RCHR (المركز الجمهوري للتنمية الصحية التابع لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان)
النسخة: البروتوكولات السريرية لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان - 2013
احتشاء عضلة القلب الحاد عبر الجدار في مواقع محددة أخرى (I21.2)
أمراض القلب
معلومات عامة
وصف قصير
تمت الموافقة عليه بمحضر الاجتماع
لجنة الخبراء المعنية بالتنمية الصحية التابعة لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان
رقم 13 بتاريخ 28/06/2013
قصور القلب الحاد (AHF)- AHF هي متلازمة سريرية تتميز بالظهور السريع للأعراض التي تحدد انتهاك وظيفة القلب الانقباضية و/أو الانبساطية (انخفاض ثاني أكسيد الكربون، وعدم كفاية تروية الأنسجة، وزيادة الضغط في الشعيرات الدموية في الرئتين، واحتقان الأنسجة).
يتم تمييز بداية AHF (de novo) في المرضى الذين ليس لديهم تاريخ معروف من اختلال وظائف القلب، بالإضافة إلى المعاوضة الحادة لـ CHF. مع التطور السريع لـ AHF، على عكس الأعراض المتزايدة تدريجيًا والتعويض الحاد لـ CHF، لا توجد عادةً أي علامات على احتباس السوائل في الجسم (توصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن، 2012).
I. الجزء التمهيدي
اسم البروتوكول:بروتوكول لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد
رمز البروتوكول:
رموز التصنيف الدولي للأمراض-10:
I50 - قصور القلب
I50.0 - قصور القلب الاحتقاني
I50.1 - فشل البطين الأيسر
I50.9 - فشل القلب، غير محدد
R57.0 - صدمة قلبية
I21.0 - احتشاء جداري حاد لجدار عضلة القلب الأمامي
I21.00 - احتشاء جداري حاد لجدار عضلة القلب الأمامي مع ارتفاع ضغط الدم
I21.1 - احتشاء جداري حاد في جدار عضلة القلب السفلي
I21.10 - احتشاء جداري حاد في جدار عضلة القلب السفلي مع ارتفاع ضغط الدم
I21.2 - احتشاء عضلة القلب الحاد عبر الجدار في مواقع محددة أخرى
I21.20 - احتشاء عضلة القلب الحاد عبر الجدار في مواقع محددة أخرى مع ارتفاع ضغط الدم
I21.3 - احتشاء عضلة القلب الحاد عبر الجدار مع توطين غير محدد
I21.30 - احتشاء عضلة القلب الحاد عبر الجدار مع توطين غير محدد مع ارتفاع ضغط الدم
I21.4 - احتشاء عضلة القلب الحاد تحت الشغاف
I21.40 - احتشاء عضلة القلب الحاد تحت الشغاف مع ارتفاع ضغط الدم
I21.9 - احتشاء عضلة القلب الحاد، غير محدد
I21.90 - احتشاء عضلة القلب الحاد، غير محدد مع ارتفاع ضغط الدم
I22.0 - احتشاء متكرر لجدار عضلة القلب الأمامي
I22.00 - احتشاء متكرر لجدار عضلة القلب الأمامي مع ارتفاع ضغط الدم
I22.1 - احتشاء متكرر لجدار عضلة القلب السفلي
I22.10 - احتشاء متكرر لجدار عضلة القلب السفلي مع ارتفاع ضغط الدم
I22.8 - احتشاء عضلة القلب المتكرر في مكان محدد آخر
I22.80 - احتشاء عضلة القلب المتكرر في مكان محدد آخر مع ارتفاع ضغط الدم
I22.9 - احتشاء عضلة القلب المتكرر مع توطين غير محدد
I22.90 - احتشاء عضلة القلب المتكرر للتوطين غير المحدد مع ارتفاع ضغط الدم
I23.0 - تدمي التأمور كمضاعفات فورية لاحتشاء عضلة القلب الحاد
I23.00 - تدمي التأمور كمضاعفات فورية لاحتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع ضغط الدم
I23.1 - عيب الحاجز الأذيني باعتباره أحد المضاعفات الحالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد
I23.10 - عيب الحاجز الأذيني كمضاعف حالي لاحتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع ضغط الدم
I23.2 - عيب الحاجز البطيني كمضاعف حالي لاحتشاء عضلة القلب الحاد
I23.20 - عيب الحاجز البطيني كمضاعف حالي لاحتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع ضغط الدم
I23.3 - تمزق جدار القلب بدون تأمور القلب كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد
I23.30 - تمزق جدار القلب بدون تأمور القلب كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع ضغط الدم
I23.4 - تمزق الحبال الوترية كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد
I23.40 - تمزق الحبال الوترية كمضاعف حالي لاحتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع ضغط الدم
I23.5 - تمزق العضلات الحليمية كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد
I23.50 - تمزق العضلات الحليمية كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع ضغط الدم
I23.6 - تجلط الأذين والزائدة الأذينية وبطين القلب كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد
I23.60 - تجلط الدم الأذيني في الزائدة الأذينية وبطين القلب كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع ضغط الدم
I23.8 - المضاعفات المستمرة الأخرى لاحتشاء عضلة القلب الحاد
I23.80 - المضاعفات المستمرة الأخرى لاحتشاء عضلة القلب الحاد مع ارتفاع ضغط الدم
I24.1 - متلازمة دريسلر
I24.10 - متلازمة دريسلر مع ارتفاع ضغط الدم
I24.8 - أشكال أخرى من أمراض القلب التاجية الحادة
I24.80 - أشكال أخرى من أمراض القلب التاجية الحادة مع ارتفاع ضغط الدم
I24.9 - مرض نقص تروية القلب الحاد، غير محدد
I24.90 - مرض القلب التاجي الحاد، غير محدد
الاختصارات المستخدمة في البروتوكول:
اه - ارتفاع ضغط الدم الشرياني
BP - ضغط الدم
APTT - تنشيط زمن الثرومبوبلاستين الجزئي
باب - حاصرات بيتا
VACP - مضاد النبض داخل الأبهر
PAWP - ضغط إسفين الشريان الرئوي
ACEI - مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين
IHD - مرض القلب التاجي
MI - احتشاء عضلة القلب
LV - البطين الأيسر
السلطة الفلسطينية - الشريان الرئوي
HF - قصور القلب
ثاني أكسيد الكربون - النتاج القلبي
SBP - ضغط الدم الانقباضي
SI - مؤشر القلب
CPSP - التنفس التلقائي مع الضغط الإيجابي المستمر
NVPV - تهوية بالضغط الإيجابي غير الجراحي
IVS - الحاجز بين البطينين
MOC - الحجم الدقيق للدورة الدموية
CAG - تصوير الأوعية الكاراناري
TPVR - إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية
RV - البطين الأيمن
TC - زرع القلب
TLT - العلاج التخثر
PE - الانسداد الرئوي
CHF - قصور القلب المزمن
الموارد البشرية - معدل ضربات القلب
CVP - الضغط الوريدي المركزي
تخطيط القلب - تخطيط كهربية القلب
السابق - جهاز تنظيم ضربات القلب
ECMO - أكسجة الغشاء خارج الجسم
EchoCG - تخطيط صدى القلب
NYHA - جمعية القلب في نيويورك
CPAP - الضغط الهوائي الإيجابي المستمر
NIPPV - تهوية بالضغط الإيجابي غير الجراحي
تاريخ تطوير البروتوكول:ابريل 2013.
مستخدمي البروتوكول:أطباء القلب، جراحي القلب، أطباء التخدير والإنعاش، المعالجين
الإفصاح عن عدم وجود تضارب في المصالح:غائب.
الجدول 1.العوامل المسببة وأسباب فشل القلب الحاد 
تصنيف
التصنيف السريري
يمكن أن يظهر فشل الدورة الدموية الحاد في أحد الحالات التالية:
I. قصور القلب اللا تعويضي الحاد(من جديد أو كتعويض عن فشل القلب الاحتقاني) مع شكاوى وأعراض مميزة لمرض قصور القلب الاحتقاني، وهو معتدل ولا يستوفي معايير الصدمة القلبية أو الوذمة الرئوية أو أزمة ارتفاع ضغط الدم.
ثانيا. فشل القلب الناتج عن ارتفاع ضغط الدم:شكاوى وأعراض HF تصاحب ارتفاع ضغط الدم مع الحفاظ نسبيًا على وظيفة البطين الأيسر. ومع ذلك، لا توجد علامات على الوذمة الرئوية على الأشعة السينية للصدر.
ثالثا. وذمة رئوية(يتم تأكيده بواسطة الأشعة السينية للصدر) ويصاحبه ضيق شديد في التنفس، وضيق التنفس، وأزيز في الرئتين، ويكون مستوى تشبع الأكسجين في الدم قبل العلاج عادة أقل من 90٪.
رابعا. صدمة قلبية- مظهر شديد من AHF. هذه متلازمة سريرية يصاحبها انخفاض في ضغط الدم الانقباضي إلى أقل من 90-100 ملم زئبق. تظهر علامات انخفاض التروية للأعضاء والأنسجة (الجلد البارد، قلة البول، الخمول والخمول). في الوقت نفسه، ينخفض مؤشر القلب (عادة 2.2 لتر/دقيقة لكل 1 م2) ويزداد الضغط الإسفيني في الشريان الرئوي (> 18-20 ملم زئبق). هذا الأخير يميز الصدمة القلبية عن حالة مماثلة تحدث أثناء نقص حجم الدم. الرابط الرئيسي في التسبب في الصدمة القلبية هو انخفاض النتاج القلبي، والذي لا يمكن تعويضه عن طريق تضيق الأوعية الدموية الطرفية، مما يؤدي إلى انخفاض كبير في ضغط الدم ونقص تدفق الدم. وبناء على ذلك، فإن الأهداف الرئيسية للعلاج هي تحسين ضغط الامتلاء في بطينات القلب، وتطبيع ضغط الدم والقضاء على الأسباب الكامنة وراء انخفاض النتاج القلبي.
V. HF مع ارتفاع النتاج القلبيتتميز بزيادة IOC مع زيادة معدل ضربات القلب عادة (بسبب عدم انتظام ضربات القلب، والتسمم الدرقي، وفقر الدم، ومرض باجيت، وعلاجي المنشأ وغيرها من الآليات)، والأطراف الدافئة، واحتقان رئوي، وانخفاض ضغط الدم في بعض الأحيان (كما هو الحال في الصدمة الإنتانية).
السادس. قصور القلب في البطين الأيمنتتميز بمتلازمة انخفاض النتاج القلبي بسبب فشل ضخ البطين الأيسر (تلف عضلة القلب أو الحمل العالي - PE، وما إلى ذلك) مع زيادة الضغط الوريدي في الأوردة الوداجية، وتضخم الكبد وانخفاض ضغط الدم الشرياني.
تصنيف T. كيليب(1967) يعتمد على مراعاة العلامات السريرية ونتائج تصوير الصدر الشعاعي.
يستخدم التصنيف في المقام الأول لفشل القلب الناتج عن احتشاء عضلة القلب، ولكن يمكن استخدامه لفشل القلب الجديد.
هناك أربع مراحل (فئات) من الشدة:
المرحلة الأولى- عدم وجود علامات فشل القلب.
المرحلة الثانية- HF (خمارات رطبة في النصف السفلي من الحقول الرئوية، نغمة III، علامات ارتفاع ضغط الدم الوريدي في الرئتين)؛
المرحلة الثالثة- HF شديد (وذمة رئوية واضحة، خمارات رطبة تمتد إلى أكثر من النصف السفلي من حقول الرئة)؛
المرحلة الرابعة- صدمة قلبية (ضغط الدم الانقباضي 90 ملم زئبقي مع وجود علامات تضيق الأوعية الدموية الطرفية: قلة البول، زرقة، تعرق).
تصنيف J.S(1977) يعتمد على الأخذ في الاعتبار العلامات السريرية التي تميز شدة نقص تدفق الدم المحيطي، ووجود احتقان رئوي، وانخفاض مؤشر القلب (CI) ≥ 2.2 لتر / دقيقة / م 2 وزيادة ضغط إسفين الشريان الرئوي (PAWP)> 18 ملم زئبق. . فن.
هناك حالات طبيعية (المجموعة الأولى)، وذمة رئوية (المجموعة الثانية)، ونقص حجم الدم، وصدمة قلبية (المجموعة الثالثة والرابعة، على التوالي).
بعد استقرار الحالة، يتم تعيين المرضى فئة وظيفية من قصور القلب وفقًا لـ NYHA
الجدول 2.تصنيف جمعية القلب في نيويورك (NYHA). 
التشخيص
ثانيا. طرق وأساليب وإجراءات التشخيص والعلاج
قائمة التدابير التشخيصية الأساسية والإضافية
الجدول 1- قائمة التدابير التشخيصية الأساسية والإضافية 
معايير التشخيص
الشكاوى والسوابق:
قد تشمل الشكاوى ضيق التنفس/الاختناق، والسعال الجاف، ونفث الدم، والخوف من الموت. مع تطور الوذمة الرئوية، يظهر السعال مع البلغم الرغوي، وغالبا ما يكون وردي اللون. يأخذ المريض وضعية الجلوس القسرية.
الفحص البدني:
أثناء الفحص البدني، ينبغي إيلاء اهتمام خاص لملامسة القلب وتسمعه، وتحديد جودة أصوات القلب، ووجود الأصوات الثالث والرابع، والنفخات وطبيعتها.
من المهم إجراء تقييم منهجي لحالة الدورة الدموية الطرفية ودرجة حرارة الجلد ودرجة امتلاء بطينات القلب. يمكن تقدير ضغط ملء RV باستخدام الضغط الوريدي المقاس في الوريد الأجوف العلوي. ومع ذلك، ينبغي توخي الحذر عند تفسير النتيجة، لأن زيادة الضغط الوريدي المركزي (CVP) قد يكون نتيجة لضعف تمدد الأوردة والبنكرياس بسبب عدم كفاية ملء الأخير. يُشار عادةً إلى زيادة ضغط ملء البطين الأيسر من خلال وجود خمارات رطبة عند التسمع الرئوي و/أو علامات احتقان رئوي على الأشعة السينية للصدر. ومع ذلك، في حالة سريعة التغير، قد يكون التقييم السريري لدرجة امتلاء القلب الأيسر خاطئًا.
الجدول 2- العلامات السريرية والدورة الدموية في أنواع مختلفة من AHF 
ملحوظة:* الفرق بين متلازمة انخفاض ثاني أكسيد الكربون والصدمة القلبية أمر شخصي عند تقييم مريض معين، وقد تتداخل نقاط التصنيف هذه.
الدراسات الآلية:
تخطيط كهربية القلب
يسمح لك مخطط كهربية القلب (ECG) المكون من 12 سلكًا بتحديد إيقاع القلب ويساعد أحيانًا في توضيح مسببات مرض AHF.
الجدول 6.التغيرات الأكثر شيوعًا في تخطيط القلب (ECG) في قصور القلب. 
الأشعة السينية الصدر
يجب إجراء التصوير الشعاعي للصدر في أقرب وقت ممكن لجميع المرضى الذين يعانون من قصور القلب لتقييم حجم ووضوح ظل القلب، وكذلك شدة احتقان الدم في الرئتين. يُستخدم هذا الاختبار التشخيصي لتأكيد التشخيص وتقييم فعالية العلاج. يمكن للأشعة السينية للصدر التمييز بين فشل البطين الأيسر والمرض الرئوي الالتهابي. من المهم الأخذ بعين الاعتبار أن العلامات الإشعاعية للاحتقان الرئوي ليست انعكاسًا دقيقًا لزيادة الضغط الشعري الرئوي. قد تكون غائبة مع PAWP يصل إلى 25 ملم زئبق. فن. والاستجابة متأخرة للتغيرات الديناميكية الدموية المواتية المرتبطة بالعلاج (من الممكن تأخير يصل إلى 12 ساعة).
تخطيط صدى القلب (EchoCG)
يعد EchoCG ضروريًا لتحديد التغييرات الهيكلية والوظيفية الكامنة وراء AHF. يتم استخدامه لتقييم ومراقبة الوظيفة المحلية والعامة لبطينات القلب، وبنية ووظيفة الصمامات، وأمراض التامور، والمضاعفات الميكانيكية لاحتشاء عضلة القلب، وآفات القلب التي تشغل مساحة. يمكن تقييم ثاني أكسيد الكربون من خلال سرعة حركة محيط الأبهر أو الرئة. مع دراسة دوبلر، تحديد الضغط في السلطة الفلسطينية (بواسطة تيار قلس ثلاثي الشرفات) ومراقبة التحميل المسبق LV. ومع ذلك، لم يتم التحقق من موثوقية هذه القياسات في AHF باستخدام قسطرة القلب اليمنى (الجدول 4).
الجدول 4- التشوهات النموذجية التي يتم اكتشافها عن طريق تخطيط صدى القلب لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب 
المعلمة الديناميكية الدموية الأكثر أهمية هي LVEF، الذي يعكس انقباض عضلة القلب LV. كمؤشر "متوسط"، يمكننا أن نوصي بمستوى "طبيعي" من LVEF يبلغ 45٪، ويتم حسابه بواسطة تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد وفقًا لسيمبسون.
تخطيط صدى القلب عبر المريء
لا ينبغي اعتبار تخطيط صدى القلب عبر المريء وسيلة تشخيصية روتينية؛ عادةً ما يتم اللجوء إليه فقط إذا تم الحصول على صورة غير واضحة بشكل كافٍ أثناء الوصول عبر الصدر، وهو أمر معقد بسبب تلف الصمامات، والاشتباه في وجود خلل في بدلة الصمام التاجي، لاستبعاد تجلط الدم في الزائدة الأذينية اليسرى مع ارتفاع خطر الإصابة بالجلطات الدموية.
مراقبة تخطيط القلب على مدار 24 ساعة (مراقبة هولتر)
مراقبة هولتر القياسية لتخطيط القلب لها معنى تشخيصي فقط في حالة وجود أعراض، ربما تكون مرتبطة بوجود عدم انتظام ضربات القلب (أحاسيس ذاتية من الانقطاعات، مصحوبة بالدوار، والإغماء، وتاريخ الإغماء، وما إلى ذلك).
التصوير بالرنين المغناطيسي
يعد التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) الطريقة الأكثر دقة مع أقصى قدر من إمكانية تكرار العمليات الحسابية لحساب أحجام القلب وسمك الجدار وكتلة البطين الأيسر، متجاوزًا تخطيط صدى القلب وتصوير الأوعية بالنظائر المشعة (RIA) في هذه المعلمة. بالإضافة إلى ذلك، تتيح لك الطريقة اكتشاف سماكة التامور، وتقييم مدى نخر عضلة القلب، وحالة إمدادات الدم وميزات الأداء. لا يكون إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي التشخيصي مبررًا إلا في الحالات التي يكون فيها محتوى المعلومات الخاص بتقنيات التصوير الأخرى غير كافٍ.
طرق النظائر المشعة
يعتبر تصوير البطين بالنويدات المشعة طريقة دقيقة للغاية لتحديد LVEF ويتم إجراؤه غالبًا عند دراسة تروية عضلة القلب لتقييم مدى صلاحيته ودرجة نقص التروية.
مؤشرات للتشاور مع المتخصصين:
1. التشاور مع أخصائي عدم انتظام ضربات القلب - وجود اضطرابات في ضربات القلب (عدم انتظام دقات القلب الأذيني الانتيابي، والرجفان الأذيني والرفرفة، ومتلازمة العقدة الجيبية المريضة)، يتم تشخيصها سريريًا وفقًا لبيانات تخطيط القلب وبيانات XMECG.
2. التشاور مع طبيب أعصاب - وجود نوبات من النوبات، ووجود شلل جزئي، وشلل نصفي واضطرابات عصبية أخرى.
3. التشاور مع أخصائي الأمراض المعدية - وجود علامات مرض معد (أعراض نزلات حادة، إسهال، قيء، طفح جلدي، تغيرات في معايير الدم البيوكيميائية، نتائج إيجابية لاختبارات ELISA للعدوى داخل الرحم، علامات التهاب الكبد).
4. استشارة طبيب الأنف والأذن والحنجرة - نزيف في الأنف، علامات عدوى الجهاز التنفسي العلوي، التهاب اللوزتين، التهاب الجيوب الأنفية.
5. التشاور مع طبيب أمراض الدم - وجود فقر الدم، كثرة الصفيحات، نقص الصفيحات، اضطرابات التخثر، وغيرها من تشوهات الإرقاء.
6. التشاور مع طبيب الكلى - دليل على التهاب المسالك البولية، وعلامات الفشل الكلوي، وانخفاض إدرار البول، بروتينية.
7. التشاور مع طبيب الرئة - وجود أمراض الرئة المصاحبة، وانخفاض وظائف الرئة.
8. استشارة طبيب العيون - الفحص الروتيني لقاع العين.
التشخيص المختبري
في جميع حالات AHF الشديدة، الغازية تقييم تكوين غازات الدم الشريانيمع تحديد المعلمات التي تميزه (PO2، PCO2، الرقم الهيدروجيني، نقص القاعدة).
في المرضى الذين يعانون من انخفاض شديد في ثاني أكسيد الكربون والصدمة مع تضيق الأوعية، قد يكون قياس التأكسج النبضي وثاني أكسيد الكربون في نهاية المد والجزر بديلاً. يمكن تقييم توازن إمدادات الأكسجين والحاجة إليه بواسطة SvO2.
في حالة الصدمة القلبية ومتلازمة النتاج الصغير على المدى الطويل، فمن المستحسن تحديد PO2 من الدم الوريدي المختلط في السلطة الفلسطينية.
المستويات BNP وNT-proBNP في بلازما الدمتزداد بسبب إطلاقها من بطينات القلب استجابةً لزيادة توتر جدار البطين وزيادة حجم الحمل. تم اقتراح استخدام مستويات BNP > 100 بيكوغرام/مل وNT-proBNP > 300 بيكوغرام/مل لتأكيد و/أو استبعاد قصور القلب الاحتقاني في المرضى الذين يدخلون المستشفى في قسم الطوارئ والذين يعانون من ضيق في التنفس.
ومع ذلك، في المرضى المسنين، لم تتم دراسة هذه المؤشرات بشكل كافٍ، ومع التطور السريع لـ AHF، قد يظل محتواها في الدم عند دخول المستشفى طبيعيًا. وفي حالات أخرى، يمكن للمستويات الطبيعية من BNP أو NT-proBNP أن تستبعد بدقة وجود HF.
إذا زاد تركيز BNP أو NT-proBNP، فمن الضروري التأكد من عدم وجود أمراض أخرى، بما في ذلك الفشل الكلوي وتسمم الدم. يشير المستوى المرتفع من BNP أو NT-proBNP إلى سوء التشخيص.
التروبونين القلبيمهمة في تحديد التشخيص وتقسيم المخاطر، وفي تمكين التمييز بين NSTEMI والذبحة الصدرية غير المستقرة. تعتبر التروبونينات أكثر تحديدًا وحساسية من الإنزيمات التقليدية الخاصة بالقلب مثل الكرياتين كيناز (CK)، وإيزوزيم عضلة القلب MB (MB-CK)، والميوجلوبين.
تعكس المستويات المرتفعة من التروبونين القلبي تلف خلايا عضلة القلب، والذي قد ينجم في PD ACS عن الانصمام البعيد للجلطات الدموية في الصفائح الدموية من موقع تمزق البلاك أو تمزقه. وبناء على ذلك، يمكن اعتبار التروبونين بمثابة علامة بديلة لتشكيل الخثرة النشطة. إذا كانت هناك علامات على نقص تروية عضلة القلب (ألم في الصدر، أو تغيرات في تخطيط القلب، أو تشوهات جديدة في حركة الجدار)، فإن الزيادة في مستويات التروبونين تشير إلى احتشاء عضلة القلب. في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب، تحدث الزيادة الأولية في مستويات التروبونين خلال حوالي 4 ساعات من ظهور الأعراض. يمكن أن تستمر مستويات التروبونين المرتفعة لمدة تصل إلى أسبوعين بسبب التحلل البروتيني للجهاز المقلص. لا توجد فروق ذات دلالة إحصائية بين التروبونين T والتروبونين I.
في دم الأشخاص الأصحاء، حتى بعد النشاط البدني المفرط، لا يتجاوز مستوى التروبونين T 0.2 – 0.5 نانوغرام/مل، وبالتالي فإن زيادته عن هذا الحد تشير إلى تلف عضلة القلب.
يتم أيضًا إجراء الاختبارات المعملية التالية بشكل روتيني في المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بـ HF: تحليل الدم العام(مع تحديد مستوى الهيموجلوبين وعدد الكريات البيض والصفائح الدموية)، اختبار الدم بالكهرباء، والكرياتينين في الدم، ومعدل الترشيح الكبيبي (GFR)، وجلوكوز الدم، وإنزيمات الكبد، وتحليل البول. يتم إجراء اختبارات إضافية اعتمادًا على الصورة السريرية المحددة (الجدول 3).
الجدول 3- الانحرافات النموذجية عن المعايير المخبرية الطبيعية لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب
تشخيص متباين
تشخيص متباين
الجدول 5- التشخيص التفريقي لفشل القلب الحاد مع الأمراض القلبية وغير القلبية الأخرى
العلاج في الخارج
احصل على العلاج في كوريا وإسرائيل وألمانيا والولايات المتحدة الأمريكية
الحصول على المشورة بشأن السياحة العلاجية
علاج
أهداف العلاج
الغرض من العلاج في حالات الطوارئ- الاستقرار السريع للديناميكا الدموية وتقليل الأعراض (ضيق في التنفس و/أو الضعف). تحسين معلمات الدورة الدموية، في المقام الأول CO وSV، PAWP والضغط في RA.
الجدول 6- أهداف العلاج لـ AHF 
تكتيكات العلاج
العلاج غير المخدرات
AHF هي حالة تهدد الحياة وتتطلب علاجًا عاجلاً. فيما يلي التدخلات الموضحة لمعظم المرضى الذين يعانون من AHF. يمكن إجراء بعضها بسرعة في أي مؤسسة طبية، والبعض الآخر متاح فقط لعدد محدود من المرضى وعادة ما يتم إجراؤها بعد الاستقرار السريري الأولي.
1) في AHF، تتطلب الحالة السريرية تدخلات عاجلة وفعالة ويمكن أن تتغير بسرعة كبيرة. لذلك، مع استثناءات نادرة (النتروجليسرين تحت اللسان أو النترات على شكل رذاذ)، ينبغي إعطاء الأدوية عن طريق الوريد، والتي، بالمقارنة مع الطرق الأخرى، توفر التأثير الأكثر سرعة واكتمالًا ويمكن التنبؤ به والتحكم فيه.
2) يؤدي AHF إلى تدهور تدريجي في أكسجة الدم في الرئتين ونقص الأكسجة في الدم الشرياني ونقص الأكسجة في الأنسجة المحيطية. المهمة الأكثر أهمية في علاج AHF هي ضمان الأوكسجين الكافي للأنسجة لمنع خلل الأنسجة وتطور فشل الأعضاء المتعددة. لهذا، من المهم للغاية الحفاظ على تشبع الدم الشعري ضمن الحدود الطبيعية (95-100٪).
العلاج بالأوكسجين. في المرضى الذين يعانون من نقص الأكسجة، يجب عليك التأكد من عدم وجود انسداد في مجرى الهواء، ثم البدء في العلاج بالأكسجين مع نسبة عالية من O2 في الخليط التنفسي، والذي يتم زيادته إذا لزم الأمر. إن استصواب استخدام تركيزات متزايدة من O2 في المرضى الذين لا يعانون من نقص الأكسجة في الدم أمر مثير للجدل: مثل هذا النهج يمكن أن يكون خطيرًا.
دعم الجهاز التنفسي دون التنبيب الرغامي (التهوية غير الغازية). لدعم الجهاز التنفسي دون التنبيب الرغامي، يتم استخدام وضعين بشكل أساسي: وضع التنفس التلقائي مع ضغط مجرى الهواء الإيجابي المستمر (CPAP). يمكن أن يؤدي استخدام جهاز CPAP إلى استعادة وظائف الرئة وزيادة الحجم الوظيفي المتبقي. وفي الوقت نفسه، يتحسن امتثال الرئتين، وينخفض تدرج الضغط عبر الحجاب الحاجز، وينخفض نشاط الحجاب الحاجز. كل هذا يقلل من العمل المرتبط بالتنفس ويقلل من احتياجات الجسم الأيضية. يؤدي استخدام الأساليب غير الجراحية في المرضى الذين يعانون من الوذمة الرئوية القلبية إلى تحسين نسبة الأكسجين في الدم الشرياني، ويقلل من أعراض AHF، ويمكن أن يقلل بشكل كبير من الحاجة إلى التنبيب الرغامي والتهوية الميكانيكية.
دعم الجهاز التنفسي مع التنبيب الرغامي.
لا ينبغي استخدام الدعم التنفسي الغازي (التهوية مع التنبيب الرغامي) لعلاج نقص الأكسجة في الدم، والذي يمكن التخلص منه عن طريق العلاج بالأكسجين وطرق التهوية غير الغازية.
مؤشرات التهوية الميكانيكية مع التنبيب الرغامي هي كما يلي:
علامات ضعف عضلات الجهاز التنفسي - انخفاض في معدل التنفس مع زيادة في فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم واكتئاب الوعي.
ضعف شديد في التنفس (من أجل تقليل عمل التنفس)؛
الحاجة إلى حماية الشعب الهوائية من ارتجاع محتويات المعدة.
القضاء على فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم ونقص الأكسجة في المرضى فاقد الوعي بعد الإنعاش لفترة طويلة أو تناول الدواء.
الحاجة إلى نظافة الشجرة الرغامية القصبية لمنع الانخماص وانسداد الشعب الهوائية.
قد تحدث الحاجة إلى تهوية غازية فورية مع الوذمة الرئوية الثانوية لـ ACS.
3) من الضروري تطبيع ضغط الدم والقضاء على الاضطرابات التي يمكن أن تسبب انخفاضًا في انقباض عضلة القلب (نقص الأكسجة أو نقص تروية عضلة القلب أو فرط أو نقص السكر في الدم أو اضطرابات الكهارل أو الآثار الجانبية أو جرعة زائدة من المخدرات وما إلى ذلك). كان الموقف تجاه الإدخال المبكر للعوامل الخاصة لتصحيح الحماض (بيكربونات الصوديوم، وما إلى ذلك) مقيدًا تمامًا في السنوات الأخيرة. لقد تم التشكيك في انخفاض الاستجابة للكاتيكولامينات في الحماض الأيضي. في البداية، من المهم الحفاظ على التهوية الكافية للحويصلات الهوائية الرئوية واستعادة التروية الكافية للأنسجة المحيطية في أسرع وقت ممكن؛ قد تكون هناك حاجة إلى مزيد من التدخلات إذا استمر انخفاض ضغط الدم والحماض الأيضي لفترة طويلة. لتقليل خطر القلاء علاجي المنشأ، يوصى بتجنب التصحيح الكامل لنقص القاعدة.
4) في حالة انخفاض ضغط الدم الشرياني، وكذلك قبل وصف موسعات الأوعية الدموية، من الضروري التأكد من عدم وجود نقص حجم الدم. يؤدي نقص حجم الدم إلى عدم ملء حجرات القلب بشكل كافٍ، مما يؤدي في حد ذاته إلى انخفاض في النتاج القلبي وانخفاض ضغط الدم الشرياني والصدمة. علامة على أن انخفاض ضغط الدم هو نتيجة لضعف وظيفة ضخ القلب، وليس عدم كفاية الامتلاء، هو ضغط ملء كافٍ للبطين الأيسر (ضغط إسفين الشريان الرئوي يتجاوز 18 ملم زئبق). عند تقييم مدى كفاية ملء البطين الأيسر في الحالات السريرية الحقيقية، غالبًا ما يتعين على المرء الاعتماد على مؤشرات غير مباشرة (العلامات الجسدية للاحتقان الرئوي، ودرجة تمدد أوردة الرقبة، وبيانات الأشعة السينية)، لكنها تستجيب متأخرًا جدًا. التغيرات الديناميكية الدموية المواتية الناجمة عن العلاج. وقد يؤدي هذا الأخير إلى استخدام جرعات عالية بشكل غير معقول من الأدوية.
5) من الوسائل الفعالة لزيادة ضغط الدم، وتقليل التحميل التالي للبطين الأيسر وزيادة ضغط التروية في الشرايين التاجية، مضخة البالون داخل الأبهر (IABP). هذا يحسن انقباض البطين الأيسر ويقلل من نقص تروية عضلة القلب.
وبالإضافة إلى ذلك، فإن مرض التهاب الأمعاء (IBD) فعال في وجود قلس التاجي وعيوب الحاجز البطيني. هو بطلان في قلس الأبهر، تشريح الأبهر وتصلب الشرايين الطرفية الشديدة. على عكس العلاج الدوائي، فهو لا يزيد من الطلب على الأكسجين في عضلة القلب (مثل العوامل المؤثرة في التقلص العضلي الإيجابية)، ولا يمنع انقباض عضلة القلب، ولا يقلل من ضغط الدم (مثل الأدوية المستخدمة للقضاء على نقص تروية عضلة القلب أو تقليل التحميل اللاحق). في الوقت نفسه، هذا إجراء مؤقت يتيح لك كسب الوقت في الحالات التي يكون من الممكن فيها القضاء على أسباب الحالة المتقدمة (انظر أدناه). في المرضى الذين ينتظرون الجراحة، قد تكون هناك حاجة إلى طرق أخرى للدعم الميكانيكي (أجهزة تحويل مسار البطين الأيسر الميكانيكية، وما إلى ذلك).
6) من المهم القضاء على الأسباب الكامنة وراء قصور القلب لدى مريض معين. القضاء على عدم انتظام دقات القلب أو بطء القلب إذا كانت تسبب قصور القلب أو تفاقمه.
إذا كانت هناك علامات على انسداد حاد ومستمر للشريان التاجي النخابي الكبير (ظهور ارتفاعات مستمرة في مقطع ST على مخطط كهربية القلب)، فمن الضروري استعادة سالكيته في أسرع وقت ممكن. هناك أدلة على أن رأب الأوعية الدموية/الدعامات عن طريق الجلد (ربما على خلفية الإدارة الوريدية لحاصرات مستقبلات بروتين السكر في الصفائح الدموية IIb/IIIa) أو جراحة مجازة الشريان التاجي (مع الأضرار المقابلة للشرايين التاجية) أكثر فعالية من العلاج الحال للخثرة، خاصة في حالة قصور القلب النزفي. في وجود صدمة قلبية.
في ظل وجود تفاقم مرض الشريان التاجي، عندما لا توجد علامات على انسداد مستمر للشريان التاجي النخابي الكبير (الذبحة الصدرية غير المستقرة، بما في ذلك ما بعد الاحتشاء، واحتشاء عضلة القلب الحاد، غير مصحوب بارتفاعات مقطع ST على تخطيط كهربية القلب) ) ، من الضروري قمع نقص تروية عضلة القلب في أسرع وقت ممكن ومنع تكراره. تعتبر أعراض AHF لدى هؤلاء المرضى مؤشرًا لأقصى قدر ممكن من العلاج المضاد للتخثر (بما في ذلك مزيج من حمض أسيتيل الساليسيليك وكلوبيدوجريل والهيبارين، وفي بعض الحالات، التسريب الوريدي لحاصرات مستقبلات الصفائح الدموية من البروتين السكري IIb/IIIa) وأسرع أداء ممكن. تصوير الأوعية التاجية تليها إعادة تكوين عضلة القلب (تعتمد الطريقة على تشريح الشريان التاجي - رأب الأوعية الدموية عن طريق الجلد / الدعامات أو جراحة مجازة الشريان التاجي). في هذه الحالة، يجب إجراء رأب الأوعية الدموية/دعامة الشرايين التاجية في المراحل المبكرة من المرض دون التوقف عن العلاج بمزيج من الأدوية المذكورة أعلاه. عندما يكون من الممكن إجراء جراحة لتغيير شرايين الشريان التاجي السريعة، يقترح تأجيل إعطاء عقار كلوبيدوجريل حتى تتوفر نتائج تصوير الأوعية التاجية؛ إذا اتضح أن المريض يحتاج إلى جراحة لتغيير شرايين القلب وتم التخطيط للعملية خلال 5-7 أيام القادمة، فلا ينبغي وصف الدواء. إذا كان من الممكن إجراء عملية تطعيم مجازة الشريان التاجي خلال الـ 24 ساعة القادمة، فمن المستحسن استخدام الهيبارين غير المجزأ بدلاً من الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي.
إجراء إعادة التوعي الأكثر اكتمالا لعضلة القلب في المرضى الذين يعانون من أشكال مزمنة من مرض الشريان التاجي (فعالة بشكل خاص في وجود عضلة القلب السباتية القابلة للحياة).
إجراء التصحيح الجراحي لاضطرابات الدورة الدموية داخل القلب (عيوب الصمامات، عيوب الحاجز الأذيني أو البطيني، وما إلى ذلك)؛ إذا لزم الأمر، بسرعة القضاء على دكاك القلب.
بالنسبة لبعض المرضى، العلاج الوحيد الممكن هو زرع القلب.
ومع ذلك، لا تعتبر التدخلات التشخيصية والعلاجية المعقدة مبررة في المرضى الذين يعانون من أمراض مصاحبة في المرحلة النهائية، عندما يكون السبب الكامن وراء قصور القلب النزفي لا يمكن تجنبه، أو عندما تكون التدخلات التصحيحية أو زراعة القلب مستحيلة.
7) النظام الغذائي لمرضى قصور القلب (بعد استقرار الحالة).
النقاط الرئيسية هي كما يلي:
الفئة الوظيفية الأولى (FC) - لا تأكل الأطعمة المالحة (الحد من تناول الملح إلى 3 جرام من كلوريد الصوديوم يوميًا)؛
II FC - لا تضيف الملح إلى الطعام (ما يصل إلى 1.5 جرام من كلوريد الصوديوم يوميًا)؛
III FC - تناول الأطعمة ذات المحتوى المنخفض من الملح واطبخها بدون ملح (<1,0 г NaCl в день).
2. عند الحد من تناول الملح، يكون الحد من تناول السوائل مناسبًا فقط في الحالات القصوى: مع قصور القلب الاحتقاني الشديد اللا تعويضي، الذي يتطلب إعطاء مدرات البول عن طريق الوريد. في الحالات العادية، لا يُنصح باستخدام كمية سوائل تزيد عن 2 لتر/يوم (الحد الأقصى لاستهلاك السوائل هو 1.5 لتر/يوم).
3. يجب أن يكون الطعام عالي السعرات الحرارية، وسهل الهضم، مع كمية كافية من الفيتامينات والبروتين.
4. ملحوظة! قد تشير زيادة الوزن بمقدار >2 كجم خلال 1-3 أيام إلى احتباس السوائل في الجسم وزيادة خطر المعاوضة!
5. يؤدي وجود السمنة أو زيادة الوزن إلى تفاقم تشخيص المريض وفي جميع الحالات التي يزيد فيها مؤشر كتلة الجسم (BMI) عن 25 كجم/م2، يتطلب الأمر اتخاذ تدابير خاصة وتقييد السعرات الحرارية.
8) نظام النشاط البدني القائم على السرير
هو بطلان إعادة التأهيل البدني في الحالات التالية:
التهاب عضلة القلب النشط.
تضيق الصمام.
العيوب الخلقية المزرقة.
اضطرابات الإيقاع ذات التدرجات العالية.
هجمات الذبحة الصدرية لدى المرضى الذين يعانون من انخفاض الكسر القذفي (EF) من البطين الأيسر (LV).
العلاج الدوائي لقصور القلب المزمن
الأدوية الأساسية،يستخدم في علاج قصور القلب الحاد.
1) عوامل مؤثرة في التقلص العضلي إيجابيةيتم استخدامها مؤقتًا في AHF لزيادة انقباض عضلة القلب وعادةً ما يكون تأثيرها مصحوبًا بزيادة في الطلب على الأكسجين في عضلة القلب.
الأمينات الضاغط (الودي).(النورإبينفرين والدوبامين وبدرجة أقل الدوبوتامين)، بالإضافة إلى زيادة انقباض عضلة القلب، يمكن أن يسبب تضيق الأوعية الدموية الطرفية، والذي يؤدي، إلى جانب زيادة ضغط الدم، إلى تدهور أكسجة الأنسجة المحيطية.
يبدأ العلاج عادةً بجرعات صغيرة، يتم زيادتها تدريجيًا (معايرتها) إذا لزم الأمر حتى يتم الحصول على التأثير الأمثل. في معظم الحالات، يتطلب اختيار الجرعة مراقبة جائرة لمؤشرات الدورة الدموية مع تحديد النتاج القلبي والضغط الإسفيني للشريان الرئوي. العيب الشائع للأدوية في هذه المجموعة هو القدرة على التسبب في عدم انتظام دقات القلب أو تفاقمه (أو بطء القلب عند استخدام النورإبينفرين)، وعدم انتظام ضربات القلب، ونقص تروية عضلة القلب، وكذلك الغثيان والقيء. تعتمد هذه التأثيرات على الجرعة وغالبًا ما تمنع زيادة الجرعة.
النورإبينفرينيسبب تضيق الأوعية الدموية الطرفية (بما في ذلك الشرايين الاضطرابات الهضمية والأوعية الكلوية) بسبب تحفيز مستقبلات ألفا الأدرينالية. في هذه الحالة، يمكن أن يزيد أو ينقص النتاج القلبي اعتمادًا على المقاومة الوعائية المحيطية الأولية، والحالة الوظيفية للبطين الأيسر والتأثيرات المنعكسة التي تتوسط من خلال مستقبلات الضغط السباتي. يوصى باستخدامه للمرضى الذين يعانون من انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد (ضغط الدم الانقباضي أقل من 70 ملم زئبقي)، مع انخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. الجرعة المبدئية المعتادة من النورإبينفرين هي 0.5-1 ميكروجرام/دقيقة؛ وبعد ذلك يتم معايرته حتى يتم تحقيق التأثير وفي حالة الصدمة الحرارية يمكن أن يكون 8-30 ميكروجرام / دقيقة.
الدوبامينيحفز مستقبلات ألفا وبيتا الأدرينالية، وكذلك مستقبلات الدوبامين الموجودة في أوعية الكلى والمساريق. تأثيره يعتمد على الجرعة. عند التسريب في الوريد بجرعة 2-4 ميكروجرام/كجم في الدقيقة، يكون التأثير بشكل رئيسي على مستقبلات الدوبامين، مما يؤدي إلى تمدد الشرايين البطنية والأوعية الكلوية. يمكن أن يساعد الدوبامين في زيادة معدل إدرار البول والتغلب على حرمان مدر البول الناتج عن انخفاض التروية الكلوية، ويمكن أن يعمل أيضًا على الأنابيب الكلوية، مما يحفز إدرار البول. ومع ذلك، كما ذكرنا، لا يوجد أي تحسن في الترشيح الكبيبي لدى المرضى الذين يعانون من مرحلة قلة البول من الفشل الكلوي الحاد. عند تناول جرعات تتراوح بين 5-10 ميكروجرام/كجم في الدقيقة، يحفز الدوبامين بشكل رئيسي المستقبلات الأدرينالية 1، مما يساعد على زيادة النتاج القلبي؛ ويلاحظ أيضا تضيق الأوعية الدموية. عند تناول جرعات تتراوح بين 10-20 ميكروجرام/كجم في الدقيقة، يسود تحفيز مستقبلات ألفا الأدرينالية، مما يؤدي إلى تضيق الأوعية الدموية الطرفية (بما في ذلك الشرايين البطنية والأوعية الكلوية). يُستخدم الدوبامين، بمفرده أو بالاشتراك مع أمينات ضاغطة أخرى، للقضاء على انخفاض ضغط الدم الشرياني، وزيادة انقباض عضلة القلب، وكذلك زيادة معدل ضربات القلب لدى المرضى الذين يعانون من بطء القلب الذي يتطلب التصحيح. إذا كان إعطاء الدوبامين بمعدل أكثر من 20 ميكروجرام/كجم/دقيقة مطلوبًا للحفاظ على ضغط الدم لدى مريض لديه ضغط امتلاء بطيني كافٍ، فمن المستحسن إضافة النورإبينفرين.
الدوبوتامين- الكاتيكولامينات الاصطناعية التي تحفز بشكل رئيسي مستقبلات بيتا الأدرينالية. في هذه الحالة، تتحسن انقباض عضلة القلب مع زيادة النتاج القلبي وانخفاض ضغط الامتلاء في بطينات القلب. بسبب انخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، قد لا يتغير ضغط الدم. وبما أن الهدف من العلاج بالدوبوتامين هو تطبيع النتاج القلبي، فإن مراقبة هذا المؤشر مطلوبة لتحديد الجرعة المثلى من الدواء. عادة ما يتم استخدام جرعات تتراوح من 5 إلى 20 ميكروجرام/كجم في الدقيقة. يمكن دمج الدوبوتامين مع الدوبامين. إنه قادر على تقليل مقاومة الأوعية الدموية الرئوية وهو الدواء المفضل في علاج فشل البطين الأيمن. ومع ذلك، بالفعل بعد 12 ساعة من بدء ضخ الدواء، يمكن أن يتطور Tachyphylaxis.
مثبطات فوسفوديستراز III(أمرينون، ميلرينون) لها خصائص إيجابية مؤثر في التقلص العضلي وتوسع الأوعية، مما يسبب في الغالب توسع الأوردة وانخفاض في قوة الأوعية الدموية الرئوية. تمامًا مثل الأمينات الضاغطة، يمكنها أن تؤدي إلى تفاقم نقص تروية عضلة القلب وإثارة عدم انتظام ضربات القلب البطيني. الاستخدام الأمثل لها يتطلب رصد المعلمات الدورة الدموية. لا ينبغي أن يكون الضغط الإسفيني في الشريان الرئوي أقل من 16-18 ملم زئبق. وعادةً ما يستخدم التسريب الوريدي لمثبطات إنزيم فوسفودايستريز III لعلاج قصور القلب الشديد أو الصدمة القلبية التي لا تستجيب بشكل كافٍ للعلاج القياسي بالأمينات الضاغطة. أمرينون في كثير من الأحيان يسبب نقص الصفيحات، ويمكن أن يتطور بسرعة. في الآونة الأخيرة، تبين أن استخدام ميلرينون في تفاقم قصور القلب المزمن لا يؤدي إلى تحسن في المسار السريري للمرض، ولكن يرافقه زيادة في حدوث انخفاض ضغط الدم الشرياني المستمر الذي يتطلب العلاج وعدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني.
العوامل التي تزيد من تقارب اللييفات العضلية الانقباضية للخلايا العضلية القلبية للكالسيوم. الدواء الوحيد في هذه المجموعة الذي وصل إلى مرحلة الاستخدام السريري على نطاق واسع في AHF هو الليفوسيمندان. لا يترافق تأثيره الإيجابي في التقلص العضلي مع زيادة ملحوظة في الطلب على الأكسجين في عضلة القلب وزيادة في التأثيرات الودية على عضلة القلب. آليات العمل المحتملة الأخرى هي التثبيط الانتقائي للفوسفوديستراز III، وتفعيل قنوات البوتاسيوم. ليفوسيمندان له تأثيرات توسع الأوعية ومضادة لنقص التروية. بسبب وجود المستقلب النشط طويل المفعول، فإن التأثير يستمر لبعض الوقت بعد إيقاف الدواء. الديجوكسين له قيمة محدودة في علاج AHF. الدواء لديه عرض علاجي منخفض ويمكن أن يسبب عدم انتظام ضربات القلب البطيني الشديد، وخاصة في وجود نقص بوتاسيوم الدم. يتم استخدام خاصيته المتمثلة في إبطاء التوصيل الأذيني البطيني لتقليل تكرار انقباضات البطين لدى المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني المستمر أو الرفرفة.
2) موسعات الأوعية الدمويةقادرون على تقليل الحمل المسبق واللاحق بسرعة بسبب توسع الأوردة والشرايين، مما يؤدي إلى انخفاض الضغط في الشعيرات الدموية في الرئتين، وانخفاض مقاومة الأوعية الدموية الطرفية وضغط الدم. لا ينبغي أن تستخدم في انخفاض ضغط الدم الشرياني.
إيزوسوربيد ثنائي النتراتموسع للأوعية الدموية الطرفية مع تأثير سائد على الأوعية الوريدية. عامل مضاد للذبحة الصدرية. ترتبط آلية العمل بإطلاق المادة الفعالة أكسيد النيتريك في العضلات الملساء للأوعية الدموية. يتسبب أكسيد النيتريك في تنشيط إنزيم جوانيلات الحلقي ويزيد من مستويات cGMP، مما يؤدي في النهاية إلى استرخاء العضلات الملساء. تحت تأثير إيزوسوربيد ثنائي النترات، والشرايين والعضلة العاصرة قبل الشعيرات الدموية
أنها تسترخي بدرجة أقل من الشرايين والأوردة الكبيرة.
يرتبط تأثير إيزوسوربيد ثنائي النترات بشكل رئيسي بانخفاض الطلب على الأكسجين في عضلة القلب بسبب انخفاض التحميل المسبق (توسع الأوردة المحيطية وانخفاض تدفق الدم إلى الأذين الأيمن) والتحميل اللاحق (انخفاض المقاومة المحيطية)، وكذلك مع تأثير تمدد الشريان التاجي المباشر. يعزز إعادة توزيع تدفق الدم التاجي في المناطق التي تعاني من انخفاض إمدادات الدم. يقلل الضغط في الدورة الدموية الرئوية.
يبدأ التسريب الوريدي عادة بجرعة 10-20 ميكروجرام/دقيقة ثم يزيد بمقدار 5-10 ميكروجرام/دقيقة كل 5-10 دقائق حتى يتم تحقيق التأثير الديناميكي الدموي أو السريري المطلوب. الجرعات المنخفضة من الدواء (30-40 ميكروجرام/دقيقة) تسبب بشكل رئيسي توسع الأوردة، والجرعات العالية (150-500 ميكروجرام/دقيقة) تؤدي أيضًا إلى توسع الشرايين. عند الحفاظ على تركيز ثابت من النترات في الدم لأكثر من 16-24 ساعة، يتطور التسامح معها. النترات فعالة في علاج نقص تروية عضلة القلب، أو الحالات الطارئة الناجمة عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني، أو قصور القلب الاحتقاني (بما في ذلك قلس التاجي أو الأبهر). عند استخدامها، ينبغي تجنب انخفاض ضغط الدم الشرياني (يزداد احتماله مع نقص حجم الدم، وانخفاض توطين احتشاء عضلة القلب، وفشل البطين الأيمن). عادة ما يتم التخلص من انخفاض ضغط الدم الناتج عن استخدام النترات عن طريق إعطاء السوائل عن طريق الوريد؛ ويتم التخلص من مزيج بطء القلب وانخفاض ضغط الدم عن طريق الأتروبين. وقد تساهم أيضًا في حدوث أو تفاقم عدم انتظام دقات القلب، وبطء القلب، واضطراب علاقات التهوية والتروية في الرئتين، والصداع.
تعتبر النترات موانع في حالات الخلل الانقباضي الشديد للبطين الأيمن، عندما يعتمد إخراجها على التحميل المسبق، مع ضغط الدم الانقباضي أقل من 90 ملم زئبق، وكذلك مع معدل ضربات القلب أقل من 50 نبضة. في الدقيقة أو عدم انتظام دقات القلب الشديد.
نيتروبروسيد الصوديومتأثيره على الشرايين والأوردة يشبه النتروجليسرين. يتم إعطاؤه عادة بجرعات تتراوح بين 0.1-5 ميكروجرام/كجم في الدقيقة (في بعض الحالات تصل إلى 10 ميكروجرام/كجم في الدقيقة) ويجب عدم تعريضه للضوء.
يستخدم لعلاج الحالات الطارئة الناجمة عن قصور القلب الحاد (خاصة المرتبط بقلس الأبهر أو التاجي) وارتفاع ضغط الدم الشرياني. هناك دليل على زيادة فعالية الأعراض (ولكن ليس النتيجة) عند علاج الحالات ذات النتاج القلبي المنخفض والمقاومة المحيطية العالية التي لا تستجيب للدوبامين.
لا ينبغي استخدام نيتروبروسيد الصوديوم في حالة استمرار نقص تروية عضلة القلب، لأنه يمكن أن يؤدي إلى تفاقم الدورة الدموية في مناطق إمداد الدم بالشرايين التاجية النخابية المتضيقة بشكل كبير. مع نقص حجم الدم، يمكن أن يسبب نيتروبروسيد الصوديوم، مثل النترات، انخفاضًا كبيرًا في ضغط الدم مع عدم انتظام دقات القلب المنعكس، لذلك يجب أن يكون ضغط ملء البطين الأيسر 16-18 ملم زئبق على الأقل.
وتشمل الآثار الجانبية الأخرى تفاقم نقص الأكسجة في مرض رئوي (عن طريق تخفيف انقباض نقص الأكسجة في الشرايين الرئوية)، والصداع، والغثيان، والقيء، وتشنجات البطن. في حالة الفشل الكبدي أو الكلوي، وكذلك عند إعطاء نيتروبروسيد الصوديوم بجرعة تزيد عن 3 ميكروجرام/كجم في الدقيقة لأكثر من 72 ساعة، من الممكن تراكم السيانيد أو الثيوسيانات في الدم. يتجلى التسمم بالسيانيد من خلال حدوث الحماض الأيضي. عند تركيزات الثيوسيانات أكبر من 12 ملجم/ديسيلتر، يحدث الخمول وفرط المنعكسات والنوبات.
يتكون العلاج من الإيقاف الفوري لتسريب الدواء، وفي الحالات الشديدة يتم إعطاء ثيوكبريتات الصوديوم.
3) المورفين- مسكن مخدر يؤدي بالإضافة إلى تأثيراته المسكنة والمهدئة وزيادة التوتر المبهم إلى توسع الأوعية.
يعتبر الدواء المفضل لتخفيف الوذمة الرئوية والقضاء على آلام الصدر المرتبطة بنقص تروية عضلة القلب والتي لا تزول بعد تناول النتروجليسرين تحت اللسان بشكل متكرر.
تشمل الآثار الجانبية الرئيسية بطء القلب والغثيان والقيء (يتم حلها بواسطة الأتروبين)، وتثبيط الجهاز التنفسي، وحدوث أو تفاقم انخفاض ضغط الدم الشرياني لدى المرضى الذين يعانون من نقص حجم الدم (يتم التخلص منه عادة عن طريق رفع الساقين وإعطاء السوائل عن طريق الوريد).
يتم إعطاؤه عن طريق الوريد بجرعات صغيرة (يتم تخفيف 10 ملغ من الدواء في 10 مل على الأقل من المحلول الفسيولوجي، ويتم إعطاء ما يقرب من 5 ملغ عن طريق الوريد ببطء، ثم، إذا لزم الأمر، 2-4 ملغ على فترات لا تقل عن 5 دقائق حتى يتم إعطاء الدواء عن طريق الوريد). يتحقق الأثر).
4) فوروسيميد- مدر للبول ذو تأثير مباشر على توسع الأوردة. يحدث التأثير الأخير خلال الدقائق الخمس الأولى بعد تناوله عن طريق الوريد، بينما تحدث زيادة في كمية البول لاحقًا.
الجرعة الأولية هي 0.5-1 ملغم / كغم عبر الوريد. إذا لزم الأمر، يتم تكرار الإدارة عادة بعد 1-4 ساعات.
5) حاصرات بيتا.
هو بطلان استخدام الأدوية في هذه المجموعة في AHF المرتبطة بضعف انقباض عضلة القلب. ومع ذلك، في بعض الحالات، عندما تحدث الوذمة الرئوية لدى مريض مصاب بتضيق الصمام التاجي المعزول أو تحت الأبهر وتترافق مع حدوث الانقباض السريع، غالبًا ما يكون مصحوبًا بارتفاع ضغط الدم، فإن تناول حاصرات بيتا يساعد في تخفيف أعراض المرض .
تتوفر ثلاثة أدوية للاستخدام عن طريق الوريد في روسيا - بروبرانولول وميتوبرولول وإسمولول. يتم إعطاء الأولين بجرعات صغيرة على فترات كافية لتقييم فعالية وسلامة الجرعة السابقة (التغيرات في ضغط الدم ومعدل ضربات القلب والتوصيل داخل القلب ومظاهر AHF). يتمتع Esmolol بنصف عمر قصير جدًا (2-9 دقائق)، لذلك يعتبر استخدامه مفضلاً في المرضى الذين يعانون من حالات حادة والذين لديهم مخاطر عالية لحدوث مضاعفات.
6) مضادات التخثر.
يشار إلى مضادات التخثر للمرضى الذين يعانون من ACS والرجفان الأذيني وصمامات القلب الاصطناعية وتجلط الأوردة العميقة في الأطراف السفلية والانسداد الرئوي. هناك أدلة على أن تناول الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي تحت الجلد (إينوكسابارين 40 ملغ مرة واحدة في اليوم، دالتيبارين 5000 وحدة دولية مرة واحدة في اليوم) يمكن أن يقلل من حدوث تجلط الأوردة العميقة في الأطراف السفلية لدى المرضى الذين يدخلون المستشفى بسبب مرض علاجي حاد، بما في ذلك . قصور القلب الشديد. لم يتم إجراء دراسات كبيرة لمقارنة الفعالية الوقائية للهيبارين منخفض الوزن الجزيئي والهيبارين غير المجزأ (5000 وحدة دولية تحت الجلد 2-3 مرات يوميًا) في AHF.
7) العلاج الحال للفيبرين.
يحتاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع الجزء ST والمؤهلين للحصول على PCI إلى إعادة ضخ الدم ميكانيكيًا (القسطرة) (التدخل التاجي الأولي) في غضون 60 دقيقة من طلب المساعدة. إذا لم يكن PCI الأولي ممكنًا، فيمكن استعادة تدفق الدم في الشريان المرتبط بالاحتشاء عن طريق إعادة ضخه الدوائي (تحلل الفيبرين) في غضون 30 دقيقة بعد أول اتصال مع المريض.
على الرغم من الفعالية المحدودة وارتفاع خطر النزيف، ينبغي اعتبار انحلال الفيبرين في مرحلة ما قبل دخول المستشفى طريقة علاجية ذات أولوية، إذا توافرت جميع الشروط اللازمة لتنفيذه (موظفون مدربون لديهم القدرة على تفسير تخطيط القلب). يتمتع دواء البلعة (تينيكتيبلاز) بسهولة الإدارة وخيار تشخيصي أفضل مع انخفاض خطر النزيف.
في حالة عدم وجود موانع، من الضروري البدء بالعلاج التخثري (TLT) في ظل الشروط التالية:
إذا كان الوقت من بداية النوبة الذبحية هو 4-6 ساعات، على الأقل لا يتجاوز 12 ساعة؛
يُظهر مخطط كهربية القلب ارتفاع مقطع ST > 0.1 مللي فولت في سلكين متتاليين على الأقل من الصدر أو طرفين من الأطراف، أو ظهور كتلة فرعية أيسر جديدة (LBBB).
يتم تبرير إدارة التخثرات في نفس الوقت عندما تكون هناك علامات تخطيط القلب على MI الخلفي الحقيقي (موجات R العالية في الفص الأمامي الأيمن تؤدي إلى V1-V2 وانخفاض مقطع ST في الاتجاهات V1-V4 مع موجة T موجهة نحو الأعلى).
منشط البلازمينوجين الأنسجة المؤتلف (ألتيبلاز)يتم إعطاء الدواء عن طريق الوريد (يتم إذابة الدواء أولاً في 100-200 مل من الماء المقطر أو محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9٪) وفقًا لنظام "البلعة + التسريب". جرعة الدواء هي 1 ملغم/كغم من وزن الجسم (ولكن ليس أكثر من 100 ملغم): يتم إعطاء 15 ملغم على شكل بلعة؛ التسريب اللاحق 0.75 مجم / كجم من وزن الجسم لمدة 30 دقيقة (ولكن ليس أكثر من 50 مجم) ، ثم 0.5 مجم / كجم (ولكن ليس أكثر من 35 مجم) لمدة 60 دقيقة (إجمالي مدة التسريب - 1.5 ساعة).
الستربتوكينازيُعطى عن طريق الوريد بجرعة 1,500,000 وحدة دولية على مدار 30-60 دقيقة بكمية صغيرة من محلول كلوريد الصوديوم 0.9%. غالبًا ما يُلاحظ تطور انخفاض ضغط الدم وردود الفعل التحسسية الحادة. لا يجب إعادة إدخال الستربتوكيناز (تحقق من تاريخك الطبي) بسبب ظهور الأجسام المضادة التي يمكن أن تؤثر على نشاطه وتطور ردود الفعل التحسسية، بما في ذلك صدمة الحساسية.
تينكتبلاز (ميتاليس)عن طريق الوريد 30 ملغ من وزن الجسم<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 كجم، يتم إعطاء الجرعة المطلوبة كبلعة لمدة 5-10 ثواني. للإعطاء، يمكن استخدام قسطرة وريدية مثبتة مسبقًا، ولكن فقط إذا كانت مملوءة بمحلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9٪ بعد إعطاء ميتاليس، يجب غسلها جيدًا (من أجل توصيل الدواء إلى الدم بشكل كامل وفي الوقت المناسب)؛ . ميتاليز غير متوافق مع محلول الدكستروز، ولا ينبغي إعطاؤه عن طريق قطارة تحتوي على الدكستروز. لا ينبغي إضافة أي أدوية أخرى إلى محلول الحقن أو إلى خط التسريب. نظرًا لطول عمر النصف للتخلص من الجسم، يتم استخدام الدواء في شكل بلعة واحدة، وهو مناسب بشكل خاص للعلاج قبل المستشفى.
موانع مطلقة للعلاج الحال للفيبرين:
الإصابة بسكتة دماغية نزفية سابقة أو حادثة وعائية دماغية مجهولة السبب.
السكتة الدماغية التي حدثت خلال الـ 6 أشهر الماضية، باستثناء السكتة الدماغية التي حدثت خلال 3 ساعات، والتي يمكن علاجها باستخدام الأدوية الحالة للخثرات.
الصدمة الكبرى / الجراحة / إصابة الرأس الأخيرة (خلال الأشهر الثلاثة الماضية).
ورم في المخ، أولي أو نقيلي.
التغيرات في بنية الأوعية الدماغية، وجود تشوه شرياني وريدي، تمدد الأوعية الدموية الشريانية.
الاشتباه في تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري.
نزيف الجهاز الهضمي خلال الشهر الماضي.
وجود علامات نزيف أو أهبة نزفية (عدا الحيض).
ثقوب في المناطق التي لا يمكن ضغطها (على سبيل المثال، خزعة الكبد، البزل القطني).
موانع النسبية للعلاج الحال للفيبرين:
نوبة نقص تروية عابرة في الأشهر الستة الماضية.
ارتفاع ضغط الدم الشرياني المقاوم (ضغط الدم الانقباضي ≥180 ملم زئبق و / أو ضغط الدم الانبساطي ≥110 ملم زئبق).
تناول مضادات التخثر غير المباشرة (الوارفارين) (كلما ارتفعت نسبة INR، زاد خطر النزيف).
حالة الحمل أو خلال أسبوع واحد بعد الولادة.
مرض الكبد في مرحلة متقدمة.
تفاقم القرحة الهضمية أو قرحة الاثني عشر.
التهاب الشغاف المعدية.
عدم فعالية تدابير الإنعاش. الإنعاش القلبي الرئوي المؤلم أو المطول (> 10 دقائق).
بالنسبة للستربتوكيناز - الاستخدام السابق (> 5 أيام مضت وحتى سنة أو أكثر) أو رد فعل تحسسي تجاهه.
معايير انحلال الفيبرين الناجح هي انخفاض في إزاحة الجزء ST على مخطط كهربية القلب بنسبة تزيد عن 50% خلال 60-90 دقيقة (يجب توثيقها في التاريخ الطبي)، وحدوث عدم انتظام ضربات القلب النموذجي عند إعادة ضخ الدم، واختفاء ألم الصدر.
ملامح علاج AHF اعتمادا على سبب المعاوضة
يعد القضاء على سبب المعاوضة أهم عنصر في علاج قصور القلب الاحتقاني ومنع انتكاسته. يمكن للأمراض غير القلبية أن تؤدي إلى تعقيد مسار مرض قصور القلب بشكل خطير وتعقيد علاجه.
إهد
هذا هو السبب الأكثر شيوعًا لـ AHF، والذي يمكن تمثيله بفشل البطين الأيسر مع انخفاض ثاني أكسيد الكربون، وفشل البطين الأيسر مع أعراض ركود الدم، وفشل البطين الأيمن. يُنصح جميع المرضى الذين يعانون من تفاقم مرض الشريان التاجي بإجراء تصوير الأوعية التاجية في أسرع وقت ممكن.
إن إعادة ضخ الدم في الوقت المناسب في حالة AMI مع ارتفاعات مقطع ST على مخطط كهربية القلب يمكن أن تمنع AHF أو تحسن مسارها. يفضل التدخل التاجي عن طريق الجلد، إذا تمت الإشارة إليه، فإن إجراء تطعيم مجازة الشريان التاجي في حالات الطوارئ له ما يبرره في المرضى الذين يعانون من صدمة قلبية. إذا لم يكن العلاج الغزوي متاحًا أو كان ينطوي على خسارة كبيرة للوقت، فيجب إجراء TLT. تتم الإشارة أيضًا إلى إعادة تكوين عضلة القلب بشكل عاجل في حالات قصور القلب الحاد الذي يؤدي إلى تعقيد احتشاء عضلة القلب، دون ارتفاع الجزء ST في مخطط كهربية القلب. وكذلك في حالة NS مع نقص تروية عضلة القلب الحاد.
يمكن تسهيل حدوث AHF أثناء تفاقم مرض الشريان التاجي عن طريق ردود الفعل المنعكسة، وكذلك اضطرابات ضربات القلب والتوصيل. لذلك، من المهم تخفيف الألم بشكل كافٍ والقضاء السريع على عدم انتظام ضربات القلب الذي يؤدي إلى اضطرابات الدورة الدموية.
في حالة الصدمة القلبية الحقيقية، يمكن تحقيق الاستقرار المؤقت عن طريق الحفاظ على ملء الغرفة بشكل كافٍ، و VACP، ودعم التقلص العضلي الدوائي، والتهوية الميكانيكية. بالنسبة لفشل البطين الأيسر المصحوب بأعراض ركود الدم، يكون العلاج الحاد هو نفسه بالنسبة للأسباب الأخرى لهذا النوع من قصور القلب الاحتقاني. نظرًا لأن العوامل المؤثرة في التقلص العضلي يمكن أن تكون خطيرة، فيجب مناقشة إمكانية استخدام VACP. بعد ذلك، إلى جانب إعادة تكوين عضلة القلب الكافية، تتم الإشارة إلى حاصرات بيتا ومثبطات RAAS.
تم توضيح طرق أكثر تفصيلاً لعلاج AHF أثناء تفاقم مرض الشريان التاجي في توصيات VNOK لعلاج احتشاء عضلة القلب مع ارتفاعات مقطع ST على مخطط كهربية القلب وACS دون ارتفاعات مستمرة في مقطع ST على مخطط كهربية القلب (أمراض القلب - 2004. - رقم 4 (ملحق - ص 1-28).
أمراض جهاز صمام القلب
قد يكون سبب AHF هو خلل في صمامات القلب أثناء تفاقم مرض الشريان التاجي (عادة قلس التاجي)، أو قلس التاجي الحاد أو الأبهر من مسببات أخرى (التهاب الشغاف، الصدمة)، تضيق الأبهر أو التاجي، تخثر الصمام الاصطناعي، تشريح الأبهر تمدد الأوعية الدموية.
في التهاب الشغاف المعدي، السبب الرئيسي لتطور AHF هو قصور صمام القلب. قد تتفاقم شدة ضعف القلب بسبب التهاب عضلة القلب. بالإضافة إلى العلاجات القياسية لـ AHF، يجب وصف المضادات الحيوية. للحصول على تشخيص سريع، يشار إلى التشاور مع أخصائي.
في حالة القصور التاجي أو الأبهر الحاد الشديد، يلزم العلاج الجراحي الطارئ. مع قلس التاجي طويل الأمد مع انخفاض SI وانخفاض EF، فإن الجراحة الطارئة، كقاعدة عامة، لا تحسن التشخيص. في هذه الحالات، يمكن أن يكون تحقيق الاستقرار الأولي للحالة باستخدام VACP ذا أهمية كبيرة.
تخثر صمام القلب الاصطناعي
غالبًا ما يؤدي AHF في هؤلاء المرضى إلى الوفاة. في جميع المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بتجلط الصمام الاصطناعي، يجب إجراء أشعة سينية للصدر وتخطيط صدى القلب. العلاج الأمثل لا يزال غير واضح. بالنسبة لتجلط صمام القلب الأيسر، يكون التدخل الجراحي هو الطريقة المفضلة. يستخدم TLT لتخثر صمام القلب الأيمن وفي الحالات التي تكون فيها الجراحة شديدة الخطورة.
بالنسبة لـ TLT، يتم استخدام مثبط منشط البلازمينوجين النسيجي المؤتلف (بلعة وريدي 10 ملغ يتبعها تسريب 90 ملغ على مدى 90 دقيقة) والستربتوكيناز (250.000-500.000 وحدة دولية على مدى 20 دقيقة يتبعها تسريب 1.000.000-1.5.000.000). لمدة 10 ساعات). بعد إعطاء التخثر، من الضروري البدء بالتسريب في الوريد من الهيبارين غير المجزأ بجرعة تضمن زيادة في aPTT بمقدار 1.5-2 مرات من القيم الطبيعية (التحكم) لمختبر معين. البديل هو وصف اليوروكيناز بجرعة 4400 وحدة دولية/(كجم·ساعة) بدون الهيبارين لمدة 12 ساعة أو 2000 وحدة دولية/(كجم·ساعة) بالاشتراك مع الهيبارين غير المجزأ لمدة 24 ساعة.
TLT غير فعال إذا كان هناك فرط نمو الأنسجة الليفية مع مناطق صغيرة من تجلط الدم الثانوي. في المرضى الذين يعانون من خثرات دموية كبيرة جدًا و/أو متحركة، يرتبط TLT بزيادة خطر حدوث مضاعفات الانصمام الخثاري والسكتة الدماغية. في هذه الحالات، العلاج الجراحي ممكن. لتوضيح طبيعة آفة الصمام، يوصى بشكل أولي بتخطيط صدى القلب عبر المريء. بعد TLT، من الضروري تكرار تخطيط صدى القلب. ينبغي النظر في استصواب التدخل الجراحي إذا فشل TLT في إزالة الانسداد.
الطريقة البديلة هي إعطاء جرعات إضافية من التخثر. على الرغم من أن معدل الوفيات أثناء الجراحة الطارئة لدى المرضى الذين يعانون من عدم استقرار الدورة الدموية من الثالث إلى الرابع، وفقًا لتصنيف جمعية القلب في نيويورك (NYHA) (الوذمة الرئوية، انخفاض ضغط الدم الشرياني)، مرتفع، إلا أن TLT يمكن أن يؤدي إلى ضياع الوقت وزيادة المخاطر للعلاج الجراحي في حالة فشلها. وفقا لدراسات غير عشوائية، في المرضى الأقل خطورة، قد تكون مضادات التخثر و/أو TLT على المدى الطويل فعالة مثل العلاج الجراحي.
تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري
يصاحب تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري وجود AHF في وجود HA، وقلس الصمامات الحاد، ودكاك القلب، ونقص تروية عضلة القلب. في حالة الاشتباه في وجود تمدد الأوعية الدموية الأبهري، فمن الضروري استشارة الجراح في حالات الطوارئ. من الأفضل تقييم شكل ووظيفة الصمام الأبهري، بالإضافة إلى وجود السائل التامور، عن طريق تخطيط صدى القلب عبر المريء. عادة ما يتم إجراء التدخل الجراحي لأسباب صحية.
دكاك القلب
دكاك القلب هو مرحلة لا تعويضية من ضغطه الناجم عن تراكم السوائل في التامور. مع الدكاك "الجراحي" (النزيف)، يزداد الضغط داخل التامور بسرعة - من عدة دقائق إلى ساعات، بينما في الدكاك "العلاجي" (الالتهاب)، تستغرق هذه العملية من عدة أيام إلى أسابيع. ضعف الدورة الدموية هو مؤشر مطلق لبزل التامور. في المرضى الذين يعانون من نقص حجم الدم، يمكن تحقيق تحسن مؤقت عن طريق إعطاء السوائل عن طريق الوريد، مما يؤدي إلى زيادة في ضغط الامتلاء في بطينات القلب.
في حالة الجروح، أو تمزق تمدد الأوعية الدموية البطيني، أو تدمي التامور بسبب تشريح الأبهر، تكون الجراحة ضرورية للقضاء على مصدر النزيف. يجب معالجة سبب انصباب التامور كلما أمكن ذلك.
يعد AHF أحد أكثر المضاعفات شيوعًا لأزمات ارتفاع ضغط الدم.
تشمل العلامات السريرية لـ AHF أثناء أزمة ارتفاع ضغط الدم احتقان رئوي فقط، والذي يمكن أن يكون طفيفًا أو شديدًا، حتى الوذمة الرئوية المفاجئة.
في المرضى الذين يدخلون المستشفى بسبب الوذمة الرئوية بسبب أزمة ارتفاع ضغط الدم، لا توجد في كثير من الأحيان تغييرات كبيرة في الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر. أكثر من النصف لديهم LVEF> 45٪. غالبًا ما يتم ملاحظة الاضطرابات الانبساطية، حيث تتفاقم عمليات استرخاء عضلة القلب.
الهدف من علاج الوذمة الرئوية الحادة الناجمة عن ارتفاع ضغط الدم هو تقليل التحميل المسبق واللاحق على البطين الأيسر، ونقص تروية عضلة القلب، والقضاء على نقص الأكسجة في الدم عن طريق الحفاظ على تهوية كافية للرئتين. يجب أن يبدأ العلاج على الفور بالترتيب التالي: العلاج بالأكسجين، PPD أو طرق أخرى للتهوية غير الغازية، إذا لزم الأمر، التهوية الميكانيكية، عادة لفترة قصيرة، بالاشتراك مع إعطاء الأدوية الخافضة للضغط عن طريق الوريد.
يجب أن يؤدي العلاج الخافض لضغط الدم إلى انخفاض سريع إلى حد ما، في غضون بضع دقائق، في ضغط الدم الانقباضي أو ضغط الدم الانقباضي بمقدار 30 ملم زئبق. بعد ذلك، يظهر انخفاض أبطأ في ضغط الدم إلى القيم التي حدثت قبل أزمة ارتفاع ضغط الدم، عادة خلال ساعات قليلة. يجب ألا تحاول خفض ضغط الدم إلى القيم الطبيعية، لأن ذلك قد يؤدي إلى انخفاض في تروية الأعضاء. يمكن تحقيق انخفاض سريع أولي في ضغط الدم عن طريق وصف الأدوية التالية، إما منفردة أو مجتمعة (في حالة استمرار ارتفاع ضغط الدم):
الإدارة الرابعة لإيزوسوربيد ثنائي النترات أو النتروجليسرين أو النتروبروسيد.
إعطاء مدرات البول عن طريق الوريد، وخاصة في المرضى الذين يعانون من احتباس السوائل وتاريخ طويل من قصور القلب الاحتقاني.
من الممكن إعطاء مشتق ديهيدروبيريدين طويل المفعول (نيكارديبين) عن طريق الوريد. ومع ذلك، مع تأثير الدورة الدموية المشابه للنترات، يمكن أن تسبب الأدوية في هذه المجموعة فرط التعاطف (عدم انتظام دقات القلب)، وزيادة تحويل الدم في الرئتين (نقص الأكسجة في الدم)، كما تسبب مضاعفات في الجهاز العصبي المركزي.
يمكن تحقيق انخفاض سريع في ضغط الدم عن طريق تناول الكابتوبريل تحت اللسان. على ما يبدو، يمكن تبرير استخدامه إذا كان من المستحيل إعطاء الأدوية عن طريق الوريد، فضلاً عن عدم توفر أو عدم كفاية أشكال النترات المستنشقة.
لا ينبغي استخدام حاصرات بيتا للوذمة الرئوية، إلا في الحالات التي يتم فيها دمج AHF مع عدم انتظام دقات القلب في المرضى الذين لا يعانون من ضعف خطير في انقباض البطين الأيسر، على سبيل المثال، مع HF الانبساطي، وتضيق التاجي. يمكن القضاء على أزمة ارتفاع ضغط الدم مع ورم القواتم عن طريق الوريد من 5-15 ملغ من الفينتولامين مع مراقبة ضغط الدم الإلزامية. الإدارة المتكررة ممكنة بعد 1-2 ساعات.
فشل كلوي
التغيرات الطفيفة والمتوسطة في وظائف الكلى عادة ما تكون بدون أعراض ويتحملها المرضى بشكل جيد، ومع ذلك، حتى مستوى زيادة طفيفة في الكرياتينين في مصل الدم و/أو انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي هي عوامل خطر مستقلة للتشخيص غير المواتي في AHF.
في حالة الفشل الكلوي الحاد، من الضروري تشخيص وعلاج الأمراض المصاحبة: فقر الدم، واضطرابات الكهارل والحماض الأيضي. يؤثر الفشل الكلوي على فعالية علاج قصور القلب، والذي يتضمن استخدام الديجوكسين، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين، والسبيرونولاكتون. تعتبر الزيادة في كرياتينين المصل بنسبة تزيد عن 25-30% و/أو تركيز أكبر من 3.5 ملغم/ديسيلتر (266 ميكرومول/لتر) موانع نسبية لمواصلة العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
يرتبط الفشل الكلوي المتوسط إلى الشديد [مستويات الكرياتينين في الدم أكبر من 2.5-3 ملغم/ديسيلتر (190-226 ميكرومول/لتر)] بانخفاض الاستجابة لمدرات البول. في هؤلاء المرضى، غالبًا ما تكون هناك حاجة إلى زيادة جرعة مدرات البول العروية بشكل مستمر و/أو إضافة مدر للبول بآلية عمل مختلفة. وهذا بدوره يمكن أن يسبب نقص بوتاسيوم الدم وانخفاضًا أكبر في معدل الترشيح الكبيبي. الاستثناء هو توراسيميد، الذي تكون خصائصه الدوائية مستقلة عمليا عن الخلل الكلوي، حيث يتم استقلاب الدواء بنسبة 80٪ في الكبد.
المرضى الذين يعانون من خلل كلوي حاد واحتباس السوائل المقاومة قد يحتاجون إلى ترشيح الدم الوريدي المستمر.
يؤدي الجمع بينه وبين العوامل المؤثرة في التقلص العضلي إلى زيادة تدفق الدم الكلوي وتحسين وظائف الكلى واستعادة فعالية مدرات البول. نقص صوديوم الدم، والحماض، واحتباس السوائل غير المنضبط قد يتطلب غسيل الكلى. عادة ما يعتمد الاختيار بين غسيل الكلى البريتوني وغسيل الكلى والترشيح الفائق على المعدات التقنية للمستشفى ومستوى ضغط الدم.
أمراض الرئة وانسداد الشعب الهوائية
عندما يتم دمج ASI مع متلازمة الانسداد القصبي، فمن الضروري استخدام موسعات القصبات الهوائية. على الرغم من أن الأدوية في هذه المجموعة قد تحسن وظيفة القلب، إلا أنه لا ينبغي استخدامها لعلاج AHF.
يستخدم ألبوتيرول عادة (0.5 مل من محلول 0.5٪ في 2.5 مل من المحلول الملحي عبر البخاخات لمدة 20 دقيقة). يمكن تكرار الإجراء كل ساعة خلال الساعات القليلة الأولى، ثم حسب المؤشرات.
اضطرابات في ضربات القلب
يمكن أن تكون اضطرابات ضربات القلب هي السبب الرئيسي لـ AHF لدى المرضى الذين يعانون من وظائف القلب المحفوظة أو الضعيفة، كما أنها تؤدي إلى تعقيد مسار AHF المتطور بالفعل. للوقاية من اضطرابات ضربات القلب والقضاء عليها بنجاح، من الضروري الحفاظ على التركيزات الطبيعية للبوتاسيوم والمغنيسيوم في الدم.
عدم انتظام ضربات القلب
يبدأ العلاج عادة بإعطاء 0.25-5 ملغ من الأتروبين عن طريق الوريد، ويتكرر إذا لزم الأمر حتى تصل إلى جرعة قصوى قدرها 2 ملغ. بالنسبة للتفكك الأذيني البطيني مع نشاط بطيني نادر في المرضى الذين لا يعانون من نقص تروية عضلة القلب، يمكن استخدام التسريب الوريدي للإيزوبروتيرينول بجرعة 2-20 ميكروغرام / دقيقة.
يمكن التخلص مؤقتًا من انخفاض معدل ضربات القلب أثناء الرجفان الأذيني عن طريق إعطاء الثيوفيلين عن طريق الوريد بمعدل 0.2-0.4 ملجم/(كجم·ساعة)، أولاً كبلعة، ثم على شكل تسريب. إذا لم تكن هناك استجابة للعلاج الدوائي، فيجب استخدام جهاز تنظيم ضربات القلب الاصطناعي. في حالة وجود نقص تروية عضلة القلب، يجب التخلص منه في أسرع وقت ممكن.
عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني
الرجفان الأذيني والرفرفة الأذينية. من الضروري مراقبة معدل ضربات القلب، خاصة في حالة وجود خلل في عضلة القلب الانبساطي. ومع ذلك، في حالة قصور القلب المقيد أو دكاك القلب، عندما ينخفض معدل ضربات القلب بسرعة، قد تتفاقم حالة المريض فجأة.
اعتمادًا على الحالة السريرية، من الممكن الحفاظ على الانقباض الطبيعي مع عدم انتظام ضربات القلب المستمر أو استعادة النظم الجيبي والحفاظ عليه. إذا كان اضطراب النظم الانتيابي بطبيعته، بعد استقرار الحالة، ينبغي النظر في استصواب العلاج الدوائي أو تقويم نظم القلب الكهربائي. إذا استمرت النوبة أقل من 48 ساعة، فليس من الضروري استخدام مضادات التخثر.
الجدول 7. - علاج عدم انتظام ضربات القلب في AHF 
إذا استمر عدم انتظام ضربات القلب لفترة أطول من 48 ساعة، فمن الضروري استخدام مضادات التخثر والحفاظ على الانقباض الطبيعي مع الأدوية المناسبة لمدة ثلاثة أسابيع على الأقل قبل تقويم نظم القلب. في الحالات الأكثر شدة: مع انخفاض ضغط الدم الشرياني، واحتقان رئوي شديد، يشار إلى تقويم نظم القلب الكهربائي في حالات الطوارئ على خلفية إعطاء جرعة علاجية من الهيبارين. يجب أن تكون مدة استخدام مضادات التخثر بعد إجراء تقويم نظم القلب الناجح 4 أسابيع على الأقل. في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني والرفرفة المستمرة، تعتمد استصواب استخدام مضادات التخثر على خطر الجلطات الدموية الشريانية ويتم مناقشتها في الإرشادات ذات الصلة.
لتقليل معدل ضربات القلب ومنع تكرار عدم انتظام ضربات القلب، يتم استخدام حاصرات بيتا. وينبغي أيضًا أخذ الرقمنة السريعة في الاعتبار، خاصة عندما يكون الرجفان الأذيني ثانويًا بالنسبة لـ AHF. يستخدم الأميودارون بشكل شائع لعلاج تقويم نظم القلب ولمنع تكرار عدم انتظام ضربات القلب.
يجب على المرضى الذين يعانون من انخفاض EF عدم استخدام الأدوية المضادة لاضطراب النظم من الدرجة الأولى، مثل فيراباميل وديلتيازيم. في حالات نادرة، يمكن أخذ فيراباميل في الاعتبار عند المرضى الذين لا يعانون من انخفاض كبير في انقباض البطين الأيسر للتحكم في معدل ضربات القلب أو القضاء على عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني الانتيابي مع مجمعات QRS الضيقة.
عدم انتظام ضربات القلب البطيني.
يتطلب الرجفان البطيني وعدم انتظام دقات القلب البطيني المستمر مرحلة انتقالية فورية ودعمًا تنفسيًا إذا لزم الأمر.
يمكن للأميودارون وحاصرات بيتا منع تكرارها.
في حالة تكرار عدم انتظام ضربات القلب البطيني الشديد وعدم استقرار الدورة الدموية، من الضروري إجراء دراسات CAG والفيزيولوجية الكهربية على الفور.
أنواع أخرى من العلاج:- كخيار علاجي، بعد الانتقال إلى المرحلة النهائية من قصور القلب الاحتقاني، يتم زرع الأجهزة المساعدة الميكانيكية لدعم البطين الأيسر، وكذلك زرع القلب (لمزيد من التفاصيل، راجع علاج قصور القلب الاحتقاني).
تدخل جراحي
1) تصوير الأوعية التاجية في حالات الطوارئيجب إجراؤه في أسرع وقت ممكن في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية الشديدة، أو التغيرات العميقة أو الديناميكية في تخطيط القلب، أو عدم انتظام ضربات القلب الشديد، أو عدم استقرار الدورة الدموية عند القبول أو خلال فترة المتابعة. يمثل هؤلاء المرضى ما بين 2 إلى 15% من المرضى المقبولين بتشخيص مرض BP ST ACS.
يجب على المرضى المعرضين لخطر كبير للتخثر والمعرضين لخطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب الخضوع لاختبار تصوير الأوعية الدموية دون تأخير. خاصة في حالة وجود أعراض سريرية لـ HF أو عدم استقرار الدورة الدموية التدريجي (الصدمة) وعدم انتظام ضربات القلب الذي يهدد الحياة (الرجفان البطيني VF، عدم انتظام دقات القلب البطيني VT) (الجدول 8).
الجدول 8- مؤشرات لارتفاع خطر التخثر أو ارتفاع خطر احتشاء عضلة القلب، وهي إشارة لتصوير الأوعية التاجية في حالات الطوارئ 
المرضى الذين يعانون من أعراض إقفارية مستمرة وعلامات انخفاض الجزء ST في الخطوط الأمامية الأمامية (خاصة بالاشتراك مع ارتفاع التروبونين)، والتي قد تشير إلى نقص التروية عبر الجدار الخلفي المحتمل، يجب أن يخضعوا لتصوير الأوعية التاجية في حالات الطوارئ (<2 ч).
المرضى الذين يعانون من أعراض مستمرة أو ارتفاعات موثقة في التروبونين في غياب تغييرات هامة في تخطيط كهربية القلب من الناحية التشخيصية يحتاجون أيضًا إلى تصوير الأوعية التاجية العاجلة لتحديد الانسداد الخثاري الحاد في الشريان المنعطف الأيسر. خاصة في الحالات التي يظل فيها التشخيص التفريقي لحالة سريرية أخرى غير واضح.
2) العلاج الجراحي. بالنسبة لبعض الأمراض الكامنة وراء حدوث AHF، يمكن للتدخل الجراحي العاجل تحسين التشخيص (الجدول 9). تشمل طرق العلاج الجراحي إعادة تكوين عضلة القلب، وتصحيح العيوب التشريحية للقلب، بما في ذلك استبدال الصمام وإعادة بنائه، والوسائل الميكانيكية لدعم الدورة الدموية المؤقتة. الطريقة التشخيصية الأكثر أهمية عند تحديد مؤشرات الجراحة هي تخطيط صدى القلب.
الجدول 9- أمراض القلب في AHF التي تتطلب التصحيح الجراحي 
3) زراعة القلب.عادة ما تحدث الحاجة إلى زراعة القلب في حالات التهاب عضلة القلب الحاد الشديد، واعتلال عضلة القلب بعد الولادة، واحتشاء عضلة القلب الكبير مع تشخيص سيئ بعد إعادة التوعي.
لا يمكن زرع القلب حتى تستقر حالة المريض بدعم ميكانيكي للدورة الدموية.
4) الطرق الميكانيكية لدعم الدورة الدموية. يشار إلى دعم الدورة الدموية الميكانيكية المؤقتة للمرضى الذين يعانون من AHF الذين لا يستجيبون للعلاج القياسي، عندما يكون من الممكن استعادة وظيفة عضلة القلب، يشار إلى التصحيح الجراحي للاضطرابات الموجودة مع تحسن كبير في وظيفة القلب، أو زراعة القلب.
أجهزة ليفيترونكس- يشير إلى الأجهزة التي توفر الدعم الديناميكي الدموي (من عدة أيام إلى عدة أشهر)، مع الحد الأدنى من الصدمة لعناصر خلايا الدم. بدون أكسجين.
النبض المضاد للبالون داخل الأبهر (IABP)
عنصر قياسي في علاج المرضى الذين يعانون من صدمة قلبية أو فشل البطين الأيسر الحاد في الحالات التالية:
- عدم الاستجابة السريعة لإدارة السوائل والعلاج بموسعات الأوعية الدموية والدعم المؤثر في التقلص العضلي.
- قلس التاجي الشديد أو تمزق الحاجز بين البطينات لتحقيق الاستقرار في ديناميكا الدم، مما يسمح بإجراء التدابير التشخيصية والعلاجية اللازمة؛
- نقص تروية عضلة القلب الشديد (كتحضير لتصوير الأوعية التاجية وإعادة التوعي).
يمكن أن يؤدي VACP إلى تحسين ديناميكا الدم بشكل كبير، ولكن يجب إجراؤه عندما يكون من الممكن القضاء على سبب AHF - إعادة تكوين عضلة القلب، أو استبدال صمام القلب أو زرع القلب، أو يمكن أن تتراجع مظاهره تلقائيًا - صعق عضلة القلب بعد AMI، أو جراحة القلب المفتوح، أو التهاب عضلة القلب.
يُمنع استخدام VACP في حالات تسلخ الأبهر، وقلس الأبهر الشديد، وأمراض الشرايين الطرفية الشديدة، والأسباب المستعصية لفشل القلب، وفشل الأعضاء المتعددة.
أكسجة الأغشية خارج الجسم (ECMO)
ECMO هو استخدام الأجهزة الميكانيكية لدعم وظيفة القلب و/أو الرئتين (كليًا أو جزئيًا) بشكل مؤقت (من عدة أيام إلى عدة أشهر) أثناء فشل القلب والرئة، مما يؤدي إلى استعادة وظيفة العضو أو استبداله.
إشارة إلى ECMO لقصور القلب لدى البالغين - الصدمة القلبية:
- عدم كفاية تروية الأنسجة، مما يظهر على شكل انخفاض ضغط الدم وانخفاض النتاج القلبي على الرغم من الحجم المناسب
- تستمر الصدمة على الرغم من إعطاء الحجم، ومقويات التقلص العضلي، ومضيقات الأوعية، وضخ البالون داخل الأبهر إذا لزم الأمر
زرع الأجهزة المساعدة VAD:
يعتبر استخدام هذه الأجهزة في علاج قصور القلب الحاد من ناحيتين. الأول هو "جسر" لزراعة القلب، أي. يتم استخدام الجهاز بشكل مؤقت بينما ينتظر المريض قلبًا متبرعًا به. والثاني هو "جسر" للتعافي، حيث يتم استعادة وظيفة عضلة القلب بفضل استخدام البطين الاصطناعي للقلب.
5) الترشيح الفائق
يستخدم أحيانًا الترشيح الفائق الوريدي المعزول لإزالة السوائل لدى مرضى HF، على الرغم من أنه يستخدم عادةً كعلاج احتياطي لمقاومة مدر البول.
إجراءات إحتياطيه:
يجب أن يكون أساس أمراض القلب الطارئة هو الوقاية الفعالة من حالات القلب الطارئة.
هناك ثلاثة مجالات للوقاية من حالات الطوارئ القلبية:
- الوقاية الأولية من أمراض القلب والأوعية الدموية.
- الوقاية الثانوية من أمراض القلب والأوعية الدموية الموجودة؛
- الوقاية من حالات الطوارئ أثناء تفاقم أمراض القلب والأوعية الدموية.
الوقاية من الطوارئ— مجموعة من التدابير الطارئة لمنع حدوث حالة طوارئ القلب أو مضاعفاتها.
الوقاية في حالات الطوارئ تشمل:
1) تدابير فورية لمنع تطور حالة قلبية طارئة مع زيادة حادة في خطر حدوثها (مع تفاقم مسار أمراض القلب والأوعية الدموية وفقر الدم ونقص الأكسجة ؛ قبل الإجهاد البدني أو العاطفي أو الديناميكي العالي الذي لا مفر منه ، التدخل الجراحي ، إلخ.)؛
2) مجموعة من تدابير المساعدة الذاتية التي يستخدمها المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية في حالة وجود حالة طارئة في إطار برنامج فردي تم تطويره مسبقًا من قبل الطبيب؛
3) تقديم الرعاية الطبية الطارئة في أقرب وقت ممكن وبالحد الأدنى الكافي؛
4) تدابير إضافية لمنع تطور مضاعفات حالات القلب الطارئة.
إن تطوير برامج المساعدة الذاتية الفردية للمرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية من قبل الطبيب المعالج يمكن أن يكون ذا فائدة كبيرة.
أساس رعاية القلب في حالات الطوارئ هو التنظيم والمعدات الأولية لعملية التشخيص والعلاج، والأهم من ذلك، المتخصصين ذوي التفكير السريري والخبرة العملية والتفاني.
مؤشرات فعالية العلاج وسلامة طرق التشخيص والعلاج الموضحة في البروتوكول
معايير فعالية علاج المرضى الذين يعانون من AHF:
تقييم فعالية العلاج لـ AHF:
1. تحقيق تحسن في الأعراض.
2. البقاء على قيد الحياة على المدى الطويل للمرضى بعد AHF.
3. زيادة في متوسط العمر المتوقع.
الأدوية (المكونات النشطة) المستخدمة في العلاج
| الأدينوزين |
| التيبلاز |
| أميودارون |
| أمرينون |
| الأتروبين |
| حقن الفازوبريسين |
| الهيبارين الصوديوم |
| دالتيبارين |
| الديجوكسين |
| الدوبوتامين |
| الدوبامين |
| إيزوبروتيرينول |
| إيزوسوربيد ثنائي النترات |
| كابتوبريل |
| ليفوسيميندان |
| يدوكائين |
| ميتوبرولول |
| ميلرينون |
| مورفين |
| نيتروبروسيد الصوديوم |
| نيكارديبين |
| النتروجليسرين |
| النورإبينفرين |
| بروبرانولول |
| السالبوتامول |
تصنيف قصور القلب وفقًا لـ G. F. Lang، N. D. Strazhesko، V. Kh.
تم إنشاء هذا التصنيف في عام 1953. ووفقا له، ينقسم قصور القلب إلى حاد ومزمن. يتكون فشل الدورة الدموية الحاد من ثلاث مراحل:
1) فشل البطين الأيمن الحاد – ركود شديد في الدم في الدورة الدموية الجهازية.
2) فشل البطين الأيسر الحاد - نوبة الربو القلبي، وذمة رئوية.
3) قصور الأوعية الدموية الحاد - الانهيار. المرحلة الأولى هي غياب الأعراض الذاتية والموضوعية أثناء الراحة. ويصاحب النشاط البدني ظهور ضيق في التنفس، والضعف، والتعب السريع، وخفقان القلب. ومع الراحة، تهدأ هذه الأعراض بسرعة.
وتنقسم المرحلة الثانية إلى مرحلتين فرعيتين:
1) تظهر أعراض ضيق التنفس والضعف عند الراحة ولكنها متوسطة؛
2) يتم التعبير أيضًا عن علامات قصور القلب وركود الدم في الدورة الدموية الرئوية والجهازية أثناء الراحة. يشكو المرضى من ضيق في التنفس، والذي يزداد سوءًا عند ممارسة مجهود بدني بسيط.
المرحلة الثالثة نهائية، نهائية، في هذه المرحلة تصل جميع الاضطرابات في الأعضاء والأنظمة إلى الحد الأقصى. هذه التغييرات لا رجعة فيها.
تصنيف جمعية القلب في نيويورك لقصور القلب.ووفقا لهذا التصنيف، ينقسم قصور القلب إلى أربع فئات وظيفية اعتمادا على الحمل الذي يمكن للمريض القيام به. يحدد هذا التصنيف أداء المريض وقدرته على القيام بأنشطة معينة دون ظهور شكاوى تتعلق بقصور القلب.
الفئة الوظيفية 1 تشمل المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بأمراض القلب، ولكن دون قيود على النشاط البدني. نظرًا لعدم وجود شكاوى ذاتية، يتم التشخيص بناءً على التغيرات المميزة في اختبارات الإجهاد.
تتميز الفئة الوظيفية 2 بالحد المعتدل من النشاط البدني. وهذا يعني أن المرضى لا يشكون أثناء الراحة. لكن ممارسة التمارين الرياضية بشكل يومي يؤدي إلى ضيق التنفس وخفقان القلب والتعب لدى المرضى.
الطبقة الوظيفية الثالثة. يكون النشاط البدني محدوداً بشكل كبير، على الرغم من غياب الأعراض أثناء الراحة؛ فحتى النشاط البدني اليومي المعتدل يؤدي إلى ضيق في التنفس، والتعب، وخفقان القلب.
الطبقة الوظيفية الرابعة. الحد من النشاط البدني يصل إلى الحد الأقصى، حتى في حالة الراحة، تظهر أعراض قصور القلب؛ يميل المرضى إلى تقليل النشاط اليومي.
15. الأشكال السريرية لفشل القلب. فشل حاد ومزمن في القلب الأيمن
يحدث فشل القلب عندما يكون القلب غير قادر على إيصال كمية الدم التي تلبي احتياجاتها إلى الأعضاء والأنسجة. فشل البطين الأيمن هو حالة يكون فيها البطين الأيمن غير قادر على أداء وظيفته ويحدث ركود الدم في الدورة الدموية الجهازية. يمكن أن يكون قصور القلب في البطين الأيمن حادًا أو مزمنًا.
فشل البطين الأيمن الحاد.قد يكون سبب فشل البطين الأيمن الحاد هو الانسداد الرئوي أو احتشاء عضلة القلب مع تمزق الحاجز بين البطينين أو التهاب عضلة القلب. في كثير من الأحيان، ينتهي فشل البطين الأيمن الحاد بالوفاة.
تتميز الصورة السريرية بالظهور المفاجئ لدى المريض لشكاوى من ألم أو انزعاج في الصدر، وضيق في التنفس، ودوخة، وضعف. عند الفحص، يلاحظ زرقة شاحبة منتشرة وتورم في الأوردة الوداجية. يكشف القرع عن زيادة في حجم الكبد وبلادة القلب النسبية بسبب الإزاحة الجانبية للحد الأيمن للقلب. ينخفض \u200b\u200bضغط الدم ويلاحظ عدم انتظام دقات القلب عند فحص النبض.
فشل البطين الأيمن المزمنيتطور تدريجيا. قد يكون سبب حدوثه عيوبًا في القلب، مصحوبة بزيادة الضغط في البطين الأيمن. عندما يزداد حجم الدم الذي يدخل البطين الأيمن، فإن عضلة القلب غير قادرة على التعويض عن هذه الحالة لفترة طويلة، ثم يتطور فشل البطين الأيمن المزمن.
هذا هو الحال بالنسبة للمرحلة النهائية من العيوب مثل قصور الصمام التاجي، وتضيق التاجي، وتضيق الأبهر، وقصور ثلاثي الشرفات، والتهاب عضلة القلب. تحدث زيادة الحمل على البطين الأيمن في المرحلة الأخيرة من تطور التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن. ويصبح قصور القلب المزمن هو السبب الرئيسي للوفاة لدى هؤلاء المرضى.
المظاهر السريرية تتطور تدريجيا. يشكو المرضى من ضيق في التنفس، وخفقان - أولا أثناء النشاط البدني، ثم أثناء الراحة، والشعور بالثقل في المراق الأيمن، والضعف، والتعب، واضطراب النوم. عند الفحص، يبدو المرضى نحيفين، ولديهم لون جلد مزرق، ويلاحظ تورم في عروق الرقبة، مما يزيد في الوضع الأفقي للجسم، والوذمة. يتم تحديد الوذمة في قصور القلب في البداية في الأطراف السفلية وتحدث في نهاية اليوم، وتتناقص بعد النوم ليلاً. مع تقدم العملية، يمكن أن تنتشر الوذمة إلى تجاويف الجسم، ويحدث الاستسقاء والاستسقاء الصدري. يحدد القرع زيادة في حجم الكبد واتساعًا في حدود بلادة القلب النسبية إلى اليمين. يكشف التسمع عن أصوات القلب المكبوتة، وزيادة معدل ضربات القلب، وأحيانًا يتم سماع إيقاع العدو المكون من ثلاثة أجزاء.
فشل القلب والأوعية الدموية الحاد.
تعريف
قصور الأوعية الدموية –حالة مرضية تتميز بانخفاض ضغط الدم الشرياني وضعف التروية للأعضاء الحيوية، بسبب انخفاض في نغمة جدران الشرايين.
سكتة قلبية– متلازمة يتم التعبير عنها في عدم قدرة الجهاز القلبي الوعائي على إمداد أعضاء وأنسجة الجسم بالدم والأكسجين بكميات كافية للحفاظ على وظائف الحياة الطبيعية.
قصور القلب الحاد- حدوث ضيق التنفس الحاد (القلبي) المرتبط بالتطور السريع للاحتقان الرئوي حتى الوذمة الرئوية أو الصدمة القلبية (مع انخفاض ضغط الدم، قلة البول، وما إلى ذلك)، والتي، كقاعدة عامة، هي نتيجة لتلف عضلة القلب الحاد، الحاد في المقام الأول احتشاء عضلة القلب.
يتجلى فشل القلب والأوعية الدموية الحاد في شكل الإغماء والانهيار والصدمة.
تعريف
الإغماء هو الشكل الأخف والأكثر شيوعًا لقصور الأوعية الدموية الحاد الناجم عن فقر الدم قصير المدى في الدماغ.
المسببات المرضية
يحدث مع فقدان الدم وأمراض القلب والأوعية الدموية المختلفة وغيرها من الأمراض، وكذلك في الأشخاص الأصحاء، على سبيل المثال، مع التعب الشديد والقلق والجوع.
الأشخاص المعرضون للخطر هم أولئك الذين يعانون من أمراض الرئة المزمنة. وفي ذروة نوبة السعال، يزداد الضغط في الصدر بشكل حاد. يمكن أن يحدث الإغماء عند محاولة التبول لدى الرجال الذين يعانون من ورم البروستاتا الحميد. يحدث الإغماء الوعائي المبهمي (موسع الأوعية) عند الأشخاص الأصحاء بسبب المشاعر القوية أو رد الفعل على الألم أو رؤية الدم. في كثير من الأحيان، يفقد كبار السن وعيهم، ورمي رؤوسهم إلى الوراء عندما تضغط عمليات الفقرات على الأوعية أو الشريان الفقري بسبب تنخر العظم في العمود الفقري العنقي.
يتجلى الإغماء في الضعف المفاجئ والدوار والدوخة وتنميل الذراعين والساقين، يليه فقدان كامل أو جزئي للوعي على المدى القصير. الجلد شاحب، والأطراف باردة، والتنفس نادر، وضحل، والتلاميذ ضيقون، والتفاعل مع الضوء محفوظ، والنبض صغير، وضغط الدم منخفض، والعضلات مسترخية. يستمر لبضع دقائق، وبعد ذلك عادة ما يختفي من تلقاء نفسه
الرعاية العاجلة.
1. يتم وضع المريض في وضع أفقي مع رفع ساقيه وتحريره من الملابس المقيدة.
2. افتح فم المصاب ولاحظ ما إذا كان هناك أي عائق في التنفس. احذفهم.
3. إعطاء الأمونيا نفحة.
4. رش الماء البارد على وجهك وصدرك وفرك جسمك.
5. إذا كانت هذه التدابير غير فعالة، يتم إعطاء الكورديامين أو الكافيين أو الكافور تحت الجلد. بعد الإغماء، يجب عليك الانتقال تدريجياً إلى الوضع العمودي
(اجلس أولا ثم قم).
تعريف
الانهيار هو قصور الأوعية الدموية الذي يتطور بشكل حاد، ويتميز بانخفاض في قوة الأوعية الدموية وانخفاض نسبي في حجم الدم المنتشر (CBV).
المسببات المرضية
يمكن أن يحدث فقدان الوعي أثناء الانهيار فقط مع انخفاض خطير في تدفق الدم إلى الدماغ، لكن هذه ليست علامة ضرورية. الفرق الأساسي بين الانهيار والصدمة هو غياب العلامات الفيزيولوجية المرضية المميزة للأخيرة: رد فعل الودي الكظري، دوران الأوعية الدقيقة واضطرابات تروية الأنسجة، الحالة الحمضية القاعدية، الخلل العام في الخلايا. يمكن أن تحدث هذه الحالة على خلفية التسمم والعدوى ونقص أو ارتفاع السكر في الدم والالتهاب الرئوي وقصور الغدة الكظرية والتعب الجسدي والعقلي.
يأتي فجأة. وضعية المريض في السرير منخفضة، لا يتحرك ولا يبالي بما حوله، يشكو من ضعف شديد وبرودة. وجه "منهك" وعيون غائرة وشحوب وداء البليان. غالبًا ما تظهر قطرات من اللوتس البارد على الجلد، وتكون الأطراف باردة عند اللمس مع لون مزرق على الجلد. عادة ما يكون التنفس سريعًا وضحلًا. النبض متكرر جدًا، ضعيف الامتلاء والشد ("يشبه الخيط")، في الحالات الشديدة لا يمكن الشعور به. المؤشر الأكثر دقة لشدة الانهيار
درجة انخفاض ضغط الدم. يمكننا التحدث عن الانهيار عندما ينخفض الضغط الأقصى إلى 80 ملم زئبقي. فن. ومع زيادة شدة الانهيار، تنخفض إلى 50-40 ملم زئبق. فن. أو حتى لم يتم تحديدها على الإطلاق، وهو ما يميز الخطورة الشديدة لحالة المريض.
الرعاية العاجلة.
رعاية الطوارئ هي نفس علاج الإغماء.
تعريف
الصدمة هي حالة يتم تشخيصها سريريًا وتتجلى من الناحية الفسيولوجية من خلال عدم كفاية توصيل الركيزة والأكسجين لتلبية الاحتياجات الأيضية للأنسجة
تصنيف
نقص حجم الدم
إعادة التوزيع
- العمود الفقري
– الحساسية
– الصرف الصحي
قلبية
- معوق
تتطور صدمة نقص حجم الدم نتيجة للنقص المطلق في الحجم داخل الأوعية.
صدمة إعادة التوزيع - نتيجة لأسباب مختلفة، يحدث انخفاض مرضي في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، مما يؤدي إلى زيادة سعة الدم الوريدي، مما يؤدي إلى تطور نقص حجم الدم النسبي في غياب فقدان السوائل المطلق، وهو اضطراب فيزيولوجي مرضي شائع على الإطلاق أنواع صدمة إعادة التوزيع هي انخفاض في التحميل المسبق بسبب عدم كفاية الحجم الفعال داخل الأوعية بسبب توسع الأوعية الدموية الهائل.
مع الصدمة القلبية، يتطور انتهاك انقباض عضلة القلب، مما يؤدي إلى انخفاض في حجم السكتة الدماغية والنتاج القلبي.
مراحل التنمية
الصدمة التعويضية - يتم الحفاظ على ضغط الدم، وهناك علامات على ضعف التروية المحيطية (عدم انتظام دقات القلب، قلة البول، زيادة مستويات اللاكتات)
صدمة انخفاض ضغط الدم (اللا تعويضية).– انخفاض ضغط الدم الشرياني، علامات حادة لضعف التروية المحيطية (الأطراف الباردة، انخفاض النبضات المحيطية، لون الجلد الشاحب)
الصدمة الحرارية – عدم الاستجابة للعلاج المضاد للصدمة
شحوب، رخامي الجلد
التعرق
الأطراف الباردة
ضعف ملء النبض المحيطي
انخفاض ضغط الدم الانقباضي أقل من 90 ملم زئبق
عدم انتظام دقات القلب
تأخر تجديد الشعيرات الدموية
قلة وعي
انخفاض إدرار البول
التدرج بين درجة الحرارة المركزية والمحيطية
عدم وجود التمعج المعوي، والأحجام المتبقية الكبيرة عن طريق أنبوب المعدة
زيادة اللاكتات في الدم
تدهور تشبع الدم
الرعاية العاجلة
بغض النظر عن نوع الصدمة، يتم التقييم الأولي للحالة وفقًا للبروتوكول
أولوية العلاج هي الحفاظ على مجرى الهواء سليمًا، والأكسجين الكافي (أكسجين عالي التدفق بنسبة 100٪) والتهوية (IVL مع كيس AMBU / التنبيب الرغامي)
الحد الأدنى من المراقبة المطلوبة: تخطيط كهربية القلب، قياس التأكسج النبضي، ضغط الدم غير الجراحي
يتم تحسين الدورة الدموية بمساعدة الحمل الحجمي، وإذا لزم الأمر، قابضات الأوعية والأدوية المؤثرة في التقلص العضلي:
بلعة أولية 20 مل/كجم 0.9% كلوريد الصوديوم أو لاكتات رينجر لمدة أقصاها 5 دقائق، ثم تسريب المحاليل الغروية (10% محلول هيدروكسي إيثيل النشا، ديكستران) 400-800 مل.
الدوبامين 200 ملغ عن طريق الوريد.
أو الدوبوتامين الوريدي 5-20 ميكروجرام/كجم/دقيقة
أو النورإبينفرين 0.05 ميكروجرام/كجم/دقيقة
علاج الصدمة التأقية:
1) إيبينفرين 0.18% - 0.5-1 مل في الوريد في 20 مل من كلوريد الصوديوم 0.9% (كرر ذلك إذا لزم الأمر)؛ عندما ينتشر التورم إلى منطقة الحنجرة، يعطى الإبينفرين 0.18% داخل الرغامى 2-3 مل في 20 مل من محلول كلوريد الصوديوم 0.9%.
2) في حالة حدوث صدمة أثناء الحقن الوريدي، قم بسحب أكبر قدر ممكن من الدم من الوريد.
3) العلاج بالتسريب (إذا لزم الأمر، ثقب إضافي في الوريد المركزي.
4) الدوبامين 10 مل من محلول 4% في محلول كلوريد الصوديوم 0.9%
(بعد العلاج بالتسريب الضخم) بالتنقيط في الوريد.
5) بريدنيزولون 120 مجم أو أكثر أو ميثيل بريدنيزولون (30 مجم/كجم من وزن الجسم) وريدياً.
قصور القلب الحاد (AHF).
يتم تمييز بداية AHF (de novo) في المرضى الذين ليس لديهم تاريخ معروف من اختلال وظائف القلب، بالإضافة إلى المعاوضة الحادة لـ CHF.
المسببات المرضية
الأسباب الرئيسية هي انخفاض انقباض عضلة القلب الذي يحدث إما نتيجة الحمل الزائد، أو نتيجة لانخفاض الكتلة الوظيفية لعضلة القلب، أو انخفاض القدرة الانقباضية للخلايا العضلية، أو انخفاض الامتثال جدران الغرفة.
تتطور هذه الشروط في الحالات التالية:
في حالة انتهاك الوظيفة الانبساطية و/أو الانقباضية لعضلة القلب أثناء الاحتشاء (السبب الأكثر شيوعًا)، والأمراض الالتهابية أو الضمور في عضلة القلب، وكذلك عدم انتظام ضربات القلب التسرعي والبطيء.
مع حدوث مفاجئ للحمل الزائد لعضلة القلب بسبب الزيادة الكبيرة السريعة في المقاومة في مجرى التدفق الخارجي (في الشريان الأورطي - أزمة ارتفاع ضغط الدم
في المرضى الذين يعانون من عضلة القلب للخطر. في الشريان الرئوي - الجلطات الدموية في فروع الشريان الرئوي، نوبة طويلة من الربو القصبي مع تطور انتفاخ الرئة الحاد، وما إلى ذلك) أو بسبب حجم الحمل (زيادة كتلة الدم المتداول، على سبيل المثال، مع ضخمة ضخ السوائل - نوع مختلف من ديناميكا الدم المفرط الحركة) ؛
في حالة الاضطرابات الحادة في ديناميكا الدم داخل القلب بسبب تمزق الحاجز بين البطينات أو تطور قصور الأبهر أو التاجي أو ثلاثي الشرفات (احتشاء الحاجز أو احتشاء أو خلع العضلة الحليمية، ثقب منشورات الصمام في التهاب الشغاف الجرثومي، تمزق الحبال ، صدمة)؛
مع زيادة الحمل (الإجهاد الجسدي أو النفسي والعاطفي، وزيادة التدفق في وضع أفقي، وما إلى ذلك) على عضلة القلب اللا تعويضية
في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني المزمن.
تصنيف
اعتمادًا على نوع ديناميكا الدم التي يتأثر بها بطين القلب، وكذلك على بعض ميزات التسبب في المرض، يتم تمييز المتغيرات السريرية التالية لـ AHF.
1. مع ديناميكا الدم الراكدة:
البطين الأيمن (احتقان وريدي في الدورة الدموية الجهازية) ؛
البطين الأيسر (الربو القلبي، وذمة رئوية).
2. مع نوع ناقص الحركة من ديناميكا الدم (متلازمة النتاج الصغير - الصدمة القلبية):
صدمة عدم انتظام ضربات القلب
صدمة منعكسة
صدمة حقيقية.
صدمة نقص حجم الدم
في حالة احتشاء عضلة القلب، غالبًا ما يتم استخدام تصنيف فشل البطين الأيسر الحاد وفقًا لـ T. Killip:
أنا – لا توجد علامات على قصور القلب.
II - قصور القلب المعتدل (الخمارات الرطبة لا تزيد عن 50% من الرئتين)؛
III – وذمة رئوية (خرمات رطبة تزيد عن 50% من الرئتين); رابعا – الصدمة القلبية .
فشل البطين الأيمن الحاد.
يتجلى فشل البطين الأيمن الاحتقاني الحاد في:
احتقان وريدي في الدورة الدموية الجهازية مع زيادة الضغط الوريدي الجهازي ،
تورم الأوردة (أكثر وضوحا في الرقبة)، علامة كوسمول (تورم الأوردة الوداجية عند الإلهام)،
تضخم الكبد وألم شديد في منطقة الكبد يتفاقم بسبب الجس. أعراض بليش المحتملة - تورم الأوردة الوداجية عند الضغط على الكبد في الاتجاه من الأسفل إلى الأعلى
عدم انتظام دقات القلب.
قد يظهر تورم في الأجزاء السفلية من الجسم (مع وضع أفقي طويل - على الظهر أو الجانب).
يتم تحديد علامات التوسع والحمل الزائد للقلب الأيمن (التوسع
حدود القلب إلى اليمين، نفخة انقباضية فوق الناتئ الخنجري وإيقاع الركض الانبساطي البدائي، تركيز النغمة الثانية على الشريان الرئوي وتغييرات تخطيط القلب المقابلة - النوع SI-QIII، زيادة موجة R في الخيوط V1،2 وتشكيل موجة S عميقة في الخيوط V4-6، والاكتئاب STI، II، وVL والارتفاع STIII، وVF، وكذلك في الخيوط V1، 2؛ احتمالية تشكيل كتلة فرع الحزمة اليمنى، وموجات T السالبة في الاتجاهات III، وaVF، وV1-4) وعلامات الحمل الزائد على الأذين الأيمن (موجات مدببة عالية PII، III).
يمكن أن يؤدي انخفاض ضغط ملء البطين الأيسر بسبب فشل البطين الأيمن إلى انخفاض في حجم دقيقة البطين الأيسر وتطور انخفاض ضغط الدم الشرياني، حتى صورة الصدمة القلبية.
في حالة سدادة التامور والتهاب التامور التضيقي، لا يرتبط نمط احتقان الدائرة الكبيرة بقصور وظيفة انقباض عضلة القلب، ويهدف العلاج إلى استعادة الامتلاء الانبساطي للقلب.
الرعاية العاجلة
يشار إلى استنشاق الأكسجين المرطب من خلال قسطرة الأنف بمعدل 6-8 لتر / دقيقة.
يتكون علاج فشل البطين الأيمن الاحتقاني الحاد من تصحيح الحالات التي تسببت فيه - الانسداد الرئوي، وحالة الربو، وما إلى ذلك. وهذه الحالة غالبًا لا تتطلب علاجًا مستقلاً. هو بطلان إدارة مدرات البول وموسعات الأوعية الدموية الوريدية (النترات). إذا انخفض ضغط الدم، فمن الممكن العلاج بالتسريب.
إذا لزم الأمر، فمن الممكن إعطاء الدوبوتامين 5-20 ميكروغرام / كغ في الدقيقة (يمكن أن يقلل من مقاومة الأوعية الدموية الرئوية وهو الدواء المفضل في علاج فشل البطين الأيمن).
فشل البطين الأيسر الحاد.
يتجلى فشل البطين الأيسر الاحتقاني الحاد في:
ضيق التنفس الانتيابي، والاختناق، والتنفس العظمي، الذي يحدث في كثير من الأحيان في الليل.
في بعض الأحيان - تنفس تشاين ستوكس،
السعال (في البداية جاف، ثم مع البلغم الذي لا يجلب الراحة)، في وقت لاحق مع البلغم الرغوي، وغالبا ما يكون وردي اللون،
شحوب الجلد، زراق الأطراف، فرط التعرق
غالبًا ما يكون مصحوبًا بالإثارة والخوف من الموت.
في الربو القلبي (الوذمة الخلالية)، يُلاحظ ضعف التنفس الحويصلي، وقد لا تُسمع الخمارات الرطبة في البداية، أو يتم اكتشاف كمية ضئيلة من الخمارات الفقاعية الدقيقة فوق الأجزاء السفلية من الرئتين؛ في وقت لاحق، تم سماع وجود خمارات رطبة على المنطقة من الأجزاء السفلية الخلفية إلى كامل سطح الصدر؛ عند نشرها الوذمة الرئوية السنخيةتُسمع أصوات فقاعات كبيرة على كامل سطح الرئتين وعلى مسافة (التنفس الفقاعي)
احتمال توسع حاد في القلب إلى اليسار، وظهور نفخة انقباضية في قمة القلب، وإيقاع الركض البدائي الانبساطي، بالإضافة إلى إبراز النغمة الثانية على الشريان الرئوي. يمكن أن يكون ضغط الدم طبيعيًا أو مرتفعًا أو منخفضًا، ويكون عدم انتظام دقات القلب نموذجيًا.
في تشخيص الربو القلبي والوذمة الرئوية، بالإضافة إلى الصورة السريرية للمرض، فإن التصوير الشعاعي للصدر له أهمية كبيرة. في الوذمة الخلاليةيتم تحديد النمط الرئوي غير الواضح وانخفاض شفافية المقاطع النقيرية بسبب توسع المساحات اللمفاوية. في كثير من الأحيان، يتم الكشف عن الضغطات في منطقة الشقوق البينية بسبب تراكم السائل بين الفصوص. في الوذمة السنخيةتسود التغيرات في الأقسام النقيرية والقاعدية للرئتين. وفي هذه الحالة يتم التمييز بين ثلاثة أشكال رئيسية إشعاعياً: مركزية على شكل "أجنحة الفراشة"، منتشرة وبؤرية. يمكن أن تستمر التغيرات في الأشعة السينية لمدة 24-48 ساعة بعد اختفاء العلامات السريرية للوذمة الرئوية، وإذا طال أمدها، فقد تصل إلى 2-3 أسابيع.
الرعاية العاجلة.
لتحقيق أقصى قدر من التأثير، يجب عليك الالتزام بتسلسل معين (وإن أمكن، التزامن) من تدابير الطوارئ:
1. يُعطى المريض وضعية الجلوس أو شبه الجلوس في السرير؛
2. جرعة النتروجليسرين تحت اللسان 0.5-1 ملغ (1-2 حبة)؛
3. تطبيق عاصبة على الفخذين.
4. المورفين (عن طريق الوريد بجرعات مقسمة) 2-5 ملغ (التي تأخذ 1 مل من محلول 1٪، وتخفف بمحلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر، وبذلك تصل الجرعة إلى 20 مل وتعطى 4-10 مل) مع تكرار الإعطاء إذا لزم الأمر بعد 10-15 دقيقة. موانع الاستعمال هي اضطرابات إيقاع الجهاز التنفسي (تنفس شاين ستوكس) أو اكتئاب مركز الجهاز التنفسي أو انسداد حاد في الجهاز التنفسي) أو مزيج من دروبيريدول مع الفنتانيل عن طريق الوريد.
5. مدرات البول سريعة المفعول عن طريق الوريد - فوروسيميد من 20 ملغ للحد الأدنى من علامات الاحتقان حتى 200 ملغ للوذمة الرئوية الشديدة للغاية.
6. موسعات الأوعية الدموية الطرفية بالتنقيط عن طريق الوريد (إذا لزم الأمر - في تيار) - يوصف النتروجليسرين أو ثنائي نترات الإيزوسوربيد بجرعة أولية قدرها 25 ميكروغرام / دقيقة ، تليها زيادتها كل 3-5 دقائق بجرعة 10 ميكروجرام/دقيقة قبل ذلك
تحقيق التأثير المطلوب أو ظهور الآثار الجانبية، وخاصة خفض ضغط الدم إلى 90 ملم زئبق. فن. للتسريب في الوريد، يتم إذابة كل 10 ملغ من الدواء في 100 مل من محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪، لذلك تحتوي قطرة واحدة من المحلول الناتج على 5 ميكروغرام من الدواء.
7. استنشاق الرغوة من الجهاز التنفسي العلوي.
8. استنشاق الأكسجين باستخدام مضاد الرغوة - بخار الكحول، الذي يُسكب في جهاز ترطيب، ويمرر الأكسجين من خلاله، ويتم توفيره للمريض من خلال قسطرة الأنف أو قناع التنفس بالسرعة الأولية 2-3 لتر/دقيقة، وبعد بضع دقائق - بسرعة 6-8 لتر/دقيقة.
9. تصحيح التوازن الحمضي القاعدي.
عند تشخيص فشل القلب والأوعية الدموية الحاد، تتكون رعاية الطوارئ من استدعاء سيارة إسعاف بشكل عاجل. تتجلى النوبة القلبية في اضطرابات مفاجئة في عمل القلب ويصاحبها تدهور حاد في الصحة وألم حاد في الصدر وضعف وفقدان الوعي.
يتميز AHF بالصدمة القلبية والوذمة الرئوية والربو القلبي وغيرها من العلامات التي تتطلب عناية طبية فورية.
مظاهر وأعراض فشل القلب والأوعية الدموية
تتطور الأمراض الحادة في الجهاز القلبي الوعائي من خلال عدة آليات ترتبط بزيادة الحمل على القلب. عندما يشعر الشخص بضيق في التنفس، أو شعور بضيق في الصدر، أو سعال غير مرتبط بالبرد، فإن ذلك قد ينذر بأزمة قلبية.
يتم تحديد علامات قصور القلب والأوعية الدموية الحاد أثناء الفحص الطبي، ويشعر المريض بالأعراض بنفسه. قبل أن تبدأ نوبة قصور القلب، يشعر المريض بالخوف، ويتحول جلده إلى اللون الأزرق، ويتسارع تنفسه، وينخفض أو يرتفع ضغط دمه.
تشمل الأعراض ما يلي:
- تظهر الأوردة النابضة في الرقبة.
- شحوب مفاجئ
- التنفس الفقاعي
- خدر في الذراعين والساقين.
- ضعف ضربات القلب والنبض النادر.
- انخفاض في ضغط الدم.
- جلد الوجه مزرق.
- سواد العيون.
- ظهور السعال مع البلغم الوردي.
- اعتماد وضعية الجلوس القسرية؛
- ضعف شديد في العضلات.
- عدم انتظام دقات القلب.
- غثيان؛
- اختناق؛
- زرقة الشفاه.
- إغماء.
لا تكون الأمراض الأكثر شيوعًا في الجهاز القلبي الوعائي مصحوبة دائمًا بعلامات وأعراض الفشل.
العلامات التالية تميز فشل القلب والأوعية الدموية:
- انخفاض ملحوظ في ضغط الدم.
- يبدو الجلد رخاميًا وشاحبًا.
- وعي غامض
- يندلع المريض في عرق بارد.
- زيادة مستويات حمض اللاكتيك في الدم.
- خفقان واضح.
- تمتلئ الشعيرات الدموية بشكل ضعيف بالدم.
- نبض ضعيف جدًا
- لا يوجد تمعج معوي.
- انخفاض وظيفة المسالك البولية.
- تغير حاد في درجة حرارة الجسم في الإبط والأطراف.
- اليدين والقدمين باردة.
الفرق بين قصور القلب الحاد والمزمن هو سرعة ظهور الأعراض والعلامات. وهذا يعني نوبة قلبية، والتهاب عضلة القلب، وعدم انتظام ضربات القلب الشديد.
ينقبض القلب بشكل ضعيف، وينخفض الضغط بشكل حاد، ويعاني الجسم من نقص الدم. العلاج المكثف لفشل القلب والأوعية الدموية الحاد أمر ملح.
آلية تطور قصور القلب الحاد
إن الاضطراب المفاجئ في نشاط القلب، والذي يسمى AHF، يشكل تهديدًا كبيرًا للحياة.
تم تحديد أنماط تطور هذا المرض، والذي يسير وفق المخطط التالي:
- تقلصات القلب الضعيفة.
- نقص الدم في السرير الشرياني.
- الأعضاء والأنسجة تفتقر إلى التغذية والأكسجين.
- يزيد ضغط الدم في الشعيرات الدموية في الجهاز الرئوي بسبب تباطؤ التدفق الوريدي.
- ركود الدم في الأعضاء والأنسجة، مما يسبب التورم.
يعد AHF خطيرًا لأنه إذا لم يتم تقديم المساعدة الطارئة للمريض، فمن المحتمل أن يموت سريعًا.
يعلم الطبيب أن شدة نوبة الحمى القلاعية تعتمد على نوع حدوثها:
- فشل البطين الأيمن. يحدث عندما يكون هناك انسداد في الشريان الرئوي (الانسداد)، مما يسبب تلف البطين الأيمن لعضلة القلب على شكل نوبة قلبية. يحد هذا المرض بشكل حاد من تدفق الدم من الوريد الأجوف إلى الرئتين.
- فشل البطين الأيسريحدث عندما يعمل البطين الأيمن للقلب بشكل طبيعي. في هذه الحالة، يدخل الدم إلى الرئتين، حيث يضعف التدفق. تفيض الأوعية الدموية في الرئتين. وبما أن البطين الأيسر يعمل بشكل ضعيف، فإن الأذين الأيسر يمتلئ بالدم، ويحدث الركود، ويملأ الدم أوعية الرئتين.
هناك عدة أنواع من المسار الحاد للمرض:
- البديل من الصدمة القلبية. انخفاض مرضي في ضغط الدم بسبب ضعف انقباض البطين الأيسر لعضلة القلب. يتميز بغشاوة الوعي، وضعف العضلات، وشحوب الجلد، وانخفاض شديد في درجة حرارة الأطراف، والعرق البارد.
- وذمة رئويةيتميز بفيضان الحويصلات الهوائية في الرئتين بالجزء السائل من الدم، الذي يتعرق عبر جدران الشعيرات الدموية الرئوية. يشعر المريض بالاختناق ويفتقر إلى الهواء. نبض ضعيف وسريع.
- أزمة ارتفاع ضغط الدمتشبه أعراضه الوذمة الرئوية، على الرغم من أن البطين الأيمن لا يعاني من أمراض. يحدث تسرب السوائل إلى الحويصلات الهوائية بسبب ارتفاع ضغط الدم.
- قصور القلب غير الطبيعيوالذي يحدث بسبب زيادة نشاط القلب مع عدم انتظام دقات القلب وركود الدم في الرئتين وزيادة ضغط الدم.
- تفاقم الاحتقان في عضلة القلب.
أثناء النوبة القلبية، عندما تتدهور الحالة العامة للمريض بشكل حاد، يتغلب عليه الخوف، ويصاحب الهجوم ألم في القلب وعدم انتظام ضربات القلب. تسمح لنا اختبارات الفشل القلبي الوعائي الحاد بتحديد نوع أمراض القلب التي نتعامل معها.
تصنيف قصور القلب حسب الأنواع والأسباب
عندما لا يكون لدى الجسم ما يكفي من الدم لتزويد الأنسجة والأعضاء بالتغذية والأكسجين، فإنهم يتحدثون عن قصور القلب. تعتبر أعراض فشل القلب والأوعية الدموية الحاد عنصرا ضروريا للتصنيف.
يمكن أن يتطور بسرعة، ثم يسمى النقص حادًا وتدريجيًا، ويتجلى في شكل مزمن:
- يُسمى قصور القلب الحاد بأنه حاد لأنه يمكن أن يتطور خلال دقائق قليلة. وفي هذه الحالة تحدث ظاهرة الصدمة القلبية، حيث تفقد عضلة القلب قدرتها على الانقباض، ويصبح قذف الدم من البطين الأيسر في حده الأدنى، ويحدث نقص حاد في كمية الدم في الأعضاء. ملاحظة: انخفاض في كمية الدم الدقيقة، وزيادة مقاومة الأوعية الدموية لحركة الدم؛ اضطراب إيقاع القلب. يحدث سداد البطينين مع حدوث نزيف في كيس القلب. انسداد الشريان الرئوي (الانسداد).
- يتطور قصور القلب المزمن تدريجيًا، على مدى عدة أشهر أو حتى سنوات. تساهم عيوب القلب وارتفاع ضغط الدم وانخفاض محتوى الهيموجلوبين في الدم وأمراض الرئة المزمنة الشديدة في ظهور القصور. ويتميز بأن المريض يعاني من ضيق في التنفس، وزيادة التعب، وتورم في جميع أنحاء الجسم وفي الأعضاء الداخلية، واحتباس السوائل في الجسم. تظهر انقطاعات في عمل القلب وألم ويصبح من المستحيل القيام حتى بعمل بدني خفيف.
يعتمد تصنيف فشل القلب والأوعية الدموية الحاد على علامات موضوعية. من الواضح أن تصنيف عام 1935، عندما تم استخدامه لأول مرة، كان غير كاف وغير مكتمل. ووفقا لهذا التصنيف، ينقسم المرض إلى ثلاث مراحل: في المرحلة الأولى، لا يلاحظ الأطباء ولا المريض نفسه أعراضا واضحة، وفي المرحلة الثالثة تظهر بالفعل جميع العلامات المرضية.
التصنيف الأمريكي شائع حاليًا:
- 1 فئة. ظهور ضيق في التنفس أثناء ممارسة مجهود بدني معتدل، مثلاً عند صعود الدرج إلى الطابق الثالث. في ظل الظروف العادية، لا يشعر بأي إزعاج.
- الصف الثاني. يحدث ضيق التنفس بسبب ممارسة نشاط بدني بسيط، مثل المشي السريع. يحاول المريض أن يتحرك بشكل أقل، حيث يظهر الانزعاج مع المجهود.
- الصف 3RD. أثناء الراحة يشعر المريض بأنه طبيعي، ولكن حتى مع المشي الطبيعي يظهر ضيق في التنفس وخفقان القلب. أي إجهاد جسدي يسبب مشاكل في القلب.
- الصف الرابع. يظهر ضيق في التنفس أثناء الراحة، ويلاحظ زرقة الشفاه وشحوب الجلد. أدنى نشاط بدني يؤدي إلى ضيق التنفس وفشل القلب، وانخفاض ضغط الدم.
في الممارسة الطبية، غالبا ما يستخدم تصنيف V. Kh. Vasilenko، N. D. Strazhesko، G. F. Lang، والذي يتميز المرض بثلاث مراحل.
تتجلى متلازمة فشل القلب والأوعية الدموية الحاد تدريجياً:
- أنا (مرحبا). يتم تعريفه على أنه قصور القلب المزمن الأولي، أو المخفي. في هذه المرحلة يكون المرض غير مرئي للمريض؛ وضيق في التنفس وخفقان يظهر فقط أثناء ممارسة نشاط بدني معتدل القوة والشدة. هناك انخفاض عام في الأداء
- يصبح ضيق التنفس ملحوظًا أثناء النشاط البدني منخفض الكثافة. عند التوتر، تصبح أعراض نقص الهواء وضعف النبض المتكرر ثابتة. في هذه المرحلة، يتم التمييز بين الفترة (أ) والفترة (ب).
- مرحلة H IIA. يتجلى في شكل قصور القلب في الدورة الدموية الرئوية. تظهر الشفاه الزرقاء والبشرة الشاحبة مع المجهود. ينبض القلب بسرعة، ويصاحب ضيق التنفس سعال وأزيز في الرئتين، مسموع بوضوح. يتم تقليل الأداء، ويظهر التورم على الساقين والقدمين في المساء.
- مرحلة H IIB. يشعر بألم في القلب، ويظهر ضيق في التنفس أثناء الراحة، ويتحول الجلد إلى اللون الأزرق. تنتفخ الساقين، ويصبح الكبد متضخمًا وكثيفًا، وتظهر السوائل في البطن. يصبح المرضى غير قادرين على العمل، لديهم هجمات متكررة وتفاقم.
- المرحلة الثالثة (ح III). وهذا ما يسمى المرحلة التصنعية. يتم التعبير بوضوح عن علامات فشل الدورة الدموية. تم الكشف عن تصلب الرئة في الرئتين، وتتأثر الكلى والكبد (تليف الكبد)، وخفقان مستمر وضيق في التنفس. يصبح المرضى مرهقين، ويفقدون شهيتهم، ويواجهون صعوبة في النوم. الألم في القلب، والانقطاعات الملحوظة، وانخفاض ضغط الدم تجعل التشخيص غير مواتٍ. العلاج في هذه المرحلة يمثل مشكلة.
تصنيف المرض حسب قصور القلب هو:
- الانقباضي (بسبب مشاكل في تقلصات عضلات بطينات القلب).
- الانبساطي (تحدث الاضطرابات أثناء مرحلة توقف القلب)
- مختلط (الاضطرابات تؤثر على جميع مراحل الدورة القلبية).
إن انتشار أمراض القلب والأوعية الدموية جعل من الممكن تطوير طرق علاج فعالة وتوضيح تصنيف المرض.
اعتمادًا على منطقة الجهاز الدوري التي تخضع للعمليات الراكدة، يتم تسجيل أنواع القصور وفقًا لتوطينها:
- البطين الأيمن (يلاحظ الازدحام في الدورة الدموية الرئوية) ؛
- البطين الأيسر (مظاهر الاحتقان في جميع أعضاء وأنظمة الجسم)؛
- ثنائي البطين (لوحظ ركود الدم في كل من الدورة الدموية الجهازية والرئوية).
هناك تصنيف لمتلازمة الشريان التاجي الحادة (ACS) لتحديد الاشتباه في احتشاء عضلة القلب، أو الذبحة الصدرية حسب مقياس كيليب.
طاولة. تصنيف مقياس تصنيف الوفيات:
من بين أسباب الوفاة المفاجئة لدى البشر، يحتل قصور القلب الحاد المرتبة الأولى، لذا من المهم التعرف عليه في مرحلة التعويض. الإسعافات الأولية لفشل القلب والأوعية الدموية الحاد هو شيء يتم تدريسه لجميع الأطباء، بغض النظر عن التخصص.
أصل أمراض القلب يحدد شكله:
- فشل القلب من أصل عضلة القلب. يحدث نتيجة لعلم الأمراض في الجدار العضلي للقلب. ناجمة عن اضطرابات في عمليات الطاقة في عضلة القلب. في هذه الحالة، لوحظ انقطاع في عمل القلب أثناء الانقباض والانبساط.
- فشل القلب الناجم عن الحمل الزائد أثناء الإجهاد البدني الشديد أو تطور أمراض القلب. ويحدث أيضًا مع سوء التغذية المزمن والإرهاق.
- عندما يتم الجمع بين أعراض وعلامات كل من شكل عضلة القلب وشكل التحميل الزائد، يحدث فشل القلب المشترك.
إن تصنيف هذا المرض الخطير جعل من الممكن تطوير طرق علاجية فعالة لإنقاذ المريض من الموت الوشيك.
التدابير العلاجية لأمراض القلب والأوعية الدموية الحادة
يتم علاج فشل القلب والأوعية الدموية الحاد اعتمادًا على المتلازمة التي تظهر أثناء الهجوم. تم تطوير تعليمات مفصلة لكل مرض، والتي تحدد تسلسل استخدام الأدوية والطرق.
يلتزم الأطباء بشكل صارم بأساليب العلاج المتطورة، حيث أن تكلفة الأخطاء في العلاج مرتفعة. يحدث فشل القلب والأوعية الدموية الحاد فجأة، وتتكون رعاية الطوارئ من اتباع التعليمات الطبية.
طاولة. علاج مظاهر قصور القلب الحاد :
| متلازمة | طريقة العلاج |
| إغماء | يتم تحرير المريض من الملابس المقيدة، ويُعطى قطعة قطنية مملوءة بالأمونيا لاستنشاقها، ويُرش الماء على وجهه، ويُفرك على صدغيه. |
| ينهار | وفي حالة الانهيار، عند انخفاض ضغط الدم، يتم إعطاء حقن الأدرينالين والكافور تحت الجلد |
| صدمة | للتعافي من الصدمة، يتم استخدام المخدرات والمسكنات، يمكنك إعطاء الحبوب المنومة |
| قصور القلب الحاد | لملء الأوعية الرئيسية بالدم، يتم تطبيق عاصبة على الوركين والكتفين. يتم استخدام العلاج بالأكسجين (السماح للأكسجين بالتنفس). يتم استخدام جليكوسيدات القلب أو الستروفانثين أو الكورجليكون مع الجلوكوز. يتم حقن محلول زيت الكافور تحت الجلد |
| الذبحة الصدرية | يوصف النتروجليسرين على شكل قطرات أو أقراص تحت اللسان. يوضح الفيديو الموجود في هذه المقالة نوبة مميزة للمرض |
| احتشاء عضلة القلب | السلام مضمون. للألم توصف مسكنات الألم المخدرة والبانتوبون والمورفين. لزيادة قوة الأوعية الدموية، يوصف الكافيين والكورازول |
| أزمة ارتفاع ضغط الدم | توصف الراحة في الفراش ومدرات البول ومرخيات العضلات لخفض ضغط الدم |
| وذمة رئوية | العلاج بالأكسجين - استنشاق الأكسجين بالكحول الإيثيلي. مسكنات الألم ومضادات الذهان. المخدرات: المورفين، الفنتانيل. مدرات البول - فوروسيميد. جليكوسيدات القلب |
الإنعاش لفشل القلب والأوعية الدموية الحاد يتكون من استعادة وظائف الدورة الدموية ووظيفة القلب. ويتم ذلك من قبل أطباء الإنعاش، مسلحين بالمعدات الطبية والأدوية المناسبة. تتكون عملية التمريض لفشل القلب والأوعية الدموية الحاد من تنفيذ نظام من التدابير العلاجية على النحو الذي يحدده طبيب القلب.
يعد علاج أمراض القلب والأوعية الدموية، وخاصة قصور القلب الحاد، أحد جوانب العلاج العام والتدابير الوقائية. يتضمن الفهم الحديث للممارسة الطبية، إلى جانب علاج المرضى، تعزيز ومنع الأمراض الخطيرة ومظاهرها.
وبهذا المعنى، تعد الوقاية من فشل القلب والأوعية الدموية الحاد جزءًا مهمًا وضروريًا من العلاج المعقد لأمراض القلب. يمكن الوقاية من أمراض القلب من خلال الاهتمام الشديد بصحتك.
4.5 فشل القلب الحاد
تعريف.
يتجلى قصور القلب الحاد، الذي يحدث نتيجة لضعف انقباض عضلة القلب، وانخفاض النتاج الانقباضي والقلب، في العديد من المتلازمات السريرية الشديدة للغاية: الصدمة القلبية، والوذمة الرئوية، والقلب الرئوي الحاد اللا تعويضي، وما إلى ذلك.
المسببات المرضية.
يتم تقليل انقباض عضلة القلب إما نتيجة الحمل الزائد مع زيادة الحمل الديناميكي على القلب الأيسر أو الأيمن، أو بسبب انخفاض الكتلة الوظيفية لعضلة القلب أو انخفاض في امتثال جدران الغرفة. يتطور قصور القلب الحاد عندما:
انتهاك الوظيفة الانبساطية و/أو الانقباضية لعضلة القلب، بسبب تطور الاحتشاء (السبب الأكثر شيوعًا)، والأمراض الالتهابية أو الضمور في عضلة القلب، بالإضافة إلى عدم انتظام ضربات القلب التسرعي والبطيء.
حدوث مفاجئ للحمل الزائد لعضلة القلب في الجزء المقابل من القلب بسبب زيادة كبيرة سريعة في المقاومة في مجرى التدفق الخارجي (في الشريان الأورطي - أزمة ارتفاع ضغط الدم؛ في الشريان الرئوي - الجلطات الدموية الهائلة في فروع الشريان الرئوي، لفترات طويلة هجوم الربو القصبي مع تطور انتفاخ الرئة الحاد ، وما إلى ذلك) أو الحمل الحجمي (زيادة كتلة الدم في الدورة الدموية ، على سبيل المثال ، مع ضخ السوائل بكميات كبيرة - نوع مختلف من ديناميكا الدم المفرط الحركة) ؛
اضطرابات حادة في ديناميكا الدم داخل القلب بسبب تمزق الحاجز بين البطينات أو تطور قصور الأبهر أو التاجي أو ثلاثي الشرفات (احتشاء الحاجز أو احتشاء أو خلع العضلة الحليمية أو التهاب الشغاف الجرثومي مع ثقب منشورات الصمام أو تمزق الحبال أو الصدمة) ;
زيادة الحمل (الإجهاد الجسدي أو النفسي والعاطفي، زيادة التدفق في وضع أفقي، وما إلى ذلك) على عضلة القلب اللا تعويضية في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني المزمن الشديد بدرجة أو بأخرى بسبب عيوب القلب الخلقية أو المكتسبة، أو تصلب القلب بعد الاحتشاء، أو الضخامي أو تمدد عضلة القلب.
يؤدي انخفاض وظيفة انقباض عضلة القلب إلى عدد من التغييرات التعويضية في ديناميكا الدم:
للحفاظ على النتاج القلبي مع انخفاض في حجم السكتة الدماغية، يزداد معدل ضربات القلب، والذي يصاحبه تقصير الانبساط، وانخفاض الامتلاء الانبساطي ويؤدي إلى انخفاض أكبر في حجم السكتة الدماغية؛
مع انخفاض انقباض البطين، يزداد الضغط في الأذينين والأوردة، مما يؤدي إلى تكوين الركود في ذلك الجزء من مجرى الدم الذي يسبق غرفة عضلة القلب اللا تعويضية. تساهم زيادة الضغط الوريدي في زيادة الامتلاء الانبساطي للغرفة المقابلة، ووفقًا لقانون فرانك ستارلينغ، تؤدي إلى طرد الصدمة، لكن الزيادة في التحميل المسبق تؤدي إلى زيادة في استهلاك طاقة عضلة القلب وتطور المعاوضة. يتجلى فشل البطين الأيسر الاحتقاني الحاد في زيادة الضغط في نظام الشريان الرئوي (والذي يتفاقم بسبب منعكس كيتايف - تضييق الشرايين الرئوية استجابة لزيادة الضغط في الأذين الأيسر)، وتدهور التنفس الخارجي وأكسجة الدم، وعندما يتجاوز الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية الرئوية الضغط الجرمي والضغط الأسموزي، يؤدي أولاً إلى الوذمة الرئوية الخلالية ثم إلى الوذمة الرئوية السنخية؛
عندما ينخفض النتاج القلبي، يتم الحفاظ على مستوى كافٍ من ضغط الدم عن طريق زيادة المقاومة المحيطية. ومع ذلك، فإن هذا يؤدي إلى زيادة في التحميل الزائد وتدهور تروية الأنسجة (بما في ذلك تروية الأعضاء الحيوية - القلب والكلى والدماغ)، وهو ما يتجلى بشكل خاص عندما تكون الآليات التعويضية غير كافية وينخفض ضغط الدم.
زيادة المقاومة المحيطية، وتحويل الدم وعزله وتباطؤ تدفق الدم في الأنسجة، وهي سمة من سمات الصدمة في المقام الأول، تساهم في نضح الجزء السائل من الدم في الأنسجة، وبالتالي يتطور نقص حجم الدم، وتركيز الدم، وتدهور الريولوجية. يتم إنشاء خصائص الدم والظروف لتطوير مضاعفات التخثر.
مع المتغيرات السريرية المختلفة، قد تظهر بعض المتغيرات من اضطرابات الدورة الدموية في المقدمة.
الصورة السريرية والتصنيف.
اعتمادًا على نوع ديناميكا الدم وغرفة القلب المصابة وبعض سمات التسبب في المرض، يتم تمييز المتغيرات السريرية التالية لفشل القلب الحاد:
|
أ) مع ديناميكا الدم الراكدة: البطين الأيمن (احتقان وريدي في الدورة الدموية الجهازية)، البطين الأيسر (الربو القلبي) ؛ |
ب) مع ديناميكا الدم من النوع 1 ناقص الحركة (متلازمة النتاج الصغير - الصدمة القلبية): صدمة عدم انتظام ضربات القلب صدمة منعكسة صدمة حقيقية. 1 يمكن أن تتطور الصورة السريرية للصدمة القلبية مع نقص حجم الدم الذي يسبق نوبة قلبية (على خلفية العلاج المدر للبول النشط، والإسهال الغزير، وما إلى ذلك). |
وبما أن احتشاء عضلة القلب هو أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لفشل القلب الحاد، فإن تصنيفه في هذا المرض مهم (الجدول 8).
الجدول 8تصنيف قصور القلب الحاد أثناء احتشاء عضلة القلب (على أساس كيليب تي وكيمبال جي، 1967)
|
فصل |
العلامات السريرية للنقص |
تكرار |
معدل الوفيات |
مبادئ العلاج الدوائي |
|
لا يوجد صفير أو أصوات ثالثة في الرئتين |
غير مطلوب |
|||
|
التنفس في الرئتين لا يزيد عن 50٪ من السطح أو النغمة الثالثة |
تقليل التحميل المسبق باستخدام مدرات البول في المقام الأول |
|||
|
طقطقة في الرئتين تغطي أكثر من 50% من سطحها (غالبًا ما تكون صورة للوذمة الرئوية) |
تقليل التحميل المسبق باستخدام مدرات البول والنترات، وفي حالة عدم فعاليته، زيادة النتاج القلبي باستخدام عوامل مؤثرة في التقلص العضلي غير الجليكوسيدية |
|||
|
صدمة قلبية |
80-100 |
اعتمادا على المتغير السريري، وشدة ونوع ديناميكا الدم، ومجموعات مختلفة من التسريب والعلاج مؤثر في التقلص العضلي |
فشل البطين الأيمن الاحتقاني الحاد
يتجلى في الركود الوريدي في الدورة الدموية الجهازية مع زيادة الضغط الوريدي الجهازي، وتورم الأوردة (أفضل ما يمكن ملاحظته في الرقبة) والكبد، وعدم انتظام دقات القلب. قد يظهر تورم في الأجزاء السفلية من الجسم (في وضع أفقي - على الظهر أو الجانب). سريريًا، يختلف عن فشل البطين الأيمن المزمن عن طريق الألم الشديد في منطقة الكبد، والذي يتفاقم بسبب الجس. يتم تحديد علامات التوسع والحمل الزائد للقلب الأيمن (توسيع حدود القلب إلى اليمين، نفخة انقباضية على عملية الخنجري وإيقاع الفرس البدائي الانبساطي، تركيز النغمة الثانية على الشريان الرئوي وتغييرات تخطيط القلب المقابلة). يمكن أن يؤدي انخفاض ضغط ملء البطين الأيسر بسبب فشل البطين الأيمن إلى انخفاض في الحجم الدقيق للبطين الأيسر وتطور انخفاض ضغط الدم الشرياني حتى صورة الصدمة القلبية (انظر).
في حالة سدادة التامور، التهاب التامور المضيق، لا يرتبط نمط الاحتقان في دائرة كبيرة بقصور انقباضي في وظيفة انقباض عضلة القلب، ويهدف العلاج إلى استعادة الامتلاء الانبساطي للقلب.
فشل البطينين، عندما يصاحب فشل البطين الأيمن الاحتقاني فشل البطين الأيسر، لم يتم مناقشته في هذا القسم، لأن علاجه يختلف قليلاً عن علاج فشل البطين الأيسر الحاد الشديد.
فشل البطين الأيسر الاحتقاني الحاد
يتجلى سريريًا: ضيق التنفس الانتيابي، والاختناق المؤلم، والتنفس المؤلم، والذي يحدث غالبًا في الليل، وأحيانًا - تنفس شاين ستوكس، والسعال (في البداية جاف، ثم مع البلغم الذي لا يجلب الراحة)، لاحقًا - البلغم الرغوي، غالبًا ما يكون ملونًا اللون الوردي، والشحوب، وزرق الأطراف، وفرط التعرق، ويصاحبه هياج وخوف من الموت. في حالة الاحتقان الحاد، قد لا يتم سماع الخمارات الرطبة في البداية، أو يتم اكتشاف كمية ضئيلة من الخمارات الفقاعية الدقيقة فوق الأجزاء السفلية من الرئتين؛ يمكن أن يظهر تورم الغشاء المخاطي للقصبات الهوائية الصغيرة كصورة معتدلة لانسداد الشعب الهوائية مع إطالة الزفير والصفير الجاف وعلامات انتفاخ الرئة. بالنسبة للتشخيص التفريقي للربو القصبي، يمكن أن يكون هناك انفصال بين شدة الحالة و(في حالة عدم وجود طبيعة زفيرية واضحة لضيق التنفس و"المناطق الصامتة")، ندرة الصورة التسمعية. تعتبر الخمارات الرطبة العالية والمتنوعة فوق جميع الرئتين، والتي يمكن سماعها عن بعد - التنفس الفقاعي، من سمات الصورة التفصيلية للوذمة السنخية. احتمال توسع حاد في القلب إلى اليسار، وظهور نفخة انقباضية في قمة القلب، وإيقاع عدو انبساطي أولي، بالإضافة إلى التركيز على النغمة الثانية على الشريان الرئوي وعلامات الحمل الأخرى على القلب الأيمن حتى صورة فشل البطين الأيمن؛ من الممكن عدم انتظام دقات القلب حتى 120-150 في الدقيقة. يمكن أن يكون ضغط الدم، اعتمادًا على المستوى الأولي، طبيعيًا أو مرتفعًا أو منخفضًا.
صورة الاحتقان الحاد في الدورة الدموية الرئوية، والذي يتطور مع تضيق فتحة الأذينية البطينية اليسرى، هي في الأساس فشل الأذين الأيسر، ولكنها تعتبر تقليديًا مع فشل البطين الأيسر.
صدمة قلبية
متلازمة سريرية تتميز بانخفاض ضغط الدم الشرياني (ضغط الدم الانقباضي أقل من 90-80 ملم زئبق، أو 30 ملم زئبق تحت مستوى "العمل" لدى الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وانخفاض ضغط النبض وعلامات التدهور الحاد في دوران الأوعية الدقيقة ونضح الأنسجة، بما في ذلك الدم إمداد الدماغ والكليتين (خمول أو هياج، انخفاض في كمية البول أقل من 20 مل في الساعة، جلد بارد مغطى بعرق لزج، شحوب، زرقة رمادية، نمط جلد رخامي ذو طبيعة تعويضية)؛
يمكن ملاحظة انخفاض في النتاج القلبي مع صورة سريرية لصدمة قلبية في عدد من الحالات المرضية غير المرتبطة بقصور وظيفة انقباض عضلة القلب - مع انسداد حاد في الفتحة الأذينية البطينية عن طريق الورم المخاطي الأذيني أو خثرة الصمام الاصطناعي، مع انسداد التامور دكاك، مع انسداد رئوي ضخم. غالبًا ما يتم دمج هذه الحالات مع الصورة السريرية لفشل البطين الأيمن الحاد. يتطلب دكاك التامور وانسداد الفتحة الأذينية البطينية تدخلًا جراحيًا فوريًا؛ العلاج الدوائي في هذه الحالات لا يمكن إلا أن يؤدي إلى تفاقم الوضع. بالإضافة إلى ذلك، يتم في بعض الأحيان تقليد صورة الصدمة أثناء احتشاء عضلة القلب عن طريق تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري (انظر)، الأمر الذي يتطلب التشخيص التفريقي، لأنه يتطلب نهجا علاجيا مختلفا بشكل أساسي.
هناك ثلاثة أنواع سريرية رئيسية من الصدمة القلبية:
- صدمة عدم انتظام ضربات القلب يتطور نتيجة لانخفاض النتاج القلبي بسبب عدم انتظام دقات القلب / أو بطء القلب / عدم انتظام ضربات القلب. بعد إيقاف اضطراب الإيقاع، يتم استعادة ديناميكا الدم الكافية بسرعة.
- صدمة منعكسة(انهيار الألم) يتطور كرد فعل للألم ويتميز بالاستجابة السريعة لعلاج الألم. عدم وجود علامات قصور القلب الاحتقاني، وتدهور نضح الأنسجة (على وجه الخصوص، زرقة رمادية)؛ عادة ما يتجاوز ضغط النبض المستوى الحرج؛
- صدمة قلبية حقيقية يتطور عندما يتجاوز حجم الضرر 40-50٪ من كتلة عضلة القلب البطين الأيسر (في كثير من الأحيان مع الاحتشاءات الأمامية الجانبية والمتكررة، لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا، على خلفية ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومرض السكري)، ويتميز بـ صورة مفصلة للصدمة المقاومة للعلاج، وغالبًا ما تكون مصحوبة بفشل البطين الأيسر الاحتقاني؛ اعتمادا على معايير التشخيص المختارة لهذه الحالة، تتراوح معدلات الوفيات المبلغ عنها (في غياب العلاج الجراحي) من 80-100٪.
في بعض الحالات، خاصة مع تطور احتشاء عضلة القلب لدى المرضى الذين يتلقون مدرات البول، يكون لتطور الصدمة طابع نقص حجم الدم، ويتم استعادة ديناميكا الدم الكافية بسهولة نسبيًا عن طريق تجديد حجم الدورة الدموية.
معايير التشخيص.
أحد العلامات الأكثر ثباتًا لقصور القلب الحاد هو عدم انتظام دقات القلب الجيبي (في حالة عدم وجود متلازمة الجيوب الأنفية المريضة، كتلة AV كاملة أو بطء القلب الجيبي المنعكس)؛ وتتميز بتوسع حدود القلب إلى اليسار أو اليمين وظهورهاثالثانغمات في قمة أو فوق عملية الخنجري.
لفشل البطين الأيمن الحاد لها قيمة تشخيصية:
تورم عروق الرقبة والكبد ،
علامة كوسماول (تورم الوريد الوداجي عند الإلهام)
ألم شديد في المراق الأيمن،
علامات تخطيط القلب للحمل الزائد الحاد للبطين الأيمن (النوع S 1 -Q 3، زيادة موجة R في الاتجاهات V I، II وتشكيل موجة S عميقة في الاتجاهات V 4-6، والاكتئاب ST I، II، aVL والارتفاع ST III,aVF، وكذلك في الخيوط V 1,2، من الممكن تشكيل حصار لفرع الحزمة الأيمن، وموجات T السلبية في الخيوط III، avF، V 1-4) والأذين الأيمن (موجات عالية مدببة P)؛ الثاني والثالث).
لفشل البطين الأيسر الاحتقاني الحاد لها قيمة تشخيصية
ضيق في التنفس متفاوت الخطورة قد يصل إلى الاختناق،
السعال الانتيابي، الجاف أو المصحوب ببلغم رغوي، رغوي من الفم والأنف،
- وضعية التنفس العظمي،
- وجود خشخيشات رطبة تُسمع في المنطقة الممتدة من الأجزاء الخلفية السفلية إلى كامل سطح الصدر؛ خمارات الفقاعات الصغيرة المحلية هي سمة من سمات الربو القلبي، في حالة الوذمة الرئوية المتقدمة، تُسمع خمارات الفقاعات الكبيرة على كامل سطح الرئتين وعلى مسافة (تنفس فقاعي).
صدمة قلبية يتم تشخيصه في مرحلة ما قبل دخول المستشفى على أساس:
انخفاض ضغط الدم الانقباضي إلى أقل من 90-80 ملم زئبق. (أو 30 ملم زئبق تحت مستوى "العمل" لدى الأشخاص المصابين بارتفاع ضغط الدم الشرياني)،
انخفاض في ضغط النبض - أقل من 25-20 ملم زئبق،
- علامات ضعف دوران الأوعية الدقيقة وتروية الأنسجة - انخفاض في إدرار البول أقل من 20 مل في الساعة، جلد بارد مغطى بعرق لزج، شحوب، زرقة رمادية، نمط جلد رخامي، في بعض الحالات - انهيار الأوردة الطرفية.
خوارزمية لعلاج فشل القلب الحاد في مرحلة ما قبل دخول المستشفى.
بالنسبة لأي متغير سريري من قصور القلب الحاد، تتم الإشارة إلى التصحيح الفوري للحالة التي أدت إلى تطور مثل هذه المضاعفات الهائلة:
إذا كان السبب هو عدم انتظام ضربات القلب، فإن أساس تطبيع ديناميكا الدم واستقرار حالة المريض هو استعادة معدل ضربات القلب الطبيعي.
أ) في حالة نوبات عدم انتظام دقات القلب وعدم انتظام ضربات القلب، يشار إلى العلاج بالنبض الكهربائي، وإذا كان من المستحيل تنفيذه في أقصر وقت ممكن، فيشار إلى علاج محدد مضاد لاضطراب النظم، اعتمادًا على طبيعة اضطراب الإيقاع (انظر الفصل "")
ب) في حالة الرجفان الأذيني السريع الانقباضي، أو الرجفان الأذيني لمدة غير معروفة أو نوبة الرجفان الأذيني منذ أكثر من يوم، من الضروري إجراء عملية رقمية سريعة عن طريق إعطاء الديجوكسين عن طريق الوريد بجرعة أولية قدرها 1 مل من الدواء. محلول 0.025%،
ج) في حالة بطء القلب الجيبي والحصار الجيبي الأذيني، يكفي زيادة معدل ضربات القلب عن طريق الحقن الوريدي بمقدار 0.3-1 مل من محلول الأتروبين 0.1٪. إذا كان غير فعال ومع حالات عدم انتظام ضربات القلب الأخرى - الإيقاع البطيء من اتصال AV (استبدال)، كتلة AV من الدرجة II-III، تتم الإشارة إلى السرعة الكهربائية. استحالة تنفيذها بمثابة مؤشر للعلاج من تعاطي المخدرات (لمزيد من التفاصيل، انظر الفصل "")؛
إذا كان السبب هو احتشاء عضلة القلب، فإن إحدى الطرق الأكثر فعالية لمكافحة المعاوضة هي الاستعادة السريعة لتدفق الدم التاجي عبر الشريان المصاب، والذي يمكن تحقيقه في رعاية ما قبل المستشفى باستخدام تحليل الخثرات الجهازية (انظر الفصل "")؛
إذا كانت الحالة الحادة نتيجة لاضطرابات حادة في ديناميكا الدم داخل القلب بسبب الصدمة، وتمزق عضلة القلب، وتلف جهاز الصمام، تتم الإشارة إلى العلاج في حالات الطوارئ من قبل فريق خاص في مستشفى جراحي متخصص لتقديم الرعاية الجراحية.
ومع ذلك، في الممارسة العملية، من الضروري في كثير من الأحيان أن يقتصر (على الأقل في المرحلة الأولى من الرعاية) على العلاج المرضي والأعراض. وتتمثل المهمة الرئيسية في الحفاظ على وظيفة ضخ كافية للقلب، والتي يتم من خلالها استخدام أساليب مختلفة اعتمادًا على المتغير السريري لفشل القلب الحاد. على أية حال، يلعب العلاج بالأكسجين دورًا معينًا في مكافحة نقص الأكسجة في الدم - استنشاق الأكسجين المرطب من خلال قسطرة الأنف بمعدل 6-8 لتر / دقيقة.
علاج فشل البطين الأيمن الحاد يتكون من تصحيح الحالات التي تسببها - الانسداد الرئوي (انظر)، حالة الربو (انظر)، إلخ. هذه الحالة لا تتطلب علاجًا مستقلاً.
يعد الجمع بين فشل البطين الأيمن الحاد الاحتقاني وفشل البطين الأيسر الاحتقاني مؤشرًا للعلاج وفقًا لمبادئ علاج الأخير.
إن الجمع بين فشل البطين الأيمن الحاد الاحتقاني ومتلازمة المخرجات الصغيرة (الصدمة القلبية)، الناجمة عن انخفاض تدفق الدم إلى الدورة الدموية الرئوية والبطين الأيسر، قد يتطلب ضخ السوائل، مصحوبًا في بعض الأحيان بعلاج مؤثر في التقلص العضلي.
في علاج فشل البطين الأيسر الاحتقاني الحاد يتم تسليط الضوء على المجالات التالية:
1. تقليل التحميل المسبق على عضلة القلب والضغط في الشريان الرئوي، حيث يتم استخدام وضع الجسم المناسب والأدوية التي لها تأثير موسع للأوعية الدموية الوريدية - اللازيكس والمورفين والنترات.
2. الجفاف.
3. قمع مركز التنفس مما يقلل من عمل عضلات الجهاز التنفسي وبالتالي توفير الراحة الجسدية للمريض. يساعد قمع مركز الجهاز التنفسي على تخفيف ما يسمى "الذعر التنفسي" (التنفس العميق والمتكرر بشكل غير مناسب)، مما يؤدي إلى زيادة أخرى في التغيرات حمض قاعدةتوازن.
4. مكافحة الرغوة.
5. العلاج مؤثر في التقلص العضلي (وفقا لمؤشرات صارمة).
6. مكافحة زيادة نفاذية الغشاء (إذا كان العلاج القياسي غير فعال).
7. تصحيح اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة (كإجراء مساعد).
1. يبدأ علاج قصور القلب الاحتقاني الحاد بإعطاء النتروجليسرين تحت اللسان بجرعة 0.5-1 مجم (1-2 حبة) وإعطاء المريض وضعية مرتفعة (في حالة وجود صورة غير معلنة للاحتقان - نهاية رأس مرتفعة، في حالة الوذمة الرئوية المتقدمة - وضعية الجلوس مع وضع الساقين للأسفل) ; لا يتم تنفيذ هذه التدابير في حالات انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد.
2. العامل الدوائي العالمي لفشل القلب الاحتقاني الحاد هو فوروسيميد (، يوريكس)، مما يقلل من الحمل الديناميكي على عضلة القلب بسبب توسع الأوعية الوريدية خلال 5-15 دقيقة بعد تناوله عن طريق الوريد. بفضل التأثير المدر للبول الذي يتطور لاحقًا، ينخفض التحميل المسبق بشكل أكبر. يتم إعطاء فوروسيميد عن طريق الوريد كجرعة دون تخفيف بجرعة 20 ملغ للحد الأدنى من علامات الاحتقان إلى 200 ملغ للوذمة الرئوية الشديدة للغاية.
3. كلما كان تسرع النفس والإثارة الحركية النفسية أكثر وضوحًا، كلما تمت الإشارة إلى إضافة مسكن مخدر إلى العلاج - المورفين، والذي، بالإضافة إلى توسع الأوعية الوريدية وتقليل التحميل المسبق على عضلة القلب، بالفعل بعد 5-10 دقائق من تناوله يقلل من عمل. عضلات الجهاز التنفسي، يقمع مركز الجهاز التنفسي، مما يوفر انخفاضا إضافيا في الحمل على القلب. كما تلعب قدرتها على تقليل الإثارة الحركية النفسية والنشاط الودي الكظري دورًا معينًا؛ يتم إعطاء الدواء عن طريق الوريد بجرعات جزئية من 2-5 ملغ (حيث يتم تعديل 1 مل من محلول 1٪ إلى 10 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ويتم إعطاء 2-5 مل) مع تكرار الإعطاء إذا لزم الأمر بعد 15 دقيقة. موانع الاستعمال هي اضطرابات إيقاع الجهاز التنفسي (تنفس شاين ستوكس)، والاكتئاب الشديد في مركز الجهاز التنفسي، والانسداد الحاد في الجهاز التنفسي، والقلب الرئوي المزمن اللا تعويضي، والوذمة الدماغية.
4. يعد الاحتقان الشديد في الدورة الدموية الرئوية في حالة عدم وجود انخفاض ضغط الدم الشرياني أو مقاومة العلاج أو أي درجة من فشل البطين الأيسر الاحتقاني الحاد أثناء احتشاء عضلة القلب، وكذلك الوذمة الرئوية على خلفية أزمة ارتفاع ضغط الدم دون أعراض دماغية، مؤشرات للحقن الوريدي إدارة بالتنقيط من النتروجليسرين أو ثنائي نترات إيزوسوربيد. يتم إجراء التسريب تحت مراقبة مستمرة لضغط الدم ومعدل ضربات القلب بجرعة أولية قدرها 10-15 ميكروجرام/دقيقة، تليها زيادة كل 3-5 دقائق بمقدار 10 ميكروجرام/دقيقة حتى يتم تحقيق التأثير المطلوب أو ظهور الآثار الجانبية. وخاصة انخفاض ضغط الدم إلى 90 ملم زئبقي. فن. (يتم تخفيف كل 10 ملغ من الدواء في 100 مل من محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪؛ 1 قطرة من المحلول الناتج تحتوي على 5 ميكروغرام من الدواء). موانع استخدام النترات هي انخفاض ضغط الدم الشرياني غير المعوض، ونقص حجم الدم، وانقباض التامور ودكاك القلب، وانسداد الشريان الرئوي، وعدم كفاية التروية الدماغية.
5. في حالة تطور فشل البطين الأيسر الحاد على خلفية أزمة ارتفاع ضغط الدم مع أعراض دماغية، يشار إلى إعطاء التنقيط في الوريد لموسع الأوعية المختلط من نيتروبروسيد الصوديوم ذو التأثير العضلي (50 ملغ في 250 مل من محلول الجلوكوز 5٪) تحت سيطرة الدم. الضغط ومعدل ضربات القلب بجرعة أولية 0.5 ميكروجرام/كجم دقيقة، أو 20 ميكروجرام/دقيقة مع زيادتها كل 5 دقائق بمقدار 5 ميكروجرام/دقيقة حتى يتم تحقيق التأثير المتوقع (متوسط الجرعة - 1-3 ميكروجرام/كجم دقيقة)، الحد الأقصى لمعدل الإعطاء (5 ميكروغرام / كغ دقيقة) أو تطور الآثار الجانبية. على عكس النترات، فإن نيتروبروسيد الصوديوم لا يقلل فقط من التحميل المسبق، ولكن من خلال زيادة التدفق الشرياني إلى الأنسجة، على وجه الخصوص، زيادة تدفق الدم الدماغي والكلوي، فإنه يقلل أيضًا من التحميل التالي، مما يؤدي إلى زيادة منعكسة في النتاج القلبي. نيتروبروسيد الصوديوم يسبب في كثير من الأحيان متلازمة "السرقة" أكثر من النترات. موانع استخدامه هي تضيق الشريان الأورطي، والتحويلات الشريانية الوريدية، ويتطلب الحذر الخاص في الشيخوخة.
6. لقد أدى العلاج الحديث لتوسيع الأوعية الدموية، بما في ذلك مدرات البول القوية، إلى تقليل أهمية إراقة الدماء وتطبيق العاصبة الوريدية على الأطراف إلى الحد الأدنى، ومع ذلك، إذا كان من المستحيل إجراء العلاج المناسب بسبب نقص الأدوية، فإن هذه الأساليب لا يمكنها فقط أن تفعل ذلك. ، ولكن يجب استخدامه، خاصة مع الوذمة الرئوية سريعة التقدم (إراقة الدماء بحجم 300-500 مل).
7. في حالة فشل البطين الأيسر الاحتقاني الحاد، بالتزامن مع صدمة قلبية أو مع انخفاض في ضغط الدم أثناء العلاج الذي لم يعط تأثيرًا إيجابيًا، تتم الإشارة إلى إضافة عوامل مؤثرة في التقلص العضلي غير جليكوسيد إلى العلاج - إعطاء الدوبوتامين عن طريق الوريد بجرعة 2.5-10 ميكروجرام/كجم دقيقة، الدوبامين 5-20 ميكروجرام/كجم/دقيقة. انخفاض ضغط الدم المستمر مع ضغط الدم الانقباضي أقل من 60 ملم زئبق. يتطلب إضافة ضخ بافراز.
8. إن وسائل مكافحة الرغوة بشكل مباشر أثناء الوذمة الرئوية هي "مزيلات الرغوة" - وهي مواد تضمن تدمير الرغوة وتقليل التوتر السطحي. وأبسط هذه الوسائل هو بخار الكحول. يُسكب الكحول في جهاز ترطيب، ويمرر الأكسجين من خلاله، ويزود المريض عن طريق قسطرة أنفية أو قناع تنفس بمعدل أولي 2-3 لتر، وبعد بضع دقائق - بمعدل 6-8 لتر أكسجين لكل مرة. دقيقة واحدة (أقل فعالية هو استخدام الصوف القطني المبلل بالكحول، والمدخل في القناع)؛ ويلاحظ اختفاء فقاعات التنفس خلال فترة تتراوح بين 10-15 دقيقة إلى 2-3 ساعات؛ أبسط طريقة - رش الكحول أمام فم المريض باستخدام أي جهاز استنشاق جيبي أو زجاجة رذاذ عادية - هي الأقل فعالية؛ في الحالات القصوى، من الممكن إعطاء 5 مل من الكحول الإيثيلي 96٪ في شكل محلول 33٪ عن طريق الوريد.
9. قد تشير العلامات المستمرة للوذمة الرئوية أثناء استقرار ديناميكا الدم إلى زيادة في نفاذية الغشاء، الأمر الذي يتطلب إدارة الجلايكورتيكويدات لأغراض تثبيت الغشاء (4-12 ملغ من ديكساميثازون).
10. في حالة عدم وجود موانع، من أجل تصحيح اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة، وخاصة مع الوذمة الرئوية المستعصية على المدى الطويل، يشار إلى الهيبارين - 5000 وحدة دولية عن طريق الوريد كبلعة، ثم بالتنقيط بمعدل 1 ألف وحدة دولية / ساعة مع استمرار العلاج في المستشفى (انظر الفصل "").
ب. علاج الصدمة القلبية هو زيادة النتاج القلبي وتحسين تدفق الدم المحيطي بالطرق التالية.
1. تخفيف التأثيرات المنعكسة الضارة على ديناميكا الدم.
2. مكافحة اضطرابات ضربات القلب.
3. ضمان العودة الوريدية الكافية والملء الانبساطي للبطين الأيسر، ومكافحة نقص حجم الدم والاضطرابات في الخصائص الريولوجية للدم.
4. استعادة التروية الكافية للأنسجة للأعضاء الحيوية.
5. تحفيز انقباض عضلة القلب باستخدام عوامل مؤثرة في التقلص العضلي غير الجليكوسيدية.
في حالة عدم وجود علامات قصور القلب الاحتقاني (ضيق في التنفس، خمارات رطبة في الأجزاء السفلية الخلفية من الرئتين)، يجب إعطاء المريض وضعية أفقية أو حتى وضعية ترندلينبورغ (مع خفض طرف الرأس)، مما يساهم في زيادة في العود الوريدي، وزيادة في النتاج القلبي، وكذلك تحسن في تدفق الدم إلى المخ أثناء الدورة الدموية المركزية.
بغض النظر عن خصائص الصورة السريرية، فمن الضروري توفير تسكين كامل (انظر الفصل "").
يعد إيقاف اضطرابات الإيقاع (انظر أعلاه) الإجراء الأكثر أهمية لتطبيع النتاج القلبي، حتى لو لم تتم استعادة ديناميكا الدم الكافية بعد استعادة الانقباض الطبيعي. قد يشير بطء القلب إلى زيادة التوتر المبهم ويتطلب إعطاء فوري لـ 0.5-1 مل من محلول الأتروبين 0.1% في الوريد.
لمكافحة نقص حجم الدم الذي يحدث مع احتشاء البطين الأيمن أو مع الجفاف السابق (الاستخدام طويل الأمد لمدرات البول، والتعرق الغزير، والإسهال)، يتم استخدام محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر في الوريد بكمية تصل إلى 200 مل لمدة 10-20 دقيقة مع الإدارة المتكررة. بجرعة مماثلة في حالة عدم وجود تأثير أو مضاعفات.
إن عدم وجود تأثير من مجموعة التدابير العلاجية بأكملها، بما في ذلك الكفاح النشط ضد نقص حجم الدم، أو مزيج من الصدمة القلبية مع قصور القلب الاحتقاني هو مؤشر لاستخدام عوامل مؤثر في التقلص العضلي من مجموعة الأمينات الضاغطة.
أ) الدوبامين (دوبمين) بجرعة 1-5 ميكروجرام/كجم دقيقة له تأثير موسع للأوعية، بجرعة 5-15 ميكروجرام/كجم دقيقة - موسع للأوعية وتأثيرات مؤثرة في التقلص العضلي وإيجابية، وبجرعة 15 -25 ميكروجرام/كجم دقيقة - تأثيرات مؤثرة في التقلص العضلي (وموجهة للزمن) وتأثيرات مضيق للأوعية المحيطية. يتم إذابة 200 ملغ من الدواء في 400 مل من محلول الجلوكوز 5٪ (يحتوي 1 مل من الخليط على 0.5 ملغ، وقطرة واحدة - 25 ميكروغرام من الدوبامين)؛ الجرعة الأولية هي 3-5 ميكروغرام / كغ دقيقة مع زيادة تدريجية في معدل الإعطاء حتى يتم تحقيق التأثير، أو الجرعة القصوى (25 ميكروغرام / كغ دقيقة) أو تطور المضاعفات (في أغلب الأحيان عدم انتظام دقات القلب الجيبي يتجاوز 140 في الدقيقة أو عدم انتظام ضربات القلب البطيني). موانع استخدامه هي الانسمام الدرقي، ورم القواتم، عدم انتظام ضربات القلب، فرط الحساسية للثاني كبريتيد، الاستخدام السابق لمثبطات MAO. إذا كنت قد تناولت في السابق مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات، فيجب تقليل الجرعة.
ب) لا يؤثر الدوبوتامين (Dobutrex)، على عكس الدوبامين، على مستقبلات الدوبامين، وله تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي وقدرة أقل وضوحًا على زيادة معدل ضربات القلب والتسبب في عدم انتظام ضربات القلب. يتم تخفيف 250 ملغ من الدواء في 500 مل من محلول الجلوكوز 5٪ (يحتوي 1 مل من الخليط على 0.5 ملغ وقطرة واحدة - 25 ميكروغرام من الدوبوتامين) ؛ في العلاج الأحادي يوصف بجرعة 2.5 ميكروغرام / كغ / دقيقة. مع زيادة كل 15-30 دقيقة. بمقدار 2.5 ميكروجرام/كجم/دقيقة. حتى ظهور التأثير، يتم الحصول على تأثير جانبي أو الوصول إلى جرعة مقدارها 15 ميكروجرام/كجم/دقيقة، وعندما يتم دمج الدوبوتامين مع الدوبامين - في الجرعات القصوى المسموح بها. موانع لاستخدامه هي تضيق تحت الأبهر الضخامي مجهول السبب، تضيق الفم الأبهري.
ج) إذا لم يكن من الممكن استخدام أمينات ضاغطة أخرى أو إذا كان الدابامين والدوبوتامين غير فعالين، فيمكن استخدام النورإبينفرين بجرعة متزايدة لا تتجاوز 16 ميكروغرام / دقيقة (إذا تم دمجه مع تسريب الدوبوتامين أو الدوبامين، فيجب خفض الجرعة إلى النصف). ). موانع استخدامه هي: ورم القواتم، الاستخدام السابق لمثبطات MAO. إذا كنت قد تناولت في السابق مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات، فيجب تقليل الجرعة.
إذا كانت هناك علامات على قصور القلب الاحتقاني وفي حالة استخدام الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي من مجموعة الأمينات الضاغطة، يتم استخدام موسعات الأوعية الدموية الطرفية - النترات (النتروجليسرين أو إيزوسوربيد ثنائي النترات بمعدل 5-200 ميكروغرام / دقيقة) أو نيتروبروسيد الصوديوم ( بجرعة 0.5-5 ميكروجرام/كجم) يشار إليها في الدقيقة).
في حالة عدم وجود موانع، من أجل تصحيح اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة، خاصة في حالة الصدمة المستعصية على المدى الطويل، يشار إلى الهيبارين - 5000 وحدة دولية عن طريق الوريد كبلعة، ثم بالتنقيط بمعدل 1000 وحدة دولية / ساعة مع استمرار العلاج في المستشفى ( انظر الفصل "").
أخطاء العلاج الشائعة.
يعد قصور القلب الحاد حالة مهددة للحياة، وبالتالي فإن العلاج غير الصحيح يمكن أن يكون قاتلاً. ترجع جميع أخطاء العلاج المحددة إلى توصيات قديمة، والتي تم الحفاظ عليها جزئيًا في بعض المعايير الحديثة للرعاية الطبية في مرحلة ما قبل دخول المستشفى.
الخطأ الأكثر شيوعًا في جميع الأنواع السريرية لقصور القلب الحاد هو وصف جليكوسيدات القلب. في حالات نقص الأكسجة والحماض الأيضي واضطرابات الإلكتروليتات الموجودة دائمًا في قصور القلب الحاد وتسبب زيادة حساسية عضلة القلب للديجيتاليس، تزيد الجليكوسيدات من خطر الإصابة باضطرابات خطيرة في ضربات القلب. يتم تحقيق التأثير المؤثر في التقلص العضلي في وقت متأخر ويؤثر على البطينين الأيسر والأيمن، مما قد يؤدي إلى زيادة في ارتفاع ضغط الدم الرئوي.
في قصور القلب الحاد، تكون محاولات إيقاف عدم انتظام ضربات القلب الانتيابي بالأدوية بدلاً من تقويم نظم القلب الكهربائي أمرًا خطيرًا، نظرًا لأن معظم الأدوية المضادة لاضطراب النظم المستخدمة لها تأثير مؤثر في التقلص العضلي سلبي واضح (الاستثناءات في عدم انتظام دقات القلب الانتيابي البطيني وكبريتات المغنيسيوم في عدم انتظام دقات القلب البطيني الانتيابي " نوع الدوران "). ولا يقل خطورة عن ذلك المحاولات الدوائية لمكافحة عدم انتظام ضربات القلب، والتي يتم تناولها بدلاً من تنظيم ضربات القلب، والتي لا تكون فعالة دائمًا ويمكن أن تكون محفوفة بتطور عدم انتظام ضربات القلب المميت أو زيادة الطلب على الأكسجين في عضلة القلب.
في فشل البطين الأيسر الحاد (سواء مع متلازمة الإخراج الصغيرة أو مع ديناميكا الدم الاحتقاني)، لا تزال هرمونات الجلايكورتيكويد تستخدم على نطاق واسع. في حالة الصدمة القلبية، فهي أقل شأنا من الأدوية الحديثة في تأثيرها على ديناميكا الدم، لكن استخدامها بجرعات كبيرة يؤدي إلى تفاقم نقص البوتاسيوم ويزيد من خطر عدم انتظام ضربات القلب، حتى القاتل منها، وفي حالة احتشاء عضلة القلب، تصبح تمزقات عضلة القلب أكثر تواترا. وتتفاقم عمليات التندب (قد يكون استخدامها مبررًا فقط في التهاب عضلة القلب الحاد).
في حالة فشل البطين الأيسر الاحتقاني، يتم استخدام أمينوفيلين تقليديا، واستخدامه لتقليل الضغط في نظام الشريان الرئوي، وتحفيز إدرار البول والتفريغ ليس له ما يبرره، لأن الأدوية الحديثة ذات نشاط توسع الأوعية ومدر للبول (انظر أعلاه) أكثر فعالية في هذا الصدد، وعلى عكس أمينوفيلين، لا تزيد من الطلب على الأكسجين في عضلة القلب وليس لها تأثير عدم انتظام ضربات القلب. تبدو التوصيات الخاصة باستخدام الأمينوفيلين لمكافحة الانسداد القصبي المصاحب للوذمة غير مقنعة أيضًا، نظرًا لأن الانسداد لا يحدث بسبب تشنج قصبي بقدر ما يحدث بسبب وذمة الغشاء المخاطي. بالإضافة إلى ذلك، يؤدي الانسداد، عن طريق زيادة مقاومة الزفير، إلى زيادة الضغط في الحويصلات الهوائية، مما يمنع جزئيًا المزيد من نضح السوائل.
في حالة الصدمة القلبية، يتم استخدام الميساتون في كثير من الأحيان نسبيًا، والذي له مؤشرات ضيقة جدًا فقط للطبيعة الانعكاسية لانخفاض ضغط الدم الشرياني الناجم عن توسع الأوعية المحيطية. لا يزيد الميزاتون من النتاج القلبي، ولكنه يسبب فقط تضيق الأوعية الدموية الطرفية، الأمر الذي يؤدي في معظم الحالات إلى تفاقم الاضطرابات في إمداد الدم إلى الأعضاء الحيوية، وزيادة الحمل على عضلة القلب وتفاقم التشخيص.
في كثير من الأحيان نسبيا، يتعين على المرء أن يتعامل مع إدارة الأمينات الضاغطة أثناء الصدمة القلبية دون محاولة أولية للتعويض عن نقص حجم الدم، والذي، مع عدم كفاية حجم الدم، محفوف بتطور حالة حرجة من دوران الأوعية الدقيقة مع تفاقم مميت للتكهن. ومع ذلك، فإن الاستخدام المفرط لموسعات البلازما يمكن أن يؤدي إلى تطور قصور القلب الاحتقاني.
على عكس المزمن، لا ينبغي لفشل البطين الأيمن الحاد أن يلجأ إلى إراقة الدماء.
مؤشرات للعلاج في المستشفى.
يعد فشل الدورة الدموية الحاد مؤشرا مباشرا على دخول المستشفى في وحدة العناية المركزة (الوحدة) أو وحدة العناية المركزة للقلب.
إذا كان ذلك ممكنا، يجب إدخال المرضى الذين يعانون من صدمة قلبية إلى المستشفى مع قسم جراحة القلب، لأن ترتبط الأفكار الحديثة حول علاج هذه الحالة بشكل واضح بالنبض المضاد للبالون الأبهري والتدخل الجراحي المبكر.
يتم النقل على نقالة في وضع أفقي (في حالة الصدمة القلبية وفشل البطين الأيمن) وفي وضعية الجلوس في حالة فشل البطين الأيسر الاحتقاني.
