пункционной иглы для аспирации этой жидкости.

Заключение

УЗИ на сегодняшний день является практически универсальным методом исследования нарушений в различных системах организма, в том числе и сердечно-сосудистой. ЭХО сердца с успехом применяется для выявления как органических, так и функциональных патологий сердца.

Кардиология узи сердца

Расшифровка нормальных показателей УЗИ сердца

Исследование внутренних органов с помощью ультразвука считается одним из основных методов диагностики в различных областях медицины. В кардиологии УЗИ сердца, больше известно как эхокардиография, которая позволяет выявить морфологические и функциональные изменения в работе сердца, аномалии и нарушения в клапанном аппарате.

Эхокардиография (Эхо КГ) - относится к неинвазывным методам диагностики, которая обладает большой информативностью, безопасностью и проводится для людей разной возрастной категории, включая новорожденных детей и беременных женщин. Данный метод обследования не требует специальной подготовки и может проводиться в любое удобное время.

В отличие от рентгенологического обследования, (Эхо КГ) можно проводить несколько раз. Оно полностью безопасно и позволяет лечащему врачу следить за здоровьем пациента и динамикой сердечных патологий. В период обследования используют специальный гель, который позволяет ультразвуку лучше проникать в сердечные мышцы и другие структуры.

Что позволяет обследовать (ЭхоКГ)

УЗИ сердца позволяет врачу определить многие параметры, нормы и отклонения в работе сердечно – сосудистой системы, оценить размеры сердца, объем сердечных полостей, толщину стенок, частоту ударов, наличие или отсутствие тромбов и рубцов.

Также данное обследование показывает состояние миокарда, перикарда, крупных сосудов, митральный клапан, размеры и толщину стенок желудочков, определяет состояние клапанных структур и другие параметры сердечной мышцы.

После проведенного (Эхо КГ) врач фиксирует результаты осмотра в специальный протокол, расшифровка которого позволяет обнаружить кардиологические заболевания, отклонения от нормы, аномалии, патологии, также поставить диагноз и назначить соответствующее лечение.

Когда следует проводить (Эхо КГ)

Чем раньше будут диагностированные патологии или заболевания сердечной мышцы, тем больше шансов на положительный прогноз после лечения. Проводить УЗИ следует при таких симптомах:

• периодические или частые боли в сердце;
• нарушения ритма: аритмия, тахикардия;
• одышка;
• повышение артериального давления;
• признаки сердечной недостаточности;
• перенесенный инфаркт миокарда;
• если в анамнезе присутствуют болезни сердца;

Проходить данное обследование можно не только по направлению врача кардиолога, но также и других врачей: эндокринолога, гинеколога, невролога, пульмонолога.

Какие болезни диагностирует УЗИ сердца

Существует большое количество заболеваний и патологий, которые диагностируются эхокардиографией:

1. ишемическая болезнь;
2. инфаркт миокарда или предынфарктное состояние;
3. артериальная гипертония и гипотония;
4. врожденные и приобретенные пороки сердца;
5. сердечная недостаточность;
6. нарушения ритма;
7. ревматизм;
8. миокардит, перикардит, кардиомиопатия;
9. вегето – сосудистая дистония.

Ультразвуковое обследование позволяет выявить и другие нарушения или заболевания сердечной мышцы. В протоколе результатов диагностики, врач делает заключение, в котором отображается информация, полученная с УЗИ аппарата.

Данные результаты обследования рассматривает лечащий врач кардиолог и при наличии отклонений назначает лечебные мероприятия.

Расшифровка УЗИ сердца состоит из множественных пунктов и сокращений, которые сложно разобрать человеку не имеющего специального медицинского образования, поэтому попробуем кратко описать нормальные показатели, полученные человеком у которого нет отклонений или заболеваний сердечно – сосудистой системы.

Расшифровка эхокардиографии

Ниже предоставляется список сокращений, которые фиксируются в протоколе после обследования. Данные показатели считаются нормой.

1. Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ):
2. Индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ):г/м2;
3. Конечно-диастолический объем левого желудочка (КДО): 112±27 (65-193) мл;
4. Конечно-диастолический размер (КДР): 4,6 – 5,7 см;
5. Конечный систолический размер (КСР): 3,1 – 4,3 см;
6. Толщина стенки в диастолу: 1,1 см
7. Длинная ось (ДО);
8. Короткая ось (КО);
9. Аорта (АО): 2.1 – 4.1;
10. Аортальный клапан (АК): 1.5 – 2.6;
11. Левое передсердя (ЛП): 1.9 – 4.0;
12. Правое передсердя (ПР); 2.7 – 4.5;
13. Толщина миокарда межжелудочковой перегородки диастологическое (ТММЖПд): 0.4 – 0.7;
14. Толщина миокарда межжелудочковой перегородки систологическое (ТММЖПс): 0.3 – 0.6;
15. Фракция выброса (ФВ): 55-60%;
16. Мильтральный клапан (МК);
17. Движение миокарда (ДМ);
18. Легочная артерия (ЛА): 0.75;
19. Ударный объем (УО) - количество объема крови, выбрасываемое левым желудочком за одно сокращение:мл.
20. Диастолический размер (ДР): 0,95-2,05 см;
21. Толщина стенки (диастолическая): 0,75-1,1 см;

После результатов обследования, в конце протокола врач делает заключение, в котором сообщает об отклонениях или нормах обследования, также отмечает предполагаемый или точный диагноз больного. В зависимости от цели обследования, состояния здоровья человека, возраста и пола больного, обследование может показать немного другие результаты.

Полная расшифровка эхокардиографии оцениваются врачом кардиологом. Самостоятельное изучение параметров сердечных показателей не даст человеку полной информации по оценке здоровья сердечно – сосудистой системы, если у него нет специального образования. Только опытный врач в области кардиологии сможет провести расшифровку эхокардиографии и ответить на интересующие вопросы пациента.

Некоторые показатели способны немного отходить от нормы или фиксироваться в протоколе обследования под другими пунктами. Это зависит от качества аппарата. Если клиника использует современное оборудование в 3D, 4D изображении, тогда можно получить более точные результаты, на которых больному будет ставиться диагноз и проводится лечение.

УЗИ сердца считается необходимой процедурой, которую следует проводить один или два раза в год для профилактики, или после первых недомоганиях со стороны сердечно – сосудистой системы. Результаты данного обследования позволяют врачу-специалисту обнаружить кардиологические заболевания, нарушения и патологии на ранних стадиях, а также провести лечение, дать полезные рекомендации и вернуть человека к полноценной жизни.

УЗИ сердца

Современный мир диагностики в кардиологии предлагает различные методы, которые позволяют своевременно выявить патологии и отклонения. Одним из таких методов является УЗИ сердца. Подобное обследование имеет множество преимуществ. Это высокая информативность и точность, удобство проведения, минимум возможных противопоказаний, отсутствие сложной подготовки. Ультразвуковые исследования могут выполняться не только в специализированных отделениях и кабинетах, но и даже на отделении интенсивной терапии, в обычных палатах отделения или в машине скорой помощи при срочной госпитализации пациента. В таком УЗИ сердца помогают различные портативные аппараты, а также самое новейшее оборудование.

Что такое УЗИ сердца

С помощью этого обследования специалист по ультразвуковой диагностике может получить изображение, по которому он и определяет патологию. Для этих целей используется специальная аппаратура, у которой имеется ультразвуковой датчик. Этот датчик плотно приставляется к грудной клетке пациента, а получаемое изображение выводится на монитор. Существует понятие «стандартные позиции». Это можно назвать стандартным «набором» необходимых для обследования изображений, чтобы врач смог сформулировать свое заключение. Для каждой позиции подразумевается свое положение датчика или доступ. Каждое положение датчика дает врачу возможность увидеть разные структуры сердца, рассмотреть сосуды. Многие пациенты замечают, что во время УЗИ сердца датчик не просто ставят на грудную клетку, но и наклоняют его или поворачивают, что позволяет увидеть разные плоскости. Кроме стандартных доступов существуют и дополнительные. Они используются только при необходимости.

Какие заболевания можно обнаружить

Список возможных патологий, которые можно увидеть на УЗИ сердца очень большой. Перечислим основные возможности этого обследования в диагностике:

• ишемическая болезнь сердца;
• обследования при артериальной гипертензии;
• болезни аорты;
• заболевания перикарда;
• внутрисердечные образования;
• кардиомиопатии;
• миокардиты;
• поражения эндокарда;
• приобретенные клапанные пороки сердца;
• исследование механических клапанов и диагностика дисфункции клапанных протезов;
• диагностика сердечной недостаточности.

При любых жалобах на плохое самочувствие, при появлении боли и неприятных ощущений в области сердца, а также при других тревожащих вас признаках следует обратиться к кардиологу. Именно он принимает решение об обследовании.

Нормы УЗИ сердца

Сложно перечислить все нормы УЗИ сердца, но некоторых мы коснемся.

• толщина митральных створок до 2 мм;
• диаметр фиброзного кольца - 2,0-2,6 см;
• диаметр митрального отверстия 2 −3 см.
• площадь митрального отверстия 4 - 6 см2.
• окружность левого предсердножелудочкового отверстия влет 6-9 см;
• окружность левого предсердножелудочкового отверстия влет - 9,1-12 см;
• активное, но плавное движение створок;
• ровная поверхность створок;
• прогиб створок в полость левого предсердия во время систолы не более 2 мм;
• хорды видны как тонкие, линейные структуры.

Некоторые нормальные показатели:

• систолическое раскрытие створок болеемм;
• площадь аортального отверстия 2 - 4 см2.
• створки пропорционально одинаковы;
• полное открытие в систолу, хорошо смыкаются в диастолу;
• аортальное кольцо средней равномерной эхогенности;

Трехстворчатый (трикуспидальный) клапан

• площадь клапанного отверстия составляет 6-7 см2;
• створки могут быть расщеплены, достигать толщины до 2 мм.

• толщина задней стенки в диастолу 8-11 мм, а межжелудочковой перегородки - 7-10 см.
• масса миокарда у мужчин - 135 г, масса миокарда у женщин - 95 г.

Нина Румянцева, 01.02.2015

Ультразвуковое обследование сердца

Ультразвуковое обследование в кардиологии - наиболее весомый и распространенный метод исследования, который занимает ведущее положение среди неинвазивных процедур.

Ультразвуковая диагностика обладает большими преимуществами: врач получает объективную достоверную информацию о состоянии органа, его функциональной активности, анатомическом строении в масштабах реального времени, метод дает возможность измерить практически любые анатомические структуры, оставаясь при этом абсолютно безвредным.

Однако, результаты исследования и их расшифровка напрямую зависят от разрешающей способности ультразвукового аппарата, от навыков, опыта и приобретенных знаний специалиста.

УЗИ сердца, или эхокардиография, дает возможность визуализировать на экране органы, магистральные сосуды, оценить кровоток в них с помощью ультразвуковых волн.

Кардиологи используют разные режимы аппарата для исследования: одномерный или М-режим, Д-режим, или двухмерный, Доплер-Эхокардиография.

В настоящее время разработаны современные и перспективные способы обследования пациентов с помощью ультразвуковых волн:

1. Эхо-КГ с трехмерным изображением. Компьютерное суммирование большого количества двухмерных изображений, полученных в нескольких плоскостях, дает в итоге трехмерное изображение органа.
2. Эхо-КГ с использованием чреспищеводного датчика. В пищеводе обследуемого размещается одно- или двухмерный датчик, с помощью которого получают основную информацию об органе.
3. Эхо-КГ с использованием интракоронарного датчика. Высокочастотный ультразвуковой датчик размещен в полости сосуда, подлежащего исследованию. Дает информацию о просвете сосуда и состоянии его стенок.
4. Применение контраста при ультразвуковом исследовании. Улучшается изображение структур, подлежащих описанию.
5. УЗИ сердца с высоким разрешением. Повышенная разрешающая способность аппарата дает возможность получить изображение высокого качества.
6. М-режим анатомический. Одномерное изображение с пространственным вращением плоскости.

Способы проведения исследования

Диагностика кардиальных структур и крупных сосудов осуществляется двумя способами:

Наиболее распространенный - трансторакальный, через переднюю поверхность грудной клетки. Чреспищеводный же способ относят к более информативным, так как с его помощью можно оценить состояние сердца и крупных сосудов со всех возможных ракурсов.

УЗИ сердца можно дополнить функциональными пробами. Пациент выполняет предлагаемые физические упражнения, после или во время чего проходит расшифровка результата: врач оценивает изменения структур сердца и его функциональной активности.

Изучение сердца и крупных сосудов дополняют доплерографией. С ее помощью можно определить скорость кровотока в сосудах (коронарные, воротные вены, легочный ствол, аорта).

Кроме этого, Допплер показывает ток крови внутри полостей, что важно при наличии пороков и для подтверждения диагноза.

Существуют определенные симптомы, которые указывают на необходимость посещения кардиолога и проведения ультразвукового исследования:

1. Вялость, появление или усиление одышки, быстрая утомляемость.
2. Чувство сердцебиения, которое может служить признаком нарушения сердечного ритма.
3. Конечности становятся холодные.
4. Кожные покровы часто бледнеют.
5. Наличие врожденного сердечного порока.
6. Плохо или медленно ребенок набирает вес.
7. Кожные покровы синюшные (губы, кончики пальцев, ушные раковины и носогубный треугольник).
8. Наличие шумов в сердце при ранее проводимом обследовании.
9. Приобретенные или врожденные пороки, наличие клапанного протеза.
10. Над верхушкой сердца отчетливо чувствуется дрожание.
11. Любые признаки сердечной недостаточности (одышка, отеки, дистальный цианоз).
12. Сердечная недостаточность.
13. Пальпаторно определяемый «сердечный горб».
14. УЗИ сердца широко применяется для изучения структуры тканей органа, его клапанного аппарата, выявления жидкости в полости перикарда (экссудативный перикардит), тромбов, а также для исследования функциональной активности миокарда.

Диагностика следующих заболеваний невозможна без ультразвукового исследования:

1. Разные степени проявления ишемической болезни (инфаркт миокарда и стенокардия).
2. Воспаления кардиальных оболочек (эндокардиты, миокардиты, перикардиты, кардиомиопатии).
3. Всем больным показана диагностика после перенесенного инфаркта миокарда.
4. При заболеваниях других органов и систем, которые оказывают прямое или косвенное повреждающее действие на сердце (патология периферического кровяного русла почек, органов, расположенных в брюшной полости, головном мозге, при болезнях сосудов нижних конечностей).

Современные аппараты ультразвуковой диагностики дают возможность получить много количественных показателей, с помощью которых можно охарактеризовать основную сердечную функцию сокращение. Даже ранние стадии снижения сократительной способности миокарда может выявить хороший специалист и вовремя начать терапию. А для оценки динамики заболевания ультразвуковое исследование проводится повторно, что важно и для проверки правильности лечения.

Что включает в себя подготовка перед исследованием

Чаще больному назначается стандартный метод - трансторакальный, который не требует особого приготовления. Пациенту только рекомендуется сохранять эмоциональное спокойствие, так как волнение или предшествующие стрессы могут оказать влияние на результаты диагностики. Например, учащается сердцебиение. Также не рекомендуется обильный прием пищи перед УЗИ сердца.

Немного строже подготовка перед проведением чреспищеводного УЗИ сердца. Больному не следует принимать пищу за 3 часа до процедуры, а грудным детям исследование проводят в перерывах между кормлением.

Проведение Эхо-кардиографии

Во время проведения исследования пациент лежит на левом боку на кушетке. Такое положение позволит сблизить кардиальную верхушку и переднюю стенку грудной клетки, таким образом, четырехмерное изображение органа получится более подробным.

Такое обследование нуждается в технически сложном и высококачественном оборудовании. Перед прикреплением датчиков врач наносит гель на кожу. Специальные датчики располагаются в разных позициях, что позволит визуализировать все отделы сердца, оценить его работу, изменение структур и клапанного аппарата, измерить параметры.

Датчики издают ультразвуковые колебания, передающиеся в тело человека. Процедура не причиняет даже малейшего дискомфорта. Видоизмененные акустические волны возвращаются к аппарату через те же датчики. На этом уровне они преобразовываются в электрические сигналы, обрабатываемые аппаратом-эхокардиографом.

Изменение типа волны от ультразвукового датчика связано с переменами в тканях, изменении их структуры. Специалист получает четкую картинку органа на экране монитора, по окончании исследования больному предоставляется расшифровка.

Иначе проводится транспищеводная манипуляция. Необходимость в ней возникает тогда, когда прохождению акустических волн мешают некоторые «преграды». Это может быть подкожно-жировая клетчатка, кости грудной клетки, мышцы или ткань легких.

Чреспищеводная эхокардиография существует в трехмерном варианте, при этом датчик вводят через пищевод. Анатомия этой области (примыкание пищевода к левому предсердию) дает возможность получить четкое изображение мелких анатомических структур.

Метод противопоказан при заболеваниях пищевода (стриктуры, варикозное расширение его венозного русла, воспаления, кровотечения или риск их развития во время манипуляции).

Обязательным перед чрезпищеводной Эхо-КГ является голодание в течение 6 часов. Специалист не задерживает датчик более, чем на 12 минут в зоне исследования.

Показатели и их параметры

После окончания исследования пациенту и лечащему врачу предоставляется расшифровка результатов.

Значения могут иметь возрастные особенности, а также различны показатели у мужчин и женщин.

Обязательными показателями считаются: параметры межжелудочковой перегородки, левого и правого отделов сердца, состояния перикарда и клапанного аппарата.

Норма для левого желудочка:

1. Масса его миокарда колеблется у мужчин от 135 до 182 грамм, у женщин - от 95 до 141 грамма.
2. Индекс массы миокарда левого желудочка: для мужчин от 71 до 94 грамм на м², у женщин от 71 до 80.
3. Объем полости левого желудочка в состоянии покоя: у мужчин от 65 до 193 мл, для женщин от 59 до 136 мл, размер левого желудочка в покое от 4,6 до 5,7 см, во время сокращения норма от 3,1 до 4,3 см.
4. Толщина стенок левого желудочка не превышает в норме 1,1 см повышение нагрузки ведет к гипертрофии мышечных волокон, когда толщина может достигать 1,4 см и более.
5. Фракция выброса. Ее норма не ниже 55–60%. Это объем крови, который выбрасывает сердце при каждом сокращении. Снижение этого показателя говорит о сердечной недостаточности, явлениях застоя крови.
6. Ударный объем. Норма от 60 до 100 мл тоже показывает, какой объем крови выбрасывается за одно сокращение.

1. Толщина межжелудочковой перегородки от 10 до 15 мм в систолу и 6 – 11 мм в диастолу.
2. Диаметр просвета аорты от 18 до 35 мм в норме.
3. Толщина стенки правого желудочка от 3 до 5 мм.

Процедура длится не более 20 минут, все данные о пациенте и параметрах его сердца сохраняются в электронном виде, на руки дается расшифровка, понятная для кардиолога. Надежность методики достигает 90%, то есть уже на ранних стадиях можно выявить заболевание и начать адекватное лечение.

Наиболее частыми причинами органической недостаточности аортального клапана являются:

• Ревматизм (около 70% случаев заболевания);
• Инфекционный эндокардит;
• К более редким причинам этого порока относятся атеросклероз, сифилис, системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса), ревматоидный артрит и др.

При ревматическом эндокардите происходит утолщение, деформация и сморщивание полулунных створок клапана. В результате их плотное смыкание во время диастолы становится невозможным, и образуется дефект клапана.

Инфекционный эндокардит чаще поражает ранее измененные клапаны (ревматическое поражение, атеросклероз, врожденные аномалии и т.п.), вызывая деформацию, эрозии или перфорацию створок.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

• артериальные гипертензии;
• аневризмы аорты любого генеза;
• анкилозирующий ревматоидный спондилит.

В этих случаях в результате расширения аорты происходит расхождение (сепарация) створок аортального клапана и они также не смыкаются во время диастолы.

Наконец, следует помнить о возможности врожденного дефекта аортального клапана, например, формирования врожденного двустворчатого клапана аорты или расширения аорты при синдроме Марфана и т.д.

Недостаточность аортального клапана при врожденных дефектах бывает редко и чаще сочетается с другими врожденными пороками.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса.

Таким образом, при недостаточности клапана аорты, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка.

Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики

Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т.е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы.

Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Митрализация порока - возможность "митрализации" аортальной недостаточности, т.е. возникновения относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.

При этом створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка. Обычно эти изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

"Митрализация" недостаточности аортального клапана приводит к регургитации крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основными гемодинамическими следствиями недостаточности аортального клапана являются:

• Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.
• Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.
• Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

Повышенное систолическое АД;

Пониженное диастолическое АД;

Усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях - артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

Нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

• Относительная недостаточность коронарного кровотока.

1. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка.

В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) - главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови.

Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

2. Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) - второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана.

В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

3.

Третьим гемодинамическим следствием недостаточности аортального клапана являются существенные особенности заполнения кровью артериального русла большого круга кровообращения, которые нередко выявляются даже в стадии компенсации порока, т.е. еще до развития левожелудочковой недостаточности. Наиболее значимыми из них являются:

Cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ

Выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана - даже в артериях мышечного типа (артериолах). Этот диагностически важный феномен возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД. Следует заметить, что увеличение пульсовых колебаний аорты и крупных артерий и появление несвойственных резистивным сосудам пульсаций артериол лежит в основе многочисленных клинических симптомов, выявляемых при недостаточности аортального клапана.

4. "Фиксированный" сердечный выброс

Выше было показано, что при аортальной недостаточности в покое в течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ.

Однако при физической нагрузке, т.е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы "справиться" с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

5. Нарушение перфузии периферических органов и тканей

При длительном существовании недостаточности аортального клапана возникает своеобразная парадоксальная ситуация: несмотря на резкое увеличение сердечного выброса (точнее, его абсолютных значений) наблюдается снижение перфузии периферических органов и тканей.

Это связано, прежде всего, с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической и других видов нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока большое значение приобретает также снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке). Наконец, определенную роль в нарушениях периферического кровотока играет также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов.

При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также описанными особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы, а именно: быстрым оттоком крови из артериальной системы или, по меньшей мере, остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

6. Недостаточность коронарного кровообращения

Особо следует пояснить еще одно важное следствие недостаточности аортального клапана - возникновение недостаточности коронарного кровообращения, что объясняется двумя основными причинами, связанными с особенностями внутрисердечной гемодинамики при этом пороке:

Низкое диастолическое давление в аорте.
Как известно, наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и, соответственно, быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст.) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст.), который и определяет коронарный кровоток. Понятно, что снижение диастолического давления в аорте приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает.

Второй фактор, ведущий к возникновению относительной коронарной недостаточности, - это высокое внутримиокардиальное напряжение стенки ЛЖ во время систолы желудочка, которое, согласно закону Лапласа, зависит от уровня внутриполостного систолического давления и радиуса ЛЖ. Выраженная дилатация желудочка закономерно сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Клинические проявления

Сформировавшаяся недостаточность аортального клапана в течение длительного времени (10–15 лет) может не сопровождаться субъективными клиническими проявлениями и не привлекать внимание больного и врача. Исключение составляют случаи остро развившейся недостаточности клапана аорты у больных с инфекционным эндокардитом, расслаивающей аневризмой аорты и т.д.

Одним из первых клинических проявлений болезни является неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов (больные "ощущают свое сердце"), особенно в положении лежа. Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в артериальной системе, описанными выше.

К этим ощущениям нередко присоединяется учащенное сердцебиение , связанное с характерной для недостаточности аортального клапана синусовой тахикардией.

При значительном дефекте аортального клапана у больного может появляться головокружение , внезапно возникающее чувство дурноты и даже наклонность к обморокам, особенно при нагрузке или быстром изменении положения тела. Это указывает на недостаточность мозгового кровообращения, вызванную неспособностью ЛЖ к адекватному изменению сердечного выброса (фиксированный ударный объем) и нарушением перфузии головного мозга.

Боли в сердце (стенокардия) - также может возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана, причем задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии.

Они не так часто связаны с определенными внешними провоцирующими факторами (например, физической нагрузкой или эмоциональным напряжением), как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда хорошо купируются нитроглицерином. Особенно тяжело переносятся больными приступы ночной стенокардии, сопровождающиеся обильным потоотделением.

Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Период декомпенсации характеризуется появлением признаков левожелудочковой недостаточности.

Одышка вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое. При прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ.

Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Характерно появление быстрой утомляемости при нагрузке, общей слабости. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия , и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ.

Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

Осмотр

При общем осмотре больных с аортальной недостаточностью, прежде всего, обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

При выраженном дефекте аортального клапана можно выявить многочисленные внешние признаки систоло-диастолических перепадов давления в артериальной системе, а также усиленной пульсации крупных и более мелких артерий:

• усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.);
• симптом де Мюссе - ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу);
• симптом Квинке ("капиллярный пульс", "прекапиллярный пульс") - попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант "прекапиллярного пульса" Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;
• симптом Ландольфи - пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;
• симптом Мюллера - пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца

Верхушечный толчок значительно усилен за счет гипертрофии ЛЖ, разлитой ("куполообразный") и смещен влево и вниз (дилатация ЛЖ). При выраженном дефекте аортального клапана верхушечный толчок может определяться в VI межреберье по передней подмышечной линии.

Систолическое дрожание нередко выявляется на основании сердца - по левому и правому краю грудины, в яремной вырезке и даже на сонных артериях. В большинстве случаев оно не свидетельствует о сопутствующем аортальной недостаточности стенозе устья аорты, а связано с быстрым изгнанием через аортальный клапан увеличенного объема крови. При этом отверстие аортального клапана становится относительно "узким" для резко увеличенного объема крови, выбрасываемого в период изгнания в аорту. Это способствует возникновению турбулентности в области аортального клапана, клиническим проявлением которой являются низкочастотное систолическое дрожание, выявляемое пальпаторно, и функциональный систолический шум на основании сердца, определяемый при аускультации.

Диастолическое дрожание в прекардиальной области при недостаточности клапана аорты выявляется крайне редко.

Перкуторно у всех больных с аортальной недостаточностью определяется резкое смещение левой границы относительной тупости сердца влево. Характерна так называемая аортальная конфигурация с подчеркнутой "талией" сердца.

Только при возникновении дилатации ЛП, обусловленной "митрализацией" порока, может произойти сглаживание "талии" сердца.

Аускультация сердца

Tипичными аускультативными признаками аортальной недостаточности являются диастолический шум на аорте и в точке Боткина, ослабление II и I тонов сердца, а также так называемый "сопровождающий" систолический шум на аорте функционального характера.

Изменения I тона . Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.

Изменения II тона . В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).

Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.

Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Диастолический шум при аортальной недостаточности начинается в протодиастолический период, т.е. сразу после II тона, постепенно ослабевая на протяжении диастолы. В зависимости от степени регургитации изменяется частотная характеристика диастолического шума: небольшая регургитация сопровождается мягким дующим, преимущественно высокочастотным шумом; при выраженной регургитации определяется смешанный частотный состав шума, тяжелая регургитация приводит к появлению более грубого низко- и среднечастотного шума. Такой характер шума наблюдается, например, при сифилитическом поражении аорты.

Следует помнить, что при декомпенсации порока, тахикардии, а также при сочетанном аортальном пороке сердца интенсивность диастолического шума аортальной недостаточности уменьшается.

Функциональные шумы

Функциональный диастолический шум Флинта - это пресистолический шум относительного (функционального) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, который изредка выслушивается у больных с органической недостаточностью аортального клапана.

Он возникает в результате смещения передней створки митрального клапана регургитирующей из аорты струей крови, что создает препятствие на пути диастолического кровотока из ЛП в ЛЖ, во время активной систолы предсердия.

В генезе этого шума, вероятно, имеет значение также вибрация створок и хорд митрального клапана, возникающая в результате "столкновения" турбулентных потоков крови, попадающих в полость ЛЖ из аорты и ЛП.

При этом на верхушке сердца, помимо проводного органического диастолического шума аортальной недостаточности, выслушивается еще и пресистолическое усиление шума - шум Флинта.

Функциональный систолический шум относительного стеноза устья аорты часто выслушивается у больных с органической недостаточностью клапана аорты.

Шум возникает вследствие значительного увеличения систолического объема крови, выбрасываемого в аорту ЛЖ в период изгнания, для которого нормальное неизмененное отверстие аортального клапана становится относительно узким - формируется относительный (функциональный) стеноз устья аорты с турбулентным током крови из ЛЖ в аорту.

При этом на аорте и в точке Боткина, помимо органического диастолического шума аортальной недостаточности, во время изгнания крови выслушивается функциональный систолический шум, который может проводиться на всю область грудины, верхушку сердца и рапространяться в область яремной вырезки и вдоль сонных артерий.

При обследовании сосудистой системы у больных с недостаточностью клапана аорты необходимо обращать внимание на существование еще двух сосудистых аускультативных феноменов:

1. Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) . Этот необычный аускультативный феномен выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.

При простом прикладывании стетоскопа в этой области (без давления) может определяться тон бедренной артерии - звук, синхронный с местным артериальным пульсом. При постепенном надавливании головкой стетоскопа в этой области создается искусственная окклюзия бедренной артерии и начинает выслушиваться вначале тихий и короткий, а затем более интенсивный систолический шум.

Последующее сдавление бедренной артерии приводит иногда к появлению диастолического шума. Этот второй шум тише и короче систолического шума. Феномен двойного шума Дюрозье обычно объясняют большей, чем в норме, объемной скоростью кровотока или ретроградным (по направлению к сердцу) током крови в крупных артериях.

2. Двойной тон Траубе - достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ.

Артериальное давление

При аортальной недостаточности происходит повышение систолического и снижение диастолического АД, в результате увеличивается пульсовое АД.

Снижение диастолического давления при недостаточности аортального клапана требует комментария. При прямом инвазивном измерении АД в аорте диастолическое давление никогда не снижается ниже 30 мм рт. ст. Однако при измерении АД методом Короткова у больных с выраженной недостаточностью аортального клапана нередко диастолическое давление оказывается сниженным до нуля. Это означает, что во время измерения АД при уменьшении давления в манжете ниже истинного диастолического давления в аорте над артерией продолжают выслушиваться тоны Короткова.

Причина такого расхождения прямого и непрямого измерения АД заключается в механизмах появления звуков Короткова при измерении АД. Так или иначе, звуки Короткова определяются аускультативно до тех пор, пока в крупной артерии сохраняется прерывистый кровоток. У здорового человека такой “пульсирующий” кровоток искусственно создается при сдавлении манжетой плечевой артерии. Когда давление в манжете достигает диастолического АД, разница между скоростью кровотока в плечевой артерии в систолу и диастолу уменьшается, и звуки Короткова резко ослабевают (IV фаза звуков Короткова) и исчезают совсем (V фаза).

Выраженная недостаточность аортального клапана характеризуется постоянным существованием в артериальной системе большого круга "пульсирующего" кровотока. Поэтому, если выслушивать область крупной артерии (даже без сдавления ее манжетой), иногда (при выраженной аортальной недостаточности) можно выслушать звуки, напоминающие тоны Короткова. Следует помнить, что "бесконечный тон" на крупной артерии (или диастолическое АД = 0) может определяться также при выраженном снижении тонуса артериальной стенки, например, у больных нейроциркуляторной дистонией.

В большинстве случаев пульс на лучевой артерии имеет характерные особенности: определяется быстрый подъем (нарастание) пульсовой волны и столь же резкий и быстрый ее спад.

Артериальный пульс становится скорым, высоким, большим и быстрым (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Подобный пульс, создавая чередование быстрого и сильного напряжения стенок артерий, способен привести к тому, что на артериях, где в норме звуки не выслушиваются, начинают определяться тоны. Причем выраженность pulsus celer et magnus может отражаться на появлении так называемого "ладонного тона", определяемого на внутренней поверхности кисти пациента, приложенной к уху врача.

Инструментальная диагностика

ЭКГ

При электрокардиографическом исследовании обнаруживаются поворот электрической оси сердца влево, увеличение зубца R в левых грудных отведениях, а, в дальнейшем, смещение сегмента SТ вниз и инверсия зубца Т в стандартном и в левых грудных отведениях.

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

• При недостаточности клапана аорты в большинстве случаев выявляются признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т.е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.
• Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.
• При "митрализации" аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale).

Рентгеновское исследование

При недостаточности клапана аорты, как правило, выявляют отчетливые рентгенологические признаки расширения ЛЖ. В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз.

При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца - более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства.

Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких, описанных выше.

Эхокардиография

Эхокардиографическое исследование обнаруживает ряд характерных симптомов. Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца

При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Распознавание недостаточности клапана аорты обычно не вызывает затруднений при диастолическом шуме в точке Боткина или на аорте, увеличении левого желудочка и тех или иных периферических сиптомах этого порока (большое пульсовое давление, увеличение разницы давления между бедренной и плечевой артериями до 60- 100 мм рт. ст., характерные изменения пульса).
Однако диастолический шум на аорте и в V точке может быть и функциональным, например при уремии. При сочетанных пороках сердца и небольшой аортальной недостаточности распознавание порока может быть затруднено. В этих случаях помогает Эхокардиографическое исследование, особенно в сочетании с допплер-кардиографией.

Наибольшие трудности возникают при установлении этиологии этого порока. Возможны и другие редкие причины: миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез.

Ревматическое происхождение порока сердца может подтверждаться данными анамнеза: приблизительно у половины таких больных имеются указания на типичный ревматический полиартрит. Убедительные признаки митрального или аортального стеноза также говорят в пользу ревматической этиологии порока. Выявление аортального стеноза бывает затруднительным. Систолический шум над аортой, как уже указывалось выше, выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, а систолическое дрожание над аортой бывает лишь при ее рез ком стенозе. В связи с этим, большое значение при обретает эхокардиографическое исследование.

Появление аортальной недостаточности у больного с ревматическим митральным пороком сердца всегда подозрительно на развитие инфекционного эндокардита , хотя, может быть обусловлено и рецидивом ревматизма. В связи с этим в подобных случаях всегда нужно проводить тщательное обследование больного с повторными посевами крови. Недостаточность клапана аорты сифилитического происхождения в последние годы встречается значительно реже. Диагностика облегчается при выявлении признаков позднего сифилиса других органов, например поражения центральной нервной системы. При этом диастолический шум лучше выслушивается не в точке Боткина- Эрба, а над аортой- во втором межреберье справа и широко распространяется вниз, в обе стороны от грудины. Расширена восходящая часть аорты. В значительном числе случаев выявляют положительные серологические реакции, особое значение при этом имеет реакция иммобилизации бледной трепонемы.

Аортальная недостаточность может быть обусловлена атеросклерозом . При атероматозе дуги аорты расширяется клапанное кольцо с возникновением небольшой регургитации, реже отмечается атероматозное поражение створок самого клапана. При ревматоидном артрите (серопозитивном) аортальная недостаточность наблюдается, приблизительно, в 2- 3% случаев, а при длительном течении (25 лет) болезни Бехтерева- даже у 10% больных. Описаны случаи ревматоидной аортальной недостаточности задолго до появления признаков поражения позвоночника или суставов. Еще реже этот порок наблюдается при системной красной волчанке (по данным В.С.Моисеева, И.Е.Тареевой, 1980, в 0,5% случаев).

Распространенность синдрома Марфана в выраженной форме составляет, по различным данным, от 1 до 4- б на 100 000 населения.
Сердечно-сосудистая патология, наряду с типичными изменениями скелета и глаз, входит в состав этого синдрома, но обнаруживается с трудом почти у половины таких больных лишь с помощью эхокардиографии. Кроме типичного поражения аорты с развитием ее аневризмы и аортальной недостаточностью, возможно поражение аортального и митрального клапанов. При явном семейном предрасположении и выраженных внесердечных признаках сердечнососудистой патологии, синдром выявляется в детстве. Если аномалии скелета мало выражены, как у описанного выше больного, то поражение сердца может обнаружиться в любом возрасте, однако, обычно в третьем- четвертом и даже шестом десятилетиях жизни. Изменения в аорте касаются прежде всего мышечного слоя; в стенке обнаруживаются некрозы с кистами, возможны фибромик-соматозные изменения клапанов. Аортальная регургитация чаще прогрессирует постепенно, однако она может проявиться или усилиться внезапно.

Кистозный некроз, без других признаков синдрома Марфана, именуют синдромом Эрдхейма . Считают, что аналогичные изменения могут одновременно или самостоятельно возникать и в легочных артериях, вызывая их, так называемое, врожденное идиопатическое расширение. Важным дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить поражение аорты при синдроме Марфана от сифилитического, является отсутствие ее кальциноза. Поражение митрального клапана и хорд с их обрывом, возникает лишь у части больных, обычно сопутствует поражению аорты и приводит к пролабированию створок митрального клапана с митральной недостаточностью.

Редкой причиной аортальной недостаточности может быть болезнь Такаясу - неспецифический аортоартериит, который возникает преимущественно у молодых женщин во втором - третьем десятилетии жизни и связан с иммунными нарушениями. Болезнь начинается обычно с общих симптомов: лихорадки, похудания, боли в суставах. В дальнейшем, в клинической картине преобладают признаки поражения крупных артерий, отходящих от аорты, чаще от ее дуги. Вследствие нарушения проходимости по артериям часто исчезает пульс, иногда лишь на одной руке. Поражение крупных артерий дуги аорты может привести к цереброваскулярной недостаточности и нарушению зрения. Поражение почечных артерий сопровождается развитием артериальной гипертензии. Недостаточность клапанов, аорты может быть обусловлена расширением дуги аорты у больных с гагантоклеточным артериитом. Эта болезнь развивается у пожилых людей, проявляясь поражением височных артерий, которые, в типичных случаях, прощупываются в виде плотного болезненного узловатого тяжа. Возможно поражение и внутрисердечных артерий.

Аортальная недостаточность часто сочетается с разнообразными внесердечными проявлениями, внимательный анализ которых позволяет установить природу порока сердца.

Прогноз

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины - даже более 10 лет.

Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности - около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Физические свойства ультразвука определяют методиче­ские особенности эхокардиографии. Ультразвук используе­мой в медицине частоты практически не проходит через воз­дух- Непреодолимой преградой на пути ультразвукового луча может быть легочная ткань между грудной клеткой и серд­цем, а также небольшая воздушная прослойка между по­верхностью датчика и кожей. Для устранения последнего препятствия на кожу наносят специальный гель, вытесняющий воздух из-под датчика. Чтобы исключить влияние ле­гочной ткани, для установки датчика выбирают точки, где сердце непосредственно прилежит к. грудной клетке - "ультразвуковое окно". Это зона абсолютной сердечной тупо­сти (3-5 межреберье слева от грудины), так называемый парастернальный доступ, и зона верхушечного толчка (апикальный доступ). Существует также субкостальный дос­туп (у мечевидного отростка в подреберье) и супрастернальный (в югулярной ямке над грудиной). Датчик устанавливается в межреберьях в связи с тем, что ультразвук не прони­кает в глубину костной ткани, полностью от нее отражаясь. В детской практике из-за отсутствия окостенения хрящей возможно исследование и через ребра.

Пациент во время исследования обычно лежит на спине с приподнятой верхней частью туловища, но иногда для луч­шего прилежания сердца к грудной стенке используют поло­жение лежа на левом боку.

У больных с заболеваниями легких, сопровождающихся эмфиземой, а также у лиц с другими причинами "малого ультразвукового окна" (массивная грудная клетка, обызвест­вление реберных хрящей у пожилых лиц и др.) проведение эхокардиографии становится затруднительным или невоз­можным. Сложности такого рода встречаются у 10-16% па­циентов и являются главным недостатком данного метода.

Ультразвуковая анатомия сердца в различных режимах эхолокации

I. Одномерная (М-) эхокардиография.

Для унификации исследований в эхокардиографии пред­ложено 5 стандартных позиций, т.е. на­правлений ультразвукового луча из парастернального досту­па. Обязательными для любого исследования являются 3 из"" них (рис.3).

Рис. 3. Основные стандартные позиции датчика для одномерной эхокардиографик (М-режим).

Позиция I - ультразвуковой луч направляется по короткой оси сердца и проходит через правый желудочек, межжелудочковую перегородку, полость левого желудочка на уровне сухожильных нитей митрального клапана, заднюю стенку левого желудочка.

Стандартная позиция датчика II - наклоняя датчик несколь­ко выше и медиальнее, луч пройдет через правый желудочек, левый желудочек на уровне краев створок митрального клапана.

Н.М. Мухарлямов (1987) дает нумерацию стандартных позиций в обратном порядке, т. к. исследование в М-режиме начинают чаще с эхолокации аорты, наклоняя затем датчик книзу в остальные позиции.

Изображение структур сердца в I стандартной позиции.

В этой позиции получают информацию о размерах по­лостей желудочков, толщине стенок левого желудочка, на­рушении сократимости миокарда и величине сердечного вы­броса (рис. 4).

ПЖ – полость правого желудочка в диастолу (норма до 2,6см)

Тмжп - топщмив межжелудочковой перегородки в диастолу

Тзслж(д) – толщина задней стенки левого желудочка в диастолу

КДР – конечно-диастолический размер левого желудочка

КСР - конечно-систолический размер левого желудочка

Рхс. 4. М - эхокардиограмма в I стандартной позиции датчика.

Во время систолы правый желудочек и межжелудочковая перегородка (МЖП) движутся от датчика к левому желу­дочку. Задняя стенка левого желудочка (ЗСЛЖ), напротив. движется к датчику. В диастолу направление движения этих структур обратное, причем диастолическая скорость ЗСЛЖ в норме в 2 раза превышает систолическую. Эндокард ЗСЛЖ поэтому описывает волну с пологим подъемом и крутым спус­ком. Эпикард ЗСЛЖ совершает аналогичное движение, но с меньшей амплитудой. Перед систолическим подъемом ЗСЛЖ регистрируется небольшая выемка а, обусловленная расшире­нием полости левого желудочка во время систолы предсердий.

Основные показатели, измеряемые в I стационарной позиции.

1. Конечно-диостолический размер (КДР) левого желудочка (end dinstolic diameter, EDD) - расстояние в диастолу по короткой оси сердца между эндокардом ЗСЛЖ и МЖП на уровне начала комплекса QRS синхронно записанной ЭКГ. КДР в норме составляет 4,7-5,2 см. Увеличение КДР на­блюдается при дилатации полости левого желудочка, уменьшение - при заболеваниях, приводящих к уменьше­нию его объема (митральный стеноз, гипертрофическая

Кардиомиопатия).

2. Конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка (end systolic diameter, ESD) - расстояние в конце систолы между эндокардиальными поверхностями ЗСЛЖ и МЖП в месте наивысшей точки подъема ЗСЛЖ. КСР составляет в средце, нем 3,2-3,5 см. КСР увеличивается при дилатации левого желудочка, при нарушении его сократительной способности. Уменьшение КСР происходит, кроме причин, обуслав­ливающих и уменьшение КДР, в случае недостаточности митрального клапана (за счет объема регургитации).

Принимая во внимание то обстоятельство, что левый желудочек по форме представляет собой эллипсоид, можно по размеру короткой оси определить его объем. Наиболее часто применяется формула L.Teicholtz и соавт. (1972).

= 7,0 * 3

V (24 * D) D (см3),

где D - переднезадний размер в систолу или диастолу.

Разность конечно-диастолического объема (КДО) и конечно-систолического объема (КСО) даст ударный объем (УО):

УО - КДО - КСО (мл).

Зная ЧСС, площадь тела (St ), можно определить дру­гие гемодинамические показатели.

Ударный индекс (УИ):

УИ=УО/St

Минутный объем кровообращения (МОК ):

МОК = УО ЧСС

Сердечный индекс (СИ ): СИ = МОК /St

3. Толщина ЗСЛЯС в диастолу (Тзслж(д)) - составляет в норме 0,8-1,0 см и увеличивается при гипертрофии стенок левого желудочка.

4. Толщина ЗСЛЖ в систолу (Тзслж(с)) норма в среднем рав­на 1,5-1,8 см. Уменьшение Тзслж(с) наблюдается при сни­жении сократительной способности миокарда.

Для оценки сократительной способности данного уча­стка миокарда чаще используют показатель его систоличе­ского утолщения - отношения диастолической толщины к систолической. Норма Тзслж(д) /Тзслж(с) - около 65%. Не мене важным показателем локальной сократимости миокарда является величина его систолической экскурсии -т.е. амплитуды движения эндокарда во время сокраще­ния сердца. Систолическая экскурсия ЗСЛЖ в норме - I см. Снижение систолической экскурсии (гипокинез) вплоть до полной неподвижности (акинезия миокарда) может наблюдаться при поражениях сердечной мышцы различной этиологии (ИБО, кардиомиопатии и др.). Уве­личение амплитуды движения миокарда (гиперкинез) на­блюдается при недостаточности морального и аорталь­ного клапанов, гиперкинетическом синдроме (анемии,- тиреотоксикоз и др.). Локальный гиперкинез часто опре­деляется при ИБС в интактных зонах миокарда как компенсаторный механизм в ответ на снижение сократимо­сти в пораженных участках.

5. Толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (Тмжп(д)) - в норме 0,6-0,8 см.

6. Систолическая экскурсия МЖП - составляет в норме 0,4-0,6 см и обычно вдвое меньше экскурсии ЗСЛЖ. Причины гипокинеза МЖП аналогичны причинам снижения систо­лической экскурсии ЗСЛЖ. К умеренному гиперкинезу МЖП, помимо вышеназванных причин гиперкинеза ЗСЛЖ, могут приводить миокардиодистрофии различной этиологии в начальных стадиях заболевания.

При некоторых заболеваниях движение межжелудочко­вой - перегородки меняется на противоположное - не на­встречу ЗСЛЖ, как это наблюдается в норме, а параллельно ей. Такая форма движения МЖП называется "парадоксальной" и встречается при выраженной гипертрофии левого желудочка "Пародоксальное" движение ограниченного участка (МЖП, верхушки, боковой стенки), т.е. его "выбухание" в систолу в отличие от сокращения соседних зон миокарда, наблюдается при аневризмах левого желудочка.

Для оценки сократительной способности миокарда, по­мимо описанных выше измерений стенок сердца и расчета гемодинамических объемов, предложено несколько высокоинформативных показателей (Pombo J. еt аl.,1971):

1. Фракция выброса (Ejection fraction) отношение ударного объема к величине конечного диастолического объема, вы­раженное в процентах или (реже) в виде десятичной дроби:

ФВ =УО/КДО 100% (норма 50-75%)

2. Степень укорочения переднезаднего размера левого желу­дочка в систолу (%ΔS):

%ΔS=КДР-КСР/КДР 100% (норма 30-43%)

3. Скорость пиркуляторного укорочения волокон миокарда

(V cf ). Для вычисления этого показателя предварительно не­обходимо определить по эхограмме период изгнания (ejection time) левого желудочка, который измеряется в» начала систолического подъема эндокарда ЗСЛЖ до его вершины (рис. 4).

V cf = КДР-КСР / Ти КДР (окр / с) , где Ти - период изгнания

Нормальное значение V cf 0,9-1,45 (окр/с ила с- 1).

Особенностью всех измерений в I стандартной позиции яв­ляется необходимость направления ультразвукового луча строго перпендикулярно МЖП и ЗСЛЖ, т.е. по короткой оси сердца. При несоблюдении этого условия результаты измерений будут завышаться или занижаться. Для исключения таких ошибок желательно сначала получить двухмерное изображение сердца по длинной оси из парастерального доступа, затем под контро­лем полученной В-сканограммы установить курсор в нужную позицию и развернуть изображение в М-режиме.

Изображение структур сердца во II стандартной позиции датчика (рис. 5)

Ультразвуковой луч проходит через края створок митрального клапана (МК), движение которых дает основную информацию о состоянии створок и нарушении трансмитралыюго кровотока.

Во время систолы желудочков створки сомкнуты и фикси­руются в виде одной линии (интервал С-Д). В начале диастолы (точка Д) кровь начинает поступать из предсердий в желудочки, раскрывая створки. При этом передняя створка движется вверх X датчику (интервал Д-Е), задняя - в противоположную сторону вниз. В конце периода быстрого наполнения амплитуда расхож­дения створок максимальная (точка Е). Затем интенсивность кровотока через митральное отверстие снижается, что приводит к частичному прикрытию створок (точка F) в середине диасто­лы. В конце диастолы трансмитральный кровоток вновь увели­чивается вследствие сокращения предсердий, что на эхограмме отражается вторым пиком открытия створок (точка А). В дальнейшем створки полностью смыкаются в систолу желу­дочков и цикл повторяется.

Рис 5. М-эхокардиограмма во II стандартной позиции датчика.

Таким образом, вследствие неравномерности трансмитрального кровотока ("двухфазности" наполнения левого же­лудочка) движение створок морального клапана представле­но двумя пиками. Форма движения передней створки при этом напоминает букву "М", задней - "W". Задняя створка МК меньше передней, поэтому амплитуда ее открытия не­большая, визуализация ее часто затруднена.

Клинически оба пика диастолического наполнения желудоч­ков могут проявляться соответственно Ш и IV тонами сердца.

Основные показатели эхокардиограммы во II стандартной позиции

1. 
   Амплитуда диастолического открытия передней створки „игрального клапана (вертикальное смещение створки интервале Д-Е) - норма 1,8 см.

1. 
   Диастолическое расхождение створок (на высоте пика Е) -норма 2,7 см. Значения обоих показателей уменьшаются при митральном стенозе и могут несколько увеличиваться при "чистой" недостаточности митрального клапана.

1. 
   Скорость раннего диастолического прикрытия передней моральной створки (определяется по наклону участка E-F). Снижение скорости (в норме 13-16 см/с) - один из чувстви­тельных признаков ранних стадий митрального стеноза.

1. 
   Длительность диастолического расхождения митральных створок (от момента открытия створок до точки закрытия в интервале Д-С) - норма 0,47 с. В отсутствие тахикардии уменьшение этого показателя может свидетельствовать о повышении конечно-диастолического давления в левом.

1. 
   желудочке (КДДЛЖ). 5. Скорость диастолического.открытия передней створки

(определяется по наклону участка Д-Е и составляет в норме 27,6 см/с).- Снижение скорости открытия, створок также может быть косвенным признаком повышения КДДЛЖ.

Изображение структур сердца в III стандартной позиции датчика (рис. 6).

Эхограмма в этой позиции дает информацию о состоянии корня аорты, створках аортального клапана, левом предсердии.

Рис. 6. М-эхокардиограмма в Ш стандартной позиции датчика.

Ультразвуковой луч, проходя через переднюю и заднюю стенки основания аорты, дает изображение в виде двух парал­лельных волнистых линий. Выше передней станки аорты расположен выходной тракт правого желудочка, ниже задней стенки корня аорты, являющейся одновременно передней стенкой левого предсердия, располагается полость левого предсердия. Движение стенок аорты в виде параллельных воля возникает из-за смещения корня аорты вместе с фиброзным кольцом кпереди к датчику во время систолы.

В просвете основания аорты фиксируется движение ство­рок аортального клапана (обычно правой коронарной створки сверху и левой коронарной снизу). Во время изгнания крови из левого желудочка правая коронарная створка открывается вперед к датчику (вверх на эхограмме), левая коронарная створка открывается в противоположном направлении. В течение всей систолы створки находятся в полностью открытом состоянии, прилегая к стенкам аорты, и фиксируются на эхограмме в виде двух параллельных линий, расположенных на небольшом расстоянии соответственно от передней и задней стенок аорты.

В конце систолы створки быстро закрываются и смыкают­ся, двигаясь на встречу друг другу. В итоге створки аортально­го клапана во время систолы левого желудочка описывают фи­гуру, напоминающую "коробочку". Верхняя и нижняя стенки этой "коробочки" формируются эхосигналами от полностью открытых в период изгнания аортальных створок, а "боковые стенки" образованы расхождением и закрытием створок кла­пана. В диастолу створки аортального клапана сомкнуты и фиксируются в виде одной линии, параллельной стенкам аор­ты и расположенной в центре ее просвета. Форма движения сомкнутых створок напоминает "змейку" из-за колебаний основания аорты в начале и в конце диастолы желудочков.

Таким образом, характерной формой движения створок аортального клапана в норме является чередование "коробочки" и "змейки" в просвете основания аорты.

Основные показатели, регистрируемые в III стандартной позиции датчика.

1. 
   Просвет основания аорты - определяется по расстоянию между внутренними поверхностями стенок аорты в середине или в конце диастолы и не превышает в норме 3,3 см. Расшире­ние просвета корня аорты наблюдается при врожденных пороках (тетрада Фалло), синдроме Марфана, аневризмах аорты различной локализации.
2. 
   Систолическое расхождение створок аортального клапана - расстояние между открытыми створками в начале систо­лы; в норме 1,7-1.9 см. Раскрытие створок уменьшается при стенозе устья аорты.
3. 
   Систолическая экскурсия стенок аорты - амплитуда сме­щения корня аорты во время систолы. В норме составляет для задней стенки аорты около 1 см и уменьшается при снижении сердечного выброса.
4. 
   Размер полости левого предсердия - измеряется в самом начале диастолы желудочков в месте наибольшего смеще­ния корня аорты к датчику. В норме полость предсердия примерно равна диаметру основания аорты (отношение этих размеров не более 1,2) и не превышает 3,2 см. Значи­тельная дилятация левого предсердия (размер полости 5 см и более) почти всегда сопровождается развитием посто­янной формы мерцательной аритмии.

II. Двухмерная эхокардиография.

Изображение структур сердца в продольном сече­нии по длинной оси сердца из парастернального доступа (рис. 7)

1 - псмк ; 2 - зсмк ; 3 - папиллярная мышца ; 4 - хорды.

Рис 7. Двухмерная эхокардиограмма в сечении по длинной оси из парастернального доступа.

В данной проекции хорошо визуализируется основание аорты, движение створок аортального клапана, полость лево­го предсердия, митральный клапан, левый желудочек. В норме створки аортального и митрального клапанов тонкие, движутся в противоположных направлениях. При пороках подвижность створок уменьшается, толщина к эхогенность створок увеличивается за счет склеротических изменений. Гипертрофии отделов сердца определяются в этой проек­ции по изменению соответствующих полостей и стенок желу­дочков.

Поперечное сечение из парастернального доступа по короткой оси на уровне краев митральных створок (рис. 8)

1- ПСМК; 2- ЗСМК.

Рис. 8. Сечение по короткой оси из парастернального доступа на уровне краев открытых митралькых створок.

Левый желудочек в этом сечении выглядит в виде круга, к которому прилежит спереди в виде полумесяца правый же­лудочек. Проекция дает пенную информацию о размерах левого атриовентрикулярного отверстия, составляющего в нор­ме 4-6 см2. Расстояние между комиссурами в норме несколь­ко больше, чем между створками в момент их максимального открытия. При ревматизме из-за развития спаек у комиссур межкомиссуральный размер может оказаться меньше, чем межстворчатый. В современных эхокардиографах имеется возможность не только определения размеров, но и прямого измерения площади митрального отверстия и его периметра (Ношу W.L. et al., 197S).

Поперечное сечение из парастернального доступа по короткой оси сердца на уровне основания аорты (рис. 9)

1-правая коронарная створка;

2-левая коронарная створка;

3-некоронарная створка.

Рис. 9. Сечение по короткой оси из парастернального доступа на уровне корня аорты.

В центре изображения видев круглый срез через аорту и все 3 створки аортального клапана. Под аортой располагают­ся полости левого и правого предсердий, над аортой в виде дуги - полость правого желудочка. Визуализируется межпредсердная перегородка, трикуспидальный клапан, а при большем наклоне датчика - одна из створок клапана легоч­ной артерии.

Проекция 4-х камер сердца из апикального доступа (рис. 10)

1-межпредсердная перегородка

2-межжелудочковая перегородка

Рис. 10. Схема двухмерной эхограммы из апикального доступа в проекции 4-х камер.

Датчик устанавливается над верхушкой сердца, поэтому изображение на экране кажется "перевернутым": предсердия снизу, желудочки сверху. В этой проекции хорошо визуализируются аневризмы левого желудочка, некоторые врожден­ные пороки (дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок).

Эхокардиограмма при некоторых заболеваниях сердца.

Ревматические пороки сердца.

Митральный стеноз.

Ревматический эндокардит приводит к морфологическим изменениям митрального клапана: створки срастаются по комиссурам, утолщаются, становятся малоподвижными.

Фиброзно изменяются и укорачиваются сухожильные нити, поражаются папиллярные мышцы. Деформация створок и нарушение трансмитрального кровотока приводят к измене­нию формы движения створок, определяемой на эхограмме. По мере развития стеноза транс- митральный кровоток перестает быть "двухфазным", как в норме, и становится постоян­ным через суженное отверстие в течение всей диастолы.

Створки митрального клапана в этом случае не прикры­ваются в середине диастолы и находятся на всем ее протяже­нии в максимально открытом состоянии. На одномерной эхограмме это проявляется уменьшением скорости раннего диастолического прикрытия створок (наклон участка EF) и пе­реходом нормального М-образвого движения створок в П-образное при выраженном стенозе. Клинически у такого больного протодиастолический и пресистолический шум, со­ответствующий Е- и А-пикам М- эхограммы митрального клапана, переходит в шум, занимающий всю диастолу. На рис. 11 изображена динамика одномерной эхограммы митрального клапана при развитии умеренного и выраженного митрального стеноза. Для умеренного стеноза (рис.11,6) ха­рактерно уменьшение скорости раннего диастолического Прикрытия передней створки (наклон EF), уменьшение диа­столического расхождения створок (отмечено стрелками), от­носительное увеличение интервала DC. Выраженный стеноз проявляется П-образным однонаправленным движением створок (рис. 11,в).

Рис.11 Динамика М- эхограммы митрального клапана при развитии стеноза: а-норма; б-умеренный стеноз; в-выраженный стеноз.

Однонаправленное движение створок является патогномоничным признаком ревматического стеноза. Из-за спаек по комиссурам передняя створка во время открытия тянет за собой мень-шую по размерам заднюю створку, которая также движет­ся к датчику, а не от него, как в норме (рис. П., рис. 12).

Рис. 12. А-М-эхокардиограмма во II стандартной позиции датчика. Митральный стеноз. Однонаправленное П-образное движение створок МК.

Б-куполообразное движение ПСМК на двухмерной ЭхоКГ (указано стрелкой). 1 - амплитуда расхождения створок МК; 2 - ПСМК; 3 - ЗСМК.

Существенным эхографическим признаком митрального стеноза является увеличение размера полости левого предсердия, измеряемого в III стандартной позиции датчика (более 4-5см, норма 3-3,2см).

Особенности изменения клапана при ревматическом поражение краёв створок и спайки по комиссурам) определяют характерные признаки стеноза на двухмерной эхокардиограмме.

"Куполообразное" движение передней створки определя­ется в продольном сечении из парастернального доступа. Оно заключается в том, что тело створки движется с большей ам­плитудой, чем ее край (рис. 12, Б). Подвижность края огра­ничено сращениями, тело же створки может длительное вре­мя оставаться неповрежденным. В итоге в момент диастолического открытия клапана наполненное кровью тело створки "выбухает" в полость левого желудочка. Клинически в этот момент выслушивается щелчок открытия митрального кла­пана. Происхождение звукового феномена подобно хлопку наполняемого ветром паруса или раскрывающегося парашюта и обусловлено фиксацией створки с двух сторон - фиброзным кольцом у основания и спайками у края. При прогрессировании порока, когда тело створки также становится ригидным, феномен не определяется.

Деформация митрального клапана в виде "рыбьего рта" возникает в поздних стадиях порока. Это воронкообразный клапан за счет спаек створок по комиссурам и укорочения су­хожильных. нитей. Створки клепань образуют "голову", а утолщенные однонаправленно движущиеся края напоминают раскрытие рыбой рта (рис 13,а).

Деформация клапана в виде пуговичной петли - митральное отверстие в виде щели, образованной уплотненными краями створок (рве. 13,6).

а б

Рис. 13. Типичные деформации створок клапана при митральном стенозе.

Двухмерная эхокардиограмма в сечения по короткой оси на уровне краев митральных створок в момент их макси­мального открытия позволяет измерить площадь митрального отверстия: стеноз умеренный при площади 2,3-3,0 см 2 , вы­раженный - 1,7-2,2 см 2 , критический - 1,6 см 2 и менее. Больные с выраженным и критическим стенозом подлежат оперативному лечению.

Кроме указанных выше прямых признаков порока, при развитии легочной гипертензии и гипертрофии правых отде­лов сердца на одномерной и двухмерной ЭхоКГ выявляются соответствующие изменения.

Итак, основными признаками митралыю1"о стеноза па ЭхоКГ являются:

1. Однонаправленное П-образное движение створок на одно­мерной эхограммс.

2. Куполообразное движение передней створки на двухмер­ной ЭхоКГ.

3. Уменьшение амплитуды открытия створок на одномерной и двухмерной ЭхоКГ, уменьшение площади митрального отверстия на двухмерной ЭхоКГ.

1. 
   Дилятация левого предсердия.

Недостаточность митрального клапана

По сравнению с митральным стенозом в диагностике это­го порока ЭхоКГ имеет гораздо меньшее значение, поскольку оцениваются только косвенные признаки. Прямой признак -струя регургитации - регистрируется методом допплерэхокар­диографии.

1. 
   Признаки недостаточности митрального клапана (НМК) на одномерной ЭхоКГ
2. 
   Увеличение систолической экскурсии задней стенки и межжелудочковой перегородки, умеренная дилатация по­лости левого же-/дочка (признаки перегрузки ЛЖ объе­мом).

3.Увеличение экскурсии задней стенки левого предсердия в III позиции датчика (1 см и более); умеренная гипертро­фия левого предсердия.

4."Избыточная" амплитуда открытия передней створки (более 2,7 см).

5.Умеренное снижение скорости раннего диастолического прикрытия створок (наклон EF), не достигающее, однако степени снижения этого показателя при стенозе.

При "чнстой" НМК движение строк остается разнонаправленным.

К признакам НМК на двухмерной ЭхоКГ следует отнести также определяемое иногда нарушение смыкания створок.

Митралъный порок с преобладанием стеноза.

ЭхоКГ соответствует таковой при митральном стенозе, однако регистрируются также изменения левого желудочка (увеличение экскурсии стенок, дилатация полости), чего не наблюдается при "чистом" стенозе.

Митральный порок с преобладанием недостаточности.

В отличие от "чистой" недостаточности определяется од­нонаправленное диастолическое движение створок. В отличие от преобладания стеноза, скорость раннего диастолического прикрытия передней створки (EF) снижена умеренно и ее движение не достигает П-образной формы (сохраняется двухфазность - пик Е с последующим "плато").

Стеноз устья аорты

Эхографическая диагностика аортальных пороков трудна из-за сложностей визуализации как неповрежденных, так и деформированных створок и строится в основном на косвен­ных признаках.

Основным признаком стеноза устья аорты является уменьшение систолического расхождения створок аортального клапана, их деформация и утолщение. Характер деформации клапана зависит от этиологии порока: при ревматическом сте­нозе (рис. 14,6) определяются спайки по комиссурам с отвер­стием в центре клапана; при атеросклеротическом поражении деформируются тела створок, между которыми остаются щели (рис. 14,в). Поэтому при атеросклеротическом пороке, несмот­ря на выраженную аускультативную картину, стеноз не бывает обычно столь значительным, как при ревматизме.

Рис 14. Схема деформации створок при стенозе устья аорты, а-нормальные створки в диастолу м систолу; б-ревматизм атеросклероз. ПК-правая короиарвая створка, ЛК-левая коронарная створка, НК-некоронарная створка.

Косвенным признаком стеноза устья аорты является ги­пертрофия миокарда левого желудочка без увеличения его полости, как следствие перегрузки давлением. Толщина сте­нок измеряется в I стандартной позиции датчика или на двухмерной ЭхоКГ.

Недостаточность аортального клапана

При данном пороке определяется дилатация полости ле­вого желудочка как следствие перегрузки объемом и увели­чение систолической экскурсии его стенок за счет объема регургитации. Непосредственно поток регургитации можно за­регистрировать методом допплерэхокардиографии.

Струя регургитации, направляясь в диастолу к открытой передней митральной створке (рис- 15, а - указано стрелкой), может вызвать ее мелкоамплитудное трепетание (рис. 15, б-указано стрелкой).

Рис.15. Недостаточность аортального клапана: а-двухмерная хограмма, б-одномсрная ЭхоКГ во II стандартной позиции датчика.

Изредка на двухмерной эхограмме можно увидеть расширение корня аорты, нарушение диастолического смыкания створок. На одномерной эхограмме основания аорты это соответствует симптому диастолического несмы­кания ("сепарации") створок. На рис. 16 представлена схема М-эхограммы основания аорты у больного с сочетанным аортальным пороком. Признаком стеноза является сни­жение амплитуды систолического расхождения створок (1), признаком недостаточности - диастолическая "сепарация" створок (2). Створки аортального клапана утолщены, по­вышенной эхогенности.

Рис.16 Схема М-эхограммы основания аорты при сочетанном аор­тальном пороке.

При сочетании стеноза и недостаточности определяется также смешанный тип гипертрофии левого желудочка - уве­личивается его полость (как при недостаточности) и толщина стенок (как при стенозе).

Гипертрофическая кардиомиопатия

В диагностике, кардиомиопатий эхокардиографии принад­лежит ведущая роль. В зависимости от преимущественной ло­кализации гипертрофии выделяют несколько форм гипертро­фической кардиомиопатии (ПСМП), некоторые из которых представлены на рис.17;

Об асимметрической гипертрофии межжелудочковой пере­городки говорят в том случае, если ее толщина превышает тол­щину задней стенки более чем 1,3 раза. Наиболее часто (почти в 90% из всех ГКМП) встречается обструктивная форма, имено­вавшаяся ранее "идиопатический гипертрофический субаор­тальный стеноз" (рис. 17, г). Толщина МЖП у больных дости­гает 2-3 см (норма 0,8 см). Приближаясь к передней створке митрального клапана или к гипертрофированным сосочковым мыщцам, она создает тем самым обструкцию выходного тракта. Ускоренный систолический кровоток в зоне обструк­ции благодаря гидродинамическим силам (эффект крыла) подтягивает переднюю створку к гипертрофированной МЖП, усугубляя стеноз выходного тракта.

На одномерной эхограмме во П стандартной позиции вы­являются следующие признаки обструктивной ГКМП (рис. 18):

1. Увеличение толщины МЖП и снижение ее систолической экскурсии из-за фиброзных изменений миокарда.

2. Переднесистолический прогиб митральных створок и сбли­жение передней створки с межжелудочковой перегородкой.

Рис. 17. Формы ГКМП:

а-асимметрическая межжелудочковой перегородки;

б-концентрическая левого желудочка;

в-апикальиая (необструктивная);

г-асимметрнческая базальиых отделов МЖП, стрелкой указана зона обструкции выходного тракта ЛЖ.

Рие. 18. Эхокардиограмма бального с обструктивной ГКМП. Уве­личение толщины МЖП. Стрелкой указав систолический прогиб митральных створок к перегородке.

На эхограмме основания аорты в III позиции датчика из-за снижения сердечного выброса может наблюдаться среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана, форма движения которых в этом случае напоминает М-образное движение митральных створок (рис. 19).

Рис. 19. Среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана (указано стрелкой) при обструктавной ГКМП.

Дилатициотшм кардиомиопития

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия (ДКМП) ха­рактеризуется диффузным поражением миокарда с дилатаци-ей полостей сердца и резким снижением его сократительной функции (рис. 20).

Рис.20. Схема ЭхоКГ больного с ДКМП: а- двухмерная ЭхоКГ, выраженная дилатация всех камер сердца; б- М-ЭхоКГ-гипокинез МЖП и ЗСЛЖ, дилатацкя полостей ПЖ и ЛЖ, увеличение расстояния от передней створки МК (пик Е) до перегородки, характерное движение створок МК.

Помимо дилатации полостей, снижения сократимости миокарда, включая падение фракции выброса, для ДКМП характерно образование тромбов в расширенных полостях с частыми тромбоэмболитическими осложнениями.

Из-за снижения сократительной способности миокарда левого желудочка повышается КДДЛЖ, что проявляется на ЭхоКГ характерным движением митральных створок. Пер­вых тип (рис.20,а) харктеризуется высокими скоростями от­крытия и прикрытия створок (узкие пики Е и А), низкой точкой F. Такая форма описывается как "алмазообразное" движение митральных створок, которое считается характер­ным при аневризме левого желудочка на фоне ИБС (J. Burgess et al.,1973) (рис. 21,а).

Второй тип, напротив, отличается снижением скорости раннего диастолического прикрытия передней створки мит­рального клапана, расширением обоих пиков с деформацией пресистолического за счет увеличения периода АС и возник­новением на этом отрезке своеобразной "ступеньки"(рис.21,б-указано стрелкой).

Рис. 21. Типы движения створок митрального клапана при ДКМП.

Митральные створки хорошо лоцируются на фоне рас­ширенных полостей левых отделов сердца и движутся в противофазе ("рыбий зев" по H. Feigenbaum, 1976).

Часто трудно отличить ДКМП от дилатации полостей сердца при других заболеваниях.

В поздних стадиях недостаточности кровообращения, обусловленных ИБС, также может наблюдаться дилатация не только левых, но и правых отделов сердца. Однако при ИБС гипертрофия левого желудочка преобладает, толщина его стенок обычно больше нормы. При ДКМП, как правило, на­блюдается диффузное поражение всех камер сердца, хотя встречаются случаи с преимущественным поражением одного из желудочков. Толщина стенок левого желудочка при ДКМП обычно не превышает норму. Если и наблюдается не­большая гипертрофия стенок (не более 1,2 см), то визуально миокард все равно выглядит "истонченным" на фоне выра­женной дилатации полостей. Для ИБС характерна "мозаичность" поражения миокарда: пораженные гипокинетичные участки соседствуют с интактными, в которых на­блюдается компенсаторный гиперкинез. При ДКМП диффуз­ный процесс обусловливает тотальную гипокинетичность миокарда. Степень гипокинеза различных участков может быть разной из-за разной степени их поражения, но гиперкинетичных зон при ДКМП не выявляется никогда.

Эхокардиографическая картина дилатации полостей сердца, сходная с ДКМП, может наблюдатся при тяжелом течении миокардита, а также при алкогольном поражении сердца. Для постановки диагноза в этих случаях необходимо сопоставление эхокардиографических данных с клинической картиной заболевания и данными других исследований.

Список литературы

1. Дворяковский И.В, Чурсин В.И., Сафонов В.В. Ультразвуко­вая диагностика в педиатрии. - Л.: Медицина,1987. -160 с.

2. Зарецкий В.В., Бобков В.В., Ольбинская Л.И. Клиниче­ская эхокардиография. - М.: Медицина,1979. - 247 с.

3. Инструментальные методы исследования сердечно­сосудистой системы (Справочник)/ Под ред. Т.С. Виногра­довой. - М.: Медицина,1986. - 416 с.

4. Интерпретация двухмерной эхокардиограммы/ Ю.Т. Малая, И.И. Яблучанский, Ю.Г. Горб и др. - Харьков: Выща шк., 1989. 223 с.

5. Клиническая ультразвуковая диагностика: Руководство для врачей: T.I/ Н.М. Мухарлямов, Ю.Н. Беленков, О.Ю. Лтысов и др.; под ред. Н.М. Мухарлямова. - М.: Медици-на,1987. - 328 с.

6. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. - М.: Ме-дицина,1986. - 256 с.

7. Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца. - М.: Меди-цина,1987. - 288 с.

8. Моисеев B.C., Сумароков А.В., Стяжкин В.Ю. Кардиомио-патии. - М.: Медипина,1993. - 176 с.

9. Мухарлямов Н.М. Кардиомиопатии. - М.: Медици­на,1990. - 288 с.

10. Соловьев Г.М. и др. Кардиохирургия в »хокардиографи-ческоы исследовании. - М.: Медицина, 1990. - 240 с.

11. Feigenbauii) H. Echogardiography. - Philadelphia: Lea and Febiger, 1976.-495p.

РЕОГРАФИЯ

Реография - бескровный метод исследования кровообраще­ния, основанный на графической регистрации изменений электрического сопротивления живых тканей во время про­хождения через них электрического тока. Увеличение крове­наполнения сосудов во время систолы приводит к уменьше­нию электрического сопротивления исследуемых отделов те­ла.

Реография отражает изменение кровенаполнения иссле­дуемой области тела (органа) в течение сердечного цикла и скорость движения крови в сосудах.

Артериальное давление - интегральный показатель, отра­жающий результат взаимодействия многих факторов, наибо­лее важными из которых являются систолический объем крови и суммарное сопротивление кровотоку резистивных сосудов. Изменения минутного объема крови (МОК) участву­ют в поддержании известного постоянства среднего давления в артериальной системе, которое определяется взаимоотно­шением между величинами МОК и артериального перифери­ческого сопротивления сосудов. При наличии координации между потоком и сопротивлением, среднее давление является своего рода физиологической константой.

К основным параметрам общей гемодинамики относят ударный и минутный объем крови, среднее системное арте­риальное давление, общее периферическое сосудистое сопро­тивление, артериальное и венозное давление.

Среднее гемодинамическое давление в мм рт.ст.

Должные величины Рдр. зависят от возраста и пола.

В оценке функционального состояния аппарата кровооб­ращения важное значение имеют параметры центральной ге-модинамики: ударный (систолический) объем и сердечный выброс (минутный объем крови). Ударный объем - количест­во крови, которое выбрасывается сердцем при каждом его сокращении (норма в пределах 50-75 мл), сердечный выброс (минутный объем крови) - количество крови, выбрасываемое сердцем в течение 1 минуты (норма МОК 3,5-8 литров кро­ви). Величина МОК зависит от пола, возраста, изменения температуры внешней среды и других факторов.

Одним из неинвазивных методов изучения показателей центральной гемодинамики является метод тетраполярной грудной реографии, который считается наиболее удобным для практического применения в клинике.

К основным его преимуществам, наряду с высокой досто­верностью - суммарная погрешность не более 15%, относится простота регистрации и расчета основных показателей, воз­можность неоднократных повторных исследований, суммар­ные затраты времени не превышают 15 минут. Показатели центральной гемодинамики, определяемые методом тетрапо­лярной грудной реографии и показатели гемодинамики, оп­ределенные инвазивными методиками (метод Фика, методи­кой разведения красителя, методом терморазведения) высоко коррелируют между собой.

Определение ударного объема крови (УО) методом трансторакальной тетраполярпой реографии по Кубичеку и Ю.Т.Пушкарю

Реография - бескровный метод исследования кровообраще­ния, регистрирующий электрическое сопротивление (импе-данс или его активную составляющую) живых тканей, ме­няющееся при колебаниях кровенаполнения во время сер­дечного цикла в момент пропускания через них переменного тока. За рубежом широкое применение получил метод импе-данскардиографии или тетраполярной грудной реографии для определения гемодинамики левого желудочка сердца.

Кубичек (1966г.) регистрировал величину импеданса тела по принципу четырех электродного измерения. При этом два кольцевидных электрода накладывали на шею и два - на грудную клетку, на уровне мечевидного отростка. Для реа­лизации метода необходимы: реоплетизмограф РПГ 2-02, ре­гистратор с шириной записи 40-60 мм. Регистрацию объем­ной реографии и ее первой производной лучше осуществлять параллельно с записью ЭКГ (II стандартное отведение) и ФКГ на аускультативном канале.

Методика

Произвести калибровку масштаба записи. В приборе пре­дусмотрены две величины калибровочного сигнала основной реограммы 0,1 и 0,5 см. Амплитуда калибровочного сигнала соответственно равна 1 и 5 см/сек. Выбор масштаба записи и величины калибровочного сигнала зависит от величины ам­плитуды дифференцированной реограммы.

Схема наложения электродов:

Межэлектродное состояние L измеряется сантиметровой лентой между серединами потенциальных электродов №2 и №3 по передней поверхности грудной клетки.

Стрелочный индикатор на лицевой панели прибора непре­рывно показывает величину базового импедаяса (Z). При сво­бодном дыхании пациента производим запись 10-20 ком­плексов.

Амплитуда дифференцированной реограммы (Ad) в каж­дом из комплексов определяется как расстояние (в омах в 1 сек) от нулевой линии до пика дифференцированной кривой.

Среднее время изгнания (Ти) определяется в тех же ком­плексах как расстояние между началом быстрого подъема дифференцированной кривой до нижней точки инцизуры или от точки соответствующей 15% высоты до нижней точки ин­цизуры. Иногда начало этого периода можно определить по началу ступеньки на кривой, которая соответствует концу фазы изометрического сокращения. Когда инцизура выраже­на слабо конец периода изгнания можно определить по нача­лу II тона на ФКГ с добавлением постоянного времени запаз­дывания дифференцированной кривой реограммы на 15-20

Величины измеренных L, Z, Ad и Ти переносятся в фор­мулу для определения УО:

УО - ударный объем (мл),

К - коэффициент, зависящий от мест наложения электро­дов, от типа применяемого прибора (для данной методики

К=0,9);

Г - удельное сопротивление крови (ом/см) N=150;

L - расстояние между электродами (см);

Z - межэлектродный импеданс;

Ad - амплитуда дифференцированной кривой реограммы

Tu - время изгнания (сек).

Индекс напряжения - время:

ТТ1=САДЧССТп.

Метод тетраполярной грудной реографии широко исполь­зуется для определения типа центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью. Распределение обычно осуществляется по величине сердечного индекса (СИ). Так, больные с сердечным индексом (СИ) более М+15% его значе­ния у здоровых лиц относятся к гиперкинетическому типу гемодинамики, соответственно с СИ менее М-15% его значе­ния у здоровых лиц относят больных в группу с гипокинети-ческим типом. При значении СИ от М-15% до М+15% со­стояние кровообращения считают эукинетическим.

В настоящее время общепризнанным фактом является то, что гипертоническая болезнь гемодинамически неоднородна и требует дифференцированного подхода к лечению в зави­симости от типа кровообращения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Кассирский И.А. Справочник по функциональной диаг­ностике. - М.: Медицина, 1970.

2. Пушкарь Ю.Т., Болыпов В.М., Елизарова Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполяр­ной грудной реографии и его метрологические возмож­ности // Кардиология. - 1977. - №7. - с.85-90.

3. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. - М.: Медицина, т.7, 1993.

ФОНОКАРДИОГРАФИЯ

Фонокардиография (ФКГ)- метод графической регистра­ции тонов и шумов сердца и их диагностической интерпре­тации. ФКГ существенно дополняет аускультацию, привно­сит в изучение звуков сердца много принципиально нового. Она позволяет объективно оценить интенсивность и продол­жительность тонов и шумов сердца. Однако правильная трактовка возможна в комплексе с клиникой заболевания. Чувствительность уха человека более значительна, чем дат­чика ФКГ. Применение каналов с различной частотной ха­рактеристикой дает возможность избирательно регистриро­вать звуки сердца, определять не слышимые при аускульта-ции III и IV тоны. Определение формы шума позволяет уста­новить его генез и решить вопрос о проводном характере в разных точках сердца. Одновременная синхронная регистрация ФКГ и ЭКГ выявляет ряд важных закономерностей в со­отношении звуков сердца с ЭКГ.

Методика фонокардиографического исследования

Запись ФКГ осуществляется с помощью фонокардиографа, состоящего из микрофона, усилителя, системы частотных фильтров и регистрирующего устройства. Микрофон, распо­лагающийся в различных точках области сердца, восприни­мает звуковые колебания и превращает их в электрические. Последние усиливаются и передаются на систему частотных фильтров, которые выделяют из всех сердечных звуков ту или иную группу частот и затем пропускают их на различ­ные каналы регистрации, что позволяет избирательно реги­стрировать низкие, средние и высокие частоты.

Помещение, в котором производится запись ФКГ, должно быть изолировано от шумов. Обычно ФКГ регистрируется по­сле 5-минутного отдыха исследуемого в положении лежа. Предварительная аускультация и клинические данные яв­ляются определяющими в выборе основных и дополнитель­ных точек записи, специальных приемов (запись в положе­нии на боку, стоя, после физической нагрузки и т.д.). Обыч­но ФКГ записывается при задержке дыхания на выдохе, а при необходимости - на высоте вдоха и при дыхании. При использовании микрофонов с воздушной прокладкой для за­писи необходима абсолютная тишина. Вибродатчики - улав­ливают и записывают дрожание грудной клетки, менее чув­ствительные, но более удобны в практической работе.

В настоящее время наиболее распространенными являют­ся две системы частотных характеристик: Маасса-Вебера и Маннхеймера. Система Маасса-Вебера применяется в отече­ственных фонокардиографах, немецких и австрийских. Сис­тема Маннхеймера применена в шведских аппаратах

"Мингограф".

Частотные характеристики по Маасса-Веберу:

Наибольшую практическую значимость имеет канал с ау-скультативной характеристикой. ФКГ, записанная на этом канале, детально сравнивается с аускультативными данны­ми.

На каналах с низкочастотной характеристикой регистри­руются III и IV тоны, хорошо видны I и II тоны в тех случа­ях, когда они закрыты шумом на аускультативном канале.

На высокочастотном канале хорошо регистрируются вы­сокочастотные шумы. Для практической работы хорошо ис­пользовать аускультативную, низкочастотную и высокочас­тотную характеристики.

На ФКГ должны быть следующие специальные обозначе­ния (помимо фамилии исследуемого, даты и т.д.): отведение ЭКГ (обычно II стандартное), частотная характеристика ка­налов и точки записи. Отмечаются также все дополнитель­ные приемы: запись в положении на левом боку, после фи­зической нагрузки, при дыхании и т.д.

Нормальная фонокардиограмма состоит из колебаний I, II и нередко III и IV тонов сердца. Систолической и диасто-лической паузе на аускультативном канале соответствует прямая, без колебаний линия, получившая название изоаку-стической.

Схема нормальной ФКГ. Q-I тон. а - начальный, мышечный компонент I тона;

Б - центральный, клапанный компонент I тона;

В - конечный компонент I тона;

А - аортальный компонент II тона;

Р - легочной (pulmonalis) компонент II тона

При синхронной записи ФКГ с электрокардиограммой коле­бания I тона определяются на уровне зубца S электрокардио­граммы, а II тона - у окончания зубца Т.

Нормальный I тон в области верхушки сердца и в проек­ции митрального клапана, состоит из трех основных групп осциляций. Начальные низкочастотные, небольшие по ам­плитуде колебания - мышечный компонент I тона, обуслов­ленный сокращением мышц желудочков. Центральная часть I тона, или как ее называют - главный сегмент - более частые осцилляции, большой амплитуды, обусловлены закрытием митрального и трикуспидального клапанов. Конечная часть I тона - небольшие по амплитуде осцилляции, связанные с от­крытием клапанов аорты и легочной артерии и колебаниями стенок крупных сосудов. Максимум амплитуде I тона опре­деляется по его центральной части. На верхушке сердца она в IVa " 2 раза больше амплитуды II тона.

Начало центральной части I тона отстоит от начала зубца Q синхронно записаной ЭКГ на 0,04-0,06 секунды. Этот ин­тервал получил название интервала Q-I тон, периода преоб­разования или трансформации. Он соответствует времени между началом возбуждения желудочков и закрытием мит­рального клапана. Чем больше давление в левом предсердии, тем больше Q-I тон. Q-I тон не может быть абсолютным при­знаком митрального стеноза, может быть - при инфаркте миокарда.

II тон на основании сердца в 2 раза и более больше I тона. В его составе часто видны первая, большая по амплитуде группа осцилляции, соответствующих закрытию аортальных клапанов, аортальный компонент II тона. Вторая группа ос­цилляции, в 1,5-2 раза меньшая по амплитуде, соответствует закрытию клапанов легочной артерии - легочной компонент II тона. Интервал между аортальным и легочным компонен­том составляет 0,02-0,04 секунды. Он обусловлен физиологи­ческим запаздыванием окончания систолы правого желудоч­ка.

Нормальный III тон встречается часто у молодых людей до 30 лет, астеников и спортсменов. Он является слабым и низкочастотным звуком и поэтому выслушивается реже, чем регистрируется. III тон хорошо записывается на низкочас­тотном канале в виде 2-3 редких осциляций небольшой ам­плитуды, следующих через 0,12-0,18 секунды после II тона. Происхождение III тона связывают с мышечными колеба­ниями в фазе быстрого наполнения левого желудочка (лево-желудочковый III тон) и правого желудочка (правожелудоч-ковый III тон).

Нормальный IV тон, предсердный тон определяется реже, чем III тон, у того же контингента. Он также является сла­бым низкочастотным звуком, обычно не слышен при ау-скультации. Определяется на низкочастотном канале в виде 1-2 редких, малой амплитуды осциляций, расположенных у окончания Р, синхронно записанной ЭКГ. IV тон обусловлен сокращением предсердий. Суммарный галоп - выслушивается 4 x -тaктный ритм (существуют 3 и 4-й тоны), наблюдается при тахикардии или брадикардии.

Целесообразно начинать анализ ФКГ с описания тонов и временных интервалов, связанных с ними. Затем описывают­ся шумы. Все дополнительные приемы и их влияние на тоны и шумы - в конце анализа. Заключение может быть точным, дифференциально-диагностическим, предположительным.

Патологические изменения фонокардиограммы.

Патология тонов.

Ослабление I тона - уменьшение его амплитуды имеет самостоятельное значение в области митрального и трикус­пидального клапанов. В основном определяется в сравнении с амплитудой II тона. В основе ослабления I тона лежат сле­дующие причины: разрушение атриовентрикулярных клапа­нов, главным образом митрального, ограничение подвижно­сти клапана, кальцинозе, снижении сократительной функ­ции миокарда, при миокардитах, ожирении, микседеме, не­достаточности митрального клапана.

Усиление I тона имеет место при фиброзе атриовентрику-лярных клапанов с сохранением их подвижности, при быст­ром росте внутрижелудочкового давления. При укорочении интервала P-Q I тон увеличивается, а при удлинении -уменьшается. Наблюдается при тахикардии (гипертиреоз, анемия) и нередко при стенозе митрального клапана. При полной атриовентрикулярной блокаде наибольшая амплитуда I тона ("пушечный" тон по Н.Д.Страженко) отмечается при непосредственном примыкании зубца Р к комплексу QRS.

Расщепление I тона до 0,03-0.04 секунды с увеличением обоих компонентов возникает при митрально-трикуспи-дальном стенозе вследствие разновременного закрытия мит­рального и трикуспидального клапанов. Оно также имеет ме­сто при блокаде ножек пучка Гиса в результате асинхрониз-ма в сокращении желудочков-

Ослабление II тона имеет самостоятельное значение на аорте, где обусловлено разрушением аортальных клапанов или резким ограничением их подвижности. К ослаблению II тона ведет так же снижение давления в аорте и легочной ар­терии.

Усиление II тона на аорте или на легочной артерии свя­зано с увеличением давления крови в этих сосудах, уплотне­нием стромы клапанов (гипертоническая болезнь, симптома­тические гипертензии, гипертензия малого круга кровообра­щения, атеросклеротические изменения).

Расщепление II тона характеризуется стабильным запаз­дыванием легочного компонента, не зависящим от фаз дыха­ния, - "фиксированное" расщепление II тона по терминоло­гии зарубежных авторов. Оно возникает при удлинении фазы изгнания крови из правого желудочка, что и ведет к более позднему закрытию клапанов легочной артерии. Это имеет место при наличии препятствия к оттоку крови из правого желудочка - стеноз легочной артерии, при перенаполнении кровью правого сердца. Легочной компонент II тона увели­чивается, становится равным аортальному и даже превышает его при увеличенном кровенаполении малого круга кровооб­ращения и уменьшается или полностью исчезает при малом кровенаполнении малого круга кровообращения. Патологи­ческое расщепление II тона отмечается и при блокаде правой ножки пучка Гиса. Развитие выраженной легочной гипер­тензии с изменениями в сосудах малого круга кровообраще­ния приводит к укорочению фазы изгнания крови из правого желудочка, к более раннему закрытию клапанов легочной артерии и, следовательно, к уменьшению степени расщепле­ния II тона. Затем происходит слияние большого компонента с аортальным, в результате чего определяется большой не­расщепленный II тон, максимально выраженный в области легочной артерии, определяющийся при аускультации как резко акцентироваяный. Такой II тон является признаком выраженной легочной гипертензии.

Расщепление II тона с запаздыванием аортального компо­нента встречается редко и получило название "парадоксального". Оно обусловлено резким замедлением фа­зы изгнания крови из левого желудочка при стенозе устья аорты или подклаланном стенозе, а также при блокаде левой ножки пучка Гиса.

Патологический III тон - большой амплитуды, фикси­рующийся и на аускультативном канале и хорошо слыши­мый при аускультации, связаный с усиленным диастоличе-ским притоком крови к желудочкам или с резким ослабле­нием тонуса миокарда (инфаркт миокарда). Появление пато­логического III тона обусловливает трехчленный ритм - про-тодиастолический галоп.

Патологический IV тон также характеризуется увеличе­нием амплитуды и фиксацией на аускультативном канале. Чаще всего встречается при перегрузке правого предсердия при врожденных пороках сердца. Появление патологического предсердного тона обусловливает пресистолическую форму ритма галопа.

Для характеристики тонов используют низкочастотную запись ФКГ.

Иногда на ФКГ в систолу регистрируется клик или позд­ний систолический щелчок. Лучше выслушивается во время выдоха на верхушке и в точке Боткина. Клик - на ФКГ уз­кая группа колебаний, регистрирующаяся на среднечастот-ном или высокочастотном канале ФКГ, вначале или в конце систолы и связанная с пролапсом митрального клапана.

В диастоле регистрируется экстратон - щелчек открытия митрального клапана (open snep "O.S.") встречается при мит-ральном стенозе. OS - состоит из 2-5 колебаний, продолжи­тельностью 0,02-0,05", обязательно виден на высокочастот­ном канале, на расстоянии 0,03-0,11" от начала II тона. Чем выше давление в левом предсердии, тем короче расстояние II тон - 08.

При стенозе 3-х створчатого клапана - тон открытия трех­створчатого клапана - аналог щелчка открытия митрального клапана. Короткий и редкий, лучше выслушивается справа и слева от мечевидного отростка, в четвертом межреберье слева от грудины. Лучше выслушивается на выдохе, отстоит от II тона на расстоянии 0,06" - 0,08".

Для анализа шумовой картины используют средне-и вы­сокочастотные каналы.

Характеристика шума:

1. отношение к фазам сердечного цикла (систолические и диастолические);

2. продолжительность и форма шума;

3. временное соотношение шумов и тонов;

4. частотная характеристика

5. по продолжительности и временным отношениям. I. Систолические: а) протосистолический;

Б) мезосистолический;

В) поздний систолический;

Г) голо или пансистолический.

Схема изменений тонов и шумов при приобретенных пороках сердца.

OS м - тон открытия митрального клапана;

OS т - тон открытия трикуенидалъного клапана;

I m - митральный компонент I тона;

I t - трикуспидальный компонент I тона;

1 - недостаточность митрального клапана;

2 - митральный стеноз;

3 - митральный стеноз и недостаточность митрального кла­пана;

4 - недостаточность аортального клапана;

5 - стеноз устья аорты;

6 - стеноз устья аорты и недостаточность аортального клапа­на;

7 - недостаточность трехстворчатого клапана;

8 - трикуспидальный стеноз;

9 - трикуспидальный стеноз и недостаточность трехстворча­того клапана.

Функциональные систолические шумы - низкоамплитуд­ные, низкочастотные, отстоят от I тона на 0,05", по продол­жительности менее 0,5" систолы, обычно носят нарастающий характер или имеют ромбовидную форму. Для дифференци­альной диагностики используется физическая нагрузка, про­ба Вальсальвы, учитывается проводимость, проба с амилнит-ритом - усиление функционального шума.

ЛИТЕРАТУРА

Кассирский И.А. Справочник по функциональной диагно­стике. - М.: Медицина,1970. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. - М.: Медицина,

Аортальная недостаточность – это патологическое изменение работы сердца, характеризующееся несмыканием створок клапана. Это приводит к обратному кровотоку по направлению от аорты – в левый желудочек. Патология имеет серьезные последствия.

Если не заняться лечением вовремя, то все осложняется. Органы не получают нужного количества кислорода. Это приводит к учащению сердечных сокращений для восполнения нехватки. Если не вмешаться, то пациент обречен. Через определенное время увеличивается сердце, потом появляется отек, из-за скачков давления внутри органа может выйти из строя клапан левого предсердия. Важно вовремя обратиться к терапевту, кардиологу или ревматологу.

Аортальная недостаточность разделяется на 3 степени. Они отличаются расхождением створок клапана. Он, на первый взгляд, выглядит просто. Это:

• Синусы Вальсальвы – они расположены за аортальными пазухами, сразу за створками, которые часто называют полулунными. Из этого места начинаются венечные артерии.
• Фиброзное кольцо – оно имеет высокую прочность и четко разделяет начало аорты и левое предсердие.
• Полулунные створки – их три, они продолжают эндокардиальный слой сердца.

Створки расположены по круговой линии. При закрытии клапана у здорового человека просвет между створками полностью отсутствует. От величины зазора при схождении зависит степень и тяжесть аортальной недостаточности клапана.

Первая степень

Первую степень характеризуют слабо выраженными симптомами. Расхождение створок всего не более 5-ти мм. По ощущениям от нормального состояния не отличается.

Недостаточность аортального клапана 1 степени проявляется слабыми симптомами. При регургитации объем крови составляет не более 15%. Компенсация происходит за счет усиленных толчков левого желудочка.

Больные могут даже не замечать патологических проявлений. Когда заболевание в стадии компенсации, то терапию можно не проводить, ограничиваются профилактическими действиями. Пациентам назначают наблюдение у кардиолога, а также регулярные проверки на УЗИ.

Вторая степень

Недостаточность аортального клапана, которая относится ко 2-й степени, имеет симптомы с более выраженным проявлением, при этом расхождение створок равно 5-10 мм. Если данный процесс происходит у ребенка, то признаки малозаметны.

Если при возникновении аортальной недостаточности объем крови, возвратившейся назад, равен 15-30%, то патология относится к заболеванию второй степени. Симптомы сильно не выражаются, однако может появиться одышка и частое сердцебиение.

Для компенсации порока задействуются мышцы и клапан левого предсердия. В большинстве случаев пациенты жалуются на одышку при небольших нагрузках, повышенную утомляемость, сильное биение сердца и боль.

При обследованиях с применением современной аппаратуры, обнаруживается усиление сердцебиения, верхушечный толчок немного смещается вниз, расширяются границы тупости сердца (влево на 10-20 мм). При использовании рентгенологического исследования видно увеличение левого предсердия вниз.

С помощью аускультации можно отчетливо выслушать шумы вдоль грудины с левой стороны – это признаки аортального диастолического шума. Также при второй степени недостаточности проявляется систолический шум. Что касается пульса, то он увеличен и ярко выражен.

Третья степень

Третья степень недостаточности, ее еще называют выраженной, имеет расхождение более 10 мм. Пациентам требуется серьезное лечение. Чаще назначают операцию с последующей лекарственной терапией.

Когда патология находится на 3-й степени, то аорта теряет более 50% крови. Для компенсации потери сердечный орган учащает ритм.

В основном больные часто жалуются на:

• одышку в состоянии покоя или при минимальных нагрузках;
• боль в сердечной области;
• повышенную утомляемость;
• постоянную слабость;
• тахикардию.

При исследованиях определяют сильное увеличение размеров границ тупости сердца вниз и влево. Смещение возникает и в правом направлении. Что касается верхушечного толчка, то он усиленный (разлитого характера).

У пациентов с третьей степенью недостаточности эпигастральная область пульсирует. Это свидетельствует о том, что патология вовлекла в процесс правые камеры сердца.

Во время исследований появляется сильно выраженный систолический, диастолический шум и шум Флинта. Их можно выслушать в области второго межреберья с правой стороны. Они имеют ярко выраженный характер.

Важно при первых, даже незначительных симптомах, обратиться за медицинской помощью к терапевтам и кардиологам.

Симптомы, признаки и причины

Когда недостаточность клапана аорты начинает развиваться, то признаки проявляются не сразу. Этот период характеризуется отсутствием серьезных жалоб. Нагрузку компенсирует левый клапан желудочка – он способен длительное время противостоять обратному току, но потом растягивается и немного деформируется. Уже в это время возникают боли, головокружение и частое сердцебиение.

Первые симптомы недостаточности:

• появляется определенное ощущение пульсации шейных вен;
• сильные толчки в области сердца;
• повышенная частота сокращения сердечной мышцы (минимизация обратного тока крови);
• давящая и сжимающая боль в области грудной клетки (при сильном обратном кровотоке);
• возникновение головокружения, частая потеря сознания (возникает при некачественном снабжении кислородом головного мозга);
• появление общей слабости и снижение физической активности.

Во время хронического заболевания проявляются следующие признаки:

• болевые ощущения в сердечной области даже при спокойном состоянии, без нагрузок;
• во время нагрузок достаточно быстро появляется утомляемость;
• постоянный шум в ушах и ощущение сильной пульсации в венах;
• возникновение обмороков во время резкой смены положения тела;
• сильно болит голова в области передней части;
• видимая невооруженным глазом пульсация артерий.

Когда патология находится в декомпенсационной степени, нарушается обмен в легких (часто наблюдается появлением астмы).

Аортальная недостаточность сопровождается сильными головокружениями, обмороком, а также болями в полости грудной клетки или ее верхних отделах, частыми одышками и сердцебиением без ритма.

Причины возникновения болезни:

• врожденный порок клапана аорты.
• осложнения после ревматической лихорадки.
• эндокардит (наличие бактериального заражения внутренней части сердца).
• изменения с возрастом – это объясняется износом клапана аорты.
• увеличение размеров аорты – патологический процесс возникает при гипертензии в области аорты.
• затвердевание артерий (как осложнение атеросклероза).
• расслоение аорты, когда внутренние слои главной артерии отделяются от средних слоев.
• нарушение функциональности клапана аорты после его замены (протезирования).

Реже встречаются причины в виде:

• травмы аортального клапана;
• заболеваний аутоиммунного характера;
• последствий сифилиса;
• анкилозирующего спондилита;
• проявления болезней диффузного типа, связанных с соединительными тканями;
• осложнения после применения лучевой терапии.

Важно при первых проявлениях обратиться к врачам.

Особенности заболевания у детей

Много детей долгое время не замечают проблем и не жалуются на болезнь. В большинстве случаев они неплохо себя чувствуют, но это длится недолго. Многие способны еще заниматься спортивными тренировками. Но первое, что их мучает – одышка и повышенная частота ударов сердца. При этих симптомах важно немедленно обратиться к специалистам.

Сначала неприятные ощущения замечаются при умеренных нагрузках. В будущем недостаточность клапанов аорты возникает даже в спокойном состоянии. Беспокоит одышка, сильное пульсирование артерий, расположенных на шее. Лечение при этом должно быть качественным и своевременным.

Симптомы болезни могут проявляться в виде шумов в области самой большой артерии. Что касается физического развития, то у детей оно не изменяется при недостаточности, но наблюдается заметное побледнение кожного покрова лица.

При рассмотрении эхокардиограммы, недостаточность аортального клапана выражается в виде умеренного увеличения просвета в устье артерии. Также присутствуют шумы в области левой части груди, что свидетельствует о прогрессе расхождения между лепестками полулунных заслонок (более 10 мм). Сильные толчки объясняются усиленной работой левого желудочка и предсердия в режиме компенсации.

Методы диагностики

Чтобы правильно оценить изменения функциональности сердца и его систем, нужно пройти качественную диагностику:

1. допплерографию;
2. рентгенографию (эффективно определяет патологические изменения клапанов и тканей сердца);
3. эхокардиографию;
4. фонокардиографию (определяет шумы в сердце и аорте);

При осмотре специалисты обращают внимание на:

• цвет лица (если оно бледное, то это означает недостаточное кровоснабжение мелких периферических сосудов);
• ритмичное расширение зрачков или их сужение;
• состояние языка. Пульсации, изменяют его форму (заметно при осмотре);
• покачивание головы (непроизвольное), которое происходит в ритм сердца (это обуславливается сильными толчками в сонных артериях);
• видимую пульсацию шейных сосудов;
• сердечные толчки и их силу при пальпации.

Пульс нестабилен, появляются спады и нарастания. С применением аускультации сердечного органа и его сосудов можно быстрее и точнее выявить шумы и другие признаки.

Лечение

В самом начале аортальная недостаточность может не требовать специального лечения (первая степень), применимы только методы профилактики. Позже назначается терапевтическое или кардиологическое лечение. Пациенты должны соблюдать рекомендации специалистов относительно способа организации жизнедеятельности.

Важно ограничить физическую активность, отказаться от курения или употребления алкоголя и систематически исследоваться на УЗИ или ЭКГ.

При медикаментозном лечении болезни врачи назначают:

Если заболевание находится в последней степени, то поможет исключительно хирургическое вмешательство.

Случаи, когда больному нужна срочная консультация хирурга:

• когда самочувствие резко ухудшилось, а обратный выброс в сторону левого желудочка равен 25%;
• при нарушениях работы левого желудочка;
• при возврате 50% объема крови;
• резком увеличении размеров желудочка (больше, чем на 5-6 см).

На сегодняшний день существует два вида операций:

1. Оперативное вмешательство, связанное с внедрением имплантата. Выполняется при обратном выбросе аортного клапана более 60% (стоит заметить, что сегодня биологические протезы почти не применяются).
2. Операция в виде внутриаортальной баллонной контрпульсации. Делается при небольшом деформировании клапанных створок (при 30 % выбросе крови).

Аортальная недостаточность может и не возникнуть, если своевременно принять профилактические действия, направленные против ревматических, сифилисных и атеросклерозных патологий.

Именно хирургическая помощь помогает избавиться от рассматриваемых проблем. Своевременность и качество принятия мер способны намного увеличить шанс на возвращение человека к обычной жизни.

Вам также может быть интересно:

Признаки ишемической болезни сердца у мужчин: методы диагностики
Одышка при сердечной недостаточности и её лечение народными средствами

Обычно отличаются приобретённым характером и проявляются клинически только в пожилом возрасте. Их наличие может стать причиной тяжёлых гемодинамических нарушений. Тяжесть патологии состоит в том, что изменения, затрагивающие клапаны, являются необратимыми.

Строение сердца: клапаны

Сердце представляет собой полый орган, который состоит из 4 камер. Левая и правая половины разделены перегородками, в которых нет никаких образований, однако, между предсердием и желудочком каждой стороны имеется отверстие, снабжённое клапаном. Эти образования позволяют регулировать циркуляцию крови, не допуская регургитации, то есть обратного заброса.

Слева имеется митральный клапан, состоящий из двух створок, а справа - трикуспидальный, он имеет три снабжены сухожильными нитями, что обеспечивает их открытие лишь в одну сторону. Это предотвращает обратный заброс крови в предсердия. В месте перехода в аорту имеется аортальный клапан. Его функция - обеспечить одностороннее продвижение крови в аорту. С правой стороны также имеется Оба образования получили название «полулунные», они имеют по три створки. Любая патология, например, кальциноз створок аортального клапана, приводит к нарушению перемещения крови. Приобретённые пороки обычно связаны с каким-либо заболеванием. Поэтому люди, имеющие так называемые факторы риска, должны регулярно проходить обследование: главным образом эхокардиограмму.

Механизм работы аортального клапана

Существенную роль в кровообращении играет аортальный клапан. Створки уплотнены или укорочены - это одна из основных патологий. Она становится причиной нарушения гемодинамики. Функция этой части органа - обеспечить продвижение крови из левого предсердия в желудочек, предотвратив регургитацию. Створки открыты в период систолы предсердий, в это время кровь направляется через аортальный клапан в желудочек. Далее, створки закрываются для предотвращения обратного заброса.

Пороки сердца: классификация

По времени возникновения можно выделить врождённые пороки сердца (аортального клапана и других образований) и приобретённые. Изменения затрагивают не только клапаны, но и перегородки сердца. Врождённые патологии нередко являются комбинированными, что затрудняет диагностику и лечение.

Стеноз аортального клапана

Патология подразумевает сужение перехода левого желудочка в аорту - поражаются створки клапана и окружающие их ткани. Это заболевание, согласно статистическим показателям, чаще встречается у мужчин. Уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана обычно связано с ревматическими и дегенеративными поражениями. Также в роли этиологического фактора могут выступать эндокардит, ревматоидный артрит. Эти болезни приводят к сращению створок, в результате чего снижается их подвижность, и клапан не может полноценно раскрыться в период систолы левого желудочка. В пожилом возрасте причиной поражения часто является атеросклероз и кальциноз створок аортального клапана.

В результате сужения аортального отверстия возникают существенные изменения гемодинамики. Они наблюдаются, когда стеноз имеет выраженную степень - уменьшение тракта более чем на 50%. Это приводит к тому, что градиент давления аортального клапана изменяется - в аорте давление сохраняется в норме, а в левом желудочке оно нарастает. Повышенное воздействие на стенку левого желудочка приводит к развитию компенсаторной гипертрофии, то есть к её утолщению. В последующем нарушается и диастолическая функция, что является причиной увеличения давления в левом предсердии. Гипертрофия приводит к повышению потребности в кислороде, однако, на увеличенную массу миокарда приходится прежнее кровоснабжение, а при сопутствующих патологиях даже уменьшенное. Это приводит к развитию сердечной недостаточности.

Клиника

На ранних этапах поражённый аортальный клапан может никак себя не проявлять. Клинические изменения возникают при сужении отверстия на 2/3 от нормы. При выраженной физической нагрузке больных начинают беспокоить боли, локализованные за грудиной. Болевой синдром в редких случаях может сочетаться с потерей сознания из-за системной вазодилатации. Формирование лёгочной гипертензии приводит к одышке, которая сначала беспокоит лишь при нагрузке, но затем появляется и в покое. Затяжное течение заболевания становится причиной хронической сердечной недостаточности. Патология требует хирургического лечения, так как имеется риск ухудшения состояния и внезапной сердечной смерти.

Диагностика

При осмотре у больных наблюдается характерная бледность, связанная с пониженным сердечным выбросом. Пульс на лучевых артериях прощупывается с трудом - он редкий и слабый. При аускультации наблюдается ослабление 2 тона или его расщепление. ЭКГ является недостаточно информативной - признаки гипертрофии определяются лишь при тяжёлой степени стеноза. Наиболее показательна эхокардиография, позволяющая оценить аортальный клапан. Створки уплотнены и утолщены, отверстие сужено - вот основные диагностические критерии, которые помогает обнаружить это исследование. Степень стеноза и градиент давления эффективно позволяет определить катетеризация полостей.

Лечение

При лёгкой и средней степени стеноза требуется лишь коррекция образа жизни - избегание чрезмерных физических нагрузок, лечение сопутствующих патологий. При повышенной частоте сокращений назначают адреноблокаторы, а при сердечной недостаточности эффективны диуретики, Выраженное уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана требует хирургического лечения. Как правило, проводится протезирование или

Недостаточность аортального клапана

Такое название получила патология, характеризующаяся несмыканием створок. Это явление приводит к обратному забросу крови в левый желудочек, что происходит в период диастолы. Порок обычно является осложнением инфекционного эндокардита и ревматического поражения. Реже к нему приводят сифилис, аневризма аорты, аортит, артериальная гипертензия, системная красная волчанка.

Аортальный клапан играет важную роль в кровообращении. Неполное смыкание его створок становится причиной регургитации, то есть обратного заброса крови в левый желудочек. В результате возникает излишний объём крови в его полости, что приводит к перегрузке и растяжению. Нарушается систолическая функция, а повышенное давление ведёт к развитию гипертрофии. Ретроградно повышается давление в малом круге - формируется лёгочная гипертензия.

Клиника

Как и при стенозе, патология даёт о себе знать только при выраженной степени недостаточности. При физической нагрузке возникает одышка, её связывают с лёгочной гипертензией. Боли беспокоят лишь в 20% случаев. При этом выражены аускультативные и внешние проявления патологии:

1. Пульсация сонных артерий.
2. Симптом Дюрозье или возникновение на бедренной артерии. Он возникает, когда она пережата ближе к месту прослушивания.
3. Симптом Квинке - изменение цвета губ и ногтей в соответствии с пульсацией артериол.
4. Двойные тоны Траубе, громкие, «пушечные», которые возникают над бедренной артерией.
5. Симптом де Мюссе, проявляющийся покачиванием головы.
6. Диастолический шум после 2 тона, возникающий при аускультации сердца, а также ослабление 1 тона.

Диагностика

Информативными методами являются эхокардиография и катетеризация полостей. Они позволяют оценить аортальный клапан, а также отследить объём регургитированной крови. На основании данных исследований определяется степень выраженности порока и решается вопрос о необходимости хирургического вмешательства.

Лечение

Выраженная недостаточность с большим объёмом регургитации, интенсивными клиническими проявлениями требует хирургического лечения. Оптимальный выход - искусственные аортальные клапаны, которые позволяют восстановить работу сердца. При необходимости назначается симптоматическая лекарственная терапия.

Стеноз и недостаточность аортального клапана - наиболее распространённые пороки сердца, которые, как правило, являются исходом какого-либо местного или системного заболевания. Патология прогрессирует достаточно медленно, что позволяет вовремя её диагностировать. Современные методы лечения помогают восстановить работу клапана и улучшить состояние больного.