الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية وتثبيط المناعة. مبادئ الوقاية المناعية لدى الأشخاص الذين يعانون من أمراض نقص المناعة: مجلة فيروس نقص المناعة البشرية وكبت المناعة

عدوى فيروس نقص المناعة البشرية- عدوى تسببها فيروسات نقص المناعة البشرية (HIV)، والتي تصيب الخلايا الليمفاوية والبلاعم والخلايا العصبية. ويتجلى ذلك على أنه نقص مناعة يتقدم ببطء: من النقل بدون أعراض إلى الأمراض الشديدة والمميتة.

متلازمة نقص المناعة المكتسب (الإيدز) هي متلازمة نقص المناعة الثانوية التي تتطور نتيجة الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. يعد الإيدز أحد أكثر أمراض نقص المناعة أهمية سريريًا. تم وصف هذه المتلازمة في الأدبيات العلمية عام 1981 من قبل باحثين أمريكيين. ومع ذلك، يشير التحليل بأثر رجعي إلى أن الإيدز قد أصاب الناس من قبل. تم تسجيل الحالات الأولى للمتلازمة رسميًا في الولايات المتحدة الأمريكية وإفريقيا وهايتي. في السنوات الأخيرة، عندما تم إنشاء طرق تشخيص الإيدز، اتضح أنه كل 12-14 شهرا يتضاعف عدد الحالات المسجلة للمتلازمة. صحيح أن نسبة الأشخاص المصابين (الاختبار الإيجابي لظهور AT لفيروس الإيدز) إلى المرضى تتراوح من 50:1 إلى 100:1.

تكرار الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية.وبحلول عام 2001، ارتفع عدد المصابينوقد وصل عدد المصابين إلى 130 مليون شخص، 35 مليون منهم يعانون من مظاهر حادة لمرض الإيدز، مما يرفع المشكلة إلى مستوى الكارثة العالمية.

مسببات الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية.مسببات الأمراض ( فيروسات نقص المناعة البشرية[HIV] من جنس الفيروسات القهقرية من فصيلة Lentivirinae من عائلة Retroviridae) يتم تدمير فيروس نقص المناعة البشرية عند درجة حرارة 56 درجة مئوية لمدة 30 دقيقة، ولكنه مقاوم لدرجات الحرارة المنخفضة؛ يموت بسرعة تحت تأثير الإيثانول والأثير والأسيتون والمطهرات. في الدم والوسائط البيولوجية الأخرى في ظل الظروف العادية تظل قابلة للحياة لعدة أيام. هناك نوعان معروفان من الفيروسات.

فيروس نقص المناعة البشرية -1(فيروس نقص المناعة البشرية-1)- أساسي العامل المسبب للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية والإيدز(المعروف سابقًا باسم HTLV-III أو LAV) في أمريكا الشمالية والجنوبية وأوروبا وآسيا ووسط وجنوب وشرق أفريقيا.

فيروس نقص المناعة البشرية -2(فيروس نقص المناعة البشرية-2)- فيروس أقل ضراوة؛ نادرا ما يسبب مظاهر نموذجية للإيدز. العامل المسبب الرئيسي لمرض الإيدز في غرب أفريقيا.

أكبر انتشار لمرض الإيدزلديه أربع مجموعات معرضة للخطر: الرجال المثليين ومزدوجي التوجه الجنسي؛ مدمنو المخدرات الذين يحقنون المخدرات عن طريق الوريد ويستخدمون محاقن مشتركة؛ الأشخاص الذين يتلقون عمليات نقل الدم بشكل متكرر (المرضى الذين يعانون من فقر الدم)؛ أطفال الآباء المصابين بالإيدز.

وبائيات الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية

مصدر العدوى- شخص في أي مرحلة من مراحل العملية المعدية. يتم عزل الفيروس من الدم، والسائل المنوي، والإفرازات المهبلية، وحليب الأم (هذه السوائل تحدد طريق انتقال الفيروس)، واللعاب. طرق الانتقال: جنسي، بالحقن، عبر المشيمة، عن طريق حليب الثدي.

المجموعات المعرضة للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية.مثلي الجنسو الرجال ثنائيي الجنس(43%)، مدمنو المخدرات الذين يتعاطون المخدرات عن طريق الوريد (31%)، المغايرون جنسياً (10%)، متلقي الدم ومكوناته، الأعضاء المزروعة (2%)، مرضى الهيموفيليا (1%).

التسبب في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية.مجموعات الخلايا تتأثر بفيروس نقص المناعة البشرية

يصيب فيروس نقص المناعة البشرية خلايا CD4 + المنشطة (الخلايا الوحيدة والبلاعم والخلايا ذات الصلة التي تعبر عن جزيئات تشبه CD4)، باستخدام جزيء CD4 كمستقبل؛ تتعرف هذه الخلايا على Ag وتؤدي وظائف الخلايا التائية المساعدة/التضخيم.

العدوى ممكنة من خلال البلعمة للمجمعات المناعية التي تحتوي على فيروس نقص المناعة البشرية وAT. لا يصاحب عدوى الخلايا الوحيدة والبلاعم تأثير اعتلال خلوي، وتصبح الخلايا نظامًا ثابتًا لمسببات المرض.

خزانات فيروس نقص المناعة البشريةفي جسم الشخص المصاب.

الخزان الرئيسي هو الأنسجة اللمفاوية. يتكاثر العامل الممرض باستمرار، حتى في المراحل المبكرة.

في الجهاز العصبي المركزي - الخلايا الدبقية الصغيرة.

ظهارة معوية.

المرحلة الفيروسية المبكرة من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية

يتكاثر الفيروس لفترات زمنية متفاوتة وبكميات صغيرة.

انخفاض مؤقت في العدد الإجمالي لخلايا CD4+ وزيادة في عدد الخلايا الليمفاوية CD4+ T المنتشرة المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية.

يتم الكشف عن تداول فيروس نقص المناعة البشرية في الدم في أوقات مختلفة؛ يصل تفير الدم إلى ذروته بعد 10 إلى 20 يومًا من الإصابة ويستمر حتى ظهور AT معين (حتى فترة الانقلاب المصلي).

مرحلة بدون أعراض من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية

لفترات زمنية مختلفة (تصل إلى 10-15 سنة)، لا تظهر أعراض المرض على الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. خلال هذه الفترة، تعمل أنظمة الدفاع في الجسم على كبح تكاثر العامل الممرض بشكل فعال.

التفاعلات الخلطية هي تخليق أنواع مختلفة من AT، والتي ليست قادرة على توفير تأثير وقائي ولا تحمي من مزيد من التطور للعدوى.

التفاعلات المناعية الخلوية قادرة على منع تكاثر العامل الممرض أو منع ظهور العدوى. من المحتمل أن تكون التفاعلات السامة للخلايا هي السائدة في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية مع غياب طويل للمظاهر السريرية.

تثبيط المناعة للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية

انخفاض في عدد خلايا CD4+ المنتشرة.إن الانخفاض في عدد خلايا CD4 + T المنتشرة يخلق الظروف اللازمة لتكاثر فيروس نقص المناعة البشرية المتكامل. يتم تنشيط تكرار فيروس نقص المناعة البشرية المدمج في المختبر عن طريق التحفيز الانقسامي أو المستضدي للخلايا التائية المصابة أو عدوى الهربس المصاحبة. أحد الأسباب المحتملة لانخفاض عدد الخلايا التائية هو ظهور تأثير الاعتلال الخلوي الناتج عن تكاثر الفيروس. إن إصابة الخلايا التائية في المختبر ليست دائمًا منتجة؛ يمكن أن يبقى الجينوم الفيروسي في حالة متكاملة غير معبر لفترة طويلة من الزمن، في حين أن عدد الخلايا التائية يتناقص باستمرار. يعد ظهور البروتينات السكرية الفيروسية في غشاء الخلايا التائية المصابة بمثابة حافز لإطلاق عمليات مناعية موجهة ضد هذه الخلايا. آليات التنفيذ هي تنشيط الخلايا التائية السامة للخلايا وتفاعل السمية الخلوية المعتمدة على AT. يؤدي تراكم الحمض النووي الفيروسي غير المتكامل في سيتوبلازم الخلايا المصابة إلى تكاثر فيروس نقص المناعة البشرية بسرعة وموت الخلايا.

يصيب فيروس نقص المناعة البشريةالخلايا السلفية في الغدة الصعترية ونخاع العظام، مما يؤدي إلى نقص التجدد وانخفاض في تجمع الخلايا الليمفاوية CD4+. يصاحب الانخفاض في عدد الخلايا الليمفاوية CD4 + انخفاض في نشاط المجموعة الفرعية TH1 من الخلايا التائية (ومع ذلك، لا يوجد دليل على زيادة نشاط خلايا TH2). إن عدم التوازن بين المجموعات السكانية الفرعية لخلايا TH1 و TH2 يسبق تطور مرض الإيدز. يتناقص نشاط الخلايا التائية السامة للخلايا والخلايا القاتلة الطبيعية، وهو ما يرتبط بنقص الخلايا المساعدة. تضعف استجابة الخلية B أيضًا مع انخفاض عدد سكان TH2. تحدث العيوب في الاستجابات الخلطية لمختلف Ags بسبب نقص الخلايا التائية المساعدة. تكون الخلايا الليمفاوية البائية في حالة من التنشيط المستمر متعدد النسيلة. بسبب التنشيط متعدد النسيلة والخلل في الآليات التنظيمية، تنتج الخلايا البائية أجسامًا مضادة لفيروس نقص المناعة البشرية ذات نوعية منخفضة، وتتفاعل بشكل متقاطع مع المستضدات الذاتية النووية والصفائح الدموية والخلايا اللمفاوية.

الآليات التي تسمح بفيروس نقص المناعة البشريةتجنب تأثير عوامل المراقبة المناعية

زيادة الاستجابة الخلطية لمكافحة فيروس نقص المناعة البشرية، حتى أكثر وضوحا على خلفية الإيدز.

دمج جينوم فيروس نقص المناعة البشرية في الحمض النووي المضيف مع الحد الأدنى من التعبير عن الجينات الفيروسية.

طفرات فيروس نقص المناعة البشرية في حلقة gpl20. يتحور فيروس نقص المناعة البشرية بشكل متكرر أكثر من معظم الفيروسات الأخرى لأن إنزيم النسخ العكسي لفيروس نقص المناعة البشرية معيب ويفتقر إلى النشاط التصحيحي.

الاستجابات المناعية الخلوية.

حساسية. أسباب وآليات التطور. مفهوم التحسس ودوره في تطور الحساسية.

الحساسية (من اليونانية، alios - أخرى، ergon - فعل)- رد فعل الجسم المتغير نوعيا لعمل المواد ذات الطبيعة المستضدية، مما يؤدي إلى اضطرابات مختلفة في الجسم - التهاب وتشنج عضلة الشعب الهوائية والنخر والصدمة وغيرها من التغييرات. وبالتالي، فإن الحساسية هي مجموعة معقدة من الاضطرابات التي تحدث في الجسم أثناء التفاعلات المناعية الخلطية والخلوية.

المسببات.يمكن أن تحدث الحساسية بسبب مجموعة متنوعة من المواد ذات الخصائص المستضدية (مسببات الحساسية)، والتي تؤدي إلى استجابة مناعية خلطية أو خلوية في الجسم.

تنقسم المواد المسببة للحساسية إلى خارجية وداخلية. يمكن أن تكون مسببات الحساسية مستضدات كاملة وأخرى غير كاملة - ناشبات. تسبب المستضدات غير الكاملة الحساسية بعدة طرق:

من خلال التواصل مع الجزيئات الكبيرة في الجسم، فإنها تحفز إنتاج الأجسام المضادة، التي يتم توجيه خصوصيتها ضد الناشب، وليس ضد حامله؛

تكوين مجمعات مستضدية مع جزيئات الجسم. في هذه الحالة، تتفاعل الأجسام المضادة الناتجة فقط مع المجمع، وليس مع مكوناته.

يمكن أن تتطور الحساسية عندما يتعرض الجسم لعوامل فيزيائية ومواد ليست مستضدات، ولكنها فقط عوامل تسبب ظهور المستضدات. في هذه الحالة، تحفز العوامل الفيزيائية (الحرارة والبرودة والإشعاع) والمواد الكيميائية على تكوين المواد المثيرة للحساسية من جزيئات الجسم في الجسم عن طريق الكشف عن محددات المستضد المخفية أو تكوين محددات مستضدية جديدة نتيجة تمسخ الجزيئات. لا يتفاعل عامل الكشف أو تغيير الطبيعة مع الأجسام المضادة المنتجة.

طريقة تطور المرض. ردود الفعل التحسسية ذات المظاهر السريرية المختلفة لها آليات مرضية مشتركة. هناك ثلاث مراحل من ردود الفعل التحسسية: المناعية، والكيميائية الحيوية (الكيميائية المرضية)، والفيزيولوجية المرضية، أو مرحلة الاضطرابات الوظيفية والهيكلية.

المرحلة المناعية من الحساسية.تبدأ المرحلة المناعية عندما يواجه الجسم مسببات الحساسية لأول مرة وتنتهي بتفاعل الجسم المضاد مع المستضد. خلال هذه الفترة، يحدث حساسية الجسم، أي زيادة الحساسية واكتساب القدرة على الاستجابة للإدخال المتكرر للمستضد مع رد فعل تحسسي. يُطلق على الإدخال الأول لمسبب الحساسية اسم التحسس، بينما يُطلق على الإدخال المتكرر الذي يسبب ظهور الحساسية بشكل مباشر اسم الحل.

يمكن أن تكون الحساسية نشطة أو سلبية.

التحسس النشطيتطور أثناء التحصين بمستضد، عندما يستجيب الجهاز المناعي للجسم. آليات التوعية النشطة هي كما يلي:

التعرف على المستضد، وتعاون الخلايا البلعمية مع الخلايا اللمفاوية التائية والبائية، وإنتاج الأجسام المضادة الخلطية (الجلوبيولين المناعي) بواسطة خلايا البلازما أو تكوين الخلايا الليمفاوية الحساسة (المؤثرات التائية) وتكاثر الخلايا الليمفاوية لجميع السكان.

توزيع الأجسام المضادة (IgE، IgG) في الجسم وتثبيتها على الخلايا المستهدفة التي لا تنتج أجسامًا مضادة بنفسها، على وجه الخصوص، على الخلايا القاعدية للأنسجة (الخلايا البدينة)، والخلايا المحببة القاعدية، والوحيدات، والحمضات، وكذلك على الصفائح الدموية، أو تفاعل الغلوبولين المناعي ( IgG، IgM، IgA) أو مؤثرات T مع المستضدات، إذا كانت لا تزال موجودة في الجسم وقت تطور التحسس.

في اليوم السابع - الرابع عشر بعد إدخال مسببات الحساسية بجرعة توعية، يكتسب الجسم حساسية متزايدة لها.

التحسس السلبييتم إجراؤها في كائن غير محصن عن طريق إعطاء مصل الدم المحتوي على أجسام مضادة أو تعليق الخلية مع الخلايا الليمفاوية الحساسة التي تم الحصول عليها من متبرع تم تحسسه بشكل فعال بمستضد معين. في هذه الحالة، تتطور حالة فرط الحساسية بعد 18 - 24 ساعة، وهذه المرة ضرورية لتوزيع الأجسام المضادة في الجسم وتثبيتها على الخلايا.

الأنواع الرئيسية لتفاعلات الحساسية وخصائصها (تصنيف جيل وكومبس). الربو القصبي، حمى القش، داء المصل، وذمة كوينك. الخصائص العامة.

حدد كومبس وجيل (1968) الأنواع التالية من ردود الفعل التحسسية:

النوع الأول - ريجين (الحساسية). يتم امتصاص الأجسام المضادة في الخلية، وتأتي المستضدات من الخارج. تتشكل مجمعات الأجسام المضادة للمستضد على الخلايا التي تحمل الأجسام المضادة. في التسبب في التفاعلات، يعد تفاعل المستضد مع IgE و IgG (الممتص) الممتص على الخلايا القاعدية للأنسجة ومن الضروري إزالة التحبب اللاحق لهذه الخلايا (الشكل 7.3). لم يتم تفعيل النظام التكميلي. يشمل هذا النوع من التفاعل الحساسية المفرطة العامة والمحلية. يحدث الحساسية المفرطة العامة أثناء صدمة الحساسية. وينقسم الحساسية المفرطة المحلية إلى: الحساسية المفرطة في الجلد (الشرى، ظاهرة أوفري) والحساسية المفرطة في الأعضاء الأخرى (الربو القصبي، حمى القش).

النوع الثاني - تفاعلات التحلل الخلوي، أو التفاعلات السامة للخلايا. المستضد هو أحد مكونات الخلية أو يتم امتصاصه عليها، ويدخل الجسم المضاد إلى الأنسجة. يبدأ رد الفعل التحسسي نتيجة التأثير الضار المباشر للأجسام المضادة على الخلايا؛ تكملة التنشيط؛ تنشيط مجموعة فرعية من الخلايا البائية القاتلة؛ تفعيل البلعمة. العامل المنشط هو مجمع الأجسام المضادة للمستضد. تشمل تفاعلات الحساسية السامة للخلايا تأثير الجرعات الكبيرة من مصل Bogomolets المضاد للخلايا السام للخلايا (ACS).

النوع الثالث – تفاعلات مثل ظاهرة آرثوس أو المجمعات المناعية. لا يشكل المستضد أو الجسم المضاد مكونات للخلايا، ويحدث تكوين مركب المستضد والجسم المضاد في الدم والسائل بين الخلايا. يتم تنفيذ دور الأجسام المضادة المترسبة بواسطة IgM و IgG. تتركز الرواسب الدقيقة حول الأوعية الدموية وفي جدار الأوعية الدموية. وهذا يؤدي إلى تعطيل دوران الأوعية الدقيقة وتلف الأنسجة الثانوية، بما في ذلك النخر. IgM، IgG - IgG، ينشط المتمم، ومن خلاله يتم إنتاج المواد الفعالة الأخرى، الانجذاب الكيميائي والبلعمة. يتم تشكيل تسلل الكريات البيض - وهو مكون متأخر من ظاهرة آرثوس.

النوع الرابع - تفاعلات فرط الحساسية المتأخرة (DHT)). السمة الرئيسية للتفاعلات المتأخرة هي أن الخلايا اللمفاوية التائية تتفاعل مع المستضد. تفاعل فرط الحساسية المتأخر لا يقل خصوصية للمستضد عن التفاعل مع الغلوبولين المناعي، وذلك بسبب وجود مستقبلات في الخلايا اللمفاوية التائية التي يمكن أن تتفاعل بشكل خاص مع المستضد. من المحتمل أن تكون هذه المستقبلات هي IgM، مقطوعة ومدمجة في غشاء الخلايا اللمفاوية التائية، ومستضدات التوافق النسيجي (انظر أدناه). ومع ذلك، في الأنسجة التي يحدث فيها هذا التفاعل، من بين الخلايا العديدة التي تدمر المستضد والأنسجة، تم العثور على نسبة قليلة فقط من الخلايا الليمفاوية التائية التي يمكنها التفاعل بشكل خاص مع المستضد. أصبحت هذه الحقيقة واضحة بعد اكتشاف اللمفوكينات - وهي مواد خاصة تفرزها الخلايا اللمفاوية التائية. بفضلهم، تصبح الخلايا اللمفاوية التائية المناعية، حتى بأعداد صغيرة، منظمين لتدمير المستضد بواسطة كريات الدم البيضاء الأخرى (انظر أدناه).

النوع الخامس - تحفيز الحساسية. نتيجة لعمل الأجسام المضادة على الخلايا الحاملة للمستضد، يتم تحفيز وظيفة هذه الخلايا. يتم تفسير آلية التحفيز من خلال حقيقة أن الأجسام المضادة المنتجة يمكن أن تتفاعل بشكل خاص مع مستقبلات الخلايا المخصصة لتنشيط الهرمونات أو الوسطاء. يشمل النوع المحفز من ردود الفعل التحسسية آلية المناعة الذاتية لمرض جريفز، مما يؤدي إلى فرط نشاط الغدة الدرقية.

اعتمادًا على وقت حدوث التفاعل بعد ملامسة مسببات الحساسية، يتم أيضًا تمييز تفاعلات الحساسية من النوع المباشر (فرط الحساسية من النوع الفوري - IHT) وردود الفعل التحسسية من النوع المتأخر (فرط الحساسية من النوع المتأخر - DTH) وفقًا لـ التصنيف الذي اقترحه R. A. Cooke (1930). في الحالة الأولى، يتطور التفاعل في غضون 15-20 دقيقة، في الثانية - بعد 1-2 أيام. لا يزال هذا التصنيف موجودًا، لكنه لا يعكس المجموعة الكاملة لمظاهر الحساسية، بما في ذلك السمات المرضية التي تكمن وراء تصنيف جيل وكومبس.

ملامح المرحلة المناعية للتفاعلات المتأخرة (الخلوية).تتعرف الخلايا الليمفاوية التائية على المحددات المستضدية بدرجة عالية من الخصوصية باستخدام المستقبلات التي تتضمن مستضد معقد التوافق النسيجي الرئيسي MHC.

توجد الجينات التي تشفر مستضدات MHC في البشر على الكروموسوم 6، وهناك 4 أليلات، ويوجد كل جين في مجموعة الجينات في العديد (العشرات) من المتغيرات. مستضدات MHC هي مواد مدمجة في أغشية الخلايا، بما في ذلك أغشية الكريات البيض، لذلك تم تعيينها HLA-A، HLA-B، HLA-C، HLA-D (من مستضد الكريات البيض البشرية الإنجليزية - مستضد الكريات البيض البشرية).

بناءً على مشاركتها في التفاعلات المناعية للخلايا الليمفاوية، تم تقسيم مواد مجمع التوافق النسيجي الرئيسي MHC إلى مجموعتين: المجموعة HI تتضمن HLA-A، HLA-B، HLA-C، المجموعة HII تتضمن HLA-D. تشتمل مستقبلات T-killer على مواد من المجموعة HI. في نفس الكائن الحي، تحتوي مستقبلات T-helper على مواد من مجموعة NI (أليل HLA-D). لقد ثبت أن خلايا الجسم تدمج المستضدات الأجنبية في غشائها في مادة مركب MHC، على سبيل المثال، مستضدات الفيروس عند إصابة الخلية بالعدوى. يمكن للخلية اللمفاوية التائية التعرف على المستضد الغريب إذا كانت هذه المادة الغريبة في الخلية الحاملة مدمجة في نفس المستضد لمجمع التوافق النسيجي الرئيسي الذي تمتلكه الخلية اللمفاوية التائية نفسها، أي يحدث التعرف المناعي المرتبط.

الربو القصبي.مع هذا المرض، ردا على عمل مسببات الحساسية، وتشنج وتورم في الغشاء المخاطي للقصبات الهوائية، وفرط المخاط، الذي يتراكم في القصبات الهوائية. تتعطل تهوية الرئتين وتبادل الغازات، ويحدث ضيق شديد في التنفس. في حوالي 50٪ من الحالات، يحدث الربو القصبي بسبب أحد مكونات غبار الغرفة، وهو عبارة عن كربوهيدرات - نتاج التحلل الطبيعي أو البكتيري للسليلوز من القطن. لا توجد هذه المادة المسببة للحساسية في غبار الشوارع وغبار المباني الفارغة، ولكنها توجد في غبار المباني السكنية. كما تبين أنه في 85% من الأطفال المصابين بالربو القصبي، تنشأ مسببات الحساسية من عث غبار المنزل (Dermatophagoides). في حالات أخرى، يحدث الربو القصبي بسبب مسببات الحساسية الأخرى الموجودة في الهواء (حبوب اللقاح النباتية، البشرة المتقشرة، شعر الحيوانات)، والمواد التي تدخل الجسم عن طريق الحقن، وكذلك معويا، بما في ذلك الأدوية - حمض أسيتيل الساليسيليك، وأنتيبيرين، والمورفين، وما إلى ذلك.

في المرحلة المناعية من الربو القصبي، يكون IgE ذا أهمية كبيرة (في المرضى الذين يعانون من الربو القصبي، يزداد إنتاج الأجسام المضادة من هذه الفئة). توجد الأجسام المضادة في القصيبات، حيث يمكن أن تتفاعل مع مسببات الحساسية المستنشقة.

في المرحلة الكيميائية الحيوية للربو القصبي، يلعب الأسيتيل كولين، وMRS-A، والهيستامين، وPGF2، ونقص PGE وغيرها من المركبات النشطة بيولوجيًا دورًا مهمًا. جنبًا إلى جنب مع MPC-A، وهو الليكوترين D، يحدث أيضًا تشنج طويل في عضلات القصبات الهوائية بسبب عامل تنشيط الصفائح الدموية (PAF).

تحت تأثير مجمع BAS، يحدث تشنج القصيبات، وتراكم المخاط اللزج في تجويفها وتورم الغشاء المخاطي، مما يؤدي إلى تضييق وحتى انسداد تجويف القصيبات.

ومن المهم أيضًا تقليل إنتاج الأدرينالين والكورتيزول، وهي الهرمونات التي تعمل على مكافحة الأسيتيل كولين والهستامين.

حمى القش (من حبوب اللقاح الإنجليزية - حبوب اللقاح)- مرض تحسسي يسببه حبوب اللقاح أو الزيوت العطرية من النباتات ويتميز بتغيرات التهابية حادة في الأغشية المخاطية، وخاصة الجهاز التنفسي والعينين: حمى القش، نزلات الربيع، اعتلال الأنف بسبب حبوب اللقاح، الربو القصبي بسبب حبوب اللقاح.

داء المصل. تحت هذا الاسم، وصف بيركيت وشيك في عام 1905 الظواهر المرضية التي تحدث أحيانًا في المرضى بعد إعطاء مصل أجنبي عن طريق الوريد لأغراض علاجية. يمكن أن يحدث المرض ليس فقط بعد تناول المصل المتكرر، ولكن أيضًا بعد تناوله الأولي مرة واحدة. ويحدث ذلك عند إعطاء كمية كبيرة من المصل، حيث يتم تخزين بروتيناته في الأنسجة حتى ظهور الأجسام المضادة له.

صدمة الحساسية. أسباب وآليات التطور. الاعراض المتلازمة. طرق الوقاية.

الحساسية المفرطة. اكتشف بورتييه وريشيت في عام 1902 ظاهرة الحساسية المفرطة - وهي حالة انخفاض المقاومة لعمل المستضد الذي يحدث نتيجة التحصين. الحساسية المفرطة هي التأثير المعاكس للوقاية، أي التأثير الوقائي للتحصين.

يمكن أن يكون رد الفعل التحسسي معممًا (صدمة الحساسية) ومحليًا (ظاهرة أوفيري). في تجربة كلاسيكية، تم تكرار الصدمة التأقية في خنازير غينيا التي تم تحسسها بمصل الحصان. الحد الأدنى لجرعة التحسس من المصل هو 10-5 مل (0.07 ميكروغرام من البروتين)، والحد الأدنى لجرعة التحلل أعلى بحوالي 10 مرات. بعد 5 إلى 10 أيام من إعطاء جرعة محسسة، قد تحدث صدمة الحساسية استجابة للسماح بإعطاء المستضد عن طريق الوريد. لوحظ الحد الأقصى للتفاعل بعد أسبوعين من الحقن المحسس.

آلية الصدمة التأقية (رد الفعل التحسسي من النوع الأول وفقًا لكومبس وجيل) (انظر أعلاه) هي أنه بعد إدخال جرعة محسسة من المستضد، يحدث إنتاج وانتشار الأجسام المضادة، وخاصة IgE وIgG، في جميع أنحاء الجسم. يتم امتصاص الأجسام المضادة على خلايا الأعضاء والأنسجة، وبشكل أساسي على الخلايا القاعدية للأنسجة. عند إعطاء جرعة حل، يدخل المستضد إلى مجرى الدم، ومن هناك إلى أنسجة الأعضاء المختلفة، ويتفاعل مع الأجسام المضادة الخلطية والخلايا الليمفاوية. نظرًا لامتصاص الغلوبولين المناعي على الخلايا القاعدية للأنسجة والخلايا المحببة القاعدية والخلايا الأخرى، يبدأ تحللها الهائل، وإطلاق الهيستامين والسيروتونين وتفعيل المواد النشطة بيولوجيًا الأخرى.

يختلف مسار الصدمة التأقية بين الأنواع الحيوانية المختلفة. ويرجع ذلك في المقام الأول إلى أن العضو الحيوي في نوع معين يتأثر أكثر من غيره، أي أنه "يصاب بالصدمة" (في الكلاب، على سبيل المثال، يحدث تشنج مصرات الأوردة الكبدية وركود الدم في الكبد) . هناك انخفاض حاد في ضغط الدم.

في الأرانب، الرابط الرئيسي في التسبب في الصدمة هو تشنج الشرايين الرئوية وما يرتبط به من توسع حاد في النصف الأيمن من القلب.

صورة صدمة الحساسية لدى البشر تشبه إلى حد كبير مظاهر الحساسية المفرطة في خنازير غينيا - يحدث تشنج القصيبات، وانتهاك التهوية الرئوية، وانخفاض ضغط الدم ودرجة حرارة الجسم، وانتهاك تخثر الدم.

مفهوم "اختراق الحساسية". وفقًا لمفهوم "الاختراق التحسسي" [Katz D., 1989]، تتطور تفاعلات الحساسية من النوع التحسسي نتيجة لانهيار الآلية المثبطة التي تمنع تخليق IgE في الجسم السليم. في تجربة على القوارض، تم الحصول على هذا التعطيل لتثبيط تخليق IgE وتحويل منتجي IgE الفقراء إلى منتجين شديدي التفاعل: عن طريق إزالة الغدة الصعترية؛ مع إدخال سيكلوفوسفاميد (مثبط المناعة) ؛ بجرعات منخفضة من الأشعة السينية. باستخدام مصل مضاد ضد مثبطات T.

آليات "اختراق الحساسية". أساس "الاختراق التحسسي" ، المعبر عنه في حدوث أو تفاقم أمراض الحساسية من النوع التحسسي ، هو زيادة في تكوين IgE. تحدث زيادة في إنتاج IgE نتيجة لخلل تنظيم تخليقها. تم اكتشاف 3 مجموعات من الآليات التي تنظم إنتاج IgE. توجد علاقات تنظيمية بين الخلايا الليمفاوية ضمن مجموعات الخلايا الليمفاوية التائية (T-T)، والخلايا الليمفاوية البائية (B-B)، وكذلك بين هذه المجموعات (T-B):

هناك علاقات تنظيمية متعددة الروابط تشكل آليات تنظيمية شبكية فريدة. تم اكتشاف آليتين شبكيتين تمنعان تخليق IgE، وبالتالي الحساسية من النوع التأقي: تعمل إحدى هذه الآليات بين الخلايا الليمفاوية البائية وتؤدي في النهاية إلى إنتاج مجموعة فرعية خاصة من الخلايا الليمفاوية البائية التي تمنع تخليق IgE، تسمى عامل مثبط الحساسية ( SFA). هناك آلية أخرى تؤدي إلى إنتاج SFA بواسطة مجموعة سكانية فرعية من الخلايا الليمفاوية التائية، بالإضافة إلى ذلك، بين هذه المجموعات السكانية الفرعية من الخلايا الليمفاوية T وB هناك علاقة تعاونية فريدة لإنتاج SFA. تم أيضًا اكتشاف آليتين تعملان على إزالة القيود المفروضة على تخليق IgE وبالتالي تعزيز الحساسية من النوع التأقي. تؤدي إحدى هذه الآليات على طول خط B-T-B إلى إنتاج IgE، وهو مثبط تنظيمي محفز لـ EIR، والذي يمنع تخليق عامل مثبط الحساسية (SFA) بواسطة مجموعة سكانية فرعية من الخلايا الليمفاوية B. يتم تنفيذ آلية أخرى للشبكة على طول خط T-T وتؤدي إلى تخليق وسيط تنظيمي، يسمى عامل تعزيز الحساسية (AFA)، مما يزيد من إنتاج IgE، مما يمنع التجمعات السكانية الفرعية للخلايا اللمفاوية التائية التي تنتج الحساسية الكابتة. عامل SFA.

آليات العمل المباشر للخلايا التائية على الخلايا البائية. تم اكتشاف إنتاج الببتيدات، وهي عوامل ربط IgE، بواسطة مجموعات سكانية فرعية معينة من الخلايا اللمفاوية التائية. باستخدام هذه الببتيدات، تنظم الخلايا الليمفاوية التائية في خلايا البلازما التي تنتج IgE تخليق IgE وإفراز الغلوبولين المناعي E.

تنظيم إنتاج الغلوبولين المناعي E من خلال الارتباط بالجليكوزيل لعوامل ربط IgE التي تنتجها الخلايا التائية: عوامل ربط IgE المنخفضة بالجليكوزيلات تمنع إنتاج IgE؛ تلك ذات الغليكوزيلات العالية تعزز إنتاج IgE.

الوقاية والعلاج من أمراض الحساسية. إزالة التحسس. أنواع وآليات إزالة التحسس.

تعد مجلة "عدوى فيروس نقص المناعة البشرية وكبت المناعة" أول منشور علمي وعملي يراجعه النظراء يتم نشره بانتظام ومسجل رسميًا في الاتحاد الروسي. منذ عام 2009، تنشر المجلة معلومات عن القضايا الرئيسية في مجال الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية في عدد كبير من التخصصات الطبية - أمراض النساء والتوليد، الطب الباطني، طب الأطفال، الأمراض المعدية، الأمراض الجلدية والتناسلية، الأمراض العصبية، علم الأورام، علم الأمراض، الجراحة، وأمراض الدم ونقل الدم، وعلم المخدرات، وعلم الأوبئة، والصحة العامة والرعاية الصحية، وعلم اجتماع الطب، والتشريح المرضي، وعلم الصيدلة، وعلم الصيدلة السريرية، وعلم المناعة السريرية، وعلم الحساسية، والتشخيص المختبري السريري، وما إلى ذلك، بالإضافة إلى المجالات ذات الصلة مثل علم النفس والمهنية الأخلاق، الإحصاء السكاني، الديموغرافيا، الدراسات السكانية، علم الاجتماع، الرعاية الاجتماعية والطبية، الأشخاص المحتاجون للمساعدة، الاقتصاد.

الأقسام الرئيسية للمجلة تشمل:

1. القضايا الأساسية والتطبيقية لكبت المناعة
2. القضايا الفيروسية والفيزيولوجية المرضية والمورفولوجية للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية
3. علم الأوبئة والنظافة من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية
4. الجوانب السريرية لعدوى فيروس نقص المناعة البشرية والعلاج الدوائي والرعاية التلطيفية
5. الالتهابات والأمراض الانتهازية والثانوية والمصاحبة في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية
6. التشخيص، خدمة المختبر
7. تنظيم الرعاية الطبية والقضايا ذات الصلة بالعدوى بفيروس نقص المناعة البشرية
8. إدمان المخدرات والإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية
9. قضايا الأمومة والطفولة
10. قضايا علم النفس الاجتماعي والطبي والتمريض
11. قضايا السلامة في نقل الدم
12. التعليم في مجال العدوى بفيروس نقص المناعة البشرية والمناعة
13. أحدث الإنجازات وسجل الأنشطة في مجال الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية وكبت المناعة

القراء المستهدفون للمجلة: العلماء المشاركون في الأبحاث الأساسية؛ أطباء من مختلف التخصصات وعلماء الأحياء والكيمياء الحيوية وعلماء التشكل وعلماء النفس الطبي وغيرهم من المتخصصين؛ أعضاء هيئة التدريس في الجامعات الطبية والبيولوجية وطلاب الدراسات العليا والطلاب.

تُنشر مجلة "عدوى فيروس نقص المناعة البشرية وكبت المناعة" في سانت بطرسبرغ منذ عام 2009. تنشر مقالات أصلية مجانية ومراجعات علمية ومواد أطروحات باللغة الروسية في جميع مجالات العلوم: الطبية والبيولوجية والاجتماعية والاقتصادية والاجتماعية. تتم مراجعة المقالات من قبل أعضاء هيئة التحرير وهيئة التحرير - كبار العلماء في مجال هذه العلوم. تضم هيئة تحرير المجلة 15 عضوًا من الأكاديمية الروسية للعلوم، و29 طبيبًا وأساتذة في العلوم الطبية والبيولوجية، و3 مرشحين للعلوم الطبية. تتميز المجلة بجغرافيا واسعة؛ حيث نشر مؤلفون يمثلون مناطق مختلفة من الاتحاد الروسي نتائج أبحاثهم فيها. يتم تقديم عدد من المنشورات من قبل مؤلفين أجانب، والتي تم إعدادها بشكل مستقل أو أثناء تنفيذ العديد من المشاريع العلمية المشتركة مع العلماء المحليين.

المجلة مسجلة لدى وزارة الاتحاد الروسي للصحافة والبث التلفزيوني والإذاعي والاتصال الجماهيري، شهادة التسجيل PI رقم FS77-38240 بتاريخ 26 نوفمبر 2009.

المجلة مدرجة في القائمة الدولية للدوريات ISSN 2077-9328.

يتم توزيع المجلة على المشتركين بالنسخة المطبوعة من خلال: وكالة Rospechat - مؤشر الاشتراك 57990؛ الكتالوج المتحد "صحافة روسيا" - مؤشر الاشتراك 42178، التردد - مرة واحدة كل ثلاثة أشهر (4 أعداد في السنة). يمكن إرسال المجلة نقدا عند التسليم. معلومات الاشتراك: الهاتف. +7 921-956-92-55

النسخة الإلكترونية بالنص الكامل متاحة عن طريق الاشتراك من موقع المكتبة الإلكترونية العلمية http://elibrary.ru

• المؤسسة الفيدرالية لميزانية الدولة "معهد أبحاث الطب التجريبي" (http://www.iemrams.spb.ru)؛
• مركز البلطيق الطبي التعليمي (http://www.bmoc-spb.ru)؛
• أول جامعة طبية حكومية في سانت بطرسبرغ سميت باسمها. أكاد. آي بي. بافلوفا.
• مركز سانت بطرسبرغ للوقاية من الإيدز والأمراض المعدية ومكافحتها ().

يتم نشر الإصدارات الإلكترونية للمجلات على المواقع الإلكترونية المحددة بالتزامن مع إصدار الإصدارات المطبوعة، ويتم فتح النص الكامل بعد 12 شهرًا.

رئيس التحرير– أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم ن.أ. بيلياكوف
نائب رئيس التحرير– الأكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم أ.يا.جرينينكو
البروفيسور أ.ج.رحمانوفا
السكرتير التنفيذي للمجلة– دكتوراه. في في راسوخين

مجلس التحرير

رئيس التحرير

بيلياكوف نيكولاي ألكسيفيتش– دكتور في العلوم الطبية، أستاذ، دكتور في العلوم الطبية الاتحاد الروسي، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم، رئيس مؤسسة الرعاية الصحية الحكومية التابعة لميزانية سانت بطرسبرغ "مركز الوقاية من الإيدز والأمراض المعدية ومكافحتها"؛ رئيس قسم العدوى ذات الأهمية الاجتماعية، كلية الدراسات العليا، المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة للتعليم المهني العالي “جامعة سانت بطرسبرغ الحكومية الطبية الأولى التي سميت باسمها. أكاد. آي بي. بافلوف" من وزارة الصحة في الاتحاد الروسي؛ رئيس مختبر الأمراض البيئية التابع لمؤسسة ميزانية الدولة الفيدرالية "NIIEM" الفرع الشمالي الغربي للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، سانت بطرسبرغ

نواب رؤساء التحرير

جرينينكو ألكسندر ياكوفليفيتش– دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم، دكتوراه فخرية من الاتحاد الروسي، كبير الباحثين في قسم تنظيم الرعاية الطبية الطارئة في مؤسسة الموازنة الحكومية “معهد سانت بطرسبرغ لأبحاث طب الطوارئ”. . I.I.Dzhanelidze، سانت بطرسبرغ

رحمانوفا آزا جاسانوفنا– دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، عالم مشرف في الاتحاد الروسي، أستاذ قسم الالتهابات ذات الأهمية الاجتماعية بكلية الدراسات العليا في المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة للتعليم المهني العالي “جامعة سانت بطرسبرغ الطبية الحكومية الأولى التي سميت باسمها. أكاد. IP بافلوفا" من وزارة الصحة في الاتحاد الروسي، نائب رئيس مؤسسة الرعاية الصحية الحكومية لميزانية سانت بطرسبرغ "مركز الوقاية من الإيدز والأمراض المعدية ومكافحتها"، كبير أخصائيي الأمراض المعدية في لجنة الصحة في سانت بطرسبرغ. ، سان بطرسبرج

السكرتير التنفيذي

راسوخين فاديم فلاديميروفيتش- دكتوراه، باحث أول قسم فسيولوجيا البيئة في المؤسسة الفيدرالية للميزانية الحكومية "معهد أبحاث الطب التجريبي" SZORAS، نائب رئيس مؤسسة الميزانية الحكومية في سانت بطرسبرغ للصحة "مركز الوقاية من الإيدز والأمراض المعدية ومكافحتها"، سانت بطرسبرغ

السكرتير التنفيذي لمكتبة المجلة

فينوغرادوفا تاتيانا نيكولاييفنا– دكتوراه. نائب رئيس مؤسسة ميزانية الدولة للرعاية الصحية في سانت بطرسبرغ "مركز الوقاية من الإيدز والأمراض المعدية ومكافحتها"، أستاذ مشارك في قسم الأمراض المعدية ذات الأهمية الاجتماعية في المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة للتعليم المهني العالي "فيرست سانت بطرسبرغ". جامعة سانت بطرسبورغ الطبية الحكومية سميت على اسم. أكاد. I.P بافلوفا" من وزارة الصحة في الاتحاد الروسي، سانت بطرسبرغ

هيئة تحرير المجلة

أيلامازيان إدوارد كاربوفيتش– دكتور في العلوم الطبية، أستاذ، دكتور في العلوم الطبية RF ، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم، مدير مؤسسة ميزانية الدولة الفيدرالية "معهد أبحاث أمراض النساء والتوليد الذي يحمل اسم. دي أو أوتا"، سانت بطرسبرغ

بوبكوفا مارينا ريدوفنا– دكتوراه في العلوم البيولوجية، أستاذ، رئيس. مختبر فيروسات سرطان الدم التابع لمؤسسة الموازنة الفيدرالية للدولة “معهد أبحاث علم الفيروسات الذي يحمل اسم. د.إي إيفانوفسكي" وزارة الصحة في الاتحاد الروسي، موسكو

بوبنوفا ليودميلا نيكولاييفنا– دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، رئيس المركز الجمهوري لطباعة الأنسجة المناعية التابع لمؤسسة ميزانية الدولة الفيدرالية “معهد الأبحاث الروسي لأمراض الدم ونقل الدم التابع للوكالة الطبية والبيولوجية الفيدرالية لروسيا”، سانت بطرسبرغ

ويبر فيكتور روبرتوفيتش- دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، عضو مراسل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، عميد المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة الفيدرالية للتعليم المهني العالي "جامعة ولاية نوفغورود التي تحمل اسم ياروسلاف الحكيم"، فيليكي نوفغورود

دي كليمنتي رالف– دكتوراه أستاذ في جامعة إيموري (كلية رولينز للصحة العامة جامعة إيموري، أتلانتا، جورجيا)، أتلانتا، الولايات المتحدة الأمريكية

جدانوف كونستانتين فاليريفيتش– دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، رئيس قسم الأمراض المعدية في المؤسسة التعليمية العسكرية لميزانية الدولة الفيدرالية للتعليم المهني العالي “الأكاديمية الطبية العسكرية التي تحمل اسم. سم. كيروف" من وزارة الدفاع في الاتحاد الروسي، سانت بطرسبرغ

جولوبوف فلاديمير إيفجينيفيتش- دكتوراه في العلوم الطبية أستاذ قسم العدوى ذات الأهمية الاجتماعية في المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة للتعليم المهني العالي "جامعة سانت بطرسبرغ الطبية الحكومية الأولى التي سميت باسمها". أكاد. آي بي. بافلوفا" من وزارة الصحة في الاتحاد الروسي، سانت بطرسبرغ

زاخاروفا ناتاليا جورجييفنا– دكتوراه في العلوم الطبية، رئيس قسم الصيدلة، مؤسسة الرعاية الصحية الحكومية بميزانية سانت بطرسبرغ “مركز الوقاية من الإيدز والأمراض المعدية ومكافحتها”، سانت بطرسبرغ

إيفانوف ألكسندر كونستانتينوفيتش- دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، مستشار علمي لقسم أمراض الرئة الرئوية بمؤسسة الموازنة الحكومية الفيدرالية التابعة لمؤسسة ميزانية الدولة الفيدرالية "معهد أبحاث سانت بطرسبرغ لأمراض الرئة الرئوية" التابع لوزارة الصحة في الاتحاد الروسي، سانت بطرسبرغ

كيتلينسكي سيرجي الكسندروفيتش– دكتوراه في العلوم البيولوجية، أستاذ، عضو مراسل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، نائب. مدير المؤسسة الحكومية الفيدرالية الوحدوية "معهد أبحاث الدولة للمستحضرات البيولوجية عالية النقاء التابع للوكالة الطبية والبيولوجية الفيدرالية"، سانت بطرسبرغ

كورنيفا إيلينا أندريفنا– دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، عالم مشرف في الاتحاد الروسي، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم، رئيس قسم علم الأمراض العامة وعلم وظائف الأعضاء المرضية في المؤسسة الفيدرالية لميزانية الدولة “معهد أبحاث الطب التجريبي” في الشمال- الفرع الغربي للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، سانت بطرسبرغ

ليوزنوف ديمتري أناتوليفيتش– دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، رئيس قسم الأمراض المعدية وعلم الأوبئة في المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة للتعليم المهني العالي “جامعة سانت بطرسبرغ الطبية الحكومية الأولى التي سميت باسمها”. أكاد. آي بي. بافلوفا، سانت بطرسبرغ

لوبزين يوري فلاديميروفيتش- دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، دكتور في العلوم الطبية ر.ف، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم، مدير المؤسسة الفيدرالية لميزانية الدولة "معهد أبحاث التهابات الأطفال التابع للوكالة الطبية والبيولوجية الفيدرالية"، سانت بطرسبرغ

ميخائيلوفيتش فلاديسلاف أداموفيتش– دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، مستشار في مؤسسة سانت بطرسبرغ الحكومية للرعاية الصحية للميزانية “مركز الوقاية من الإيدز والأمراض المعدية ومكافحتها”، سانت بطرسبورغ

بلافينسكي سفياتوسلاف ليونيدوفيتش– دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، رئيس قسم أصول التدريس والفلسفة والقانون في المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة للتعليم المهني العالي “جامعة الطب الحكومية الشمالية الغربية التي سميت باسمها”. أنا. متشنيكوف"، سانت بطرسبرغ

روكستروه يورغن– (يورغن روكستروه)، أستاذ الطب في جامعة الراين فريدريش فيلهيلمس بون (بالألمانية: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn) ورئيس قسم فيروس نقص المناعة البشرية في العيادة الجامعية، بون، ألمانيا

روداكوفا علاء فسيفولودوفنا- مرشح العلوم البيولوجية، دكتوراه في العلوم الصيدلانية، باحث أول في قسم تنظيم الرعاية الطبية في مؤسسة الموازنة الفيدرالية للدولة "معهد أبحاث التهابات الأطفال" التابع للوكالة الطبية والبيولوجية الفيدرالية، سانت بطرسبرغ

ريباكوفا مارغريتا غريغوريفنا– دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، رئيس قسم التشريح المرضي في المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة للتعليم المهني العالي “جامعة سانت بطرسبرغ الحكومية الطبية الأولى التي سميت باسمها. أكاد. آي بي. بافلوفا. كبير أطباء الأمراض في لجنة الصحة بإدارة سانت بطرسبرغ، سانت بطرسبرغ

سيمبيرتسيف أندريه سيمينوفيتش– دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، مدير المؤسسة الحكومية الفيدرالية الوحدوية “معهد أبحاث الدولة للمستحضرات البيولوجية عالية النقاء التابع للوكالة الطبية والبيولوجية الفيدرالية”، سانت بطرسبرغ

سوفرونوف جينريك الكسندروفيتش– دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذ ، رئيس قسم الطب النفسي والمخدرات ، المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة للتعليم المهني العالي "جامعة الطب الحكومية الشمالية الغربية التي سميت باسمها". أنا. متشنيكوف"، سانت بطرسبرغ

ستيبانوفا إيلينا فلاديميروفنا- نائب كبير الأطباء في القسم الطبي في مؤسسة ميزانية الدولة للرعاية الصحية في سانت بطرسبرغ "مركز الوقاية من الإيدز والأمراض المعدية ومكافحتها"، أستاذ قسم الأمراض المعدية الخطيرة اجتماعيًا في كلية الدراسات العليا في الولاية المؤسسة التعليمية للميزانية للتعليم المهني العالي “أول جامعة طبية حكومية في سانت بطرسبرغ تحمل اسم أكاد. آي بي. بافلوفا" من وزارة الصحة في الاتحاد الروسي، سانت بطرسبرغ

تيتس بوريس ميخائيلوفيتش– دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، كبير أطباء العيادة الشمالية للعيادة الروسية الفنلندية “إسكندنافيا”، سانت بطرسبرغ

توتوليان أريج أرتيموفيتش– دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، عضو مراسل في الأكاديمية الروسية للعلوم، نائب مدير العمل العلمي في المعهد الفيدرالي الحكومي للعلوم “معهد أبحاث علم الأوبئة والأحياء الدقيقة الذي يحمل اسم باستور”، سانت بطرسبورغ

تروفيموفا تاتيانا نيكولاييفنا– دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، مدير المركز العلمي والسريري والتعليمي “التشخيص الإشعاعي والطب النووي” التابع لمعهد التقنيات الطبية العالية، كلية الطب، المؤسسة التعليمية الحكومية الفيدرالية للتعليم المهني العالي “ولاية سانت بطرسبرغ”. الجامعة "، ف.ن. قسم فسيولوجيا البيئة، المؤسسة الفيدرالية لميزانية الدولة "معهد أبحاث الطب التجريبي" التابع للفرع الشمالي الغربي للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، سانت بطرسبرغ

تسينزرلينج فسيفولود الكسندروفيتش– دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، رئيس مختبر علم الأمراض في مؤسسة الموازنة الفيدرالية للدولة "معهد أبحاث سانت بطرسبرغ لطب أمراض الرئة" التابع لوزارة الصحة في الاتحاد الروسي، أستاذ قسم علم الأمراض في كلية الطب من المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة الفيدرالية للتعليم المهني العالي "جامعة ولاية سانت بطرسبرغ"، وهو طبيب استشاري في مركز علم الأمراض المعدية في مستشفى الأمراض المعدية السريرية PJSC الذي يحمل اسمه. س.ب. بوتكين، سانت بطرسبرغ

تشيرشنيف فاليري الكسندروفيتش– دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم رئيس لجنة العلوم والتكنولوجيات العالية في مجلس الدوما بالجمعية الفيدرالية للاتحاد الروسي، موسكو

ياكوفليف أليكسي أفينيروفيتش– دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، رئيس قسم الأمراض المعدية مع دورة في علم الأوبئة، كلية الطب، المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة الفيدرالية للتعليم المهني العالي "جامعة ولاية سانت بطرسبرغ"، سانت بطرسبرغ

هيئة تحرير المجلة

باجنينكو سيرجي فيدوروفيتش- دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم، عميد المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة للتعليم المهني العالي "جامعة سانت بطرسبرغ الحكومية الطبية الأولى التي سميت باسمها". أكاد. آي بي. بافلوفا" من وزارة الصحة في الاتحاد الروسي، سانت بطرسبرغ

بيلييفا تمارا فلاديميروفنا- دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، أستاذ قسم العدوى ذات الأهمية الاجتماعية بكلية الدراسات العليا في المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة للتعليم المهني العالي "جامعة سانت بطرسبرغ الطبية الحكومية الأولى التي سميت باسمها". أكاد. آي بي. بافلوفا" من وزارة الصحة في الاتحاد الروسي، سانت بطرسبرغ

جياسوفا غوزال مانابوفنا- مرشح للعلوم الطبية، مدير مركز آسيا الوسطى للتدريب لعلاج ورعاية ودعم المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية التابع لوزارة الصحة في جمهورية أوزبكستان، طشقند، جمهورية أوزبكستان

دولجيخ تاتيانا إيفانوفنا- دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، طبيب من أعلى فئة، رئيس قسم مختبر التشخيص السريري بمؤسسة الرعاية الصحية الميزانية في منطقة أومسك "مركز التشخيص السريري"، أومسك

زيبرون أناتولي بوريسوفيتش- دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، عضو مراسل في الأكاديمية الروسية للعلوم، مدير المعهد العلمي الحكومي الفيدرالي "معهد أبحاث علم الأوبئة والأحياء الدقيقة الذي يحمل اسم باستور"، سانت بطرسبرغ

قارايف ذاكر عمر قبيح- دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، عالم مشرف، رئيس قسم علم الأحياء الدقيقة والمناعة، جامعة أذربيجان الطبية (AMU)، باكو، جمهورية أذربيجان

كرافشينكو أليكسي فيكتوروفيتش- دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، باحث رئيسي في المركز العلمي والمنهجي الفيدرالي التابع لوزارة الصحة الروسية للوقاية من مرض الإيدز ومكافحته، موسكو

مصطفى إيلشات جانيفيتش- دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، رئيس قسم الكيمياء الحيوية في المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة للتعليم المهني العالي "جامعة كازان الطبية الحكومية" التابعة لوزارة الصحة في الاتحاد الروسي؛ رئيس مختبر علم المناعة، المركز الجمهوري للوقاية من الإيدز ومكافحته، وزارة الصحة في جمهورية تتارستان، قازان

بتروفا ناتاليا بتروفنا- أستاذ فخري في AGIUV، أستاذ مشارك في قسم الأمراض المعدية، معهد ولاية ألماتي للدراسات الطبية المتقدمة، ألماتي، كازاخستان

سوفرونوف جينريكوفيتش الكسندروفيتش- دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم، مدير مؤسسة الموازنة الحكومية الفيدرالية "معهد أبحاث الطب التجريبي" الفرع الشمالي الغربي للأكاديمية الروسية للعلوم، رئيس قسم فسيولوجيا البيئة، رئيس قسم مجموعة البيئة البشرية التابعة لمؤسسة ميزانية الدولة الفيدرالية "NIIEM" الفرع الشمالي الغربي للأكاديمية الروسية للعلوم، سانت بطرسبرغ

شيربوك يوري الكسندروفيتش- دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، عضو مراسل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، دكتوراه فخرية من الاتحاد الروسي، رئيس قسم جراحة المخ والأعصاب، كلية الطب، المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة الفيدرالية للتعليم المهني العالي "سانت بطرسبرغ". جامعة ولاية بطرسبرغ"، سانت بطرسبرغ

إيمانويل فلاديمير ليونيدوفيتش- دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، رئيس قسم التشخيص المختبري السريري في المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة للتعليم المهني العالي "جامعة سانت بطرسبرغ الحكومية الطبية الأولى التي سميت باسمها". أكاد. آي بي. بافلوفا"، سانت بطرسبرغ

مقدمة

1. كبت المناعة وأنواعه

2. أسباب الإصابة بنقص المناعة الثانوي
4. بيولوجيا فيروس نقص المناعة البشرية

5. مصدر العدوى

خاتمة

الأدب

مقدمة

يشهد العالم حاليًا وباءً لعدوى تسمى فيروس نقص المناعة البشرية (HIV)، والتي تسبب ضررًا للبشرية لا يمكن إصلاحه، وتودي بحياة الملايين كل عام. وتشير تقديرات منظمة الصحة العالمية إلى أن ما لا يقل عن 15 مليون شخص قد ماتوا بالفعل بسبب متلازمة نقص المناعة المكتسب الناتجة عن الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، وأن ما لا يقل عن 35 مليون آخرين مصابون بالفيروس. ورغم أن عدد حالات الإصابة الجديدة آخذ في الانخفاض في بعض البلدان، إلا أن الفيروس ينتشر مع ذلك إلى مناطق جديدة، حيث يجد ضحايا جدد.

يجب على الجميع أن يعرفوا ويفهموا أن الإيدز سيرافقنا طوال حياتنا. ومن أجل البقاء على قيد الحياة، والحد من مخاطر الإصابة وانتشار المرض، يجب أن يعرف أكبر عدد ممكن من الناس في جميع بلدان العالم الكثير عن مرض الإيدز - حول تطور المرض ومظاهره السريرية والوقاية منه وعلاجه ، رعاية المرضى، العلاج النفسي للمرضى والمصابين. لا يمكن هزيمة الإيدز إلا إذا اتحدت البشرية جمعاء، بغض النظر عن الطموحات السياسية والعنصرية والوطنية وغيرها، وأثبتت أن الإنسان العاقل هو حقًا كائن ذكي يستحق العيش على أرضنا.

يتميز العامل المسبب لفيروس نقص المناعة البشرية، وهو فيروس اكتسبه الإنسان على ما يبدو من الرئيسيات، بعدد من الميزات التي تزوده بالقدرة على البقاء في الجسم المصاب مدى الحياة، وتدمير بنياته المناعية الواقية تدريجيًا.
1. كبت المناعة وأنواعه

كبت المناعة أو كبت المناعة أو نقص المناعة - كل هذه حالات نقص المناعة - كبت الجهاز المناعي الناجم عن فقدان واحد أو أكثر من مكونات الاستجابة المناعية أو عوامل غير محددة تتفاعل معها بشكل وثيق. وهذا يؤدي إلى إضعاف مقاومة الجسم لمختلف الأمراض المعدية وغير المعدية. يمكن أن يكون كبت المناعة فسيولوجيًا (ضروريًا في مواقف معينة للجسم)، ومرضيًا (لأمراض مختلفة وحالات مؤلمة) ومصطنعًا، ناجمًا عن تناول عدد من الأدوية المثبطة للمناعة أو الإشعاعات المؤينة.

ويلاحظ كبت المناعة الفسيولوجية أثناء الحمل. من الضروري منع الرفض المناعي للجنين، والذي هو في الأساس طعم نصف أجنبي وراثيًا ومناعيًا في رحم المرأة الحامل.

لوحظ كبت المناعة المرضي، في المقام الأول، في حالات مختلفة من نقص المناعة الخلقي أو المكتسب، على وجه الخصوص، في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، ومرض الإشعاع، وما إلى ذلك.

يستخدم تثبيط المناعة الاصطناعي في علاج أمراض المناعة الذاتية، وزراعة الأعضاء والأنسجة، وما إلى ذلك.

يمكن تقسيم نقص المناعة إلى الابتدائي والثانوي.

نقص المناعة الأولية هو مجموعة من الأمراض التي تتميز بانخفاض وظيفة الجهاز المناعي الذي يحدث على خلفية الاضطرابات الوراثية المختلفة. نقص المناعة الأولية نادر جدًا، حوالي 1-2 حالة لكل 500000 شخص.
يتطور نقص المناعة الأولي بسبب خلل في واحد أو أكثر من أجزاء الجهاز المناعي.
على الجانب الخلوي، هناك نقص في بعض الخلايا ذات الكفاءة المناعية. يستجيب نظام الاستجابة الخلطية عن طريق تغيير إنتاج أجسام مضادة محددة. نظام البلعمة هو غياب أو نقصان القدرة على "تناول" المواد الضارة. قد يكون هناك أيضًا انخفاض في محتوى الدم من المكمل (من المكمل اللاتيني - الإضافة) - وهو عامل دفاع مناعي غير محدد، والذي يعطي وجوده نشاط مبيد للجراثيم غير محدد في المصل. يشارك في التعرف على المستضدات ويحفز نشاط خلايا الجهاز المناعي.
على سبيل المثال، تشمل حالات نقص المناعة مع ضعف المناعة الخلوية أمراضًا مثل نقص غلوبولين الدم، ومتلازمة ديجيورجيو، ومتلازمة ويسكوت ألدريتش، ومرض بروتون.
لوحظ خلل في وظيفة الخلايا البلعمية الدقيقة والضامة أثناء الورم الحبيبي المزمن ومتلازمة شدياق هيغاشي.
تعتمد حالات نقص المناعة المرتبطة بانتهاك نظام المجاملة على نقص في تخليق أحد عوامل هذا النظام. نقص المناعة الأولية موجود طوال الحياة. المرضى الذين يعانون من نقص المناعة الأولية، كقاعدة عامة، يموتون من مضاعفات معدية مختلفة.

تعد حالات نقص المناعة الثانوية أكثر شيوعًا من حالات نقص المناعة الأولية. عادة، يتطور نقص المناعة الثانوي على خلفية التعرض للعوامل البيئية الضارة أو الالتهابات المختلفة. كما هو الحال في نقص المناعة الأولية، في حالات نقص المناعة الثانوية يمكن أن تتعطل المكونات الفردية لجهاز المناعة أو النظام بأكمله ككل. معظم حالات نقص المناعة الثانوية (باستثناء تلك الناجمة عن الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية) قابلة للعكس وتستجيب بشكل جيد للعلاج.

2. أسباب الإصابة بنقص المناعة الثانوي

العوامل التي يمكن أن تسبب نقص المناعة الثانوي متنوعة للغاية. يمكن أن يحدث نقص المناعة الثانوي بسبب العوامل البيئية والعوامل الداخلية للجسم.

بشكل عام، جميع العوامل البيئية غير المواتية التي يمكن أن تعطل عملية التمثيل الغذائي في الجسم يمكن أن تسبب تطور نقص المناعة الثانوي. تشمل العوامل البيئية الأكثر شيوعًا التي تسبب نقص المناعة التلوث البيئي، والإشعاع المؤين والميكروويف، والتسمم، والاستخدام طويل الأمد لبعض الأدوية، والإجهاد المزمن والتعب. كل هذه العوامل لها تأثير سلبي معقد على جهاز المناعة الذي يحمي جسمنا من كل ما هو “ضار” يأتي من الخارج أو يتشكل في الداخل. بالإضافة إلى ذلك، تسبب عوامل مثل الإشعاعات المؤينة تثبيطًا انتقائيًا للدفاع المناعي، يرتبط بتثبيط جميع وظائفه المنتجة ونظام المكونة للدم. الأشخاص الذين يعيشون أو يعملون في بيئة ملوثة هم أكثر عرضة للمعاناة من الأمراض المعدية المختلفة وغالباً ما يعانون من السرطان. ويرتبط هذا بشكل مباشر بانخفاض نشاط الجهاز المناعي.

تشمل العوامل الداخلية التي يمكن أن تسبب نقص المناعة الثانوي ما يلي:

فقدان الجسم للكهارل والمعادن والبروتينات بسبب بعض الأمراض والمتلازمات، خاصة مع متلازمة الإسهال والقيء المتكرر وظواهر عسر البول المختلفة في أمراض الكلى.

التسمم الذي يصاحب العديد من الأمراض المزمنة، في كثير من الأحيان مع بولينا والحماض الكيتوني.

تتميز متلازمة الإجهاد في المرحلة الأولية بتنشيط المناعة، ولكن يحدث الإرهاق وكبت المناعة الثانوي بسرعة كبيرة.

الأورام الخبيثة (الأورام) تعطل عمل جميع أجهزة الجسم. لوحظ الانخفاض الأكثر وضوحًا في المناعة في حالة أمراض الدم الخبيثة (سرطان الدم) وعندما يتم استبدال نخاع العظم الأحمر بالانتشارات السرطانية. على خلفية سرطان الدم، يزيد عدد الخلايا المناعية في الدم أحيانًا عشرات ومئات وآلاف المرات، لكن هذه الخلايا غير وظيفية وبالتالي لا يمكنها توفير الدفاع المناعي الطبيعي للجسم.

كما يؤدي سوء التغذية والإرهاق العام للجسم إلى انخفاض المناعة. على خلفية الإرهاق العام للجسم، يتم انتهاك عمل جميع الأعضاء الداخلية. الجهاز المناعي حساس بشكل خاص لنقص الفيتامينات والمعادن والمواد المغذية، لأن تنفيذ الدفاع المناعي هو عملية كثيفة الاستهلاك للطاقة. غالبًا ما يتم ملاحظة انخفاض في المناعة أثناء نقص الفيتامينات الموسمي (الشتاء والربيع).

تحدث أمراض المناعة الذاتية نتيجة لخلل في جهاز المناعة. على خلفية أمراض من هذا النوع وأثناء علاجها، لا يعمل الجهاز المناعي بشكل كافٍ، وأحيانًا بشكل غير صحيح، مما يؤدي إلى تلف أنسجة الفرد وعدم القدرة على التغلب على العدوى.

ويلاحظ فقدان عوامل الدفاع المناعية أثناء الفقد الشديد للدم ومكوناته، خاصة مع الحروق أو أمراض الكلى. سبب تطور هذه الأمراض هو فقدان كبير لبلازما الدم أو البروتينات الذائبة فيه، وبعضها عبارة عن جلوبيولين مناعي ومكونات أخرى لجهاز المناعة (بروتينات النظام المكمل، بروتين سي التفاعلي). أثناء النزيف، لا يتم فقدان البلازما فحسب، بل يتم فقدان خلايا الدم أيضًا، لذلك، على خلفية النزيف الشديد، يكون لانخفاض المناعة طبيعة مشتركة (الخلوية الخلطية).

تؤدي أمراض الغدد الصماء المختلفة (داء السكري، قصور الغدة الدرقية، فرط نشاط الغدة الدرقية) إلى انخفاض المناعة بسبب الاضطرابات الأيضية في الجسم. ويلاحظ الانخفاض الأكثر وضوحا في التفاعل المناعي للجسم في مرض السكري وقصور الغدة الدرقية. مع هذه الأمراض، ينخفض ​​إنتاج الطاقة في الأنسجة، مما يؤدي إلى تعطيل عمليات انقسام الخلايا وتمايزها، بما في ذلك خلايا الجهاز المناعي. على خلفية مرض السكري، فإن حدوث الأمراض المعدية المختلفة يزيد بشكل كبير. ويرجع ذلك ليس فقط إلى قمع وظيفة الجهاز المناعي، ولكن أيضًا إلى حقيقة أن زيادة مستويات الجلوكوز في دم مرضى السكري تحفز تكاثر البكتيريا.

تحدث أيضًا إصابات وعمليات خطيرة مع انخفاض في وظيفة الجهاز المناعي. بشكل عام، أي مرض خطير في الجسم يؤدي إلى نقص المناعة الثانوي. ويرجع ذلك جزئيًا إلى الاضطرابات الأيضية وتسمم الجسم، وجزئيًا إلى حقيقة أنه أثناء الإصابات أو العمليات يتم إطلاق كميات كبيرة من هرمونات الغدة الكظرية، مما يمنع وظيفة الجهاز المناعي.

تناول الأدوية والأدوية المختلفة له تأثير مثبط للمناعة بشكل واضح. يظهر الانخفاض في الدفاع المناعي بشكل خاص عند تناول مثبطات الخلايا والهرمونات القشرية السكرية ومضادات الأيض.

يرتبط انخفاض الدفاع المناعي لدى كبار السن والنساء الحوامل والأطفال بالخصائص المرتبطة بالعمر والفسيولوجية لجسم هذه الفئات من الأشخاص.

ImmunoDiagnostika.ru› العقدة/59

فيروس نقص المناعة البشرية هو فيروس نقص المناعة البشرية الذي يسبب المرض الفيروسي عدوى فيروس نقص المناعة البشرية، وتعرف المرحلة الأخيرة منه بمتلازمة نقص المناعة المكتسب (الإيدز) - على عكس نقص المناعة الخلقية

تم وصف الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية في مرحلتها النهائية، والتي سُميت فيما بعد "متلازمة نقص المناعة المكتسب" (الإيدز) - متلازمة نقص المناعة المكتسب (الإيدز)، في "النشرة الأسبوعية للمراضة والوفيات" بتاريخ 05/06/81، التي نشرتها مراكز الرعاية الصحية. مكافحة الأمراض - مركز السيطرة على الأمراض (الولايات المتحدة الأمريكية، أتلانتا). في تقرير MMWR التالي، ورد أنه في لوس أنجلوس، أصيب 5 شباب مثليين جنسياً بنوع نادر من الالتهاب الرئوي وتوفي اثنان منهم. وخلال الأسابيع القليلة التالية، تمت إضافة معلومات جديدة: 4 حالات أخرى في لوس أنجلوس، و6 في سان فرانسيسكو، و20 في نيويورك. كان جهاز المناعة لدى الجميع يفشل بشكل غامض. كان لديهم التهاب حاد في الرئتين، ناجم عن الأكياس الرئوية، وهي كائنات دقيقة تعيش في كثير من الأحيان في الرئتين، ولكنها عادة لا تسبب المرض لدى الأشخاص "الأسوياء".

وبعد ذلك تم اكتشاف مرض الإيدز في جميع دول العالم تقريبًا وفي جميع القارات.

البقاء على قيد الحياة بعد الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية

وقد وجدت الدراسات المناعية أن هؤلاء المرضى لديهم انخفاض حاد في محتوى الخلايا الليمفاوية CD4 (المساعدين الإلكترونيين). في السنوات اللاحقة، تم وصف حالات العدوى الانتهازية والأورام المتعددة، والتي تعتبر سمة من سمات الأفراد الذين يعانون من ضعف المناعة. وبأثر رجعي، تبين أنه قد لوحظت متلازمة مماثلة منذ أواخر السبعينيات في بعض مدن الولايات المتحدة وأوروبا الغربية وأفريقيا، وليس فقط في أفريقيا. نظرًا لوجود المثليين جنسياً، ولكن أيضًا مدمني المخدرات، ومتلقي الدم ومنتجاته، فإن طبيعة انتقال العدوى تشبه التهاب الكبد الوبائي ب.

ينتمي هذا الفيروس إلى مجموعة الفيروسات القهقرية التي تحتوي على الحمض النووي الريبي (RNA) الذي يحتوي على إنزيم - النسخ العكسي الذي يضمن ظهور حمض الديوكسي ريبونوكلييك للفيروس في جينوم الخلايا المصابة مع تلف البلاعم والخلايا الليمفاوية T4 (CD4) مع التكاثر في الأخيرة الفيروس.

يؤدي التدمير التدريجي لجهاز المناعة إلى تطور متلازمة نقص المناعة المكتسب (الإيدز).

نظرًا لحقيقة وجود الأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية في هذا المرض في العديد من المظاهر السريرية قبل وقت طويل من تطور مرض الإيدز، فقد تلقى المرض أيضًا اسمًا آخر - الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية.

وقد وجد أنه في بداية المرض، يمكن أن تتطور متلازمة تشبه الأنفلونزا، وبعدها يمكن أن يظل الأشخاص لسنوات عديدة "حاملين" للفيروس دون ظهور علامات خطيرة على المرض، ولكن يتم تدمير الجهاز المناعي تدريجياً بواسطة الفيروس، وينخفض ​​عدد خلايا CD4، ويتطور المرض.

تشمل الأعراض الأولية الضعف والتعرق الليلي وفقدان الوزن واضطرابات الجلد المخاطية واعتلال العقد اللمفية المعمم المستمر (PGL). مع مزيد من تطور المرض، يتطور الهربس النطاقي، وداء المبيضات الفموي، والطلاوة المشعرة في اللسان وغيرها. كانت هذه المتلازمة تسمى المجمع المرتبط بالإيدز (ARC).

مثل هذا المجمع هو، كقاعدة عامة، حالة تتطور إلى الإيدز.

وفي وقت لاحق، تعطي حالات العدوى الانتهازية أو الأورام صورة مرض الإيدز الكامل. في بعض الحالات، يمكن أن تتطور الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية بدون أعراض بسرعة إلى مرض الإيدز. ومع ذلك، حتى الآن، من المعروف أن حاملي الفيروس الأصحاء عمليا والذين عاشوا مع فيروس نقص المناعة البشرية لأكثر من 10 سنوات.

وتمكن علماء أجانب من عزل الفيروس من العديد من السوائل البيولوجية لجسم الإنسان. تم العثور على أكبر تركيز للفيروس، وبالتالي أخطره، في الدم والسائل المنوي والمحتويات المهبلية للمرأة وحليب الثدي. ويوجد الفيروس أيضًا في اللعاب والبول وحتى السائل المسيل للدموع، ولكن بتركيزات منخفضة للغاية. وفي جميع الحالات المدروسة والمثبتة، حدثت العدوى عن طريق الاتصال "من دم إلى دم" أو "من حيوان منوي إلى دم". أكبر احتمال للإصابة هو عندما يدخل الفيروس مباشرة إلى مجرى الدم.

على الفور تقريبا بعد التقارير الأولى عن فيروس نقص المناعة البشرية، ظهرت معلومات حول تقلبها العالي للغاية. إن معدل توليد الأخطاء في إنزيم فيروس نقص المناعة البشرية العكسي مرتفع جدًا لدرجة أنه في الطبيعة، على ما يبدو، لا يوجد جينومان متطابقان تمامًا لفيروس نقص المناعة البشرية. علاوة على ذلك، فإن التباين في الجزء الأكثر تغيرًا من الجينوم، الذي يشفر البروتين السكري بغلاف الجسيمات الفيروسية، حتى في مريض واحد غالبًا ما يصل إلى 15 بالمائة، وقد تصل الاختلافات بين الفيروسات المعزولة في بلدان مختلفة في بعض الأحيان إلى 40-50 بالمائة. ومن الواضح أن مثل هذه الاختلافات الكبيرة لا يمكن أن تؤثر على النهج المتبع في استراتيجية تطوير اللقاح.

ظهر الفيروس في البداية في أفريقيا ومن هناك انتشر إلى هايتي، حيث كان جميع السكان من الأفارقة، وبسبب الفقر المدقع، أصبحوا بسهولة ضحايا للاستغلال الجنسي، ثم دخل الولايات المتحدة. يجمع الباحثون بالإجماع على أن نيويورك كانت إحدى بؤر انتشار مرض الإيدز. كان أول المرضى في جنوب أفريقيا اثنين من المثليين البيض الذين عادوا من إجازة في نيويورك. وقد ثبت أن أول تسعة مرضى الإيدز في ألمانيا أصيبوا بالعدوى في الولايات المتحدة.

سر مرض الإيدز

ومنذ ذلك الحين، يحاول الناس في جميع أنحاء العالم معرفة مصدرها. يتم التعبير عن فرضيات مختلفة، بما في ذلك الأكثر روعة: على سبيل المثال، أن فيروس نقص المناعة البشرية هو فيروس أجنبي. هناك العديد من الفرضيات التي لها أساس علمي.

وهذا كله خطأ القرود

إن الفرضية الأولى وربما الأكثر منطقية حول طبيعة فيروس نقص المناعة البشرية تتعلق بالقردة؛ منذ أكثر من 20 عامًا، عبرت عنها الدكتورة بيت كوربر من مختبر الأبحاث الوطني في لوس ألاموس (نيو مكسيكو، الولايات المتحدة الأمريكية). ووفقا لهذه الفرضية، دخلت سلائف فيروس نقص المناعة البشرية إلى مجرى الدم البشري من الشمبانزي؛ حدث هذا في ثلاثينيات القرن الماضي. يمكن أن يحدث هذا بكل بساطة - من لدغة أو عند تقطيع جثة حيوان مقتول. بدأ الفيروس غزوه القاتل من أفريقيا الغربية والاستوائية. (بالمناسبة، في الثلاثينيات فقط، حدثت إبادة جماعية للشمبانزي في أفريقيا). ويجب القول أن فرضية كوربر مبنية على بحث علمي جاد. واستنادا إلى قاعدة البيانات الواسعة المتاحة للعلماء، تم استنساخ شجرة عائلة فيروس نقص المناعة البشرية من حيث الطفرات المعروفة للفيروس. بعد ذلك، تم كتابة برنامج خاص، وبدأ حاسوب نيرفانا العملاق "العد التنازلي". تم اكتشاف السلف الافتراضي لفيروس نقص المناعة البشرية في عام 1930. وبحسب العلماء، فمن المحتمل أنه منذ هذا التاريخ بدأ الوباء، والذي أصاب حتى الآن أكثر من 40 مليون شخص على هذا الكوكب. وفي وقت لاحق، تم اكتشاف فيروس نادر في دم الشمبانزي، قادر على التسبب في مرض مميت عند دخوله جسم الإنسان. توصل الدكتور خان إلى اكتشاف مثير أثناء دراسة عينات الأنسجة من أنثى الشمبانزي التي تدعى مارلين، والتي توفيت أثناء ولادة غير ناجحة قبل 15 عامًا في مركز أبحاث تابع للقوات الجوية الأمريكية. ومع ذلك، فإن الشمبانزي ما هو إلا حامل لفيروس قاتل لا يسبب له المرض. لماذا يحدث هذا لا يزال لغزا. إذا تمكنا من فهم كيف تعلمت القرود كيفية التعامل مع العدوى، فإن إيجاد علاج فعال لطاعون القرن العشرين سوف يصبح حقيقة واقعة. أين ومتى دخل فيروس نقص المناعة البشرية إلى البشر؟ للإجابة على هذا السؤال، نحتاج إلى التفكير في الفيروسات البطيئة الرئيسية الأخرى، مثل فيروس نقص المناعة البشرية (HIV-2) والعديد من فيروسات نقص المناعة القردية (SIVs). ومن المثير للاهتمام أن فيروسات SIV لا تسبب مرض الإيدز في مضيفها الطبيعي. القرود الخضراء، على سبيل المثال، لا تمرض هي نفسها، لكنها يمكن أن تصيب القرود من الأنواع الأخرى، على وجه الخصوص، عندما يتم الاحتفاظ بها معًا في حدائق الحيوان. وهكذا، فإن قرود المكاك اليابانية التي لم يسبق لها أن واجهت فيروس نقص المناعة البشرية تصاب بعدوى مصحوبة بأعراض الإيدز، والتي تنتهي بالوفاة. اتضح أن فيروس نقص المناعة البشرية -2 قريب من أحد فيروسات القرود المعزولة في أفريقيا في التجمعات الطبيعية لأشجار المانغوبي المدخنة. تم وصف العديد من حالات العدوى البشرية، حيث ظهرت على المصابين جميع الأعراض الناجمة عن فيروس نقص المناعة البشرية -2. وفي المقابل، أدت الإصابة التجريبية بالمنغابي المدخن إلى تطور الإصابة المزمنة دون ظهور أي أعراض لمرض الإيدز. ويمكن استخلاص الاستنتاج التالي: العدوى الناجمة عن فيروس نقص المناعة البشرية -2 هي مرض حيواني المنشأ نموذجي؛ الخزان الطبيعي للفيروس موجود في سكان المانجوبي المدخن في غرب أفريقيا. علاوة على ذلك، هناك أدلة على أن ظهور الأنواع الفرعية لفيروس نقص المناعة البشرية -2 (جميع متغيراته مقسمة أيضًا إلى أنواع فرعية - من A إلى E) يرتبط على الأرجح بإدخالات متعددة لفيروس SIV في السكان البشريين. مع فيروس نقص المناعة البشرية -1، يظل السؤال مفتوحا، على الرغم من أنه يمكن افتراضه عن طريق القياس: جاء الفيروس إلى الناس من بعض القرود؛ يرجع تطور أعراض الإيدز إلى حقيقة أن الإنسان ليس المضيف الطبيعي له. توجد بالفعل أربع حالات معروفة لاكتشاف فيروسات تشبه فيروس نقص المناعة البشرية -1 في الشمبانزي. وتم عزل ثلاثة فيروسات في غرب أفريقيا، والرابع في الولايات المتحدة الأمريكية، من شمبانزي يعيش في حديقة حيوان. سمح لنا تحليل الجينومات الفيروسية بوضع افتراض: قد يكون الخزان الطبيعي لفيروس نقص المناعة البشرية -1 أحد الأنواع الفرعية من حيوانات الكهوف الشمبانزي التي تعيش في بلدان غرب إفريقيا حيث يوجد ممثلون لجميع مجموعات فيروس نقص المناعة البشرية -1 في وقت واحد. ويعتقد أن الفيروس "عبر" الحاجز بين الأنواع ثلاث مرات على الأقل، مما أدى إلى ظهور المجموعات "M"، "N"، "O". ومن المثير للاهتمام أن أقدم عينة دم تحتوي على فيروس نقص المناعة البشرية -1 (النوع "M")، والتي تم اكتشافها في مدينة كينشاسا (عاصمة جمهورية الكونغو الديمقراطية الآن)، يعود تاريخها إلى عام 1959. في العام الماضي، أعرب الخبراء الأمريكيون، بعد أن درسوا الاختلافات الجينية بين الفيروس الموجود في عينة دم منذ أربعين عامًا، والممثلين المعاصرين للمجموعة "M"، عن الرأي التالي: يمكن أن يكون لدى السلف المشترك لجميع الأنواع الفرعية لهذه المجموعة دخلت السكان من الشمبانزي في مكان ما حوالي عام 1940. ومع ذلك، فإن العديد من العلماء، بحق، يعتقدون أن معدل تطور فيروس نقص المناعة البشرية يعتمد على عدد كبير من العوامل المختلفة التي لم تؤخذ في الاعتبار. لذلك، على الرغم من أن أصل فيروس نقص المناعة البشرية -1 من أقارب القردة لا شك فيه، فإن التاريخ المقدر (1940) ليس نهائيًا وقد يتم تأجيله لسنوات عديدة. من السهل تفسير عدم وجود عينات دم قديمة مصابة بفيروس نقص المناعة البشرية: كان الفيروس منتشرا في القرى الأفريقية في ذلك الوقت، بعيدا عن المراكز الطبية. ومن غير الواضح لماذا تم العثور على أربعة قرود شمبانزي مصابة حتى الآن. في الواقع، قياسا على فيروس نقص المناعة البشرية-2، فإن اكتشاف الفيروس في خزان طبيعي لا ينبغي أن يشكل أي مشكلة خطيرة. وأخيرًا، يبقى السؤال حول كيفية انتقال الفيروس من القرود إلى البشر بالضبط. في حالة فيروس نقص المناعة البشرية -2، كل شيء واضح تمامًا: في القرى الأفريقية، العديد من قرود المانغوبي هي نفس المغول الروس، والقرود المروضة تتواصل باستمرار مع الناس، وتلعب مع الأطفال.... علاوة على ذلك، في بعض مناطق غرب أفريقيا، القرود يؤكل من هذا النوع . الشمبانزي نادر جدًا، وحجمه وتصرفاته لا تساعد على التواصل الودي. علينا أن نعترف: إما أن هؤلاء الشمبانزي - حاملي الفيروس - لم يتم القبض عليهم بعد، أو أن فيروسًا يشبه فيروس نقص المناعة البشرية -1 جاء إليهم وإلى البشر من بعض القرود الأفريقية الأخرى (ربما انقرض بالفعل).

إن الفيروس الذي يسبب مرض الإيدز أقدم بكثير مما كان يعتقد سابقا

بدأ الأمر كله بحقيقة اكتشاف فيروس نقص المناعة البشرية في الأنسجة المجمدة لمراهق أسود يبلغ من العمر خمسة عشر عامًا من خلفية مثلية توفي قبل 30 عامًا في مستشفى سانت لويس بسبب "مرض غير معروف". تمت دراسة فيروس عينة عام 1968 بشكل شامل وتم اكتشاف حقيقة مثيرة للاهتمام: فقد اتضح أنه لم يتغير عمليًا وكان مشابهًا بشكل غير عادي لعينات فيروس نقص المناعة البشرية الحديثة. وقد ألقى هذا بظلال من الشك على نظرية أصل فيروس نقص المناعة البشرية من القرود الأفريقية. قدم البروفيسور روبرت جاري تقريرا ذكر فيه أن الدراسات المقارنة للفيروس قبل 30 عاما والأنواع الحالية تسمح لنا بالحكم على معدل طفرة فيروس نقص المناعة البشرية: فهو أقل بكثير من المتوقع. وبهذه السرعة، لا يمكن للفيروس من النوع “الإفريقي” (HIV-2)، في الوقت الذي انقضى على ظهوره في أفريقيا، أن يتحول إلى الشكل المعزول في أوروبا والولايات المتحدة الأمريكية (HIV-1). وبحسب العالم، فإن الفيروس تحور في جسم الإنسان قبل فترة طويلة من تفشي المرض في أفريقيا - ربما على مدار قرون. وبعبارة أخرى، قد يكون عمر الإيدز 100 أو حتى 1000 سنة. ويتجلى ذلك، على وجه الخصوص، في حقيقة أن ساركوما كابوسي، التي وصفها الطبيب المجري كابوسي في بداية القرن العشرين بأنها شكل نادر من الأورام الخبيثة، أشارت في الواقع حتى ذلك الحين إلى وجود فيروس نقص المناعة لدى المرضى. . ولكن حتى الآن لم يكن من الممكن اختبار هذه الفرضية؛ ولم يتم الحفاظ على العينات المجمدة من الأنسجة أو الدم منذ زمن طويل.

لقد كان فيروس نقص المناعة البشرية موجودًا دائمًا

يعتبر العديد من الباحثين أن أفريقيا الوسطى هي مسقط رأس مرض الإيدز. وتنقسم هذه الفرضية بدورها إلى نسختين. الأول يدعي أن الفيروس موجود منذ فترة طويلة وينتشر في مناطق معزولة عن العالم الخارجي، على سبيل المثال، في المستوطنات القبلية المفقودة في الغابة. ومع مرور الوقت، ومع زيادة هجرة السكان، اندلع الفيروس وبدأ في الانتشار. ومما يضاعف من ذلك حقيقة أن المدن الأفريقية أصبحت الآن الأسرع نمواً في العالم. وبما أن معظم الناس هناك يتضورون جوعا، فإن عددا كبيرا من النساء يضطرون إلى ممارسة الدعارة، والتي بدورها تشكل بيئة خصبة للغاية لانتشار مرض الإيدز. وبما أن متوسط ​​العمر المتوقع في المناطق النائية من القارة الأفريقية لم يتجاوز 30 عاما، فإن السكان الأصليين الذين أصيبوا بفيروس نقص المناعة البشرية غالبا ما يموتون قبل أن يصابوا بالمرض. في العالم المتحضر الحديث، لوحظ أن عمر الفيروس أطول بكثير - من المستحيل عدم استبدال مرض ووفاة شخص يتراوح عمره بين 30 و40 عامًا. ربما، عندما يبدأ الناس في العيش لمدة 200-300 عام، سيتم اكتشاف العديد من الفيروسات الجديدة التي لم تتم دراستها بعد والتي ستقتل الأولاد والبنات "الشباب" و"الأصحاء" الذين يبلغون من العمر 135 عامًا. لكن تطورها في جسم الإنسان يستغرق وقتًا أطول. النسخة الثانية هي أنه بسبب رواسب اليورانيوم الغنية في بعض مناطق أفريقيا، هناك خلفية إشعاعية متزايدة، مما يساهم في زيادة عدد الطفرات، وبالتالي تسريع عملية الأنواع. ومن الممكن أن يؤثر ذلك أيضًا على ظهور أشكال جديدة من فيروس الإيدز تشكل خطورة على حياة الإنسان.
4. بيولوجيا فيروس نقص المناعة البشرية
بمجرد دخول فيروس نقص المناعة البشرية إلى جسم الإنسان، فإنه يصيب الخلايا الليمفاوية CD4+ والبلاعم وبعض أنواع الخلايا الأخرى. بعد أن اخترق هذه الأنواع من الخلايا، يبدأ الفيروس في التكاثر بنشاط فيها. وهذا يؤدي في النهاية إلى تدمير وموت الخلايا المصابة. يؤدي وجود فيروس نقص المناعة البشرية مع مرور الوقت إلى تعطيل الجهاز المناعي بسبب تدميره الانتقائي للخلايا ذات الكفاءة المناعية وقمع مجموعاتها الفرعية. يتم إدخال الفيروسات التي تترك الخلية إلى فيروسات جديدة، وتتكرر الدورة. تدريجيًا، يتناقص عدد الخلايا الليمفاوية CD4+ كثيرًا لدرجة أن الجسم لم يعد قادرًا على مقاومة مسببات الأمراض المسببة للعدوى الانتهازية، والتي ليست خطيرة أو خطيرة إلى حد ما بالنسبة للأشخاص الأصحاء الذين يتمتعون بجهاز مناعة طبيعي. ينتمي فيروس نقص المناعة البشرية إلى عائلة الفيروسات القهقرية، جنس الفيروسات البطيئة. يخترق فيروس نقص المناعة البشرية جسم الإنسان، ويصيب الخلايا الليمفاوية CD4+ والبلاعم وبعض أنواع الخلايا الأخرى. يؤدي وجود فيروس نقص المناعة البشرية مع مرور الوقت إلى تعطيل الجهاز المناعي بسبب تدميره الانتقائي للخلايا الليمفاوية CD4 + ذات الكفاءة المناعية وقمع مجموعاتها الفرعية. من خلال اختراق الخلايا الليمفاوية CD4+، يبدأ الفيروس في التكاثر بنشاط فيها. ويؤدي تكاثر الفيروس داخل الخلية في النهاية إلى تدميرها وموتها. يتم إدخال الفيروسات التي تترك الخلية إلى فيروسات جديدة، وتتكرر الدورة. تدريجيًا، يتناقص عدد الخلايا الليمفاوية CD4+ كثيرًا لدرجة أن الجسم لم يعد قادرًا على مقاومة مسببات الأمراض المسببة للعدوى الانتهازية، والتي ليست خطيرة أو خطيرة إلى حد ما بالنسبة للأشخاص الأصحاء الذين يتمتعون بجهاز مناعة طبيعي.

الهيكل والجينوم

فيروس نقص المناعة البشرية كروي وقفيصته مخروطية. قطر الفيروس تقريبا. 100 نانومتر (حوالي 60 مرة أصغر من قطر خلية الدم الحمراء). يوجد داخل قفيصة فيروس نقص المناعة البشرية مركب من الحمض النووي البروتيني: شريطين من الحمض النووي الريبي الفيروسي، والإنزيمات الفيروسية (النسخ العكسي، البروتياز، التكامل) والبروتينات (p7، Nef، Vif، Vpr). تتكون القفيصة نفسها من حوالي 2000 نسخة من البروتين الفيروسي p24. بالإضافة إلى ذلك، يرتبط حوالي 200 نسخة من السيكلوفيلين A الخلوي، الذي يستعيره الفيروس من الخلية المصابة، بقفيصة فيروس نقص المناعة البشرية-1 (ولكن ليس فيروس نقص المناعة البشرية-2). إن قفيصة فيروس نقص المناعة البشرية محاطة بغلاف مصفوفي يتكون من حوالي 2000 نسخة من بروتين المصفوفة p17. الغلاف المصفوفي بدوره محاط بغشاء دهني ثنائي الطبقة، وهو الغلاف الخارجي للفيروس. ويتكون من جزيئات يلتقطها الفيروس أثناء تبرعمه من الخلية التي تشكل فيها. يتم تضمين 72 مجمعًا من البروتينات السكرية في الغشاء الدهني، يتكون كل منها من ثلاث جزيئات بروتين سكري عبر الغشاء (gp41 أو TM)، والتي تعمل بمثابة "مرساة" للمجمع، وثلاثة جزيئات بروتين سكري سطحية (gp120 أو SU). بمساعدة gp120، يرتبط الفيروس بمستقبل المستضد CD4 والمستقبل المساعد الموجود على سطح غشاء الخلية. تتم دراسة gp41 وخاصة gp120 بشكل مكثف كأهداف لتطوير أدوية ولقاحات فيروس نقص المناعة البشرية. يحتوي الغشاء الدهني للفيروس أيضًا على بروتينات غشاء الخلية، بما في ذلك مستضدات الكريات البيض البشرية (HLA) من الصنف الأول والثاني وجزيئات الالتصاق. يتم تمثيل المادة الوراثية لفيروس نقص المناعة البشرية بواسطة سلسلتين غير مرتبطتين من الحمض النووي الريبي الإيجابي. يحتوي جينوم فيروس نقص المناعة البشرية على 9000 زوج قاعدي. يتم تمثيل نهايات الجينوم بتكرارات طرفية طويلة (LTRs)، والتي تتحكم في إنتاج فيروسات جديدة ويمكن تنشيطها بواسطة كل من البروتينات الفيروسية وبروتينات الخلية المصابة. تشفر جينات فيروس نقص المناعة البشرية التسعة ما لا يقل عن 15 بروتينًا. تحمل جينات gag وpol وenv معلومات حول البروتينات الهيكلية للفيروس.

pol - يشفر الإنزيمات: المنتسخة العكسية والتكامل والبروتياز.

gag - يشفر البروتين المتعدد المشقوق بواسطة الأنزيم البروتيني إلى p6، p7، p17، p24.

Env - يشفر البروتين gp160، الذي ينقسم بواسطة البروتياز إلى gp41 وgp120.

منذ المدرسة ونحن جميعا ندرك جيدا مفهوم دورة المواد في الطبيعة. لذلك، فإن فيروس نقص المناعة البشرية لديه أيضا دورة خاصة به، أو بالأحرى، دورة حياته، والتي ترتبط فقط بشخص، مع بعض خلاياه. وفي بيئة خالية من البشر، يكون الفيروس عاجزًا تمامًا ويموت بسرعة. إذا حدث أن اختفت البشرية جمعاء من كوكب الأرض، فسوف يختفي فيروس نقص المناعة البشرية على الفور. اليوم، هذه هي الطريقة الوحيدة الممكنة، على الرغم من أنها، بالطبع، طريقة غير واقعية تمامًا ورائعة تمامًا لتحرير كوكبنا من العدوى بفيروس نقص المناعة البشرية. في المرحلة المبكرة من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، عادةً ما يكون لدى الفيروسات تقارب أكبر للبلاعم، ولهذا السبب يطلق عليها اسم M-tropic . البروتين المغلف لهذه الفيروسات، gp120، قادر على الارتباط في وقت واحد بمستقبل CD4 والمستقبل الأساسي CCR5. في مراحل لاحقة، يكتسب فيروس نقص المناعة البشرية انجذابًا للخلايا التائية لأن بروتين gp120 يتغير ويصبح قادرًا على الارتباط بالخلايا التي تحتوي على كل من مستقبل CD4 والمستقبل الأساسي CXCR4. ولهذا السبب، تسمى هذه الفيروسات T-tropic. من الواضح أن بروتين مستقبل CD4، وهو مفتاح التفاعل بين فيروس نقص المناعة البشرية والخلايا، نشأ ذات يوم وهو موجود الآن في بعض أنواع الخلايا وليس على الإطلاق بحيث يكون من المناسب للفيروس اختراقها. وهو بروتين خلوي مهم جدًا يشارك عادةً في المراحل الأولى من عملية الإشارات المعقدة لتنشيط الخلايا التائية. وتمكن فيروس نقص المناعة البشرية ببساطة من العثور على "المفتاح" لهذا "القفل". ونتيجة لذلك، يهاجم الفيروس في جسم الإنسان بشكل رئيسي الخلايا التي تحتوي على CD4. الطريقة الرئيسية لدخول فيروس نقص المناعة البشرية إلى مثل هذه الخلايا البشرية هي من خلال ارتباطه المادي بكل من بروتين المستقبل وبروتين المستقبل الأساسي الموجود على غشاء الخلية (الشكل 3). يُقارن الفيروس أحيانًا بمفتاح ربط ذي حجم ثابت: فهو لن يكون قادرًا على الإمساك بالمكسرات الأصغر حجمًا، ولن تتناسب المكسرات الأكبر حجمًا مع أخدوده على الإطلاق. وكما ذكرنا سابقًا، يمكن أيضًا مقارنة تفاعل الفيروس والمستقبل على سطح الخلايا بالمفتاح والقفل. عندما يدخل المفتاح إلى القفل، يتم إرساء الفيروس والخلية، وبعد ذلك يفتح الباب. يضمن الاندماج اللاحق للغلاف الخارجي للفيروس مع غشاء الخلية المستهدفة اختراق (تدفق) الفيروس بسهولة إلى الخلية. وفي الوقت نفسه، "يخلع" فيروس نقص المناعة البشرية ملابسه هناك: فهو يتحرر من قوقعته. ومن ثم، لكي يعيش الفيروس ويتطور، لا بد من ترجمة معلوماته الجينية إلى لغة مفهومة للخلية المضيفة، أي تحويل المعلومات المكتوبة على شكل جزيء RNA بوليمر إلى شكل DNA. وللقيام بذلك، تقوم الخلية بتصنيع بروتين إنزيمي مشفر في الجينوم الفيروسي يسمى "النسخة العكسية". ينتج هذا الإنزيم نسخة DNA مفردة على RNA. ثم، باستخدام نفس الإنزيم، يكتمل الشريط الثاني من الحمض النووي. وأخيرًا، يتم إدخال نسخة الحمض النووي المزدوج الجديلة للفيروس في الحمض النووي للخلية المضيفة باستخدام إنزيم فيروسي خاص متكامل. تسمى حالة الفيروس هذه بالبروفيروس. يبلغ حجم الحمض النووي لطلائع الفيروس حوالي 10 آلاف زوج من النيوكليوتيدات (bp) وهو محاط من كلا الجانبين بتسلسلات نيوكليوتيدية متطابقة تسمى التكرارات الطرفية الطويلة (LTR - اختصار للتكرارات الطرفية الطويلة)، بحجم 600-700 نقطة أساس. كل. تحتوي هذه التكرارات الطرفية الطويلة على جميع العناصر اللازمة لتنظيم عمل الجينات، والتي تتحكم في عمل الجينات الفيروسية في مكان جديد لها تفضيل معين لتلك المناطق التي لا تكون "صامتة" في الخلايا، ولكنها تعمل بنشاط. بعد إدخاله إلى الحمض النووي للخلية المضيفة، يصبح طليعة الفيروس "أصليا" للخلية، مثل الجينات الخاصة بها. إن طليعة الفيروس DNA، في الواقع، هي نص صغير جديد (برنامج) في نص الحمض النووي الخلوي "القديم" الضخم . هذه هي الطريقة التي يخترق بها البرنامج الفيروسي الزائف مركز المعلومات الرئيسي - جهاز الخلية. على الرغم من أن الخلية البشرية تحتوي على معلومات وراثية أكثر بـ 100 ألف مرة من جينوم الفيروس الذي يتناسب مع الجينوم البشري، إلا أن فيروس نقص المناعة البشرية الصغير ولكن الماكر والرشيق ينتصر في النهاية على البشر. كان يعتقد أن الفيروس، بعد أن تحول إلى فيروس، يهدأ؛ يُطلق على هذا النموذج أحيانًا اسم "الفيروس الخامل". ولكن في الواقع، في معظم الحالات، على الأرجح ليس هذا هو الحال. ماذا يحدث بعد تكوين البروفيروس؟ بعد أن استولى على "المقر الرئيسي" للخلية المضيفة، يبدأ فيروس نقص المناعة البشرية (الآن في شكل طليعة الفيروس) في إصدار الأوامر التي تُجبر الخلية على الانصياع لها. هذه اللحظة تسمى تنشيط البروفيروس. كم هو أمر لا مفر منه أن يأتي؟ بروفيروس، الذي لديه "قرون" و"أرجل"، دون الكثير من الشك أو التفكير، يدخل في مسار الحرب و"أعقاب" و"يرقص". لم تدرك بعد الخطر، فالخلية نفسها تزود الفيروس بجميع المكونات الكيميائية اللازمة، وجميع احتياطياته الداخلية لتطوره وتكاثره. أولاً، يتم نسخ طليعة الفيروس، مما يؤدي إلى تكوين RNA فيروسي جديد، أي جينومات جديدة. من خلال الخضوع للبرنامج الجيني لفيروس نقص المناعة البشرية، والذي أصبح الآن خاصًا بالخلية، تبدأ الخلية في تصنيع البروتينات الفيروسية على الحمض النووي الريبي الفيروسي. وبما أنه يتم في البداية تصنيع جزيئات سلائف كبيرة، يقوم بروتين فيروسي آخر، وهو البروتياز، بتقطيعها إلى كتل محددة بدقة. وبالتالي فإن الخلية تنتج بشكل نشط مكونات مختلفة من الفيروس، وبالتالي تستنزف نفسها. بعد ذلك، على سطح غشاء الخلية، يحدث "تجميع" أولي أولي لجزيئات فيروسية جديدة من كتل تم تصنيعها بواسطة الخلية من هذه المكونات. فيروسات جديدة جاهزة! إنها "تنبثق" من الخلية، وبعد ذلك تصبح الفيروسات "ناضجة"، قادرة على إصابة خلايا جديدة، أي جاهزة لاقتحام خطوط دفاع جديدة. هذه هي دورة حياة الفيروس، والتي تنتهي حتما بموت الخلية التائية المساعدة المصابة. ومن حيث الوقت، فإن هذه الدورة (من ارتباط الفيروس بالخلية حتى إطلاق الجزيئات الفيروسية الأولى من الخلية المصابة) أقل من يوم (عادة من 15 إلى 20 ساعة). معدل تكاثر فيروس نقص المناعة البشرية مرتفع للغاية - في بعض الأحيان يتم تشكيل ما يصل إلى 10 مليارات من الفيروسات الجديدة في جسم الشخص المصاب يوميًا. ورغم أن بعضها يقتل بواسطة الجهاز المناعي، إلا أن الباقي منها يصيب خلايا ليمفاوية جديدة، وتتكرر دورة تكاثر الفيروس. يتراوح العدد الإجمالي للخلايا الليمفاوية المصابة في جسم المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية عادة بين 107 و 109 خلية.

أنواع فيروس نقص المناعة البشرية

يتميز فيروس نقص المناعة البشرية بارتفاع وتيرة التغيرات الجينية التي تحدث أثناء عملية التكاثر الذاتي. معدل الخطأ في فيروس نقص المناعة البشرية هو 10-3 - 10-4 أخطاء/(دورة تضاعف الجينوم)، وهي أعلى بعدة مراتب من نفس القيمة في حقيقيات النوى. يبلغ طول جينوم فيروس نقص المناعة البشرية حوالي 104 نيوكليوتيدات. ويترتب على ذلك أن كل فيروس تقريبًا يختلف عن سابقه بنيوكليوتيد واحد على الأقل. في الطبيعة، يوجد فيروس نقص المناعة البشرية في شكل العديد من أشباه الأنواع، في حين أنه وحدة تصنيفية واحدة. في عملية البحث عن فيروس نقص المناعة البشرية، تم اكتشاف أنواع مختلفة بشكل كبير عن بعضها البعض بعدة طرق، على وجه الخصوص، هياكل الجينوم المختلفة. يتم تحديد أصناف فيروس نقص المناعة البشرية بالأرقام العربية. اليوم، فيروس نقص المناعة البشرية -1، فيروس نقص المناعة البشرية -2، فيروس نقص المناعة البشرية -3، فيروس نقص المناعة البشرية -4 معروف.

يعد فيروس نقص المناعة البشرية (HIV-1) أول عضو في المجموعة، وتم اكتشافه في عام 1983. هو الشكل الأكثر شيوعا.

فيروس نقص المناعة البشرية -2 هو نوع من فيروس نقص المناعة البشرية تم تحديده في عام 1986. بالمقارنة مع فيروس نقص المناعة البشرية-1، تمت دراسة فيروس نقص المناعة البشرية-2 بدرجة أقل بكثير. يختلف فيروس نقص المناعة البشرية-2 عن فيروس نقص المناعة البشرية-1 في بنية الجينوم. من المعروف أن فيروس نقص المناعة البشرية -2 أقل إمراضًا وأقل احتمالية للانتقال من فيروس نقص المناعة البشرية -1. وقد لوحظ أن الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية -2 لديهم مناعة ضعيفة ضد فيروس نقص المناعة البشرية -1.

يعد فيروس نقص المناعة البشرية 3 (HIV-3) متغيرًا نادرًا، تم الإبلاغ عن اكتشافه في عام 1988. ولم يتفاعل الفيروس المكتشف مع الأجسام المضادة من مجموعات أخرى معروفة، وكان له أيضًا اختلافات كبيرة في بنية الجينوم.

فيروس نقص المناعة البشرية -4 هو نوع نادر من الفيروسات تم اكتشافه في عام 1986.

إن وباء فيروس نقص المناعة البشرية العالمي مدفوع في المقام الأول بانتشار فيروس نقص المناعة البشرية -1. يتم توزيع فيروس نقص المناعة البشرية -2 في الغالب في غرب أفريقيا. لا يلعب فيروس نقص المناعة البشرية (HIV-3) وفيروس نقص المناعة البشرية (HIV-4) دورًا مهمًا في انتشار الوباء.

في الغالبية العظمى من الحالات، ما لم ينص على خلاف ذلك، يشير فيروس نقص المناعة البشرية إلى فيروس نقص المناعة البشرية -1.
5. مصدر العدوى
مصدر العدوى هو شخص مصاب بفيروس نقص المناعة البشرية في أي مرحلة من مراحل المرض.

الآلية الرئيسية لانتقال العدوى هي الدم عن طريق الجلد (ملامسة الدم). يمكن أن تكون طرق النقل طبيعية، بسبب استمرار فيروس نقص المناعة البشرية في الطبيعة، أو مصطنعة. تشمل طرق الانتقال الطبيعية ما يلي:

1) الجنسي - أثناء الجماع الجنسي، وخاصة مثلي الجنس؛

2) عمودي - من الأم إلى الجنين (الطفل)، يتم تنفيذه عبر المشيمة وداخل الولادة وبعد الولادة (أثناء الرضاعة الطبيعية)؛ ومن ناحية أخرى، هناك خطر إصابة الأم السليمة عند الرضاعة الطبيعية من طفل مصاب بفيروس نقص المناعة البشرية في مؤسسة طبية؛

3) لا يتم استبعاد العدوى الوريدية المنزلية من خلال شفرات الحلاقة وغيرها من الأدوات الحادة وفرشاة الأسنان وما إلى ذلك (ولكنها أقل احتمالية بكثير من التهاب الكبد الفيروسي ب).

ويتحقق طريق الانتقال الاصطناعي -بالحقن- عندما يخترق الفيروس الجلد التالف والأغشية المخاطية أثناء الإجراءات العلاجية والتشخيصية (نقل الدم ومستحضراته، زرع الأعضاء والأنسجة، الحقن، العمليات، الإجراءات التنظيرية، إلخ)، التلقيح الاصطناعي، حقن المواد المخدرة عن طريق الوريد، أداء أنواع مختلفة من الوشم والتلاعب بالطقوس.

القابلية للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية عالمية. وفي الوقت الحالي، يرتفع خطر الإصابة بالعدوى بشكل خاص بين مدمني المخدرات الذين يعيدون استخدام الإبر والمحاقن غير المطهرة لإدارة المخدرات بالحقن. يشمل الأشخاص المعرضون لخطر الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية أيضًا الأشخاص المعرضين للمثلية الجنسية والاختلاط؛ الأطفال المولودون من أمهات مصابات بفيروس نقص المناعة البشرية؛ متلقي الدم والأنسجة والأعضاء المتبرع بها، وخاصة المرضى الذين يعانون من الهيموفيليا؛ العاملون الطبيون الذين لديهم اتصال مهني بالدم والسوائل البيولوجية الأخرى للمرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية.

هناك أربعة سوائل في جسم الإنسان ينتقل من خلالها فيروس نقص المناعة البشرية: الدم، والمني، والإفرازات المهبلية، وحليب الثدي. لا ينتقل الفيروس إلا إذا دخلت كمية معينة من السوائل التي تحتوي على تركيز كبير من الفيروس إلى الجسم، وكان هناك احتمال لدخول الفيروس مباشرة إلى الدم.

الجنس غير المحمي.

ينتقل فيروس نقص المناعة البشرية عن طريق الاتصال الجنسي بسبب ملامسة السوائل التي تحتوي على الفيروس - الدم أو السائل المنوي أو الإفرازات المهبلية - مع الأغشية المخاطية (القضيب والمستقيم والمهبل وبدرجة أقل الفم) أو بسبب دخولها المباشر إلى مجرى الدم ( إذا كان موجودا). يمكنك منع انتقال الفيروس عن طريق تجنب ملامسة السوائل المذكورة. الطريقة الأكثر شيوعًا لتحقيق ذلك هي استخدام الواقي الذكري.

تعاطي المخدرات عن طريق الحقن

عند حقن المخدرات أو، بمعنى آخر، حقن المواد ذات التأثير النفساني، يمكن أن تدخل كمية معينة من الدم المحتوي على فيروس نقص المناعة البشرية إلى الجسم. يوجد دائمًا دم متبقي في المحقنة أو الإبرة المستعملة، حيث يمكن للفيروس أن يعيش لعدة أيام. حتى آثار الدم يمكن أن تكون كافية لنقل العدوى.

ولذلك، فإن الطريقة الأكثر فعالية لمنع انتقال الفيروس عبر هذا الطريق هي استخدام معدات الحقن الفردية المعقمة التي تستخدم لمرة واحدة فقط. من المهم أن نفهم أننا لا نتحدث فقط عن حقنة بإبرة، بل عن جميع الأشياء التي تتلامس مع المادة ذات التأثير النفساني بعد غليان المحلول.

ينشأ خطر انتقال الفيروس من استخدام الإبر والمحاقن المستعارة والمستخدمة سابقًا. من الخطورة شراء الأدوية في حقنة مملوءة بالفعل وتوزيع المادة بطريقة "التحضير" (عندما يتم حقن المحلول من حقنة إلى أخرى من خلال الفتحة من إبرة تمت إزالتها أو من مكبس مسحب).

من الأم إلى الطفل

يمكن أن ينتقل فيروس نقص المناعة البشرية إلى الطفل من الأم أثناء الحمل والولادة والرضاعة الطبيعية. وفي كل مرحلة من هذه المراحل، يمكن تقليل هذا الاحتمال بشكل كبير. خلال فترة الحمل، يمكن تقليل خطر انتقال الفيروس إذا تناولت الأم أدوية خاصة. يمكن تجنب انتقال الفيروس أثناء الولادة باستخدام تقنيات الولادة الخاصة. يجب استبدال الرضاعة الطبيعية بالرضاعة الصناعية.

ويمكن لهذه الإجراءات أن تقلل من خطر انتقال الفيروس من الأم إلى الطفل بنسبة تصل إلى 3 إلى 8 بالمائة. ولذلك، من المهم بالنسبة للنساء الحوامل والنساء اللاتي يخططن لإنجاب طفل أن يعرفن حالة إصابتهن بفيروس نقص المناعة البشرية.
6. الأشكال الرئيسية للعمليات المناعية

تؤثر اضطرابات الجهاز المناعي على حالة الأعضاء والأنظمة، مما يساهم في ظهور وتحديد مسار العمليات المرضية: الالتهابات والأورام وأمراض الجهاز الدموي والالتهابات المختلفة وغيرها من الأمراض. يحدد الجهاز المناعي التفاعل المناعي للجسم، والذي تتجلى انتهاكاته في أشكال مختلفة. قد يكون هناك قصور في جهاز المناعة، مما يؤدي إلى انخفاض أو فقدان قدرة الجسم على تكوين الاستجابات المناعية، أي: إنتاج الأجسام المضادة والخلايا الليمفاوية المناعية. تتجلى هذه التغييرات في شكل نقص المناعة والتحمل المناعي. ومع ذلك، هناك حالات يتفاعل فيها الجهاز المناعي بشكل عنيف مع المستضدات عن طريق إنتاج الأجسام المضادة والخلايا الليمفاوية المناعية. ردود الفعل هذه مصحوبة بمجموعة متنوعة من اضطرابات الحياة الخطيرة في كثير من الأحيان. يتجلى هذا النوع من الخلل في جهاز المناعة في حالة غريبة تسمى الحساسية.

قصور الجهاز المناعي (نقص المناعة). تتجلى هذه الحالة في ضعف ردود الفعل المناعية وقابلية الجسم العالية للإصابة بالأمراض المعدية والحساسية الذاتية والأورام وغيرها. إذا كان الجهاز المناعي غير كاف، فإن حدوث الأورام، على سبيل المثال، يزيد 100-200 مرة. يمكن أن يؤثر النقص على مكون واحد فقط من مكونات الجهاز المناعي، ويمكن أن يكون له أيضًا أشكال مجتمعة. يمكن أن يكون نقص الجهاز المناعي أوليًا - وراثيًا أو خلقيًا، وثانويًا - مكتسبًا بعد الولادة أثناء الحياة.

هناك عدة آليات لتطوير حالات نقص المناعة. قد تحدث نتيجة لضعف نضوج الخلايا المناعية. تكمن هذه الآلية وراء عدد من أوجه القصور المناعية الوراثية والأولية. آلية أخرى لفشل الجهاز المناعي هي خلل التنظيم. قد تكون أسباب هذا الاضطراب زيادة في الكورتيكوستيرويدات في الجسم (استخدامها في علاج بعض الأمراض، أو الإفراط في تصنيعها في أورام الغدة الكظرية أو الغدة النخامية)، وزيادة عدد مثبطات T وانخفاض في عدد T - المساعدين. ويعتقد أن هذه الآلية تساهم في انخفاض مقاومة الجسم لمضادات الأورام وحدوث الأورام. على العكس من ذلك، فإن انخفاض عدد مثبطات T وزيادة عدد مساعدي T يمكن أن يساهم في حدوث زيادة حساسية الجسم للمستضدات (الحساسية).

يمكن أن يتطور قصور الجهاز المناعي أيضًا مع القمع المباشر لأعضاء الجهاز المناعي، على سبيل المثال، مع التدريب المؤين، وإدخال جرعات عالية من الأدوية التي تمنع تكاثر الخلايا، ومع الشيخوخة.

أحد أشد أشكال نقص المناعة هو المرض الوراثي، الذي يتميز بغياب الخلايا الجذعية المكونة للدم في نخاع العظم. ومن هذه الخلايا تتطور خلايا الدم الحمراء والوحيدات والخلايا الليمفاوية والصفائح الدموية، لذلك يحدث في هذا المرض نقص في جميع مكونات الجهاز المناعي. يموت المرضى عادة في مرحلة الطفولة المبكرة بسبب التهابات شديدة للغاية.

التحمل المناعي. تتميز هذه الحالة بعدم استجابة الجهاز المناعي لمستضد ما، مما يؤدي إلى عدم وجود أجسام مضادة محددة أو الخلايا الليمفاوية المناعية.

يمكن أن يكون التحمل المناعي فسيولوجيًا ومرضيًا واصطناعيًا (علاجيًا). يتجلى التحمل المناعي الفسيولوجي من خلال تحمل الجهاز المناعي للبروتينات الموجودة في جسمه. أساس هذا التسامح هو آلية الاختيار النسيلي أو "التذكر" بواسطة خلايا الجهاز المناعي لتكوين البروتين في الجسم. أثناء نضوج الجسم، يتم اختيار الخلايا المناعية ويتم الاحتفاظ فقط بتلك القادرة على نقل البروتينات الخاصة بها دون تكوين أجسام مضادة أو خلايا ليمفاوية مناعية ضدها. لا تتلامس أنسجة المخ والغدة الدرقية والأعضاء التناسلية الداخلية وعدسة العين في الفترة المبكرة من نمو الجسم مع خلايا الجهاز المناعي، وبالتالي لا يتحمل الجهاز المناعي البروتينات من هذه الأنسجة. يتم الحفاظ على هذه الأنسجة من خلال عزلها عن الجهاز المناعي باستخدام الحواجز النسيجية. يمكن أن يحدث انتهاك للتسامح الفسيولوجي للبروتينات الخاصة به نتيجة للطفرات في خلايا الجهاز المناعي وظهور ما يسمى بالاستنساخ المحظور للخلايا المناعية، وكذلك نتيجة لتعطيل الحواجز النسيجية للأنسجة المذكورة أعلاه . نتيجة هذه الاضطرابات هي أمراض المناعة الذاتية.

مثال على التحمل المناعي المرضي هو تحمل الجسم للورم. في هذه الحالة، يتفاعل الجهاز المناعي بشكل سيئ مع الخلايا السرطانية الغريبة في تكوين البروتين، والتي قد ترتبط ليس فقط بنمو الورم، ولكن أيضًا بحدوثه. قد يرتبط هذا التحمل المرضي وفقًا لآلية النمو بزيادة في تكوين الخلايا الليمفاوية التائية الكابتة، مما يضعف الاستجابات المناعية الطبيعية. يتم إعادة إنتاج التحمل المناعي الاصطناعي (العلاجي) باستخدام المؤثرات التي تقلل من نشاط أجهزة الجهاز المناعي، على سبيل المثال، إدخال مثبطات المناعة، والإشعاعات المؤينة وغيرها. إضعاف نشاط الجهاز المناعي

خاتمة

بفضل العلاج المتطور، انتقلت الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية من مرض قاتل تمامًا إلى مجموعة من الأمراض التي تتطلب علاجًا مستمرًا، مثل مرض السكري. في الولايات المتحدة وأوروبا الغربية، هناك المئات من الأفراد الذين يتلقون العلاج المركب لمدة خمس سنوات أو أكثر ولم تظهر عليهم بعد علامات نقص المناعة، على الرغم من مرور وقت طويل منذ الإصابة. يتطلب كل من علاج المرض والوقاية منه الإدخال السريع ونشر المعلومات حول الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية وطرق مكافحته.

الأدب

1. Adler, M. ABC of الإيدز / M. Adler, P. Mortimer, P. Beverly, K. Sattentdu - M.: مير، 1991. -
2. ليفي، د. فيروس نقص المناعة البشرية والتسبب في مرض الإيدز: دراسة – الطبعة الثالثة، الإنجليزية. إد. دار النشر: العالم العلمي، 2010. –
3. بوكروفسكي، ف.ف. علم الأوبئة والوقاية من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية والإيدز. - دار النشر: الطب، 1996. – 249 ص.

4. باوكوف في.س.، خيتروف ن.ك. علم الأمراض: كتاب مدرسي. - م: الطب، 1989.

5.otherreferats.allbest.ru ›الطب›00129892_0.html

6.ids.rusmedserv.com ›rosvma/treat.html

فيروس العوز المناعي البشريعدوىو كبت المناعة ISSN 20779828 مجلة علمية محكمة القديس  بطرسبورغ مركزللوقاية من مرض الإيدز والأمراض المعدية ومكافحتها في منطقة البلطيق الطبية التعليمية مركز القديسجامعة بطرسبرغ الطبية الحكومية سميت باسمها. أكاد.<...>راخمانوفا، دكتوراه في الطب، أستاذ ISSN 20779828 مجلة علمية وعملية تمت مراجعتها من قبل النظراء مركز سانت بطرسبرغ لمراقبة الإيدزوالأمراض المعدية مركز البلطيق الطبي التعليمي الاضطرابات المثبطة للمناعة السكرتير التنفيذي: V.<...>د. يوشوك، عضو كامل العضوية في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، موسكو فيروس العوز المناعي البشريعدوىو IMMUNOSUPRESSION، 2010، المجلد 2، رقم 3 المحتويات مقاربات التحرير للتنبؤ بالوباء فيروس العوز المناعي البشريالالتهابات . <...>. . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 S.N.Kizhlo، A.G.Rakhmanova، O.N.Leonova، N.V.Sizova، G.N.Isaeva، V.B. Musatov، N.V. Burova إمكانيات استخدام TELBIVUDINE في علاج التهاب الكبد الفيروسي المزمن B U فيروس العوز المناعي البشريمُصاب مرضى . <...>. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73 A.N.Poliakov, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova التحقيق النفسي المرضي ومقارنة المجال العاطفي في فيروس نقص المناعة البشرية بين الذكور والإناث مُصابمرضى.<...>بيلياكوف، مركز O.V.Panteleeva للتحكم والوقاية الإيدزوالأمراض المعدية، سانت بطرسبورغ، روسيا © V.V. Rozental, N.A. Belyakov, O.V Panteleeva, 2010. لا يزال من الصعب التنبؤ بوباء فيروس نقص المناعة البشرية.<...>أدى ظهور أدوية الحقن الرخيصة والمتاحة في بلدان المعسكر الاشتراكي السابق إلى نمو سريع للوباء فيها. فيروس العوز المناعي البشريعدوىفي مطلع قرنين من الزمان.<...>واعتبر 4 إصدارات من تطور الوضع: - في غياب الوقاية الفعالة من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية؛ - في غياب الوقاية و هارت; - عند الاستخدام و هارتوالتطعيم الافتراضي الفعال الشامل؛ - الحد من الإصابة بالأمراض بنسبة 50% وتنفيذها هارت. <...>استندت توقعات هؤلاء المؤلفين إلى مؤشر واحد أكثر أهمية، ألا وهو الحصة فيروس العوز المناعي البشريمصابة<...>

العدوى بفيروس نقص المناعة البشرية_وتثبيط_المناعة_№3_2010.pdf

عدوى فيروس نقص المناعة البشرية وكبت المناعة ISSN 2077 9828 مجلة علمية وعملية يراجعها النظراء مركز سانت بطرسبرغ للوقاية من الإيدز والأمراض المعدية ومكافحتها مركز البلطيق الطبي التعليمي جامعة سانت بطرسبرغ الحكومية الطبية سميت باسم. أكاد. I. P. Pavlova معهد أبحاث سانت بطرسبرغ لطب الطوارئ الذي سمي على اسم. البروفيسور I.I Dzhanelidze الرئيس الأكاديمي للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية G. G. Onishchenko موسكو رئيس التحرير الأكاديمي للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية N. A. Belyakov سانت بطرسبرغ نائب رئيس التحرير الأكاديمي للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية A. Ya. Grinenko St. [البريد الإلكتروني محمي]; الهاتف: (812) 786 × 35 × 55، (812) 495 × 92 × 67 هاتف/فاكس: (812) 495 × 92 × 70 سانت بطرسبرغ، 190020، سانت. بومزنايا، 12 2010، المجلد 2، العدد 3

الصفحة 2

هيئة التحرير E. K. Ailamazyan، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، سانت بطرسبرغ N. M. Belyaeva، أستاذ، موسكو M. R. Bobkova، أستاذ، موسكو N. V. Vasilyeva، دكتوراه في العلوم البيولوجية، سانت بطرسبرغ V. R. Weber، عضو مراسل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، فيليكي نوفغورود إي إي فورونين، أستاذ، سانت بطرسبرغ ن. ج. زاخاروفا، دكتور في العلوم الطبية، سانت بطرسبرغ أ. ك. إيفانوف، أستاذ، سانت بطرسبرغ إس. إيه. كيتلينسكي، عضو مراسل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية ، سانت بطرسبرغ إي أ. كورنيفا، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، سانت بطرسبرغ يو.في. لوبزين، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، سانت بطرسبرغ آي جي موستافين، دكتور في العلوم الطبية، كازان إن يو راخمانينا، أستاذ، واشنطن إم جي ريباكوفا، أستاذ، سانت بطرسبرغ إي إيه سيليفانوف، عضو مراسل الأكاديمية الروسية للعلوم العلوم الطبية، سانت بطرسبرغ A. S. Simbirtsev، أستاذ، سانت بطرسبرغ E. V. Sokolovsky، أستاذ، سانت بطرسبرغ A. G. Sofronov، أستاذ، سانت بطرسبرغ E. V. Stepanova، أستاذ، سانت بطرسبرغ B. M. Taits، أستاذ، سانت بطرسبرغ A. A. Totolyan، أستاذ ، سانت بطرسبرغ T. N. Trofimova، أستاذ، سانت بطرسبرغ V. A. Tsinzerling، أستاذ، سانت بطرسبرغ V. L. Emanuel، أستاذ، سانت بطرسبرغ A. A. Yakovlev، أستاذ، مجلس التحرير سانت بطرسبرغ S. F. Bagnenko، عضو مراسل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية ، سانت بطرسبرغ في إف باليكين، أستاذ، إيفانوفو تي في بيلييفا، أستاذ، سانت بطرسبرغ سانت بطرسبرغ إيه في بوبريك، دكتوراه، موسكو جي إم جيياسوفا، دكتوراه، طشقند إم إم جوروديتسكي، أستاذ، كييف إيه تي جوليوسوف، دكتوراه. دكتوراه ، موسكو في. إم. جرانيتوف، أستاذ، بارناول في. إي. زولوبوف، دكتوراه، سانت بطرسبرغ أ. بي. زيبرون، عضو مراسل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، سانت بطرسبرغ كي. بي. كاشكين، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، موسكو Z. O. Karaev، أستاذ، باكو يو.ن. ليفاشيف، عضو مراسل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، سانت بطرسبرغ آي في مالوف، أستاذ، إيركوتسك إس أوسمانوف، دكتور في العلوم الطبية، جنيف إن بي بيتروفا، أستاذ، ألماتي في آي بوكروفسكي، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، موسكو إل آي. راتنيكوفا، أستاذ، تشيليابينسك M. V. Skachkov، أستاذ، أورينبورغ T. T. Smolskaya، أستاذ، سانت بطرسبرغ N. P. Tolokonskaya، أستاذ، نوفوسيبيرسك I. S. فريدلين، عضو مناظر في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، سانت بطرسبرغ V. A. Chereshnev، أكاديمي الأكاديمية الروسية العلوم، إيكاترينبرج يو أ. شيربوك، أستاذ، سانت بطرسبرغ ن.د. يوشوك، أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، موسكو

الصفحة 3

IHIV العدوى وسانت بطرسبرغ I. P. Pavlov Medical University معهد أبحاث سانت بطرسبرغ دجانيليدز لطب الطوارئ الرئيس: عضو كامل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية G. G. Onischenko، عضو كامل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية رئيس التحرير: N. A. Belyakov ، نواب المحررين: أ.يا. غرينينكو، عضو كامل العضوية في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية أ. ج. راخمانوفا، دكتوراه في الطب، أستاذ ISSN 2077-9828 مجلة علمية وعملية يراجعها النظراء مركز سانت بطرسبرغ لمكافحة الإيدز والأمراض المعدية مركز البلطيق الطبي التعليمي الاضطرابات المثبطة للمناعة السكرتير التنفيذي: في. في. راسوخين، (دكتور في الطب)، دكتوراه العنوان: www: http://hivspb.ru البريد الإلكتروني: [البريد الإلكتروني محمي]; 12 شارع بومازنايا، سانت بطرسبرغ 190020، روسيا الهاتف: +7 (812) 786-35-55 الفاكس: +7 (812) 495-92-70 2010 المجلد. 2 رقم 3

صفحة 4

هيئة التحرير إي كيه أيلامازيان، عضو كامل العضوية في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، سانت بطرسبرغ إن إم بيلياييفا، أستاذ، موسكو إم بي بوبكوفا، أستاذ، موسكو إن في فاسيليفا، دكتوراه في الطب، سانت بطرسبورغ في آر فيبر، عضو مراسل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، فيليكي نوفغورود إي. يي فورونين، أستاذ، سانت بطرسبرغ ن. ج. زاخاروفا، دكتوراه في الطب، سانت بطرسبرغ أ. ك. إيفانوف، أستاذ، سانت بطرسبورغ إس. إيه. كيتلينسكي، عضو مراسل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، سانت بطرسبرغ، ي.أ. كورنيفا، عضو كامل العضوية في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، سانت بطرسبورغ يو.في. لوبزين. عضو كامل العضوية في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، سانت بطرسبرغ آي جي موستافين، دكتوراه في الطب، كازان إن يو. راخمانينا، أستاذة، واشنطن العاصمة إم جي ريباكوفا، أستاذة، سانت بطرسبورغ ي.أ. سيليفانوف، عضو مراسل في الروسية، سانت بطرسبرغ أ.س. سيمبيرتسيف، أستاذ، سانت بطرسبرغ Ye.V. سوكولوفسكي، أستاذ، سانت بطرسبرغ أ. ج. سوفرونوف، أستاذ، سانت بطرسبرغ Ye.V. ستيبانوفا، أستاذ، سانت بطرسبرغ ب. م. تايتز، أستاذ، سانت بطرسبورغ أ. توتوليان، أستاذ، سانت بطرسبرغ تي. إن. تروفيموفا، أستاذ، سانت بطرسبرغ ف.أ. سينزرلينغ، أستاذ، سانت بطرسبرغ ف. إل. إيمانويل، أستاذ، سانت بطرسبورغ أ.أ. ياكوفليف، أستاذ، مجلس التحرير في سانت بطرسبرغ، إس. إف. باجنينكو، عضو مراسل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، سانت بطرسبرغ في. إف. باليكين، أستاذ، إيفانوفو تي.في. بيلييفا، أستاذ، سانت بطرسبرغ أ.ف. بوبريك، دكتوراه في الطب، موسكو جي إم جياسوفا، دكتوراه في الطب، طشقند إم إم جوروديتسكي، كييف إيه تي جوليوسوف، دكتوراه في الطب، موسكو في إم جرانيتوف، أستاذ، بارناول في إي جولوبوف، دكتوراه في الطب، سانت بطرسبرغ إيه بي زيبرون، عضو مراسل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، سانت بطرسبرغ K. P. Kashkin، عضو مراسل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، موسكو Z.O. كاراييف، أستاذ، باكو يو. ن. ليفاشوف، عضو مراسل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، سانت بطرسبورغ مالوف، أستاذ، إيركوتسك إس. أوسمانوف، دكتوراه في الطب، دكتوراه، جنيف إن. بي. بيتروفا، أستاذ، ألماتي في. آي. بوكروفسكي، عضو كامل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، موسكو، إل. آي. راتنيكوفا، أستاذ، تشيليابينسك إم. في. سكاتشكوف، أستاذ، أورينبورغ تي تي سمولسكايا، أستاذ، سانت بطرسبرغ ن. تشيريشنيف، عضو كامل العضوية في الأكاديمية الروسية للعلوم، ييكاتيرينبرج يو. أ. شيربوك، أستاذ، سانت بطرسبورغ ن.د. يوشوك، عضو كامل في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، موسكو

الصفحة 5

العدوى بفيروس نقص المناعة البشرية واضطرابات المناعة، 2010، المجلد 2، رقم 3 المحتويات النهج التحريري للتنبؤ بوباء العدوى بفيروس نقص المناعة البشرية. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7 V.V.Rozental، N.A.Belyakov، O.V.Panteleeva يحاضرون في التشخيص الإشعاعي للتغيرات في البطن والفضاء خلف الصفاق لدى المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 T.V. Savelyeva، T.N Trofimova، V.V. Rassokhin نقص المناعة الناتج عن الإجهاد وطرق تصحيحها. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 E.A.Korneva, N.S.Novikova, E.G.Rybakina ملامح مسار العدوى الهربسية بسبب الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. . . . . . . . . . . . . . . .37 مشاكل O.V.Azovtseva في النوع الفرعي لفيروس نقص المناعة البشرية (HIV-1) بناءً على تحليل جين POL وطرق حلها. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42 E.V.Kazennova، I.A.Lapovok، A.V.Vasiliev، V.Yu.Laga، L.A.Grezina، L.Yu.Volova، M.R.Bobkova CYTOKINES IL4، IFN γ، TNFα في التسبب في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية/السل المشترك. . . . . . . .49 يو.في.لوبزين، إي.في.ماكاشيفا، دراسة عن دور السيتوكينات في التسبب في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55 P.D.Dunaev، A.V. Ivankova، S.V Boychuk، I.G. Mustafin المتلازمات العصبية الرئيسية لدى المرضى المصابين بعدوى فيروس العوز المناعي البشري في الفترة المحيطة بالولادة. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58 M.Yu.Fomina استخدام مثبط النسخ العكسي للنيوكليوتيدات - تينوفوفير ديسوبروكسيل فومارات في أنظمة الخط الأول الفنية. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 إيه في كرافشينكو فئة جديدة من الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية - مضادات المستقبلات الأساسية CCR5. . . . . . . .73 A.N.Polyakov, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova دراسة نفسية مرضية ومقارنة حالة المجال العاطفي في مجموعتين من الجنسين للمرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82 A.M.Valeeva, R.N.Mukhametova, N.N.Sinyushina حالات الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية التي تم اكتشافها مؤخرًا بين المرضى في المستشفى. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88. V.B. Musatov، A.L. Yakubenko، T.V. Tyrgina الأساس المنطقي وتجربة استخدام عقار RALTEGRAVIR (ISENTRESS). . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 إس إن كيزلو، إيه جي راخمانوفا، أو إن ليونوفا، إن في سيزوفا، جي إن إيسايفا، في. B. Musatov، N.V. Burova إمكانيات استخدام تيلبيفودين في علاج التهاب الكبد الفيروسي المزمن B لدى المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96 N.G. Zakharova, V.V. Rassokhin الآثار الجانبية وتحسين العلاج المضاد للفيروسات القهقرية النشط للغاية وفقًا لمواد مركز سانت بطرسبرغ للإيدز. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101 تحليل E.V.Stepanova, N.G.Zakharova, S.E.Toropov, P.V.Minin للنتائج القاتلة في المستشفيات لدى المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية في سانت بطرسبرغ للفترة 2008-2009. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .109 V.E.Zholobov، A.A.Yakovlev، N.Ya.Shcherbak، A.G.Rakhmanova، D.V.Komarova، N.V.Andreeva، N.I.Medzmariashvili التشريح المرضي لآفات الدماغ المخفية في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113 A.M.Konstantinova, V.A.Tsinzerling مبررات واختبار استخدام الانترفيرونات المغلفة بالبولي إيثيلين بالاشتراك مع دارونافير في المرضى المصابين بعدوى CHC وفيروس نقص المناعة البشرية. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118 إس.إن. سوبيانينا، ج.أ

الصفحة 6

6 العدوى بفيروس نقص المناعة البشرية واضطرابات المناعة، 2010، المجلد 2، العدد 3 المحتويات النهج التحريري للتنبؤ بوباء فيروس نقص المناعة البشرية. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. V.V.Rozental، N.A.Beliakov، O.V.Panteleeva يحاضرون في التشخيص الإشعاعي لأعضاء البطن والفضاء خلف الصفاق لدى المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 تي في سافيليفا، تي إن تروفيموفا، في في راسوخين الإجهاد الناجم عن نقص المناعة وتصحيحها. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 E.A.Korneva, N.S.Novikova, E.G.Rybakina السمات المحددة للأمراض الهربسية عند الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37 مشاكل O.V.Azovtseva في التصنيف الفرعي لفيروس نقص المناعة البشرية 1 على أساس جين بول وطرق السماح بها. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42 إي. كازينوفا، 1. لابوفوك، أ. فاسيليف، في. لاجا، إل. جريزينا، إل. فالوفا، إم. بوبكوفا إيل 4، إنترناشونال IFN وTNF في التسبب في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية/السل المشترك. . . . . . . . . .49 يو.في.لوبزين، إي.في.ماكاشيفا، دراسة مخبرية لدور السيتوكينات في التسبب في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. . . . . . . . . . . . . . .55 P.D.Dunaev، A.V.Ivankova، S.V.Boichuk، I.G.Mustafin المتلازمات العصبية الرئيسية لدى المرضى المصابين بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية في الفترة المحيطة بالولادة والمستشفيات. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58 م.يو.فومينا استخدام مثبط النسخ العكسي للنيوكليوتيدات تينوفوفير ديسوبروكسيل فومارات في الخط الأول من العلاج المضاد للفيروسات القهقرية. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65. مضادات مستقبلات ثاني أكسيد الكربون A.V.Kravchenko CCR5: فئة جديدة من الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73 A.N.Poliakov, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova التحقيق النفسي المرضي ومقارنة المجال العاطفي لدى المرضى الذكور والإناث المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82 A.M.Valeeva, R.N.Muchametova, N.N.Sinjushina تم العثور مؤخرًا على حالات فيروس نقص المناعة البشرية بين المرضى في المستشفى. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 V.B.Musatov، A.L.Yakubenko، T.V.Tyrgina إثبات وخبرة في استخدام RALTEGRAVIR (ISENTRESS). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 S.N.Kizhlo, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova, N.V.Sizova, G.N.Usayeva, G.N.Musatova, N.V.Burova حول إمكانية استخدام تيلبيفودين لعلاج التهاب الكبد الفيروسي لدى مرضى فيروس نقص المناعة البشرية. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96 N.G.Zakharova, V.V.Rassokhin الآثار الجانبية وتحسين العلاج المضاد للفيروسات القهقرية عالي الفعالية وفقًا لتجربة مركز سانت بطرسبرغ للإيدز. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101 Ye.V.Stepanova, N.G.Zakharova, S.E.Toropov, P.V.Minin تحليل النتائج القاتلة في المرضى الذين تم إدخالهم إلى المستشفى المصابين بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية في سان بطرسبرج في الفترة 2008-2009. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .109 V.Ye.Zholobov، A.A.Yakovlev، N.Ya.Scherbak، A.G.Rakhmanova، D.V.Komarova، N.V.Andreeva، N.I.Medzmariashvili التشريح المرضي لآفات الدماغ المخفية في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. . . . . . . . . . . .113 أ.م.كونستانتينوفا، إثبات V.A.Tsinzerling وتقييم استخدام الانترفيرونات المعدلة PEG الممزوجة مع دارونافير لعلاج التهابات التهاب الكبد الوبائي المزمن وفيروس نقص المناعة البشرية. . . . . . . . . . . . . .118 إس إن سوبيانينا، جي إيه يورجانوفا