يعتبر فازوبريسين، أو الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH)، أحد الهرمونات العصبية. يتم إنتاج فازوبريسين في منطقة ما تحت المهاد، وبعد ذلك يدخل الفص الخلفي للغدة النخامية ويتراكم هناك لبعض الوقت. وعندما يصل إلى مستوى معين، فإنه يدخل الدم. أثناء وجوده في الغدة النخامية، يحفز الفاسوبريسين إنتاج هرمون ACTH، والذي بدوره يتحكم في عمل الغدد الكظرية.
الحقيقة: يتراكم ADH أيضًا في السائل النخاعي، ولكن بكميات أقل بكثير.
مستوى الفاسوبريسين في جسم الإنسان ليس ثابتاً ويعتمد على الضغط الأسموزي، أي الضغط الاسموزي. على كمية السائل الواردة. كمية كبيرة من الماء تحفز إنتاجه بشكل أكبر، بينما مع نقصه، يكون مستوى الهرمون المضاد لإدرار البول أقل بكثير.
المهام
الفازوبريسين هو هرمون مهم للجسم، ولكنه ليس متعدد الوظائف. هرمونات الغدة النخامية الأمامية - السوماتوتروبين، البرولاكتين، ACTH، إلخ. - يُعتقد أنها تعمل على نطاق أوسع من هرمونات الفص الخلفي - فازوبريسين وأوكسيتوسين.
الوظائف الرئيسية لهرمون فاسوبريسين:
- ينظم إزالة السوائل عن طريق الكلى.
- يقلل من حجم البول الذي يفرز ويزيد من تركيزه.
- يشارك في العمليات التي تحدث في الأوعية الدموية والدماغ.
- من خلال زيادة إنتاجه، فإنه يحفز إنتاج ACTH؛
- يحافظ على قوة العضلات في الأعضاء الداخلية.
- يزيد من ضغط الدم.
- يزيد من تخثر الدم.
- يحسن الذاكرة.
- مسؤول عن بعض العمليات النفسية - البحث عن شريك جنسي، وتطوير غريزة الوالدين (بالاشتراك مع الأوكسيتوسين).
الحقيقة: بسبب تشابه الصيغة الكيميائية، فإن الفازوبريسين قادر على القيام بعمل الأوكسيتوسين إلى حد ما، في حين أن الأوكسيتوسين لا يستطيع سوى القيام بوظائفه الخاصة.
إجراء التحليل والمعايير
يعتمد مستوى الهرمون المضاد لإدرار البول فاسوبريسين في الدم على الأسمولية البلازمية - نسبة كمية السائل إلى المواد التي يحتوي عليها.
قبل إجراء اختبار ADH، يجب عليك الامتناع عن النشاط البدني المجهد لعدة أيام والتوقف عن تناول الأدوية التي يمكن أن تؤثر على مستواه. من المهم اتباع نظام غذائي - التوقف عن شرب الكحول والقهوة والتدخين لمدة يوم أو يومين قبل الاختبار. من الضروري التبرع بالدم من أجل Vasopressin في الصباح، على معدة فارغة، يجب أن تكون الوجبة الأخيرة قبل ذلك في موعد لا يتجاوز 10 ساعات.
معيار فازوبريسين.
أده المفرطة
بعض الحالات يمكن أن تسبب فرط عمل الهرمون المضاد لإدرار البول:
- فقدان كبير للدم
- البقاء لفترة طويلة في وضع مستقيم.
- حرارة؛
- ألم؛
- كمية غير كافية من البوتاسيوم في الدم.
- ضغط.
هام: الزيادة قصيرة المدى في هرمون ADH الناتجة عن هذه الأسباب لن تسبب ضررًا للجسم. كميتها تطبيع من تلقاء نفسها.
يمكن أن تكون المستويات المرتفعة أيضًا ناجمة عن أمراض معينة:
- مرض السكري الكاذب - في غياب الحساسية للفازوبريسين، تتراكم كميات زائدة من الصوديوم ولا يوجد احتباس للسوائل.
- متلازمة بارهون - كمية كبيرة من الماء في الجسم ونقص الصوديوم، معبر عنها بالضعف العام والوذمة والغثيان.
- أمراض الجهاز العصبي - التهاب الدماغ والتهاب السحايا والأورام وتكوينات الدماغ الأخرى، وما إلى ذلك؛
- أمراض الغدة النخامية و/أو منطقة ما تحت المهاد.
- وجود السرطان.
- أمراض الجهاز التنفسي.
- وجود الالتهابات.
- أمراض الدم.
نقص ADH
هناك أسباب أقل لخفض مستويات ADH. قد يحدث النقص مع مرض السكري الكاذب المركزي، وزيادة كبيرة في إجمالي حجم الدم (بعد الوريد أو العمليات)، مع الوضع الأفقي لفترة طويلة، وانخفاض حرارة الجسم، وإصابات الرأس أو أمراض الغدة النخامية.
الأمراض الناجمة عن التغيرات في إفراز الفاسوبريسين
مرض السكري الكاذب
مرض السكري الكاذب هو اضطراب في استقلاب الماء في الجسم.
الحقيقة: مرض السكري الكاذب هو المرض الأكثر شيوعًا الذي يضعف فيه إفراز الفاسوبريسين.
- تسارع تسوس ADH.
- وجود أورام في الغدة النخامية أو منطقة ما تحت المهاد و/أو خلل في عملها؛
- انخفاض الحساسية ل ADH.
- الاستعداد الوراثي
- إصابات الدماغ
- عملية جراحية غير ناجحة
- وجود الأورام.
- عمليات المناعة الذاتية في الجسم.
- وجود الأمراض المعدية.
تتمثل الأعراض الرئيسية في تضخم المثانة، والتبول المتكرر والغزير، والنحافة المفرطة، والغثيان مع القيء، وانخفاض ضغط الدم، واضطرابات الرؤية، والصداع المتكرر.
للتشخيص، يتم أخذ تاريخ المريض، وبعد ذلك يتم وصف اختبارات كثافة البول، وأوسمولية بلازما الدم، ويتم تحديد كمية الجلوكوز والبوتاسيوم والصوديوم والكالسيوم في الدم. نظرًا لأنه يتم إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول في منطقة ما تحت المهاد، فقد يتم وصف التصوير بالرنين المغناطيسي للأخيرة والغدة النخامية.
هام: هناك عدة أنواع من مرض السكري الكاذب، لتحديد الحالة التي توصف لها سلسلة معينة من الاختبارات.
يشمل العلاج استخدام نظائرها الاصطناعية من ADH (Minirin، Adiuretin، Desmopressin) لاستعادة توازن الماء. إذا تغيرت حالة المريض تتغير الجرعة.
قد تختلف جرعة الأدوية اعتمادًا على مسار المرض والخصائص الفردية للمريض.
ومن الضروري التحكم في كمية السوائل المستهلكة يوميا ومحاولة شرب المشروبات التي تروي العطش بشكل فعال حتى ولو بكميات صغيرة. تحتاج إلى التخلي عن الكحول والأطعمة المالحة والبروتينية. من الضروري تضمين أكبر عدد ممكن من الخضار والفواكه ومنتجات الألبان في نظامك الغذائي.
متلازمة إفراز ADH غير مناسب
- أمراض منطقة ما تحت المهاد.
- أمراض الجهاز العصبي المركزي.
- خلل في الغدة الدرقية.
- عدم كفاية أداء الغدد الكظرية.
- الإجهاد لفترات طويلة والذهان.
- العادات السيئة (إدمان الكحول، إدمان المخدرات)؛
- أمراض الرئتين والجهاز التنفسي.
- وجود الأورام.
تتميز هذه المتلازمة بارتفاع نسبة السوائل في الجسم ونقص الصوديوم الناتج عن عدم كفاية نشاط هرمون ADH أو قلة الحساسية له. بالإضافة إلى ذلك، يصبح التبول غزيرًا (بولوريا)، وتظهر السمنة والتورم والضعف والصداع والغثيان والقيء.
هام: في الحالات الشديدة من المرض، يؤدي الإفراط في تناول السوائل إلى "التسمم المائي"، مما يؤدي إلى فقدان الوعي والتشنجات والغيبوبة.
يشمل التشخيص دراسات مستويات الصوديوم في الدم والبول، وأوسمولية الدم والبول، ومستويات فازوبريسين. يتم إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي والأشعة المقطعية للدماغ، والتصوير الشعاعي للجمجمة، والموجات فوق الصوتية للكلى.
يتم علاج المتلازمة بالاشتراك مع علاج المرض الأساسي. القاعدة الأساسية أثناء العلاج هي استهلاك أقل قدر ممكن من السوائل. بالإضافة إلى ذلك، توصف الأدوية لتقليل إفراز ADH.
خاتمة
ليس لدى Vasopressin العديد من الوظائف، لكن تعطيل إفرازه يمكن أن يؤدي إلى تطور أمراض خطيرة. للوقاية منهم، من الضروري زيارة الطبيب بانتظام وإجراء فحص كامل للجسم 1-2 مرات في السنة.
الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) هو مادة بروتينية تتشكل في منطقة ما تحت المهاد. دورها الرئيسي في الجسم هو الحفاظ على توازن الماء. يرتبط ADH بمستقبلات خاصة موجودة في الكلى. نتيجة لتفاعلهم، يحدث احتباس السوائل.
تكون بعض الحالات المرضية مصحوبة بضعف إنتاج الهرمونات أو تغيرات في الحساسية لآثاره. مع نقصه، يتطور مرض السكري الكاذب، ومع فائضه، تتطور متلازمة إفراز ADH غير المناسب.
خصائص ودور الهرمون
يتم إنتاج مقدمة الهرمون المضاد لإدرار البول (أو فازوبريسين) في نوى الإفراز العصبي في منطقة ما تحت المهاد. يتم نقله عبر عمليات الخلايا العصبية إلى الفص الخلفي للغدة النخامية. أثناء النقل، يتم تشكيل ADH الناضج والبروتين العصبي منه. تتراكم الحبيبات الإفرازية التي تحتوي على الهرمون في النخامية العصبية. يدخل فازوبريسين جزئيا إلى الفص الأمامي للعضو، حيث يشارك في تنظيم تخليق الكورتيكوتروبين، المسؤول عن عمل الغدد الكظرية.
يتم التحكم في إفراز الهرمونات من خلال المستقبلات الأوزموية والبارية. تستجيب هذه الهياكل للتغيرات في حجم السائل والضغط في قاع الأوعية الدموية. عوامل مثل الإجهاد، والالتهابات، والنزيف، والغثيان، والألم، وموجهة الغدد التناسلية المشيمية البشرية، وتلف الرئة الشديد تزيد من إنتاج فازوبريسين. يتأثر إنتاجه بتناول بعض الأدوية. يعتمد تركيز ADH في الدم على الوقت من النهار - ففي الليل عادة ما يكون أعلى مرتين منه أثناء النهار.
الأدوية التي تؤثر على إفراز وعمل الهرمون:
تنظيم إفراز وتأثيرات الفازوبريسين
يتحكم فازوبريسين، مع الهرمونات الأخرى - الببتيد الأذيني الناتريوتريك، والألدوستيرون، والأنجيوتنسين II، في توازن الماء والكهارل. ومع ذلك، فإن أهمية ADH في تنظيم احتباس الماء وإفرازه هي الرائدة. يساعد على الحفاظ على السوائل في الجسم عن طريق تقليل كمية البول.
يؤدي الهرمون أيضًا وظائف أخرى:
- تنظيم لهجة الأوعية الدموية وزيادة ضغط الدم.
- تحفيز إفراز الكورتيكوستيرويدات في الغدد الكظرية.
- التأثير على عمليات تخثر الدم.
- تخليق البروستاجلاندين وإطلاق الرينين في الكلى.
- تحسين القدرة على التعلم.
آلية العمل
في المحيط، يرتبط الهرمون بمستقبلات حساسة. تعتمد تأثيرات الفازوبريسين على نوعها وموقعها.
أنواع مستقبلات ADH:
الوحدة الهيكلية والوظيفية للكلية، والتي يحدث فيها ترشيح البلازما وتكوين البول، هي النيفرون. أحد مكوناته هو قناة التجميع. ينفذ عمليات إعادة الامتصاص (إعادة الامتصاص) وإفراز المواد التي تسمح بالحفاظ على استقلاب الماء والكهارل.
عمل ADH في الأنابيب الكلوية
تفاعل الهرمون مع مستقبلات النوع 2 في القنوات المجمعة ينشط إنزيمًا محددًا - بروتين كيناز أ. ونتيجة لذلك، يزداد عدد قنوات الماء - أكوابورين -2 - في غشاء الخلية. من خلالها، يتحرك الماء على طول التدرج الاسموزي من تجويف الأنابيب إلى الخلايا والفضاء خارج الخلية. من المفترض أن ADH يعزز الإفراز الأنبوبي لأيونات الصوديوم. ونتيجة لذلك، يقل حجم البول ويصبح أكثر تركيزًا.
في علم الأمراض، هناك انتهاك لتكوين الهرمون في منطقة ما تحت المهاد أو انخفاض في حساسية المستقبلات لعمله. يؤدي نقص الفاسوبريسين أو آثاره إلى الإصابة بمرض السكري الكاذب، والذي يتجلى في العطش وزيادة حجم البول. في بعض الحالات، من الممكن زيادة إنتاج هرمون ADH، والذي يكون مصحوبًا أيضًا بخلل في توازن الماء والكهارل.
مرض السكري الكاذب
لمرض السكري الكاذبيتم إطلاق كمية كبيرة من البول المخفف. يصل حجمه إلى 4-15 لترًا أو أكثر يوميًا. سبب المرض هو النقص المطلق أو النسبي للـ ADH، مما يؤدي إلى انخفاض إعادة امتصاص الماء في الأنابيب الكلوية. قد تكون الحالة مؤقتة أو دائمة.
يلاحظ المرضى زيادة في كمية البول - بوال، وزيادة العطش - عطاش. مع استبدال السوائل بشكل كافي، لن تزعجك الأعراض الأخرى. إذا تجاوز فقدان الماء تناوله في الجسم، تظهر علامات الجفاف - جفاف الجلد والأغشية المخاطية، وفقدان الوزن، وانخفاض ضغط الدم، وزيادة معدل ضربات القلب، وزيادة الإثارة. من السمات المرتبطة بالعمر لدى كبار السن انخفاض عدد المستقبلات الأسمورية، لذلك يكون خطر الجفاف أكبر في هذه المجموعة.
الأشكال التالية من المرض موجودة:
- وسط- ناجم عن انخفاض إنتاج فازوبريسين من منطقة ما تحت المهاد بسبب الإصابات والأورام والالتهابات والأمراض الجهازية والأوعية الدموية التي تؤثر على منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية. في حالات أقل شيوعًا، يكون سبب الحالة هو عملية المناعة الذاتية - التهاب الغدة النخامية.
- كلوي- يتطور بسبب انخفاض حساسية المستقبلات الكلوية لعمل ADH. في هذه الحالة يكون مرض السكري وراثيًا أو يحدث على خلفية تضخم البروستاتا الحميد أو فقر الدم المنجلي أو اتباع نظام غذائي منخفض البروتين أو تناول أدوية الليثيوم. يمكن استفزاز علم الأمراض عن طريق زيادة إفراز الكالسيوم في البول - فرط كالسيوم البول، وانخفاض محتوى البوتاسيوم في الدم - نقص بوتاسيوم الدم.
- العطاش الأولي- يحدث مع الإفراط في استهلاك السوائل وهو ذو طبيعة نفسية.
- مرض السكري الكاذب أثناء الحمل- حالة مؤقتة مرتبطة بزيادة تدمير الفاسوبريسين بواسطة إنزيم يتم تصنيعه بواسطة المشيمة.
لتشخيص الأمراض، يتم استخدام الاختبارات الوظيفية مع تقييد السوائل وإدارة نظائرها من فازوبريسين. خلال هذه الاختبارات، يتم تقييم التغير في وزن الجسم وحجم البول المفرز وأسموليته، ويتم تحديد تكوين البلازما بالكهرباء، ويتم إجراء اختبار الدم لدراسة تركيز ADH. يتم إجراء الأبحاث فقط تحت إشراف طبي. في حالة الاشتباه في وجود شكل مركزي، تتم الإشارة إلى التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ.
علاج الأمراض يعتمد على مساره. وفي جميع الحالات، من الضروري استهلاك كمية كافية من السوائل. لزيادة مستوى فاسوبريسين في الجسم في حالة مرض السكري المركزي، يتم وصف نظائرها الهرمونية - ديزموبريسين، مينيرين، ناتيفا، فازوميرين. تعمل الأدوية بشكل انتقائي على مستقبلات النوع 2 في القنوات الجامعة وتعزز إعادة امتصاص الماء. في الشكل الكلوي، يتم القضاء على السبب الجذري للمرض، وفي بعض الحالات يكون تناول جرعات كبيرة من ديزموبريسين واستخدام مدرات البول الثيازيدية فعالاً.
يعتبر الهرمون المضاد لإدرار البول، المعروف باسم فازوبريسين، هو الهرمون الوحيد الذي ينظم إخراج الماء من الجسم عن طريق الكلى. إذا لم يتعامل مع هذه المهمة، مع مرض السكري الكاذب، على سبيل المثال، يمكن أن يخرج حوالي عشرين لترا من البول من جسم الإنسان، في حين يتراوح المعدل من لتر ونصف إلى لترين.
يتم تصنيع الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) في منطقة ما تحت المهاد. هذا هو اسم أحد أقسام الدماغ، الذي يتحكم من خلال الغدة النخامية (غدة مرتبطة بها) في عمل نظام الغدد الصماء بأكمله في الجسم.
في منطقة ما تحت المهاد، لا يتم الاحتفاظ بالفازوبريسين ويمر إلى الفص الخلفي للغدة النخامية، حيث يتراكم لبعض الوقت، وعند الوصول إلى مستوى معين من التركيز يتم إطلاقه في الدم. يتواجد في الغدة النخامية، ويحفز إنتاج هرمون قشر الكظر (ACTH)، الذي يوجه تخليق الهرمونات في قشرة الغدة الكظرية.
بالحديث بإيجاز عن تأثير الفازوبريسين على الجسم، يمكننا القول أن تأثيره يؤدي في النهاية إلى زيادة كمية الدم المتداولة وكمية الماء في الجسم وتخفيف بلازما الدم. من السمات الخاصة لـ ADH قدرته على التحكم في إزالة الماء من الجسم عن طريق الكلى.
وتحت تأثيره، تزداد نفاذية جدران قنوات تجميع الماء في الكلى، مما يسبب زيادة في إعادة امتصاصه، عندما يتم إرجاع العناصر الغذائية من البول الأولي إلى الدم، بينما تبقى منتجات الاضمحلال والمواد الزائدة في الأنابيب. .
وبفضل هذا، لا تفرز الكلى كل البول، بل فقط الجزء الذي لا يحتاجه الجسم. ومن الجدير بالذكر أنهم يمررون يومياً حوالي 150 لتراً من البول الأولي، الذي لا يحتوي على البروتينات والجلوكوز، ولكنه يحتوي على العديد من المنتجات الأيضية. البول الأولي هو نتيجة معالجة الدم ويتم إطلاقه بعد تصفية الدم الموجود في الكلى وتطهيره من العناصر غير الضرورية.
يؤثر الهرمون المضاد لإدرار البول أيضًا على عمل القلب والأوعية الدموية. بادئ ذي بدء، يساعد على زيادة نغمة العضلات الملساء للأعضاء الداخلية (خاصة الجهاز الهضمي)، ونغمة الأوعية الدموية، مما تسبب في زيادة الضغط المحيطي. وهذا يؤدي إلى زيادة حجم الدم في الدورة الدموية، مما يؤدي إلى زيادة في ضغط الدم. وبالنظر إلى أن كميته في الجسم عادة ما تكون منخفضة، فإن التأثير الحركي الوعائي صغير.
للفازوبريسين أيضًا تأثير مرقئ، والذي يتحقق عن طريق تشنج الأوعية الصغيرة، بالإضافة إلى تحفيز إنتاج البروتينات في الكبد المسؤولة عن تخثر الدم. ولذلك، يزداد إنتاجه أثناء التوتر والصدمة وفقدان الدم والألم والذهان.
يؤدي التركيز العالي للهرمون إلى تضييق الشرايين (الأوعية الدموية التي تنتهي عند الشرايين)، مما يؤدي إلى زيادة في ضغط الدم. مع تطور ارتفاع ضغط الدم (زيادة مستمرة في ضغط الدم)، لوحظ تأثير فاسوبريسين على زيادة حساسية جدار الأوعية الدموية للتأثير المضيق للكاتيكولامينات.
وعلى مستوى الجهاز العصبي المركزي، ينظم الهرمون المضاد لإدرار البول السلوك العدواني. يُعتقد أنه يساعد الشخص عند اختيار الشريك (يعتبره البعض "هرمون الإخلاص")، ويحفز أيضًا تنمية الحب الأبوي لدى الرجال.
إجراء التشخيص
في حالة الاشتباه بوجود مشاكل في الكلى، سيصف الطبيب فحصًا عامًا للبول والدم. سيكون من الضروري أيضًا تحديد أسمولية الدم والبول وإجراء اختبار الدم البيوكيميائي لتحديد كمية الصوديوم والبوتاسيوم والكلور. من بين الاختبارات المعملية الموصوفة، ستحتاج أيضًا إلى التبرع بالدم لهرمونات الغدة الدرقية والألدوستيرون (الذي يتم تصنيعه بواسطة قشرة الغدة الكظرية، ويأخذ دورًا نشطًا في استقلاب الماء والملح). من الضروري تحديد مستوى البروتين الكلي والكالسيوم في الدم والكرياتينين والكوليسترول.
إذا كانت الاختبارات تنبه الطبيب، فيجب إجراء تصوير بالكمبيوتر والرنين المغناطيسي للدماغ للتأكد من التشخيص. إذا لم يكن ذلك ممكنا، قم بإجراء صورة بالأشعة السينية للجمجمة في إسقاط جانبي. من الضروري إجراء فحص بالموجات فوق الصوتية للكلى ومخطط كهربية القلب. تعتمد الإجراءات الإضافية إلى حد كبير على البيانات الواردة.
فوق الطبيعي
إذا أظهرت نسخة الاختبارات كمية فاسوبريسين أعلى من المعدل الطبيعي، فقد يشير ذلك إلى متلازمة بارهون (الاسم الكامل للمرض: متلازمة الإفراز غير الملائم للهرمون المضاد لإدرار البول). هذا المرض نادر ويمكن أن يكون ناجما عن فقدان كميات كبيرة من الدم، وتناول مدرات البول، وانخفاض ضغط الدم وغيرها من الأمراض، والتي تهدف الزيادة في تخليق الهرمونات إلى الحفاظ على توازن ملح الماء.
ويزداد الأمر سوءًا إذا كان المرض ناجمًا عن اضطرابات في عمل الغدة النخامية، والتي تكون استجابةً لورم سرطاني، أو أمراض الرئة (السل، الالتهاب الرئوي، الربو)، أو تلف الجهاز العصبي المركزي.
أعراض المرض هي الشعور بالضعف والغثيان والقيء والصداع النصفي والتشنجات والارتباك بسبب احتباس الماء في الجسم والتورم وزيادة الوزن وانخفاض درجة الحرارة. يفرز البول أقل من المعتاد، وهو نفسه مظلم، مركز، وكمية الصوديوم فيه تتجاوز القاعدة (وبالتالي، يتم تقليله في الدم). في الحالات الشديدة، يمكن أن يسبب القليل جدًا من الصوديوم وذمة دماغية، وعدم انتظام ضربات القلب، وتوقف التنفس، والغيبوبة، والموت.
لا يمكن علاج المرض في المنزل، ويعتمد نظام العلاج إلى حد كبير على سبب المرض. لعلاج المرض يجب على المريض اتباع نظام غذائي قليل الملح والحد من تناول السوائل (لا يزيد عن لتر يوميا).
لمنع تأثير فازوبريسين على الكلى، توصف الأدوية التي تحتوي على كربونات الليثيوم، وديميكلوسكلين، والفينيتوين كحاصرات مركزية للـ ADH. في الحالات الشديدة، يتم إعطاء المحاليل مفرطة التوتر عن طريق الوريد مع مدرات البول.
أقل من المعدل الطبيعي
يمكن أن يكون سبب انخفاض مستويات فازوبريسين بسبب مرض السكري الكاذب. يمكن أن يتأثر ظهور المرض بمشاكل في الغدة النخامية أو منطقة ما تحت المهاد، وانخفاض حساسية مستقبلات الكلى لعمل الهرمون المضاد لإدرار البول. تشمل أعراض المرض العطش الشديد والصداع النصفي وجفاف الجلد وفقدان الوزن وانخفاض اللعاب والقيء غير المبرر وارتفاع درجة حرارة الجسم.
العرض الرئيسي للمرض هو زيادة التبول؛ حيث يحتوي البول بشكل رئيسي على الماء، وتقل كمية الأملاح والمعادن. وفي الحالات المتقدمة يمكن أن تزيد كمية البول التي يتم إخراجها من الجسم إلى عشرين لتراً في اليوم.
يعتمد نظام العلاج إلى حد كبير على السبب الذي أدى إلى تطور مرض السكري الكاذب. يمكن أن تكون هذه أمراض الأوعية الدموية، والالتهابات، والأورام الخبيثة، وأمراض المناعة الذاتية، والزهري، وجراحة الدماغ. مع مرض السكري الكاذب من أصل معدي، يكون الشفاء ممكنا، ويمكن قول الشيء نفسه عن إزالة الورم بنجاح. ولكن في كثير من الأحيان يضطر المريض إلى تناول الأدوية الهرمونية طوال حياته للحفاظ على حياته وقدرته على العمل.
مرة أخرى قررت أن أتحدث عن هرمون فاسوبريسين. يكون تركيز الفازوبريسين في الدم أعلى عند الرجال منه عند النساء، وهو أحد العوامل التي تحدد خصائص شخصية الرجل. إن الفازوبريسين هو الذي يمنح الرجل الثقة، والرغبة في السيطرة والسيطرة على أراضيه، ويشارك في تكوين الارتباطات.
تم التوصل إلى هذه الاستنتاجات من قبل العلماء الذين درسوا بيولوجيا وسلوك فئران الحقل. ووجدوا علاقة عكسية بين مستويات الفاسوبريسين وميل الذكور إلى تعدد الزوجات. كلما ارتفع المؤشر المحدد، كان سلوك الحيوان أكثر "محلية". يعتقد العلماء أن سلوك الرجل يعتمد بالمثل على محتوى هذا الهرمون.
فازوبريسين والأوكسيتوسين
يعتبر الفاسوبريسين، إلى جانب هرمون آخر ينتجه منطقة ما تحت المهاد، وهو الأوكسيتوسين، "أتباعًا" لما يسمى بالارتباط، والذي غالبًا ما يحل محل المشاعر العاطفية. عادة ما يكون سبب العاطفة ليس فقط المزايا التي لا شك فيها للمرأة، ولكن أيضًا بسبب زيادة مستوى النورإبينفرين والدوبامين، الذي يتم تصنيعه بواسطة الغدد الكظرية، في دم الرجل. وبالتالي، فإن فازوبريسين مع الأوكسيتوسين من ناحية، والدوبامين مع النورإبينفرين من ناحية أخرى، هما نقيضان غريبان يحددان سلوك الرجل في العلاقات.
آثار فازوبريسين على المرفق
ليس من الصعب تخمين أنه ليس كل شيء بهذه البساطة، ويمكن للهرمونات الأخرى أن تتداخل مع الانتقال المتناغم من الحب المجنون إلى المشاعر الرقيقة. على سبيل المثال، يسبب هرمون التستوستيرون العدوان، والرغبة في التغلب والمضي قدمًا، مما يقلل من نشاط الفازوبريسين و.
الرجال الذين لديهم مستويات عالية من هرمون التستوستيرون لا يميلون إلى الزواج، وبمجرد الزواج، غالبًا ما يحصلون على الطلاق. على الرغم من أنه في بعض الحالات، يتم هزيمة هرمون التستوستيرون - على سبيل المثال، عندما يلتقط الرجل طفلا. يؤدي هذا الحدث إلى إطلاق مكثف للأوكسيتوسين والفازوبريسين.
بالطبع، المستوى له تأثير كبير على سلوك الشركاء، وبالتالي على العلاقة بين الزوجين. ومع ذلك، فهذه ليست سوى طريقة الطبيعة لتهيئة الظروف لظهور الأسرة. يعتمد الكثير أيضًا على الأشخاص أنفسهم. لا ينبغي أن تختفي العلاقة الحميمة العاطفية والجنسية التي ظهرت في الأشهر الأولى من التواصل على موجة الدوبامين، ولهذا فإن ما يسمى بـ “النواقل العصبية للحنان” وحدها لا تكفي.
يجب أن تكون قادرًا على مناقشة رغباتك ومشاكلك، والتعبير عنها وسماع شريكك، وبذل الجهود للحفاظ على الثقة والمودة، إذا لزم الأمر.
الهرمون المضاد لإدرار البول
يتكون من 9 أحماض أمينية: سيس-صور-في-جلن-أسن-سيس- طليعة-(أرجأو ليس)-جلاي. في معظم الثدييات، يقع الموضع 8 أرجينين(أرجينين فاسوبريسين، AVP)، في الخنازير وبعض الحيوانات ذات الصلة - يسين(ليسين فاسوبريسين، LVP). بين بقايا سيس 1 و سيس 6 يتم تشكيلها السندات ثاني كبريتيد.
التوليف والإفراز. معظم هرمونيتم تصنيعها بواسطة خلية كبيرة الخلايا العصبيةالنواة فوق البصرية تحت المهاد, محاور عصبيةوالتي تكون موجهة إلى الفص الخلفي للغدة النخامية (" النخامية العصبية") وتشكل اتصالات متشابكة مع الأوعية الدموية. يتم نقل الفاسوبريسين، الذي يتم تصنيعه في أجسام الخلايا العصبية، عن طريق النقل المحوري إلى أطراف المحور العصبي ويتراكم في المنطقة قبل المشبكي. الحويصلات, يفرزفي الدم عندما الإثارةالخلايا العصبية.
التأثيرات الفسيولوجية.في الغدة النخاميةفازوبريسين، بالإضافة إلى الهرمون المطلق للكورتيكوتروبينيحفز الإفراز ACTH.
الفاسوبريسين هو المنظم الفسيولوجي الوحيد لإفراز الماء كليةفي غياب فازوبريسين، على سبيل المثال. مرض السكري الكاذب، بدل يومي إدرار البولفي البشر يمكن أن تصل إلى 20 لترا، في حين أنها عادة 1.5 لتر. في التجارب التي أجريت على الأنابيب الكلوية المعزولة، يزيد الفاسوبريسين من إعادة الامتصاص صوديومبينما في الحيوانات الكاملة يسبب زيادة في إفراز هذا الكاتيون. لا تزال كيفية حل هذا التناقض غير واضحة. التأثير النهائي للفازوبريسين على الكلى هو زيادة محتوى الماء في الجسم، وزيادة حجم الدم المنتشر (فرط حجم الدم) وتخفيفه. بلازما الدم(نقص صوديوم الدم وانخفاض الأسمولية).
يزيد الفاسوبريسين من قوة العضلات الملساء للأعضاء الداخلية، وخاصة الجهاز الهضمي، ويزيد من قوة الأوعية الدموية وبالتالي يسبب زيادة في المقاومة المحيطية. ونتيجة لهذا، وكذلك بسبب الزيادة في حجم الدم، يزيد فاسوبريسين الضغط الشرياني. ومع ذلك، عند التركيزات الفسيولوجية للهرمون، يكون تأثيره الحركي الوعائي صغيرًا. للفاسوبريسين تأثير مرقئ (مرقئ) بسبب تشنج الأوعية الصغيرة، وكذلك بسبب زيادة إفراز الكبد، حيث توجد مستقبلات V 1A، لبعض عوامل تخثر الدم، وخاصة العامل الثامن (عامل فون ويلبراند) ومستوى من البلازمين منشط الأنسجة، وزيادة التجميع الصفائح. في الجرعات الكبيرة، يسبب ADH انقباض الشرايين، مما يؤدي إلى زيادة في ضغط الدم. يتم تسهيل تطور ارتفاع ضغط الدم أيضًا من خلال زيادة حساسية جدار الأوعية الدموية للتأثير المضيق للكاتيكولامينات ، والذي يتم ملاحظته تحت تأثير ADH. في هذا الصدد، تلقى ADH اسم فاسوبريسين.
الجهاز العصبي المركزي
وفي الدماغ، يشارك في تنظيم السلوك العدواني. ومن المفترض أن تشارك في آليات الذاكرة. يلعب فازوبريسين دورًا في السلوك الاجتماعي، وتحديدًا في العثور على رفيقة غريزة الأبوةفي الحيوانات و الحب الأبويفي الرجال.
يرتفع مستوى الفاسوبريسين في الدم أثناء الصدمة والصدمة وفقدان الدم ومتلازمات الألم والذهان وعند تناول بعض الأدوية.
الأمراض الناجمة عن خلل في هرمون الفازوبريسين.
مرض السكري الكاذب. في مرض السكري الكاذبيتم تقليل إعادة امتصاص الماء في قنوات التجميع كلية. طريقة تطور المرضالأمراض الناجمة عن نقص الإفراز فازوبريسين - أده(مرض السكري الكاذب من أصل مركزي) أو انخفاض استجابة الكلى لعمل الهرمون (الشكل الكلوي، مرض السكري الكاذب الكلوي). في حالات أقل شيوعًا، يحدث مرض السكري الكاذب بسبب التعطيل المتسارع للفازوبريسين عن طريق تعميم الأوعية الدموية في الدم. في الخلفية حمليصبح مسار مرض السكري الكاذب أكثر شدة بسبب زيادة نشاط الأوعية الدموية أو ضعف حساسية القنوات الجامعة، ويفرز المرضى الذين يعانون من مرض السكري الكاذب كمية كبيرة (> 30 مل / كجم) من البول ضعيف التركيز يوميًا. يعاني من العطشوشرب الكثير من الماء ( عطاش). لتشخيص الأشكال المركزية والكلوية لمرض السكري الكاذب، يتم استخدام ديزموبريسين التماثلي للفازوبريسين - له تأثير علاجي فقط في الشكل المركزي.
تحدث هذه المتلازمة بسبب القمع غير الكامل للإفراز أدهعند مستوى منخفض الضغط الاسموزي بلازماونقص نقص حجم الدم. متلازمة إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول بشكل غير مناسبيرافقه زيادة في كمية البول ونقص صوديوم الدم وحالة نقص السكر في الدم. الأعراض السريرية - الخمول، فقدان الشهية, غثيان, القيء، أرتعاش العضلات، التشنجات, غيبوبة. تتفاقم حالة المريض عندما تدخل كميات كبيرة من الماء إلى الجسم (عن طريق الفم أو الوريد)؛ على العكس من ذلك، يحدث مغفرة عندما يكون استهلاك المياه محدودا.
