Атеросклероз патогенетические механизмы развития презентация. Атеросклероз

Атеросклероз патогенетические механизмы развития презентация. Атеросклероз

Презентация на тему "Атеросклероз" по биологии в формате powerpoint. В презентации для школьников содержится информация о том, что такое атеросклероз, его факторы риска и основные патогенетические механизмы обострения атеросклероза.

Фрагменты из презентации

Атеросклероз – распространённое хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа (крупного и среднего калибра), характеризующееся инфильтрированием в стенку сосуда атерогенных апопротеин-в-содержащих липопротеинов с последующим развитием соединительной ткани, атероматозных бляшек, органных и общих расстройств кровообращения.

ФАКТОРЫ РИСКА:

  • Социально-культурные:
    • потребление высококалорийной, богатой насыщенными жирами и холестерином пищей,
    • сидячий образ жизни,
    • нервный стресс.
  • Внутренние факторы риска:
    • артериальная гипертензия,
    • гиперхолестеринемия,
    • нарушение толерантности к углеводам,
    • ожирение,
    • отягощенная наследственность,
    • другие.
  • Необратимые – возраст, мужской пол, генетическая предрасположенность.
  • Обратимые – курение, ГБ, Ожирение.
  • Частично обратимые – гиперлипидемия, гипергликемия, низкий уровень ЛВП, низкая физическая активность, стресс.

Патологическая анатомия

  • ранние атеросклеротические изменения в интиме
  • жировые поражения интимы (жировая полоса, липофиброзная бляшка)
  • фиброзная бляшка

Основные патогенетические механизмы обострения атеросклероза:

  • ослабление фиброзной оболочки бляшки и её разрыв;
  • непропорционально большое липидное ядро;
  • тромбообразование в месте разрыва капсулы бляшки или на дефекте эндотелия при выраженном стенозе;
  • дисфункция эндотелия (локальная и генерализованная);
  • диффузная воспалительная реакция.

Множественная модификация ЛНП – это каскад последовательных в частице липопротеида: десиалирование, потеря липидов, уменьшение размера частицы, увеличение электроотрицательного заряда, перекисное окисление липидов

Агрегация цмЛНП:

  • Аутоантитела
  • Комплемент и фибронектин
  • Дебрис, коллаген, эластин и протеингликаны

Эффекты ЛНП

  • сосудистый тонус
  • тромбоциты
  • эритроциты
  • антитромбогенная активность стенки сосудов
  • лейкоциты
  • пролиферация ГМК

Хроническое заболевание, характеризующееся нарушением жирового и белкового обмена, которое проявляется отложением в стенке сосудов эластического и мышечно – эластического типа белково – липидных комплексов и, в связи с этим, развитием там склеротических изменений Атеросклероз является разновидностью артериосклероза.




Эндотелий Эластическая мембрана Гладкомышечные клетки 1.Долипидная стадия. Эндокринные, обменные нарушения. Местные причины способствующие повышению проницаемости сосудов для жиро-белковых веществ. Деструктивные изменения эндотелия сосудов. Патоморфология - в цитоплазме эндотелиоцитов появляются жиросодержащие вакуоли. Базальная мембрана фрагментируется, эластические и коллагеновые волокна разрушаются.




2. Стадия жировых пятен и полос (липидоза). очаговое накопление в интиме сосудов жиро-белковых депозитов в этих очагах появляются макрофаги, осуществляющие фагоцитоз. (ксантомные клетки) Патоморфология: пятна и полосы желтого цвета хорошо заметны при визуальном наблюдении. Пятна и полосы не возвышаются над поверхностью сосуда и не изменяют его эластичности.


3. Стадия фиброзной бляшки (липосклероза). развитие соединительной ткани и новообразование сосудов в бляшке Патоморфология: ф иброзные бляшки возвышаются над поверхностью сосуда, приводят к ухудшению кровотока и создают местные условия для образования тромбов. В мелких сосудах сердца, почек, кишечника наличие бляшек в интиме питающих артерий приводит к ухудшению кровообращения тканей, дистрофическим и атрофическим изменениям этих органов. Кристаллы холестерина Кровеносные сосуды





4. Стадия атероматоза. некроз тканей центра бляшки Патоморфология: некроз центра бляшки. В результате разрушения vasa vasorum могут возникать интрамуральные гематомы Тканевой детрит в центре бляшки состоит из кристаллов холестерина, ксантомных клеток, фрагментов разрушенных структур сосуда.






5. Стадия образования атероматозных язв. На месте атеросклеротической бляшки образуется язва. Патоморфология: покрышка бляшки может вскрываться и вызывать тканевую или жировую эмболию (в просвет сосуда выходит жировое содержимое, которое вызывает свертывание крови и тромбоз). Нередко на краю атероматозной язвы формируются пристеночные тромбы, создающие опасность развития тромбоэмболии.


6. Стадия атерокальциноза. С течением времени в атероматозной язве развивается дистрофическое обызвествление – развивается атерокальциноз. У секционного стола чаще удатеся обнаружить одновременно все стадии атеросклеротических изменений в сосудах – от пятен и полос до атерокальциноза. Это обстоятельство свидетельствует о непрерывно прогрессирующем течении процесса, имеющем периоды обострения и ремиссии.















































1.Определение понятия: Заболевание, основным признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления «первичная» (идиопатическая) – причина неизвестна;«вторичная» или симптоматическая гипертензия, которая является проявлением многих заболеваний нервной, эндокринной систем, патологии почек и сосудов.


2. Этиология гипертонической болезни. Этиология гипертонической болезни ОКОНЧАТЕЛЬНО НЕ ВЫЯСНЕНА На основании многих наблюдений можно сделать вывод о том, что гипертоническая болезнь возникает в результате длительного нервно-психического напряжения в сочетании с наследственной предрасположенностью




Кризовое (злокачественное) течение Фибриноидный некроз афферентной артериолы (PAS - реакция) гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия; спазм артериолы;плазматическое пропитываниее или фибриноидный некроз ее стенки;тромбоз, сладж-феномен. развиваются инфаркты, кровоизлияния




Классификация гипертонической болезни. Доброкачественный вариант течения 1.Доклиническая стадия. (функциональная) стадия. Непостоянное повышение давления, умеренная гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол, умеренная гипертрофия левого желудочка сердца.


Доброкачественный вариант течения Стадия распространенных изменений артериол. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшемвозникает гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников. Эластоз, эластофиброз и склерозоз крупных артерий


Классификация гипертонической болезни. Доброкачественный вариант течения 3. Стадия вторичных изменений в органах. Склероз и гиалиноз мелких артерий и артериол - снижение кровотока в органах 1.Гипертрофия левого желудочка сердца 2.Геморрагический инфаркт мозга 3.Первично сморщенные почки

«Порок сердца» - Данные объективного исследования. Высокое систолическое и низкое диастолическое АД. ЖАЛОБЫ: возникают рано. 1.Отдышка. 4.Кровохарканье. 2.Боли в сердце. 5.Отеки. 3.Кашель. Консервативное лечение осложнений. Недостаточность митрального клапана (Insufficientia valvulae mitralis). Недостаточность клапанов аорты (Insuficientia valvulae aortae).

«Ишемическая болезнь сердца» - КАРДИОЛОГ – врач–специалист по сердечно-сосудистым заболеваниям. Искусственное сердце. Кардиология. Распространенные заболевания сердечно-сосудистой системы. Инсульт приводит к смерти тканей мозга, снабжавшихся кровью через поврежденный кровеносный сосуд.

«Сердечно-сосудистые заболевания» - Результаты. Причины курения. Гигиена сердечно-сосудистой деятельности. Основные сердечно-сосудистые заболевания. Гигиена сердечно-сосудистой системы. П2 - П1 Т = -------------- * 100% П1 П1 - частота пульса в положении сидя П2 - частота пульса после 10 приседаний. Заболевания сердечно-сосудистой системы.

«ИБС» - Амбулаторное суточное мониторирование ЭКГ. Антиоксидантная терапия не влияет на сердечно-сосудистую смертность. Дозы и способ применения Кардиомагнила. Дальнейшие мероприятия. Другие методы профилактики АцетилCалициловая Kислота. Практические рекомендации. Диаграммы риска. У пациентов, хотя бы временно бросавших курить, реже возникают ССЗ.

«Гипертензия» - Развитие анемии или других цитопений наблюдается на поздних стадиях заболевания. Врожденный фиброз печени. Диагностика вирусного гепатита С (НСV). Эпидемиология портальной гипертензии. Основной маркер - антитела к HCV (анти-HCV) . Тромбоз селезеночной вены. Асцит. Определение антител к вирусам хронического гепатита.

«Болезни сердца» - Факторы риска болезни сердца. Курение. Классические симптомы сердечного приступа. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Липиды - жиры в кровеносной системе холестерин и триглицериды - два типа липидов. Тучность, стресс и гиподинамия. Как устранить угрозу болезни сердца? Холестерин включает липопротеиды низкой плотности (ЛПН) и липопротеиды высокой плотности.


Термин «атеросклероз» Происходит от двух латинских слов: athere - что означает кашица, и sclerosis - твердый, плотный, что отражает стадии развития атеросклеротической бляшки. Атеросклероз имеет место у всех людей. Первые признаки атеросклероза обнаруживаются в пятилетнем возрасте. «Атеросклероз - естественный процесс старения» А. Давыдовский


Факторы риска развития атеросклероза Пол. Мужчины более подвержены развитию атеросклероза, чем женщины. Первые признаки данной патологии могут проявляться уже с 45 лет а то и раньше, у женщин – с 55 лет. Возможно, это связано с более активным участием в обмене холестерина эстрогенов и липопротеидов низкой и очень низкой плотности.


Наследственность. Это одна из причин появления атеросклероза. Атеросклероз – многопричинное заболевание. Поэтому уровень гормонального фона, наследственное нарушение липидного профиля плазмы, активность иммунной системы играют важные роли в ускорении или замедлении развития атеросклероза.


Вредные привычки. Курение – это яд для организма. Данная привычка является еще одной причиной развития атеросклероза. Что же касается алкоголя, то здесь имеется интересная зависимость: употребление небольших доз алкоголя ежедневно – являются прекрасной профилактикой атеросклероза. Правда, такая же доза способствует и развитию цирроза печении. К тому же, большие дозы алкоголя ускоряют развитие атеросклероза.


Питание. От того, насколько полезна наша пища, насколько содержится в ней необходимых нам химических соединений, будет зависеть наше дальнейшее здоровье. Мало кто знает, что ни одна диета, кроме лечебных, не одобрена всемирным советом гигиены питания. Питаться нужно рационально и адекватно своим потребностям и энергетическим затратам.


Симптомы атеросклероза часто холодные конечности синюшно-белого цвета; частые проблемы с сердцем; снижение памяти; нарушение кровоснабжения; плохую концентрацию внимания; больной становится раздражительным и чувствует себя уставшим. Более остальных людей атеросклерозу подвержены люди с высоким кровяным давлением, а также со слабыми почками и страдающие диабетом.


Наиболее типичным сегодня медики считают атеросклероз: аорты, вызывающий грудную жабу; почек; конечностей; коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца); экстракраниальных сосудов, в основном сонной артерии, приводящий к цереброваскулярным заболеваниям и инсультам головного мозга.


Шаг 1 Снижаем уровень холестерина и «плохих» липопротеидов: исключаем острую, жирную, копченую, консервированную пищу и полуфабрикаты; варим или тушим пищу, а не жарим Потребляем жиры только растительного происхождения Исключаем изделия из муки высших сортов


Пить или не пить? Лучше не употреблять алкоголь вообще! При употреблении алкогольных напитков отдавать предпочтение белым и красным винам слабой и средней крепости, но не более 1-го бокала. Альтернатива алкоголю – хлебный квас, содержащий от 0,5 до 2,5% алкоголя.


Для поддержания организма и профилактики атеросклероза следует есть продукты с пониженным содержанием соли и холестерина. Употреблять в пищу злаки, овощи, например: морковь, баклажаны, лук порей, чеснок, вареную рыбу, йогурты, подсолнечное масло и любые фрукты. В большом количестве употребляйте ягоды и растения желтовато-рыжих цветов – например, боярышник, рябину, землянику, калину, пижму и т. д. Для поддержания организма и профилактики атеросклероза следует есть продукты с пониженным содержанием соли и холестерина. Употреблять в пищу злаки, овощи, например: морковь, баклажаны, лук порей, чеснок, вареную рыбу, йогурты, подсолнечное масло и любые фрукты. В большом количестве употребляйте ягоды и растения желтовато-рыжих цветов – например, боярышник, рябину, землянику, калину, пижму и т. д.

Работа может использоваться для проведения уроков и докладов по предмету "Биология"

Готовые презентации по биологии содержат различную информацию о клетках и о строении организма целиком, о ДНК и о истории эволюции человечества. В данном разделе нашего сайта Вы можете скачать готовые презентации на урок биологии для 6,7,8,9,10,11 класса. Презентации по биологии будут полезны как учителям, так и их ученикам.


Атеросклероз (от греч. athere кашица и skleros твердый) это хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет сосуда и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным и общим расстройствам кровообращения. Термин атеросклероз введен в употребление в 1904 г. F. Marchand.


ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА 1. дислипидемия 2. возраст лет и старше 3. мужской пол (больше курят, чаще стрессы) 4. артериальная гипертензия – повреждение эндотелия (увеличение ангиотензина II, эндотелина и др.) 5. курение – дисфункция эндотелия, протромботическое влияние 6. нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет 7. избыточная масса тела – «метаболический синдром», «смертельный квартет» (ожирение, инсулинорезистентность, ГЛП и АГ) 8. гиподинамия 9. «стрессовый» тип 10. отягощенная наследственность по атеросклерозу 11. подагра 12. нерациональное питание






КЛАССИФИКАЦИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА (А.Л.МЯСНИКОВ, 1960 Г.) ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПРОЦЕССА 1. АОРТА (диастолический шум, дисфагия, охриплость голоса) 2. КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ 3. МОЗГОВЫЕ АРТЕРИИ 4. ПОЧЕЧНЫЕ АРТЕРИИ 5. МЕЗЕНТЕРАЛЬНЫЕ АРТЕРИИ (похудание, angina abdominae) 6. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ – СИНДРОМ ЛЕРИША






КЛИНИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА I. АТЕРОСКЛЕРОЗ ГРУДНОЙ АОРТЫ 1. аорталгия 2. затруднение глотания 3. увеличение ширины сосудистого пучка (перкуторно) – на 1-3 см вправо 4. ретростернальная пульсация 5. укорочение II тона с металлическим оттенком, систолический шум над аортой 6. повышение систолического артериального давления при нормальном диас-толическом артериальном давлении




III АТЕРОСКЛЕРОЗ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ 1. Резкая, жгучая боль в животе (чаще в эпигастрии, на высоте пищеварения, в течении 1-3 часов («брюшная жаба») 2. Боли купируются нитроглицерином 3. Боль сопровождается вздутием живота, запором, отрыжкой 4. Зловонные поносы 2-3 раза в сут 5. Рефлекторные боли в области сердца, сердцебиение, перебои, одышка 6. Объективно: метеоризм, снижение перистальтики, систолический шум в эпигастрии 7. Постепенное обезвоживание, истощение, снижение тургора кожи


IV АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ 1. Вазоренальная симптоматическая артериальная гипертензия 2. В моче белок, эритроциты, цилиндры 3. Прогрессирование артериальной гипертензии 4. Над почечными артериями (на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком слева и справа) систолический шум


V ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ 1. Субъективные проявления: слабость и повышенная утомляемость мышц голени, зябкость и онемение ног, синдром перемежающей хромоты 2. Бледность, похолодание ног, трофические расстройства 3. Ослабление или отсутствие пульсации в области крупных артерий стопы


ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ 1. Общий анализ крови, мочи 2. Биохимические анализы: триглицериды, холестерин, пре- и - липопротеины, трансаминазы, альдолаза, общий белок и белковые фракции 3. ЭКГ, ЭХОКГ 4. Реовазография нижних конечностей 5. Рентгеноскопия аорты и сердца


СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА 1. Диета 10 стол 2. Лекарственная терапия 3. I гиполипидемические средства статины – флувастатин, ловастатин и др. По мг в сут. 4. II анионообменные смолы (секвес-транты желчных кислот) – Холестрамин или колестипол по 5-12 г 2-3 раза в сут. 5. III никотиновая кислота с 500 мг в сут постепенно увеличивая дозу до 3 гр в сут в 1-3 приема 6. IV фибраты – гемфиброзил 7. Энтеросорбция, гемосорбция, ЛНП-иммуносорбция 8. Хирургическое лечение




ОСЛОЖНЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА 1. ½ всех смертельных случаев и 1,3 смертельных случаев у лиц в возрасте лет 2. Стенокардия 3. Инфаркт миокарда 4. Симптоматическая вазоренальная артериальная гипертензия 5. Сердечная недостаточность 6. Инсульт 7. Нарушение сердечного ритма 8. Хроническая почечная недостаточность 9. Расслаивающая аневризма аорты 10. Артериальный тромбоз и эмболия 11. Внезапная смерть



КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС (ВОЗ, 1979) 1.ПЕРВИЧНАЯ ОСТАНОВКА КРОВООБРАЩЕНИЯ. 2.СТЕНОКАРДИЯ: 2.1. СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ: ВПЕРВЫЕ ВОЗНИКАЯ СТАБИЛЬНАЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СТЕНОКАРДИЯ ПОКОЯ (СПОНТАННАЯ) ОСОБАЯ ФОРМА СТЕНОКАРДИИ (СТЕНОКАРДИЯ ПРИНЦМЕТАЛА) 3.ИНФАРКТ МИОКАРДА МЕЛКООЧАГОВЫЙ (ИНТРАМУРАЛЬНЫЙ) КРУПНООЧАГОВЫЙ (ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ). 4. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ. 5. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. 6. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА.


(ВКНЦ АМН СССР, 1984) 1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца). 2. Стенокардия Стенокардия напряжения: Впервые возникшая стенокардия Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса от I до IV) Прогрессирующая стенокардия (нестабильная) Спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая) стенокардия. 3. Инфаркт миокарда Крупноочаговый (трансмуральный) Мелкоочаговый. 4. Постинфарктный кардиосклероз. 5. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии). 6. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).


ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ (ФК) СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ (НАУЧНЫЙ ЦЕНТР КАРДИОЛОГИИ, МОСКВА, 1984) ФК-I – ПРИСТУПЫ ВОЗНИКАЮТ ПРИ ВЫРАЖЕННОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ. ФК-II – ПРИСТУПЫ ВОЗНИКАЮТ ПРИ ХОДЬБЕ НА РАССТОЯНИИ БОЛЕЕ 500 М, ПРИ ПОДЪЕМЕ БОЛЕЕ НА 1 ЭТАЖА. ФК-III – ПРИСТУПЫ ВОЗНИКАЮТ ПРИ ХОДЬБЕ НА РАССТОЯНИИ 100–500 М, ПРИ ПОДЪЕМЕ НА 1 ЭТАЖ. ФК-IV – ПРИСТУПЫ ВОЗНИКАЮТ ПРИ НЕЗНАЧИТЕЛЬНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ, ХОДЬБЕ НА РАССТОЯНИИ ДО 100 М.


КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС (с изменениями IV съезда кардиологов Узбекистана, 2000 г) 1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) 2. Стенокардия 2.1. Cтабильная стенокардия напряжения I функциональный класс II функциональный класс III функциональный класс IV функциональный класс


2.2. Нестабильная стенокардия Впервые возникшая стенокардия. Прогрессирующая стенокардия напражения Ангиоспастическая стенокардия Ранняя постинфарктная стенокардия Ранняя послеоперационная стенокардия Запомните! Острый коронарный синдром –нестабильная стенокардия, ИМ c Q и без Q.


3. Безболевая ишемия миокарда 4. Микроваскулярная стенокардия 5. Инфаркт миокарда С зубцом Q – QMI Без зубца Q – NQMI 6. Постинафрктный кардиосклероз 7. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы) 8. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии)




Стабильная стенокардия 1. Диета – стол Аспирин мг 3. Нитраты - нитросорбид 40-60мг/сут. 4. Бета блокаторы: метапролол мг/сут 5. Антогонисты кальция – верапамил мг/сут., амлодипин 5 мг, дилтиазем при невозможности назначить бета блокаторы, 6. Капотен - при наличии сердечной недостаточности 7. Статины (липостат, зокор мг/сут) - при гиперхолестеринемии 8. Хирургическое лечение ЦЕЛЬ ЛЕЧЕНИЯ Улучшение прогноза больного Улучшение качества жизни больного Нестабильная стенокардия 1.Аспирин 325 мг 2.Гепарин или фраксипарин по 7 дней, удлиняя время свертывания крови в 1,5-2,5 раза 3.Нитраты - нитросорбид 60-80мг/сут 4.Бета блокаторы: пропранолол мг/сут




Самое обсуждаемое
Какие бывают выделения при беременности на ранних сроках? Какие бывают выделения при беременности на ранних сроках?
Сонник и толкование снов Сонник и толкование снов
К чему увидеть кошку во сне? К чему увидеть кошку во сне?


top