Асцит - это состояние, при котором в брюшной полости скапливается свободная жидкость. Чаще всего причиной служит портальная гипертензия. Основной симптом асцита - увеличение живота в размерах.
Диагноз устанавливается на основании физикального обследования, ультрасонографии или КТ. Лечение асцита включает постельный режим, диету с ограниченным содержанием натрия, диуретики и лечебный парацентез. Асцитическая жидкость может инфицироваться (спонтанный бактериальный перитонит), что часто сопровождается болью и лихорадкой. Диагностика асцита включает исследование и посев асцитической жидкости. Лечение асцита основано на антибактериальной терапии.
Что вызывает асцит?
Как правило, асцит служит проявлением (портальной) гипертензии (>90 %) в результате хронических заболеваний печени, заканчивающихся циррозом. Другие причины асцита встречаются реже и включают хронический гепатит, тяжелый алкогольный гепатит без цирроза и обструкцию печеночных вен (синдром Бадда-Киари). Тромбоз воротной вены обычно не вызывает асцита, если не поражена гепатоцеллюлярная структура печени.
Внепеченочные причины асцита включают общую задержку жидкости, связанную с системными заболеваниями (например, сердечной недостаточностью, нефротическим синдромом, тяжелой гипоальбуминемией, сдавливающим перикардитом) и заболеваниями органов брюшной полости (например, карциноматозом или бактериальным перитонитом, желчеистечением после операции или других медицинских манипуляций). Более редкими причинами являются почечный диализ, панкреатит, системная красная волчанка и эндокринные нарушения (например, микседема).
Патофизиология асцита
Механизм развития асцита сложен и полностью не изучен. Известные факторы включают изменение давления Стерлинга в сосудах воротной вены (низкое онкотическое давление из-за гипоальбуминемии и повышенного давления в воротной вене), активную задержку натрия почками (в норме концентрация натрия в моче
Механизмы, влияющие на задержку натрия в почках, включают активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; повышение симпатического тонуса; интраренальное шунтирование крови мимо коркового слоя; повышенное образование оксида азота; изменение выработки и обмена антидиуретического гормона , кининов, простагландинов и предсердного натрийуретического пептида . Расширение сосудов висцерального артериального кровотока, возможно, является пусковым механизмом, но значение этих нарушений и взаимосвязи между ними остаются не вполне понятными.
Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) связан с инфицированием асцитической жидкости без явного источника. Спонтанный бактериальный перитонит встречается обычно при цирротическом асците, особенно часто у больных алкогольной зависимостью, и нередко приводит к летальному исходу. Он может быть причиной тяжелых осложнений и смерти. Чаще всего спонтанный бактериальный перитонит вызывается грамотрицательными бактериями Escherichia coli и Klebsiella pneumoniae , a также грамположительным Streptococcus pneumoniae ; как правило, из асцитической жидкости высевается только один микроорганизм.
Симптомы асцита
Небольшое количество асцитической жидкости не вызывает симптомов. Умеренное количество приводит к увеличению объема живота и массы тела. Большое количество ведет к неспецифическому диффузному напряжению живота без болевого синдрома. Если в результате асцита поддавливается диафрагма, может наблюдаться одышка. Симптомы спонтанного бактериального перитонита могут дополняться чувством дискомфорта в животе и лихорадкой.
Объективные признаки асцита включают смещение притупления при перкуссии живота и флуктуацию. Объем жидкости менее 1500 мл при физикальном обследовании может не диагностироваться. Большой асцит вызывает напряжение брюшной стенки и выпячивание пупка. При заболеваниях печени или поражении брюшины асцит обычно не связан с периферическими отеками или несоразмерен им; при системных заболеваниях (например, сердечной недостаточности), наоборот, более выражены периферические отеки.
Симптомы спонтанного бактериального перитонита могут включать лихорадку, недомогание, энцефалопатию, усугубление печеночной недостаточности и необъяснимое клиническое ухудшение. Появляются перитонеальные признаки асцита (например, болезненность живота при пальпации и симптом Щеткина-Блюмберга), но они могут быть сглажены из-за присутствия асцитической жидкости.
Диагностика асцита
Диагноз может быть поставлен на основании физикального обследования в случае значительного количества жидкости, но инструментальные исследования являются более информативными. Ультрасонография и КТ позволяют обнаружить значительно меньший объем жидкости (100-200 мл) по сравнению с физикальным обследованием. Подозрение на спонтанный бактериальный перитонит возникает при наличии у пациента с асцитом боли в животе, лихорадки или необъяснимого ухудшения состояния.
Диагностический лапароцентез красителем показан в случае, если асцит выявлен недавно, его причина неизвестна или есть подозрение на спонтанный бактериальный перитонит. Приблизительно 50-100 мл жидкости забирается для макроскопической оценки, исследований на содержание белка, подсчета клеток и их дифференциацию, для цитологического исследования, на бактериологический посев и, при наличии клинических показаний, для окраски на кислотоустойчивость по Циль-Нильсену и/или тест на амилазу. В отличие от асцита при воспалении или при инфекции асцитическая жидкость при портальной гипертензии выглядит прозрачной и соломенно-желтой, имеет низкую концентрацию белка (обычно 4 г/дл), низкое количество ПМН (альбумина в сыворотке по сравнению с асцитической жидкостью, который определяется разницей между концентрацией альбумина в сыворотке крови и концентрацией альбумина в асцитической жидкости (более информативно). Градиент более 1,1 г/дл указывает на то, что наиболее вероятной причиной асцита является портальная гипертензия. Мутная асцитическая жидкость и количество ПМН более 500 клеток/мкл указывают на инфицирование, тогда как геморрагическая жидкость обычно является признаком опухоли или туберкулеза. Молочный (хилезный) асцит встречается редко и обычно связан с лимфомой.
Клиническая диагностика спонтанного бактериального перитонита может быть затруднена; его верификация требует тщательного обследования и обязательного диагностического лапароцентеза , включая бактериологический посев жидкости. Также показан бактериологический посев крови. Посев асцитической жидкости на культуру крови до начала инкубации увеличивает чувствительность почти на 70 %. Поскольку спонтанный бактериальный перитонит обычно вызывается одним микроорганизмом, выявление смешанной флоры при бактериологическом посеве может предполагать перфорацию полого органа или контаминацию исследуемого материала.
Лечение асцита
Постельный режим и диета с ограниченным содержанием натрия (20-40 мэкв/сутки) являются основным и наименее безопасным лечением асцита при портальной гипертензии. Мочегонные средства должны применяться, если строгое ограничение по натрию не приводит к достаточному диурезу в течение нескольких дней. Обычно эффективен спиронолактон (перорально в среднем 50- 200 мг 2 раза в сутки). В случае недостаточной эффективности спиронолактона может быть добавлен петлевой диуретик (например, фуросемид 20-160 мг перорально, обычно один раз в сутки или в среднем 20-80 мг 2 раза в сутки). Поскольку спиронолактон может вызвать задержку калия, а фуросемид - его избыточное выведение, комбинация этих препаратов часто обеспечивает оптимальный диурез с небольшим риском гипер- или гипокалиемии. Ограничение приема жидкости благоприятно, но только при условии содержания Na в сыворотке менее 130 мэкв/л. Изменения массы тела и содержания натрия в моче отражают эффективность лечения. Оптимальной является потеря приблизительно 0,5 кг в сутки, так как накопление асцита не может быть более интенсивным. Более значительный диурез уменьшает объем внутрисосудистой жидкости, особенно при отсутствии периферических отеков; это может вызвать нарушение функции почек или электролитный дисбаланс (например, гипокалиемию), что может ускорить развитие портосистемной энцефалопатии. Неадекватное ограничение натрия в пище обычно является причиной постоянно сохраняющегося асцита.
Альтернативой является лечебный лапароцентез. Удаление 4 л асцитической жидкости в сутки является безопасным при условии внутривенных вливаний альбумина с малым содержанием солей (около 40 г при одной процедуре) для профилактики выхода жидкости из сосудистого русла. Лечебный лапароцентез сокращает пребывание в стационаре с относительно небольшим риском развития электролитного дисбаланса или нарушения функции почек; однако пациенты нуждаются в дальнейшем приеме диуретиков, и это не исключает рецидива асцита, причем значительно быстрее, чем без лапароцентеза.
Техника аутологичной инфузии асцитической жидкости (например, перитонеовенозный шунт LeVeen) часто приводит к осложнениям и, как правило, больше не используется. Трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (transjugular intrahepatic portal-systemic shunting, TIPS) может уменьшить портальное давление и эффективно разрешить асцит, резистентный к другим методам лечения, но сопряжено со значительным риском и может привести к осложнениям, включая портосистемную энцефалопатию и ухудшение гепатоцеллюлярной функции.
Если имеется подозрение на спонтанный бактериальный перитонит и в асцитической жидкости найдено более 500 ПМН/мкл, необходимо назначение антибиотика, например, цефотаксима 2 г в/в каждые 4-8 часов (окраска по Граму и оценка результата бактериологического посева) в течение по крайней мере 5 дней, пока показатели асцитической жидкости не составят меньше 250 ПМН/мкл. Антибиотики увеличивают вероятность выживания. Поскольку спонтанный бактериальный перитонит рецидивирует в течение года у 70 % пациентов, показана антибактериальная профилактика; наиболее широко применяются хинолоны (например, норфлоксацин 400 мг/сутки перорально). Профилактическое назначение антибиотиков у пациентов с асцитом и кровотечением из варикозных вен уменьшает риск спонтанного бактериального перитонита.
Страница 2 из 2
Асцит встречается как при болезнях самой брюшины, так и при болезнях других органов и систем. Самыми частыми его причинами (приложение IV-2) являются циррозы печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину, сердечная недостаточность и туберкулезный перитонит. Из общего числа асцитов, происхождение которых представляется неочевидным, на долю циррозов приходится 60-65%, на долю опухолей - около 30%. Асциты при других болезнях встречаются редко. Асцит при болезнях сердца, почек, желудочно-кишечного тракта в подавляющем большинстве случаев является только одним из указаний на развитие характерных для них нарушений водно-электролитного обмена. Его причина представляется обычно очевидной и не требует специальных исследований.
Принципиально асцит может развиться при любом воспалительном заболевании брюшины, но вследствие быстротечности большинства этих болезней выраженный и длительный асцит наблюдается только при туберкулезном перитоните.
Клинические проявления его весьма многообразны. В большинстве случаев он начинается незаметно. Длительное время у больного наблюдаются только умеренная лихорадка, быстрая утомляемость, исхудание. Приблизительно половина больных предъявляют жалобы на боли в животе, которые, как правило, не имеют определенной локализации и не отличаются большой интенсивностью.
Асцит является главным объективным признаком этой формы туберкулезного перитонита. Он обнаруживается приблизительно у 75% больных. Брюшная стенка оказывается умеренно болезненной. Мышечная защита, как правило, отсутствует. Это позволяет произвести глубокую пальпацию живота, причем примерно в 20% случаев обнаруживается опухоль. Если опухоль представляет собой воспаленную брыжейку, она неподвижна.
Воспаленный сальник изредка сохраняет свою подвижность, но в большинстве случаев он оказывается спаянным с другими органами брюшной полости. Приблизительно у 1/3
больных прощупывается увеличенная печень. В некоторых случаях обнаруживаются увеличенные лимфатические узлы. Туберкулиновые пробы в одних случаях оказываются положительными, в других - отрицательными. Изменения крови непостоянны. Число лейкоцитов крови у 70-90% больных остается нормальным. Иногда отмечается анемия.
Неспецифичность клинических проявлений туберкулезного перитонита заметно затрудняет его диагностику. Возможность туберкулезного перитонита следует предполагать в каждом случае изолированного асцита, протекающего в сочетании с лихорадкой, тупыми плохо локализованными болями в животе, исхуданием. Большое значение следует придавать также возрасту больного. Туберкулезным перитонитом болеют, как правило, лица молодого возраста. Признаки туберкулезного поражения других органов заметно укрепляют предположение о туберкулезном перитоните, хотя, естественно, и не могут рассматриваться как его доказательство.
Существенную диагностическую помощь удается иногда получить при исследовании асцитической жидкости. В 85-100 % случаев она оказывается экссудатом с высоким содержанием лейкоцитов, среди которых более 80% составляют мононуклеары. Культуру туберкулезной палочки удается получить не более чем в 40- 80% случаев.
Большую диагностическую помощь могут оказать данные лапароскопии, особенно если она сочетается с прицельной биопсией. К сожалению, туберкулезный перитонит нередко протекает с образованием большого числа спаек в брюшной полости, которые могут затруднить исследование или сделать его невозможным. Поэтому и в настоящее время применение всех указанных выше методов позволяет поставить диагноз туберкулезного перитонита приблизительно у 80-85 % больных. В остальных случаях результаты перечисленных методов дают основание с большей или меньшей вероятностью поставить только предположительный диагноз. Окончательный диагноз болезни в 15-20% случаев может быть поставлен только после пробной лапаротомии, которая позволяет попутно решить вопрос о природе часто прощупываемой опухоли, в брюшной полости.
Изолированный неудержимо нарастающий асцит является главным симптомом мезотелиомы
- редкой опухоли, возникающей из эпителиальных и мезенхимальных элементов брюшины. Нарастание асцита сопровождается болями в животе, повторной рвотой, потерей аппетита, исхуданием. Болезнь начинается в возрасте после 40 лет. Мужчины и женщины поражаются одинаково чахло. Опухоль почти никогда не метастазирует. Диагноз может быть поставлен только по результатам лапаротомии или лапароскопии.
Бактериальная и грибковая инфекция брюшины протекает обычно с клинической картиной острого живота. Лапаротомия в подобных случаях производится обычно еще до развития асцита.
Метастазы злокачественной опухоли в брюшину
являются самой частой причиной развития асцита среди заболеваний брюшины. Первичная опухоль располагается обычно в желудке, кишечнике, поджелудочной железе, печени, яичниках, матке. Метастазы могут появиться и через много лет после удаления первичной опухоли. В брюшной полости постепенно накапливается серозная или геморрагическая жидкость, в которой иногда обнаруживают опухолевые клетки. Как и при туберкулезном перитоните, жидкость в одних случаях оказывается экссудатом, в других - транссудатом. В осадке содержится много эритроцитов, лимфоцитов, нейтрофилов и эндотелиальных клеток.
Общее состояние больных в первое время после появление асцита заметно не изменяется. Температура тела остается нормальной. Позднее появляется гипопротеинемия, кахексия. Часто наблюдаются небольшие отеки ног. Смерть наступает от истощения или от присоединившихся осложнений: илеуса, перфораций, инфекций, тромбофлебита.
Когда известна локализация первичной опухоли, причина асцита представляется очевидной. Диагностические трудности возникают только в случаях изолированного асцита, так как он может быть как следствием обсеменения брюшины злокачественной опухолью, так и следствием туберкулезного перитонита, мезотелиомы, цирроза печени и многих других болезней. Лапароскопия позволяет обнаружить на поверхности брюшины и сальника либо просовидные высыпания, подобные высыпаниям при туберкулезе брюшины, либо настоящие метастазы раковой опухоли.
По мере роста раковых узелков пораженный ими сальник становится крупнозернистым, сморщивается и располагается под большой кривизной желудка, где его удается прощупать в виде опухолевидного образования. Однако рентгенологическое исследование не обнаруживает опухоли желудка, и только лапароскопия или лапаротомия позволяют выяснить истинное положение отдельных органов брюшной полости.
Асцит является доминирующим синдромом псевдомиксомы брюшины, которая наблюдается чаще всего при доброкачественной кисте червеобразного отростка и при цистаденоме или цистаденокар-циноме яичника. Значительно реже ее обнаруживают при других опухолях: фиброме яичника, тератоме яичника, карциномах матки, общего желчного протока, урахусе, слизистой аденокарциноме толстой кишки, слизистой омфаломезентерической кисте пупка.
Болезнь начинается с постепенного увеличения живота, которое сопровождается похуданием. Асцитическая жидкость иногда по составу и внешнему виду не отличается от экссудатов другого происхождения, а иногда представляет собой студенистую массу, которая с трудом выделяется или даже совсем не выделяется (как это наблюдалось в нашем случае) через отверстие троакара. Диагноз может быть поставлен только после лапаротомии. Как и другие опухоли, псевдомиксома брюшины встречается главным образом у лиц старше 40 лет.
Портальная гипертония. Термин «портальная гипертония» применяется для обозначения комплекса признаков, возникающих при затруднении кровотока в портальной системе. Главными признаками портальной гипертонии являются высокое давление крови в воротной вене, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода, желудка и брюшной стенки, желудочно-кишечное кровотечение, асцит. Для целей дифференциального диагноза наиболее удобным представляется предложенное М. Д. Пациорой (1974) разделение портальной гипертонии на три вида, что и используется нами с упрощениями.
Тромбоз печеночных вен изолированный и в сочетании с тромбозом или стенозом нижней полой вены. Тромбоз с закрытием просвета части или большинства печеночных вен встречается и как изолированное заболевание, и в сочетании с тромбозом нижней полой вены. В последнем случае тромб возникает в просвете нижней полой вены и распространяется в печеночные вены.
Тромбоз печеночных вен чаще всего оказывается одним из осложнений первичного рака печени, гипернефромы, полицитемии, распространенного тромбофлебита и длительного употребления внутрь эстрогенных противозачаточных средств. Экспериментальная модель болезни воспроизводится посредством назначения монокроталина, который встречается в растениях, широко распространенных во всем мире.
Острая форма болезни возникает как одно из осложнений полицитемии, рака печени, тромбофлебита. У больного, длительно страдающего указанными болезнями, внезапно появляются боли я животе, рвота. При объективном исследовании обнаруживают увеличение печени, асцит и часто незначительную желтушность кожных покровов. Если происходит закупорка всех или большинства вен, болезнь оканчивается смертью от печеночной комы.
В менее острых случаях наблюдаются только увеличение печени, боли в животе, вызванные растяжением глиссоновой капсулы, образование асцита. Со временем по мере нарастания портальной гипертонии происходит расширение вен пищевода и желудка и отмечается увеличение селезенки. Появление отеков на нижних конечностях и сети расширенных подкожных вен живота указывает на сопутствующий тромбоз нижней полой вены. После парацентеза асцит постепенно накапливается, печень и селезенка остаются увеличенными, консистенция их со временем становится твердой, а край перестает быть болезненным.
Аспирационная биопсия в остром периоде болезни выявляет повышенное кровенаполнение печени с дилатацией синусоидов, некрозами печеночных клеток вокруг дольковой вены, т. е. картину острой мускатной печени, характерной для сердечной недостаточности, констриктивного перитонита. Нижняя полая вена, по данным каваграфии, оказывается свободно проходимой. Чрескожная гепатография с инъекцией контрастного вещества в печень выявляет блокаду печеночных вен, но этот метод не получил широкого применения в клинике. На сканограммах печени обычно выявляются ишемические участки, соответствующие бассейну закупоренных ветвей печеночных вен.
Клиническая картина болезни во многом напоминает картину правожелудочковой недостаточности, сдавливающего перикардита, цирроза печени, тромбоза воротной вены и ее ветвей, тромбоза нижней полой вены. Дифференциальный диагноз тромбоза печеночных вен от острой правожелудочковой недостаточности не относится к числу трудных. Обе болезни начинаются с острых болей в правом подреберье, к которым вскоре присоединяются увеличение печени, нерезкая желтуха и умеренно выраженный асцит. Хотя заболевание в обоих случаях начинается остро, но правожелудочковая недостаточность всегда является осложнением давно существующей болезни сердца, чаще всего митрального стеноза, кардиосклероза. Возникает она либо вслед за большой физической нагрузкой, либо под влиянием острых осложнений, например, приступа мерцательной аритмии, тромбоэмболии легочной артерии. Электрокардиографическое и рентгенологическое исследования всегда выявляют признаки болезни сердца, легочной гипертонии. Эти признаки при тромбозе печеночных вен не обнаруживаются. Тромбоз нижней полой вены проявляется клинической картиной, которая отличается от тромбоза печеночных вен отсутствием асцита и наличием признаков развитого коллатерального кровообращения между бассейнами нижней и верхней полых вен. Резко расширенные подкожные вены располагаются главным образом на боковых поверхностях живота. Кровь в этих венах течет снизу (из бассейна нижней полой вены) вверх (в бассейн верхней полой вены). Давление в нижней полой вене, в участках, расположенных дистальнее места тромбоза, всегда повышено, а на каваграмме определяется характерное расширение просвета перед местом ее закупорки.
Тромбоз печеночных вен иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. Одновременно с образованием асцита в подобных случаях начинают развиваться кавакавальные анастомозы. Они отличаются от портокавальных анастомозов при циррозе печени локализацией и направлением в них кровотока. Сочетанное поражение печеночных вен и нижней полой вены следует предполагать во всех случаях выраженных кавакавальных анастомозов. Место стеноза или обтурации нижней полой вены определяется по результатам нижней и верхней каваграфии.
Обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей. Стеноз и даже полная обтурация воротной вены или ее ветвей могут быть врожденными или развиваться после рождения. Наиболее частыми причинами обтурации воротной вены в раннем детстве являются пупочный сепсис, пилефлебит. В более позднем возрасте пилефлебит может оказаться осложнением травмы живота, остеомиелита, гнойного аппендицита. Изредка тромбоз воротной вены развивается у больных циррозом печени как бы беспричинно.
Тромбозы и сужения воротной вены часто наблюдаются при метастазах злокачественных опухолей в лимфатические узлы, расположенные в воротах печени. С особым постоянством это наблюдается при первичной гепатоме, раке поджелудочной железы, желудка, толстой кишки. Подобный же механизм портальной гипертонии имеет место при абсцессах в воротах печени, при сдавлении воротной вены и ее ветвей увеличенными лимфатическими узлами, например, при лимфогранулематозе. Тромбозы воротной вены относятся к числу типичных осложнений полицитемии.
Клиническая картина тромбоза воротной вены и ее ветвей довольно однообразна. Она складывается из спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода и желудка. На поздних этапах развития болезни появляются желудочные кровотечения. Болезнь чаще встречается у детей п лиц молодого возраста. По данным М. Д. Пациоры (1974), 72% наблюдавшихся ею в хирургической клинике больных были моложе 30 лет. Больные более старшего возраста несколько чаще встречаются в терапевтических клиниках.
Во время основной болезни (например, пилефлебита) или спустя некоторый срок после ее окончания у больного обнаруживается (обычно случайно) увеличение селезенки и нередко панцитопения. Чем длительнее спленомегалия, тем чаще обнаруживается нарушение функций печени, например ее выделительной функции (Sherlock, 1970). Размеры печени определяются характером основной болезни. Спленопортография позволяет установить высоту давления в системе воротной вены и оценить состояние коллатерального кровообращения.
Период спленомегалии протекает примерно в 28% случаев бессимптомно, и тогда желудочно-кишечное кровотечение оказывается обычно первым клиническим проявлением болезни. Кровотечение это, как правило, бывает обильным, и его нередко принимают за кровотечение из язвы желудка.
Тромбоз воротной вены и ее ветвей принимается иногда за тромбоцитопеническую пурпуру (болезнь Верльгофа). Такое необычное сближение различных болезней объясняется развитием гиперспленизма при длительной спленомегалии и появлением носовых, а иногда и маточных кровотечений при тромбозе ветвей воротной вены.
Сравниваемые болезни резче всего отличаются друг от друга по анамнезу, величине селезенки, состоянию вен пищевода, характеру кровоточивости. Кровотечения при портальной гипертонии наступают периодически, отличаются массивностью и внезапностью возникновения. Как до начала кровотечения, так и в промежутке между двумя кровотечениями больной чувствует себя практически здоровым, и у него не обнаруживаются признаки повышенной кровоточивости. Тромбоцитопеническая пурпура не дает массивных желудочно-кишечных кровотечений. Она протекает с экхимозами и мелкоточечными кровоизлияниями в кожу, которые сохраняются и во время носовых кровотечений, и после их окончания.
Увеличенная селезенка является постоянным признаком портальной гипертонии. Во время обильного кровотечения она может уменьшиться, но остается увеличенной и в промежутках между двумя кровотечениями. Селезенка при тромбоцитопенической пурпуре слегка увеличена только в периоде обострения болезни. Давление в портальной системе при тромбозе воротной вены всегда увеличено, а при тромбоцитопенической пурпуре оно всегда остается нормальным. Расширение вен пищевода никогда не встречается при тромбоцитопенической пурпуре, оно относится к числу обязательных причин желудочно-кишечного кровотечения при тромбозе ветвей воротной вены. В промежутке между двумя кровотечениями оно может быть выявлено эзофагоскопией или рентгенологическим исследованием.
Асцит иногда развивается после кровотечения у больных с длительно существующей портальной гипертонией и никогда не появляется при тромбоцитопенической пурпуре. Наличие расширенных подкожных вен на брюшной стенке встречается при портальной гипертонии и никогда не наблюдается при тромбоцитопенической пурпуре. Дифференциальный диагноз между тромбозом в бассейне воротной вены и тромбоцитопенической пурпурой может быть проведен у постели больного, и мы ни разу не видели необходимости прибегать к специальным методам исследования.
Болезни печени. Портальная гипертония чаще всего вызывается внутрипеченочной блокадой кровотока, которая может быть пресинусоидальной и постсинусоидальной. Пресинусоидальная портальная гипертония является следствием врожденного сужения ветвей воротной вены. Давление в печеночных венах оказывается нормальным, а давление в селезеночной вене - повышенным. Портальная гипертония часто развивается при инфильтрации портальных зон миелоидной тканью при миелолейкозе и миелосклерозе. Подобное же объяснение предлагается для портальной гипертонии при саркоидозе, вирусном гепатите (Sherlock, 1970). Портальная гипертония при циррозах печени всегда является постсинусоидальной.
Больные циррозом печени обращаются к врачу обычно в связи с появившейся желтухой или по поводу увеличения живота и похудания. При исследовании удается обнаружить увеличение печени. У части больных оказывается увеличенной селезенка. Развитию асцита обычно предшествует период диспепсии, во время которого отмечаются вздутие живота и повышенное газообразование в кишечнике. Отеки нижних конечностей выражены нерезко и появляются значительно позднее асцита. Ко времени образования асцита у больного уже определяются варикозное расширение вен пищевода и признаки развитого коллатерального кровообращения в подкожных венах брюшной стенки.
Мелкоузелковый (портальный) цирроз печени встречается значительно чаще других циррозов. Начинается он обычно постепенно с анорексии, исхудания. Асцит является иногда первым признаком, который заставляет больного обратиться к врачу. К этому времени у большинства больных обнаруживается увеличение печени и у 1/2-1/3 больных - увеличение селезенки. Желудочно-кишечные кровотечения появляются позднее асцита. Иногда цирроз печени протекает с рецидивами желтухи, болями в области печени, длительной лихорадкой. Асцит появляется в этих случаях на более поздних этапах болезни. Первичный билиарный цирроз и гемохроматоз осложняются асцитом только на поздних стадиях болезни, и причина его появления уже не вызывает диагностических сомнений.
Асцит нередко появляется в поздних стадиях первичного рака печени, который в большинстве случаев возникает в связи с предшествующим ему циррозом. Асцит в подобных случаях рака-цирроза развивается как за счет характерной для цирроза внутрипеченочной блокады кровотока, так и за счет сдавления или тромбоза воротной вены метастазами опухоли. В подобного рода случаях необходимо говорить о комбинированном (внутрипеченочном и внепеченочном) происхождении портальной гипертонии.
Хронический тромбоз воротной вены (например, при полицитемии), как и цирроз печени, иногда начинается синдромом асцита. Одновременное увеличение печени может привести к значительным диагностическим трудностям, преодолению которых помогает систематический анализ следующих признаков.
Тромбоз ветвей воротной вены часто осложняется массивным кровотечением, которое может наступить внезапно. Асцит при этой болезни развивается только в ее поздних стадиях. Поэтому, собирая анамнез, важно выяснить не только перенесенные инфекции и операции, травмы и осложнения, по и порядок появления отдельных признаков и синдромов. Асцит может появиться раньше желудочно-кишечного кровотечения при циррозе, полицитемии, но при остром тромбозе ветвей воротной вены он никогда не появляется раньше кровотечения.
Большое дифференциально-диагностическое значение надо придавать и размерам селезенки. Она увеличена в значительной мере в каждом случае тромбоза воротной вены, тогда как у ряда больных циррозом печени размеры ее, по данным перкуссии и пальпации, остаются без изменений. Печень при тромбозе воротной вены имеет обычно нормальные размеры, тогда как при циррозе она может быть нормальной, уменьшенной или увеличенной. Консистенция и характер края печени при циррозе часто оказываются измененными, тогда как при тромбозе воротной вены они остаются нормальными.
Наиболее надежно сравниваемые болезни можно различить посредством спленопортографии. При тромбозе воротной вены всегда обнаруживается окклюзия какой-либо ее ветви или даже крупного ствола, тогда как при циррозе печени воротная вена и ее ветви остаются свободнопроходимыми.
Дифференциальный диагноз сравниваемых синдромов может быть проведен также применением лапароскопии в сочетании с биопсией. Цирротическая печень обычно уменьшена в объеме, поверхность ее образована мелкими узелками, которые чередуются с участками соединительной ткани. Край печени всегда заострен, консистенция ее уплотнена (Логинов А. С, 1974). На поверхности печени при циррозе часто определяются участки перигепатита. Поверхность печени при тромбозе воротной вены остается нормальной.
Признаки портальной гипертонии встречаются как при циррозе- печени, так и при тромбозе ветвей воротной вены. Они складываются из расширения вен желудка, желчного пузыря, нижней поверхности диафрагмы и связочного аппарата печени.
Гистологическое исследование кусочков печени, полученных во время лапароскопии или посредством аспирационной биопсии при циррозе печени, обнаруживает характерные изменения дольковой структуры органа, тогда как при тромбозе воротной вены строение печени остается нормальным.
Дифференциальный диагноз сравниваемых синдромов может быть проведен также посредством сцинтиграфического исследования с применением коллоидного золота. На сканограммах определяются размер, форма, равномерность кровенаполнения печени и степень внепеченочного захвата коллоидного золота. На этом этапе заболевания, когда появляется асцит, цирротическая печень оказывается, как правило, уменьшенной в размерах (одна доля ее может оказаться уменьшенной, а другая увеличенной), радиоактивность отдельных участков печени оказывается неодинаковой. На сканограммах определяется увеличение селезенки и нередко-повышенная радиоактивность костного мозга.
Печень при тромбозе воротной вены имеет нормальную величину и нормальную форму. Радиоактивность ее на отдельных участках всегда оказывается одинаковой. Несмотря на резко выраженную спленомегалию, радиоактивность селезенки при тромбозе воротной вены всегда значительно меньше, чем при циррозе, а радиоактивность костного мозга почти никогда не определяется.
Белковый состав кровяной сыворотки и функциональные пробы печени при сравниваемых синдромах тоже часто отличаются друг от друга. Нарушение выделительной функции печени, уменьшение концентрации альбуминов и увеличение содержания гамма-глобулинов могут быть обнаружены у больного циррозом иногда еще задолго до развития асцита. Указанные изменения при тромбозе воротной вены развиваются только в поздних периодах болезни.
Когда асцит при циррозе печени появляется одновременно е желтухой и развитой сетью подкожных коллатералей, дифференциальный диагноз его не представляет затруднений. К сожалению, это встречается только в части случаев цирроза. Асцит при наиболее частом мелкоузелковом (портальном) циррозе появляется, как правило, прежде желтухи и нередко задолго до развития варикозных расширений подкожных вен на грудной клетке и животе. Этот тип изолированного асцита может быть вызван также другими болезнями, чаще всего болезнями сердца и сердечной сорочки.
Асцит, отеки подкожной клетчатки, гепатомегалия и желтушная окраска кожных покровов нередко встречаются при правожелудочковой недостаточности, которую в таких случаях приходится отличать от цирроза печени. В случаях тяжелой сердечной недостаточности с длительным асцитом нередко отмечается увеличение селезенки и гипопротепнемия за счет пониженного содержания в крови главным образом альбуминов. Чем тяжелее сердечная недостаточность, тем резче выражены признаки поражения печени и тем легче (хотя это и парадоксально) отличить ее от цирроза печени. Объясняется это тем, что анасарка, цианоз, одышка, переходящая нередко в ортопноэ, и другие характерные диагностические признаки сердечной недостаточности в поздних ее стадиях становятся более выраженными. В самых тяжелых случаях сердечной недостаточности развивается кахексия с более или менее равномерной атрофией мышц всего туловища без сопутствующих изменений костного скелета. В случаях тяжелого цирроза печени наблюдается преимущественная атрофия мышц грудной клетки с характерным расширением эпигастрального угла.
Селезенка при циррозе печени иногда увеличивается задолго до появления асцита. В асцитической стадии увеличение ее определяется не менее чем у 1/3 больных. Селезенка увеличивается только в поздних стадиях сердечной недостаточности и только у больных с длительно существующим асцитом. Расширенные вены лищевода встречаются только при циррозе печени.
Большое дифференциально-диагностическое значение имеют результаты исследования сердца и его отделов. Характер изменений ЭКГ, тонов и шумов сердца, высоты давления крови в артериях и венах при отдельных болезнях детально описан в главе «Сердечная недостаточность». Если учесть, что правожелудочковая недостаточность всегда протекает с более или менее выраженной легочной гипертонией, то можно сформулировать правило: выявление у больного признаков легочной гипертонии должно склонять диагноз в пользу сердечной недостаточности, а выявление у него признаков портальной гипертонии - в пользу цирроза печени. Другими словами, признаки легочной гипертонии не встречаются при циррозе, а признаки портальной гипертонии не встречаются при сердечной недостаточности. Приведенное правило одинаково справедливо для всех случаев легкой и тяжелой сердечной недостаточности, для всех случаев легкого и для подавляющего большинства случаев тяжелого цирроза печени.
Асцит при констриктивном перикардите
(как и при циррозе печени) образуется заметно раньше, чем отеки подкожной клетчатки. Обе болезни протекают с увеличением печени и селезенки, обе в далеко зашедших стадиях осложняются гипопротеинемией, которая обусловлена главным образом понижением концентрации альбуминов. Сердце при обеих болезнях не увеличено.
Констриктивный перикардит нетрудно отличить от цирроза по высоте венозного давления, по характерным изменениям тонов сердца, по результатам рентгенологического исследования и выраженности коллатерального кровообращения. К сожалению, перечисленные признаки выражены далеко не в каждом случае болезни.
Венозное давление при констриктивном перикардите всегда резко повышено, причем высота его нередко превышает 300 мм вод. ст. При циррозе печени таких высоких цифр венозного давления никогда не бывает. Рентгенологические признаки обызвествления перикарда могут встретиться только при констриктивном перикардите. В каждом случае констриктивного перикардита выслушивается добавочный тон сердца, который, присоединяясь к основным тонам, создает характерный трехчленный ритм сердца.
Мерцательная аритмия встречается почти в каждом далеко зашедшем случае констриктивного перикардита. Рентгенокимографический метод позволяет обнаружить отсутствие пульсации сердца или выявляет резко уменьшенную пульсацию сердца по амплитуде. Перечисленные признаки не встречаются при циррозе, поэтому выявление хотя бы одного из них позволяет отличить его от констриктивного перикардита.
Болезни почек.
Можно выделить две главные причины развития асцита при болезнях почек: гипопротеинемию и сердечную недостаточность. В случаях выраженного нефритического синдрома асцит оказывается одним из его признаков. Одновременно с асцитом у этих больных наблюдаются анасарка, большие потери белка с мочой и в просвет желудочно-кишечного тракта. Асцит в терминальной стадии хронического нефрита появляется одновременно с увеличением печени, повышением венозного давления, выраженной одышкой и другими признаками сердечной недостаточности.
Отличительная особенность асцита при нефротическом синдроме заключается в том, что он развивается всегда одновременно или вслед за другими клиническими и лабораторными признаками этого синдрома: анасаркой, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией, прогеинурией.
Болезни сердца и перикарда.
Больные констриктивным перикардитом иногда впервые обращаются к врачу по поводу увеличения живота. При обследовании выявляется асцит - иногда изолированный, иногда в сочетании с нерезко выраженной пастозностью голеней или лодыжек. Причины накопления значительного асцита при небольших отеках подкожной клетчатки, а иногда и при полном отсутствии отеков остаются неизвестными. Ко времени образования асцита печень у больного констриктивным перикардитом оказывается увеличенной, твердой или даже весьма твердой консистенции.
Одышка у этих больных весьма умеренная и может даже полностью отсутствовать. Больные констриктивным перикардитом жалуются на быструю утомляемость, а не на одышку. Боли в области сердца, как правило, отсутствуют. Изредка отмечаются боли в груди (чаще в правой латеральной области), обусловленные вовлечением в процесс плевральных оболочек справа. Асцит при , как и при циррозе печени, при синдроме Мейгса, часто встречается в сочетании со скоплением жидкости в одной или обеих плевральных полостях.
Клиническая картина констриктивного перикардита с асцитом, гепатомегалией и спленомегалией часто напоминает картину хронической сердечной недостаточности при кардиомиопатиях, миокардитах и картину цирроза печени. Труднее всего отличить констриктивный перикардит от сердечной недостаточности при кардиомионатиях. Дифференциальный диагноз его от цирроза печени представляется менее трудным и всегда может быть произведен без дополнительных исследований.
Асцит всегда сопутствует тяжелой правожелудочковой недостаточности, которая в изолированном виде встречается при легочном сердце, врожденных пороках трехстворчатого клапана, легочной артерии, опухолях (например, миксоме) правого сердца, метастазах опухолей (например, карциноидной) в структуры правого сердца. Следует иметь в виду, что асцит при сердечной недостаточности всегда появляется позднее, чем отеки нижних конечностей, и всегда только в случаях тяжелой правожелудочковой недостаточности. Возникнув однажды, он обычно держится в течение длительного времени. Этим он отличается от асцита при остром нефрите, который может возникнуть и исчезнуть иногда в течение, например, 2 нед. Асцит может быть единственным проявлением нарушений водно-электролитного обмена при сердечной кахексии. Выявление его причины в подобных случаях не представляет затруднений.
Болезни желудочно-кишечного тракта. Выраженные нарушения водно-электролитного обмена при болезнях желудочно-кишечного тракта развиваются под влиянием диареи и гипопротеинемии, которая развивается вследствие повышенных потерь белка в желудочно-кишечный тракт. Отеки при болезнях желудочно-кишечного тракта появляются всегда одновременно и в подкожной клетчатке, и в серозных полостях.
Отеки и асцит при болезни Уиппла, эозинофильном гастроэнтерите, болезни Крона, целиакии-спру
присоединяются к давно существующей диарее, представляя как бы ее позднее осложнение. Асцит при этом типе нарушений водно-электролитного обмена никогда не бывает изолированным, поэтому выяснение его причины обычно не вызывает трудностей.
Кишечная лимфангиэктазия часто осложняется отеками подкожной клетчатки и хилезным асцитом. В тропических странах особенно часто наблюдаются лимфангиты брыжейки, вызванные филяриями. В Советском Союзе эта болезнь полностью ликвидирована. Различают острые и хронические хилезные асциты. Острые хилезные асциты часто оказываются осложнением панкреатита, травмы; хронические - развиваются вследствие сдавления или закупорки лимфатических сосудов опухолью, гематомой, рубцовой тканью, воспалением лимфатических узлов брыжейки.
Причины многих случаев хилезного асцита остаются неизвестными. К этой группе относятся и асциты при кишечной лимфэктазии, которая может быть врожденной и, вероятно, приобретенной. Асцит и отеки при этой болезни всегда встречаются вместе с тяжелыми потерями белка в просвет кишки.
Другие болезни.
Асцит может быть доминирующим, а иногда и единственным клиническим синдромом микседемы, некоторых болезней яичников и поджелудочной железы.
В некоторых случаях микседемы набухание мукополисахаридов выражено настолько умеренно, что его трудно выявить обычными физическими методами исследования. Нарушения интеллекта в подобных случаях также бывают весьма незначительными. Ведущим клиническим синдромом оказывается асцит. Clanсеу, МасКау (1970) обратили внимание на рефрактерность этого асцита. Назначение даже больших доз мочегонных оказывается недостаточно эффективным. Асцитическая жидкость содержит большое количество белка (обычно выше 40 г/л), который по электрофоретическим свойствам подобен белкам кровяной сыворотки.
Асцит исчезает обычно спустя 2-3 нед после назначения тиреоидина.
Асцит нередко в сочетании с гидротораксом наблюдается при доброкачественных и других опухолях яичников (синдром Мейгса).
С особым постоянством синдром Мейгса выявляется при фиброме и цистаденоме яичника. Асцит иногда появляется у женщин после назначения кломифена и аналогичных ему препаратов, стимулирующих функцию яичников. Оперативное удаление опухоли или прекращение терапии стимуляторами функции яичников сопровождается исчезновением асцита.
Асцит образуется в некоторых случаях панкреатита. Чаще всего это встречается у страдающих алкоголизмом. Асцит у этих больных развивается обычно после более или менее длительных и интенсивных болей в животе. Асцит оказывается весьма большим и рефрактерным к назначению мочегонных. Характерным является высокое содержание амилазы в асцитической жидкости. На операции обычно обнаруживается увеличение поджелудочной железы и нередко ее киста, удаление которой приводит к исчезновению асцита. Иногда асцит исчезает после однократного парацентеза. Содержание белка в асцитической жидкости обычно не превышает 25 г/л.
Трудности дифференциального диагноза асцита могут быть заметно облегчены, если, собирая анамнез и оценивая клиническое течение болезни, обращать внимание на порядок появления асцита и отеков подкожной клетчатки и на их сравнительную выраженность.
Асцит появляется раньше отеков подкожной клетчатки и в течение более пли менее длительного времени остается либо единственным, либо доминирующим синдромом при туберкулезе брюшины, циррозе печени, констриктивном перикардите, синдроме Мейгса.
Не следует забывать и о редких причинах изолированного асцита - первичной миксоме брюшины, псевдомиксоме брюшины, микседеме, панкреатите и злокачественных опухолях органов, расположенных в брюшной полости.
Асцит при болезнях желудочно-кишечного тракта, протекающих с синдромом повышенных потерь белка, при болезнях почек развивается обычно одновременно с отеками подкожной клетчатки. Для болезней сердца характерным считается появление асцита вслед за анасаркой. Сочетание асцита с желтухой наблюдается при циррозе печени, при циррозе-раке, при тромбозе печеночных вен. Развитие подкожных портокавальных коллатералей наблюдается при циррозе печени, а картина кавакавальных коллатералей характерна для стеноза или тромбоза нижней полой вены.
Учет указанных признаков облегчает построение плана дальнейших исследований больного и способствует более быстрому выяснению этиологии страдания.
Приложение IV -1 ПРИЧИНЫ УВЕЛИЧЕНИЯ ЖИВОТА
1. Дилатация кишечника.
2. Расширение желудка.
3. Киста яичника.
4. Большая киста брыжейки.
5. Беременная матка с hydrops amnion.
6. Растянутый мочевой пузырь.
7. Ожирение .
8. Фантомная опухоль (при истерии).
9. Асцит.
Приложение IV -2 ПРИЧИНЫ АСЦИТА
Первичные болезни брюшины.
Туберкулезный перитопит.
Другие перитониты.
Мезотелиома. Поражение брюшины при других болезнях.
Метастазы рака.
Псевдомиксома. Портальная гипертония.
Тромбоз печеночных вен.
Тромбоз или стеноз нижней полой вены выше или в месте впадения
печеночных вен.
Обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей.
Цирроз печени.
Опухоль печени.
Другие болезни печени.
Болезни почек.
Нефротический синдром.
Хронический нефрит.
Болезни сердца и перикарда.
Констриктивный перикардит.
Правожелудочковая сердечная недостаточность,
Сердечная кахексия.
Болезни желудочно-кишечного тракта.
Кишечная лимфангиэктазия.
. Другие болезни.
Микседема.
Синдром Мейгса.
Асцит (водянка живота) может возникать как следствие многих заболеваний, в большинстве же случаев является одним из осложнений цирроза печени. Такое состояние всегда свидетельствует о серьезных нарушениях в работе внутренних органов или целых систем и несет опасность для здоровья и жизни человека.
Что это такое?
Асцит брюшной полости – это симптоматическое явление, при котором в брюшной полости наблюдается скопление жидкости (транссудата). Ошибочно считать его отдельным заболеванием – это лишь проявление тех или иных проблем со здоровьем.
Брюшная полость вмещает в себя селезенку, желчный пузырь, часть кишечника, желудок, печень. Она замкнута и отграничена брюшиной – оболочкой, состоящей из двух слоев – внутреннего, прилегающего к названным органам, и внешнего, прикрепленного к стенкам живота.
Канцероматоз брюшины, причины развития болезни, симптомы и лечение:
Задача брюшины в том, чтобы фиксировать находящиеся в ней органы и принимать участие в регуляции метаболизма. Она обильно снабжена сосудами, обеспечивающими обмен веществ через кровь и лимфу.
У здорового человека между двумя слоями брюшины присутствует определенный объем жидкости, которая не накапливается, а постоянно всасывается в мелкие лимфатические сосуды, освобождая место для поступления новой.
Транссудат в брюшине начинает накапливаться, если повышена скорость его образования либо замедлено его всасывание в лимфу. Прогрессирование основной патологии постепенно повышает его объем и он начинает давить на внутренние органы, развивается асцит, а протекание основного заболевания усугубляется.
Возможные причины асцита брюшной полости:
- цирроз печени;
- туберкулез;
- сдавление воротной вены;
- болезнь Бадда-Киари;
- некоторые детские болезни;
- кровотечение;
- панкреатит;
- злокачественная опухоль печени;
- анасарка;
- беременность и патологии внутриутробного развития;
- сердечная недостаточность;
- эндометриоз.
В группу риска входят лица с алкогольной и наркотической зависимостью, с диагнозом хронического гепатита, жители регионов с высоким уровнем заболеваемости этой патологией. Влиять на накопление транссудата могут ожирение, повышенный уровень холестерина, .
Асцит брюшной полости при онкологии, прогноз
При раке злокачественные клетки размножаются бесконтрольно. Если при метастазировании они попадают печень, то это провоцирует сдавливание ее синусоидов (пространств между группами клеток, заполненных кровью) и возрастанию давления в воротной вене и ближайших к ней сосудах.
В результате отток крови и лимфы из брюшины замедляется и возникает асцит брюшной полости при онкологии. Сколько живут в таком состоянии? Лишь половина пациентов с водянкой, получивших своевременную ее терапию, остается жить в течение двух лет. Высокая смертность обусловлена стремительным развитием осложнений водянки, среди которых:
- гидроторакс;
- дыхательная недостаточность;
- непроходимость кишечника;
- образование и защемление пупочной грыжи;
- перитонит;
- гепаторенальный синдром;
Чаще остальных раковых заболеваний причиной асцита становятся:
- опухоль поджелудочной железы;
- мезотелиома;
- рак яичников;
- брюшной канцероматоз;
- синдром Мейгса.
Прогноз при развитии онкологического асцита ухудшается в пожилом возрасте, при значительном количестве метастазов и почечной недостаточности.
Симптомы асцита, фото - клинические проявления
фото асцита брюшной полости
Водянка может развиваться постепенно, на протяжении 1-3 месяцев и даже полугода и более, или спонтанно, например, при тромбозе портальной вены. Первые признаки асцита брюшной полости появляются после скопления 1000 мл жидкости и более, среди них:
- Боль и чувство распирания в животе;
- Метеоризм и отрыжка;
- Увеличение веса тела и объема живота;
- Изжога;
- Отечность ног, у мужчин иногда – мошонки;
- Одышка и тахикардия при ходьбе;
- Трудности при попытке сделать наклон туловища.
Если человек стоит, то живот принимает шарообразную форму, а в горизонтальном положении он расплывается. Кожа со временем покрывается светлыми стриями (растяжками), а пупок по мере накопления в брюшной полости жидкости выпирает наружу.
При возросшем давлении в воротной вене по бокам и впереди живота расширяются, становясь заметными, подкожные вены – этот симптом получил название «голова медузы».
Такие симптомы асцита брюшной полости, как желтуха, тошнота и рвота появляются при из-за блокады подпеченочных сосудов.
При туберкулезе человек быстро худеет, ощущает головные боли, сильную слабость, пульс становится частым. Живот увеличивается очень быстро при нарушенном оттоке лимфы, и медленно, если причиной асцита послужила белковая недостаточность. В последнем случае выражены отеки, которые также имеют место при сердечной, печеночной и почечной недостаточности.
Увеличение температуры тела не является прямым признаком асцита и имеет место лишь при некоторых болезнях, вызывающих водянку:
- циррозе печени;
- опухолях;
- перитоните;
- панкреатите.
Если асцит развивается из-за микседемы, то температура, напротив, падает ниже нормы – до 35°C. Это обусловлено недостаточной выработкой гормонов щитовидной железы, влияющих на интенсивность метаболизма и выделение организмом тепла.
Раковая опухоль желудка, первые симптомы, лечение и прогноз:
Диагностика
При первичном осмотре врач проводит перкуссию – постукивает по животу и анализирует возникающие при этом звуки. При асците звук над жидкостью притупляется, а легкие удары по стенке живота с одной стороны образуют волны, которые можно почувствовать, приложив ладонь с другой стороны брюшины (флюктуация).
В диагностике асцита брюшной полости используются УЗИ и компьютерная томография – эти методы определяют объем скопившейся жидкости и основную причину развития водянки.
Список анализов при асците:
- Крови – общий и биохимический – могут показать повышение билирубина и азотистых продуктов распада, гипопротеинемию, высокую СОЭ;
- Мочи – общий – выявляет в зависимости от причины водянки наличие белка, эритроцитов, повышение плотности мочи;
- Жидкости, полученной с помощью пункции брюшной полости – она прозрачная, белесая или с незначительной примесью крови, ее реакция никогда не бывает кислой – она нейтральная или слабощелочная;
- Проба Ривольта – помогает отличить транссудат от воспалительного отделяемого – экссудата с помощью качественной химической реакции на белок.
Взятую из брюшной полости жидкость также исследуют на наличие патогенных микроорганизмов и раковых клеток.
Лечение асцита брюшной полости, препараты
При асците брюшной полости лечение состоит в устранении патологии, вызвавшей водянку. Общими мерами терапии являются:
- Диета с ограниченным содержанием соли (не более 2 г в день) или полным ее отсутствием, при циррозе – снижение потребляемой жидкости;
- Прием медикаментов в зависимости от заболевания и во всех случаях – мочегонных средств – Верошпирона, Фуросемида, – в сочетании с препаратами калия (Аспаркам, оротат калия);
- Наблюдение за снижением массы тела – при успешном лечении потеря составляет 500 г в сутки.
Тактика лечения при разных заболеваниях:
- При сердечной недостаточности показан прием диуретиков, сосудорасширяющих средств, а также ингибиторов АПФ. В этом случае назначается – с уменьшением воды и соли. Применяют сердечные гликозиды (Дигоксин, Строфантин) и другие препараты для стимуляции сократительной деятельности миокарда.
- Строгий постельный режим и диета №7 (вплоть до исключения соли) показаны при патологиях почек, которым сопутствует нефротический синдром – при амилоидозе, гломерулонефрите). При этом объем выпитой за сутки жидкости не должен превышать количество выделенной мочи более, чем на 300 мл.
- Водянка новорожденных из-за скрытой кровопотери лечится посредством переливания крови и плазмы. Экссудативная энтеропатия также предусматривает применение глюкокортикостероидных средств и диуретиков.
- При нарушениях в белковом обмене показаны мочегонные средства, меню с оптимальным содержанием белка, а уменьшить при этом потери протеина с мочой помогают ингибиторы АПФ, переливания альбумина.
Если объем транссудата значителен - производится дренирование полости брюшины и медленное, во избежание развития коллапса, удаление из нее скопленной жидкости. Процедура называется лапароцентез и проводится под местным обезболиванием.
Симптомы и неотложная помощь при желудочно-кишечном кровотечении:
Хирургическое вмешательство показано при асците, возникшем из-за портальной гипертензии. Распространены два типа операций:
- Внутрипеченочное трансъюгулярное шунтирование, при котором искусственным путем сообщаются воротная и печеночная вены;
- Операция Кальба – иссечение брюшины и мышц в области поясницы, в результате чего транссудат начинает впитывать подкожная жировая клетчатка. Эффективна эта процедура в 1/3 случаев, а результат держится не более полугода.
При запущенном циррозе и других тяжелых патологиях печени проводится операция по пересадке печени.
Каков прогноз?
Прогноз при асците напрямую зависит от причины накопления жидкости и своевременности и эффективности лечения. В половине случаев при отсутствии эффекта от диуретиков наступает летальный исход. К неблагоприятным факторам также относят:
- пожилой возраст – 60 и более лет;
- гипотонию;
- сахарный диабет;
- рак печени;
- бактериальный перитонит;
- уровень альбумина в крови менее 30 г/л;
- снижение клубочковой фильтрации почек.
Опасность асцита также в том, что являясь симптомом, следствием основного заболевания, он, в свою очередь, усугубляет его течение.
Асцит представляет собой тяжелое осложнение многих заболеваний. Проявляется в увеличении живота за счет переполнения брюшины жидкостью. В народе больше известно название «водянка». Люди с такими нарушениями не могут прожить без мочегонных средств.
Симптомы асцита нарастают постепенно, ухудшают течение основной патологии. Увеличение внутрибрюшного давления приводит к затруднению работы внутренних органов, рассматривается в диагностике, как стадия декомпенсации болезни. В ¾ случаев причиной возникновения асцита является цирроз печени, к которому привел алкоголизм.
Откуда берется жидкость в брюшной полости?
У женщин в климактерическом периоде нередко наблюдаются небольшие отеки на лице и ногах, растет вес (в норме не более, чем на 3–4 кг). Эти изменения связаны с нейроэндокринными расстройствами и не имеют отношения к развитию асцита.
Механизм патологии формируется по-разному с учетом патогенеза главного заболевания. В нормальных условиях эпителий брюшины выделяет немного жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, улучшения скольжения. По составу она приближается к плазме крови. В организме человека постоянно идут процессы в брюшной полости:
- выделение жидкости;
- обратное всасывание и обновление.
При асците в процесс подключаются венозные и лимфатические сосуды. А они, в свою очередь, реагируют на измененный состав артериальной крови. Главное нарушение - жидкость из сосудов выходит сквозь стенки в свободное тканевое пространство. Для этого должен нарушиться баланс между гидростатическим и онкотическим давлением.
Как известно, любое давление крови обеспечивается в первую очередь работой сердечной мышцы (миокарда). Снижение наступает при заболеваниях, приводящих к падению сократительной способности сердца (миокардиты, дистрофия, инфаркт миокарда). Они вызывают недостаточность кровообращения.
Из-за нарушения механизма прокачивания крови через правые и левые отделы застой передается на всю венозную сеть, включая вены живота (нижнюю полую и воротную)
Рост давления в венозной сети способствует сбрасыванию водной части крови в брюшную полость. Онкотическое давление поддерживается в основном наличием достаточного количества белка в крови.
При асците, как правило, подключается механизм нарушения синтеза белка в связи с заболеваниями печени или застойными явлениями. Особенно это касается альбуминовой фракции. Снижение концентрации белка приводит к выходу жидкости из сосудов.
Немалое значение придается недостатку кислорода в артериальной крови (гипоксическое состояние). Это связано и с нарушением сердечного выброса, и со сдавлением печеночных клеток:
- фиброзной тканью (при циррозе);
- расширенными венулами (при портальной гипертензии);
- новообразованием или метастазами.
Недостаток кислорода вызывает ишемию почек. Фильтрация в клубочках снижается. Меньше выделяется мочи. В ответ повышается синтез антидиуретического гормона в гипофизе и альдостерона надпочечников (почти в 20 раз). В итоге - задерживается натрий, а с ним и вода.
Предельная нагрузка на вены передается и на лимфатическую систему. Из лимфатических сосудов жидкость переходит в брюшину. Наступает момент, когда скопление воды превышает возможности брюшной полости по ее всасыванию, тогда возникает асцит.
К механизму образования нужно добавить гормональный ответ на уменьшение массы крови, повреждение сосудистой стенки при воспалительных и системных заболеваниях, гиперфункцию эпителия брюшной полости на фоне опухолевого роста и воспаления.
Причины асцита брюшной полости
Деление причин асцита на печеночные и внепеченочные, предложенное рядом авторов, можно рассматривать как условное. Поскольку в механизме образования, как описано выше, принимают участие много факторов.
К наиболее распространенным причинам относятся:
- в 75% случаев - цирроз печени;
- в 10% - раковые опухоли или метастазы;
- в 5% - проявление сердечной недостаточности.
На оставшиеся 10% приходятся:
- развитие портальной гипертензии при тромбозе печеночных вен, воротной вены в условиях сдавливания опухолью;
- хроническая патология почек (амилоидоз, гломерулонефриты);
- алиментарная дистрофия при истощении;
- туберкулез брюшины;
- у женщин большие кисты, онкологические образования яичников;
- опухоли, развивающиеся из ткани брюшины (псевдомиксома, мезотелиома);
- эндокринные заболевания (микседема);
- общее воспаление серозных оболочек при системных заболеваниях (ревматизм, красная волчанка, ревматоидный артрит), в стадию уремии при почечной недостаточности;
- другие болезни органов пищеварения (панкреатит, Крона, саркоидоз);
- реакция брюшины на неинфекционное воспаление (перитониты гранулематозный и эозинофильный).
Микседема - заболевание щитовидной железы, которое может служить причиной появления асцита
Признаки асцита брюшной полости могут возникнуть у детей в грудном возрасте. Они связаны с отеком врожденного происхождения при резус- несовместимости с матерью, обычно случаи в 100% заканчиваются летально, врожденными аномалиями печени и желчевыводящих путей, а также нефротическим синдромом врожденного характера.
Также связаны с потерей белка через кишечник и недостатком питания, отеком в ответ на скрытую кровопотерю во внутриутробном периоде.
Какие факторы усиливают риск появления асцита?
В группу риска можно включить лиц, имеющих максимальную вероятность развития главных заболеваний, приводящих к асциту:
- злоупотребляющих спиртными напитками;
- курильщиков;
- наркоманов;
- перенесших острые гепатиты и страдающих хроническими формами;
- после переливания крови;
- нуждающихся в гемодиализной поддержке почечной фильтрации;
- увлекающихся татуажем;
- имеющих лишнюю массу тела, ожирение;
- больных сахарным диабетом;
- с признаками нарушенного белкового и жирового обмена по анализам крови;
- увлекающихся модными диетами для похудения;
- имеющих наследственную отягощенность по онкологической патологии.
Об особенностях асцита при циррозе печени читайте подробнее в этой статье .
Симптомы
Проявления асцита обычно возникают после накопления в брюшной полости от одного до полутора литров жидкости. При острых заболеваниях (тромбоз воротной вены) он развивается быстро. При других - склонен к постепенному развитию в течение нескольких месяцев. Наибольших размеров достигает асцит при связи с последствиями патологии лимфообращения.
Другая особенность клинических проявлений - связь с прочими отеками и признаками задержки жидкости. Так, при патологии печени асцит не сопровождается отеками на других частях тела, а в случае сердечной недостаточности сначала возникает анасарка (легкая пастозность кожи), отеки на стопах и голенях, а затем накапливается жидкость в животе.
Пациента уже на ранней стадии беспокоят распирание после приема пищи и натощак, боли в животе обусловлены характером основного заболевания, например, при застое в печени увеличивается левая доля, и пациенты жалуются на болезненные ощущения в эпигастрии. Меняется рост, вес и объем живота, появляется вздутие кишечника и трудности при одевании обуви, наклонах тела.
Расширение венозной сети в виде «головы медузы» держится и после лапароцентеза
В связи с подъемом купола диафрагмы, у больного возникают:
- симптомы рефлюксного заброса содержимого желудка в пищевод (изжога, отрыжка);
- одышка сначала только при ходьбе, затем в покое, особенно в положении лежа;
- человек не может спать на низкой подушке;
- отек распространяется в пах, у мужчин на мошонку;
- возможно формирование грыжи белой линии живота.
При осмотре обращают внимание на округлую и обвисшую форму увеличенного живота в стоячем положении пациента и распластывание лежа («лягушачий живот»), выпячивание пупка, белые растяжки (стрии) на коже по бокам и расширенные и утолщенные вены образуют вокруг пупка картину «головы медузы».
При портальной гипертензии возможны желтушность кожи и склер, тошнота, частая рвота. Туберкулезный асцит сопровождается выраженными проявлениями интоксикации: слабостью и немотивированной усталостью, головными болями и тахикардией.
В отличие от ожирения масса тела у пациента увеличена непропорционально: руки и ноги значительно худеют
Если асцит сопровождает системные заболевания или недостаток питания, то он выражен слабо, но одновременно видны отеки на ногах, можно обнаружить выпот жидкости в плевральную полость.
Как выявить патологию?
Диагностика асцита начинается с врачебного осмотра. Кроме визуальных признаков (увеличение живота, расширенная венозная сеть, отечность ног и паха), доктора используют метод перкуссии.
Производится постукивание пальцем одной руки по другой. При этом обнаруживается притупление звука в лежачем положении в боковых каналах живота, на боку - в нижней части. Предлагая пациенту поворачиваться можно зафиксировать переход зон притупления. Другой способ - односторонние толчкообразные движения к центру, при этом, с другой стороны, ощущается волна.
Ультразвуковое исследование проводится не только для выявления жидкости, но и в порядке выяснения причины асцита. Доктор может осмотреть печень, выявить измененные размеры, форму, узловые образования. При допплеровском картрировании оценивается кровоток в воротной и нижней полой венах.
Жидкость на УЗИ имеет характерную картину
УЗИ-исследование сердца позволяет установить признаки сердечной недостаточности, пороков, заметить жидкость в плевральной полости. Осмотр поджелудочной железы необходим для исключения панкреатита в этиологии асцита.
Рентгеновский способ подходит для обнаружения асцита объемом более 0,5 л. Но метод остается одним из важных в диагностике туберкулезного поражения легких, гипертрофических изменений со стороны сердца, плеврита.
Ангиография - вариант рентгеновского исследования, при котором контрастное вещество вводят в вену, а затем делают серию снимков для подтверждения проходимости, формы сосудов.
Обследование печени радиоизотопными препаратами помогает установить степень поражения работающих клеток органа. При гепатосцинтиграфии внутривенно вводят Метионин, меченный изотопом, чувствительным к клеткам печени. Дальнейшее сканирование позволяет обнаружить участки, не заполненные веществом. Это означает, что там нет печеночных клеток, пробелы заполнены фиброзной тканью.
Лапароскопическое исследование в условиях операционного блока заключается во введении через небольшой разрез в брюшную полость оптической техники, способной дистанционно показывать внутренние изменения органов.
Специальная приставка для забора материала на биопсию применяется для последующего гистологического исследования печени и других органов, лимфоузлов, брюшины. На анализ обязательно берется асцитическая жидкость, достаточно 50–100 мл.
Компьютерная и магниторезонансная томография выявляет выпот жидкости в труднодоступных местах брюшной полости.
Лабораторная диагностика основана на признаках нарушения деятельности печени, всех видов обмена и электролитного состава. Проводятся анализы:
- альбумин/глобулинового соотношения;
- печеночных трансаминаз и других ферментов;
- мочевины, креатинина;
- липазы и амилазы поджелудочной железы;
- калия, натрия.
Определенное значение в подтверждении печеночной причины асцита отводится изучению показателей свертывающей системы крови. В целях исключения ракового процесса в печени назначают анализ на уровень α-фетопротеина.
Значение состава асцитической жидкости в дифференциальной диагностике
Вылечить асцит без учета основного заболевания невозможно. Один из обязательных анализов - исследование асцитической жидкости, полученной при лапароскопии или специальным проколом брюшной стенки. Результаты помогают выявить механизм задержки воды, подобрать оптимальные препараты и обеспечить лечение асцита.
Первым делом результаты должны ответить на вопрос: «Является ли полученная жидкость транссудатом или экссудатом?». Разница определяется содержанием белка и других компонентов. В транссудате жидкость выходит из сосудистого русла под действием повышенного гидростатического давления или уменьшенного содержания коллоидных веществ, при этом сами сосуды остаются неповрежденными.
В своем составе транссудат содержит белок до 15 г/л, преимущественно в виде альбуминов, допустимые колебания удельного веса 1,010–1,015
Экссудат - образуется как результат воспалительной реакции с повреждением проницаемости сосудистой стенки. По составу экссудат близок к плазме крови. В него входит значительное количество белковых компонентов, которые в нормальных условиях не проходят сквозь стенку сосуда (иммуноглобулины, фибриноген, комплемент).
Всего белка 15–60 г/л. Фибриноген быстро трансформируется в фибрин под воздействием тканевых тромбопластинов. Нити фибрина видны при микроскопии жидкости. По относительной плотности экссудат составляет 1,015–1,027. Обязательно присутствуют воспалительные элементы.
При циррозе печени чаще всего выявляется транссудат. На фоне перитонеальных явлений, воспаления внутренних органов - экссудат. Наличие геморрагической асцитической жидкости (с кровью) редко сопутствует циррозу. Гораздо чаще наблюдается при новообразованиях, туберкулезном перитоните.
Преобладание в клеточном составе жидкости нейтрофилов с мутным осадком - характерный признак бактериального перитонита. Если наибольшим оказывается уровень лимфоцитов - перитонит скорее туберкулезного происхождения. Для диагностики такие различия важны, поскольку перитонит может протекать скрытно.
Еще более информативным является проведенный посев асцитической жидкости, определение чувствительности к антибиотикам.
Если полученный материал отличается мутностью и беловатым (молочным) оттенком, то лаборант предполагает попадание значительного количества лимфы в брюшную полость (хилезный асцит). При этом варианте в составе обнаруживают мельчайшие капли жира, повышение уровня триглицеридов, высокое содержание лейкоцитов, опухолевые клетки.
В качестве подтверждения субъективного мнения лаборанты проводят дифференциальную диагностику проб:
- при добавлении щелочного раствора растворяются белки и мутность уменьшается;
- реактивы с эфиром приводят к исчезновению мутности, связанной с жирами.
Очень редкий результат - выявление в асцитической жидкости слизи. Такое бывает при псевдомиксоме брюшины и муцинозной аденокарциноме желудка или кишечника.
Лечение
В терапии асцита не существует стандартов. Выбор врача зависит от причины патологии, чувствительности больного к лекарственным препаратам. Чем дольше страдает пациент, тем сложнее подобрать рациональную схему лечения. Обязательно учитывается активность основного заболевания. Проводится патогенетическая терапия.
Больной с асцитом нуждается в полупостельном или постельном режиме. В питании необходимым правилом является:
- исключение соли - сначала ее ограничивают до 2 г в сутки;
- уменьшение выпитой жидкости.
Для контроля за накоплением водного остатка применяют ежедневное взвешивание пациента, измерение диуреза (выделение мочи за сутки)
Разрешенный объем жидкости немного превышает диурез. Оптимальной потерей веса считается до 500 г. Нельзя в терапии стремиться к быстрому выведению жидкости. Это может вызвать гипокалиемию, способствует почечной недостаточности.
Терапия диуретиками осуществляется под контролем электролитов крови. Обычно назначают калийсберегающие препараты типа Спиронолактона. Если не удается получить эффект, подключают Фуросемид под прикрытием Панангина или Аспаркама (обеспечивают возмещение калия).
Нарушение белкового состава крови требует переливания раствора Альбумина или свежезамороженной плазмы. В случае застойных явлений при сердечной недостаточности необходимы гликозиды. Другие препараты для улучшения микроциркуляции, гепатопротекторы принимают постоянно для поддержки кровотока в портальной системе и в помощь оставшимся гепатоцитам.
Хирургические методы - используются при безрезультатной терапии лекарственными препаратами. Наиболее часто применяют:
- - выведение асцитической жидкости через дренажную трубку, вставленную через прокол брюшной стенки специальным троакаром. Однократно допустимо выпускание 4 л на фоне капельного внутривенного возмещения. Процедуру могут проводить дробно в течении нескольких дней, временно перекрывая дренаж.
- Трансюгулярное шунтирование - серьезная операция, в результате которой создается дополнительное сообщение между печеночной и воротной венами для сброса крови и ликвидации портальной гипертензии.
Методом лапароцентеза владеют терапевты, перевода в хирургическое отделение не требуется
Трансплантация печени - крайний метод лечения всех заболеваний печени, не проводится при алкогольном циррозе.
В чем опасность асцита?
Лечение асцита требует постоянного внимания, подбора оптимальных препаратов. Отсутствие динамики в состоянии пациента угрожает ему осложнениями:
- бактериальным перитонитом;
- появлением устойчивости к мочегонной терапии;
- развитием последствий цирроза печени - энцефалопатии с утратой ряда функций головного мозга;
- гепаторенальным синдромом , присоединением признаков почечной недостаточности;
- спонтанным вытеканием асцитической жидкости сквозь пупочную грыжу.
Как лечить асцит брюшной полости народными способами?
К народным методам лечения такого тяжелого состояния, как асцит врач может посоветовать обратиться только в расчете на дополнительное действие мочегонных трав и растений. Эффект действительно улучшается при комбинировании с лекарственными препаратами.
Наиболее популярные рецепты с народными средствами:
- отвар листьев и почек березы;
- сбор из малины, брусники, листьев смородины, шиповника;
- ягоды можжевельника, листья крапивы, липовый цвет;
- петрушка и толокнянка;
- компот из абрикосов (содержит необходимый калий).
Готовый мочегонный сбор можно приобрести в аптеке
Растения имеют эффективность на начальных стадиях при соблюдении пациентом диеты и режима. Но не рекомендуется устраивать для больного горячую парную с листьями березы или обертывания. Это может ухудшить состояние сердечной системы.
Можно ли прогнозировать, сколько проживет пациент?
Прогноз течения патологии зависит от того, насколько вероятно справиться с главной причиной, вызвавшей ее. Неблагоприятными факторами для определения сколько живут с асцитом люди, страдающие разными заболеваниями, являются:
- пожилой возраст пациентов;
- склонность к гипотонии;
- значительное падение уровня альбумина, по анализу крови до 30 г/л и ниже;
- сопутствующий сахарный диабет;
- сниженная клубочковая фильтрация в почках;
- развитие перитонита;
- раковая опухоль, как причина патологии.
По данным статистики, 50% пациентов с асцитом проживают не более двух лет. А при формировании устойчивости к диуретикам - половина погибает за 6 месяцев наблюдения. Асцит - симптом декомпенсации. Это уже указывает, что организм испробовал все свои силы. Как бы мы ни стремились его победить, пока нет условий и возможности заменить «уставшие» органы.
