الدواء المفضل لدعم التقلص العضلي. تأثير كرونوتروبيك ومؤثر في التقلص العضلي

أدوية مؤثرة في التقلص العضلي- هذه هي الأدوية التي تزيد من انقباض عضلة القلب. الأدوية الأكثر شهرة في التقلص العضلي تشمل جليكوسيدات القلب. في بداية القرن العشرين، كانت معظم أمراض القلب تعتمد على جليكوسيدات القلب. وحتى في أوائل الثمانينات. ظلت الجليكوسيدات هي الأدوية الرئيسية في أمراض القلب.

آلية عمل جليكوسيدات القلب هي حصار "مضخة" الصوديوم والبوتاسيوم. ونتيجة لذلك، يزداد إمداد أيونات الصوديوم إلى الخلايا، ويزداد تبادل أيونات الصوديوم لأيونات الكالسيوم، وهذا بدوره يؤدي إلى زيادة محتوى أيونات الكالسيوم في خلايا عضلة القلب ويكون له تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي. بالإضافة إلى ذلك، تعمل الجليكوسيدات على إبطاء التوصيل الأذيني البطيني وتقليل معدل ضربات القلب (خاصة في حالة الرجفان الأذيني) - بسبب تأثيرات مقلدة المبهم ومضادة للأدرينالية.

لم تكن فعالية الجليكوسيدات لعلاج فشل الدورة الدموية لدى المرضى الذين لا يعانون من الرجفان الأذيني عالية جدًا، بل كانت موضع تساؤل. ومع ذلك، فقد أظهرت دراسات خاصة أن جليكوسيدات لها تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي وفعالة سريريا في المرضى الذين يعانون من ضعف وظيفة البطين الأيسر الانقباضي. المتنبئات بفعالية الجليكوسيدات هي: زيادة في حجم القلب، وانخفاض في الكسر القذفي، ووجود صوت قلب ثالث. في المرضى الذين لا يعانون من هذه العلامات، يكون احتمال تأثير وصف الجليكوسيدات منخفضًا. حاليا، لم تعد الرقمنة مطبقة. كما اتضح فيما بعد، فإن التأثير الرئيسي للجليكوسيدات هو التأثير العصبي النباتي، والذي يتجلى عند وصف جرعات صغيرة.

في الوقت الحاضر، تم تحديد مؤشرات استخدام جليكوسيدات القلب بشكل واضح. يشار إلى الجليكوسيدات في علاج قصور القلب المزمن الشديد، خاصة إذا كان المريض يعاني من الرجفان الأذيني. وليس فقط الرجفان الأذيني، ولكن شكل من أشكال الرجفان الأذيني الانقباضي. في هذه الحالة، جليكوسيدات هي الأدوية المختارة الأولى. جليكوسيد القلب الرئيسي هو الديجوكسين. لا يتم استخدام جليكوسيدات القلب الأخرى أبدًا تقريبًا. بالنسبة للشكل الانقباضي السريع من الرجفان الأذيني، يوصف الديجوكسين تحت السيطرة على معدل البطين: الهدف هو معدل ضربات القلب حوالي 70 في الدقيقة. إذا لم يكن من الممكن، أثناء تناول 1.5 قرص من الديجوكسين (0.375 مجم)، خفض معدل ضربات القلب إلى 70 في الدقيقة، تتم إضافة حاصرات P أو الأميودارون. في المرضى الذين يعانون من إيقاع الجيوب الأنفية، يوصف الديجوكسين إذا كان هناك قصور شديد في القلب (المرحلة II B أو III-IV FC) وكان تأثير تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومدر للبول غير كاف. في المرضى الذين يعانون من إيقاع الجيوب الأنفية وقصور القلب، يوصف الديجوكسين بجرعة 1 قرص (0.25 ملغ) يوميا. في هذه الحالة، لكبار السن أو المرضى الذين عانوا من احتشاء عضلة القلب، كقاعدة عامة، نصف أو حتى ربع قرص الديجوكسين (0.125-0.0625 ملغ) يوميا يكفي. نادرًا ما يتم وصف الجليكوسيدات عن طريق الوريد: فقط في حالة قصور القلب الحاد أو معاوضة قصور القلب المزمن في المرضى الذين يعانون من شكل الانقباض الانقباضي من الرجفان الأذيني.
حتى في مثل هذه الجرعات: من 1/4 إلى 1 قرص من الديجوكسين يوميًا، يمكن لجليكوسيدات القلب تحسين الحالة الصحية للمرضى الذين يعانون من قصور شديد في القلب. وقد لوحظ زيادة معدل الوفيات لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب عند تناول جرعات أعلى من الديجوكسين. في قصور القلب الخفيف (المرحلة الثانية أ)، تكون الجليكوسيدات عديمة الفائدة.
معايير فعالية الجليكوسيدات هي تحسين الحالة الصحية، وانخفاض معدل ضربات القلب (خاصة مع الرجفان الأذيني)، وزيادة إدرار البول، وزيادة الأداء.
العلامات الرئيسية للتسمم: حدوث عدم انتظام ضربات القلب، وفقدان الشهية، والغثيان، والقيء، وفقدان الوزن. عند استخدام جرعات صغيرة من الجليكوسيدات، نادرًا ما يتطور التسمم، خاصة عند دمج الديجوكسين مع الأميودارون أو فيراباميل، مما يزيد من تركيز الديجوكسين في الدم. إذا تم اكتشاف التسمم في الوقت المناسب، فإن سحب الدواء مؤقتًا متبوعًا بتخفيض الجرعة يكون كافيًا عادةً. إذا لزم الأمر، بالإضافة إلى ذلك، استخدم كلوريد البوتاسيوم 2٪ -200.0 و / أو كبريتات المغنيسيوم 25٪ -10.0 (إذا لم يكن هناك كتلة AV)، في حالة عدم انتظام ضربات القلب - ليدوكائين، في حالة عدم انتظام ضربات القلب - الأتروبين.

بالإضافة إلى جليكوسيدات القلب، هناك أدوية مؤثرة في التقلص العضلي غير جليكوسيد. تُستخدم هذه الأدوية فقط في حالات قصور القلب الحاد أو في حالات المعاوضة الشديدة للمرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن. تشمل الأدوية الرئيسية غير الجليكوسيدية المؤثرة في التقلص العضلي ما يلي: الدوبامين والدوبوتامين والإيبينفرين والنورإبينفرين. يتم إعطاء هذه الأدوية عن طريق الوريد فقط بالتنقيط من أجل استقرار حالة المريض وإخراجه من المعاوضة. وبعد ذلك، يتحولون إلى تناول أدوية أخرى.

المجموعات الرئيسية من الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي غير الجليكوزيدية:
1. الكاتيكولامينات ومشتقاتها: الأدرينالين، النورإبينفرين، الدوبامين.
2. مقلدات الودي الاصطناعية: الدوبوتامين، الأيزوبروتيرينول.
3. مثبطات إنزيم الفوسفوديستراز: أمرينون، ميلرينون، إنوكسيمون (أدوية مثل إيميوبيندان أو فيسنارينون، بالإضافة إلى تثبيط إنزيم الفوسفوديستراز، تؤثر بشكل مباشر على تيار الصوديوم و/أو الكالسيوم عبر الغشاء).

الجدول 8
أدوية مؤثرة في التقلص العضلي غير جليكوسيد

تحضير	معدل التسريب الأولي، ميكروغرام / دقيقة	الحد الأقصى التقريبي لمعدل التسريب
الأدرينالين		10 ميكروجرام/دقيقة
النورإبينفرين		15 ميكروغرام/دقيقة

الدوبوتامين (دوبوتريكس)
إيزوبروتيرينول
		700 ميكروجرام/دقيقة
فازوبريسين

النورإبينفرين.يؤدي تحفيز المستقبلات 1 و α إلى زيادة الانقباض وتضيق الأوعية (لكن الشرايين التاجية والدماغية تتوسع). غالبًا ما يتم ملاحظة بطء القلب المنعكس.

الدوبامين. مقدمة للنورإبينفرين ويعزز إطلاق النورإبينفرين من النهايات العصبية. توجد مستقبلات الدوبامين في أوعية الكلى والمساريقا والشرايين التاجية والدماغية. تحفيزهم يسبب توسع الأوعية في الأعضاء الحيوية. عند التسريب بمعدلات تصل إلى حوالي 200 ميكروجرام/دقيقة (ما يصل إلى 3 ميكروجرام/كجم/دقيقة)، يتم تحقيق توسع الأوعية (الجرعة "الكلية"). عندما يزيد معدل ضخ الدوبامين عن 750 ميكروجرام/دقيقة، يبدأ تحفيز مستقبلات ألفا والتأثير المضيق للأوعية (الجرعة "الضاغطة") في السيطرة. لذلك، من المنطقي إعطاء الدوبامين بمعدل منخفض نسبيًا - تقريبًا في حدود 200 إلى 700 ميكروغرام / دقيقة. إذا كان معدل أعلى من إدارة الدوبامين ضروريا، فإنهم يحاولون توصيل ضخ الدوبوتامين أو التبديل إلى ضخ النورإبينفرين.

الدوبوتامين.منبه انتقائي لمستقبلات 1 (ومع ذلك، لوحظ أيضًا تحفيز طفيف لمستقبلات 2 و α). عندما يتم إعطاء الدوبوتامين، لوحظ تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي وتوسع معتدل للأوعية.
في حالة قصور القلب المقاوم للعلاج، يتم استخدام تسريب الدوبوتامين لمدة تتراوح من عدة ساعات إلى 3 أيام (يتطور التحمل عادة بنهاية 3 أيام). يمكن أن يستمر التأثير الإيجابي للتسريب الدوري للدوبوتامين في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الحاد لفترة طويلة - تصل إلى شهر واحد أو أكثر.

جدول محتويات الموضوع "استثارة عضلة القلب. دورة القلب وبنية مراحلها. أصوات القلب. تعصيب القلب.":
1. استثارة عضلة القلب. إمكانات عمل عضلة القلب. انقباض عضلة القلب.
2. إثارة عضلة القلب. انقباض عضلة القلب. اقتران الإثارة وتقلص عضلة القلب.
3. الدورة القلبية وبنية مرحلتها. الانقباض. الانبساط. مرحلة الانكماش غير المتزامن. مرحلة الانكماش متساوي القياس.
4. الفترة الانبساطية لبطينات القلب. فترة الاسترخاء. فترة الملء. التحميل المسبق للقلب. قانون فرانك ستارلينغ.
5. نشاط القلب. مخطط القلب. مخطط ميكانيكية القلب. مخطط كهربية القلب (ECG). أقطاب تخطيط القلب
6. أصوات القلب. صوت القلب الأول (الانقباضي). صوت القلب الثاني (الانبساطي). مخطط صوتي للقلب.
7. تصوير ضغط الدم. الوريد. اناكروتا. كاتاكروتا. مخطط الوريد.
8. النتاج القلبي. تنظيم الدورة القلبية. الآليات العضلية لتنظيم نشاط القلب. تأثير فرانك ستارلينغ.

10. التأثيرات السمبتاوية على القلب. تأثير العصب المبهم على القلب. آثار مبهمة على القلب.

القلب - بكثرة عضو معصب. من بين التكوينات الحساسة للقلب، هناك مجموعتان من المستقبلات الميكانيكية، تتركز بشكل رئيسي في الأذينين والبطين الأيسر، لهما أهمية أساسية: تستجيب المستقبلات A للتغيرات في توتر جدار القلب، وتستثار المستقبلات B عندما يتم ذلك. امتدت بشكل سلبي. الألياف الواردة المرتبطة بهذه المستقبلات هي جزء من الأعصاب المبهمة. النهايات العصبية الحسية الحرة الموجودة مباشرة تحت الشغاف هي أطراف الألياف الواردة التي تمر عبر الأعصاب الودية.

صادر تعصيب القلبيتم تنفيذها بمشاركة كلا الجزأين من الجهاز العصبي اللاإرادي. توجد أجسام الخلايا العصبية ما قبل العقدية الودية المشاركة في تعصيب القلب في المادة الرمادية للقرون الجانبية للأجزاء الصدرية الثلاثة العلوية من الحبل الشوكي. يتم توجيه ألياف ما قبل العقدة إلى الخلايا العصبية في العقدة الودية الصدرية العلوية (النجمية). تشكل ألياف ما بعد العقدة لهذه الخلايا العصبية، جنبًا إلى جنب مع الألياف السمبتاوية للعصب المبهم، أعصاب القلب العلوية والمتوسطة والسفلية، وتخترق العضو بأكمله وتعصب ليس فقط عضلة القلب، ولكن أيضًا عناصر نظام التوصيل.

الأجسام الخلوية للخلايا العصبية قبل العقدية السمبتاوية المشاركة في تعصيب القلب، وتقع في النخاع المستطيل. محاورها هي جزء من الأعصاب المبهمة. بعد دخول العصب المبهم إلى التجويف الصدري، تتفرع منه فروع وتصبح جزءا من الأعصاب القلبية.

عمليات العصب المبهم، التي تمر كجزء من أعصاب القلب، هي ألياف ما قبل العقدة السمبتاوية. منهم، ينتقل الإثارة إلى الخلايا العصبية الداخلية وأكثر - بشكل رئيسي إلى عناصر نظام التوصيل. التأثيرات التي يتوسطها العصب المبهم الأيمن موجهة بشكل رئيسي إلى خلايا العقدة الجيبية الأذينية، واليسار - إلى خلايا العقدة الأذينية البطينية. ليس للأعصاب المبهمة تأثير مباشر على بطينات القلب.

تعصيب أنسجة جهاز تنظيم ضربات القلب، الأعصاب اللاإرادية قادرة على تغيير استثارتها، مما يسبب تغييرات في وتيرة توليد إمكانات العمل وانقباضات القلب ( تأثير كرونوتروبي). تعمل التأثيرات العصبية على تغيير معدل انتقال الإثارة الكهربية، وبالتالي مدة مراحل الدورة القلبية. تسمى هذه التأثيرات dromotropic.

نظرًا لأن عمل وسطاء الجهاز العصبي اللاإرادي هو تغيير مستوى النيوكليوتيدات الحلقية واستقلاب الطاقة، فإن الأعصاب اللاإرادية بشكل عام قادرة على التأثير على قوة انقباضات القلب ( تأثير مؤثر في التقلص العضلي). في الظروف المختبرية، تم الحصول على تأثير تغيير القيمة العتبية لإثارة عضلة القلب تحت تأثير الناقلات العصبية؛

مدرج المسارات التي تؤثر على الجهاز العصبيعلى النشاط الانقباضي لعضلة القلب ووظيفة الضخ للقلب، على الرغم من أهميتها القصوى، إلا أن التأثيرات المعدلة ثانوية بالنسبة للآليات العضلية.

فيديو تعليمي عن تعصيب القلب (أعصاب القلب)

اذا واجهت مشاكل في المشاهدة قم بتحميل الفيديو من الصفحة

أحكام عامة

الهدف من دعم التقلص العضلي هو زيادة أكسجة الأنسجة إلى الحد الأقصى (يتم تقييمها من خلال تركيز اللاكتات في البلازما والأكسجة في الدم الوريدي المختلط) بدلاً من زيادة النتاج القلبي.
في الممارسة السريرية، يتم استخدام الكاتيكولامينات ومشتقاتها كمقويات للتقلص العضلي. لها تأثير ديناميكي معقد بسبب التأثيرات الأدرينالية α و β وتتميز بتأثير سائد على مستقبلات معينة. فيما يلي وصف لتأثيرات الدورة الدموية للكاتيكولامينات الرئيسية.

الأيزوبرينالين

علم الصيدلة

الإيزوبرينالين هو ناهض اصطناعي لمستقبلات بيتا الأدرينالية (β 1 و بيتا 2) وليس له أي تأثير على مستقبلات ألفا الأدرينالية. يوسع الدواء القصبات الهوائية، وأثناء الحصار يعمل بمثابة جهاز تنظيم ضربات القلب، مما يؤثر على العقدة الجيبية، ويزيد من الموصلية ويقلل من فترة الحراريات للعقدة الأذينية البطينية. له تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي. يؤثر على العضلات الهيكلية والأوعية الدموية. عمر النصف هو 5 دقائق.

التفاعلات الدوائية

ويزداد التأثير عندما يقترن بمضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات.
حاصرات بيتا هي مضادات الأيزوبرينالين.
يمكن لمحاكيات الودي أن تحفز عمل الأيزوبرينالين.
التخدير الغازي، الذي يزيد من حساسية عضلة القلب، يمكن أن يسبب عدم انتظام ضربات القلب.
يزيد الديجوكسين من خطر عدم انتظام ضربات القلب.

الإبينفرين

علم الصيدلة

الإيبينفرين هو ناهض انتقائي للأدرينالية β 2 (التأثير على المستقبلات الأدرينالية β 2 أكبر بعشر مرات من التأثير على المستقبلات الأدرينالية β 1) ، ولكنه يؤثر أيضًا على المستقبلات الأدرينالية α 1 ، دون أن يكون له تأثير متمايز على α 1 - و α2-المستقبلات الأدرينالية.
عادة ما يكون له تأثير ضئيل على مستوى متوسط ضغط الدم، إلا عندما يوصف الدواء على خلفية الحصار غير الانتقائي لمستقبلات بيتا الأدرينالية، حيث يكون تأثير توسع الأوعية الدموية للإبينفرين، بوساطة التأثير على مستقبلات بيتا الأدرينالية ، يتم فقدانه ويزداد تأثيره القابض للأوعية بشكل حاد (α 1 - الحصار الانتقائي لا يسبب مثل هذا التأثير ).

نطاق التطبيق

صدمة الحساسية، وذمة وعائية وردود الفعل التحسسية.
يقتصر نطاق استخدام الإبينفرين كدواء مؤثر في التقلص العضلي فقط على الصدمة الإنتانية، حيث يكون له مزايا على الدوبوتامين. ومع ذلك، فإن الدواء يسبب انخفاضًا كبيرًا في تدفق الدم الكلوي (يصل إلى 40٪) ولا يمكن وصفه إلا مع الدوبامين بجرعة كلوية.
سكتة قلبية.
الجلوكوما ذات الزاوية المفتوحة.
كمساعد للمخدرات الموضعية.

الجرعات

0.2-1 ملغ في العضل لتفاعلات الحساسية الحادة والتأق.
1 ملغ لسكتة القلب.
في حالة الصدمة، يتم إعطاء 1-10 ميكروجرام/دقيقة قطرة قطرة.

الحرائك الدوائية

بسبب التمثيل الغذائي السريع في الكبد والأنسجة العصبية وارتباط 50٪ ببروتينات البلازما، فإن نصف عمر الإبينفرين هو 3 دقائق.

تأثيرات جانبية

عدم انتظام ضربات القلب.
نزيف داخل المخ (في حالة الجرعة الزائدة).
وذمة رئوية (في حالة الجرعة الزائدة).
نخر إقفاري في موقع الحقن.
القلق، وضيق التنفس، والخفقان، والرعشة، والضعف، والأطراف الباردة.

التفاعلات الدوائية

مثبطات المناعة ثلاثية الحلقات.
التخدير.
حاصرات بيتا الأدرينالية.
الكينيدين والديجوكسين (يحدث غالبًا عدم انتظام ضربات القلب).
تعمل منبهات ألفا الأدرينالية على منع تأثيرات ألفا للإبينفرين.

موانع

فرط نشاط الغدة الدرقية.
ارتفاع ضغط الدم.
الجلوكوما ذات الزاوية المغلقة.

الدوبامين

علم الصيدلة

يؤثر الدوبامين على عدة أنواع من المستقبلات. بجرعات صغيرة، فإنه ينشط مستقبلات الدوبامين α 1 و α 2. تتمركز مستقبلات الدوبامين α 1 في العضلات الملساء الوعائية وهي مسؤولة عن توسع الأوعية في تدفق الدم الكلوي والمساريقي والدماغي والتاجي. توجد مستقبلات الدوبامين α 1 في النهايات ما بعد العقدية للأعصاب الودية والعقد العصبية في الجهاز العصبي اللاإرادي. في جرعة متوسطة، ينشط الدوبامين مستقبلات β 1 الأدرينالية، التي لها تأثيرات إيجابية على إيقاع التقلص العضلي ومؤثر في التقلص العضلي، وفي الجرعات العالية، فإنه ينشط بالإضافة إلى ذلك مستقبلات α 1 - و α 2 - الأدرينالية، مما يلغي تأثير توسع الأوعية على الأوعية الكلوية.

نطاق التطبيق

يستخدم لتحسين تدفق الدم الكلوي لدى المرضى الذين يعانون من ضعف التروية الكلوية، عادة بسبب فشل العديد من الأعضاء. هناك القليل من الأدلة فيما يتعلق بتأثير الدوبامين على النتائج السريرية.

الحرائك الدوائية

يتم التقاط الدوبامين بواسطة الأعصاب الودية ويتم توزيعه بسرعة في جميع أنحاء الجسم. عمر النصف هو 9 دقائق وحجم التوزيع 0.9 لتر/كجم، ولكن التوازن يحدث خلال 10 دقائق (أي أسرع من المتوقع). يتم استقلابه في الكبد.

تأثيرات جانبية

نادرا ما يتم ملاحظة عدم انتظام ضربات القلب.
ارتفاع ضغط الدم عند استعمال جرعات عالية جداً.
التسرب قد يسبب نخر الجلد. في هذه الحالة، يتم حقن الفينتولامين في المنطقة الإقفارية كترياق.
الصداع والغثيان والقيء والخفقان وتوسع الحدقة.
زيادة الهدم.

التفاعلات الدوائية

مثبطات MAO.
حاصرات ألفا يمكن أن تعزز تأثير توسع الأوعية.
حاصرات بيتا قد تعزز تأثير ارتفاع ضغط الدم.
الإرغوتامين يعزز توسع الأوعية الدموية الطرفية.

موانع

ورم القواتم.
عدم انتظام ضربات القلب (بدون علاج).

الدوبوتامين

علم الصيدلة

الدوبوتامين هو مشتق من الأيزوبرينالين. في الممارسة العملية، يتم استخدام خليط راسيمي من أيزومر دكستروروتوري، انتقائي للمستقبلات الأدرينالية β 1 و β 2، وأيزومر أيسر دوراني، الذي له تأثير انتقائي α 1. تعمل التأثيرات على مستقبلات β2 الأدرينالية (توسع الأوعية الدموية في الأوعية العضلية الهيكلية والمساريقية) ومستقبلات α1 الأدرينالية (تضيق الأوعية) على تثبيط بعضها البعض، لذا فإن الدوبوتامين له تأثير ضئيل على ضغط الدم ما لم يتم وصفه بجرعة عالية. له تأثير عدم انتظام ضربات القلب أصغر مقارنة بالدوبامين.

نطاق التطبيق

دعم مؤثر في التقلص العضلي لفشل القلب.
في حالة الصدمة الإنتانية وفشل الكبد، فإنه يمكن أن يسبب توسع الأوعية وبالتالي ليس الدواء الأكثر تفضيلاً للتقلص العضلي.
يستخدم في التشخيص الوظيفي لإجراء اختبارات الإجهاد القلبي.

الحرائك الدوائية

يتم استقلابه بسرعة في الكبد. يبلغ عمر النصف له 2.5 دقيقة وحجم التوزيع 0.21 لتر / كجم.

تأثيرات جانبية

عدم انتظام ضربات القلب.
عندما يزيد النتاج القلبي، قد يحدث نقص تروية عضلة القلب.
يمكن التقليل من تأثير انخفاض ضغط الدم عن طريق الإدارة المتزامنة للدوبامين بجرعة مضيق للأوعية. قد تكون هناك حاجة لهذا المزيج من الأدوية لعلاج المرضى الذين يعانون من الإنتان أو فشل الكبد.
لوحظت ردود الفعل التحسسية في حالات نادرة للغاية.
قد يحدث نخر الجلد في موقع الحقن.

التفاعلات الدوائية

تزيد منبهات ألفا الأدرينالية من توسع الأوعية الدموية وتسبب انخفاض ضغط الدم.

موانع

ضغط ملء منخفض.
عدم انتظام ضربات القلب.
دكاك القلب.
عيوب صمامات القلب (تضيق الأبهر والتاجي، اعتلال عضلة القلب الانسدادي الضخامي).
ثبت فرط الحساسية للدواء.

النورإبينفرين

علم الصيدلة

النورإبينفرين، مثل الإبينفرين، له تأثيرات ألفا الأدرينالية، ولكن له تأثير أقل على معظم مستقبلات بيتا 1 الأدرينالية وله نشاط منخفض جدًا بيتا 2 الأدرينالية. يؤدي ضعف التأثير الأدرينالي β 2 إلى غلبة التأثير المضيق للأوعية، وهو أكثر وضوحًا من تأثير الإبينفرين. يوصف النورإبينفرين لانخفاض ضغط الدم الحاد، ولكن نظرًا لتأثيره البسيط على النتاج القلبي وقدرته على التسبب في تشنج وعائي كبير، يمكن لهذا الدواء أن يزيد بشكل كبير من نقص تروية الأنسجة (خاصة في الكلى والجلد والكبد والعضلات الهيكلية). لا ينبغي مقاطعة ضخ النورإبينفرين فجأة، لأن ذلك أمر خطير بسبب الانخفاض الحاد في ضغط الدم.

التفاعلات الدوائية

مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات (التي تمنع عودة الكاتيكولامينات إلى النهايات العصبية) تزيد من حساسية المستقبلات للأدرينالين والنورإبينفرين بمقدار 2-4 مرات. تعمل مثبطات MAO (على سبيل المثال، ترانيلسيبرومينر وبارجيلين) على تعزيز تأثير الدوبامين بشكل كبير، لذلك يجب أن يبدأ تناوله بجرعة تساوي 1/10 من جرعة البداية المعتادة، أي. 0.2 ميكروجرام/(كغمين).

الدوبوتامين ليس ركيزة لـ MAO.

ميلرينون

ينتمي ميلرينون إلى مجموعة مثبطات إنزيم الفوسفوديستراز (النوع الثالث). وقد تكون تأثيراته القلبية نتيجة لتأثيراته على الكالسيوم وقنوات الصوديوم السريعة. β-المحاكاة الأدرينالية تعزز التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي للمليون.

تأثيرات جانبية

إنوكسيمونر

Enoxymon هو مثبط فوسفوديستراز (النوع الرابع). الدواء أكثر نشاطًا بـ 20 مرة من الأمينوفيلين، وعمر النصف له حوالي 1.5 ساعة، وينقسم إلى مستقلبات نشطة ذات نشاط إنوكسيمونار 10٪ بنصف عمر 15 ساعة، ويمكن استخدامه لعلاج قصور القلب الاحتقاني يوصف على شكل أقراص، أو عن طريق الوريد.

تأثيرات جانبية

المرضى الذين يعانون من نقص حجم الدم قد يصابون بانخفاض ضغط الدم و/أو انهيار القلب والأوعية الدموية.

بيكربونات الصوديوم

علم الصيدلة

تلعب بيكربونات الصوديوم دورًا عازلًا مهمًا في الجسم. تأثيره قصير الأجل. يؤدي تناول بيكربونات الصوديوم إلى زيادة تحميل الصوديوم وتكوين ثاني أكسيد الكربون، مما يؤدي إلى الحماض داخل الخلايا ويقلل من قوة تقلص عضلة القلب. ولذلك، ينبغي وصف الدواء بحذر شديد. جنبا إلى جنب مع هذا، بيكربونات الصوديوم تحول منحنى تفكك أوكسي هيموجلوبين إلى اليسار ويقلل من التوصيل الفعال للأكسجين إلى الأنسجة. يسبب الحماض المعتدل توسع الأوعية الدماغية، لذا فإن تصحيحه قد يضعف تدفق الدم الدماغي لدى المرضى الذين يعانون من الوذمة الدماغية.

نطاق التطبيق

الحماض الاستقلابي الشديد (هناك بيانات متضاربة فيما يتعلق باستخدامه في الحماض الكيتوني السكري).
فرط بوتاسيوم الدم الشديد.
من الأفضل تجنب استخدام بيكربونات الصوديوم أثناء الإنعاش القلبي الرئوي، حيث يكفي تدليك القلب والتنفس الاصطناعي.

جرعة

متوفر على شكل محلول 8.4% (مفرط التوتر، 1 مل يحتوي على 1 ميلي مول أيون بيكربونات) ومحلول 1.26% (متساوي التوتر). يتم إعطاؤه عادةً كجرعة 50-100 مل تحت مراقبة درجة حموضة الدم الشرياني ومراقبة الدورة الدموية. وفقًا لإرشادات مجلس الإنعاش البريطاني، يمكن حساب الجرعة التقريبية لمحلول بيكربونات الصوديوم 8.4% على النحو التالي:
الجرعة بالملل (مول) = [BExt (كجم)]/3، حيث BE هو النقص الأساسي.

وبالتالي، فإن المريض الذي يزن 60 كجم ولديه نقص أساسي قدره -20 يحتاج إلى 400 مل من محلول بيكربونات الصوديوم 8.4٪ لتطبيع الرقم الهيدروجيني. يحتوي هذا الحجم على 400 ملي مول من الصوديوم. ومن وجهة نظرنا فإن هذا كثير، لذا ينصح بضبط درجة الحموضة إلى مستوى 7.0-7.1 عن طريق وصف 50-100 مل من بيكربونات الصوديوم، يليها تقييم غازات الدم الشرياني وتكرار تناول الدواء إذا ضروري. يتيح لك ذلك الحصول على الوقت الكافي لتنفيذ إجراءات علاجية وتشخيصية أكثر فعالية وأمانًا وعلاج المرض الذي أدى إلى تطور الحماض.

تأثيرات جانبية

عندما يحدث التسرب، يحدث نخر الأنسجة. إذا كان ذلك ممكنا، إدارة الدواء من خلال القسطرة المركزية.
عندما تدار في وقت واحد مع مستحضرات الكالسيوم، تتشكل التكلسات في القسطرة، مما قد يؤدي إلى الانصمام الدقيق.

الأدرينالين. يتشكل هذا الهرمون في نخاع الغدة الكظرية ونهايات العصب الأدرينالي، وهو كاتيكولامين ذو تأثير مباشر، ويسبب تحفيز العديد من المستقبلات الأدرينالية في وقت واحد: أ 1-، بيتا 1 - وبيتا 2 - التحفيز أمستقبلات 1-الأدرينالية مصحوبة بتأثير مضيق للأوعية واضح - تضيق الأوعية الدموية الجهازية العامة، بما في ذلك الأوعية الدموية قبل الشعرية من الجلد، والأغشية المخاطية، وأوعية الكلى، فضلا عن انقباض واضح للأوردة. يصاحب تحفيز مستقبلات بيتا 1 الأدرينالية تأثير إيجابي واضح ومؤثر في التقلص العضلي. تحفيز مستقبلات بيتا 2 الأدرينالية يؤدي إلى توسع القصبات الهوائية.

الأدرينالين في كثير من الأحيان لا غنى عنهفي الحالات الحرجة، لأنه قادر على استعادة نشاط القلب التلقائي أثناء الانقباض، وزيادة ضغط الدم أثناء الصدمة، وتحسين تلقائية القلب وانقباض عضلة القلب، وزيادة معدل ضربات القلب. يخفف هذا الدواء من التشنج القصبي وغالبًا ما يكون الدواء المفضل لصدمة الحساسية. يستخدم بشكل رئيسي كعلاج للإسعافات الأولية ونادراً ما يستخدم كعلاج طويل الأمد.

تحضير الحل. يتوفر هيدروكلوريد الأدرينالين على شكل محلول 0.1% في أمبولات سعة 1 مل (بتخفيف 1:1000 أو 1 ملغم/مل). للتسريب في الوريد، يتم تخفيف 1 مل من محلول هيدروكلوريد الأدرينالين 0.1٪ في 250 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر، مما يخلق تركيز 4 ميكروغرام / مل.

جرعات للإعطاء عن طريق الوريد:

1) لأي شكل من أشكال السكتة القلبية (توقف الانقباض، VF، التفكك الكهروميكانيكي)، الجرعة الأولية هي 1 مل من محلول 0.1٪ من هيدروكلوريد الأدرينالين المخفف في 10 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر؛

2) للصدمة التأقية والتفاعلات التأقية - 3-5 مل من محلول 0.1٪ من هيدروكلوريد الأدرينالين، مخفف في 10 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر. التسريب اللاحق بمعدل 2 إلى 4 ميكروغرام / دقيقة؛

3) في حالة انخفاض ضغط الدم الشرياني المستمر، يكون المعدل الأولي للإعطاء 2 ميكروجرام / دقيقة، وإذا لم يكن هناك تأثير، يتم زيادة المعدل حتى الوصول إلى مستوى ضغط الدم المطلوب؛

4) العمل حسب معدل الإدارة:

أقل من 1 ميكروغرام / دقيقة - مضيق للأوعية،

من 1 إلى 4 ميكروجرام/دقيقة - منشط للقلب،

من 5 إلى 20 ميكروجرام/دقيقة - أ– منشط للأدرينالية

أكثر من 20 ميكروغرام/دقيقة هو المنشط الأدرينالي ألفا السائد.

أثر جانبي: يمكن أن يسبب الأدرينالين نقص تروية تحت الشغاف وحتى احتشاء عضلة القلب وعدم انتظام ضربات القلب والحماض الأيضي. جرعات صغيرة من الدواء يمكن أن تؤدي إلى الفشل الكلوي الحاد. وفي هذا الصدد، لا يستخدم الدواء على نطاق واسع للعلاج عن طريق الوريد على المدى الطويل.

النورإبينفرين . الكاتيكولامينات الطبيعية التي تعتبر مقدمة للأدرينالين. يتم تصنيعه في النهايات ما بعد المشبكية للأعصاب الودية ويؤدي وظيفة الناقل العصبي. يحفز النوربينفرين أ-، مستقبلات بيتا 1 الأدرينالية، ليس لها أي تأثير تقريبًا على مستقبلات بيتا 2 الأدرينالية. إنه يختلف عن الأدرينالين في وجود تأثير مضيق للأوعية وضاغط أقوى، وتأثير أقل تحفيزًا على التلقائية والقدرة الانقباضية لعضلة القلب. يسبب الدواء زيادة كبيرة في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، ويقلل من تدفق الدم في الأمعاء والكلى والكبد، مما يسبب تضيقًا شديدًا للأوعية الكلوية والمساريقية. تساعد إضافة جرعات منخفضة من الدوبامين (1 ميكروجرام/كجم/دقيقة) في الحفاظ على تدفق الدم الكلوي أثناء إعطاء النورإبينفرين.

مؤشرات للاستخدام: انخفاض ضغط الدم المستمر والكبير مع انخفاض ضغط الدم أقل من 70 ملم زئبق، وكذلك مع انخفاض كبير في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية.

تحضير الحل. محتويات أمبولتين (4 ملغ من نورإبينفرين هيدروتارترات مخففة في 500 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر أو محلول جلوكوز 5٪، مما يخلق تركيز 16 ميكروغرام / مل).

المعدل الأولي للإعطاء هو 0.5-1 ميكروغرام / دقيقة عن طريق المعايرة حتى يتم تحقيق التأثير. الجرعات التي تتراوح بين 1-2 ميكروجرام/دقيقة تزيد من ثاني أكسيد الكربون، وأكثر من 3 ميكروجرام/دقيقة لها تأثير مضيق للأوعية. في حالة الصدمة المقاومة، يمكن زيادة الجرعة إلى 8-30 ميكروجرام/دقيقة.

أثر جانبي. مع التسريب لفترات طويلة قد يتطور الفشل الكلوي والمضاعفات الأخرى (الغرغرينا في الأطراف) المرتبطة بتأثير الدواء المضيق للأوعية. مع إعطاء الدواء خارج الأوعية، قد يحدث نخر، الأمر الذي يتطلب حقن المنطقة التسرب بمحلول فينتولامين.

الدوبامين . وهو مقدمة للنورإبينفرين. إنه يحفز أ-ومستقبلات بيتا، له تأثير محدد فقط على مستقبلات الدوبامين. تأثير هذا الدواء يعتمد إلى حد كبير على الجرعة.

مؤشرات للاستخدام: قصور القلب الحاد والصدمة القلبية والإنتانية. المرحلة الأولية (قلة) من الفشل الكلوي الحاد.

تحضير الحل. هيدروكلوريد الدوبامين (الدوبامين) متوفر في أمبولات 200 ملغ. يتم تخفيف 400 ملغ من الدواء (2 أمبولات) في 250 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر أو محلول الجلوكوز 5٪. في هذا المحلول يكون تركيز الدوبامين 1600 ميكروجرام/مل.

جرعات للإعطاء عن طريق الوريد: 1) المعدل الأولي للإعطاء هو 1 ميكروجرام/(كجم-دقيقة)، ثم يتم زيادته حتى يتم الحصول على التأثير المطلوب؛

2) جرعات صغيرة - 1-3 ميكروجرام/(كجم-دقيقة) تدار عن طريق الوريد؛ في هذه الحالة، يعمل الدوبامين في الغالب على الاضطرابات الهضمية وخاصة منطقة الكلى، مما يسبب توسع الأوعية في هذه المناطق ويساهم في زيادة تدفق الدم الكلوي والمساريقي. 3) مع زيادة تدريجية في السرعة إلى 10 ميكروغرام/(كجم-دقيقة)، وتضيق الأوعية الدموية الطرفية وزيادة ضغط الانسداد الرئوي؛ 4) الجرعات الكبيرة - 5-15 ميكروجرام/(كجم-دقيقة) تحفز مستقبلات بيتا 1 في عضلة القلب، ولها تأثير غير مباشر بسبب إطلاق النورإبينفرين في عضلة القلب، أي. يكون لها تأثير مؤثر في التقلص العضلي متميزة. 5) في الجرعات التي تزيد عن 20 ميكروجرام/(كجم-دقيقة)، يمكن أن يسبب الدوبامين تشنجًا وعائيًا في الكلى والمساريقا.

لتحديد التأثير الأمثل للديناميكية الدموية، من الضروري مراقبة معلمات الدورة الدموية. في حالة حدوث عدم انتظام دقات القلب، يوصى بتقليل الجرعات أو التوقف عن تناول المزيد من الدواء. لا يجوز خلط الدواء مع بيكربونات الصوديوم لأنه معطل. الاستخدام طويل الأمد أ- وتقلل منبهات بيتا من فعالية تنظيم بيتا الأدرينالية، وتصبح عضلة القلب أقل حساسية للتأثيرات المؤثرة في التقلص العضلي للكاتيكولامينات، حتى الفقدان الكامل للاستجابة الديناميكية الدموية.

أثر جانبي: 1) زيادة PCWP، احتمال ظهور عدم انتظام ضربات القلب. 2) بجرعات كبيرة يمكن أن يسبب تضيق الأوعية الدموية الشديد.

الدوبوتامين(دوبوتريكس). هذا هو الكاتيكولامينات الاصطناعية التي لها تأثير مؤثر في التقلص العضلي واضح. الآلية الرئيسية لعملها هي التحفيز بيتا- المستقبلات وزيادة انقباض عضلة القلب. على عكس الدوبامين، ليس للدوبوتامين تأثير موسع للأوعية الحشوية، ولكنه يميل إلى توسع الأوعية الجهازية. فهو يزيد من معدل ضربات القلب و PCWP إلى حد أقل. في هذا الصدد، يشار إلى الدوبوتامين في علاج قصور القلب مع انخفاض ثاني أكسيد الكربون، وارتفاع المقاومة المحيطية على خلفية ضغط الدم الطبيعي أو المرتفع. عند استخدام الدوبوتامين، مثل الدوبامين، من الممكن حدوث عدم انتظام ضربات القلب البطيني. يمكن أن تؤدي زيادة معدل ضربات القلب بأكثر من 10٪ عن المستوى الأولي إلى زيادة في مساحة نقص تروية عضلة القلب. في المرضى الذين يعانون من آفات الأوعية الدموية المصاحبة، من الممكن حدوث نخر إقفاري للأصابع. عانى العديد من المرضى الذين يتلقون الدوبوتامين من زيادة في ضغط الدم الانقباضي بمقدار 10-20 ملم زئبق، وفي بعض الحالات انخفاض ضغط الدم.

مؤشرات للاستخدام. يوصف الدوبوتامين لعلاج قصور القلب الحاد والمزمن الناجم عن أمراض قلبية (احتشاء عضلة القلب الحاد، صدمة قلبية) وأسباب غير قلبية (قصور الدورة الدموية الحاد بعد الإصابة وأثناء وبعد الجراحة)، خاصة في الحالات التي يكون فيها متوسط ضغط الدم أعلى من 70 ملم. زئبق الفن، والضغط في نظام الدائرة الصغيرة أعلى من القيم العادية. يوصف لعلاج زيادة ضغط امتلاء البطين وخطر التحميل الزائد على القلب الأيمن، مما يؤدي إلى الوذمة الرئوية. مع انخفاض MOS الناتج عن وضع PEEP أثناء التهوية الميكانيكية. أثناء العلاج بالدوبوتامين، كما هو الحال مع الكاتيكولامينات الأخرى، من الضروري إجراء مراقبة دقيقة لمعدل ضربات القلب، وإيقاع القلب، وتخطيط القلب، وضغط الدم، ومعدل التسريب. يجب تصحيح نقص حجم الدم قبل بدء العلاج.

تحضير الحل. يتم تخفيف زجاجة الدوبوتامين التي تحتوي على 250 مجم من الدواء في 250 مل من محلول الجلوكوز 5٪ إلى تركيز 1 مجم / مل. لا ينصح باستخدام المحاليل الملحية للتخفيف لأن أيونات SG قد تتداخل مع الذوبان. لا ينبغي خلط محلول الدوبوتامين مع المحاليل القلوية.

أثر جانبي. في المرضى الذين يعانون من نقص حجم الدم، من الممكن عدم انتظام دقات القلب. وفقا ل P. Marino، يتم ملاحظة عدم انتظام ضربات القلب البطيني في بعض الأحيان.

بطلان مع اعتلال عضلة القلب الضخامي. نظرًا لنصف عمره القصير، يتم إعطاء الدوبوتامين بشكل مستمر عن طريق الوريد. يحدث تأثير الدواء في فترة من 1 إلى 2 دقيقة. لإنشاء تركيز ثابت في البلازما وضمان أقصى قدر من التأثير، لا يستغرق الأمر عادةً أكثر من 10 دقائق. لا ينصح باستخدام جرعة التحميل.

الجرعات. يتراوح معدل إعطاء الدواء عن طريق الوريد اللازم لزيادة السكتة الدماغية والنتاج القلبي من 2.5 إلى 10 ميكروغرام / (كجم-دقيقة). في كثير من الأحيان يلزم زيادة الجرعة إلى 20 ميكروجرام/(كجم-دقيقة)، وفي حالات أكثر نادرة - أكثر من 20 ميكروجرام/(كجم-دقيقة). جرعات الدوبوتامين التي تزيد عن 40 ميكروجرام/(كجم-دقيقة) قد تكون سامة.

يمكن استخدام الدوبوتامين مع الدوبامين لزيادة ضغط الدم النظامي أثناء انخفاض ضغط الدم، وزيادة تدفق الدم الكلوي وإنتاج البول، ومنع خطر الحمل الزائد للدورة الدموية الرئوية الذي لوحظ مع الدوبامين وحده. إن نصف العمر القصير لمنشطات مستقبلات بيتا الأدرينالية، والذي يساوي عدة دقائق، يسمح بتكيف الجرعة المعطاة بسرعة كبيرة مع احتياجات الدورة الدموية.

الديجوكسين . على عكس منبهات بيتا الأدرينالية، تتمتع جليكوسيدات الديجيتال بنصف عمر طويل (35 ساعة) ويتم التخلص منها عن طريق الكلى. ولذلك، فهي أقل قابلية للتحكم واستخدامها، خاصة في وحدات العناية المركزة، يرتبط بخطر حدوث مضاعفات محتملة. إذا تم الحفاظ على إيقاع الجيوب الأنفية، هو بطلان استخدامها. في حالة نقص بوتاسيوم الدم، والفشل الكلوي على خلفية نقص الأكسجة، تحدث مظاهر التسمم بالديجيتال بشكل خاص في كثير من الأحيان. يرجع التأثير المؤثر في التقلص العضلي للجليكوسيدات إلى تثبيط Na-K-ATPase، والذي يرتبط بتحفيز عملية التمثيل الغذائي Ca 2+. يشار إلى الديجوكسين في علاج الرجفان الأذيني مع VT والرجفان الأذيني الانتيابي. للحقن في الوريد لدى البالغين، استخدم جرعة 0.25-0.5 ملغ (1-2 مل من محلول 0.025٪). أدخله ببطء في 10 مل من محلول الجلوكوز 20٪ أو 40٪. في حالات الطوارئ، يتم تخفيف 0.75-1.5 ملغ من الديجوكسين في 250 مل من محلول 5٪ من سكر العنب أو الجلوكوز ويتم إعطاؤه عن طريق الوريد لمدة ساعتين. المستوى المطلوب من الدواء في مصل الدم هو 1-2 نانوجرام / مل.

موسعات الأوعية الدموية

تستخدم النترات كموسعات للأوعية الدموية سريعة المفعول. تؤثر أدوية هذه المجموعة، التي تسبب توسع تجويف الأوعية الدموية، بما في ذلك الأوعية التاجية، على حالة ما قبل وبعد التحميل، وفي الأشكال الشديدة من قصور القلب مع ارتفاع ضغط الامتلاء، تزيد بشكل كبير من ثاني أكسيد الكربون.

النتروجليسرين . التأثير الرئيسي للنيتروجليسرين هو استرخاء العضلات الملساء للأوعية الدموية. في الجرعات المنخفضة يوفر تأثيرًا موسعًا للأوردة، وفي الجرعات العالية يعمل أيضًا على توسيع الشرايين والشرايين الصغيرة، مما يؤدي إلى انخفاض في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية وضغط الدم. من خلال وجود تأثير مباشر موسع للأوعية، يعمل النتروجليسرين على تحسين تدفق الدم إلى المنطقة الإقفارية لعضلة القلب. يشار إلى استخدام النتروجليسرين مع الدوبوتامين (10-20 ميكروجرام / (كجم-دقيقة) في المرضى المعرضين لخطر كبير للإصابة بنقص تروية عضلة القلب.

مؤشرات للاستخدام: الذبحة الصدرية، احتشاء عضلة القلب، فشل القلب مع ضغط الدم المناسب. ارتفاع ضغط الشريان الرئوي؛ مستوى عال من مقاومة الأوعية الدموية الطرفية مع ارتفاع ضغط الدم.

تحضير الحل: يتم تخفيف 50 ملغ من النتروجليسرين في 500 مل من المذيب إلى تركيز 0.1 ملغ / مل. يتم اختيار الجرعات بطريقة المعايرة.

جرعات للإعطاء عن طريق الوريد. الجرعة الأولية هي 10 ميكروغرام / دقيقة (جرعات منخفضة من النتروجليسرين). تتم زيادة الجرعة تدريجياً - كل 5 دقائق بمقدار 10 ميكروجرام/دقيقة (جرعات عالية من النتروجليسرين) - حتى يتم الحصول على تأثير واضح على ديناميكا الدم. أعلى جرعة تصل إلى 3 ميكروجرام/(كجم-دقيقة). في حالة الجرعة الزائدة، قد يحدث انخفاض ضغط الدم وتفاقم نقص تروية عضلة القلب. غالبًا ما يكون العلاج بالإعطاء المتقطع أكثر فعالية من الإعطاء على المدى الطويل. بالنسبة للتسريب في الوريد، لا ينبغي استخدام أنظمة كلوريد البولي فينيل، لأن جزءا كبيرا من الدواء يستقر على جدرانها. استخدام الأنظمة المصنوعة من البلاستيك (البولي إيثيلين) أو الزجاجات.

أثر جانبي. يسبب تحويل جزء من الهيموجلوبين إلى ميتهيموجلوبين. تؤدي زيادة مستويات الميتهيموغلوبين إلى 10% إلى تطور زرقة، والمستويات الأعلى تهدد الحياة. لتقليل المستويات المرتفعة من الميثيموجلوبين (ما يصل إلى 10%)، يجب إعطاء محلول أزرق الميثيلين عن طريق الوريد (2 مجم/كجم لمدة 10 دقائق) [Marino P., 1998].

مع إعطاء محلول النتروجليسرين عن طريق الوريد على المدى الطويل (24 إلى 48 ساعة) ، يكون التسرع التسرعي ممكنًا ، ويتميز بانخفاض التأثير العلاجي في حالات الإعطاء المتكرر.

بعد استخدام النتروجليسرين للوذمة الرئوية، يحدث نقص الأكسجة في الدم. يرتبط الانخفاض في PaO 2 بزيادة في تحويل الدم إلى الرئتين.

بعد استخدام جرعات عالية من النتروجليسرين، غالبا ما يتطور التسمم بالإيثانول. ويرجع ذلك إلى استخدام الكحول الإيثيلي كمذيب.

موانع الاستعمال: زيادة الضغط داخل الجمجمة، والزرق، ونقص حجم الدم.

نيتروبروسيد الصوديوم- موسع للأوعية الدموية سريع المفعول ومتوازن يعمل على استرخاء العضلات الملساء في الأوردة والشرايين. ليس له تأثير واضح على معدل ضربات القلب وإيقاع القلب. تحت تأثير الدواء، يتم تقليل مقاومة الأوعية الدموية الطرفية وعودة الدم إلى القلب. وفي الوقت نفسه، يزداد تدفق الدم في الشريان التاجي، ويزيد ثاني أكسيد الكربون، ولكن ينخفض الطلب على الأكسجين في عضلة القلب.

مؤشرات للاستخدام. Nitroprusside هو الدواء المفضل لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشديد وانخفاض ثاني أكسيد الكربون. حتى الانخفاض الطفيف في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية أثناء نقص تروية عضلة القلب مع انخفاض وظيفة ضخ القلب يساهم في تطبيع ثاني أكسيد الكربون. ليس للنيتروبروسيد أي تأثير مباشر على عضلة القلب ويعتبر من أفضل الأدوية لعلاج أزمات ارتفاع ضغط الدم. يتم استخدامه لفشل البطين الأيسر الحاد دون ظهور علامات انخفاض ضغط الدم الشرياني.

تحضير الحل: يتم تخفيف 500 مجم (10 أمبولات) من نيتروبروسيد الصوديوم في 1000 مل من المذيب (التركيز 500 مجم/ لتر). يخزن في مكان محمي بشكل جيد من الضوء. المحلول الطازج له لون بني. الحل المظلم غير مناسب للاستخدام.

جرعات للإعطاء عن طريق الوريد. المعدل الأولي للإعطاء هو من 0.1 ميكروجرام/(كجم-دقيقة)، مع انخفاض DC - 0.2 ميكروجرام/(كجم-دقيقة). في حالة أزمة ارتفاع ضغط الدم، يبدأ العلاج بـ 2 ميكروجرام/(كجم-دقيقة). الجرعة المعتادة هي 0.5 - 5 ميكروجرام/(كجم-دقيقة). متوسط معدل الإعطاء هو 0.7 ميكروجرام/كجم/دقيقة. أعلى جرعة علاجية هي 2-3 ميكروجرام/كجم/دقيقة لمدة 72 ساعة.

أثر جانبي. مع الاستخدام المطول للدواء، من الممكن التسمم بالسيانيد. ويرجع ذلك إلى استنفاد احتياطيات الثيوسلفيت في الجسم (عند المدخنين، الذين يعانون من اضطرابات الأكل، ونقص فيتامين ب 12)، والذي يشارك في تعطيل نشاط السيانيد المتكون أثناء عملية التمثيل الغذائي للنيتروبروسيد. في هذه الحالة، من الممكن تطوير الحماض اللبني، مصحوبا بالصداع والضعف وانخفاض ضغط الدم الشرياني. التسمم بالثيوسيانات ممكن أيضًا. يتم تحويل السيانيدات المتكونة أثناء عملية التمثيل الغذائي للنيتروبروسيد في الجسم إلى ثيوسيانات. تراكم هذا الأخير يحدث في الفشل الكلوي. التركيز السام للثيوسيانات في البلازما هو 100 ملغم / لتر.

4) العمل حسب معدل الإدارة:

أقل من 1 ميكروغرام / دقيقة - مضيق للأوعية،

من 1 إلى 4 ميكروجرام/دقيقة - منشط للقلب،

من 5 إلى 20 ميكروجرام/دقيقة - أ– منشط للأدرينالية

أكثر من 20 ميكروغرام/دقيقة هو المنشط الأدرينالي ألفا السائد.

مؤشرات للاستخدام: قصور القلب الحاد والصدمة القلبية والإنتانية. المرحلة الأولية (قلة) من الفشل الكلوي الحاد.

موسعات الأوعية الدموية

موانع الاستعمال: زيادة الضغط داخل الجمجمة، والزرق، ونقص حجم الدم.

المجموع:0
فكونتاكتي 0
جوجل+ 0
نعم 0
فيسبوك 0