اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة.
I. داخل الأوعية الدموية
1) زيادة في سرعة تدفق الدم (على سبيل المثال، مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني)؛
2) انخفاض سرعة تدفق الدم (مع احتقان وريدي)؛
3) الركود. في الأمراض المختلفة، تتجمع خلايا الدم الحمراء وتتسبب في توقف تدفق الدم؛
4) انتهاك الصفحية (التوازي) مع الدوالي والتخثر وما إلى ذلك. ;
5) انتهاك الخصائص الريولوجية في الدم (السيولة).
تسييل أو سماكة.
الحمأة عبارة عن تجمع لخلايا الدم الحمراء على شكل أعمدة معدنية. تتغير خلايا الدم الحمراء تحت تأثير الكحول وأثناء العدوى.
ثانيا. اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في الأوعية الدموية
- زيادة في نفاذية الشعيرات الدموية.
- تمزقات الجدار والنزيف.
ثالثا. خارج الأوعية الدموية
- في انتهاك لتنظيم التغذية العصبية، تتم عملية إطلاق الهستامين من الخلايا البدينة (الخلايا المختبرية). يقوم الهستامين بتوسيع الأوعية الدقيقة، ويزيد من خصائص الالتصاق للبطانة، ويوسع الفجوات بين البطانة.
نقص الأكسجة - تعريف الأنواع (رقم 8) وخصائص الاضطرابات المرضية (رقم 8)
ردود الفعل التكيفية أثناء نقص الأكسجة (رقم 5)
الدورة (الحادة والمزمنة) والنتائج - انظر باوكوف، ص 57
اضطراب الدورة اللمفاوية
محاضرة رقم 3،4. تلف الخلايا.
الضرر هو الرابط الأولي في التسبب في المرض. ص - السلامة التشريحية أو بنية الأنسجة أو العضو يترتب عليها اضطراب في وظائفها. يمكن أن يتصرف Ps بشكل مباشر أو غير مباشر من خلال التأثيرات الخلطية والانعكاسية. تعتمد درجة الضرر على قوة وطبيعة ومدة التأثير وعلى خصائص العضو أو الأنسجة وعلى تفاعل الجسم. يمكن أن يكون P على الأنسجة والجزيئية والخلوية والأعضاء والجهازية والعضوية. على مستوى الأنسجة، يتم تمثيل P بالضمور والنخر. على المستوى الجزيئي، هذا هو تدمير الجزيئات، للمواد غير العضوية - التدمير والتغيير في بنية الجزيئات الحيوية. الذي - التي. P هو مصطلح شامل.
الخلية هي نظام حي أولي وتتمثل الوظيفة الرئيسية للخلية في تبادل المادة والطاقة والمعلومات مع البيئة. تحدد عضيات الخلية نشاط حياة الخلية. : التنفس، احتياطيات الطاقة، (المينوكوندريا، تخليق البروتين (الريبوسومات، gES،) تراكم ونقل الدهون والجليكوجين، وظيفة إزالة السموم، (EPS السلس)، الهضم داخل الخلايا ووظيفة الحماية (الليزوسوم) توجد الخلايا P في 3 أنواع مختلفة:
1. المورفولوجية، الوظيفية المقابلة،
2. التغيرات الهيكلية أكثر وضوحا من التغيرات الوظيفية،
3. يتم التعبير عن الوظيفية أكثر من الهيكلية.
P قابلة للعكس ولا رجعة فيها. ، محددة وغير محددة.
يرتبط المحدد بعمل العامل المسبب للمرض. (الإصابة الميكانيكية، انحلال خلايا الدم الحمراء، الخ.
يحدث تلف الخلايا غير النوعي بسبب أي عامل يسبب اضطرابًا في حالة عدم التوازن للخلية والبيئة. على سبيل المثال، المظاهر غير المحددة هي انتهاك لاستقطاب غشاء الخلية، وانتهاك لتبادل الماء والكهارل.
يتميز موت الخلايا بتوقف حالة عدم التوازن في النظام الحي وانتقاله إلى حالة التوازن الكامل. يمكن أن يكون تلف الخلايا حادًا أو مزمنًا. تنقسم الحالة الوظيفية للإصابة الحادة إلى:
1. فرط النشاط ما قبل الاكتئاب،
2 نخر جزئي،
3 الضرر الكلي
يحدث فرط النشاط قبل الاكتئاب بسبب تلف الخلايا القابل للعكس بسبب التأثير المعتدل للعوامل المسببة للأمراض. ونتيجة لذلك، يحدث إثارة غير محددة لنظام محلقة الأدينيلات وتنشيط الرسل الثاني وزيادة نشاط العضيات، وخاصة الميتوكوندريا، في غشاء الخلية. يتم تعزيز أكسدة الركائز وتوليف ATP. يتم تعبئة جميع ردود الفعل التي تهدف إلى زيادة مقاومة الخلايا.
في حالة النخر الجزئي، يتم فصل الجزء التالف من الخلية عن الجزء العامل بواسطة الغشاء الفاصل ويتم تدميره بواسطة الخلايا البالعة. تتم استعادة الجزء المتبقي بسبب تضخم الوحدات التحت خلوية.
ولكن قد يكون هناك أيضًا ضرر كامل، وفي هذه الحالة يكون هناك انخفاض في وظيفة الميتوكوندريا، وانخفاض في تخليق العناصر الكبيرة، وتعطيل النقل الخلوي المعتمد على الطاقة. يزداد خلل الخلايا، وتدمير الجسيمات الحالة، وإطلاق الإنزيمات المحللة في السيتوبلازم وتلف العضيات والأغشية. وهذا هو عذاب الخلية، فإن اختفاء MP، نتيجة تعادل تركيز أيونات الصوديوم والبوتاسيوم على جانبي الغشاء، هو ما يميز موت الخلية. تؤدي التغيرات الهيكلية في الخلية إلى تعطيل وظيفتها.
أمراض الخلية:
1. أمراض البنى التحتية للخلايا المتخصصة. في هذه الحالة يتحدثون عن أمراض الكروموسومات، الليزوزومية، البيروكسيزومية، الميتوكوندريا
2. التغيرات في مكوناتها وهياكلها، والأنماط العامة للضرر واستجابتها للضرر، على سبيل المثال، استقبال المعلومات المسببة للأمراض، وانتهاك نفاذية غشاء الخلية وتداول السوائل داخل الخلايا، وأمراض النواة، واضطراب. استقلاب الخلية. إلخ.
الروابط المسببة للضرر.
1 انتهاك إمدادات الطاقة للعمليات التي تحدث في الخلية.
انخفاض التغييرات في إعادة التركيب والنقل واستخدام الطاقة لـ ATP.
2. تلف الأجهزة الغشائية والأنظمة الإنزيمية للخلية.
3. خلل في توازن الأيونات والسوائل في الخلية.
4. انتهاك البرنامج الوراثي أو آليات تنفيذه: التغيرات في هياكل الجينات، وإزالة قمع الجينات المسببة للأمراض،
قمع الجينات الحيوية.
مقدمة في جينوم جزء من الحمض النووي الغريب ذو الخصائص المسببة للأمراض.
انتهاك تنفيذ البرنامج الوراثي: اضطراب الانقسام الفتيلي واضطراب الانقسام الاختزالي.
اضطراب الآليات داخل الخلايا: ضعف الاستقبال وتكوين الرسل الثاني وضعف فسفرة كينازات البروتين.
يمكن أن تؤدي أمراض غشاء الخلية إلى تعطيل نقل الغشاء، وتغييرات في نفاذية الغشاء، وتغييرات في حركة الغشاء، وشكل الخلية، وتعطيل تخليق الغشاء والتمثيل الغذائي.
تعطيل النقل الغشائي: تتضمن العملية نقل الأيونات ضد تدرج التركيز. يمكن أن يكون النقل نشطًا عندما يتطلب ATP وحركة بروتينات النقل الغشائية. وعن طريق الانتشار السلبي.
الأساس النشط لعملها هو عمليات الفسفرة وإزالة الفسفرة من فسفوتاز الأدينوزين بسبب طاقة ATP. يتم بناء هذه الإنزيمات في الجزء البروتيني من أغشية الخلايا، وتعمل القنوات الأيونية هناك أيضًا لنقل الماء والأيونات والمواد الأخرى. هناك Na-K ATPase، Ca Mg ATPase H-ATPase يؤدي تلف مضخة البوتاسيوم والصوديوم إلى إطلاق البوتاسيوم من الخلية وتراكم أيونات الصوديوم فيها، على سبيل المثال، أثناء نقص الأكسجة والحساسية وما إلى ذلك. يرتبط نقل الصوديوم والبوتاسيوم أيضًا بنقل الكالسيوم. الأضرار التي لحقت أغشية الميتوكوندريا هي أساس الضرر الخلوي. تلعب أيونات الكالسيوم دورًا رئيسيًا في السيتوبلازم. مع زيادة مستوى الكالسيوم المتأين في الميتوكوندريا، تنخفض كفاءة الفسفرة التأكسدية، وتنتفخ، وتزداد نفاذية الغشاء الداخلي، ويحدث الضرر الكلي. يؤدي انتهاك استقلاب الصوديوم والبوتاسيوم إلى إزاحة الكالسيوم من الميتوكوندريا. في السيتوبلازم، يزداد مستوى Ca+ المتأين ويزداد ارتباطه بالهوديولين، ويحدث تباعد في الوصلات الخلوية، وامتصاص الكالسيوم بواسطة الميتوكوندريا، وتحدث تغيرات في الأنابيب، والخيوط الدقيقة، وتنشيط الدهون الفوسفاتية. في هذه الحالة، يتراكم EPS الماء والأيونات، ويتطور الانحطاط المائي. ويصاحب زيادة تحلل السكر استنفاد الجليكوجين وتراكم اللاكتات وانخفاض درجة الحموضة الخلوية. يتطور الحماض الأولي في الخلايا نتيجة لتنشيط تحلل البروتينات، وتحلل الجليكوجين، وتحلل السكر. الثانوية للأنسجة الملتهبة. تلعب الليزوزومات دورًا رئيسيًا في تلف الخلايا - عضو الهضم داخل الخلايا، أو قاتل الخلايا. يعتمد نشاط الليزوزومات على استقرار أغشية الليزوزومات ونشاط إنزيماتها. يمكن أن يكون سبب زعزعة استقرار أغشيتها هو السموم البكتيرية، والمواد المسرطنة، ومنشطات LPO، والصدمات، والصدمات النفسية، وما إلى ذلك. تسمى هذه العوامل بالمثبتات الغشائية ومضاداتها هي المثبتات الغشائية والهرمونات المضادة للالتهابات. تعتمد نفاذية الغشاء الليزوزومي وإطلاق الهيدروليزات إلى الخلية وتحللها على عمل المثبتات والمثبتات.
الخلية هي وحدة هيكلية ووظيفية للأنسجة والأعضاء. تحدث فيه العمليات التي تكمن وراء الدعم النشط والبلاستيكي لهياكل ووظائف الأنسجة.
يمكن أن تسبب العوامل المسببة للأمراض المختلفة التي تعمل على الخلية ضرر. يُفهم تلف الخلايا على أنه تغييرات في بنيتها واستقلابها وخصائصها الفيزيائية والكيميائية ووظائفها التي تؤدي إلى تعطيل الوظائف الحيوية.
غالبًا ما يشار إلى عملية الضرر بالتغيير، وهو ليس دقيقًا تمامًا، حيث يتم ترجمة التغيير على أنه تغيير، وانحراف، وبالتالي فهو مفهوم أوسع. ومع ذلك، في الأدبيات الطبية عادة ما تستخدم هذه المصطلحات كمرادفات.
أسباب تلف الخلايا
يمكن أن يكون تلف الخلية نتيجة لعمل العديد من العوامل المسببة للأمراض عليها. يتم تقسيمها تقليديًا إلى ثلاث مجموعات رئيسية: الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية.
من بين العوامل الطبيعة الجسديةالأسباب الأكثر شيوعًا لتلف الخلايا هي:
التأثيرات الميكانيكية. أنها تسبب تعطيل هيكل البلازما وأغشية التكوينات التحت خلوية.
تقلبات درجات الحرارة. يمكن أن تؤدي زيادة درجة حرارة البيئة التي توجد فيها الخلية، حتى 45-50 درجة مئوية أو أكثر، إلى تمسخ البروتينات والأحماض النووية وتحلل مجمعات البروتين الدهني وزيادة نفاذية أغشية الخلايا وتغيرات أخرى. يمكن أن يؤدي الانخفاض الكبير في درجة الحرارة إلى تباطؤ كبير أو توقف لا رجعة فيه لعمليات التمثيل الغذائي في الخلية، وبلورة السائل داخل الخلايا وتمزق الأغشية.
التغيرات في الضغط الاسموزي في الخلية، على وجه الخصوص، بسبب تراكم منتجات الأكسدة غير الكاملة للركائز العضوية، وكذلك الأيونات الزائدة. هذا الأخير، كقاعدة عامة، يكون مصحوبا بتدفق السوائل إلى الخلية على طول تدرج الضغط الأسموزي، وتورمها وتمددها (حتى التمزق) للأغشية البلازمية والعضية. يؤدي انخفاض الضغط الاسموزي داخل الخلايا أو زيادته في البيئة خارج الخلية إلى فقدان الخلية للسوائل وتجعدها (التنظير) وفي كثير من الأحيان إلى الموت؛
التعرض للإشعاعات المؤينة، التي تسبب تكوين الجذور الحرة وتفعيل عمليات الجذور الحرة للبيروكسيد، والتي تؤدي منتجاتها إلى إتلاف الأغشية وإفساد إنزيمات الخلية. يمكن أن يكون لعوامل الجاذبية والكهرومغناطيسية وغيرها من العوامل الفيزيائية أيضًا تأثير ممرض على الخلية.
غالبًا ما يحدث تلف الخلايا بسبب التعرض للعوامل الطبيعة الكيميائية. وتشمل هذه المواد المختلفة ذات الأصل الخارجي والداخلي: الأحماض العضوية والقلويات وأملاح المعادن الثقيلة ومنتجات ضعف التمثيل الغذائي. وبالتالي، فإن السيانيد يمنع نشاط أوكسيديز السيتوكروم. يثبط الإيثانول ومستقلباته العديد من الإنزيمات الخلوية. المواد التي تحتوي على أملاح الزرنيخ تمنع أوكسيديز البيروفات. الاستخدام غير السليم للأدوية يمكن أن يسبب تلف الخلايا أيضًا. على سبيل المثال، تؤدي جرعة زائدة من الستروفانثين إلى قمع كبير لنشاط K + - Na + - ATPase في غمد عضلة القلب لخلايا عضلة القلب، مما يؤدي إلى خلل في محتوى الأيونات والسوائل داخل الخلايا.
من المهم أن يكون تلف الخلايا ناتجًا عن زيادة ونقص نفس العامل. على سبيل المثال، ينشط محتوى الأكسجين الزائد في الأنسجة عملية أكسدة الجذور الحرة لبيروكسيد الدهون (LPRO)، والتي تؤدي منتجاتها إلى إتلاف الإنزيمات وأغشية الخلايا. من ناحية أخرى، يؤدي انخفاض محتوى الأكسجين إلى تعطيل عمليات الأكسدة، وانخفاض تكوين ATP، ونتيجة لذلك، انهيار وظائف الخلية.
غالبًا ما يحدث تلف الخلايا بسبب عوامل العمليات المناعية والحساسية. يمكن أن يكون سببها، على وجه الخصوص، تشابه المستضدات، على سبيل المثال، بين الميكروبات وخلايا الجسم.
قد ينجم الضرر أيضًا عن تكوين أجسام مضادة أو الخلايا الليمفاوية التائية التي تعمل ضد خلايا الجسم غير المتغيرة بسبب الطفرات في هيمون الخلايا الليمفاوية B أو T في الجهاز المناعي.
تلعب المواد التي تدخلها من نهايات الخلايا العصبية دورًا مهمًا في الحفاظ على عمليات التمثيل الغذائي في الخلية، ولا سيما الناقلات العصبية، والمغذيات، والببتيدات العصبية. يؤدي تقليل أو إيقاف نقلها إلى حدوث اضطرابات التمثيل الغذائي في الخلايا، وتعطيل وظائفها الحيوية وتطور حالات مرضية تسمى الحثل العصبي.
بالإضافة إلى هذه العوامل، غالبًا ما يحدث تلف الخلايا بسبب زيادة كبيرة في وظائف الأعضاء والأنسجة. على سبيل المثال، مع النشاط البدني المفرط لفترات طويلة، قد يتطور قصور القلب نتيجة لانتهاك عمل الخلايا العضلية القلبية.
يمكن أن يكون تلف الخلايا نتيجة ليس فقط للعوامل المسببة للأمراض، ولكن أيضا نتيجة للعمليات المبرمجة وراثيا. ومن الأمثلة على ذلك موت البشرة والظهارة المعوية وخلايا الدم الحمراء والخلايا الأخرى نتيجة لعملية الشيخوخة. تشمل آليات شيخوخة الخلايا وموتها تغيرات تدريجية لا رجعة فيها في بنية الأغشية والإنزيمات والأحماض النووية واستنفاد ركائز التفاعلات الأيضية وانخفاض مقاومة الخلايا للتأثيرات المسببة للأمراض.
بناءً على أصلها، يتم تقسيم جميع العوامل المسببة لتلف الخلايا إلى: 1) خارجية وداخلية. 2) الأصل المعدية وغير المعدية.
يتم تنفيذ عمل العوامل الضارة على الخلية مباشرةأو بشكل غير مباشر. في الحالة الأخيرة، نتحدث عن تكوين سلسلة من التفاعلات الثانوية، وتشكيل المواد - الوسطاء الذين لديهم تأثير ضار. يمكن التوسط في عمل العامل الضار من خلال: - التغيرات في التأثيرات العصبية أو الغدد الصماء على الخلايا (على سبيل المثال، أثناء الإجهاد والصدمة)؛ - اضطراب الدورة الدموية الجهازية (مع قصور القلب) ؛ - انحراف المعلمات الفيزيائية والكيميائية (في الحالات المصحوبة بالحماض والقلويات وتكوين الجذور الحرة ومنتجات PSOL وعدم توازن الأيونات والسوائل) ؛ - ردود الفعل المناعية والحساسية في أمراض الحساسية الذاتية. - تكوين فائض أو نقص في المواد النشطة بيولوجيا (الهيستامين، الكينينات، البروستالاندين). تسمى العديد من هذه المركبات وغيرها المشاركة في تطور العمليات المرضية وسطاء (على سبيل المثال، وسطاء الالتهاب، والحساسية، والتسرطن، وما إلى ذلك).
الخلية هي وحدة هيكلية ووظيفية للأنسجة والأعضاء. تحدث فيه العمليات التي تكمن وراء الدعم النشط والبلاستيكي لهياكل ووظائف الأنسجة.
يمكن أن تسبب العوامل المسببة للأمراض المختلفة التي تعمل على الخلية ضرر. يُفهم تلف الخلايا على أنه تغييرات في بنيتها واستقلابها وخصائصها الفيزيائية والكيميائية ووظائفها التي تؤدي إلى تعطيل الوظائف الحيوية.
في كثير من الأحيان يتم الإشارة إلى عملية الضرر بمصطلح التغيير، وهو ليس دقيقًا تمامًا، حيث يتم ترجمة التغيير على أنه تغيير، وانحراف، وبالتالي فهو مفهوم أوسع. ومع ذلك، في الأدبيات الطبية عادة ما تستخدم هذه المصطلحات كمرادفات.
أسباب تلف الخلايا
يمكن أن يكون تلف الخلية نتيجة لعمل العديد من العوامل المسببة للأمراض عليها. يتم تقسيمها تقليديًا إلى ثلاث مجموعات رئيسية: الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية.
من بين العوامل الطبيعة الجسديةالأسباب الأكثر شيوعًا لتلف الخلايا هي:
التأثيرات الميكانيكية. أنها تسبب تعطيل هيكل البلازما وأغشية التكوينات التحت خلوية.
تقلبات درجات الحرارة. يمكن أن تؤدي زيادة درجة حرارة البيئة التي توجد فيها الخلية إلى 45-50 درجة مئوية أو أكثر إلى تمسخ البروتينات والأحماض النووية وتحلل مجمعات البروتين الدهني وزيادة نفاذية أغشية الخلايا وتغيرات أخرى. يمكن أن يؤدي الانخفاض الكبير في درجة الحرارة إلى تباطؤ كبير أو توقف لا رجعة فيه لعمليات التمثيل الغذائي في الخلية، وبلورة السائل داخل الخلايا وتمزق الأغشية.
التغيرات في الضغط الاسموزي في الخلية، على وجه الخصوص، بسبب تراكم منتجات الأكسدة غير الكاملة للركائز العضوية، وكذلك الأيونات الزائدة. هذا الأخير، كقاعدة عامة، يكون مصحوبا بتدفق السوائل إلى الخلية على طول تدرج الضغط الأسموزي، وتورمها وتمددها (حتى التمزق) للأغشية البلازمية والعضية. يؤدي انخفاض الضغط الاسموزي داخل الخلايا أو زيادته في البيئة خارج الخلية إلى فقدان الخلية للسوائل وتجعدها (التنظير) وفي كثير من الأحيان إلى الموت؛
التعرض للإشعاعات المؤينة التي تسبب تكوين الجذور الحرة وتفعيل عمليات الجذور الحرة للبيروكسيد، والتي تؤدي منتجاتها إلى إتلاف الأغشية وإفساد إنزيمات الخلية. يمكن أن يكون لعوامل الجاذبية والكهرومغناطيسية وغيرها من العوامل الفيزيائية أيضًا تأثير ممرض على الخلية.
غالبًا ما يحدث تلف الخلايا بسبب التعرض للعوامل الطبيعة الكيميائية. وتشمل هذه المواد المختلفة ذات الأصل الخارجي والداخلي: الأحماض العضوية والقلويات وأملاح المعادن الثقيلة ومنتجات ضعف التمثيل الغذائي. وبالتالي، فإن السيانيد يمنع نشاط أوكسيديز السيتوكروم. يثبط الإيثانول ومستقلباته العديد من الإنزيمات الخلوية. المواد التي تحتوي على أملاح الزرنيخ تمنع أوكسيديز البيروفات. الاستخدام غير السليم للأدوية يمكن أن يسبب تلف الخلايا أيضًا. على سبيل المثال، تؤدي جرعة زائدة من الستروفانثين إلى قمع كبير لنشاط K + -Na + - ATPase في غمد عضلة القلب لخلايا عضلة القلب، مما يؤدي إلى خلل في محتوى الأيونات والسوائل داخل الخلايا.
من المهم أن يكون تلف الخلايا ناتجًا عن زيادة أو نقص نفس العامل. على سبيل المثال، ينشط محتوى الأكسجين الزائد في الأنسجة عملية أكسدة الجذور الحرة لبيروكسيد الدهون (LPRO)، والتي تؤدي منتجاتها إلى إتلاف الإنزيمات وأغشية الخلايا. من ناحية أخرى، يؤدي انخفاض محتوى الأكسجين إلى تعطيل عمليات الأكسدة، وانخفاض تكوين ATP، ونتيجة لذلك، انهيار وظائف الخلية.
غالبًا ما يحدث تلف الخلايا بسبب عوامل العمليات المناعية والحساسية. يمكن أن يكون سببها، على وجه الخصوص، تشابه المستضدات، على سبيل المثال، بين الميكروبات وخلايا الجسم.
قد ينجم الضرر أيضًا عن تكوين أجسام مضادة أو الخلايا الليمفاوية التائية التي تعمل ضد خلايا الجسم غير المتغيرة بسبب الطفرات في هيمون الخلايا الليمفاوية B أو T في الجهاز المناعي.
تلعب المواد التي تدخلها من نهايات الخلايا العصبية دورًا مهمًا في الحفاظ على عمليات التمثيل الغذائي في الخلية، ولا سيما الناقلات العصبية، والمغذيات، والببتيدات العصبية. يؤدي تقليل أو إيقاف نقلها إلى حدوث اضطرابات التمثيل الغذائي في الخلايا، وتعطيل وظائفها الحيوية وتطور حالات مرضية تسمى الحثل العصبي.
بالإضافة إلى هذه العوامل، غالبًا ما يحدث تلف الخلايا بسبب زيادة كبيرة في وظائف الأعضاء والأنسجة. على سبيل المثال، مع النشاط البدني المفرط لفترات طويلة، قد يتطور قصور القلب نتيجة لانتهاك عمل الخلايا العضلية القلبية.
يمكن أن يكون تلف الخلايا نتيجة ليس فقط للعوامل المسببة للأمراض، ولكن أيضا نتيجة للعمليات المبرمجة وراثيا. ومن الأمثلة على ذلك موت البشرة والظهارة المعوية وخلايا الدم الحمراء والخلايا الأخرى نتيجة لعملية الشيخوخة. تشمل آليات شيخوخة الخلايا وموتها تغيرات تدريجية لا رجعة فيها في بنية الأغشية والإنزيمات والأحماض النووية واستنفاد ركائز التفاعلات الأيضية وانخفاض مقاومة الخلايا للتأثيرات المسببة للأمراض.
بناءً على أصلها، تنقسم جميع العوامل المسببة لتلف الخلايا إلى: 1) خارجية وداخلية. 2) الأصل المعدية وغير المعدية.
يتم تنفيذ عمل العوامل الضارة على الخلية مباشرةأو بشكل غير مباشر. في الحالة الأخيرة، نتحدث عن تكوين سلسلة من التفاعلات الثانوية، وتشكيل المواد - الوسطاء الذين لديهم تأثير ضار. يمكن التوسط في عمل العامل الضار من خلال: - التغيرات في التأثيرات العصبية أو الغدد الصماء على الخلايا (على سبيل المثال، أثناء الإجهاد والصدمة)؛ - اضطراب الدورة الدموية الجهازية (مع قصور القلب) ؛ - انحراف المعلمات الفيزيائية والكيميائية (في الحالات المصحوبة بالحماض والقلويات وتكوين الجذور الحرة ومنتجات PSOL وعدم توازن الأيونات والسوائل) ؛ - ردود الفعل المناعية والحساسية في أمراض الحساسية الذاتية. - تكوين فائض أو نقص في المواد النشطة بيولوجيا (الهيستامين، الكينينات، البروستالاندين). تسمى العديد من هذه المركبات وغيرها المشاركة في تطور العمليات المرضية وسطاء (على سبيل المثال، وسطاء الالتهاب، والحساسية، والتسرطن، وما إلى ذلك).
تلف الخلايا – عملية مرضية نموذجية، أساسها انتهاك التوازن داخل الخلايا، مما يؤدي إلى انتهاك السلامة الهيكلية للخلية وقدراتها الوظيفية.
اعتمادا على سرعة تطور الضرر، هناك:
الضرر الحاد
الضرر المزمن.
اعتمادا على فترة دورة الحياة،
والتي تسبب الضرر تتميز:
الضرر الانقسامي
ضرر الطور البيني.
اعتمادًا على درجة الاضطرابات في التوازن داخل الخلايا، هناك:
ضرر يمكن عكسه
ضرر لا رجعة فيه.
تنقسم العوامل المسببة لتلف الخلايا بطبيعتها إلى:
¨ البيولوجية(الفيروسات والبكتيريا والفطريات والكائنات الأكثر تطوراً والسموم البيولوجية والنباتية والحيوانية، وما إلى ذلك)؛
¨ بدني(الميكانيكية، درجات الحرارة العالية والمنخفضة، الإشعاع، التيار الكهربائي، التغيرات في الضغط الجوي، التغيرات في Rocm في الخلية)؛
¨ كيميائية(الأدوية، الكحول، النيكوتين، السموم الكيميائية، تركيزات عالية من الأكسجين، الجذور الحرة، الخ).
تتميز مراحل الضرر التالية:
1. مرحلة جنون العظمة - تلف الخلايا القابل للعكس. علاوة على ذلك، بعد توقف عمل العامل المدمر، تستعيد الخلية وظيفتها. تهدف هذه المرحلة العكسية الأولى إلى تعويض الاضطرابات الناجمة عن العامل المدمر.
ويشمل:
زيادة نفاذية غشاء الخلية إلى أيونات Ca 2+؛
زيادة طفيفة في نفاذية غشاء الخلية لأيونات Na+،
تورم طفيف في الميتوكوندريا
2. مرحلة النخر – مرحلة عميقة لا رجعة فيها جزئيًا - عملية موت الخلية، وهي الحالة التي تكون فيها الخلية "بين الحياة والموت" . يتطور مع تعرض أقوى أو أطول لعامل ضار.
العلامات الخلوية للنيكروبيوسيس:
التوحيد النووي (Karyopyknosis) ،
انحلال النواة (انحلال النواة) ،
تفكك النواة إلى كتل صغيرة (karyorrhexis) ،
تنتفخ الميتوكوندريا أكثر، ويتم فصل الفسفرة التأكسدية، وتتحول الخلية إلى تحلل السكر اللاهوائي (في السيتوبلازم)، ونتيجة لذلك يتناقص تكوين ATP ويتطور الحماض داخل الخلايا بسبب تراكم حمض اللاكتيك المتكون أثناء تحلل السكر اللاهوائي.
3. مرحلة النخر – تغييرات ما بعد الوفاة ذات طبيعة لا رجعة فيها، والتي تتكون من التدمير الأنزيمي التدريجي للخلية وتمسخ البروتينات. هذه هي عملية تدمير الخلايا بعد التوقف الكامل لنشاطها الحيوي. يحدث موت جميع العضيات.
4. التحلل الذاتي – التدمير الذاتي للخلايا الميتة نتيجة التحلل المائي لمكونات الخلية والمواد بين الخلايا تحت تأثير إنزيمات الليزوزوم.
آليات تلف أغشية الخلايا.
يعتبر تلف الغشاء بمثابة حلقة مركزية في التسبب في تلف الخلايا الذي لا رجعة فيه، بغض النظر عن العامل المدمر الذي يسبب هذا الضرر. يتم تدمير الهيكل الخلوي، وفقدان مرونة و"رخاوة" الغشاء، اللازمة لعمل بروتينات الغشاء السطحي (المستقبلات والإنزيمات) والبروتينات السكرية عبر الغشاء (تشكيل قنوات الغشاء)؛ يتم انتهاك النفاذية الانتقائية للغشاء، ويتغير تركيز الأيونات (خاصة الصوديوم والكالسيوم).
