سوف يكشف ثقب العقدة الليمفاوية عن العدوى. الفحص الخلوي للعقد الليمفاوية المثقوبة والطحال والكبد

يحدث اضطراب الدورة الدموية في الأطراف بسبب عدم كفاية تدفق الدم بسبب أمراض الشرايين التي تضعف سالكيتها، أو عدم كفاية تدفق الدم وركوده عندما تتغير سالكية الأوردة. يحدث ضعف الدورة الليمفاوية بسبب اضطراب في التدفق الخارجي وركود الليمفاوية بسبب تلف الغدد الليمفاوية أو الأوعية الدموية.

تختلف الأسباب التي تؤدي إلى ضعف الدورة الدموية واللمفاوية، لكن اضطرابات تدفق الدم الشرياني والوريدي والدورة الليمفاوية لها بعض أوجه التشابه في المظاهر السريرية، ويتم دمجها في متلازمات القصور الشرياني والريدي والليمفاوي.

الخيارات الرئيسية لقصور الدم والدورة الليمفاوية

I. القصور الشرياني:

متلازمة نقص التروية الحادة (قصور الشرايين الحاد) ؛

متلازمة نقص تروية مزمنة (قصور الشرايين المزمن).

ثانيا. القصور الوريدي:

القصور الوريدي الحاد.

القصور الوريدي المزمن.

ثالثا. قصور الدورة اللمفاوية:

تضخم الغدد الليمفاوية.

داء الفيل.

قصور الشرايين الحاد

غالبًا ما يحدث قصور الشرايين الحاد بسبب انسداد الشرايين (بسبب الانسداد أو الخثار) في الشرايين. مصدر الانسداد الشرياني هو الخثرة الجدارية أثناء احتشاء عضلة القلب.

القلب، عيوب الصمامات، الرجفان الأذيني. تظهر حركة الصمة في الشكل. 165. مصدر الانسداد الوريدي هو تجلط الدم الوريدي (تجلط الأوردة العميقة الشائعة في الساق والفخذ، تجلط الدم الصاعد في الوريد الصافن الكبير، خثرة مفاغرة الصافن الفخذي، الوريد الأجوف). يتم نقل الخثرة المنفصلة مع مجرى الدم إلى الأذين الأيمن والبطين الأيمن ومن ثم إلى الشريان الرئوي. لكن هذا ممكن

أرز. 165.الجلطات الدموية الشريانية (أ) والوريدية (ب).

والانسداد المتقاطع، عندما تتحرك الصمة من الجهاز الوريدي مع نافذة بيضاوية واضحة مع تدفق الدم إلى النصف الأيسر من القلب ثم إلى النظام الشرياني.

النوع الرئيسي من الصمات هو جلطات الدم (في حالة إصابة الأوردة الكبيرة، انتهاك تقنية التسريب داخل الأوعية الدموية) والانسداد الدهني (في حالة كسر العظام) أقل شيوعًا.

قصور الشرايين المزمن

يحدث القصور الشرياني المزمن بسبب زيادة تضيق وانسداد الشرايين تدريجيًا، بسبب أمراض مثل التهاب بطانة الشريان الطامس، ومرض رينود، ومرض بورغر، وتصلب الشرايين الطامس. في هذه الأمراض، تؤدي التغيرات التنكسية أو تصلب الشرايين في جدار الأوعية الدموية إلى تضييق تجويف الشرايين. يؤدي تجلط الشرايين في أماكن تضيقها إلى ظهور صورة سريرية لقصور الشرايين المزمن والحاد مع تطور الغرغرينا.

اضطرابات التدفق الوريدي

سبب الاضطراب الحاد في تدفق الدم الوريدي هو تجلط الدم أو التهاب الوريد الخثاري في الأوردة الرئيسية في الأطراف. يحدث القصور الوريدي المزمن بسبب التهاب الوريد الخثاري العميق والدوالي.

اضطرابات التصريف اللمفاوي

يحدث اضطراب التصريف اللمفاوي بسبب أمراض مختلفة: التهاب الأوعية اللمفاوية، والتهاب العقد اللمفية، والأضرار المؤلمة للأوعية أو العقد اللمفاوية، والضغط عن طريق ورم دموي، والندوب، وانسداد الغدد الليمفاوية عن طريق نقائل الأورام الخبيثة.

فحص المرضى الذين يعانون من أمراض الأوعية الدموية

على الرغم من صعوبة التعرف على أمراض الأوعية الدموية، إلا أنه في معظم الحالات يمكن تحديد التشخيص الصحيح من خلال الفحص السريري للمريض. يجب إجراء الفحص في غرفة دافئة مع مقارنة إلزامية للأجزاء المتناظرة من الأطراف.

شكاوي

يشكو المرضى من الألم والضعف والتعب والثقل في الساقين واضطرابات الحساسية والتورم والتقرحات.

الألم الذي يحدث في الساقين عند المشي ويختفي أثناء الراحة هو أحد الأعراض المرضية لقصور تدفق الدم الشرياني الناجم عن تضيق (تضيق) أو انسداد (انسداد) الشريان. هذا الشرط يسمى العرج المتقطع.تعتمد شدة الأعراض على درجة اضطراب تدفق الدم.

كما يصبح ضعف العضلات، الذي يزداد مع النشاط البدني، رفيقًا دائمًا لضعف الدورة الدموية في الشرايين.

التنمل (الخدر، الإحساس بالزحف)، التخدير (غياب جميع أنواع الحساسية) هي سمة من سمات اضطرابات تدفق الدم الشرياني، وتختلف في التردد وتتكثف في وقت النشاط الوظيفي.

التورم هو علامة على ضعف تدفق الدم الوريدي أو الدورة الليمفاوية. وقد تكون ثابتة أو تظهر في المساء وتختفي في الصباح. قد ينتفخ الطرف بأكمله أو جزء منه.

الفحص الموضوعي

عند الفحصفي بعض الحالات (على سبيل المثال، مع الدوالي)، يتم اكتشاف علم الأمراض على الفور (من خلال وجود الأوردة المتوسعة مع العقد)، في حالات أخرى، يسمح لنا الفحص بتحديد اضطرابات الأنسجة الغذائية (التغذية) التي تعتبر مهمة للتشخيص من أمراض الأوعية الدموية.

ويلاحظ هزال العضلات في أمراض الشرايين. تشير التغيرات التصنعية في الجلد (ترقق، تساقط الشعر، الجفاف، الشقوق، فرط التقرن، القرحة) إلى ضعف إمدادات الدم. التغيرات في لون الجلد (الشحوب، الزرقة، الرخامي) لها قيمة تشخيصية كبيرة.

تشير الزيادة في حجم الطرف بسبب الوذمة إلى عدم كفاية تدفق الدم الوريدي أو الدورة الليمفاوية، ويشير توطين وشدة التغيرات إلى انتشار المرض وشدته.

لتقييم شدة وذمة الأطراف بشكل موضوعي، يتم قياس محيط أسفل الساق والفخذ على مستويات مختلفة، مقارنة بالبيانات التي تم الحصول عليها عن طريق قياس طرف سليم على نفس المستوى.

جسيسمح لك بتحديد عدة معلمات في وقت واحد:

تقييم التغير في درجة حرارة مناطق مختلفة من الجلد، حيث يضع الفاحص الجزء الخلفي من اليدين على الأجزاء المتناظرة من الطرف؛

تحديد الهزات الانقباضية الانبساطية في الناسور الشرياني الوريدي، ووجود الأوردة (جلطات الدم المتكلسة واضحة من خلال الجلد، ويتم تحديدها على أنها تكوينات ذات كثافة حجرية على طول الأوردة السطحية)؛

قارن النبض في المناطق المتناظرة من الأطراف. قرعالشرايين أقل أهمية (تحديد الحدود

الأورام الدموية، تمدد الأوعية الدموية).

التسمعيتم إجراؤها في النقاط الرئيسية (في المناطق فوق الترقوة والحرقفية والأربية وفي السرة وفوق مكان البروز النابض). عند تضيّق الشريان تُسمع نفخة انقباضية، ومع الناسور الشرياني الوريدي تُسمع نفخة انقباضية-انبساطية.

قياس حجم الأطراف في المناطق المتناظرة يسمح لك بتحديد شدة الوذمة وتغيراتها أثناء العلاج.

طرق البحث الخاصة.

رسم الذبذبات - تسجيل تقلبات النبضجدران الأوعية الدموية (مؤشر الذبذبات). يشير انخفاض التذبذب إلى عدم كفاية تدفق الدم في الشريان.

تصوير الأوعية الدموية - التسجيل الرسومي لملء الدمالأنسجة في المنطقة قيد الدراسة. لتقييم الحالة الوظيفية للأوعية الدموية، يتم استخدام اختبارات النتروجليسرين.

تصوير الدوبلر هو طريقة تعتمد على استخدام الموجات فوق الصوتية. يعطي إمكانية التسجيل الرسومي لتدفق الدم،يسمح لك بقياس الضغط الانقباضي الإقليمي وتحديد حالة صمامات الوريد.

تشخيص النظائر المشعة - دراسة تدفق الدم باستخدام النويدات المشعة قصيرة العمر (التصوير الومضي).

قياس الحرارة - قياس درجة حرارة الجلد في مناطق متناظرة من الأطراف باستخدام مقياس حرارة كهربائي. يتم استخدام التصوير الحراري بالأشعة تحت الحمراء (باستخدام التصوير الحراري). يتيح لك قياس درجة الحرارة في المناطق المتناظرة تحديد حالة تدفق الدم.

طريقة التباين بالأشعة السينية: تصوير الشرايين، الوريد، الليمفاوية. تسمح لك الطريقة بتقييم سلامة الأوعية (الشرايين والأوردة والأوعية اللمفاوية)، ووجود تضييق في تجويف الوعاء، وانسداده عن طريق الانسداد، والخثرة، وحالة صمامات الوريد، وما إلى ذلك.

تنظير الشعيرات الدموية هو فحص مجهري للشعيرات الدموية في سرير الظفر لتقييمها تدفق الدم المحيطي.

انسداد الشرايين (قصور الشرايين الحاد والمزمن)

فحص المريض المصاب بأمراض الشرايين له خصائصه الخاصة. يعد اللون الشاحب لجلد أحد الأطراف علامة على قصور الدورة الدموية؛ وعندما يتغير وضع الجسم (الانتقال من الوضع الأفقي إلى الوضع الرأسي)، يتم استبدال الشحوب بلون أرجواني مزرق. الجلد جاف ومتقشر والأظافر مشوهة وسميكة وهشة ويلاحظ تساقط الشعر وضمور العضلات.

عند فحص النبض يظهر ضعفه أو اختفائه. في الطرف السفلي، يتم فحص النبض: على الشريان الفخذي - أسفل منتصف الرباط، على المأبضية - في الحفرة مع ثني الطرف عند مفصل الركبة وأقصى استرخاء للعضلات، على الشريان الظهري للقدم - بين عظام مشط القدم الأول والثاني، على الشريان الظنبوبي الخلفي - خلف الكاحلين الداخليين. في الطرف العلوي، يتم تحديد نبض الشرايين الإبطية والعضدية والشعاعية (الشكل 166).

لتقييم اضطرابات الدورة الدموية الشريانية، يتم إجراء اختبارات خاصة.

اختبار أوبل.يستلقي المريض على ظهره ويرفع ساقه بزاوية 45؟ وعقد في هذا المنصب لمدة 1 دقيقة. تغير لون النعل (أعراض نقص التروية الأخمصية)يدل على عدم كفاية الدورة الدموية في الشرايين.

اختبار صامويلز.في وضعية رفع الساقين، يقوم المريض بإجراء 20-30 ثنية في مفاصل الكاحل. ظهور شحوب باطن القدم يدل على وجود قصور في الشرايين.

اختبار موشكوفيتش.يتم وضع عاصبة على الطرف السفلي المرتفع مع إبقاء المريض في وضع الاستلقاء لمدة 5 دقائق. بعد إزالة العاصبة، يتم تحديد وقت حدوث احتقان الجلد. عادة، يظهر بعد 5-30 ثانية، مع أمراض طمس - بعد 3-5 دقائق.

هذه الاختبارات لها قيمة تشخيصية في بداية المرض (في مرحلة التعويض). عند ظهور أحد الأعراض العرج المتقطعالتشخيص ليس صعبا (مراحل التعويض الفرعي وتعويض الدورة الدموية).

يتم استخدام طرق بحث خاصة لتقييم درجة اضطرابات الدورة الدموية ومراقبة تطور المرض وفعالية العلاج.

أثناء قياس الحرارة، يشير انخفاض درجة حرارة الجلد بنسبة 0.5-0.7 درجة إلى انتهاك تدفق الدم. عندما يلاحظ الذبذبات

أرز. 166.تحديد نبض الشرايين الطرفية.

انخفاض التذبذب (عدم كفاية تدفق الدم). يتم تقليل المؤشر الريغرافي، مما يدل على عدم كفاية تدفق الدم الشرياني.

باستخدام تنظير الشعيرات الدموية لطمس أمراض الشرايين، يتم تحديد الشعيرات الدموية المتعرجة والملتفة والضيقة. يسمح تصوير الشرايين (دراسة التباين بالأشعة السينية للشرايين) في طمس تصلب الشرايين بالكشف عن الأوعية ذات الكفاف الداخلي "المتآكل"، ومناطق التضييق (الانسداد) في تجويف الوعاء. في حالة التهاب باطنة الشريان، يُلاحظ تضييق موحد واضح في تجويف الشرايين، غالبًا على مسافة طويلة.

انسداد الشرايين الحاد

يعد انسداد الشرايين الحاد الناتج عن التوقف المفاجئ لتدفق الدم في الشريان هو السبب الأكثر شيوعًا للغرغرينا. يحدث انسداد الشرايين بسبب تمزق الشريان أثناء الصدمة، والضغط بواسطة عاصبة، والربط أثناء الجراحة، والتخثر، والانسداد - انسداد الوعاء الدموي في أغلب الأحيان عن طريق جلطة دموية، وفي كثير من الأحيان عن طريق الهواء أو الدهون التي يحملها مجرى الدم.

مع الانسداد الشرياني، يحدث نقص تروية الأطراف. تعتمد العلامات السريرية على عيار الوعاء المسدود، ومستوى انسداده، وحالة الدورة الدموية الجانبية، والوقت الذي انقضى منذ الانسداد.

مع انسداد الشرايين الكبيرة، تتطور متلازمة نقص تروية الأعضاء الحادة (على سبيل المثال، الأطراف)، الناجمة عن العوامل التالية:

انسداد الوعاء الرئيسي، والتمدد الحاد للسفينة فوق موقع الانسداد؛

تشنج منعكس للنظام الشرياني بأكمله للطرف - الوعاء المسدود وفروعه والضمانات الموجودة أسفل موقع الانسداد؛

تكون جلطة دموية مستمرة تحت موقع الانسداد بسبب تباطؤ تدفق الدم وتعطيل نشاط أجهزة التخثر ومنع تخثر الدم في الدم.

لتوضيح التشخيص وتحديد مستوى الانسداد بدقة، يتم استخدام طرق بحث خاصة: قياس حرارة الجلد، ورسم الذبذبات، والتصوير الشعاعي، وتصوير الأوعية.

في المسار السريري للجلطات الدموية في الأوعية الكبيرة، هناك ثلاث مراحل (وفقًا لـ Savelyev V.S.).

المرحلة الأولى من نقص التروية - مرحلة الاضطرابات الوظيفية.يستمر عدة ساعات ويتجلى سريريًا بألم حاد في الأطراف وشحوب وبرودة الجلد. لا يوجد نبض في الشرايين الطرفية. يتم الحفاظ على الألم وحساسية اللمس، والحركات النشطة في المفاصل ممكنة، على الرغم من أنها محدودة. استعادة الدورة الدموية في الطرف في هذه المرحلة من المرض يضمن الحفاظ الكامل على الوظائف.

المرحلة الثانية - مرحلة التغير العضوي .لا يوجد ألم وحساسية اللمس، وتكون الحركات النشطة والسلبية في المفاصل محدودة بشكل حاد، ويتطور تقلص العضلات، ويصبح الجلد مزرقًا. مدة المرحلة هي 12-24 ساعة. عند استعادة نفاذية الوعاء الدموي في هذه المرحلة من المرض، من الممكن إنقاذ الطرف، ولكن هناك خسارة كاملة أو تقييد حاد لوظائفه.

المرحلة الثالثة - نخري -تتميز بتطور الغرغرينا. يحدث بعد 24-48 ساعة من الانسداد. في هذه المرحلة الطرف

يفقد جميع أنواع الحساسية والقدرة على الحركة. إن استعادة سالكية الأوعية الرئيسية لا ينقذ الطرف من تطور الغرغرينا، ولكنه غالبًا ما يقلل من مستوى ترسيم الحدود، وبالتالي مستوى بتر الطرف.

تحديد مرحلة تطور نقص تروية الأطراف يسمح لك باختيار طريقة العلاج: في المرحلتين الأولى والثانية، يشار إلى التدخل الجذري - استعادة سالكية الشريان في المرحلة الثالثة (النخرية) من المرض لا طائل منه. وفي الحالة الأخيرة نتحدث عن إنقاذ حياة المريض، ولهذا الغرض يتم بتر الطرف.

الصورة السريرية

تتزامن المظاهر السريرية للمرض مع بداية الانسداد ويتم التعبير عنها بالألم. يظهر الألم فجأة. يمكن أن يكون ذو طبيعة واضحة وينتج عن نقص التروية الحاد ليس فقط بسبب انسداد الشريان، ولكن أيضًا بسبب التشنج المنعكس للأوعية الجانبية. الألم هو العرض الأول والمستمر للانسداد. يمكن أن يكون شديدًا لدرجة أنه في بعض الحالات تتطور الصدمة. في أغلب الأحيان، يحدث الألم في الأجزاء البعيدة من الطرف، ولكن في بعض الأحيان يظهر أولاً في موقع الصمة ثم ينتشر إلى الأجزاء البعيدة. إذا ظهر الخدر والإحساس بالزحف والتنمل وبرودة الطرف أولاً، ثم جاء الألم لاحقًا، فهذا يعني أن الشريان مسدود بشكل غير كامل بواسطة الصمة. يحدث الانسداد الكامل للشريان بسبب تجلط الدم الثانوي مع تطور أعراض نقص تروية الأطراف. يحدث هذا المسار تحت الحاد للمرض في 1 من كل 10 مرضى يعانون من الجلطات الدموية في الشرايين الكبيرة.

تتطور الأعراض العصبية بسرعة كبيرة: مباشرة بعد الألم هناك شعور بالتنميل في الطرف، والزحف، ثم تختفي جميع أنواع الحساسية. بعد الألم أو بعد ذلك بقليل، يلاحظ المرضى فقدان الحركة في الطرف أو انخفاض واضح في قوة العضلات.

في المرضى الذين يعانون من الجلطات الدموية، تتفاقم الحالة العامة بشكل كبير، لأن الانسداد غالبا ما يتطور على خلفية غير مواتية - في المرضى الذين يعانون من أمراض خطيرة يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية. يكتشفون زيادة معدل ضربات القلب، وزرقة الشفاه والأغشية المخاطية، وزيادة التنفس، وانخفاض ضغط الدم، أي. تتطور الصدمة.

عند فحص الطرف، يلاحظ تغيير في لون الجلد: يصبح شاحبا، أبيض تقريبا، مع بقع مزرقة ("الجلد الرخامي")، مناطق الزرقة تشبه البقع الجثث.

على ال. أسرة الظفر مزرقة. الجلد بارد عند اللمس عند الجس. وتكون برودة الطرف أكثر وضوحاً في أجزائه الطرفية. درجة حرارة الجلد أقل بمقدار 2-3 درجات من درجة حرارة الطرف السليم. يتم تقليل الألم وحساسية الجلد اللمسية - يتم فحصهما بإبرة. يكتشف المريض وهو مغمض العينين اللمس بجسم غير حاد أو وخز إبرة خفيفة. إذا كان المريض لا يرى اللمسات والحقن، فهذا يشير إلى فقدان كامل للألم وحساسية اللمس وتغيرات لا رجعة فيها في الأنسجة (الدورة الدموية في الطرف ليست كافية للحفاظ على حيويتها). عند فحص الطرف يلاحظ اختفاء نبض الشرايين الطرفية.

إن غياب النبض مع صورة نقص التروية الحاد له أهمية تشخيصية كبيرة.

عند فحص المريض، من المهم تحديد القدرة على الحركات النشطة وحجمها. تُفقد الحركات في وقت سابق في أصابع الطرف: في البداية تكون محدودة (تقل قوة العضلات)، ثم يحدث الشلل.

جميع أعراض نقص تروية الأطراف الحادة، إذا لم يتم اتخاذ تدابير لاستعادة الدورة الدموية، تزداد، وشحوب الجلد يفسح المجال للزرقة، ويصبح الجلد جافًا، ويتجعد، ويتحول إلى اللون الأسود، وتتطور الغرغرينا (عادة ما تكون جافة).

علاج

إسعافات أوليةلعلاج الجلطات الدموية الشريانية، يشمل استخدام مسكنات الألم وأدوية القلب، وتثبيت حركة الطرف باستخدام جبائر قياسية أو مرتجلة، وتبطين الطرف بأكياس الثلج، والنقل السريع للمريض إلى قسم الجراحة.

يجب أن يكون علاج الجلطات الدموية الشريانية فرديًا، اعتمادًا على موقع الانسداد ومدة المرض ومرحلة نقص التروية. يبدأ العلاج بالتدابير المحافظة، التي يتم إجراؤها إذا كانت هناك مؤشرات لإجراء عملية جراحية خلال 1.5-2 ساعة. إذا لم يختفي نقص تروية الطرف، فلن تتم استعادة حساسية الألم، ويتم إجراء الجراحة.

معاملة متحفظة يُشار إليه في المرحلة المبكرة (خلال 6 ساعات من بداية المرض) مع حالة عامة شديدة الخطورة للمريض، وانسداد الشرايين الصغيرة (أسفل الساق والساعد)، وعدم وضوح الصورة السريرية للمرض، وأيضًا كوسيلة مساعدة في العلاج الجراحي.

يشمل العلاج المحافظ ما يلي:

مضادات التخثر (هيبارين الصوديوم، مضادات التخثر غير المباشرة) وعوامل حال الفبرين (الستربتوكيناز، الستربتوديكاس) - لمنع تكوين أو تحلل جلطة دموية طويلة الأمد.

العلاج المضاد للتشنج - لتخفيف التشنج الوعائي (موسعات الأوعية، حصار البروكايين)؛

الوسائل التي تعمل على تحسين الدورة الدموية الجانبية (تيارات برنارد، أجهزة التفريغ على الطرف).

جراحة يشمل متطرفالعمليات - استئصال الصمة (الشكل 167)، الجراحة التجميلية الشريانية، جراحة مجازة الأوعية الدموية. يتم إجراء هذه العمليات لاستعادة سالكية الشرايين. مسكنةعمليات

تهدف إلى تحسين الدورة الدموية الجانبية دون استعادة سالكية الوعاء الرئيسي. وتشمل هذه العمليات استئصال الودي. عندما تتطور الغرغرينا، يشار إلى بتر الطرف.

أرز. 167.استئصال الصمة باستخدام قسطرة البالون.

انسداد الشرايين المزمن

انسداد الشرايين المزمن هو حالة مرضية ناجمة عن تطور تضيق الشرايين المتزايد تدريجياً ويتجلى في متلازمة نقص تروية الأطراف. الأسباب التالية لنقص تروية الأطراف المزمنة ممكنة.

طمس التهاب بطانة الشريان، التهاب الأوعية الدموية المسد (مرض بورغر)، مرض رينود. ونظرًا لحقيقة أن المظاهر السريرية لهذه الأمراض متطابقة تقريبًا، فقد تم دمجها في مجموعة واحدة - طمس التهاب باطنة الشريان. من سمات مرض رينود تلف الأطراف العلوية، ومرض بورغر هو تلف متزامن للأوردة السطحية الصغيرة (التهاب الوريد الخثاري المهاجر).

طمس تصلب الشرايين، والذي يعتمد على عملية تصلب الشرايين مع تضييق وطمس تجويف الوعاء الدموي.

السمة المشتركة لجميع هذه الأمراض هي تطور قصور الشرايين المزمن، والذي يتجلى في متلازمة نقص التروية. إن الكشف عن هذه المتلازمة وتحديد مدى خطورتها ومعدل زيادتها يجعل من الممكن تشخيص المرض وتحديد درجة فشل الدورة الدموية.

عادة ما تبدأ الشكاوى المقدمة من المرضى الذين يعانون من أمراض طمس في الأطراف بالألم. الشكوى الرئيسية من العرج المتقطع ليست الأعراض المبكرة، على الرغم من أن معظم المرضى يربطون بداية المرض بحدوثه. هذا العرض هو مؤشر على وجود اضطراب كبير في الدورة الدموية في الطرف. ويتكون من ظهور آلام شديدة في عضلات الساق والقدم أثناء المشي، مما يجبر المريض على التوقف ومواصلة الحركة بعد زوال الألم. يتم تحديد شدة نقص تروية الأطراف من خلال الدرجة التي يتم بها التعبير عن هذا العرض: الدرجة الأولى - يحدث الألم عند المشي لمسافة 500 متر من بداية الحركة، الدرجة الثانية - بعد 200 متر، الدرجة الثالثة - بعد 20-30 مترًا وأثناء الراحة الدرجة الرابعة - ظهور النخر والغرغرينا.

ينقسم المسار السريري لقصور الشرايين المزمن إلى أربع مراحل:

في المرحلة الأولى - تعويض- يشكو المرضى من التعب السريع، والشعور بالثقل والألم في عضلات الساق عند المشي، والشعور ببرودة القدمين، والعرج المتقطع بعد 200-500 م، والتنميل، وضعف العضلات، والوخز في أطراف الأصابع.

لدى المرضى تاريخ من تعاطي التدخين، وانخفاض حرارة الجسم لفترات طويلة، والحمل الزائد العصبي. عند الفحص، يتغير مظهر الطرف قليلاً: هناك انخفاض في نمو الشعر (الصلع)، ويصبح جلد الساقين شاحبًا، وباردًا عند اللمس، وأكثر في منطقة أصابع اليدين والقدمين. تم الكشف عن ضعف النبض في الشرايين الطرفية. عند الضغط على جلد القدم تبقى بقعة شاحبة.

المرحلة الثانية - التعويضات الفرعية -تتميز بأعراض عابرة لنقص التروية. يلاحظ المرضى برودة أصابع القدم، ويتم التعبير بوضوح عن أعراض العرج المتقطع. جلد القدمين شاحب، ودرجة حرارته منخفضة. أثناء الراحة، تختفي أعراض نقص التروية. بعد العلاج المحافظ، يحدث تعويض الدورة الدموية.

المرحلة الثالثة - المعاوضةالدورة الدموية والاضطرابات الغذائية. يشكو المرضى من آلام شديدة لا تحدث عند المشي فقط، بل أثناء الراحة أيضًا، خاصة في الليل، مما يؤدي إلى الأرق. يكون الألم موضعيًا في الأصابع، وعلى باطن القدم، وعلى ظهر القدم، وفي كثير من الأحيان في أسفل الساق. يضطر المرضى إلى الجلوس في السرير، وغالبًا ما تكون أرجلهم لأسفل. يصبح الجلد جافًا وشاحبًا مع وجود بقع مزرقة -

مي، الأظافر سميكة، هشة، العضلات ضامرة. لا يوجد نبض في شرايين القدم. تظهر بؤر النخر (تظهر بقع زرقاء داكنة على الأصابع)، وتصبح الأصابع مزرقة ومنتفخة.

المرحلة الرابعة - غرغرينا.تظهر أعراض نقص تروية الأطراف بشكل واضح، ويصبح الألم ثابتًا ولا يطاق. زيادة التورم والزرقة، مما يؤثر على القدم بأكملها. تصبح أصابع القدم (أو القدم) سوداء مزرقة، وتتجعد - وتتطور الغرغرينا الجافة، وعندما تحدث العدوى - الغرغرينا الرطبة.

طمس تصلب الشرايين

طمس تصلب الشرايين هو مظهر محلي لتصلب الشرايين العام. في كثير من الأحيان يؤدي المرض إلى متلازمة نقص التروية - قصور الشرايين المزمن في الأطراف السفلية. الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا والذين يتعاطون التدخين يصابون بالمرض. غالبًا ما يكون لديهم تاريخ من داء السكري، واضطرابات استقلاب الكوليسترول، ونقص الفيتامينات، وانخفاض حرارة الجسم لفترات طويلة في الساقين. تتضرر الشرايين الكبيرة - تتأثر الشرايين المتفرعة من الأبهر والشرايين الحرقفية والفخذية والمأبضية. لا تشارك أوعية الأطراف العلوية تقريبًا في العملية المرضية.

المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين الطامس يبدون أكبر من أعمارهم. غالبًا ما يكون لديهم تاريخ من الإصابة بالشريان التاجي (احتشاء عضلة القلب) واضطرابات الدورة الدموية الدماغية وارتفاع ضغط الدم. غالبًا لا يكون هناك نبض في الشرايين الفخذية، لكن مناطق النخر في القدمين لا تحدث دائمًا.

يكشف تصوير الأوعية عن التسنن، وتآكل جدار الشريان، وانسداد الأجزاء القريبة من الشريان، وتكشف الصور الشعاعية عن تكلس جدار الوعاء الدموي.

طمس التهاب الشريان

التهاب باطنة الشريان الطامس هو مرض وعائي مزمن يصيب الجهاز العصبي، يصاحبه انسداد قطعي للشرايين بشكل رئيسي في الأطراف السفلية. يبدأ المرض في الأوعية الصغيرة في الأطراف السفلية، وغالباً ما تتأثر الأوعية الدموية في الأطراف العلوية. ويتأثر في الغالب الرجال (97%) الذين تتراوح أعمارهم بين 20-40 عامًا.

المسببات المرضية

في مسببات التهاب الشريان التاجي الطامس، يسند معظم الأطباء حاليًا الدور الرئيسي إلى المنعكس العصبي

عامل نومو والحساسية الذاتية. العوامل التي تثير تطور المرض (المؤهبة) تشمل قضمة الصقيع في الأطراف السفلية، والتدخين لفترة طويلة، وانخفاض حرارة الجسم في الساقين.

تعتمد التغيرات المرضية التي لوحظت في التهاب باطنة الشريان على تضييق تجويف الأوعية الدموية مع تجلط الدم اللاحق. في المرحلة الأولية، يتم الكشف عن انفصال البطانية مع تطور ورم وعائي شعري للغشاء الداخلي. في وقت لاحق، لوحظ تضخم وسائل الإعلام الغلالة، تسلل الجدار مع عناصر المنسجات اللمفاوية مع عدد كبير من الخلايا، ويتم الحفاظ على طبقة العضلات. الغشاء المرن الداخلي سميك. توجد تغيرات مشابهة لتلك التي تحدث في الشريان المصاب في الأوردة، بالإضافة إلى تضخم المفاغرة الشريانية الوريدية. يتضمن التاريخ الإجهاد النفسي العصبي، وتعاطي التدخين، وانخفاض حرارة الجسم، وقضمة الصقيع في الساقين. نادرًا ما تتم ملاحظة اضطرابات الدورة الدموية التاجية أو الدماغية وارتفاع ضغط الدم ومرض السكري.

الصورة السريرية

في البداية، يتميز المرض بألم خفيف عابر، وشعور بألم وبرودة في إصبع القدم الأول أو منطقة الكعب. ويلاحظ تساقط الشعر على السطح الخارجي للساق السفلى. في هذا الوقت، كقاعدة عامة، لا يذهب المرضى إلى الطبيب، ولكن معرفة هذه العلامات مهم للتعرف على المرض أثناء الفحوصات الوقائية. بعد ذلك، يشعر المرضى بالبرودة، وتشوش الحس على شكل إحساس بالزحف، والخدر، والتعب غير المبرر في الساقين. في بعض الأحيان يظهر ألم تشنجي شديد أثناء النشاط البدني.

يتحمل المرضى الحرارة بشكل سيء: يظهر ثقل وألم في الساقين. الالتهابات الفطرية للأظافر والمجرمين شائعة جدًا. بسبب نقص التروية، تحدث آلام وثقل في عضلات الساق عند المشي (العرج المتقطع). ويلاحظ اختفاء مؤقت للنبض (تشنج وعائي) في شرايين القدم وزيادة تعرق القدمين وفرط التعرق العام.

تطور المرض يؤدي إلى فشل حاد في الدورة الدموية. يصبح الألم ثابتاً ويشتد ليلاً (لا ينام المريض ليلاً). تظهر أعراض العرج المتقطع أثناء المشي، وغالبًا ما يتوقف المرضى لفترة طويلة بسبب الألم. في الساقين - البرودة، وحرق جلد القدمين، والشعور بالتنميل. عند الفحص، يكون لون الجلد أرجوانيًا مزرقًا، والأصابع ضامرة (إصبع "فارغ")، والقدم منتفخة، وألواح الظفر خشنة،

تظهر شقوق جلدية هشة ومشوهة ومؤلمة وعميقة على السطح الأخمصي للقدم وفي الفراغات بين أصابع القدم. هذا ما قبل الغرغرينامرحلة المرض. في هذه المرحلة، تظهر القرحة الغذائية - فهي صغيرة الحجم ومؤلمة للغاية. لم يتم الكشف عن النبض في شرايين القدم، وغالبا ما يكون غائبا في الشريان المأبضي، وفي كثير من الأحيان في الشريان الفخذي. وعلى الرغم من استمرار النبض في أحد شرايين القدم أو الشريان المأبضي، إلا أن النخر يظهر في أصابع القدم. التعرض البسيط للعوامل الضارة (الصدمات البسيطة، التبريد، وما إلى ذلك) يمكن أن يسبب الغرغرينا.

الزيادة في التغيرات النخرية تؤدي إلى التطور الغرغرينا.وفي هذه الحالة يصبح الألم مستمراً، خاصة في الليل. يعتمد الألم على نقص تروية العصب ولا يرتبط دائمًا بنخر الأنسجة. عند فحص المرضى، هناك ألم حاد عند الجس، وهو سمة من سمات نقص التروية؛ مع تطور النخر يختفي الألم.

يُظهر الفحص الوعائي جدران الأوعية الملساء ويكشف عن تضييق في تجويف الشرايين الطرفية.

التهاب الأوعية الدموية المسد لبرجر - أحد أشكال التهاب باطنة الشريان.

يتميز التهاب الأوعية الدموية المسد بصغر سن المرضى (حتى 30-35 سنة) والطبيعة التقدمية والمتحولة للمرض. في المرضى، يتم تحديد ظاهرة التحسس والحساسية. تتكون الأعراض السريرية من علامات زيادة نقص التروية (قصور الشرايين) والتهاب الوريد الخثاري المهاجر. يبدأ المرض كرد فعل تحسسي عام مع زيادة في درجة حرارة الجسم، وتغيرات في تكوين الدم، وتلف منتشر أو بؤري للشرايين والأوردة، وينتهي بتلف جهازي للأوعية الدموية في الجلد والعضلات والعظام، الجهاز العصبي، والأعضاء الداخلية.

يتميز التهاب الوريد الخثاري المسد، بالإضافة إلى الضرر الوعائي المميز لالتهاب باطنة الشريان، بالضرر المتزامن للأوردة في شكل التهاب الوريد أو التهاب الوريد الخثاري. يتطور المرض بسرعة ويؤدي غالبًا إلى الغرغرينا الرطبة.

علاج

يشمل علاج المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين الطامس في أوعية الأطراف السفلية استخدام موسعات الأوعية الدموية. عندما يحدث تجلط الدم، يتم إعطاء العلاج المضاد للتخثر. يوصى بعلاج السبا.

في حالة تضيق الشرايين بدرجة محدودة، يتم إجراء التدخل داخل الأوعية الدموية - توسع السفينةباستخدام القسطرة البالونية الخاصة.

في حالة انسداد الشرايين الرئيسية، يتم إجراء عمليات ترميم الأوعية الدموية (الأطراف الصناعية، الجراحة الالتفافية)، وفي حالة الغرغرينا - بتر الأطراف.

يتضمن علاج التهاب باطنة الشريان الطامس استخدام الأدوية المضادة للالتهابات ومضادات الحساسية، وموسعات الأوعية الدموية والمسكنات، بالإضافة إلى أدوية حاصرات العقدة والأدوية الهرمونية (على سبيل المثال، الهيكسترول)، وإجراءات العلاج الطبيعي (العلاج بالموجات فوق الصوتية، وتيارات برنارد، والرحلان الكهربائي للأدوية)، و يوصى بعلاج السبا.

تشمل طرق العلاج الجراحي إجراء عمليات على الجهاز العصبي الودي (على سبيل المثال، استئصال الودي القطني والصدر).

وفي حالة الغرغرينا يتم بتر الأطراف.

قصور الدورة الدموية الوريدية

متلازمة القصور الوريدي الحاد

تتطور متلازمة القصور الوريدي الحاد مع حدوث اضطراب سريع في التدفق الوريدي، والذي يحدث مع انسداد حاد في الأوردة العميقة في الأطراف السفلية أو العلوية. الأسباب الرئيسية للقصور الوريدي الحاد هي تجلط الدم والتهاب الوريد الخثاري والإصابات وربط الأوردة الكبيرة التي توفر التدفق الوريدي من العضو. لا يتطور القصور الوريدي الحاد مع تجلط الدم أو التهاب الوريد الخثاري أو تلف الأوردة السطحية، لأن التدفق الرئيسي يحدث من خلال الأوردة العميقة. يتم تعويض انسداد الأوردة السطحية من خلال شبكة واسعة من الأوردة المتصلة. مع التهاب الوريد الخثاري في الأوردة السطحية، تصبح العلامات الرئيسية للالتهاب. انتهاك سالكية الأوردة الرئيسية يسبب قصور وريدي حاد. في الطرف العلوي توجد الأوردة تحت الترقوة والأوردة الإبطية، وفي الطرف السفلي توجد الأوردة الفخذية والحرقفية المشتركة.

يتميز تجلط الدم الحاد والتهاب الوريد الخثاري في الوريد الفخذي بتورم الطرف السفلي والجلد المزرق بنمط وريدي. يلاحظ ألم شديد على طول السطح الداخلي للفخذ، يظهر فجأة أو يتزايد تدريجياً.

يصاحب تجلط الدم الحاد في الأوردة الرئيسية في الحوض والفخذ ألم في منطقة الفخذ وعلى طول السطح الداخلي للفخذ. احتفل

تورم واضح في الطرف السفلي والعجان وأسفل البطن على الجانب المصاب. تم تحسين النمط الوريدي على الفخذ. عند الجس، يتم تحديد الألم الشديد في المناطق الإربية والحرقفية. جلد الأطراف السفلية أبيض حليبي. يسمى هذا النوع من تجلط الأوردة الرئيسية في الحوض والفخذ البلغم الأبيض (البلغم ألبا دولينز).

يؤدي التخثر الكلي لجميع أوردة الطرف السفلي والحوض إلى شكل شديد الخطورة من القصور الوريدي الحاد - البلغم الأزرق (فلغماسيا سيروليا دولنس)- الغرغرينا الوريدية، وغالباً ما تكون قاتلة. يبدأ المرض بشكل حاد، بألم حاد ومفاجئ في الفخذ والفخذ، والشعور بالامتلاء في الساق؛ يزداد تورم مناطق الأطراف والعجان والأرداف بأكملها بسرعة. الجلد مزرق ولامع وبارد عند اللمس؛ تظهر عليه نزيف دقيق، يندمج في بقع أرجوانية زرقاء مع انفصال البشرة وتشكيل بثور مع سائل نزفي - علامات الغرغرينا. تحدث اضطرابات الحساسية مبكرًا - انخفاض الحساسية في القدم وأسفل الساق وتشوش الحس في الفخذ. لا يوجد نبض في الشرايين. حالة المرضى خطيرة للغاية: ضعف شديد، تنفس سريع، ارتفاع في درجة حرارة الجسم مع قشعريرة، نبض ضعيف متكرر، انخفاض ضغط الدم، قد تحدث صدمة إنتانية، وتتطور الغرغرينا الوريدية في الطرف خلال 4-8 ساعات.

متلازمة القصور الوريدي المزمن في الأطراف السفلية

يؤدي عدد من الحالات المرضية إلى قصور وريدي مزمن، وأهمها الدوالي ومتلازمة ما بعد الجلطة.

تؤثر الأمراض الوريدية على 9-20٪ من السكان البالغين في البلدان الأوروبية، في حين أن 0.5-2٪ من المرضى يكون المرض معقدًا بسبب تطور القرحة الغذائية الناجمة عن القصور الوريدي المزمن. معظم المرضى هم من الأشخاص في سن العمل (40-60 سنة).

أساس متلازمة القصور الوريدي المزمن هو انتهاك لتدفق الدم الوريدي، والذي يتطور تدريجيا مع تقدم الدوالي أو نتيجة للقصور الوريدي الحاد، وكذلك في التهاب الوريد الخثاري العميق الحاد. في متلازمة ما بعد الجلطة، يتم تنفيذ الدورة الدموية الوريدية من خلال الأوردة العميقة المعاد استقنائها أو من خلال الضمانات، بما في ذلك من خلال الأوردة السطحية بسبب تدفق الدم المنحرف بسبب قصور صمامات الأوردة المتصلة.

يؤدي الاضطراب الناتج عن الدورة الدموية الوريدية إلى ركود الدم، والركود، واحتباس السوائل، وذمة الأنسجة، مما يساهم في الاضطرابات الغذائية. كل هذا بلا شك يعطل عملية التمثيل الغذائي للأنسجة. ونتيجة لذلك، يتم تقليل تدفق الأكسجين إلى الأنسجة، وإمدادات المواد الغذائية، وإزالة المنتجات الأيضية. تكون هذه التغييرات في تغذية الأنسجة (التغذية) أكثر وضوحًا في الثلث السفلي من الساق، حيث تظهر الاضطرابات الغذائية في وقت مبكر: الجفاف، وترقق الجلد، وتصلب الأنسجة تحت الجلد (السيلوليت)، ونخر الجلد، وبعد رفضه يحدث نقص غذائي تتشكل القرحة.

يتجلى القصور الوريدي المزمن في الألم وتورم الأنسجة والاضطرابات الغذائية وتشكيل القرح الغذائية.

الوريد

يعتمد التسبب في الدوالي على توسع الأوردة العميقة وقصور الأوردة المتصلة في الساق، مما يؤدي إلى تصريف مرضي (عكسي) للدم من الأوردة العميقة إلى الأوردة السطحية.

يتم تسهيل تطور المرض عن طريق انتهاك البنية المرنة للجدار وصمامات الأوردة (طبيعة وراثية). زيادة الضغط داخل الأوعية الدموية، خاصة مع الوقوف لفترات طويلة، والعمل الجاد، وصعوبة تدفق الدم الوريدي بسبب زيادة الضغط داخل البطن (الإمساك، والحمل، وما إلى ذلك)، يؤدي إلى استعداد خلقي لتوسيع تجويف الوريد . يساهم تمدد وقصور صمامات الأوردة العميقة في حدوث تدفق الدم الرجعي فيها، والتمدد الزائد وقصور الصمامات في الأوردة المتصلة (المتصلة) وارتداد الدم من خلالها إلى الأوردة السطحية. هذا الأخير، تحت تأثير ارتفاع ضغط الدم، يتوسع مع تكوين العقد. في وقت لاحق، يتطور القصور الوريدي المزمن، ويتقدم تدريجيا ويؤدي إلى تعطيل دوران الأوعية الدقيقة، والتغذية (التغذية) للأنسجة وتطوير القرحة الغذائية.

يمكن أن يبقى المرض بدون أعراض لفترة طويلة، والعديد من المرضى لا يلاحظون ظهوره. وفي وقت لاحق، يتم تحديد توسع طفيف في الأوردة الصافنة على السطح الخلفي للساق أو السطح الداخلي للفخذ. الأوردة ناعمة الملمس، تنهار بسهولة، ولا يتغير الجلد فوقها.

في مرحلة المعاوضة، يشكو المرضى من الشعور بالثقل، والامتلاء في الساقين، والتعب السريع، وخاصة مع فترات طويلة

واقفاً. تختفي هذه الظواهر عند الانتقال إلى الوضع الأفقي. في بعض الأحيان يتم ملاحظة ألم وخز وتشنجات في عضلات الساق. انتهاك الدورة الدموية الوريدية يؤدي تدريجيا إلى تغييرات في الكأس الأنسجة. غالبًا ما تسبق الاضطرابات الغذائية حكة مؤلمة في الجلد.

يكشف الفحص الموضوعي عن توسع متوسط ​​أو شديد في الأوردة. وهي متوترة وذات اتساق محكم ومرن، وغالبًا ما تندمج مع الجلد، وعندما تفرغ الأوردة، تتشكل انخفاضات في الجلد واللفافة. غالبًا ما يكون تصبغ الجلد مرئيًا على طول الأوردة. في الأجزاء البعيدة من الساق والقدم هناك عجين أو وذمة.

يؤدي القصور الوريدي المزمن التدريجي إلى تكوين نخر، عندما يتم رفضه، تظهر قرحة غذائية، موضعية على السطح الداخلي للثلث السفلي من الساق (فوق أو خلف الكعب الإنسي)، وفي كثير من الأحيان على السطح الجانبي للساق. القدم. القرحة "الحادة" لها شكل دائري، وضحلة، وعادة ما تكون حوافها وأسفلها متحركة. يمكن أن تكون القرحة "المزمنة" بأحجام مختلفة، ولكنها عميقة، والحواف كثيفة، مزرقة، بلا حراك، والجزء السفلي أبيض. تظهر منطقة فرط التقرن حول القرحة.

يتم تحديد القدرة الوظيفية للجهاز الصمامي للأوردة باستخدام اختبارات مختلفة (على سبيل المثال، اختبارات الإصبع والعاصفة، والتصوير الريغرافي، وتصوير الدوبلر، وتصوير الوريد، والتصوير الحراري بالأشعة تحت الحمراء).

الصورة الأكثر اكتمالا لطبيعة التغيرات في الجهاز الوريدي مقدمة من تصوير الأوردة التباين,مما يسمح للمرء بالحكم ليس فقط على سالكية الأوردة العميقة، ولكن أيضًا على حالة جهاز الصمام في الأوردة العميقة والمتصلة، بالإضافة إلى مسارات تدفق الدم الجانبي.

من بين طرق البحث الإضافية الأخرى، من المهم قياس الضغط الوريدي (قياس الوريد)، وقياس حرارة الجلد، وتنظير الشعيرات الدموية، والتصوير الليمفاوي، والتصوير الوريدي والتحجمي، وتصوير الوريد بالنظائر المشعة، والتصوير الحراري بالأشعة تحت الحمراء باستخدام جهاز التصوير الحراري والبلورات السائلة.

في المراحل الأولية من الدوالي، من الممكن العلاج المحافظ (إيسكين + الثيامين، التدليك، الحمامات، السباحة، الضمادات بضمادة مرنة)، العلاج بالتصليب. عندما تتشكل الدوالي، فإن طريقة الاختيار هي التدخل الجراحي: يتم إجراء ربط وإزالة الأوردة الصافنة وربط الأوردة المتصلة في الساق تحت اللفافة، وغالبًا ما يكون ذلك بالاشتراك مع استئصال القرحة واستبدال عيب الجلد الناتج بجلد مجاني الطعوم الذاتية للجلد.

متلازمة ما بعد التخثر

متلازمة ما بعد التخثر هي نتيجة لتجلط الأوردة العميقة الحادة. يتطور لدى معظم المرضى نتيجة تدمير الصمامات الوريدية والتليف المجاور للأوعية. تتعطل وظائف المضخة العضلية الوريدية، مما يؤدي إلى الارتجاع (عكس تدفق الدم من الأوردة العميقة إلى السطحية) والتوسع الثانوي للأوردة الصافنة، وتطور الركود الوريدي، والوذمة، والتحويل الشرياني الوريدي (إلقاء الدم من الأوردة الشرايين إلى الأوردة)، والتصلب ونقص تروية الأنسجة. يصبح الجلد أرق ويفقد الشعر ويصاب بسهولة مما يؤدي إلى تكوين تقرحات غذائية.

في متلازمة ما بعد الجلطة، يشكو المرضى من التعب السريع للأطراف، وثقل في الساق، وظهور تشنجات في عضلات الساق. يكون الطرف مذمومًا مع استعادة تدفق الدم (إعادة استقناء الأوردة العميقة، وتكوين الضمانات)، وقد تنخفض الوذمة، ويتطور التوسع التعويضي (الثانوي) للأوردة السطحية. يمكن أن تكون الوذمة ذات توطين مختلف، اعتمادًا على مستوى تجلط الدم، ولكن الأجزاء البعيدة (القدم) تكون متوذمة عند أي مستوى من انسداد الوريد (أسفل الساق، الفخذ، الحوض). لا يختفي التورم عند الاستلقاء. مع زيادة القصور الوريدي، يصبح ضغط الأنسجة تحت الجلد ملحوظًا، وتتوسع الأوردة السطحية بشكل منتشر. تقع القرحات الغذائية على طول محيط أسفل الساق بالكامل ويمكن أن تكون متعددة.

في حالة ضعف سالكية الأوردة العميقة، لا يمكن للمرضى ارتداء جوارب أو ضمادات مرنة. عندما يتم وضع عاصبة على الفخذ في وضع أفقي للمريض وفي نفس الوقت ضماد بضمادة مرنة حتى الثلث العلوي من الفخذ، لا يستطيع المرضى المشي لمدة 20-30 دقيقة بسبب الألم والشعور بالامتلاء مما يدل على انسداد الأوردة العميقة.

يتم توفير المعلومات الأكثر اكتمالا حول حالة تدفق الدم الوريدي والأوردة العميقة للطرف عن طريق الوريد.

قصور الدورة الليمفاوية

يحدث انتهاك تدفق الليمفاوية بسبب ضعف سالكية الأوعية والعقد اللمفاوية.

يمكن أن يكون قصور الدورة الليمفاوية أوليًا، بسبب تشوه في الجهاز اللمفاوي، وهو أمر نادر للغاية. يتم تحديد التورم في أسفل الساق. في كثير من الأحيان، يتم الحصول على تضخم الغدد الليمفاوية - الناجم عن الجراحة، والالتهابات،

تؤدي الاضطرابات الأولية في تدفق الليمفاوية إلى ركودها في الأوعية اللمفاوية، وفيضان وتوسيع الأخيرة، وقصور وظيفي للصمامات، مما يؤدي إلى تصريف الليمفاوية في الأجزاء الأساسية من الأوعية اللمفاوية. يؤدي هذا إلى تفاقم الركود اللمفاوي، ويعطل وظيفة تصريف الأوعية اللمفاوية ويؤدي إلى زيادة وذمة الأنسجة.

الصورة السريرية

يتجلى القصور الخلقي في الأوعية اللمفاوية في سن مبكرة، ولكن في أغلب الأحيان خلال فترة البلوغ، عندما تبدأ سماكة القدمين والساقين والفخذين تدريجياً، وهو ما يتم اكتشافه على أنه عيب تجميلي.

في حالة الأضرار المؤلمة التي لحقت بالقنوات اللمفاوية والجامعات (كما يحدث عند إزالة الورم والغدد الليمفاوية)، قد تظهر الوذمة في اليوم الثاني بعد الجراحة، وتنمو بسرعة، ولكن في كثير من الأحيان تتطور ركود لمفاوي مستمر خلال 6-8 أسابيع .

مع العمليات الالتهابية المحلية (الحمرة بشكل أساسي) تتطور الوذمة بسرعة، وبعد 5-7 أيام يختفي الالتهاب، وتختفي الوذمة تدريجيًا، ولكن مع كل انتكاسة لاحقة للالتهاب، تزداد تضخم الغدد الليمفاوية والوذمة، ويتشكل داء الفيل.

أرز. 168.داء الفيل في الطرف السفلي: أ، ب - داء الفيل في الطرف السفلي الأيمن؛ ج - داء الفيل في الطرف السفلي الأيسر والأرداف (من الكتاب؛ ميدفيديف ب.م. داء الفيل في الأطراف والأعضاء التناسلية. - م، 1964.).

في حالة داء الفيلاريات (انظر الفصل 15)، تبدأ العملية بالتهاب الأوعية اللمفية والتهاب العقد اللمفية مع التكوين التدريجي للوذمة، والتي تستمر لسنوات مع تكوين داء الفيل. بالإضافة إلى الوذمة، تتضخم الغدد الليمفاوية لدى المرضى بشكل حاد. يشكون من التورم وزيادة حجم الطرف وظهور ثقله أثناء النشاط البدني وتفاقم العملية الالتهابية ووجود الأكزيما والقروح الغذائية وسماكة الجلد وتغير لونه.

عند فحص المرضى الذين يعانون من تضخم الغدد الليمفاوية أو داء الفيل المتطور، يتم اكتشاف زيادة في حجم الطرف (الشكل 168) أو كيس الصفن (الشكل 169). يكون الجلد رقيقًا ولامعًا وناعمًا في بداية المرض. مع داء الفيل المثبت، تظهر الأورام الحليمية وفرط التقرن مع الحمرة والأكزيما والتقرح.

يجب التمييز بين الوذمة الناتجة عن ضعف الدورة اللمفاوية والوذمة الوريدية. تتميز بزيادة حجم الطرف، والجلد شاحب (مع وذمة وريدية - مزرق، ضامر، تصبغ مرئي في الثلث السفلي من الساق)، ويزعج المرضى الألم في الطرف. في حالة الوذمة اللمفية، لا توجد دوالي، وهي سمة من سمات القصور الوريدي المزمن. يشير تاريخ الوذمة الوريدية إلى التهاب الوريد الخثاري العميق الحاد. عندما النخيل-

أرز. 169.داء الفيل في كيس الصفن. مجموعة من المرضى الذين يعانون من داء الوشيريريات (حسب مونشيه) (من الكتاب؛ ميدفيديف ب.م. داء الفيل في الأطراف والأعضاء التناسلية. - م، 1964.).

في هذه الحالة، تكون الوذمة اللمفاوية كثيفة، ولا توجد حفر متبقية في مكان ضغط الإصبع (كما هو الحال مع الوذمة من أصول أخرى).

الطريقة الأكثر قيمة للبحث التشخيصي هي التصوير الليمفاوي - وهو فحص بالأشعة السينية للأوعية اللمفاوية والعقد المملوءة بمادة ظليلة للأشعة. يكشف الفحص عن انخفاض في تجويف الأوعية اللمفاوية أو توسعها أو طمسها.

علاج

من الأهمية بمكان علاج المرض الأساسي الذي تسبب في اضطراب الدورة الليمفاوية - الحمرة والسل. في الفترة الأولية (القابلة للعكس) من تضخم الغدد الليمفاوية، يوصف العلاج الطبيعي، والتدليك، وتغيير نظام العمل - البقاء لفترة طويلة على الساقين محدود، ويتم تطبيق ضمادة الضغط على الطرف. تشمل طرق العلاج الطبيعي حمامات الطين وكبريتيد الهيدروجين. لاستعادة الدورة الليمفاوية، يتم استخدام العلاج الجراحي - تقنية الجراحة المجهرية (مفاغرة بين الجهاز اللمفاوي والأوردة). عندما يتطور داء الفيل،

يستخدمون الجراحة التجميلية - استئصال جميع الأنسجة المتندبة مع زرع شرائح جلدية خالية تمامًا من الأنسجة الدهنية على اللفافة. هناك خيارات مختلفة لمثل هذه العمليات على الأطراف والأعضاء التناسلية.

النخر، الغرغرينا، القرح الغذائية، النواسير، التقرحات

التنخر

النخر هو موت الأنسجة أو جزء أو كامل عضو الكائن الحي.

يمكن أن يحدث النخر بسبب تأثيرات خارجية، مثل درجات الحرارة المرتفعة والمنخفضة أو المواد الكيميائية أو الطاقة الإشعاعية أو الكهربائية (انظر. الآفات الحراريةفي الفصل 10)، الصدمة الميكانيكية - سحق أو سحق الأنسجة (انظر. إصابات الأنسجة الرخوة المغلقةفي الفصل 10). وتؤدي هذه التأثيرات بشكل مباشر إلى موت الأنسجة أو الأعضاء (أساسيالتنخر). في كثير من الأحيان، يحدث النخر بسبب اضطرابات الدورة الدموية المحلية بسبب تجلط الدم والانسداد وانسداد الأوعية الدموية (غير مباشر، ثانويالتنخر). يحدث النخر بسبب اضطرابات التعصيب الغذائي بسبب تلف الأعصاب وتكهف النخاع والجذام.

يمكن أن يكون النخر متخثرًا أو جافًا (في حالة الحروق أو الغرغرينا الجافة) أو متراكمًا أو رطبًا (في حالة الحروق بالقلويات أو الغرغرينا الرطبة). تظهر علامات النخر الواضحة بعد 4-6 ساعات من نخر الأنسجة. تنسلخ الأنسجة الميتة، وإذا كانت هناك كتل نخرية على سطح العضو، فإن ذلك يؤدي إلى تكوين تقرحات. مع نخر واسع النطاق، يؤدي انهيار الأنسجة وامتصاص المنتجات السامة إلى تطور التسمم.

الغرغرينا

الغرغرينا هي شكل من أشكال النخر الناجم عن اضطراب الدورة الدموية الأولي مع تطور نخر الأنسجة أو العضو بأكمله.

يمكن أن يكون سبب الغرغرينا عوامل خارجية وداخلية، مما يؤدي إلى اضطرابات شديدة في الدورة الدموية. تشمل العوامل الخارجية السحق الشديد، وسحق الأنسجة، وتلف الأوعية الدموية، وضغط الأعضاء (على سبيل المثال، باستخدام قالب جبس) أو انفتال الأمعاء مع ضغط الأوعية الدموية، والاستخدام المطول للعصبة، وتجلط الدم والانسداد الوعائي، وتصلب الشرايين، والتهاب باطنة الشريان. الاكثر انتشارا

سبب الغرغرينا هو انسداد الشرايين الحاد والمزمن.

هناك الغرغرينا الجافة والرطبة (الشكل 170، انظر اللون).

تتميز الغرغرينا الجافة بالتجفيف السريع للأنسجة الميتة (التحنيط) دون حدوث عدوى.

في حالة الغرغرينا الرطبة، يحدث نخر الأنسجة كنوع من الموازاة مع إضافة عدوى متعفنة، مما يؤدي إلى تفكك الأنسجة الميتة وتطور التسمم الشديد. الأنسجة المتحللة تكون قذرة باللون الأخضر أو ​​الأسود ولها رائحة كريهة.

يصاحب تطور الغرغرينا بسبب التوقف الحاد للدورة الدموية في العضو ألم إقفاري شديد. يتم تحديد الألم أسفل موقع انسداد الوعاء الدموي. يتغير مظهر الطرف بسرعة: يصبح شاحبًا، ثم رخامي مزرق، باردًا، وتختفي حساسية الجلد. ومع تطور الغرغرينا الجافة، تجف منطقة النخر تدريجياً، ويظهر خط فاصل واضح على حدود الأنسجة السليمة والميتة. يتحول الجلد إلى اللون الأسود. التسمم غائب أو معبر عنه بشكل معتدل.

مع الغرغرينا الرطبة، تصبح حالة المريض خطيرة على الفور بسبب إضافة تسوس الأنسجة المتعفنة وامتصاص منتجات الاضمحلال في الدم. يتميز بارتفاع درجة حرارة الجسم، عدم انتظام دقات القلب، قشعريرة، عطش، جفاف الجلد والأغشية المخاطية. في منطقة النخر (عادة القدم والثلث السفلي من الساق)، يصبح الجلد مزرقًا، مع ظهور بقع حمراء داكنة، وتظهر بثور ذات محتويات نزفية. الطرف منتفخ ومتضخم والأنسجة رمادية قذرة ورائحة نتنة.

في العلامات الأولى للنخر، من الضروري خلق الراحة وتطبيق ضمادة معقمة.

علاج

يعتمد علاج النخر على السبب الذي تسبب فيه. الخطوات العامة في علاج أي نخر هي تشريح (بضع النخر) وإزالة (استئصال النخر) للأنسجة الميتة. أثناء بضع النخر، يتم إجراء عدة شقوق متوازية للأنسجة الميتة دون اللجوء إلى التخدير، ثم يتم وضع ضمادات كحولية أو استخدام المطهرات الفيزيائية (انظر الفصل 2) للمساعدة في إزالة الأنسجة الميتة المنصهرة. ونتيجة لذلك، يتم تقليل تسمم الجسم.

يمكن إجراء عملية استئصال الرحم باستخدام مشرط، أو مقص (استئصال الرحم الميكانيكي)، أو الإنزيمات المحللة للبروتين (الكيميائية).

استئصال الرحم)، العوامل الفيزيائية - الموجات فوق الصوتية، أشعة الليزر (استئصال الرحم الجسدي).

في حالة الغرغرينا الرطبة التقدمية، يجب إجراء البتر العالي للطرف دون الانتظار حتى تكون العملية محدودة. مع الغرغرينا الجافة، انتظر حتى يتم تشكيل خط ترسيم الحدود؛ ويتم إجراء البتر فوقه، داخل الأنسجة السليمة.

القروح الغذائية

القرحة الغذائية هي شكل من أشكال النخر، وهو عيب في الجلد أو الغشاء المخاطي مع ميل منخفض للشفاء. تتشكل القرحة بعد رفض الأنسجة الميتة - الجلد أو الغشاء المخاطي.

العمليات المرضية المختلفة مهمة في تطور القرحة الغذائية:

الآثار المؤلمة (الحروق - الحروق الكيميائية والحرارية والإشعاعية والكهربائية؛ وقضمة الصقيع والجروح الواسعة والمتقشرة)؛

الاضطرابات المزمنة في الدورة الدموية والليمفاوية (القصور الشرياني وريدي المزمن، داء الفيل)؛

أمراض الجهاز العصبي (تلف الأعصاب الطرفية، تكهف النخاع، علامات النخاع الشوكي - تابس الظهراني)؛

الاضطرابات الأيضية (داء السكري، نقص الفيتامينات)؛

الأمراض الجهازية (الكولاجين وأمراض الدم والأعضاء المكونة للدم) ؛

الأمراض المعدية (السل، الزهري، الجذام، الحمرة، الفطريات العميقة)؛

الأورام (تفكك ورم سرطاني).

على الرغم من تنوع الأسباب، فإن العلامات الشائعة لجميع القرحات الغذائية هي سوء التغذية (التغذوية) للأنسجة واضمحلالها (نخرها). يمكن أن تكون الاضطرابات الغذائية ذات طبيعة محلية (قصور الأوعية الدموية، والصدمات النفسية، وتدمير الورم) أو عامة (الأمراض الجهازية، والأمراض الأيضية). سبب القرحة الوعائية هو انتهاك لتدفق (تدفق) الدم أو الليمفاوية. في قرحة ما بعد الصدمة، تحدث الاضطرابات الغذائية بسبب ضعف الدورة الدموية حول القرحة بسبب تكوين الأنسجة الندبية. وتسمى هذه القرح الغذائية الندبية. تسمى القرحة التي تحدث عند انتهاك تعصيب أحد الأعضاء بالقرح العصبية.

في الممارسة الجراحية، نواجه بشكل رئيسي القرحة الغذائية الناجمة عن اضطرابات الدورة الدموية في الأطراف (القصور الشرياني أو الوريدي المزمن). أثناء الفحص

بالنسبة للمريض المصاب بالقرحة الغذائية، من الضروري معرفة سببها، لأن هذا مهم لاختيار أساليب العلاج. أثناء الفحص يتم تحديد حجم وشكل القرحة وملامح حوافها وأسفلها. يمكن أن تكون حافة القرحة ناعمة أو غير مستوية، مقوضة، كثيفة، جاحظ فوق الجلد. الجزء السفلي مغطى بالأنسجة النخرية والفيبرين والحبيبات. القرحة الغذائية في الأمراض المختلفة لها خصائصها السريرية الخاصة.

تصلب الشرايين تحدث القروح عند كبار السن. تتمركز في الثلث السفلي من الساق، على القدم، وهي صغيرة الحجم، مستديرة أو بيضاوية الشكل. التحبيبات بطيئة، شاحبة، حواف القرحة كثيفة، غير متساوية، وهناك علامات واضحة على قصور الشرايين المزمن (انظر. انسداد الشرايينفي الفصل 13).

الدوالي الغذائية تكون القرح كبيرة الحجم، وغالبًا ما تكون موضعية في منطقة الكاحل الداخلي. القرحات عميقة والأنسجة المحيطة بها متصلبة وسميكة والجلد به بقع داكنة. جس القرحة ليس مؤلما. يُلاحظ دائمًا وجود مزيج من القرحة مع الدوالي في الأوردة السطحية، وهو أمر مهم جدًا لإجراء التشخيص.

القرحة التي تنشأ على خلفية القصور الوريدي المزمن في متلازمة ما بعد الجلطات في الأطراف السفلية - ما بعد الجلطات- غالبًا ما تكون موضعية في منطقة الكاحل الداخلي للساق. يمكن أن يتراوح حجم القرحة من الصغيرة (بضعة سنتيمترات) إلى العملاقة. يغطي الأخير بشكل دائري (على شكل صفعة) الثلث السفلي بالكامل من أسفل الساق. غالبًا ما تكون القرحات سطحية، ذات حواف مسطحة، ومغطاة بحبيبات رخوة. يكون جلد الجزء السفلي من الساق في الثلث السفلي، خاصة حول القرح، منتفخًا وسميكًا ومتصلبًا بشكل حاد (السيلوليت المتصلب).

إشعاعتحدث القرح نتيجة التعرض للإشعاع المؤين - العلاج الإشعاعي أو التعرض العرضي. يسبق تكوين النخر تغيرات في الجلد: تصبغ بؤري، توسع الشعريات باللون الأحمر الفاتح، تساقط الشعر، ضمور الجلد. ثم يتطور النخر مع ظهور قرحة غذائية. تكون هذه القرحات عميقة، مستديرة أو بيضاوية الشكل، ذات حواف خشنة، وأحيانًا تخترق العضلات والعظام. حول القرحة، يتم تحديد منطقة من الأنسجة تحت الجلد المتصلبة والجلد الضموري.

عندما يتقرح الورم تم الكشف عن ارتشاح كثيف، عميق، غير قابل للاستبدال، مندمج مع الأنسجة والأعضاء المحيطة؛ هناك قرحة عليه. تتميز الأخيرة بحواف سميكة وكثيفة ومتكتلة وغير مستوية، والجزء السفلي مغطى بأنسجة نخرية، وغالبًا ما تكون مناطق النمو على طول حواف القرحة مرئية (استمرار النمو النشط للورم).

إن تشخيص القرحة على أنها عيب في الأنسجة ليس بالأمر الصعب - من المهم تحديد سبب حدوثها. للقيام بذلك، من الضروري ليس فقط معرفة خصائص القرحة الغذائية، ولكن أيضا فحص المريض بعناية. للقرح الغذائية طويلة الأمد ذات الحواف القاسية الكثيفة - القرحة القاسية -تأكد من أخذ عدة قطع من الأنسجة من حواف وأسفل القرحة لإجراء خزعة، مما يسمح لك بتحديد إمكانية حدوث انحطاط خبيث للقرحة أو تأكيد سبب القرحة (السل، الزهري، الجذام، إلخ). .

علاج

علاج القرحة الغذائية معقدة. عند إجراء ذلك، من الضروري مراعاة ثلاثة مبادئ أساسية.

يجب أن يكون علاج القرحة الغذائية مرضيًا - فهو يهدف إلى العمليات المرضية الرئيسية التي تسببت في تكوين القرحة، وتطبيع تغذية الأنسجة: استعادة الدورة الدموية (على سبيل المثال، استئصال الدوالي في الأطراف السفلية، الشرايين البلاستيكية)، والإزالة من الأنسجة الندبية في القرحة الندبية الغذائية.

يجب أن يهدف العلاج المحلي للقرحة الغذائية التي يتم إجراؤها في وقت واحد (أو مسبقًا) إلى تنظيفها بسرعة من الأنسجة الميتة والقضاء على العدوى. لهذا الغرض، يتم استخدام الإنزيمات المحللة للبروتين، والمكنسة الكهربائية، واستئصال القرحة. لتسريع تجديد الأنسجة، يتم استخدام العلاج الطبيعي والضمادات بالأدوية التي تعمل على تحسين العمليات التعويضية (على سبيل المثال، ديوكسوميثيل تتراهيدروبيريميدين). يسرع بشكل كبير شفاء القرحة عن طريق زرع جلد المريض - رأب الجلد الذاتي (الشكل 171، انظر اللون).

يجب أن يشغل العلاج التصالحي مكانًا مهمًا في العلاج المعقد: علاج الفيتامينات والتغذية الجيدة وتعزيز عمليات الابتنائية.

الناسور

ناسور (الناسور) -ممر مرضي في الأنسجة وهو عبارة عن قناة ضيقة مبطنة بظهارة أو حبيبات وتربط عضوًا أو تجويفًا طبيعيًا أو مرضيًا مع سطح الجسم أو التجويف مع بعضها البعض.

يتم تصنيف الناسور مع الأخذ في الاعتبار سبب حدوثه، وبنيته، وطبيعة الإفرازات، وعلاقتها بالبيئة الخارجية.

أسباب الناسور مختلفة. هم خلقي(نتيجة لانتهاك التكوين الجنيني، أي العيوب التنموية) و مكتسبنتيجة الإصابة والورم والأمراض الالتهابية (مرضيةالناسور)، وكذلك العمليات التي تنتهي بتكوين ناسور داخلي أو خارجي (صناعيالنواسير) - يمكن أن تكون المرحلة النهائية أو المتوسطة من العملية هي فغر المعدة، وفغر الأمعاء والقولون، وفغر المبيض، وما إلى ذلك.

حسب هيكلهم يميزون ظهاريالنواسير (الأنبوبية) التي تكون جدرانها مغطاة بالظهارة؛ شفوي الشكل -ظهارة الغشاء المخاطي للعضو المجوف تمر مباشرة على الجلد. التحبيبالنواسير التي تكون جدرانها مغطاة بالحبيبات. الناسور الظهاري غالبًا ما يكون خلقيًا، والنواسير المحببة مكتسبة، والناسور الشفوي اصطناعي.

فيما يتعلق بالبيئة الخارجية، يتم تقسيم الناسور إلى داخلي (إذا كانت القناة المرضية تربط الأعضاء المجوفة) وخارجية (إذا كانت القناة الناسور تربط العضو بالبيئة الخارجية).

وفقًا لطبيعة الإفرازات، يمكن أن يكون الناسور قيحيًا، أو مخاطيًا، أو لعابيًا، أو صفراويًا، أو بوليًا، أو برازيًا، أو سائلًا، وما إلى ذلك.

الناسور الخلقي له سمة هيكلية مشتركة: سطحه الداخلي مغطى بظهارة (ناسور أنبوبي ظهاري)، ويمكن أن يكون الإفراز مخاطًا (مع ناسور الرقبة)، محتويات معوية (مع ناسور سري ناتج عن قناة محية واضحة)، بول (مع الناسور المثاني السري) المرتبط بانسداد القناة البولية). يرتبط تكوين مثل هذه النواسير بعلم أمراض النمو (انظر الفصل 16).

تتشكل النواسير المكتسبة للأعضاء الداخلية نتيجة لصدمة ميكانيكية للأعضاء: تلف أثناء التنظير أو التنظير أو الفحص. الأضرار الناجمة عن الأجسام الغريبة أو المواد الكيميائية أو التعرض للإشعاع؛ بسبب التدخلات الجراحية المرتبطة بالصدمة المباشرة للجهاز أثناء الجراحة؛ اضطرابات في تدفق الدم إلى العضو نتيجة لعملية جراحية أو تدمير جداره عن طريق عملية قيحية أو تقرح أو ورم خبيث متزايد ؛ وجود أجسام غريبة (الأربطة، الطعوم).

التشريح المرضي

يمكن تبطين القناة الناسورية بحبيبات تتشكل نتيجة التجدد التعويضي أثناء التئام الجروح عن طريق النية الثانوية (انظر. الجروحفي الفصل 10). يمكن لمثل هذه النواسير أن تنغلق تلقائيًا (بعد القضاء على سبب الناسور).

تمتلئ القناة بالحبيبات، ويؤدي نضوج هذه الأخيرة إلى تكوين أنسجة ندبية، ويتم طمس قناة الناسور). في حالة الناسور التحبيبي طويل الأمد، يمكن أن يكون للإفرازات تأثير مزعج على جدران الناسور والأنسجة المحيطة بها مع تطور الالتهاب والتكوين اللاحق لنسيج ندبي كثيف حول قناة الناسور. تصطف النواسير الظهارية والشفوية بظهارة، والتي تمر مباشرة إلى بشرة الجلد أو الغطاء الظهاري للغشاء المخاطي. مثل هذه النواسير لا تميل إلى الإغلاق تلقائيًا. يمكن أن تسبب محتويات العضو، التي تتلامس مع الجلد، تهيجًا ونقعًا وتقرحًا، كما يحدث في ناسور الاثني عشر والأمعاء الدقيقة والبنكرياس.

للناسور فتحة جلدية خارجية وقناة بأطوال مختلفة وفتحة داخلية (الشكل 172).

بعض الناسور الخارجي لا تحتوي على قناة، لأن جدار العضو يمكن أن يصل إلى مستوى الجلد أو حتى يبرز فوقه قليلاً، مشكلاً شفة. يمكن أن يكتمل الناسور الشفوي عندما تكتمل محتويات العضو (على سبيل المثال، الأمعاء).

يتم إطلاقه إلى الخارج، وهو غير مكتمل - يتم إطلاق المحتويات جزئيًا من خلال تجويف الناسور. في تطور الناسور الشفهي المعوي وعمله، فإن الحافز المتكون نتيجة هبوط الجدار الخلفي للأمعاء في تجويف الناسور له أهمية حاسمة. يعتمد طول قناة الناسور على سمك الغلاف، والأنسجة التي يمر من خلالها الناسور، وحركة العضو، وإزاحته عن طريق العملية الالتهابية، ووجود الالتصاقات بين الأعضاء. جلد الفم خارجي

أرز. 172.الناسور المعوي (رسم بياني): أ - شفوي الشكل. ب - أنبوبي. ج- إغلاق الناسور بالسدادة.

يمكن أن يكون الناسور بأشكال وأقطار مختلفة - من صغير جدًا إلى عدة سنتيمترات. غالبًا ما يكون الجلد المحيط بالفتحة الخارجية للناسور متقرحًا بشكل واسع وعميق، خاصة في حالة الناسور الخارجي للصائم. عادة ما تكون النواسير مفردة، وأقل في كثير من الأحيان متعددة. تختلف آلية تكوين هذا الأخير: عادة، حول ناسور واحد موجود بالفعل، تظهر تسربات عديدة لمحتويات الأعضاء والقيح، وتتطور الخراجات، التي تندلع أو تدخل في العضو، وتشكل نواسير متعددة. في أغلب الأحيان، يتجلى داء الشعيات كنواسير متعددة أولية.

الصورة السريرية

تتكون المظاهر السريرية للناسور من أعراض محلية (يتم تحديدها من خلال وجود الناسور، وموقعه، وبنيته، وطبيعة الإفرازات) وأعراض المرض الذي تسبب في تكوين الناسور (الصدمة، المرض، عيوب النمو، إلخ.).

يتم فحص المريض المصاب بالناسور وفق خطة عامة.

الشكاوى: وجود ناسور، طبيعة وكمية الإفرازات، العلاقة مع تناول الطعام، التغوط، التبول، إلخ.

التاريخ: أصل الناسور (خلقي، مكتسب) وسبب حدوثه (صدمة، جراحة، أسباب أخرى).

الفحص: وجود الناسور، موقعه، بنيته (أنبوبي، شفوي)، طبيعة وكمية الإفرازات.

طرق البحث المخبرية والمفيدة: الفحص، الأشعة السينية (تصوير الناسور، تنظير الناسور)، التنظير الداخلي.

إن إطلاق محتويات الأعضاء الداخلية من خلال قناة الناسور (اللعاب، محتويات الأمعاء، الصفراء، البول، الطعام، البراز، إلخ) هو العرض السريري الوحيد للناسور. جميع العلامات الأخرى ذات أهمية نسبية وتسمح بإجراء تشخيص أولي فقط. يتميز الناسور المريئي التنفسي بعلامات سريرية واضحة: السعال الانتيابي أثناء الأكل أو شرب السوائل، الاختناق.

التشخيص

تشخيص الناسور الخارجي، كقاعدة عامة، لا يسبب صعوبات. عادة ما يسبق تشكيلها ظهور ارتشاح مؤلم في الأنسجة الرخوة، البطن، جدار الصدر، جرح ما بعد الجراحة، ثم يظهر إفرازات قيحية، ثم محتويات العضو. من طبيعة التفريغ يمكن الحكم على الضرر

اسم العضو وكميته - بحجم الناسور تقريبًا. من المهم فحص الجلد لتحديد التهيج والالتهاب والتقرح. لأغراض التشخيص، يمكنك استخدام مؤشرات مختلفة: إعطاء محاليل الأصباغ (على سبيل المثال، كلوريد الميثيلثيونينيوم) عن طريق الفم ولاحظ وقت إطلاقها من خلال ناسور المريء والمعدة والاثني عشر. في بعض الأحيان، من أجل الكشف عن العضو المصاب، من الضروري فحص محتويات إفرازات الناسور للتأكد من وجود اليوريا، الأميليز، البيليروبين، إلخ.

عند فحص مريض مصاب بالناسور، يتم استخدام طرق الفحص بالأشعة السينية - تصوير الناسور. يتم حقن مادة تباين سائلة من خلال قسطرة رفيعة يتم إدخالها في قناة الناسور، ثم يتم ملاحظة وجود الناسور وتوضعه واتجاهه ووجود تسريبات على الأشعة السينية، مما يجعل من الممكن التعرف على العضو المصاب ومستوى الناسور (على سبيل المثال الأمعاء) والتغيرات المرضية المحتملة في جدرانه.

في حالة الاشتباه بوجود ناسور في الأعضاء الداخلية، يتم استخدام فحص التباين بالأشعة السينية للمريء والمعدة والقولون. يتم حقن الباريوم أو عامل تباين آخر في تجويف هذه الأعضاء ويتم تحديد إطلاقه عبر جدار العضو إلى الأنسجة المحيطة أو التجاويف أو الخارج.

لتشخيص الناسور وتوضيح موقعه وحجم الثقب، يتم استخدام طرق التنظير الداخلي (تنظير المعدة والقولون والقصبات الهوائية وتنظير المثانة وما إلى ذلك).

يتم تشخيص الناسور الداخلي لدى بعض المرضى فقط خلال عملية جراحية يتم إجراؤها لمرض معين.

علاج

تتضمن المبادئ العامة لعلاج مرضى الناسور المعوي الخارجي ثلاثة عوامل رئيسية:

العلاج المحلي

العلاج العام

الطرق الجراحية للقضاء على الناسور.

العلاج الموضعي - علاج الجرح، وحماية الأنسجة المحيطة بالناسور من آثار الإفرازات، وتطهير الناسور القيحي. مبادئ علاج الجروح القيحية في وجود ناسور معوي هي نفسها المستخدمة في علاج الجروح المصابة. تتم حماية الجلد من التهيج والتأثير الهضمي لإفرازات الناسور (القيح، البول، الصفراء، محتويات الأمعاء والمعدة، وما إلى ذلك) بالوسائل الفيزيائية، باستخدام المراهم والمعاجين والمساحيق المختلفة (معجون لاسار، BF-2، BF-6) الغراء، فيلم البلمرة، معاجين السيليكون، وما إلى ذلك)، والتي

والتي يتم وضعها حول الفتحة الخارجية للناسور لمنع ملامسة الجلد للإفرازات وتعزيز امتصاصها.

تهدف الطرق الكيميائية إلى منع تهيج الجلد عن طريق تحييد الإنزيمات الموجودة في الإفرازات المعوية. ولهذا الغرض، يتم استخدام مثبطات الإنزيم واللحوم النيئة وما إلى ذلك.

تهدف الطرق الميكانيكية لحماية الجلد إلى تقليل أو إيقاف إفرازات الناسور باستخدام أجهزة مختلفة (الكريات، السدادات، الأجهزة الخاصة). أفضل المسدات لا تسد الناسور فحسب، بل تضمن في الوقت نفسه المرور الطبيعي لمحتويات الأعضاء، على سبيل المثال محتويات الأمعاء.

لتطهير النواسير القيحية، يتم غسلها بمحلول مطهر.

يمكن أن تنغلق النواسير المحببة من تلقاء نفسها بعد القضاء على السبب (إزالة الأربطة، وعزل العظام، ووقف تدفق الإفرازات من خلالها - الصفراء، والبول). بالنسبة للناسور الظهاري والشفوي، يكون العلاج الجراحي ضروريًا - استئصال الناسور، وخياطة الفتحة في العضو، وأحيانًا استئصال العضو.

ألم السرير

ألم السرير(استلقاء)- نخر الأنسجة الرخوة الناتج عن اضطرابات الدورة الدموية فيها بسبب الضغط. تتعرض الأنسجة الرخوة للضغط بين سطح السرير والنتوء العظمي عندما يظل المرضى الذين أضعفهم مرض خطير في وضعية الاستلقاء لفترة طويلة. غالبًا ما تتشكل تقرحات الفراش على العجز وشفرات الكتف ومؤخرة الرأس والكعب والمرفقين والمدور الأكبر. تنجم قرح الفراش عن اضطرابات الدورة الدموية بسبب ضغط الأوعية الدموية. يتم تسهيل تكوينها عن طريق انتهاك التعصيب (على سبيل المثال، مع إصابة الحبل الشوكي)، والخلل في أعضاء الحوض، وما إلى ذلك. يمكن أن تتشكل التقرحات أيضًا في الأعضاء الداخلية. على سبيل المثال، يمكن أن يؤدي الضغط المطول للحجر على جدار المرارة إلى نخر - وهو قرحة مع تطور ثقب المثانة. إن الإقامة الطويلة للصرف في تجويف البطن يمكن أن تسبب قرحة في جدار الأمعاء، كما أن الإقامة الطويلة للأنبوب الرغامي في القصبة الهوائية أثناء التهوية الميكانيكية يمكن أن تسبب قرحة في جدار القصبة الهوائية. يمكن أن تتشكل قرح الفراش نتيجة لضغط الأنسجة باستخدام جبيرة أو جبيرة من الجبس. في الحالات الشديدة، يمكن أن تؤثر اضطرابات الدورة الدموية مع تكوين النخر الناتج عن الضغط ليس فقط على الأنسجة الرخوة، ولكن أيضًا على السمحاق والطبقات السطحية من العظام.

يبدأ تطور قرح الفراش تدريجيًا، مع ظهور علامات ضعف الدورة الدموية المحلية - شحوب الجلد، ثم زرقة، وبعد ذلك تورم الأنسجة مع انفصال البشرة وتكوين بثور صغيرة أو كبيرة مملوءة باللون البني المحمر. يحدث محتويات. بعد إفراغ البثور، تتشكل جروح حمراء أو أرجوانية (سحجات)، يتبعها نخر يمتد على كامل عمق الأنسجة الرخوة.

يمكن أن يكون نخر الجلد المتطور على شكل غرغرينا جافة، وعندما تصاحب العدوى تتطور الغرغرينا الرطبة.

يختلف الإطار الزمني لتطور النخر - من يوم واحد إلى عدة أيام. تنتشر العملية النخرية في العمق والعرض، وتلتقط الأنسجة المحيطة. يمكن أن يكون حجم قرح الفراش بحجم كف اليد أو أكثر (على سبيل المثال، في المنطقة المقدسة).

يصعب علاج قرح الفراش. ويتعلق الأمر الأخير باستئصال الرحم، ويتم تحقيقه بالوسائل الميكانيكية والفيزيائية والكيميائية. يجب تكرار عملية استئصال الرحم عدة مرات. بعد إزالة الأنسجة الميتة، يهدف العلاج العام والمحلي إلى تسريع عملية تجديد الأنسجة التعويضية. ينبغي للمرء أن يسعى جاهداً للقضاء على السبب الذي يساهم في تطور التقرحات (علاج الإنتان، واستعادة أو تحسين التعصيب، وعلاج الأمراض المنهكة، وما إلى ذلك).

وقايةتقرحات الفراش تأتي في المقام الأول لرعاية المريض. يجب حماية الأماكن المعرضة لتكوين قرح الفراش من الضغط المطول - اقلب المرضى في السرير، ضع دوائر الهواء، قم بإزالة الطيات في أغطية السرير. يُمسح الجلد في الأماكن التي قد تتشكل فيها تقرحات الفراش مرتين يوميًا بمحلول كحول الكافور وماء التواليت ومسحوق التلك. يجب توخي الحذر بشكل خاص في مرحاض المرضى الذين يعانون من ضعف وظائف أعضاء الحوض: يجب على المرضى الاستلقاء على سرير جاف، لأن البراز (البول والبراز) يسبب تهيج الجلد وعدوىه.

داء الفيل- مزمن مرض الجهاز الليمفاويمما يؤدي إلى زيادة تدريجية مستمرة في حجم العضو المصاب واضطرابات التغذية.

الجهاز اللمفاويهو جزء لا يتجزأ من نظام الأوعية الدموية ويمثل قناة إضافية للجهاز الوريدي، والتي لها بنية تشريحية مماثلة. وتتمثل المهمة الرئيسية في توصيل اللمف من الأنسجة إلى السرير الوريدي، وهو دور حاجز.

أوعية لمفاويةوتنقسم الأطراف السفلية إلى سطحية وعميقة. تشمل الأوعية السطحية الأوعية اللمفاوية للجلد والأنسجة تحت الجلد واللفافة، وتشمل الأوعية العميقة الأوعية اللمفاوية الموجودة تحت اللفافة.

تتدفق الأوعية اللمفاوية السطحية إلى مجموعتين من المجمعات الممتدة على طول v.saphena magna وv.saphena parva. تصب الأوعية اللمفاوية العميقة في العقد المأبضية والغدد الليمفاوية في منطقة الفخذ. في الحوض، توجد الغدد الليمفاوية على طول الأوعية الدموية.

التصريف اللمفاوييحدث بسبب العوامل اللمفاوية (الضغط الناتج عن الليمفاوية) والعوامل خارج اللمفاوية (تأثير شفط الصدر، ونبض الشرايين القريبة وتنافر الأوردة، والتمعج المعوي، وتقلص العضلات الهيكلية والحجاب الحاجز). نظرا لوجود الصمامات في الأوعية اللمفاوية، فإن حركة الليمفاوية ممكنة فقط في الاتجاه المركزي - من الشعيرات الليمفاوية إلى القناة الصدرية. العامل الرئيسي في حركة الليمفاوية هو نشاط ضخ الأوعية اللمفاوية. الأوعية الليمفاوية- جزء منفصل من الوعاء اللمفاوي بين الصمامات. يوجد في جدار كل وعاء ليمفاوي طبقة عضلية ملساء متطورة لها نشاط إيقاعي تلقائي وتعصيب وحساسية عالية للمواد النشطة بيولوجيًا، مما يجعلها أقرب وظيفيًا إلى القلب.

المسببات.

التصنيف حسب ج.ج. كارافانوفا (1972)

• داء الفيل الأولي:

1. خلقي (مرض ميلروي البسيط والعائلي) ؛
2. مجهول السبب (نقص تنسج، تضخم الجهاز اللمفاوي، قصور الصمام).

• داء الفيل الثانوي:

1. الأصل الالتهابي - الحمرة وغيرها من العمليات الحادة والمزمنة على الجلد والأنسجة تحت الجلد والأوعية اللمفاوية والعقد.
2. طبيعة غير التهابية - ما بعد الصدمة. ضغط خارج الأوعية، استئصال ما بعد الثدي.

طريقة تطور المرض.

أساس انتهاك التدفق اللمفاوي هو نقص الوظيفة الليمفاوية، تصريف الأنسجة، نقل الليمفاوية، التركيب الكيميائي الحيوي للليمفاوية. تتطور العملية المرضية بشكل رئيسي في الشعيرات الدموية، التي تفقد قدرتها على إعادة الامتصاص والنقل الطبيعية. ونتيجة لذلك، تتراكم عديدات السكاريد المخاطية الحمضية والمحايدة والبروتينات المرضية والبروتينات شبه البروتينية والمواد الخشنة في الأنسجة الخلالية. نتيجة لذلك، يتم ملاحظة تنظيم البروتينات في الأنسجة، وتطوير التسلل الخلوي، وتطوير الخلايا الليفية والتصلب الخلوي. ونتيجة لذلك، يضغط النسيج الندبي على الشعيرات الدموية والأوعية اللمفاوية، مما يؤدي إلى طمسها بشكل غير متساو وتوسعها القطاعي. يتطور تضخم الغدد الليمفاوية، وتضخم الغدد الليمفاوية، والوذمة اللمفية، وخلل البروتين، والتسلل الخلوي، وتليف الجلد، والأنسجة تحت الجلد، واللفافة. يساهم تضخم الغدد الليمفاوية في النسيج الخلالي في تطور العمليات الالتهابية المحلية ومسارها المتكرر.

تصنيف المسار السريري للوذمة اللمفية

(بيندي ك.، تسيب إيه إف وآخرون، 1987)

المرحلة الأولى - التعويض (تورم عابر، اختلاف في حجم الأطراف المريضة والصحية بمقدار 1 سم)؛

المرحلة الثانية - التعويض الفرعي (أكثر استمرارية، تورم خفيف، علامات التغيرات الليفية، زيادة في الحجم تصل إلى 5 سم)؛

المرحلة الثالثة – المعاوضة (وذمة كثيفة، تغيرات تصلبية ليفية مع اختلاف في الحجم أكبر من 5 سم)؛

المرحلة الرابعة - داء الفيل (مرحلة نمو الجلد والتغيرات الغذائية).

مراحل المرض.

• الوذمة اللمفية– اضطرابات الدورة الدموية القابلة للعكس وظيفيا.
• الوذمة الليفية– تليف الأنسجة تحت الجلد واستبدالها بنسيج ضام ليفي خشن.

عيادة.

1. وذمة لمفاوية مستمرة، تتفاقم في الصيف، أحادية الجانب، كثيفة، مع عدم وجود غمازات بعد الضغط على الجلد. وهي تتضخم على طول محيط الطرف، مصحوبة بسماكة في طيات الجلد وفرط التقرن والورم الحليمي في جلد القدمين. الجلد غير لامع، وليس لامع، ولون الجلد شاحب.
2. انتكاسات الحمرة.
3. التغيرات الغذائية التدريجية في الأنسجة الرخوة، الليمفاوية، النواسير اللمفاوية.

يتطور المرض ببطء. يظهر الشكل الخلقي مع ولادة الطفل. يتطور داء الفيل مجهول السبب في سن مبكرة، قبل سن 35 عامًا - شكل الشباب، أو الشكل المتأخر، بعد عمر 35 عامًا. يتم تسهيل تطور وتطور داء الفيل لدى النساء عن طريق الحمل وتغيرات الغدد الصماء والأمراض الالتهابية في الأعضاء التناسلية وكذلك انتكاسات الحمرة.

هناك 3 خيارات للتدفق:

• مستقر؛
• تقدم ببطء.
• تتقدم بسرعة.

التشخيص.

• بيانات سوابق المريض(وجود الحمرة أو الإصابة، الظهور المبكر للوذمة، ربما ذات طبيعة وراثية، تأخذ في الاعتبار حالة مجال الغدد الصماء)؛
• المعطيات الموضوعية(مع المظاهر الأولية، وذمة ضئيلة، لينة، عابرة؛ شكل الطرف لا يتغير؛ مع تطور المرض - زيادة حادة في حجم الطرف، وانتشار الوذمة إلى الطرف بأكمله، وتشوه الأطراف، تطور التغيرات الليفية في الجلد والأنسجة تحت الجلد، القرحة الغذائية)؛
• الحجم(قياس محيط القدم، السفلي، الأوسط، الثلث العلوي من الساق والفخذ؛ سمك ثنية جلد القدم)؛
• التشخيص المختبري(اختبار وظائف الكبد، مخطط المناعة)؛
• الموجات فوق الصوتية.يسمح لك بتقييم شدة الوذمة في الأطراف وطبيعتها وانتشارها وشدة التغيرات الليفية في الأنسجة تحت الجلد. يتم إجراء البحث باستخدام مستشعر 3.5-10 ميجا هرتز على المستويات التالية - الثلث الأوسط من الفخذ (الكتف)، والثلث العلوي والسفلي من الساق (الساعد)، على مستوى القدم (اليد). يتم تقييم سمك طبقة الجلد والأنسجة تحت الجلد واللفافة العميقة وطبقة العضلات. تتم دراسة صدى الجلد والأنسجة تحت الجلد، وبنيتها، ووجود تجاويف تحتوي على سائل ذمي حر، وطبيعة التمايز بالموجات فوق الصوتية لطبقة الجلد؛
• تصوير الأوعية اللمفاوية. يتم إجراء تقييم للتغيرات الوظيفية والمورفولوجية في السرير اللمفاوي - يتم تحديد عدد الأوعية، واستقامة الدورة، والقطر، والمفاغرة، ووجود جهاز الصمام، ووجود الكتلة اللمفاوية. في ظل وجود قطر ثابت للأوعية اللمفاوية، فإن شكل "الأنبوب" هو علامة على ضعف انقباض الأوعية اللمفاوية وتدفق الليمفاوية، وعادةً ما تكون الأوعية اللمفاوية على شكل "مغزل، مسبحة من الخرز". ". في حالة ضعف التصريف اللمفاوي، قد يكون هناك تسرب لعامل التباين (ثغرة) أو ملء شبكة الجلد في منطقة الاضطرابات الغذائية.
• التصوير اللمفاوي– يستخدم لتقييم حالة الغدد الليمفاوية الأربية والحرقفية، وسرعة الحركة الليمفاوية أو لتحديد كتلة من التصريف الليمفاوي.
• التصوير المقطعي المحوسب بالأشعة السينية. إنها تسمح لك بتقييم حجم الطرف ونوع ومدى الوذمة وشدة التغيرات في الأنسجة الرخوة.
• التصوير بالرنين المغناطيسي. وتتمثل الميزة في القدرة على الحصول على صور في مستويات مختلفة، مما يجعل من الممكن تشخيص مدى التغيرات المرضية بدقة أكبر.
• خزعة الأوعية الليمفاويةأو عقدة.

تشخيص متباين.

يتم إجراؤه مع الوذمة في أمراض القلب والكلى والقصور الوريدي المزمن والتغيرات الالتهابية في المفاصل واضطرابات الغدد الصماء.

علاج.

الجراحية. يتم تحديده حسب مرحلة العملية.

في المرحلة الثانية (تغيرات قابلة للعكس، مع الحفاظ على وظيفة النقل للأوعية اللمفاوية):

• التصريف اللمفاوي، العمليات الترميمية.

1. المفاغرة اللمفاوية.
2. المفاغرة اللمفاوية الوريدية.
3. رأب الصمام اللمفاوي.
4. زرع ذاتي للغدد الليمفاوية.
5. زرع ذاتي للثرب الأكبر.
6. استئصال الشحم.

• تصحيح ديناميكا الدم– في وجود أمراض الجهاز الوريدي.

1. استئصال الوريد.
2. تشريح تحت اللفافة بالمنظار للأوردة المثقوبة.

في المرحلة الثالثة إلى الرابعة (تليف شديد وتغيرات لا رجعة فيها في الأوعية اللمفاوية):

• عمليات الاستئصال.

1. استئصال اللفافة الشحمية.
2. استئصال النواسير.
3. تشريح اللفافة.
4. ربط الأوعية الليمفاوية.

• معاملة متحفظة.

1. مشتقات روتوسيد – تروكسيفاسين (يحفز حركة الأوعية اللمفاوية) 1 كبسولة. 2-3 مرات يوميا لمدة شهر واحد.
2. المنشطات اللمفاوية - ديترالكس (1-2 مرات في اليوم لمدة 1.5-2 أشهر؛ ديوفينور 600 (ديوسمين) - يحتوي على 600 ملغ من ديوسمين، سولكوسيريل 2-4 مل عن طريق الوريد، مضاد للتاكس)؛
3. العلاج المزيل للتحسس (ديازولين 1 د. ليلاً لمدة 3-4 أسابيع).
4. العلاج بالمضادات الحيوية (الأمبيسيلين، أمبيوكس 2-4 جم / يوم)؛ الجيل الثاني والثالث من السيفالوسبورينات – سيفوبيد، سيفوتاكسيم – 7-10 أيام).
5. الوقاية من انتكاسات الحمرة 1-2 مرات في السنة بيسيلين 5-1500000 وحدة دولية في العضل، يعاد 2.4 مليون وحدة دولية مرة واحدة كل 3 أشهر.
6. العوامل المضادة للصفيحات (بلافيكس، تيكليد، ريوبوليجلوسين، دوكسي كيم).
7. المنشطات المناعية (ثيمالين، جاما جلوبيولين، ميثيلوراسيل، ليفاميسول).
8. مدرات البول (فوروسيميد، هيبوثيازيد).
9. العلاج الطبيعي – التضخيم، التحفيز الرئوي للتصريف اللمفاوي من جهاز “Lymph-Press”، “Vena-Press”.
10. الرحلان الكهربائي مع التربسين، الليديز، الهيالورونيداز.
11. الضغط المرن - الجوارب والجوارب الطويلة وجوارب الركبة - فئة الضغط من II إلى IV وفقًا لدرجة القصور اللمفاوي.
12. تدليك التصريف اللمفاوي اليدوي.
13. إعادة تأهيل.
14. اتباع نظام غذائي منخفض الدهون والبروتين، والحد من تناول الأطعمة الحارة والمالحة، مما يقلل من حجم السائل الخلالي؛
15. النظام العقلاني للعمل والراحة؛
16. التمارين العلاجية – السباحة، التمارين الرياضية المائية، المشي اليومي لمسافة 2-3 كم، ممارسة الدراجة، التزلج.
17. علاج منتجع المصحة (العلاج بالمياه المعدنية).

المحاضرة 7. ضعف الدورة الدموية والدورة الليمفاوية وتبادل سوائل الأنسجة

3. الوذمة والاستسقاء أسبابهما وآلية حدوثهما وشكلهما وأنواعهما ونتائجهما وأهميتهما. استئصال

1. مفهوم اضطرابات الدورة الدموية العامة والمحلية والعلاقة بينهما. احتقان الدم الشرياني والوريدي والركود وفقر الدم

تشمل اضطرابات الدورة الدموية الأكثر شيوعًا خلال الحياة محتوى الدم الزائد أو غير الكافي في أي عضو أو جزء من الجسم، والذي يسمى احتقان الدم (كثرة) وفقر الدم (فقر الدم). علاوة على ذلك، يمكن أن تكون هذه العمليات مظهرًا من مظاهر اضطرابات الدورة الدموية العامة والمحلية. حسب الأصل، يمكن أن يكون احتقان الدم شريانيًا أو وريديًا.

يتطور فرط الشرايين في منطقة معينة بسبب زيادة تدفق الدم إليها عبر الشرايين. ويتميز بتوسع الشرايين الصغيرة والشعيرات الدموية وزيادة حركة الدم عبر الأوعية. بسبب زيادة تدفق الدم، هناك زيادة طفيفة في حجم واحمرار الأعضاء والأنسجة، وتتعزز وظيفتها.

وفقا لآلية التطور، يتم تمييز الأنواع التالية من احتقان الدم الشرياني: المحرك الوعائي (الوعائي العصبي)، والضمانات، والإخلاء، والالتهابات، واحتقان الدم بعد فقر الدم.

احتقان الأوعية الدموية هو نتيجة لتهيج موسعات الأوعية الدموية أو شلل الأعصاب المضيقة للأوعية. يمكن أن يحدث تهيج مضيقات الأوعية عن طريق التأثير المباشر على المستقبلات الوعائية للحرارة والبرودة والمواد الكيميائية وغيرها من المهيجات، وعن طريق المسار المنعكس خلال التأثيرات العقلية المختلفة.

يحدث احتقان الدم الجانبي حول مناطق الأعضاء والأنسجة المحرومة من إمدادات الدم الطبيعية بسبب تجلط الدم أو الانسداد أو ربط الشرايين. تعتمد درجة وسرعة تطور الضمانات على حجم الوعاء المصاب وعدد المفاغرات ومعدل إغلاق تجويف الوعاء الشرياني ومستوى ضغط الدم. مع تضيق وتجلط الدم الذي يتطور ببطء حتى في الشرايين الكبيرة، من الممكن الاستعادة الكاملة للدورة الدموية الطبيعية.

يرتبط احتقان الدم الفارغ بانخفاض سريع في الضغط الجوي، على سبيل المثال، احتقان جلد الإنسان في موقع الحجامة.

يحدث احتقان الدم بعد فقر الدم مع انخفاض سريع في الضغط الخارجي على الأوعية ويرتبط بفقدان قوة الأوعية الدموية بعد فقر الدم السابق. مثال: اندفاع الدم إلى أعضاء البطن بسبب سرعة إطلاق الغازات أثناء طبل الحيوانات المجترة.

يحدث احتقان الدم الالتهابي في بداية العمليات الالتهابية الحادة. بفضل زيادة تدفق الدم في موقع الالتهاب، يتم تعزيز عملية التمثيل الغذائي وتسريع عمليات الارتشاف التصالحية.

يساعد احتقان الدم الشرياني على استعادة الدورة الدموية أثناء الانسداد والتخثر، ويعزز ارتشاف منتجات تسوس الأنسجة وعمليات التجدد التعويضية في الأعضاء التالفة.

احتقان وريدي (احتقاني، سلبي، زرقة)

احتقان الدم الوريدي هو تدفق الدم المعوق عبر الأوردة مع تدفق طبيعي عبر الشرايين.

يحدث احتقان الدم الوريدي العام بسبب ضعف نشاط القلب وتوسع الأوعية الجهازية الذي يحدث أثناء الصدمة وبعض حالات التسمم. قد يكون أحد الأسباب أيضًا ضعف تأثير الشفط للصدر أثناء انتفاخ الرئة وذات الجنب وفرط نمو التجاويف الجنبية وتعظم الأضلاع.

يتميز الاحتقان الوريدي الحاد العام بالتغيرات التالية. يزداد حجم الكبد والكلى والطحال ويكتسب لونًا أحمر غامقًا ومزرقًا ، وفي الرئتين والجهاز الهضمي والجلد يكون مصحوبًا بالوذمة. من الناحية المجهرية، يتميز الاحتقان الوريدي الحاد بفيضان الدم في الأوعية الوريدية والشعيرات الدموية، وتراكم السوائل المتوذمة في المساحات المحيطة بالشعيرات الدموية وفي قاعدة النسيج الضام للأعضاء، وتساقط كريات الدم الحمراء، وفي الرئتين هناك أيضًا انصباب مصلي. تتسرب إلى التجاويف السنخية.

في الازدحام الوريدي المزمن، بسبب نقص الأكسجين واضطرابات التمثيل الغذائي، تتطور التغيرات الضمورية والضمور في الخلايا المتني، وتنمو قاعدة الأنسجة الضامة للأعضاء، وتصبح أكثر كثافة (تصلب راكد). ولكن اعتمادا على مدة العملية والخصائص التشريحية والفسيولوجية للأعضاء، فإن التغيرات المرضية والتشريحية تختلف كثيرا.

احتقان الدم الاحتقاني المحلي هو نتيجة لضغط الأوردة من الخارج عن طريق الأورام والحبال الندبية والأعضاء النازحة والمختنقة. قد يكون السبب أيضًا تضييقًا في الوعاء الوريدي بسبب النمو الالتهابي للبطانة الداخلية أو الخثرة الوريدية. خلال الحياة، تكتسب الأعضاء الاحتقانية والمفرطة لونًا أحمر داكنًا، وتنخفض درجة حرارتها إلى حد ما، وتضعف وظيفتها. الأوعية الوريدية الممتلئة بالدم تشكل الدوالي. يتطور جوع الأكسجين والحماض.

نتائج احتقان وريدي

عندما يتم القضاء على السبب، يختفي احتقان الدم الوريدي الحاد تمامًا.

مع احتقان الدم الوريدي المزمن، عندما يكون تدفق الدم من خلال الضمانات غير كاف، لوحظت تغيرات تصلبية لا رجعة فيها - تصلب الأعضاء الاحتقاني. بالإضافة إلى ذلك، فإن احتقان الدم الوريدي يعزز تطور جلطات الدم، والنزيف، ويطيل مسار العملية الالتهابية وغالبا ما يؤدي إلى ركود مع نخر لاحق للمنطقة المصابة من العضو.

الركود

الركود هو التوقف التام لتدفق الدم في الشعيرات الدموية والأوردة الصغيرة في منطقة محدودة من الأعضاء والأنسجة. ويسبق ذلك حالة ما قبل الاستاتيكية - تباطؤ في تدفق الدم وحركاته التذبذبية. يتميز بتدفق قوي للشعيرات الدموية والأوردة الصغيرة بالدم، والتصاق خلايا الدم الحمراء ببعضها البعض مع تكوين كتلة متجانسة مستمرة - خثرة زجاجية.

وفقا لآلية التنمية، يتم التمييز بين الركود الشعري الراكد والحقيقي.

يتطور الركود الاحتقاني مع تدفق الدم المعوق، وشلل المحركات الوعائية، وكذلك مع انسداد تجويف الشرايين.

يحدث الركود الشعري الحقيقي أثناء التجمع داخل الأوعية الدموية (التراص الدموي الذاتي) لخلايا الدم الحمراء بسبب نقل الدم غير المتوافق، وفي بعض الالتهابات الفيروسية والتسمم.

من الناحية المجهرية، الركود الاحتقاني يشبه احتقان الدم الوريدي. في حالة الركود الشعري الحقيقي، تكون الأنسجة أيضًا مزرقة، ولكن لا يوجد تمدد أو فيضان للأوعية الوريدية الكبيرة بالدم.

في حالة الركود قصير المدى، تعود الدورة الدموية عادةً إلى وضعها الطبيعي، على الرغم من استعادة نشاط الأوعية الدموية ببطء (بعد 20-30 يومًا). مع الركود الطويل والأكثر شمولاً، تتطور التغيرات التنكسية ويحدث نخر الأنسجة.

2. النزيف، جلطات الدم، الانسداد، الاحتشاء، ركود لمفي، نزف لمفي، تخثر الأوعية الدموية اللمفاوية

نزيف– إطلاق الدم أثناء الحياة من الأوعية أو تجويف القلب.

ويسمى الدم المتراكم في الأعضاء أو الأنسجة بالنزيف. وفقا لطبيعة الأضرار التي لحقت بالأوعية الدموية، يحدث النزيف من التمزقات، من التآكل، ومن خلال التسرب (التسرب).

يمكن أن تحدث التمزقات لأسباب مختلفة: الصدمة، والتغيرات السابقة في جدران الأوعية الدموية - تمدد الأوعية الدموية، وتصلب الشرايين، وما إلى ذلك. وهذا يشمل أيضًا ضمور الأعضاء الشديد (الداء النشواني في الكبد، وتضخم الطحال بسبب داء البيروبلازما). يعد تآكل الأوعية الدموية في الحيوانات أمرًا نادرًا وينجم عن الأورام الخبيثة والتقرحات والعمليات الالتهابية النخرية (الآفات السلية والفطرية والخراجات والتهاب الشرايين التجلطية الإنتاني). في هذه الحالة، يتم تدمير جدار الأوعية الدموية تدريجيا، ويحدث النزيف فجأة، وأحيانا يؤدي إلى الوفاة.

Diapedesis هو نزيف من الأوعية الدموية الصغيرة والشعيرات الدموية، والناجم عن زيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية، والاضطرابات الحركية الوعائية واضطرابات تخثر الدم.

يتم ملاحظة النزف السكري بشكل رئيسي في الأمراض المعدية والغازية ونقص الفيتامينات وبعض حالات التسمم. عندما يتعطل نظام تخثر الدم وتتطور آفات الأوعية الدموية الجهازية، يحدث نزيف عام، يسمى أهبة النزف، على سبيل المثال، مع الجمرة الخبيثة ومرض الإشعاع وغيرها.

اعتمادًا على نوع الوعاء التالف، ينقسم النزيف إلى شرياني، وريدي، وشعيري، وقلب، بالإضافة إلى مختلط ومتني.

عندما يتدفق الدم، فإنه يتوزع بين عناصر الأنسجة (الارتشاح النزفي)، ويفرقها ويسبب تغيرات هيكلية كبيرة فيها.

تتميز الأنواع التالية من النزيف بالشكل والحجم والطبيعة.

الورم الدموي هو تراكم الدم في الأنسجة تحت الجلد أو تحت المخاطية أو بين العضلات، وكذلك تحت كبسولة التقشير أو غطاء الأعضاء الداخلية. يمكن أن تكون الأورام الدموية صغيرة أو كبيرة، وفي الحيوانات الكبيرة تحتوي على 2-3 لترات من الدم أو أكثر. وتظهر على شكل انتفاخات، وتكون كثيفة عند اللمس أو متقلبة، وتظهر على القسم تراكمات من الدم السائل أو المتخثر.

الكدمة هي نزيف مسطح تحت السطح، مثل الغشاء المخاطي أو المصلي. الحجم والشكل مختلفان. الكدمات الطازجة حمراء داكنة مع لون مزرق. عندما تتحلل خلايا الدم الحمراء ويتشكل الهيموسيدرين أو الصبغات الصفراوية أو الهيماتويدين، تصبح الكدمات بنية أو صفراء مخضرة.

يكشف الفحص المجهري عن خلايا الدم الحمراء أو الفيبرين أو شظايا الأنسجة أو العناصر الخلوية غير المعقدة. على عكس البقع والأقانيم الجثثية، فإن الكدمات لها حدود محددة بوضوح، وتبرز إلى حد ما فوق الأنسجة المحيطة، ويوجد دم متخثر على سطح قطعها.

يحدث نزيف بسيط من خلال تحلل خلايا الدم الحمراء وبسبب تمزق الشعيرات الدموية. وهي عبارة عن تراكمات بؤرية لخلايا الدم الحمراء في قاعدة النسيج الضام أو بين الخلايا المتني للأعضاء والأنسجة ذات التغيرات غير الهيكلية. يسمى النزيف بحجم رأس الدبوس أو أصغر بالكدمات، أو النزيف الدقيق. والنزيف المحدود على شكل بقع يسمى النمشات. يسمى التشبع المنتشر للأنسجة بالدم بالانتفاخ.

يعتمد أصل النزيف وأهميته على كمية وسرعة فقدان الدم. مع فقدان الدم الحاد الناجم عن تمزق الأوعية الكبيرة أو القلب أو الكبد، يحدث انخفاض حاد في حجم الدم المنتشر، وينخفض ​​ضغط الدم بشكل حاد، ويتطور فشل القلب والأوعية الدموية ونقص الأكسجين. في حالات الوفاة الناجمة عن فقدان الدم الحاد، فإن أكثر النتائج المميزة عند تشريح الجثة هي فقر الدم العام، وشحوب الكلى، وقلب فارغ ممدود على شكل قطرة، ونزيف متقطع تحت الشغاف في البطين الأيسر.

يؤدي حدوث نزيف واسع النطاق في الدماغ أو في البطينين الجانبيين وغرفة القلب والغدد الكظرية إلى الوفاة.

يتخثر الدم المسكوب في الأنسجة، وتتفكك الكريات البيض، وتتحلل خلايا الدم الحمراء، ويتشكل الهيموسيديرين والأصباغ الصفراوية، ويتم امتصاص الجزء السائل من الدم.

أما النزيف الأكبر فيخضع للارتشاف، ويحدث تقرح على الأغشية المخاطية.

يتم إزالة الرجفان من الدم المتسرب إلى التجويف الجنبي والبطن ولا يتجلط لفترة طويلة. يتم حل النزيف في هذه التجاويف بسرعة كبيرة.

تجلط الدم– تخثر الدم أثناء الحياة في تجويف الأوعية الدموية أو في تجاويف القلب. وتسمى الجلطة الدموية الناتجة بالخثرة.

في التسبب في تجلط الدم، تلعب ثلاثة عوامل دورًا رئيسيًا: تلف جدار الأوعية الدموية، وتباطؤ تدفق الدم، والتغيرات في الخواص الفيزيائية والكيميائية للدم نفسه.

تلف بطانة الأوعية الدموية

سلامة ونعومة البطانة تمنع تخثر الدم. وعند تلفها تظهر مخالفات تستقر عليها الصفائح الدموية ويتم تدميرها. يتم إطلاق الثرومبوكيناز ويحدث تخثر الفيبرين. تتكون الخثرة الأولية من الصفائح الدموية المستقرة وبقاياها والفيبرين المتخثر. وهذا يسبب المزيد من التغييرات. ويحدث اضطراب في الدم وموجات واقفة، مما يساهم في تكوين جلطات الدم في هذه المناطق. ومع ذلك، هذا لا يكفي لتطوير جلطة دموية. عند سرعة حركة الدم العالية، يتم غسل الصفائح الدموية المستقرة وبقاياها والفيبرين عن طريق الدم المتحرك.

يعد إبطاء تدفق الدم من أجل تطور جلطة دموية أمرًا مهمًا لأنه في الدم البطيء التدفق، يكون لدى العمليات التي تكمن وراء تجلط الدم الوقت الكافي للتطور ويتم تثبيت الكتل الكثيفة الناتجة من جلطة الدم بسهولة أكبر على جدار الأوعية الدموية. على وجه الخصوص، يفسر بطء تدفق الدم حقيقة أن جلطات الدم تتطور في الأوردة بمعدل خمس مرات أكثر من الشرايين. في الغالب، تتشكل جلطات الدم أثناء احتقان الدم الاحتقاني والدوالي وتمدد الأوعية الدموية الشريانية.

جنبا إلى جنب مع التباطؤ الفعلي في تدفق الدم، فإن المخالفات في تدفقه مهمة. وهكذا، مع تمدد الأوعية الدموية والدوالي وتصلب الشرايين، تحدث الدورة الدموية والموجات الدائمة.

زيادة تخثر الدم لها تأثير كبير على تكوين جلطات الدم.

تخثر الدم هو عملية معقدة للغاية ولها نفس الآلية في كل من الحالات الفسيولوجية والمرضية.

في ظل الظروف العادية، يتم ضمان الحفاظ على كل حالة من الدم من خلال تفاعل نظامين - التخثر ومكافحة التخثر. يمكن أن يؤدي أي خلل في التفاعل بين هذين النظامين إلى تكوين جلطة دموية.

بالإضافة إلى اضطرابات تخثر الدم، يمكن أن يكون سبب تكوين جلطات الدم هو تمسخ وترسيب بروتينات البلازما تحت تأثير الإنزيمات والسموم والمستضدات وبسبب تراص خلايا الدم الحمراء أثناء الركود (جلطات الدم الهيالينية).

مورفولوجيا وتصنيف جلطات الدم

بناءً على مظهرها وبنيتها المجهرية، فإنها تميز بين جلطات الدم البيضاء والحمراء والمختلطة والزجاجية.

· جلطات دموية بيضاء – كثيفة القوام، غير متساوية السطح، لونها أبيض مائل للرمادي. تتشكل أثناء تدفق الدم السريع نسبيًا.

جلطات الدم البيضاء يمكن أن تتكون فقط من الصفائح الدموية المكسورة. وفي حالات أخرى، الجزء الأكبر من اللوحات. يمكن ملاحظة وجود خليط من الكريات البيض، وعادةً ما يشكل مجموعات وطبقات على كتل من الصفائح الملتصقة. بالإضافة إلى ذلك، تحتوي الخثرة البيضاء أيضًا على الفيبرين بكميات متفاوتة. تحت المجهر، يتم تمييز أجزاء من جلطة الدم من الصفائح الدموية بمظهرها الموحد والحبيبات الدقيقة؛ وله مظهر كتل ليفية، والتي عند معالجتها بالطرق المناسبة، تعطي رد فعل للفيبرين. يتم التعرف على خلايا الدم البيضاء في الخثرة بسبب نواتها، إذا كانت خلايا الدم البيضاء هي السائدة في جلطات الدم البيضاء.

تشبه جلطات الدم الحمراء جلطات الدم بعد الوفاة؛ فهي تملأ تجويف الوعاء الدموي بالكامل وتكون ذات لون أحمر داكن. وهي تتألف من شبكة الفيبرين، والتي توجد في حلقاتها خلايا دم حمراء وبيضاء، بنفس النسب تقريبًا الموجودة في الدم الطبيعي.

عادة ما تتشكل جلطات الدم الحمراء من جلطات الدم الجدارية الأولية مع تدفق دم بطيء جدًا، ويتم ملاحظتها بشكل رئيسي في الأوردة أثناء احتقان الدم.

· جلطات دموية مختلطة – مزيج من اللون الأبيض والأحمر. يتكون الجزء الأولي (الرأس) من تراكم الصفائح الدموية ويرتبط بإحكام بجدار الوعاء الدموي. يحتوي جسم الخثرة على هيكل متعدد الطبقات. يتميز جزء الذيل بطابع جلطة دموية حمراء وغالبًا ما يتدلى في تجويف الوعاء الدموي.

· تحدث الخثرات الهيالينية في الأوردة الصغيرة والشعيرات الدموية. أنها تغطي تماما الفجوات. يمكن رؤيتها فقط تحت المجهر على شكل كتلة بروتينية متجانسة وكثيفة، وملطخة بشكل مكثف بالأيوسين وحمض الفوكسين. تتشكل جلطات الدم هذه من خلايا الدم الحمراء اللزجة وبروتينات البلازما المشوهة أثناء الركود والحروق وعضة الصقيع وبعض الالتهابات والتسمم.

بناءً على علاقة جلطات الدم بجدار الأوعية الدموية، يتم التمييز بين نوعين من جلطات الدم: الجدارية والانسداد.

تتطور الخثرات الدموية الجدارية في الأوعية الكبيرة ذات تدفق الدم السريع نسبيًا وفي تجاويف القلب. وهي موضعية في المناطق المتضررة من البطانة، وتتكون من الصفائح الدموية وخلايا الدم البيضاء والفيبرين؛ على الشغاف تبدو وكأنها تراكبات جدار صغيرة، وعلى صمامات القلب تبدو وكأنها رواسب ضخمة من الفيبرين.

تتشكل جلطات الدم المسدودة بشكل رئيسي في الأوعية الصغيرة، عادة من جلطات الدم الجدارية عن طريق بناءها، ولكنها يمكن أن تنشأ أيضًا بشكل مستقل، مع تخثر الدم السريع.

تنمو جلطات الدم دائمًا على طول مجرى الدم. تختلف أحجامها: من خثرات الجدار التي بالكاد يمكن ملاحظتها إلى تكوين خثرات دموية متعددة الطبقات يبلغ طولها عدة سنتيمترات.

على عكس جلطات الدم بعد الوفاة، تكون جلطات الدم متصلة دائمًا بجدار الأوعية الدموية. يتم لحام جلطات الدم البيضاء والمختلطة بجدار الأوعية الدموية بطولها بالكامل تقريبًا، بينما ترتبط الجلطات الحمراء بجدار الأوعية الدموية فقط في منطقة الرأس ويمكن أن تنفصل بسهولة. يكون سطح جلطات الدم غير متساوٍ وباهتًا، وتكون كثيفة عند اللمس وتتفتت بسهولة. تكون خيوط الفيبرين الموجودة في الخثرة أكثر سمكًا من جلطات الدم بعد الوفاة.

الانصماميسمى هذا الانتقال عن طريق تدفق الدم (أو اللمف) والتصاق جزيئات معينة في الأوعية الصغيرة والتي لا توجد في الظروف الطبيعية في الدم. يُطلق على الجسيم الذي يتحرك ويعلق في مكان ما اسم الصمة.

يمكن أن تكون الصمة عبارة عن جزيئات منفصلة من جلطة دموية، أو عناصر الأنسجة، أو الخلايا السرطانية، أو قطرات من الدهون، أو فقاعات الهواء أو الغاز، أو تراكم الميكروبات، أو الأجسام الغريبة، وما إلى ذلك.

تنتقل الصمات عادةً عبر مجرى الدم. من أوردة الدائرة الجهازية يتم نقلها إلى الرئتين. الصمة الصادرة من القلب الأيسر أو الشرايين الكبيرة تصبح عالقة في فروع الشرايين الصغيرة.

عواقب الانسداد

انسداد الشرايين الرئوية الكبيرة والأوعية التاجية والدماغية يمكن أن يؤدي إلى الموت السريع. قد تتطور أيضًا تغيرات ضمورية ونخرية واحتشاءات. مع الانسداد عن طريق العوامل الحية، تحدث النقائل ويحدث تعميم العملية المرضية الرئيسية.

نوبة قلبيةيسمى بؤرة نخر الأعضاء التي تحدث نتيجة للتوقف المستمر لتدفق الدم. قد يكون سببه انسداد تجويف الشرايين مع خثرة أو صمة أو تشنج طويل الأمد.

في تطور النوبات القلبية، بالإضافة إلى ضعف سالكية الشرايين، فإن معدل الانسداد وحالة المفاغرة والقصور المحتمل الموجود مسبقًا في نشاط القلب والأوعية الدموية له أهمية كبيرة. وحتى الإغلاق الكامل لتجويف الشرايين، إذا حدث تدريجيًا، لا يسبب نوبة قلبية.

التشنج المنعكس للأوعية الجانبية له تأثير كبير بشكل خاص على حدوث نوبة قلبية.

في معظم الأعضاء، يكون للاحتشاء شكل مخروطي، حيث تواجه القمة موقع انسداد الوعاء الشرياني، وتواجه القاعدة سطح العضو. تظهر على مقطع ما على شكل مثلث أو إسفين، وهو ما يرتبط بتفرع الشرايين الشبيه بالشجرة. ومع ذلك، في عضلة القلب والأمعاء والدماغ، يختلف شكل الاحتشاء وفقًا لهندسة هذه الأعضاء. يعتمد حجم الاحتشاء على عيار الوعاء المغلق ويختلف بشكل كبير - من الأحجام المجهرية إلى الأحجام الكبيرة.

تقع الاحتشاءات الصغيرة بشكل سطحي في الأعضاء، بينما تشمل الاحتشاءات الكبيرة سمك العضو بأكمله. في منطقة الاحتشاء، غالبا ما يترسب الفيبرين على الغلاف المصلي لكبسولة العضو. هناك نوبات قلبية مفردة ومتعددة، وأحيانًا تكون مدتها متفاوتة.

يعتمد اتساقها على نوع النخر وكثافة العضو نفسه. تتميز احتشاءات الكلى والطحال وعضلة القلب بتطور نخر التخثر. على العكس من ذلك، فإن احتشاءات الدماغ والأمعاء تخضع للتليين.

بناءً على اللون، هناك ثلاثة أنواع من الاحتشاء: الاحتشاء الأبيض - فقر الدم، والاحتشاء الأحمر - النزفي، والاحتشاء الأبيض ذو الحزام النزفي.

يحدث احتشاء فقر الدم عندما يتوقف تدفق الدم تمامًا ويتم إزاحة الدم الموجود بسبب التشنج الوعائي. في هذه الحالة، يحدث التشنج ليس فقط في فروع الشريان المسدود، ولكن أيضًا في الضمانات.

في الحيوانات، تكون احتشاءات فقر الدم أكثر شيوعًا في الكلى والطحال، ولكنها تحدث أحيانًا في عضلة القلب والأمعاء. سطح القطع جاف، رمادي شاحب مع مسحة صفراء، يتم تنعيم هيكل الجهاز.

غالبًا ما يتم تحديد الاحتشاءات البيضاء من الأنسجة المحيطة بخط ترسيم أحمر داكن. ومن الناحية المجهرية، يتميز بتدمير الأوعية الدموية ونخر وتفكك العناصر الخلوية.

عادة ما يتم ملاحظة احتشاء النزف على خلفية الازدحام الوريدي ويحدث في الأمعاء والرئتين وعضلة القلب وفي كثير من الأحيان في الكلى والطحال. سطحه المقطوع رطب ولونه أحمر غامق وبنية العضو ناعمة جدًا أو مفقودة تمامًا. تحت المجهر يتم ملاحظة حقن قوي للأوعية الصغيرة وتورم وتسلل نزفي لقاعدة النسيج الضام للأعضاء. بسبب انهيار خلايا الدم الحمراء، تصبح الاحتشاءات النزفية شاحبة مع مرور الوقت.

يتشكل احتشاء فقر الدم مع الحزام النزفي عندما يتغير التشنج المنعكس للأوعية الجانبية بسرعة إلى توسعها المشلول. ونتيجة لذلك، يحدث امتلاء دموي قوي وركود في الأوعية الصغيرة على طول محيط الاحتشاء، يليه انسدال خلايا الدم الحمراء وانصباب السائل الوذمي. الاحتشاءات المختلطة أكثر شيوعًا في الطحال وعضلة القلب والكليتين.

نتائج وأهمية النوبات القلبية

عادة ما تخضع الاحتشاءات العقيمة في الكلى والطحال وعضلة القلب للارتشاف الأنزيمي الخلوي والتنظيم والتندب. وبنهاية اليوم الأول، يبدأ الالتهاب الترسيمي عند حدود الاحتشاء. في وقت لاحق، تتشكل ندبة.

مع احتشاء عضلة القلب الكبيرة، غالبا ما تحدث تمدد الأوعية الدموية. تتشكل الخراجات في الدماغ في موقع النخر.

الاحتشاءات الإنتانية في الكلى والطحال تخضع لالتهاب قيحي مع تكوين خراجات.

تؤدي احتشاءات عضلة القلب والأمعاء واسعة النطاق في الحيوانات إلى الوفاة.

مع احتشاء الأمعاء، يتطور ونى وتورم الجهاز الهضمي، وتموت الحيوانات المريضة من الاختناق، قبل أن تتعقد المنطقة الميتة بسبب الغرغرينا الرطبة. مع احتشاء دماغي، يكون الشلل ممكنا، ومع احتشاء الشبكية، يمكن أن يحدث فقدان الرؤية.

3. وذمة الاستسقاء. استئصال

يمكن أن يظهر اضطراب استقلاب الماء في شكل زيادة في كمية سوائل الأنسجة وفي استنفاد الجسم في الماء. تسمى الزيادة العامة أو المحلية في كمية سائل الأنسجة بالوذمة، ويسمى تراكمها في تجاويف الجسم بالاستسقاء.

التغييرات العيانية مع وذمة

يزداد حجم أعضاء أو أنسجة الوذمة، وتكتسب قوامًا ناعمًا أو فطيرة، ولونًا شاحبًا، وعندما يتم الضغط عليها، تبقى فتحة التسوية ببطء. سطح القطع هو العصير ولامع، عند الضغط عليه، يتدفق السائل الشفاف المصفر الشاحب. ولكن اعتمادًا على خصائص البنية التشريحية للأعضاء وثراء الأنسجة الضامة الفضفاضة، تختلف الصورة المجهرية للوذمة.

التغيرات المجهرية

هناك تفكك وسماكة في القاعدة الضامة للأعضاء وانفصال العناصر الخلوية عن طريق السائل الوذمي. هذا السائل فقير بالعناصر الخلوية والبروتينات. لذلك، عند صبغها بالهيماتوكسيلين أيوزين، تظهر ككتلة متجانسة وردية شاحبة. في بعض الأحيان يتم العثور على خيوط الفيبرين الرفيعة.

مع زيادة الوذمة، تسيل المادة الأساسية للنسيج الضام، وتنتفخ ألياف الكولاجين، ومع الوذمة الطويلة تصبح أرق وتختفي تمامًا.

مع الوذمة الخفيفة، يتم الحفاظ على العناصر الخلوية، ولكن مع الوذمة الكبيرة، تخضع الخلايا لتغيرات ضمورية.

مع الوذمة الرئوية، يتراكم الإراقة في تجويف الحويصلات الهوائية، في القصبات الهوائية، وفي الخلالي. في الكبد، يحدث تراكم السوائل في فراغات ديس.

مع الوذمة الدماغية، تم العثور على الإراقة في المساحات المحيطة بالأوعية الدموية وحول الخلايا.

الاستسقاء –وهو تراكم السوائل في التجاويف المصلية. ولكن له نفس أصل الوذمة. لوحظت هنا انتهاكات الترشيح والانتشار والمحبة للماء للغرويات في النسيج الضام لجدران التجويف. يخترق السائل الطبقة المتوسطة ويتجمع في التجاويف.

التسميات

ويسمى تراكم السائل الوذمي في تجويف البطن بالاستسقاء، في التجويف الجنبي - هيدروثوراكس، في غشاء القلب - هيدروبيريكاديوم.

المرضية وتصنيف الوذمة

· وذمة القلب. مع المعاوضة القلبية، يحدث احتقان وريدي طويل الأمد مع زيادة الضغط في الأوردة. في هذه الحالة، يحدث نقص الأكسجة والتغيرات التصنعية في البطانة الشعرية والأغشية المحبة للأرجيروفيل. تزداد النفاذية. هناك أيضًا احتباس للماء والصوديوم في الجسم. وهذا يسبب زيادة في حجم الدم المنتشر وزيادة أكبر في الضغط الوريدي.

· تحدث الوذمة الكاخبية أثناء الصيام والأمراض المزمنة المنهكة. ويلاحظ نقص بروتينات الدم وانخفاض في الضغط الجرمي. وهذا يؤدي إلى احتباس السوائل في الأنسجة.

· لوحظ وجود وذمة كلوية مع تليف الكلية والتهاب الكلية. تفرز كمية كبيرة من البروتين في البول، ويتطور نقص بروتينات الدم، وينخفض ​​ضغط بلازما الدم الجرمي، ويحدث احتباس الصوديوم.

· تتطور الوذمة الاحتقانية بسبب تجلط الدم وضغط الأوعية الوريدية. عادة ما تكون ذات طبيعة محدودة.

· الالتهابات والحساسية والسامة والوذمة الوعائية ذات طبيعة مماثلة. الأهمية الكبرى فيها هي انتهاك نفاذية الشعيرات الدموية.

نتائج الوذمة

عندما يتم القضاء على سبب التورم، يتم حل الإراقة وتتوقف اضطرابات التمثيل الغذائي للأنسجة الناتجة. مع الوذمة المطولة، تتطور التغيرات التصنعية في الخلايا المتني والعمليات المتصلبة، مما يخلق ظروفًا مواتية لتطوير البكتيريا المبتذلة. كل هذا يهيئ للالتهاب.

يمكن أن يكون تورم الأعضاء مثل الدماغ أو الرئتين قاتلاً. كمية كبيرة من القيلة المائية في التجاويف المصلية تضغط أو تدفع الأعضاء (الرئتين والقلب) جانبًا.

بالإضافة إلى الوذمة في شكل تراكم الإراقة في الأنسجة، هناك زيادة في السائل داخل الخلايا.

تم أخذ هذه العملية في الاعتبار عند دراسة الحثل (الاستسقاء أو الحثل المائي).

تقليل كمية سائل الأنسجة

تحدث هذه الظاهرة نتيجة عدم كفاية كمية الماء في الجسم أو زيادة إفراز الجسم.

في بعض الأمراض المعدية، هناك انتهاك لاستهلاك المياه (داء الكلب، التهاب الدماغ والنخاع المعدي). يؤدي الإسهال المطول لأسباب مختلفة إلى فقدان الماء. يشكل فقدان حوالي 25% من الماء خارج الخلية تهديدًا للحياة. عند تشريح الجثة، يلاحظ الهزال وفقدان الوزن والعيون الغارقة والأنسجة الجافة والعضلات. الدم يثخن ويظلم. الأغطية المصلية جافة. يتم تقليل حجم الأعضاء المتني إلى حد ما وتفقد تورمها المعتاد.

اضطراب الدورة الليمفاوية

تنجم اضطرابات الدورة الليمفاوية عن تغيرات في سالكية أو سلامة الأوعية اللمفاوية، وآفات الغدد الليمفاوية، واضطرابات الدورة الدموية، والتغيرات الالتهابية في الأعضاء. تتميز الأنواع التالية من اضطرابات الدورة الليمفاوية: تضخم الغدد الليمفاوية، وتضخم الغدد الليمفاوية، وتجلط الدم، وانسداد الأوعية اللمفاوية.

ركود لمفي

هذا هو اسم ركود الليمفاوية بسبب العوائق التي تحول دون تدفقها إلى الخارج أو نتيجة لقصور ديناميكي وامتصاص الجهاز اللمفاوي. يحدث الفشل الميكانيكي بسبب تجلط الدم أو التهاب الأوعية اللمفاوية الانسدادي أو ضغط الأوعية اللمفاوية بواسطة ورم أو ندبة وكذلك آفات الغدد الليمفاوية والأورام وما إلى ذلك.

لوحظ الفشل الديناميكي مع الترنح الوفير لسائل الأنسجة والزيادة المفرطة في تكوين الليمفاوية. في ظل هذه الظروف، يصبح الحد الأقصى لتدفق الليمفاوية غير كاف نسبيا ويتطور الركود الليمفاوي. يحدث فشل الارتشاف عندما تتراكم البروتينات المتغيرة في النسيج الخلالي وتضعف نفاذية بطانة الأوعية الدموية اللمفاوية. عادة، يؤدي الفشل الديناميكي إلى فشل ارتشافي؛

يتميز تضخم الغدد الليمفاوية بتمدد قوي للأوعية اللمفاوية، وإطلاق سائل البروتين في الأنسجة المحيطة وتطور الوذمة. في هذه الحالة، يتكاثف النسيج الضام السائب، ويكتسب مظهرًا هلاميًا، ويتدفق سائل شفاف مصفر من سطح القطع عند الضغط عليه. يزداد حجم الأعضاء المتنيّة أيضًا، وتنتفخ، ويصبح سطحها عصيرًا ولامعًا.

تحت المجهر، لوحظ تمدد قوي للأوعية اللمفاوية، وركود الليمفاوية وإثرائها بالعناصر الخلوية.

عواقب ليمفوستاسيس

في معظم الحالات، يكون تضخم الغدد الليمفاوية ثانويًا، وينجم عن عمليات أخرى (احتقان احتقاني، والتهاب، وأورام في الغدد الليمفاوية، وما إلى ذلك). إذا تم القضاء على السبب، يتم استعادة الدورة الليمفاوية. إن وجود عدد كبير من المفاغرة له أيضًا أهمية كبيرة. مع مسار طويل الأمد للعملية، تتطور التغيرات المتصلبة في الأعضاء.

سرطان الغدد الليمفاوية

هذا هو اسم تسرب الليمفاوية بسبب انتهاك سلامة الأوعية اللمفاوية. يمكن أن يتدفق اللمف على السطح الخارجي للجسم، إلى التجويف المصلي أو إلى الأنسجة المحيطة. يُطلق على تراكمات اللمف في الأنسجة الضامة الرخوة اسم التسرب اللمفاوي.

يحدث تجلط الدم وانسداد الأوعية اللمفاوية أثناء التهاب الأوعية اللمفاوية والعمليات الالتهابية للأنسجة المحيطة.

تتشكل جلطات الدم الأولية في منطقة الصمامات، والتي تنمو باستمرار وتملأ تجويف الوعاء بالكامل. وهي تتكون من الفيبرين المتخثر وخلايا الدم البيضاء والخلايا البطانية المتقشرة.

في مناطق الالتهاب، يساهم تجلط الأوعية اللمفاوية في احتباس الميكروبات ويمنع امتصاص المنتجات الأيضية السامة وانهيار العناصر الخلوية في التدفق الليمفاوي. يؤدي تجلط عدد كبير من الأوعية اللمفاوية إلى تعطيل دوران سائل الأنسجة ويمكن أن يؤدي إلى نخرها، وغالبًا ما يصاحب انسداد الأوعية اللمفاوية الكبيرة ركود لمفاوي.

تخضع خثرات الأوعية اللمفاوية إلى تفكك معقم أو ذوبان قيحي أو تنظيم مع انسداد كامل للتجويف. أثناء التحلل الإنتاني للخثرة، يتم نقل الصمات إلى العقد الليمفاوية الإقليمية وتسبب التهابها، ولكن في معظم الحالات دون تكوين خراجات منتشرة. والأخطر هي النقائل اللمفاوية للأورام الخبيثة، وخاصة السرطان.

من كتاب كل شيء عن شحم الخنزير العادي بواسطة إيفان دوبروفين

ضعف الدورة الدموية يمكن أن يؤدي ضعف الدورة الدموية في الجسم إلى تشنجات الأطراف والتبادل الحراري غير السليم. يمكنك تحسين الدورة الدموية من خلال الدش المتباين والجمباز والحمامات العلاجية والتدليك. عند إجراء التدليك ل

من كتاب الوقاية من أمراض الطفولة بواسطة O. V. Osipova

52. اضطرابات استقلاب البروتين عند الأطفال يشير ظهور فرط غاما غلوبولين الدم إلى فترة مزمنة من المرض، ويشير فرط ألفا غلوبولين الدم إلى تفاقم. في الأطفال، محتوى الأحماض الأمينية يقترب من البالغين. في الأطفال حديثي الولادة هناك

من كتاب علم وظائف الأعضاء المرضية مؤلف تاتيانا دميترييفنا سيليزنيفا

المحاضرة رقم 3. أمراض استقلاب الماء والكهارل. انتهاك الحالة الحمضية والقاعدية تصاحب اضطرابات الماء والكهارل وتفاقم مسار العديد من الأمراض. يمكن تقسيم المجموعة الكاملة لهذه الاضطرابات إلى الأشكال الرئيسية التالية:

من كتاب السيلوليت؟ لا مشكلة! مؤلف فاليريا فلاديميروفنا إيفليفا

ضعف الدورة الدموية الطرفية. إذا لم يتم تطوير الشبكة الشعرية بشكل كاف، فإن ذلك يؤدي إلى ركود في الأنسجة. لا يتدفق السائل عبر الجهاز اللمفاوي، ولا توفر الشعيرات الدموية المستوى المطلوب من عملية التمثيل الغذائي. لتغذية الخلايا الأمثل

من كتاب موسوعة الشاي العلاجي بواسطة دبليو ويشين

اضطرابات التمثيل الغذائي السمنة الوصفة رقم 1 الشاي الأصفر 3 لب البرتقال الحلو 1 جذر عرق السوس الناعم 1 الوصفة رقم 2 الشاي الأخضر 3 لب الأناناس 1 جذر الزنجبيل 1 الوصفة رقم 3 الشاي الأخضر 3 أوراق التوت الرمادي 1 جذر الزنجبيل 1 الوصفة رقم 4 الشاي

من كتاب وصفات حقيقية ضد السيلوليت 5 دقائق يوميا مؤلف كريستينا الكسندروفنا كولاجينا

ضعف الدورة الدموية في الأنسجة الدهنية بسبب التصلب وضغط الأوعية الدموية، يتطور القصور الوريدي. تتطور الوذمة المحلية، ويتم ضغط الأوعية بشكل أكبر. تعاني الأنسجة من نقص الأكسجين والسموم الزائدة. نتيجة ل

من كتاب العلاجية. الأساليب الشعبية. مؤلف نيكولاي إيفانوفيتش مازنيف

اضطراب استقلاب الماء والملح اضطراب استقلاب الماء والملح يسبب احتباس السوائل في الجسم، مما يؤدي بدوره إلى الوذمة، مما يساهم في ظهور

من كتاب قوانين الصحة بواسطة مايا جوجولان

الاضطرابات الأيضية ترتبط جميع ظواهر الحياة بعمليات معاكسة تحدث في وقت واحد - الاستيعاب والتشتت، الحياة والموت، الاستيعاب، أو التكامل، هو تخليق مكونات خلوية عالية الجزيئية من المزيد

من كتاب منهجية الدكتور كوفالكوف. النصر على الوزن مؤلف أليكسي فلاديميروفيتش كوفالكوف

الاضطرابات الأيضية ما هو الاضطراب الأيضي؟ قانون الحياة - قانون الصحة ينص على: يجب أن يكون الجسم البشري في حالة توازن بين تجديد الخلايا (الاستقلاب) وتدميرها (التقويض).

من كتاب مرض السكري بواسطة لولي فيلما

الاضطرابات الأيضية في الوقت الحاضر، يحب الكثير من الناس التحدث عن عملية الأيض. لكن اسأل أي شخص أو حتى طبيب ما هو التمثيل الغذائي في الواقع، وأعتقد أنه لن يجيبك أحد بأي شيء واضح. يعتقد بعض الناس أن السبب هو عدد السعرات الحرارية

من كتاب السرطان وسرطان الدم وغيرها من الأمراض التي تعتبر غير قابلة للشفاء ويمكن علاجها بالعلاجات الطبيعية بواسطة رودولف بريوس

الاضطرابات الأيضية تشير الاضطرابات الأيضية إلى حدوث انتهاك للتنظيم الذاتي للجسم، والمعروف أيضًا باسم التنظيم الذاتي. وهذا يعني أن الإنسان يعاني من فشل في نظام "أن يكون نفسه". جسديا، الغدد هي المنظمين لعملية التمثيل الغذائي.

من كتاب تنظيف السفن حسب زالمانوف وحتى المنظف مؤلف أولغا كلاشينكوفا

ضعف الدورة الدموية عادة ما يعاني الأشخاص الذين يعانون من ضعف الدورة الدموية من برودة القدمين دائمًا، لذا فإن أول شيء عليك فعله هو محاولة التخلص منه. يوصى بعمل حمامات قدم متناقضة. يساعد وضع قدميك في الماء بشكل خاص

من كتاب اليوغا للأصابع. مودرا الصحة وطول العمر والجمال مؤلف إيكاترينا أ. فينوغرادوفا

الاضطرابات الأيضية في أمراض الغدد الصماء، يمكن تحقيق تحسن دائم بمجرد استعادة عمل الشعيرات الدموية وتطهيرها من المنتجات الأيضية. ولذلك يعتبر العلاج المائي الطريقة الرئيسية للعلاج التأهيلي لهذه الأمراض.

من كتاب منتجات تربية النحل. الأدوية الطبيعية مؤلف يوري كونستانتينوف

ضعف الدورة الدموية من المعروف أنه عند بعض الأشخاص، تكون الأوعية الدموية، بما في ذلك الشعيرات الدموية، هشة وهشة، وتضعف الدورة الدموية، وتنزف اللثة، ويكون هناك خطر حدوث نزيف متكرر في الأنف. في مثل هذه الحالات استخدم

من كتاب الحبوب العلاجية. طبيب معجزة بأسعار معقولة للجسم مؤلف إيلينا يوريفنا سميرنوفا

الاضطرابات الأيضية بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من اضطرابات التمثيل الغذائي، فإن النحل الميت فعال في فقدان الوزن. خذ الصبغة 3 مرات في اليوم قبل نصف ساعة من تناول ملعقة كبيرة. يتم العلاج لمدة شهر على الأقل. بالإضافة إلى الصبغة، يتم استخدام decoction أيضا - 2 مرات في اليوم.

من كتاب المؤلف

الاضطرابات الأيضية الأيض (التمثيل الغذائي) هو مجمل جميع التفاعلات الكيميائية التي تحدث في الجسم. في الواقع، أي مرض يصاحبه اضطرابات التمثيل الغذائي. ويلاحظ هذا بشكل خاص في حالات اضطراب الجهاز العصبي غير الطبيعي

اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة

الركود(من اللاتينية ركود - توقف) - وقف تدفق الدم في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة، وخاصة في الشعيرات الدموية.

عادة ما يسبق توقف تدفق الدم تباطؤ حاد، وهو ما يسمى حالة prestatic، أو prestasis.

سبب تطور الركودهي اضطرابات الدورة الدموية التي تحدث تحت تأثير العوامل الفيزيائية (درجة الحرارة المرتفعة والمنخفضة) والعوامل الكيميائية (السموم)، والأمراض المعدية والحساسية المعدية وأمراض المناعة الذاتية، وأمراض القلب والأوعية الدموية.

آلية التطوير.في حدوث الركود، تكون للتغيرات في الخواص الريولوجية للدم أهمية كبيرة، الناجمة عن تطور ظاهرة الحمأة (من الإنجليزية الحمأة - الطين)، والتي تتميز بالتصاق (تجميع) خلايا الدم الحمراء، الكريات البيض أو الصفائح الدموية مع بعضها البعض وزيادة في لزوجة البلازما، مما يؤدي إلى صعوبة في تروية الدم من خلال أوعية الأوعية الدموية الدقيقة.

تساهم العوامل التالية في تطوير تراكم كريات الدم الحمراء داخل الشعيرات الدموية:

· التغيرات في الشعيرات الدموية مما يؤدي إلى زيادة النفاذية ونزف البلازما.

· انتهاك الخصائص الفيزيائية والكيميائية لخلايا الدم الحمراء.

· تغير في لزوجة الدم بسبب أجزاء البروتين الخشنة.

· اضطرابات الدورة الدموية - احتقان وريدي (ركود راكد) ؛

· نقص التروية (الركود الإقفاري) ، إلخ.

الركود هو ظاهرة عكسها. يؤدي الركود المطول إلى تغيرات نقص الأكسجة التي لا رجعة فيها - نخر ونخر

الحمأة الناتجة– أحد أشكال اضطراب دوران الأوعية الدقيقة، والذي يتميز بتجمع خلايا الدم الحمراء على شكل أعمدة معدنية.

قد يحدث عندما تنزعج خصائص الدم وخلايا الدم الحمراء.

اضطرابات الدورة الليمفاوية

القصور اللمفاوي-حالة تتجاوز فيها كثافة إنتاج اللمف قدرة الأوعية اللمفاوية على نقله إلى الجهاز الوريدي .

الأسباب:

1. اضطرابات التدفق الليمفاوي في الأوعية الدموية

2. زيادة تكوين الليمفاوية

يميز ميكانيكي, متحركو امتصاصقصور الجهاز الليمفاوي.

عطل ميكانيكييحدث بسبب تأثير العوامل التي تعيق تدفق اللمف وتؤدي إلى ركوده. وتشمل هذه ضغط أو انسداد الأوعية اللمفاوية، وانسداد الغدد الليمفاوية، مثل الخلايا السرطانية، واستئصال القناة الصدرية أو العقد الليمفاوية، وقصور صمامات الأوعية الليمفاوية.

فشل ديناميكييظهر بسبب زيادة الترشيح في الشعيرات الدموية. في هذه الحالات، تكون الأوعية اللمفاوية غير قادرة على إزالة السائل الوذمي من النسيج الخلالي.

فشل الارتشافيتطور الجهاز اللمفاوي نتيجة للتغيرات في الخواص البيوكيميائية والمشتتة لبروتينات الأنسجة أو انخفاض نفاذية الشعيرات الدموية اللمفاوية، مما يؤدي إلى ركود السوائل في الأنسجة. في الغالبية العظمى من الحالات، تحدث أشكال مشتركة من فشل الدورة الليمفاوية.

المظاهر المورفولوجيةقصور الجهاز الليمفاوي:

· ركود الليمفاوية وتمدد الأوعية اللمفاوية.

· تطوير الدورة الليمفاوية الجانبية وإعادة هيكلة الشعيرات الدموية والأوعية اللمفاوية.

· تشكيل توسع الأوعية اللمفاوية (التوسع الحاد المستمر في الأوعية اللمفاوية داخل الأدمة أو داخل الأعضاء) ؛

· تطور الوذمة اللمفية والركود الليمفاوي وتكوين تخثر البروتين (الجلطات الدموية) ؛

· الليمفاوية (السيلور) - تدفق اللمف من الأوعية اللمفاوية بسبب تلفها أو مرضها.

· تشكيل الاستسقاء الكيلوسي، الكيلوس الصدري.

تعكس هذه التغيرات المورفولوجية المراحل المتعاقبة لتطور فشل الجهاز اللمفاوي.

ركود الغدد الليمفاوية وتوسع الأوعية الليمفاوية- المظاهر الأولى لضعف التصريف اللمفاوي، والتي تحدث في الحالات التي تكون فيها معظم مسارات التصريف اللمفاوية مسدودة. يؤدي ركود الليمفاوية إلى إدراج ردود الفعل التكيفية، والتنمية الدورة الليمفاوية الجانبية. في هذه الحالة، لا يحدث استخدام الضمانات الاحتياطية فحسب، بل يحدث أيضًا تكوين جديد للشعيرات الدموية والأوعية اللمفاوية، وإعادة هيكلتها الهيكلية. وبما أن القدرات البلاستيكية للجهاز اللمفاوي هائلة، فيمكن تعويض قصور الدورة الليمفاوية نسبيا لفترة طويلة. ومع ذلك، فإن تكيف الجهاز اللمفاوي في ظروف زيادة الركود الليمفاوي غير كاف مع مرور الوقت. ثم تمتلئ العديد من الشعيرات الدموية والأوعية الدموية باللمف وتتحول إلى تجاويف واسعة ذات جدران رقيقة ( توسع الأوعية اللمفاوية). تظهر نتوءات عديدة من الجدار في أوعية التصريف - تمدد الدوالي في الأوعية اللمفاوية. يحدث تعويض الدورة الليمفاوية، والتعبير عنها هو الوذمة اللمفاوية، أو الوذمة اللمفية.

الوذمة اللمفية(اللمف، اليونانية oidao - تضخم) في بعض الحالات يحدث بشكل حاد (الوذمة اللمفية الحادة)، ولكن في كثير من الأحيان يكون له مسار مزمن (الوذمة اللمفية المزمنة). يمكن أن تكون الوذمة اللمفية الحادة والمزمنة عامة أو محلية (إقليمية).

الوذمة اللمفية العامة الحادةنادرا ما يحدث، على سبيل المثال مع تجلط الدم الثنائي في الأوردة تحت الترقوة. في هذه الحالات، مع زيادة الضغط الوريدي في الوريد الأجوف، يتطور الركود الرجعي في القناة الصدرية، التي تنتشر على طول الطريق إلى الشعيرات الدموية اللمفاوية.

الوذمة اللمفية العامة المزمنة- ظاهرة طبيعية في الركود الوريدي المزمن، أي. في فشل الدورة الدموية المزمن، وبالتالي له أهمية سريرية كبيرة.

الوذمة اللمفية المحلية (الإقليمية) الحادةيحدث عندما يتم حظر الأوعية اللمفاوية التصريفية (على سبيل المثال، بسبب الصمات السرطانية) أو ضغطها (الربط أثناء الجراحة)، مع التهاب العقد اللمفية الحاد، واستئصال العقد الليمفاوية والأوعية، وما إلى ذلك. يختفي بمجرد إنشاء الدورة الليمفاوية الجانبية.

له أهمية سريرية مستقلة الوذمة اللمفية المحلية (الإقليمية) المزمنةوالتي تنقسم إلى خلقية ومكتسبة.

خلقييرتبط عادة بنقص تنسج أو عدم تنسج الأوعية اللمفاوية في الأطراف السفلية ، مكتسب- يتطور بسبب ضغط (الورم) أو الخراب (التهاب مزمن، تصلب) الأوعية اللمفاوية، مع التهاب مزمن أو تصلب أو إزالة مجموعة كبيرة من الغدد الليمفاوية (على سبيل المثال، أثناء الجراحة الجذرية لإزالة الغدة الثديية)، تخثر الوريد، التهاب الوريد الخثاري، تشكيل الناسور الشرياني الوريدي الخ. يؤدي الركود الليمفاوي المزمن إلى نقص الأكسجة في الأنسجة وبالتالي يكون له تأثير تصلب. في ظل ظروف زيادة نقص الأكسجة، يزداد نشاط تصنيع الكولاجين في الخلايا الليفية وانتشارها. يزداد حجم الأنسجة، وهي في أغلب الأحيان الجلد والأنسجة تحت الجلد للأطراف، في الحجم، وتصبح كثيفة، وتفقد شكلها ومظهرها السابق، وتحدث تغييرات تسمى داء الفيل.

يؤدي القصور اللمفاوي إلى تباطؤ تدفق اللمف أو ركوده - ركود لمفاوي.

مهام الدراسة الذاتية

أولا: الإجابة على الأسئلة

2. إعطاء تعريف لمفهوم "نقص الأكسجة". تصنيف نقص الأكسجة.

3. اشرح ميزات نقص الأكسجة الخارجي والجهاز التنفسي والدورة الدموية.

4. تنقسم التفاعلات التكيفية أثناء نقص الأكسجة إلى حالات طارئة وطويلة المدى.

5. ضعف وظائف الأعضاء والأنسجة أثناء نقص الأكسجة.

6. تحديد مفهوم "احتقان الدم الشرياني". اشرح معنى وعلامات احتقان الدم الشرياني. اذكر أنواع احتقان الدم الشرياني.

7. تحديد مفهوم "احتقان الدم الوريدي". اشرح علامات احتقان الدم الوريدي. تسمية أنواع احتقان الدم الوريدي.

8. تحديد مفهوم "نقص التروية". اشرح معنى وعلامات ونتائج نقص التروية.

9. حدد مصطلح "النوبة القلبية". اشرح أنواع ومعنى ونتائج الأزمة القلبية.

10. تحديد مفهوم "التخثر". اشرح أنواع جلطات الدم وعواقبها وعوامل تطور تجلط الدم.

11. تحديد مفهوم "الانسداد". اذكر أنواع الانسداد. اشرح النتائج المحتملة للانسداد.

12. تحديد مفاهيم "الركود"، "الحمأة"، "القصور اللمفاوي".

• المجموع:0
• في تواصل مع 0
• جوجل+ 0
• نعم 0
• فيسبوك 0