يعتمد تطور القلب الرئوي، بغض النظر عن السبب، على ارتفاع ضغط الشريان الرئوي، والتي يرجع تكوينها إلى العديد من الآليات المسببة للأمراض.

التسبب في مرض القلب الرئوي الحاد (على سبيل المثال الانسداد الرئوي).تشارك آليتان إمراضيتان في تكوين مرض التصلب الجانبي الضموري:

- انسداد "ميكانيكي" لسرير الأوعية الدموية،

- التغيرات الخلطية.

انسداد "ميكانيكي" لسرير الأوعية الدمويةيحدث بسبب انسداد واسع النطاق في السرير الشرياني للرئتين (40-50٪، وهو ما يتوافق مع إدراج 2-3 فروع من الشريان الرئوي في العملية المرضية)، مما يزيد من إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الرئوية (TPVR). ويصاحب الزيادة في LVVR زيادة في الضغط في الشريان الرئوي، مما يمنع قذف الدم من البطين الأيمن، وانخفاض في امتلاء البطين الأيسر، مما يؤدي بشكل عام إلى انخفاض في النتاج القلبي وانخفاض في ضغط الدم (بي بي).

الاضطرابات الخلطيةيحدث في الساعات الأولى بعد انسداد السرير الوعائي، نتيجة إطلاق المواد النشطة بيولوجيًا (السيروتونين، البروستاجلاندين، الكاتيكولامينات، إطلاق الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، الهستامين)، مما يؤدي إلى تضييق منعكس للفروع الصغيرة الشريان الرئوي (رد فعل ارتفاع ضغط الدم العام للشرايين الرئوية)، مما يزيد أيضًا من حجم VRV أكثر.

تتميز الساعات الأولى بعد الانقباض الرئوي بارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي بشكل خاص، مما يؤدي بسرعة إلى إجهاد البطين الأيمن وتوسعه وتعويضه.

التسبب في أمراض القلب الرئوية المزمنة (على سبيل المثال مرض الانسداد الرئوي المزمن).الروابط الرئيسية في التسبب في CLS هي:

- تضيق الأوعية الدموية الرئوية بنقص التأكسج ،

- انسداد الشعب الهوائية،

- فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم والحماض،

– التغيرات التشريحية في السرير الوعائي الرئوي،

- متلازمة فرط اللزوجة،

– زيادة في النتاج القلبي .

تضيق الأوعية الدموية الرئوية بنقص الأكسجين. يتم تنظيم تدفق الدم في الدورة الدموية الرئوية بفضل منعكس أويلر-ليلستراندمما يوفر نسبة كافية من التهوية والتروية لأنسجة الرئة. عندما ينخفض ​​تركيز الأكسجين في الحويصلات الهوائية، وذلك بفضل منعكس أويلر-ليلستراند، تغلق المصرات قبل الشعيرات الدموية بشكل انعكاسي (يحدث تضيق الأوعية)، مما يؤدي إلى تقييد تدفق الدم في هذه المناطق من الرئة. ونتيجة لذلك، يتكيف تدفق الدم الرئوي المحلي مع شدة التهوية الرئوية، ولا تحدث اضطرابات في نسب التهوية والتروية.

انسداد الشعب الهوائية.تؤدي التهوية الرئوية غير المتساوية إلى نقص الأكسجة السنخية، وتسبب اضطرابات في نسب التهوية إلى التروية وتؤدي إلى مظهر عام لآلية تضيق الأوعية الدموية الرئوية بنقص التأكسج. المرضى الذين يعانون من التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن والربو القصبي مع وجود علامات سائدة لفشل الجهاز التنفسي ("الانتفاخ الأزرق") هم أكثر عرضة لتطور نقص الأكسجة السنخية وتشكيل CHL. في المرضى الذين يعانون من غلبة الاضطرابات التقييدية وآفات الرئة المنتشرة (الانتفاخ الوردي)، يكون نقص الأكسجة السنخية أقل وضوحًا بكثير.

فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدمليس بشكل مباشر ولكن بشكل غير مباشر يؤثر على حدوث ارتفاع ضغط الدم الرئوي عن طريق:

– ظهور الحماض، وبالتالي تضيق الأوعية المنعكس،

– تقليل حساسية مركز التنفس لثاني أكسيد الكربون مما يؤدي إلى تفاقم اضطرابات التهوية الرئوية.

التغيرات التشريحية في السرير الوعائي الرئوي،تسبب زيادة في VRV تطور:

- تضخم وسط الشرايين الرئوية (بسبب انتشار العضلات الملساء لجدار الأوعية الدموية)،

– خراب الشرايين والشعيرات الدموية ،

– تخثر الأوعية الدموية الدقيقة ،

– تطوير مفاغرة القصبات الرئوية.

متلازمة فرط اللزوجةفي المرضى الذين يعانون من CLS يتطور بسبب كثرة كريات الدم الحمراء الثانوية. وتشارك هذه الآلية في تشكيل ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي في أي نوع من فشل الجهاز التنفسي، والذي يتجلى في زرقة شديدة. في المرضى الذين يعانون من CHL، تؤدي الزيادة في تراكم خلايا الدم ولزوجة الدم إلى إعاقة تدفق الدم عبر السرير الوعائي للرئتين. بدورها، تساهم زيادة اللزوجة وتباطؤ تدفق الدم في تكوين الجلطات الدموية الجدارية في فروع الشريان الرئوي. تؤدي المجموعة الكاملة من الاضطرابات الدموية إلى زيادة في LVVR.

زيادة النتاج القلبيبسبب:

- عدم انتظام دقات القلب (زيادة في النتاج القلبي مع انسداد كبير في الشعب الهوائية يتم تحقيقه من خلال زيادة ليس في حجم السكتة الدماغية، ولكن في معدل ضربات القلب، لأن الزيادة في الضغط داخل الصدر تمنع تدفق الدم الوريدي إلى البطين الأيمن)؛

– فرط حجم الدم (أحد الأسباب المحتملة لفرط حجم الدم هو فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، مما يساهم في زيادة تركيز الألدوستيرون في الدم، وبالتالي احتباس الصوديوم والماء).

جزء أساسي من التسبب في مرض القلب الرئوي هو التطور المبكر لضمور عضلة القلب في البطين الأيمن والتغيرات في ديناميكا الدم.

تطور ضمور عضلة القلبيتم تحديده من خلال حقيقة أن تقصير الانبساط أثناء عدم انتظام دقات القلب وزيادة الضغط داخل البطين يؤدي إلى انخفاض تدفق الدم في عضلة البطين الأيمن وبالتالي نقص الطاقة. في عدد من المرضى، يرتبط تطور ضمور عضلة القلب بالتسمم من بؤر العدوى المزمنة في الجهاز التنفسي أو حمة الرئة.

التغيرات الديناميكية الدمويةالأكثر شيوعًا للمرضى الذين لديهم صورة سريرية كاملة لـ CHL. أهمها هي:

– تضخم البطين الأيمن (يتميز CHL بتطور تدريجي وبطيء، لذلك يصاحبه تطور تضخم عضلة القلب في البطين الأيمن. يتطور RHL نتيجة لزيادة مفاجئة وكبيرة في الضغط في الشريان الرئوي، مما يؤدي إلى توسع حاد في البطين الأيمن وترقق جداره، وبالتالي فإن تضخم الأجزاء اليمنى من القلب ليس لديه وقت للتطور).

- انخفاض في الوظيفة الانقباضية للقلب الأيمن مع تطور ركود الدم في السرير الوريدي للدورة الدموية الجهازية،

- زيادة في حجم الدم المتداول،

– انخفاض في النتاج القلبي ومستويات ضغط الدم.

وهكذا، في أمراض القصبات الرئوية، يتم تشكيل ارتفاع ضغط الدم الرئوي المستمر بسبب الانكماش العضويتجويف الأوعية الدموية الرئوية (بسبب الطمس، والتخثر الدقيق، وضغط الأوعية الدموية، وانخفاض قدرة الرئتين على التمدد) و التغييرات الوظيفية(الناجمة عن اضطرابات في ميكانيكا الجهاز التنفسي والتهوية السنخية ونقص الأكسجة). وإذا كان الانخفاض في المقطع العرضي الكلي للأوعية الرئوية في أمراض القصبات الرئوية يعتمد على تشنج الشرايين بسبب تطور منعكس أويلر-ليلستراند، ففي المرضى الذين يعانون من الشكل الوعائي لـ LS، تحدث تغيرات عضوية (تضيق) أو انسداد) الأوعية الدموية تحدث في المقام الأول بسبب تجلط الدم والانسداد والتهاب الأوعية الدموية الناخر. يمكن عرض التسبب في المرض بشكل تخطيطي على النحو التالي (الجدول 1).

1960 0

وفقا لتعريف لجنة الخبراء التابعة لمنظمة الصحة العالمية، فإن القلب الرئوي هو تضخم أو مزيج من التضخم مع توسع البطين الأيمن، الناشئ عن أمراض تؤثر على بنية أو وظيفة الرئتين أو كليهما في نفس الوقت ولا يرتبط بالفشل الأولي للرئتين. القلب الأيسر، على سبيل المثال، عيوب القلب المكتسبة أو الخلقية.

تضخم البطين الأيمن مع استنزاف لاحق لقدراته على الطاقة يرجع بشكل رئيسي إلى ارتفاع ضغط الشريان الرئوي (إل جي)والزيادة المرتبطة بها في مقاومة الأوعية الدموية.

بدون ارتفاع ضغط الدم الرئوي لا يوجد مرض القلب الرئوي المزمن (إتش إل إس).

وفي هذا الصدد، أدرجت الجمعية الأوروبية لفسيولوجيا الجهاز التنفسي السريرية وجود الرقم الهيدروجيني في تعريف CHL ذاته.

بالإضافة إلى ذلك، في مرض القلب الرئوي المزمن، يشارك البطين الأيسر في العملية في وقت مبكر جدًا مع تطور خلل وظيفي. ويرجع ذلك إلى نقص الأكسجة والتأثيرات السامة المعدية والعوامل الميكانيكية (ضغط البطين الأيسر بواسطة البطين الأيمن المتوسع، والحركة المتناقضة للحاجز بين البطينين وبروزه في تجويف البطين الأيسر، مما يعقد ملئه). لذلك، هناك ميل لإدراج الخلل الوظيفي في كلا البطينين في تعريف CHL.

في بلدنا، يتم استخدام تصنيف القلب الرئوي، الذي اقترحه المعالج الشهير وعالم الصيدلة السريرية الأكاديمي B.E.، في عام 1964، على نطاق واسع. فوتشالوم (الجدول).

في ممارسة الطبيب، يعد القلب الرئوي المزمن هو الحالة الأكثر شيوعًا. أسباب CHL في 80٪ هي أمراض الجهاز القصبي الرئوي: انسداد رئوي مزمن (مرض الانسداد الرئوي المزمن)، التهاب الأسناخ الليفي، الورم الحبيبي (الساركويد، السل الرئوي المنتشر، وما إلى ذلك)، تصلب الجلد الجهازي. في المرتبة الثانية كسبب للقلب الرئوي المزمن هي آفات الجهاز الصدري الحجابي: تشوهات الصدر (الحداب، الجنف)، والسمنة (متلازمة بيكويك)، والحبال الجنبية واسعة النطاق، والوهن العضلي الوبيل.

تعتبر الأمراض التي تسبب ضررًا أوليًا للأوعية الرئوية أقل أهمية إلى حد ما: ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي (مرض آيرز)، والتهاب الشرايين العقدي والتهاب الأوعية الدموية الجهازية الأخرى، والجلطات الدموية المتكررة في الفروع الصغيرة من الشريان الرئوي.

طاولة. تصنيف القلب الرئوي (B.E. Votchal, 1964)

طابع التيار	ولاية تعويض	تفضيلية طريقة تطور المرض	الميزات السريرية لوحات
1. القلب الرئوي الحاد: يتطور على مدار عدة ساعات وأيام ثانيا. القلب الرئوي تحت الحاد: يتطور على مدى عدة أسابيع أو أشهر تشخيص أمراض القلب الرئوية المزمنة التعويضية تشخيص CHL المعوض هو تحديد تضخم وتوسع البطين الأيمن، وكذلك الرقم الهيدروجيني في الأمراض المذكورة أعلاه. العلامات السريرية لتضخم البطين الأيمن: نبض قلبي منتشر يتم تحديده في منطقة بلادة القلب المطلقة أو في المنطقة الشرسوفية (يجب عدم الخلط بينه وبين نبض الشريان الأورطي المرسل). يعتبر النبض الشرسوفي علامة أقل موثوقية، حيث يمكن ملاحظته مع انتفاخ الرئة وبدون تضخم البطين الأيمن بسبب إزاحة القلب إلى الأسفل. لا يمكن للطرق السريرية والشعاعية اكتشاف التضخم في جميع الحالات. ويرجع ذلك إلى نزوح القلب إلى الأسفل بسبب انتفاخ الرئة (القلب "المعلق") ودوران القلب في اتجاه عقارب الساعة، ونتيجة لذلك ينتقل البطين الأيمن إلى اليسار ويمكن أن يحل محل اليسار. لذلك، لا يرتبط الإيقاع والتضخم الإشعاعي للقلب إلى اليمين بتضخم البطين الأيمن، ولكنه ناتج عن توسع الأذين الأيمن ويشير بالفعل إلى معاوضة CHL. من الممكن في بعض الأحيان اكتشاف تضخم البطين الأيمن أثناء فحص الأشعة السينية في الوضعين المائل والجانبي الأول على شكل نتوء مقوس في المنصف الأمامي. تنقسم علامات تخطيط كهربية القلب لتضخم البطين الأيمن إلى مباشرة وغير مباشرة. يتم تحديد العلامات المباشرة بشكل تقليدي على أنها تضخم البطين الأيمن من النوع R أو النوع S. يتجلى الأول من خلال موجة R عالية في V 1 و V 2، والثاني هو انخفاض حاد في موجة R وموجات S العميقة في V 5 و V 6. غالبًا ما يتم ملاحظة مزيج من كلا النوعين من الأعراض. جنبا إلى جنب مع هذا، هناك تحول ST تحت Isoline في V 1، V 2 وظهور موجة Q في هذه الخيوط، تحول منطقة الانتقال إلى الحصار الأيسر أو الكامل أو غير الكامل لفرع الحزمة اليمنى. وتشمل العلامات غير المباشرة، على وجه الخصوص، زيادة في سعة الموجة P في الاتجاهات II و III و AVF (P-pulmonale)، مما يشير إلى تضخم الأذين الأيمن. وتجدر الإشارة إلى أن محتوى المعلومات منخفض نوعًا ما التصوير المقطعي المحوسب (تخطيط كهربية القلب)في القلب الرئوي المزمن، والذي يرتبط بالتغيرات الموضعية للقلب المذكورة أعلاه، وكذلك مع حقيقة أن تضخم البطين الأيمن يتطور على خلفية نقص الأكسجة لفترات طويلة، ونتيجة لذلك لا يمكن أن يصل إلى أحجام كبيرة. حتى مع CHL اللا تعويضية، فإن تكرار اكتشاف تضخم البطين الأيمن بهذه الطريقة لا يتجاوز 50-60٪. بل إن محتوى المعلومات الخاص بطريقة البحث بالأشعة السينية أقل. تخطيط صدى القلب (في الوضع M، ثنائي الأبعاد وتخطيط صدى القلب دوبلر في وضع الموجة النبضية والمستمرة) له حاليًا أهمية أساسية لتحديد القلب الرئوي. أهم علامات EchoCG للقلب الرئوي هي تضخم البطين الأيمن (سمك جداره الأمامي يتجاوز 0.5 سم)، وتوسع الغرف اليمنى للقلب، والحركة المتناقضة للحاجز بين البطينين في الانبساط نحو البطين الأيسر، وزيادة قلس ثلاثي الشرفات. ميزة تخطيط صدى القلب دوبلر في CPS هي القدرة على تحديد الضغط في الشريان الرئوي في وقت واحد. التسبب في المعاوضة من أمراض القلب الرئوية المزمنة ويعتقد أن الأهمية الرئيسية في تطور المعاوضة من أمراض القلب الرئوية المزمنة هو انحطاط التدريجي لعضلة القلب المتضخمة. ومع ذلك، في المرضى الذين يعانون من CHL غالبًا لا يوجد توافق بين درجة PH، التي يعتمد عليها تضخم وضمور عضلة القلب بشكل أساسي، وشدة فشل البطين الأيمن. ولذلك، هناك عوامل أخرى مهمة أيضًا في تطور وتطور قصور القلب (HF) في القلب الرئوي المزمن. من بينها، أهمها: 1. سبق ملاحظة زيادة في النشاط نظام رينيني-أنجيوتنسين-الألدوستيرون (راس). 2. نقص الأكسجة مع التسمم الالتهابي. في أمراض الرئة المنتشرة (ديزل)تتراكم السيتوكينات المسببة للالتهابات، والتي لها تأثير ضار مباشر على الخلايا العضلية القلبية. تم إنشاء علاقة واضحة بين الزيادة في مستوى السيتوكينات المؤيدة للالتهابات (عامل نخر الورم، إنترلوكين -6) وشدة نقص الأكسجة والتسمم الداخلي والنشاط الالتهابي. 3. في السنوات الأخيرة، ظهرت أدلة على أنه بسبب ضعف آليات المناعة، فإن المرضى الذين يعانون من DLD يصابون بحساسية تجاه المستضد القلبي، مما يؤدي إلى تلف المناعة الذاتية لعضلة القلب. تشخيص أمراض القلب الرئوية المزمنة اللا تعويضية لتقييم قصور القلب الشديد في أمراض القلب المزمنة، يمكن استخدام التصنيف فشل الدورة الدموية (CI)، اقترحه ن.د. Strazhesko و V.Kh. فاسيلينكو. ومع ذلك، فإن استخدامه في هذه الحالات له بعض الخصائص. وكما هو معروف، تتميز المرحلة الأولى من NC وفقًا لهذا التصنيف بشكل رئيسي بضيق التنفس عند بذل مجهود. في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وDLD الأخرى، يتطور المعاوضة من القلب الرئوي على خلفية القصور الرئوي الحاد، والذي يتجلى، على وجه الخصوص، من خلال ضيق في التنفس وزرقة. هذا لا يجعل من الممكن تحديد المرحلة الأولى من NC في CLS بناءً على البيانات السريرية. وتخضع إمكانية استخدام التحليل المرحلي للدورة القلبية لهذا الغرض لمزيد من الدراسة. الميزة الثانية لاستخدام تصنيف N.D. Strazhesko و V.Kh. Vasilenko هو صعوبة (في كثير من الأحيان استحالة) التمييز بين مراحل NC IIA وIIB في أمراض القلب الرئوية المزمنة اللا تعويضية. تتميز المرحلة الثانية NK، وفقًا لهذا التصنيف، بالحفاظ على NK في حالة الراحة: مع المرحلة IIA - في مرحلة واحدة، مع IIB - في كلتا دائرتي التداول. في DLD، يتجلى المعاوضة لفترة طويلة فقط من خلال فشل البطين الأيمن، وضيق التنفس أثناء الراحة، والذي يشير في المقام الأول في أمراض القلب إلى ركود الدورة الدموية الرئوية، يرتبط هنا في المقام الأول بالفشل الرئوي. وبالتالي، في حالة CHL اللا تعويضية، يوصى بالتمييز بين المرحلتين الثانية والثالثة فقط. في المرحلة الثانية NK تظهر العلامات التالية: 1. انتفاخ عروق الرقبة بشكل مستمر. ويسبق ذلك لفترة طويلة تغير في حشو أوردة الرقبة حسب مراحل التنفس (تورم عند الزفير وانهيار عند الشهيق). يرتبط هذا "اللعب" في الأوردة بتقلبات الضغط داخل الصدر ولا يشير إلى تعويض البطين الأيمن. 2. تضخم الكبد. قد يرتبط تضخم الكبد الطفيف (1-2 سم) بإزاحة العضو إلى الأسفل بسبب الموضع المنخفض للحجاب الحاجز. من العلامات المقنعة على المعاوضة زيادة أكبر في حجم الكبد، وخاصة الفص الأيسر، ووجود ألم طفيف على الأقل عند الجس، وانخفاض حجم الكبد بعد العلاج بأدوية مقويات القلب. 3. الوذمة المحيطية. ومع ذلك، فمن الضروري أن نأخذ في الاعتبار إمكانية تطوير خدر في الساقين، وهو أمر مهم في بعض الأحيان، ليس بسبب المعاوضة القلبية، ولكن فيما يتعلق بفشل الجهاز التنفسي وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم (على ما يبدو بسبب التأثير على وظيفة القشرانيات المعدنية للغدد الكظرية) . 4. زرقة "باردة" (برودة الأطراف) مما يدل على أصلها الراكد. في الفشل الرئوي، يكون الزراق "دافئًا"، مما يشير إلى طبيعته التي تعاني من نقص التأكسج. ومع ذلك، فإن الزرقة الاحتقانية "تتكون من طبقات" زرقة نقص التأكسج، وهذا الأخير هو السائد لفترة طويلة. لذلك، في العديد من المرضى الذين يعانون من المعاوضة من المرحلة الثانية CHL، يظل الزرقة دافئة. يعتبر الزراق "البارد" أكثر شيوعًا في المرحلة الثالثة من NC. مع CHL اللا تعويضية، هناك بعض ملامح مظاهر ضيق في التنفس. وتشمل هذه الغياب أو الشدة المعتدلة للتنفس العظمي، والتي، كقاعدة عامة، يتم ملاحظتها فقط في وجود الاستسقاء. ويستند تشخيص المرحلة الثالثة NK على علامات معروفة (تطور تليف الكبد الاحتقاني، وذمة واسعة النطاق ومقاومة للعلاج، بما في ذلك وذمة التجويف، والتغيرات التصنعية في الأعضاء الداخلية، وما إلى ذلك). كما ذكرنا من قبل، فإن أعراض معاوضة CHL توضع فوق المظهر السابق للقصور الرئوي. لذلك، في حالة حدوث مضاعفات المرض الأساسي، على سبيل المثال مرض الانسداد الرئوي المزمن، من الضروري الإشارة إلى درجة الفشل الرئوي ومرحلة فشل القلب. على سبيل المثال، بعد صياغة المرض الأساسي (COPD)، يتم ملاحظة ارتفاع ضغط الدم الرئوي في المرحلة الثالثة، وارتفاع ضغط الدم الرئوي في المرحلة الثالثة، وأمراض القلب الرئوية المزمنة اللا تعويضية، وارتفاع ضغط الدم الرئوي في المرحلة الثانية كمضاعفات. للتعبير عن الاضطرابات الوظيفية للجهاز التنفسي الخارجي والقلب لدى المرضى الذين يعانون من DLD، يمكن للمرء استخدام هذا المصطلح "فشل القلب الرئوي" (PCF)والتعبير عنها ككسر: في البسط - درجة الفشل الرئوي، في المقام - درجة فشل القلب. في هذه الحالة، يتم صياغة المضاعفات على النحو التالي: مرض القلب الرئوي المزمن، وفشل القلب الرئوي من الدرجة الثالثة / الثانية. ويجب التأكيد على أن درجات الفشل الرئوي والقلب لا تتطابق عادة: ففي كثير من الأحيان تكون درجة الفشل الرئوي أعلى من درجة فشل القلب. لذلك، من الضروري للغاية الإشارة بشكل منفصل إلى درجة الفشل الرئوي والقلب. Saperov V.N.، Andreeva I.I.، Musalimova G.G.

القلب الرئوي. المسببات المرضية للحالات الحادة وتحت الحادة والقلب الرئوي المزمن والعيادة والتشخيص ومبادئ العلاج.

القلب الرئوي- حالة مرضية تتميز بتضخم البطين الأيمن الناجم عن ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية، والتي تتطور مع تلف الجهاز القصبي الرئوي، والأوعية الرئوية، وتشوه الصدر أو غيرها من الأمراض التي تضعف وظائف الرئة.

قصور القلب الحاد هو مجموعة من الأعراض التي تحدث نتيجة للانسداد الرئوي، وفي حالات أمراض القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي. المسببات: ( قلب حادمع دورة شديدة)

1. الجلطات الدموية الضخمة في الشريان الرئوي 2. الغازات والدهون والانسداد الورمي 3. تجلط الدم في الشريان الرئوي والأوردة الرئوية 4. استرواح الصدر. العيادة: تطور حاد خلال دقائق أو ساعات قليلة على خلفية الصحة الكاملة مع الموت المتكرر. يرافقه أعراض المعاوضة القلبية. يظهر ضيق شديد في التنفس وزرقة وألم في الصدر وهياج. يؤدي الانسداد الرئوي بسرعة، في غضون بضع دقائق إلى نصف ساعة، إلى حدوث صدمة ووفاة (القلب الرئوي الحاد مع دورة تحت الحاد): 1) انسداد فروع الشريان الرئوي 2) تجلط فروع الشريان الرئوي مع مسار متكرر 3) احتشاء رئوي 4) استرواح التنفس الصناعي 5) الالتهاب الرئوي الحاد المنتشر 6) الربو القصبي الحاد 7) التهاب الشرايين في نظام الشريان الرئوي سريريًا: يتطور على مدى عدة ساعات إلى عدة أيام ويصاحبه ضيق متزايد في التنفس وزرقة وتطور لاحق لصدمة ووذمة رئوية. أثناء التسمع، يتم سماع عدد كبير من الخمارات الجافة الرطبة والمتناثرة، ويمكن اكتشاف النبض في الفضاء الوربي 2-3 على اليسار، مع نغمة النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي. طبيعة تورم عروق الرقبة والتضخم التدريجي للكبد والألم عند الجس. غالبًا ما يحدث قصور الشريان التاجي الحاد، مصحوبًا بألم واضطرابات في ضربات القلب وعلامات تخطيط القلب لنقص تروية عضلة القلب. يرتبط تطور هذه المتلازمة بحدوث صدمة، وضغط الأوردة الوريدية بواسطة البطين الأيمن المتوسع، وتهيج مستقبلات الشريان الرئوي. علاوة على ذلك، تتميز الصورة السريرية للاحتشاء الرئوي باستئناف أو تكثيف آلام الصدر المرتبطة بالتنفس، وضيق في التنفس، زرقة، ولكن أقل مما كانت عليه في المرحلة الحادة من المرض. السعال الجاف، أو مع البلغم الضئيل، وارتفاع درجة الحرارة، وعدم انتظام دقات القلب.

الأشعة السينية: زيادة أحادية الجانب في ظل جذر الرئة، وزيادة شفافية الرئة. ارتفاع قبة الحجاب الحاجز، واتساع الأوعية الدموية، وتوسيع حجرات القلب اليمنى. احتشاء الرئة - سواد الثلاثي، السوائل في التجويف الجنبي. تخطيط كهربية القلب: (1-5 أيام حادة) موجات S العميقة في 1 وaVL وQ في 3، V1-V2 سلبي T، الرجفان الأذيني. في المرحلة تحت الحادة (1-3 أسابيع): T سلبي في 3، aVF، V1-2 يؤدي. التشخيص: الصورة السريرية، تخطيط القلب، الأشعة السينية، تاريخ التهاب الوريد الخثاري في الأطراف السفلية. تصوير الأوعية الرئوية. العلاج: مع تطور الصدمة - تدابير الإنعاش (التنبيب، تدليك القلب، التهوية الميكانيكية). إذا نجح الإنعاش، تتم الإشارة إلى إجراء عملية عاجلة لإزالة الخثرة من جذع الشريان الرئوي وإدخال الأدوية الحالة للتخثر في الشريان الرئوي من خلال مسبار. التخفيف العلاجي لمتلازمة الألم (المسكنات، الأدوية المخدرة، تسكين الألم العصبي)، التخفيض. الضغط في الشريان الرئوي (أمينوفيللين، في حالة عدم وجود انخفاض ضغط الدم - حاصرات العقدة)، علاج قصور القلب. العلاج المضاد للتخثر المبكر هو الهيبارين عن طريق الوريد مع الانتقال إلى الحقن العضلي وتحت الجلد تحت سيطرة تخثر الدم. -10 أيام ثم مضادات التخثر غير المباشرة. (فيبروليزين، ستربتوكيناز) القلب الرئوي المزمن - يتطور على مدى عدة سنوات ويحدث في البداية دون فشل القلب، ثم مع تعويض نوع البطين الأيمن. المسببات: 1) الآفات التي تتأثر فيها وظيفة التهوية والتنفس في الرئتين بشكل أساسي (الأمراض الالتهابية المعدية للجهاز القصبي الرئوي - التهاب الشعب الهوائية المزمن والالتهاب الرئوي المزمن وتوسع القصبات والسل مع تطور انتفاخ الرئة. الربو القصبي وعمليات الورم والتنكس الكيسي الرئتين، داء الكولاجين، داء السحار السيليسي، وما إلى ذلك. ) 2) الأمراض التي تؤثر في المقام الأول على أوعية الرئتين (التهاب الشرايين الرئوية، ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي وعمليات الانصمام الخثاري في نظام الدورة الدموية الرئوية) التسبب في ارتفاع ضغط الدم الرئوي نتيجة لعمليات الانسداد والتقييد . عمليات الانسداد - ضعف انسداد الشعب الهوائية، والتهوية السنخية غير المتساوية، وضعف انتشار الغازات وانخفاض Po2 في الهواء السنخي - نقص الأكسجة الشريانية. نتيجة لزيادة مقاومة الجهاز التنفسي، يزداد الضغط داخل الصدر، مما يساهم في نقص التهوية، وهي انخفاض في مرونة ومقاومة الرئتين، وانخفاض في سطح الجهاز التنفسي ومنطقة الأوعية الدموية في الدائرة الصغيرة. زيادة تدفق الدم من خلال التحويلات الرئوية، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة السنخية. يؤدي نقص الأكسجة السنخية إلى زيادة النغمة والضغط في الدائرة الرئوية وتطور تضخم البطين الأيمن. يسبب نقص الأكسجة زيادة في عدد خلايا الدم الحمراء، وزيادة اللزوجة، وتباطؤ تدفق الدم وزيادة حجم الدم. عيادة: ضيق شديد في التنفس أثناء المجهود البدني، وزيادة التعب، والميل إلى عدم انتظام دقات القلب. في بعض الأحيان يكون الألم ضاغطًا في الصدر، ويرتبط بتوسع الشريان الرئوي، ونوبات الدوخة، ونوبات فقدان الوعي قصيرة المدى، ويكون مسار المرض متموجًا. مع تفاقم الالتهابات المزمنة في الجهاز التنفسي بسبب زيادة الضغط في الشريان الرئوي، هناك زيادة في علامات قصور القلب مع ركود الدم في دائرة كبيرة (فشل البطين الأيمن) - وذمة محيطية، وتضخم الكبد، وما إلى ذلك. أثناء الفحص، ظهور نبض أو نبض في المنطقة الشرسوفية، اللهجة الثانية فوق الشريان الرئوي. عندما يعني ذلك توسع الشريان الرئوي، يتم سماع نفخة انبساطية (تعزى إلى قصور الصمام الرئوي) في الفضاء الوربي الثاني. ويلاحظ زراق الأطراف وتوسع الأوردة الوداجية وظهور علامات الركود في الدائرة الكبيرة. التشخيص: تخطيط كهربية القلب: علامات تضخم وتحميل زائد للحجرات اليمنى، إزاحة إلوسي إلى اليمين، في الاتجاه V1-2 تزداد موجة R، S ذات سعة صغيرة، T سالبة. ارتفاع P في الأشعة السينية II و III: تضخم وتوسع الوهم الأيمن، علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي. إيكو سي جي. العلاج : الوذمة – مدرات البول . عدة أشهر من العلاج المستمر بالأكسجين باستخدام أسطوانات الأكسجين.

جنبا إلى جنب مع أمراض أخرى، غالبا ما يحدث القلب الرئوي. هذا هو علم الأمراض الذي يزداد فيه ضغط تدفق الدم في الدورة الدموية الرئوية نتيجة الحمل الزائد على الأجزاء اليمنى من القلب.

إذا تحدثنا من الناحية الطبية، يحدث تضخم (تضخم) في الأذين الأيمن والبطين وتخفيف بنيتهما العضلية، ويتم تسهيل تطور مثل هذا المرض من خلال العمليات المرضية التي تحدث في الجهاز القصبي الرئوي، ولا سيما في أوعية الرئتين و الجهاز التنفسي.

في هذه الحالة، غالبا ما يشكو المرضى من أعراض مثل ضيق في التنفس بدرجات متفاوتة، والألم الذي يحدث فجأة في منطقة الصدر، وعدم انتظام دقات القلب، وزرقة الجلد.

• جميع المعلومات الموجودة على الموقع هي لأغراض إعلامية فقط وليست دليلاً للعمل!
• يمكن أن يوفر لك تشخيصًا دقيقًا طبيب فقط!
• نطلب منك عدم العلاج الذاتي، ولكن تحديد موعد مع أخصائي!
• الصحة لك ولأحبائك!

أثناء التشخيص، غالبًا ما يتم اكتشاف تحول في حدود القلب إلى اليمين وزيادة النبض، مما يشير إلى الحمل الزائد على الأجزاء اليمنى من القلب. لإجراء تشخيص دقيق، يتم إرسال المريض لإجراء مخطط كهربية القلب، والموجات فوق الصوتية للقلب والأشعة السينية، على الرغم من أن الفحص البصري للمريض من قبل الطبيب يمكن أن يوفر الكثير من المعلومات.

آلية حدوث علم الأمراض

قد يكون هناك الكثير، ولكن العامل الرئيسي الذي يساهم في تطور القلب الرئوي هو زيادة كبيرة في ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية، وإلا فإن هذا المرض يسمى ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

ولكن لكي يحدث ارتفاع ضغط الدم الرئوي، يجب أن تؤثر أيضًا أسباب أخرى، والتي يمكن تقسيمها إلى ثلاث مجموعات رئيسية:

الأمراض المصاحبة لالتهابات الجهاز التنفسي والرئتين	الربو القصبي، والالتهاب الرئوي، ونقص تنسج الرئتين الكيسي، وتصلب الرئة، وكذلك الأمراض التي تحدث فيها عملية قيحية مزمنة في القصبات الهوائية المشوهة.
تشوهات في بنية الصدر	تشوه الصدر، إصابات مختلفة في منطقة الصدر نتيجة الصدمة، التليف الجنبي، مضاعفات بعد الجراحة التي تنطوي على استئصال الأضلاع.
الأمراض الناجمة عن تلف الأوعية الرئوية	من بين هذه الأمراض، غالبا ما يتم تمييز الجلطات الدموية في الشريان الرئوي، والتهاب الأوعية الدموية، وانسداد الأوعية الرئوية عن طريق تشكيلات تصلب الشرايين، وارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي.

خلال تطور القلب الرئوي، قد تكون هناك أمراض مختلفة، والتي تكمل بعضها البعض. ولكن في أغلب الأحيان يكون السبب الكامن وراء المرض هو مرض الجهاز القصبي الرئوي.

والحقيقة هي أن زيادة ضغط الدم في الأوعية الصغيرة وشرايين الرئتين ناتجة عن انسداد القصبات الهوائية، أو ما يسمى بانسداد القصبات الهوائية، ونتيجة لذلك تتشنج الأوعية الدموية وتبدأ في التشوه.

كما أن مثل هذا الانسداد القصبي يمكن أن يسبب انخفاضًا في الضغط الجزئي للأكسجين في الدم، وهذا بدوره يزيد من حجم الدم الذي يتم إخراجه في الدقيقة من البطين الأيمن. ونتيجة لنقص الأكسجين، يتم إطلاق بعض المواد النشطة بيولوجيا التي تؤثر سلبا على الشرايين الرئوية والأوعية الصغيرة، مما يسبب تشنجها.

لا يؤثر نقص الأكسجة على الرئتين فحسب، بل يؤثر أيضًا على الدورة الدموية بأكملها. على سبيل المثال، مع انخفاض حاد في الأكسجين في الدم، يتم تعزيز عملية تكون الكريات الحمر، والتي يتم خلالها تشكيل عدد كبير من خلايا الدم الحمراء.

بمجرد وصولها إلى الدم، فإنها تساهم في زيادة سماكته بشكل كبير. ونتيجة لذلك، تتشكل جلطات الدم (جلطات الدم) في الأوردة والأوعية، والتي يمكن أن تسد تجويف الأوعية الدموية جزئيًا أو كليًا في أي جزء من الجسم.

ولكن في أغلب الأحيان، يؤدي سماكة الدم إلى تمدد الأوعية القصبية، الأمر الذي يؤدي أيضًا إلى زيادة الضغط في الشريان الرئوي. بسبب مقاومة ضغط الدم المرتفع، يضطر البطين الأيمن إلى العمل بجهد مضاعف لدفع تدفق الدم.

ونتيجة لذلك، يصبح الجانب الأيمن من القلب مرهقًا ويزداد حجمه، بينما يفقد كتلة العضلات التي يتكون منها. تؤدي مثل هذه التغييرات إلى ركود الدم في الدورة الدموية الجهازية، مما يؤدي إلى تفاقم ظاهرة نقص الأكسجة.

التسبب في أشكال مختلفة من القلب الرئوي

وبغض النظر عن الأسباب، فإن السبب الجذري لتطور مرض مثل القلب الرئوي هو ارتفاع ضغط الدم الشرياني الذي يحدث في الرئتين. تشكيلها يرجع إلى آليات مرضية مختلفة.

ومع ذلك، فإن التسبب في مرض القلب الرئوي يأتي في شكلين:

بَصِير

غالبًا ما يتشكل التسبب في الشكل الحاد للقلب الرئوي في وجود الجلطات الدموية في الشريان الرئوي. في هذه الحالة، هناك عمليتان مرضيتان: الانسداد الميكانيكي لسرير الأوعية الدموية والتغيرات الخلطية.

يحدث انسداد الأوعية الدموية الميكانيكية بسبب انسداد الأوعية الدموية في الرئة، في حين أن الفروع الصغيرة من الشريان الرئوي تدخل أيضًا في العملية المرضية، ونتيجة لذلك تزداد مقاومة الأوعية الدموية، مما يزيد من ضغط تدفق الدم.

وتصبح هذه المقاومة عائقاً أمام قذف الدم من البطين الأيمن، بينما لا يمتلئ البطين الأيسر بالحجم المطلوب من الدم، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم. أما الاضطرابات الخلطية فتحدث عادةً في الساعات الأولى بعد انسداد السرير الوعائي.

يمكن أن يحدث هذا بسبب إطلاق مواد نشطة بيولوجيًا في الدم مثل السيروتونين والبروستاجلاندين والتحويل والهستامين. وفي نفس الوقت يحدث تضيق في الفروع الصغيرة للشريان الرئوي.

عندما يحدث مرض مثل الجلطات الدموية، والذي يتميز بانسداد الشريان الرئوي بجلطة دموية، فإن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي يصل إلى ذروته في الساعات الأولى. بسبب زيادة ضغط الدم في أوعية الرئتين، يصبح البطين الأيمن مجهدًا ويزداد حجمه.

مزمن

على عكس الشكل الحاد، فإن التسبب في مرض القلب الرئوي المزمن يتطور لدى المرضى الذين لديهم بالفعل أي أمراض تنفسية مزمنة.

دعونا نلقي نظرة على الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى هذا المرض باستخدام مثال مرض الانسداد الرئوي المزمن، وتشمل:

تضيق الأوعية الدموية الرئوية بنقص الأكسجين	وتهدف هذه الآلية إلى تقليل تدفق الدم في منطقة الرئتين حيث يوجد نقص في الأكسجين.
متلازمة انسداد الشعب الهوائية	يحدث في الربو القصبي، بسبب تشنج العضلات الملساء للقصبات الهوائية أو تورم الغشاء المخاطي القصبي، كما يتم عزل الانسداد القصبي الثانوي، والذي يحدث بسبب تكوين ورم أو دخول جسم غريب إلى القصبات الهوائية العمليات المعدية والالتهابية والتهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي والسل).
الحماض	حالة تحدث فيها تغيرات في التوازن الحمضي القاعدي في الجسم.
متلازمة فرط اللزوجة	حالة يتم فيها إطلاق كمية كبيرة من البروتينات في الدم، ونتيجة لذلك تزداد لزوجة الدم ويصبح سميكًا.
زيادة حجم الدم الذي يضخه القلب	يمكن أن يكون سبب مثل هذه التغييرات التحفيز العصبي أو تضخم عضلة القلب.

وبناء على ما سبق، يمكننا أن نستنتج أن الشكل المزمن للتسبب في المرض يتطور مع أمراض القصبات الرئوية. عندما تضعف وظائف الأوعية الدموية ومقاومتها، يحدث ارتفاع ضغط الدم الرئوي المستمر.

السبب الرئيسي لهذه التغيرات المرضية هو التضييق العضوي للتجويف الوعائي للشرايين الرئوية.

ومع ذلك، فإن ارتفاع ضغط الدم الرئوي، الذي يؤدي إلى تطور القلب الرئوي، يمكن أن يحدث أيضًا بسبب التغيرات الوظيفية عند ضعف ميكانيكا الجهاز التنفسي أو التهوية السنخية.

المؤسسة التعليمية الحكومية للتعليم المهني العالي "جامعة موسكو الحكومية للطب وطب الأسنان في روزدراف"

كلية الطب

مارتينوف إيه آي، مايتشوك إي يو، بانشينكوفا إل إيه، خاميدوفا إتش إيه،

يوركوفا تي إي، باك إل إس، زافيالوفا إيه آي.

القلب الرئوي المزمن

الدليل التربوي والمنهجي للتدريب العملي في العلاج في المستشفى

موسكو 2012

المراجعون: دكتوراه في العلوم الطبية أستاذ قسم حالات الطوارئ في عيادة الطب الباطني بكلية الدراسات العليا بجامعة موسكو الطبية الحكومية الأولى التي تحمل اسم ن.م. سيشينوفا شيلوف أ.م.

دكتوراه في العلوم الطبية أستاذ قسم العلاج في المستشفى رقم 2 بالمؤسسة التعليمية الحكومية للتعليم المهني العالي MGMSU، Makoeva L.D.

مايشوك إي يو، مارتينوف إيه آي، بانشينكوفا إل إيه، خاميدوفا إتش إيه، يوركوفا تي إي، باك إل إس، زافيالوفا إيه آي كتاب مدرسي لطلاب الطب. م: MGMSU، 2012، 25 ص.

يصف الكتاب المدرسي بالتفصيل الأفكار الحديثة حول التصنيف والصورة السريرية ومبادئ تشخيص وعلاج أمراض القلب الرئوية المزمنة. يحتوي الدليل على خطة عمل لدرس عملي، وأسئلة للتحضير للدرس، وخوارزمية لإثبات التشخيص السريري؛ تم تضمين دروس الاختبار النهائي، المصممة للطلاب لتقييم معرفتهم بشكل مستقل، بالإضافة إلى المهام الظرفية حول الموضوع.

تم إعداد هذا الدليل التدريبي وفقًا لمنهج العمل الخاص بتخصص "العلاج في المستشفى"، المعتمد في عام 2008 في جامعة موسكو الحكومية للطب وطب الأسنان على أساس عينة من المناهج الدراسية لوزارة الصحة والتنمية الاجتماعية في الاتحاد الروسي والمعيار التعليمي الحكومي للتعليم المهني العالي في تخصص "060101- الطب العام" "

الدليل مخصص للمعلمين وطلاب الجامعات الطبية، وكذلك الأطباء المقيمين والمتدربين.

قسم العلاج الاستشفائي رقم 1

(رئيس القسم – دكتوراه في العلوم الطبية البروفيسور مايشوك إي يو.)

المؤلفون: أستاذ، دكتور في العلوم الطبية Maychuk E.Yu.، أكاديمي، دكتوراه في العلوم الطبية مارتينوف أ.أ.، أستاذ، دكتوراه في العلوم الطبية بانشينكوفا إل.إيه، مساعد، دكتوراه. خاميدوفا خ.أ، مساعد، دكتوراه. يوركوفا تي إي، أستاذ، دكتوراه في العلوم الطبية باك إل إس، أستاذ مشارك، مرشح العلوم الطبية، زافيالوفا أ.

مجسو، 2012

قسم العلاج بالمستشفى رقم 1، 2012

التعريف والأساس النظري للموضوع 4

الخصائص التحفيزية للموضوع 14

مراحل البحث التشخيصي 15

المهام السريرية 18

مهام الاختبار 23

الأدب 28

التعريف والقضايا النظرية للموضوع

القلب الرئوي المزمن (CHP)- تضخم و/أو توسع البطين الأيمن مع ارتفاع ضغط الدم الرئوي الذي يحدث على خلفية أمراض مختلفة تضعف بنية و/أو وظيفة الرئتين، باستثناء الحالات التي تكون فيها التغيرات في الرئتين نفسها نتيجة ل الأضرار الأولية في الجانب الأيسر من القلب أو عيوب القلب الخلقية والأوعية الدموية الرئيسية.

المسببات

وفقا للتصنيف المسبب للمرض الذي وضعته لجنة منظمة الصحة العالمية (1961)، هناك 3 مجموعات من العمليات المرضية التي تؤدي إلى تشكيل CHL:

الأمراض التي تؤدي إلى انتهاك أولي لمرور الهواء في القصبات الهوائية والحويصلات الهوائية (مرض الانسداد الرئوي المزمن، الربو القصبي، انتفاخ الرئة، توسع القصبات، السل الرئوي، داء السحار السيليسي، التليف الرئوي، الورم الحبيبي الرئوي من مسببات مختلفة، استئصال الرئة وغيرها)؛

الأمراض التي تؤدي إلى تقييد حركة الصدر (الجنف الحدابي، والسمنة، والتليف الجنبي، وتعظم المفاصل الساحلية، وعواقب رأب الصدر، والوهن العضلي الوبيل، وما إلى ذلك)؛

الأمراض المصحوبة بأضرار في الأوعية الرئوية (ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي، التهاب الأوعية الدموية في الأمراض الجهازية، الجلطات الدموية المتكررة في الشرايين الرئوية).

السبب الرئيسي هو مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD)، والذي يمثل 70-80٪ من جميع حالات المرض الرئوي المزمن.

تصنيف أمراض القلب الرئوية المزمنة:

حسب درجة التعويض:

تعويض؛

لا تعويضي.

حسب الأصل:

نشأة الأوعية الدموية.

أصل قصبي رئوي.

نشأة الصدري الحجابي.

التسبب في مرض القلب الرئوي المزمن

هناك 3 مراحل في تطوير CHL:

ارتفاع ضغط الدم قبل الشعيرات الدموية في الدورة الدموية الرئوية.

تضخم البطين الأيمن.

قصور القلب البطيني الأيمن.

ويستند التسبب في CLS على تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

الآليات المسببة للأمراض الرئيسية:

أمراض الرئة وأضرار في الصدر والعمود الفقري والحجاب الحاجز. انتهاكات التهوية وميكانيكا الجهاز التنفسي. ضعف التوصيل القصبي (انسداد). انخفاض سطح الجهاز التنفسي (تقييد).

تضيق الأوعية الدموية بنقص التأكسج بشكل عام بسبب نقص التهوية السنخية (منعكس أويلر-ليلستراند المعمم)، أي. تحدث زيادة عامة في نبرة الأوعية الرئوية الصغيرة ويتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي.

تأثير ارتفاع ضغط الدم من العوامل الخلطية (الليوكوترين، PgF 2 α، الثرومبوكسان، السيروتونين، وحمض اللبنيك).

تقليص قاع الأوعية الدموية والتغيرات المتصلبة وتصلب الشرايين في فروع الشريان الرئوي والجذع الرئوي.

زيادة لزوجة الدم بسبب كثرة الكريات الحمر، والذي يتطور استجابة لنقص الأكسجة في الدم المزمن.

تطوير مفاغرة القصبات الهوائية.

زيادة الضغط داخل السنخ في التهاب الشعب الهوائية الانسدادي.

في المراحل المبكرة من تكوين CHL، تسود التفاعلات التعويضية التكيفية، ومع ذلك، فإن الزيادة المطولة في الضغط في الشريان الرئوي تؤدي إلى تضخم بمرور الوقت، مع التفاقم المتكرر للعدوى القصبية الرئوية، وزيادة الانسداد - إلى تمدد وفشل الحق. البطين.

الصورة السريرية

تتضمن الصورة السريرية الأعراض:

المرض الأساسي الذي أدى إلى تطور CLS؛

توقف التنفس؛

فشل القلب (البطين الأيمن) ؛

شكاوي

ضيق في التنفس، ويتفاقم مع النشاط البدني. على عكس المرضى الذين يعانون من فشل البطين الأيسر، مع القلب الرئوي اللا تعويضي، لا يؤثر وضع الجسم على درجة ضيق التنفس - يمكن للمرضى الاستلقاء بحرية على ظهورهم أو جانبهم. التنفس العظمي غير عادي بالنسبة لهم، حيث لا يوجد احتقان في الرئتين، ولا يوجد "انسداد" في الدائرة الصغيرة، كما هو الحال مع فشل القلب الأيسر. ضيق التنفس لفترة طويلة يحدث بشكل رئيسي بسبب فشل الجهاز التنفسي، ولا يتأثر باستخدام جليكوسيدات القلب، ويقل مع استخدام موسعات الشعب الهوائية والأكسجين. غالبًا لا ترتبط شدة ضيق التنفس (تسرع النفس) بدرجة نقص الأكسجة في الدم الشرياني، وبالتالي فإن لها قيمة تشخيصية عضوية.

عدم انتظام دقات القلب المستمر.

ألم القلب، الذي يرتبط تطوره باضطرابات التمثيل الغذائي (نقص الأكسجة، التأثيرات السامة المعدية)، عدم كفاية تطوير الضمانات، التضيق المنعكس للشريان التاجي الأيمن (المنعكس الرئوي التاجي)، انخفاض ملء الشرايين التاجية مع زيادة النهاية - الضغط الانبساطي في تجويف البطين الأيمن.

يعد عدم انتظام ضربات القلب أكثر شيوعًا أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن، في ظل عدم معاوضة القلب الرئوي في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التاجية المصاحبة وارتفاع ضغط الدم الشرياني والسمنة.

ترتبط الأعراض العصبية (ألم الجمجمة، والدوخة، والنعاس، والسواد والرؤية المزدوجة، وضعف النطق، وضعف تركيز الأفكار، وفقدان الوعي) باضطرابات الدورة الدموية الدماغية.

علامات موضوعية

زرقة "دافئة" منتشرة (الأجزاء البعيدة من الأطراف دافئة بسبب تأثير توسع الأوعية لثاني أكسيد الكربون المتراكم في الدم)؛

تورم أوردة الرقبة نتيجة لعرقلة تدفق الدم إلى الأذين الأيمن (ينتفخ أوردة الرقبة فقط أثناء الزفير، وخاصة في المرضى الذين يعانون من آفات الانسداد الرئوي؛ وعندما يحدث قصور القلب، فإنها تظل منتفخة أثناء الاستنشاق).

سماكة الكتائب الطرفية ("أعواد الطبل") والأظافر ("نظارات الساعة").

وذمة الأطراف السفلية، كقاعدة عامة، تكون أقل وضوحا ولا تصل إلى نفس الدرجة كما هو الحال في أمراض القلب الأولية.

تضخم الكبد، والاستسقاء، والنبض الوريدي الإيجابي، وعلامة بليش الإيجابية (أعراض الكبد الوداجي - عندما تضغط على حافة الكبد، يصبح تورم أوردة الرقبة واضحًا).

النبض الانقباضي والشرسوفي (بسبب تضخم البطين الأيمن).

يحدد الإيقاع اتساع بلادة القلب المطلقة والنسبية على الحدود اليمنى للقلب؛ صوت القرع فوق قبضة القص له لون طبلي، وفوق عملية الخنجري يصبح طبليًا باهتًا أو أصمًا تمامًا.

صمم أصوات القلب.

لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي (مع زيادة الضغط فيه بأكثر من مرتين).

زيادة النفخة الانقباضية فوق الناتئ الخنجري أو على يسار القص مع تطور قصور الصمام النسبي.

تشخيص أمراض القلب الرئوية المزمنة

بيانات المختبر

في اختبار الدم السريري، يتم تحديد كثرة الكريات الحمر وارتفاع الهيماتوكريت وبطء ESR في المرضى الذين يعانون من CHL.

في اختبار الدم البيوكيميائي، مع تطور المعاوضة من نوع البطين الأيمن، من الممكن حدوث زيادات في النيتروجين المتبقي والبيليروبين ونقص ألبومين الدم وفرط جلوبيولين الدم.

العلامات الإشعاعية

ظل القلب الطبيعي أو الموسع في الإسقاط الجانبي

زيادة نسبية في القوس RV في الوضع المائل الأيسر (الثاني).

توسع الجذع المشترك للشريان الرئوي في الوضع المائل الأيمن (الأول).

اتساع الفرع الرئيسي للشريان الرئوي أكثر من 15 ملم في البروز الجانبي.

زيادة في الفرق بين عرض ظل الفروع القطاعية والقطاعية الرئيسية للشريان الرئوي.

خطوط كيرلي عبارة عن ظلال أفقية ضيقة فوق الجيب الضلعي الحجابي. ويعتقد أنها تنشأ بسبب توسع الأوعية اللمفاوية مع سماكة الشقوق بين الفصوص. في وجود خط كيرلي، يتجاوز الضغط الشعري الرئوي 20 ملم زئبق. فن. (عادي – 5 – 7 ملم زئبق).

علامات تخطيط القلب الكهربائي

لوحظت علامات تضخم وزيادة الحمل على القلب الأيمن.

العلامات المباشرة للتضخم:

موجة R في V1 أكثر من 7 ملم؛

نسبة R/S في V1 أكبر من 1؛

الانحراف الخاص V1 - 0.03 - 0.05 ثانية؛

شكل qR في V1؛

الحصار غير الكامل لفرع الحزمة الأيمن، إذا كان R أكثر من 10 مم؛

الكتلة الكاملة لفرع الحزمة الأيمن إذا كان R أكثر من 15 مم؛

صورة الحمل الزائد على البطين الأيمن في V1 – V2.

العلامات غير المباشرة للتضخم:

يؤدي الصدر:

موجة R في V5 أقل من 5 مم؛

موجة S في V5 أكثر من 7 ملم؛

نسبة R/S في V5 أقل من 1؛

الموجة S في V1 أقل من 2 مم؛

أكمل كتلة فرع الحزمة اليمنى إذا كان R أقل من 15 مم؛

إحصار فرع الحزمة الأيمن غير مكتمل، إذا كان R أقل من 10 مم؛

الخيوط القياسية:

P-pulmonale في مخطط كهربية القلب القياسي يؤدي II وIII؛

انحراف EOS إلى اليمين؛

اكتب S1، S2، S3.

علامات تخطيط صدى القلب

تضخم البطين الأيمن (سمك جداره الأمامي يتجاوز 0.5 سم).

توسع القلب الأيمن (الحجم الانبساطي النهائي للبطين الأيمن أكثر من 2.5 سم).

حركة متناقضة للحاجز بين البطينات في الانبساط نحو اليسار.

البطين الأيمن على شكل "D".

قلس ثلاثي الشرفات.

يتراوح الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي، والذي يتم تحديده عن طريق تخطيط صدى القلب، عادة بين 26-30 ملم زئبق. هناك درجات لارتفاع ضغط الدم الرئوي:

أنا - 31 - 50 ملم زئبقي؛

الثاني - 51 - 75 ملم زئبقي؛

ثالثا – 75 ملم زئبق. فن. وأعلى.

علاج القلب الرئوي المزمن

المبادئ الأساسية لعلاج مرضى CHL:

الوقاية والعلاج من أمراض الرئة الكامنة.

الحد من المخدرات من ارتفاع ضغط الدم الرئوي. ومع ذلك، فإن التخفيض الحاد في ارتفاع ضغط الدم الرئوي يمكن أن يؤدي إلى تدهور وظيفة تبادل الغازات في الرئتين وزيادة تحويلة الدم الوريدي، لأن ارتفاع ضغط الدم الرئوي المعتدل في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الرئوي المزمن هو آلية تعويضية لخلل التهوية والتروية.

علاج فشل البطين الأيمن.

الهدف الرئيسي من علاج المرضى الذين يعانون من CHL هو تحسين نقل الأكسجين لتقليل مستوى نقص الأكسجة في الدم وتحسين القدرة الانقباضية لعضلة القلب في القلب الأيمن، والذي يتم تحقيقه عن طريق تقليل مقاومة الأوعية الرئوية وانقباضها.

العلاج والوقايةالمرض الأساسي، على سبيل المثال، مضادات الكولين، موسعات الشعب الهوائية - أدوية مضادات الكولين (Atrovent، Berodual)، انتقائية β2 - مضادات (Berotec، Salbutomol)، ميثيل زانتينات، حال للبلغم. في حالة تفاقم العملية - الأدوية المضادة للبكتيريا، إذا لزم الأمر - الكورتيكوستيرويدات.

في جميع مراحل دورة CLS طريقة العلاج المسببة للأمراضيتم استخدام العلاج بالأكسجين على المدى الطويل - استنشاق الهواء الغني بالأكسجين (30 - 40٪ أكسجين) من خلال قسطرة الأنف. معدل تدفق الأكسجين هو 2 - 3 لتر في الدقيقة أثناء الراحة و 5 لتر في الدقيقة أثناء التمرين. معايير وصف العلاج بالأكسجين على المدى الطويل: PAO2 أقل من 55 ملم زئبق. وتشبع الأكسجين (تشبع الأكسجين في كريات الدم الحمراء، SAO2) أقل من 90%. ينبغي وصف الأوكسجين على المدى الطويل في أقرب وقت ممكن من أجل تصحيح الاضطرابات في تكوين غازات الدم، والحد من نقص الأكسجة في الدم الشرياني ومنع اضطرابات الدورة الدموية في الدورة الدموية الرئوية، مما يسمح بوقف تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي وإعادة تشكيل الأوعية الرئوية، وزيادة البقاء على قيد الحياة. وتحسين نوعية حياة المرضى.

مضادات الكالسيومتسبب توسع الأوعية الدموية في الدورة الدموية الرئوية والجهازية، ولذلك تصنف ضمن موسعات الأوعية الدموية المباشرة. تكتيكات وصف مضادات الكالسيوم: يبدأ العلاج بجرعات صغيرة من الدواء، ثم تزيد الجرعة اليومية تدريجيًا، لتصل إلى الحد الأقصى المسموح به؛ يوصف نيفيديبين - 20 - 40 ملغ / يوم، أدالات - 30 ملغ / يوم، ديلتيازيم - من 30 - 60 ملغ / يوم إلى 120 - 180 ملغ / يوم، إسرادين - 2.5 - 5.0 ملغ / يوم، فيراباميل - من 80 إلى 120 - 240 ملغ/يوم، الخ. تتراوح فترة العلاج من 3 – 4 أسابيع إلى 3 – 12 شهرًا. يتم اختيار جرعة الدواء مع الأخذ في الاعتبار مستوى الضغط في الشريان الرئوي ونهج متباين للآثار الجانبية التي تحدث عند وصف مضادات الكالسيوم. لا ينبغي توقع تأثير فوري عند وصف مضادات الكالسيوم.

النتراتتسبب توسع شرايين الدورة الدموية الرئوية. تقليل الحمولة اللاحقة على البطين الأيمن بسبب توسع القلب، وتقليل الحمولة اللاحقة على البطين الأيمن بسبب انخفاض تضيق الأوعية الدموية بنقص التأكسج في PA؛ تقليل الضغط في الأذين الأيسر، وتقليل ارتفاع ضغط الدم الرئوي بعد الشعيرات الدموية عن طريق تقليل الضغط الانبساطي النهائي في البطين الأيسر. متوسط ​​الجرعة العلاجية: نيتروسوربيد – 20 ملغ مرتين في اليوم.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACEIs)تحسين البقاء على قيد الحياة والتشخيص بشكل كبير في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني، بما في ذلك المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن، لأن نتيجة استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي انخفاض في نغمة الشرايين والوريدة، وانخفاض في عودة الدم الوريدي إلى القلب، انخفاض في الضغط الانبساطي في الشريان الرئوي والأذين الأيمن، وزيادة في النتاج القلبي. يوصف كابتوبريل (كابوتين) بجرعة يومية قدرها 75-100 ملغ، وراميبريل - 2.5-5 ملغ/يوم، وما إلى ذلك، وتعتمد الجرعة على مستوى ضغط الدم الأولي. في حالة ظهور آثار جانبية أو عدم تحمل ACEI، يمكن وصف مضادات مستقبلات AT II (اللوسارتان، فالسارتان، وما إلى ذلك).

البروستاجلاندين– مجموعة من الأدوية التي يمكنها بنجاح تقليل الضغط في الشريان الرئوي مع الحد الأدنى من التأثير على تدفق الدم الجهازي. الحد من استخدامها هو مدة الإعطاء عن طريق الوريد، حيث أن البروستاجلاندين E1 له نصف عمر قصير. بالنسبة للتسريب طويل الأمد، يتم استخدام مضخة محمولة خاصة متصلة بقسطرة هيكمان، والتي يتم تركيبها في الوريد الوداجي أو تحت الترقوة. تتراوح جرعة الدواء من 5 نانوجرام/كجم في الدقيقة إلى 100 نانوجرام/كجم في الدقيقة.

أكسيد النيتريكيعمل بشكل مشابه لعامل استرخاء البطانة. مع دورة استنشاق NO في المرضى الذين يعانون من CHL ، لوحظ انخفاض في الضغط في الشريان الرئوي ، وزيادة في الضغط الجزئي للأكسجين في الدم ، وانخفاض في مقاومة الأوعية الدموية الرئوية. ومع ذلك، لا يمكننا أن ننسى التأثير السام لـ NO على جسم الإنسان، الأمر الذي يتطلب الالتزام بنظام جرعات صارم.

بروستاسيكلين(أو نظيره - iloprost) يستخدم كموسع للأوعية.

مدرات البوليوصف عند ظهور الوذمة، مع دمجها مع كمية محدودة من السوائل والملح (فوروسيميد، لازيكس، مدرات البول التي تقتصد البوتاسيوم - تريامتيرين، الأدوية المركبة). يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مدرات البول يمكن أن تسبب جفاف الغشاء المخاطي القصبي، وتقليل مؤشر الغشاء المخاطي للرئتين وتفاقم الخصائص الريولوجية للدم. في المراحل الأولى من تطور CLS مع احتباس السوائل في الجسم بسبب فرط الألدوستيرون الناجم عن التأثير المحفز لفرط ثنائي أكسيد الكربون في المنطقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية، يُنصح بإعطاء مضادات الألدوستيرون بشكل معزول (فيروشبيرون - 50 - 100). في الصباح يوميا أو كل يومين).

سؤال حول جدوى الاستخدام جليكوسيدات القلبفي علاج المرضى الذين يعانون من CHL لا يزال مثيرا للجدل. ويعتقد أن جليكوسيدات القلب، وجود تأثير إيجابي مؤثر في التقلص العضلي، يؤدي إلى إفراغ أكثر اكتمالا للبطينين، وزيادة النتاج القلبي. ومع ذلك، في هذه الفئة من المرضى الذين لا يعانون من أمراض القلب المصاحبة، لا تزيد جليكوسيدات القلب من معلمات الدورة الدموية. عند تناول جليكوسيدات القلب، يعاني المرضى الذين يعانون من CLS في كثير من الأحيان من أعراض التسمم بالديجيتاليس.

أحد العناصر المهمة في العلاج هو تصحيح الاضطرابات النزفية.

يستخدم مضادات التخثرلغرض العلاج والوقاية من تجلط الدم ومضاعفات الانصمام الخثاري. في المستشفيات، يستخدم الهيبارين بشكل رئيسي بجرعة يومية قدرها 5000 - 20000 وحدة تحت الجلد تحت مراقبة المعلمات المختبرية (زمن تخثر الدم، زمن الثرومبوبلاستين الجزئي المنشط). من بين مضادات التخثر الفموية، يتم إعطاء الأفضلية للوارفارين، الذي يوصف بجرعة مختارة بشكل فردي تحت سيطرة INR.

يتم أيضًا استخدام العوامل المضادة للصفيحات (حمض أسيتيل الساليسيليك، الدقات) والعلاج بالإشعاع.

يجب أن تهدف التدابير الوقائية إلى مراقبة نظام العمل والراحة. من الضروري التوقف عن التدخين تمامًا (بما في ذلك التدخين السلبي)، وتجنب انخفاض حرارة الجسم إن أمكن، والوقاية من الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة.

تنبؤ بالمناخ

تبلغ مدة ارتفاع ضغط الدم الرئوي (من بدايته حتى الوفاة) حوالي 8-10 سنوات أو أكثر. 30 – 37% من المرضى الذين يعانون من فشل الدورة الدموية و12.6% من جميع المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية يموتون بسبب معاوضة CHL.

الخصائص التحفيزية للموضوع

تعتبر معرفة الموضوع ضرورية لتطوير مهارات الطلاب وقدراتهم في تشخيص وعلاج أمراض القلب الرئوية المزمنة. لدراسة الموضوع، من الضروري تكرار أقسام مسار التشريح الطبيعي وعلم وظائف الأعضاء في الجهاز التنفسي، ومسار أمراض الجهاز التنفسي، وطرق الوقاية من الأمراض الباطنية، وعلم الصيدلة السريرية.

الغرض من الدرس:دراسة المسببات، والتسبب، والمظاهر السريرية، وطرق التشخيص، وأساليب علاج أمراض القلب الرئوية المزمنة.

يجب على الطالب أن يعرف:

أسئلة للتحضير للدرس:

أ) تعريف مفهوم "القلب الرئوي المزمن".

ب) العوامل المسببة لمرض القلب الرئوي المزمن.

ج) الآليات الفيزيولوجية المرضية الرئيسية لتطور أمراض القلب الرئوية المزمنة.

د) تصنيف أمراض القلب الرئوية المزمنة.

د) التشخيص المختبري والأدواتي لأمراض القلب الرئوية المزمنة.

هـ) الأساليب الحديثة في علاج أمراض القلب الرئوية المزمنة