Болезнь Паркинсона — что это, признаки, симптомы, лечение и причины возникновения. Паркинсонизм — синдром, который может разрушить жизнь Паркинсонизм симптомы причины

Медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства. Различают истинный паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, который может сопровождать многие неврологические заболевания (ЧМТ, опухоли головного мозга, инсульты, энцефалиты и пр.). При подозрении на болезнь Паркинсона пациенту необходимо пройти электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, МРТ головного мозга.

МКБ-10

G20

Общие сведения

Медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства.

Классификация болезни Паркинсона

Классификация болезни Паркинсона основывается на возрасте начала болезни:

• ювенильная (ювенильный паркинсонизм)
• с ранним началом
• с поздним дебютом

Также известны различные классификации синдрома паркинсонизма:

• дрожательные
• дрожательно-ригидные
• ригидно-дрожательные
• акинетико-ригидные
• смешанные

Однако данные классификации болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма не считаются безупречными. Поэтому на сегодня общепринятого подхода в этом вопросе не существует.

Этиология и патогенез болезни Паркинсона

Современной медициной достигнут определенный прогресс в понимании молекулярных и биохимических механизмов болезни Паркинсона. Не смотря на это, остается неизвестной истинная этиология спорадических форм этого заболевания. Большое значение имеют генетическая предрасположенность и факторы внешней среды. Сочетание и взаимодействие этих двух факторов инициируют процесс дегенерации в пигментсодержащих, а впоследствии и других нейронах ствола головного мозга. Такой процесс, однажды возникнув, становится необратимым и начинает экспансивное распространение по всему мозгу. Более других белковых субстанций нервной системы наибольшему разрушению подвергается альфа-синуклеин. На клеточном уровне механизм этого процесса выглядит как недостаточность дыхательных функций митохондрий, а также окислительный стресс - основная причина апоптоза нейронов. Однако в патогенезе болезни Паркинсона принимают участие и другие факторы, функции которых остаются не раскрытыми до сих пор.

Клиническая картина болезни Паркинсона

Существует тетрада двигательных симптомов болезни Паркинсона: тремор, ригидность, гипокинезия, нарушения постуральной регуляции. Тремор - самый очевидный и легковыявляемый симптом. Наиболее типичен для паркинсонизма тремор покоя, однако возможны и другие виды тремора, например: постуральный тремор или интенционный тремор. Мышечная ригидность может быть малозаметной на начальных стадиях, чаще при дрожательной форме болезни Паркинсона, но очевидной при выраженном синдроме паркинсонизма. Большое значение имеет ранее выявление минимальной асимметрии тонуса в конечностях, так как асимметрия симптомов - характерный признак всех стадий болезни Паркинсона.

Гипокинезия является облигатным симптомом паркинсонизма любой этиологии. На начальных стадиях болезни Паркинсона выявление гипокинезии может затруднено, поэтому прибегают к демонстративным приемам (например, быстро сжать и разжать кулак). Ранние проявления гипокинезии можно наблюдать в элементарных действиях, направленных на самообслуживание (бритье, чистка зубов, застегивание мелких пуговиц и др.). Гипокинезия - это брадикинезия (замедленность движений), олигокинезия (уменьшение кол-ва движений), а также уменьшение амплитуды движений и снижение их скорости. По причине гипокинезии при болезни Паркинсона нарушается индивидуальный «язык тела», в том числе жесты, мимика, речь и пластичность моторики.

Постуральные нарушения при болезни Паркинсона проявляются довольно рано (например, ассиметрия вытянутых вперед рук). Однако чаще всего они привлекают внимание врачей уже в дезадаптационной своей стадии (III стадия). Объяснением этому может служить тот факт, что постуральные нарушения в сравнении с другими симптомами болезни Паркинсона менее специфичны для нее.

Кроме вышеупомянутых основных проявлений паркинсонизма, болезни Паркинсона сопутствуют и другие симптомы, которые в некоторых случаях могут выходить на первый план клинической картины. Причем степень дезадаптации пациента в таких случаях ничуть не меньше. Перечислим только некоторые из них: слюнотечение, дизартрия и/или дисфагия, запор, деменция , депрессия , нарушения сна , дизурические расстройства, синдром беспокойных ног и другие.

Различают пять стадий болезни Паркинсона, каждая из которых отражает степень тяжести заболевания. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:

• 0 стадия - двигательные проявления отсутствуют
• I стадия - односторонние проявления заболевания
• II стадия - двусторонние симптомы без постуральных нарушений
• III стадия - умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
• IV стадия - значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
• V стадия - в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Диагноз болезни Паркинсона

Клиническая диагностика болезни Паркинсона проходит в три этапа.

1-ый этап

Распознавание синдрома паркинсонизма и его синдромальная дифференциация от своих неврологических и психопатологических синдромов, так или иначе схожих с истинным паркинсонизмом. Истинный паркинсонизм - это гипокинезия в сочетании с одним из следующих симптомов: тремор покоя (4-6 Гц), мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, не связанная с первичными вестибулярными, зрительными и мозжечковыми нарушениями.

2-ой этап

Исключение иных заболеваний, которые могут проявляться синдромом паркинсонизма. Существует несколько критериев исключения болезни Паркинсона:

• окулогирные кризы
• терапия нейролептиками перед дебютом заболевания
• наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, достоверный энцефалит или повторные ЧМТ
• продолжительная ремиссия
• исключительно односторонние проявления в течение более 3 лет
• мозжечковые симптомы
• надъядерный паралич взора
• ранее яркое проявление деменции
• ранее яркое проявление вегетативной недостаточности
• симптом Бабинского
• опухоль головного мозга или открытая гидроцефалия
• неэффективность больших доз леводопы
• интоксикация МФТП

3-й этап

Выявление симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона. Для этого необходимо наличие как минимум трех из нижеперечисленных критериев:

• односторонние проявления в дебюте болезни
• наличие тремора покоя
• асимметрия симптомов (с большей степенью выраженности на стороне тела, с которой началось заболевание)
• 70-100%-реакция на терапию леводопой
• прогрессирующее течение заболевания
• эффективность леводопы в течение 5 лет и более
• продолжительность заболевания 10 лет и более

Для обследования пациентов с подозрением на болезнь Паркинсона применяют реоэнцефалографию , ЭЭГ , методы нейровизуализации: КТ головного мозга и МРТ .

Дифференциальный диагноз

Болезнь Паркинсона необходимо дифференцировать от всех заболеваний, которые сопровождаются синдромом паркинсонизма: вторичный паркинсонизм , псевдопаркинсонизм, «паркинсонизм плюс». Около 80% случаев синдрома паркинсонизма приходится на болезнь Паркинсона.

Следует помнить об определенных клинических особенностях паркинсонизма, которые должны вызывать сомнения в диагнозе болезнь Паркинсона, например: неэффективность леводопы, отсутствие тремора, симметричность двигательных нарушений, ранние проявления признаков периферической вегетативной недостаточности .

Лечение болезни Паркинсона

Пути лечения болезни Паркинсона существенно различаются на ранних и поздних стадиях заболевания, поэтому их стоит рассматривать раздельно.

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.

Ранее диагностирование болезни Паркинсона не всегда означает незамедлительное начало какой-либо лекарственной терапии. Для определения сроков начала лекарственного лечения необходимо учитывать тяжесть заболевания, продолжительность заболевания, темп его прогрессирования, любые сопутствующие заболевания, а также «личные факторы» (профессиональное, социальное и семейное положение пациента, психическое состояние, особенности личности и т. д.). Цель такой терапии - восстановление (достаточный регресс) нарушенных функций посредством минимально возможных доз.

Лекарственная терапия на ранней стадии болезни Паркинсона подразумевает использование препаратов, увеличивающих синтез дофамина в мозге, стимулирующих его выброс и блокирующих обратное его поглощение, угнетающих распад дофамина, стимулирующих дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов. К таким препаратам относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и др.). Допускается применение вышеуказанных препаратов как в виде монотерапии (чаще), так и в различных комбинациях.

Вышеперечисленные препараты значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, однако для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях они вполне подходят. Теоретически на ранних стадиях болезни Паркинсона агонисты дофаминовых рецепторов способны отсрочить назначение леводопы, а на поздних стадиях - снизить ее дозу. Однако не в их пользу говорит большое количество побочных эффектов (язва желудка , ортостатическая гипотензия, психические нарушения, эритромелалгия , ретроперитонеальный фиброз и др.) и способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов.

Четкие критерии, определяющие оптимальное время начала лечения препаратами леводопы, отсутствуют. Тем не менее, следует учитывать возраст пациента (по возможности после 60-70 лет), избегать раннего назначения леводопы, при подборе дозы ориентироваться на «откликаемость» пациента на препарат, улучшений в его профессиональной и социальной деятельности.

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях.

В независимости от характера течения болезни Паркинсона обязательно происходит постепенная трансформация клинической картины заболевания. Со временем прогрессируют уже присутствующие нарушения и появляются новые, большинство из которых с трудом поддается терапии, оказывая тем самым сильное стрессорное воздействие на пациента. Кроме этого, меняется привычный эффект от леводопы - снижается эффективность препарата, нарастают лекарственные дискинезии (как результат гиперчувствительности дофаминовых рецепторов).

Снижение эффективности терапии проявляется снижением срока лечебного действия каждой лозы леводопы. Формируется феномен «включения-выключения», единственным способом борьбы с которым становится постепенное повышение дозы леводопы, а это в свою очередь запускает порочный круг, порождающий новые проблемы, бороться с которыми становится все тяжелее. Реальная помощь в данном случае может быть оказана двумя способами: назначением дополнительной дозы леводопы в целях сокращения интервалов между приемами; добавлением в схему лечения ингибитора КОМТ и переводом пациента на терапию комбинированным препаратом леводопы и энтакапона.

Побочные эффекты терапии леводопой. Одно из проявлений снижения порога чувствительности к некоторым побочным эффектам - тенденция к появлению оральных (или иных) гиперкинезов на фоне симптомов гиперкинезии. Таким образом, в клинической картине болезни Паркинсона парадоксальным образом сочетаются симптомы избытка дофамина (оральные гиперкинезы) и его дефицита (гипокинезия). Снижение дозы леводопы в такой ситуации дает только временное устранение гиперкинеза , через некоторое время он появляется вновь. Ортостатическая артериальная гипотензия при болезни Паркинсона проявляется обычно относительно резким снижением артериального давления вскоре после приема леводопы. Таким побочным эффектом обладают и леводопа, и агонисты дофаминовых рецепторов, поэтому после определения причины побочного эффекта необходимо уменьшить дозу соответствующего препарата.

Психические нарушения при болезни Паркинсона могут проявляться в виде депрессии, тревоги, апатии, зрительных галлюцинаций, ажитации. Кроме того, типично появление запоминающихся, ярких сновидений. Со временем все вышеперечисленные нарушения прогрессируют и рано или поздно проявляются и в состоянии бодрствования. Терапию таких психических нарушений необходимо проводить совместно с психиатром. Иногда достаточно избавить пациента от тревоги и страха, так как именно они провоцируют более грубые психические нарушения. Большинство лекарственных дискинезий проявляется на пике действия препарата. Наиболее надежный способ их устранения - уменьшение разовой дозы леводопы с сохранением суточной дозы препарата. Поэтому дробный прием малых доз леводопы - наилучший способ предотвращения дискинезий такого типа.

В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию. В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента. Следует помнить, что на поздних стадиях болезнь Паркинсона становится тяжелым бременем не только для самого пациента, но и для его семьи, членам которой может потребоваться не только терапевтическая, но иногда и специализированная помощь.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона заключается в проведении стереотаксической деструкции вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра, а также глубокой стимуляции мозга. В случае выраженного акинетико-ригидного синдрома рекомендована паллидотомия , а также глубокая электростимуляция бледного шара и субталамического ядра.

Прогноз

Для болезни Паркинсона характерно неуклонное нарастание выраженной симптоматики. В 25% случаев в течение первых пяти лет заболевания наступает инвалидизации или смерть. У 89% пациентов, переживших 15 лет течения болезни Паркинсона, неизбежно наступает тяжелая степень инвалидности или смерть. Отмечено снижение уровня смертности пациентов с болезнью Паркинсона в связи с началом применения леводопы, а также рост продолжительности жизни.

Тремор конечностей, замедленность движений и другие признаки синдрома паркинсонизма могут быть вызваны целым рядом заболеваний. В связи с улучшением результатов лечения различных заболеваний, продолжительность жизни населения растёт, частота развития данного синдрома увеличивается. Это состояние характерно для старших возрастных групп населения, в основном для мужчин.

Понятие синдром паркинсонизма включает в себя симптомокомплекс, характеризующийся:

• тремором;
• неспособностью удерживать равновесие;
• повышением тонуса мышц;
• появлением неконтролируемого сопротивления мышечной ткани в ответ на попытку изменить положение тела;
• замедленностью движений;
• неспособностью начать движение, адекватное по скорости и силе и др.

Синдром паркинсонизма является следствием следующих заболеваний:

• перенесенные в прошлом геморрагические или ишемические инсульты в базальных отделах головного мозга;
• повторные многочисленные черепно-мозговые травмы;
• указание на заболевание энцефалитом в прошлом;
• лекарственные интоксикации нейролептиками, препаратами лития;
• нейросифилис;
• рассеянный склероз, сирингомиелия, боковой амиотрофический склероз, деменция;
• атаксия-телеангиэктазия;
• глиома третьего желудочка;
• на фоне гепатоцеребральной недостаточности, патологии щитовидной железы;
• атрофия мозжечка с сообщающейся гидроцефалией, повышением внутричерепного давления (ВЧД);
• острый энцефалит Экономо.

Синдром паркинсонизма классифицируется по причинам возникновения:

1. Первичный идиопатический – болезнь Паркинсона.
2. Генетический дефект, проявляющийся в молодом возрасте, – ювенильный паркинсонизм.
3. Вторичный – синдром Паркинсона, развившийся как осложнение, последствие других заболеваний и травм центральной нервной системы (ЦНС).
4. Паркинсонизм-плюс – состояние, когда симптомы паркинсонизма имеются наряду с другими разнообразными синдромами тяжелых заболеваний ЦНС, например, эссенциальный тремор.

Клиническая картина

Болезнь Паркинсона, ювенильный паркинсонизм, синдром Паркинсона и паркинсонизм-плюс характеризуются общими симптомами и отличительными чертами.

Общие симптомы

Общие симптомы включают в себя следующие нарушения:

• двигательные;
• вегетативные;
• сенсорные;
• психические;
• патология сна и бодрствования.

Двигательные симптомы

Нарушения движения представлены отсутствием активных движений, тремором в покое, скованностью и напряжением в мышцах.

1. Тремор, или дрожание, пальцев рук встречается при большом количестве заболеваний. В каждой ситуации он характеризуется своими особенностями:
2. Тремор, который возникает в покое, чаще встречается при паркинсонизме. Ослабевает при движении, ходьбе, если отвлечь внимание пациента.
   Мозжечковый тремор проявляется дрожанием головы, рук, туловища. Важно! Крупноразмашистые движения при патологии мозжечка развиваются в основном в момент окончания движения, а при паркинсонизме – в покое. Проверяется при выполнении пальценосовой и пяточно-коленной пробы.
3. Тремор, развивающийся при патологии щитовидной железы, психоэмоциональном перенапряжении, синдроме отмены алкоголя, болезнях обмена веществ. Максимально проявляется при попытке сохранить позу. Хорошо виден на кончиках пальцев кистей при вытянутых руках.
4. Ортостатический тремор не наблюдается при паркинсонизме, появляется в ногах во время ходьбы, отмечается дрожание в четырёхглавой мышце бедра.

Главное отличие дрожательного феномена при паркинсонизме – несимметричность. При данной патологии у больных имеется характерная поза просителя: наклонённая вперёд голова, опущенные плечи.

К нарушениям движения относятся:

• шаркающая походка;
• замедленная, монотонная речь;
• гипомимичное выражение лица;
• почерк становится мелким;
• утрачиваются содружественные движения рук при ходьбе, которые в норме есть у всех людей;
• человеку сложно начать выполнять какое-либо движение и так же трудно остановиться.

Вегетативные симптомы

Вегетативная недостаточность характеризуется следующими проявлениями:

• нарушение глотания, ощущение удушья;
• склонность к запорам;
• разнообразные нарушения мочеиспускания от императивных позывов до затруднения с неполным опорожнением мочевого пузыря, недержанием мочи;
• нарушения эрекции, снижение либидо;
• склонность к ортостатическим коллапсам;
• снижение потоотделения, гипер- или гипосаливация.

Сенсорные симптомы

Пациенты не обращают внимания на нарушение чувствительности или сенсорные симптомы, которые являются ранними проявлениями синдрома паркинсонизма. Чувствительные нарушения формируются раньше паркинсонических двигательных расстройств. К ним относятся:

• нарушение обоняния;
• чувство бегания мурашек, жжение или боль в конечностях, в основном в ногах.

Психические симптомы

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм в равной степени часто сопровождаются нарушением психики:

1. Депрессия. Люди, склонные к депрессивным состояниям, чувству вины, заниженной самооценке, больше подвержены паркинсонизму. Важно! Пациенты фиксируют своё внимание на нарушении движения и не говорят об имеющейся тревожности, отчаянии. Но эти явления присутствуют всегда.
2. Психозы, чередующиеся с апатией, безразличием, вялостью. Возможно развитие спутанного сознания с галлюцинациями и психозом. Чем дольше имеется клиническая симптоматика паркинсонизма, тем чаще появляются психотические реакции. Сначала критика сохранна. Со временем критическое отношение к галлюцинациям у больного исчезает и развивается такое состояние, как паранойяльный психоз.
3. Пониженная работоспособность, ощущение усталости, вялости, постоянное чувство утомлённости. Отсутствует радостное настроение, нет потребности получать удовольствие и наслаждение.
4. Нарушение познавательных функций, появляется вязкость мышления, резко снижается внимание. Нарушение памяти отличается характерными особенностями. Больные могут запоминать механическую информацию и вообще не способны фиксировать эмоционально окрашенную.
5. Навязчивые состояния, патологические влечения.

Нарушение сна и бодрствования

Нарушения сна и бодрствования имеются у 98 % больных с паркинсонизмом и появляются на 5 – 10 лет раньше, чем основная двигательная симптоматика синдрома Паркинсона.

Имеются следующие проявления:

• нарушается засыпание;
• дневная сонливость;
• частые ночные или ранние утренние пробуждения;
• увеличивается продолжительность ночного сна, сохраняется чувство усталости и разбитости после пробуждения;
• слишком яркие устрашающие сновидения.

При синдроме паркинсонизма на первый план выходит симптоматика того заболевания, которое привело к его развитию.

Диагностика

Для правильного лечения синдрома паркинсонизма надо выявить причину, его вызвавшую, и исключить сходные состояния, которые могут симулировать заболевание.

Синдром Паркинсонизма развивается как осложнение следующих приобретённых заболеваний:

• лекарственный;
• посттравматический;
• токсический;
• постэнцефалитический;
• паркинсонизм при других нейроинфекциях;
• паркинсонизм при гидроцефалии;
• сосудистый;
• постгипоксический.

Первично проявляется симптоматика вышеуказанных заболеваний, а потом как осложнение присоединяется дрожательно-ригидный синдром.

При дегенеративных заболеваниях ЦНС развивается паркинсонизм-плюс, при котором на первый план выходят неврологические синдромы:

• пирамидный;
• мозжечковый;
• вегето-сосудистая дистония;
• деменция;
• последним присоединяется паркинсонизм-плюс.

К этой же группе относятся:

• мультисистемная атрофия;
• прогрессирующий надъядерный паралич;
• болезнь диффузных телец леви;
• кортикобазальная дегенерация;
• гемипаркинсонизм-гемиатрофия;
• болезнь Альцгеймера;
• болезнь Крейтцфельдта – Якоба;
• наследственные формы;
• болезнь Гентингтона;
• спиноцеребеллярные дегенерации;
• болезнь Галлервордена – Шпатца;
• гепатолентикулярная дегенерация;
• паллидарные дегенерации;
• семейная кальцификация базальных ганглиев;
• нейроакантоцитоз;
• дистония-паркинсонизм.

Лечение

Выделяют 4 важных направления лечения:

1. Лечение основного заболевания, если это возможно.
2. Препараты, направленные на купирование явлений паркинсонизма.
3. Использование ноотропов, сосудистых средств для защиты мозга от дальнейшего разрушения.
4. Реабилитация.

Для симптоматического лечения используют следующие средства:

• препараты леводопы;
• агонисты дофаминовых рецепторов;
• антихолинергические средства;
• препараты амантадина;
• ингибиторы моноаминоксидазы типа В;
• ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы.

Лечение паркинсонизма назначается индивидуально лечащим врачом с учётом основного заболевания, выраженности дополнительных неврологических расстройств, индивидуальной чувствительности.

Основная задача лечения больных с паркинсонизмом – восстановление нарушенных двигательных функций. В некоторых случаях, когда проявления заболевания минимальные, лекарство можно не назначать.

При нарастании симптоматики используется монотерапия, а в дальнейшем – комбинированная лекарственная терапия.

Для лечения вегетативных расстройств применяются:

1. ношение эластичных чулок;
2. увеличенное употребление соли, воды;
3. флудрокортизон;
4. «Мидодрин» – адреналиноподобный симпатомиметик с сосудосуживающим эффектом. Назначается внутрь по 2,5 мг 3 раза;
5. «Индометацин» хорошо снимает головную, мышечную, суставную боль при сенсорных проявлениях;
6. Кофеин улучшает выносливость ЦНС к нагрузке и устойчивость к повреждающим факторам. Повышает артериальное давление, применяется для лечения ортостатических нарушений;
7. «Дигидроэрготамин» обладает стимулирующим действием на серотониновые рецепторы, является блокатором адренорецепторов сосудов. Препарат сужает сосуды головного мозга.

При нейрогенных нарушениях мочеиспускания используют:

1. «Оксибутинин» применяется при нейрогенной слабости мочевого пузыря и недержании мочи. Эффективен также при повышении спазма гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, матки, желчного пузыря. Продолжительность лечения до 2 лет.
2. «Толтеродин» – м-холинолитик, применяемый при гиперактивности мочевого пузыря, императивных позывах, непроизвольном мочеиспускании.
3. «Альфузозин» блокирует альфа-1-адренорецепторы мочеполовых органов, назначается при функциональных нарушениях по 5 мг 2 раза.
4. «Доксазозин» снижает артериальное давление, уровень холестерина и липидов высокой плотности в крови, даёт хороший эффект при синдроме паркинсонизма на фоне хронической ишемической болезни головного мозга с артериальной гипертензией.
5. «Празозин» – гипотензивный препарат, обладающий способностью расслаблять мышцы сосудов на периферии и не влияющий на артерии и вены головного мозга.
6. «Тамсулозин» эффективен у пожилых мужчин при дизурических нарушениях, развивающихся на фоне гиперплазии предстательной железы.
7. «Теразозин» используется для симптоматической терапии доброкачественной гиперплазии предстательной железы, артериальной гипертензии.
8. «Десмопрессин» эффективен в отношении мочевых нарушений, никтурии.

При склонности к запорам:

• диета, богатая клетчаткой;
• достаточная физическая активность;
• «Домперидон» или «Мотилиум» улучшают моторику ЖКТ, блокируя при этом рвотный центр;
• «Цизаприд» – серотонинергическое средство, стимулирующее моторику желудочно-кишечного тракта при желудочно-пищеводном рефлюксе, гастропарезе, анорексии, функциональном и идиопатическом запорах, функциональной диспепсии, гипокинезии желчного пузыря;
• слабительные средства лучше использовать растительного происхождения. Они обладают более мягким, постепенным эффектом, не вызывают нарушения водно-электролитного баланса, дефицита витаминов и микроэлементов в организме. К таким препаратам относятся «Гутталакс», «Регулакс», сенна, белладонна, «Мукофальк», «РектАктив».

Для лечения когнитивных расстройств применяют:

• «Ривастигмин»;
• «Донепезил»;
• «Галантамин»;
• «Мемантин»;
• «Ипидакрин»;
• «Холина альфосцерат»;
• «Пирацетам».

Для лечения аффективных нарушений используют:

• «Пирибедил»;
• «Прамипексол»;
• «Мелипрамин» – антидепрессант, хорошо устраняющий явления тревоги, применяется по 25 мг 3 раза;
• психотерапию.

Лечение проблем сна требует:

• откорректировать вечернюю дозу противопаркинсонических средств;
• если этого не достаточно, то на ночь назначается «Клозапин»;
• «Тразодон», «Амитриптилин», «Доксепин»;
• снотворные назначаются на очень непродолжительное время из-за реально существующей угрозы развития привыкания.

Немедикаментозное лечение

Для сохранения качественной социально активной жизни пациент должен иметь необходимую информацию о своём заболевании, научиться с ним жить, чтобы контролировать болезнь.

Обычно в лечение включают:

• нейропсихологический тренинг;
• речевую терапию;
• соблюдение диеты, режима дня.

Профилактика

Специфических мер профилактики синдрома паркинсонизма не существует. Но учитывая, что он развивается как симптом либо осложнение других болезней нервной системы, необходимо проводить первичную профилактику заболеваний и травм ЦНС.

Основные направления профилактики включают:

• избегание стрессов;
• ведение здорового образа жизни;
• достаточную физическую активность;
• отказ от употребления алкоголя, никотина;
• профилактику производственного и дорожно-транспортного травматизма и др.

Будучи достаточно частым заболеванием ЦНС, особенно в пожилом возрасте, сидром паркинсонизма развивается на фоне хронической ишемической болезни головного мозга. Последствия ишемического и геморрагического инсультов, дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклеротическое поражение сосудов могут привести к синдрому паркинсонизма. Следовательно, профилактика вышеперечисленных заболеваний является необходимым условием предотвращения явлений паркинсонизма.

Клинический термин, объединяющий все случаи появления синдрома паркинсонизма, обусловленные воздействием различных поражающих ЦНС факторов или наличием первичного заболевания. В отличие от болезни Паркинсона вторичный паркинсонизм имеет более острое начало, характеризуется первоначальной симметричностью паркинсонических проявлений и присутствием других симптомов поражения ЦНС. Диагностируется на основании анамнестических и клинических данных с учетом результатов МРТ головного мозга. Лечение направлено на купирование основного этиологического фактора и блокирование патогенетических механизмов развития паркинсонизма.

МКБ-10

G21

Общие сведения

Вторичный паркинсонизм - обобщающее клиническое понятие, включающее все случаи возникновения симптомов болезни Паркинсона, связанные с повреждением нейронов базальных ядер мозга под воздействием различных экзо- и эндогенных факторов. В отличие от паркинсонизма вторичного характера идиопатическая болезнь Паркинсона возникает самостоятельно, без связи с какими-либо поражающим головной мозг фактором. Вторичный паркинсонизм составляет около 30%, в остальных случаях диагностируется болезнь Паркинсона. В соответствии с этиологией выделяют лекарственный, посттравматический, токсический, постгипоксический, постинфекционный, сосудистый паркинсонизм. Наиболее распространен лекарственный паркинсонизм . Большинство его случаев приходится на злокачественный нейролептический синдром, развивающийся при длительном или неадекватном приеме нейролептиков. Вопрос дифференцировки болезни Паркинсона и вторичного паркинсонизма имеет принципиальное значение для практиков в области неврологии , поскольку подходы в их терапии существенно отличаются.

Причины вторичного паркинсонизма

Паркинсонические проявления могут возникать в связи с перенесенной тяжелой ЧМТ (ушибом и сдавлением головного мозга) или частыми ЧМТ легкой степени (сотрясениями головного мозга). Причинами постинфекционного паркинсонизма бывают энцефалит и общие инфекции (корь , ВИЧ , эпидемический паротит , герпес и др.). Различные отравления (тяжелыми металлами, угарным газом , синильной той, метанолом), в случае не проведения своевременной дезинтоксикации, способны вызывать токсический паркинсонизм. Возникновение синдрома паркинсонизма возможно при интоксикации марганцем, что наблюдается при наркомании с употреблением синтетических наркотиков (синтетического героина, экстази). К фармпрепаратам, при приеме которых существует риск развития вторичного паркинсонизма, относятся антипсихотики (нейролептики, некоторые антидепрессанты), антиконвульсанты, симпатолитики, противорвотные (метоклопрамид).

Этиофакторами сосудистого паркинсонизма выступают обширный ишемический инсульт , множественные лакунарные инфаркты мозга , хроническая ишемия головного мозга при атеросклерозе . Паркинсонизм может наблюдаться после перенесенной гипоксии не зависимо от ее генеза, в том числе у пациентов, выживших после реанимационных мероприятий. Спровоцировать развитие вторичного паркинсонизма способны: гидроцефалия , повторные эпизоды гипогликемии, . Синдром паркинсонизма может наблюдаться при различных дегенеративных заболеваниях ЦНС: болезни Вильсона , деменции с тельцами Леви , прогрессирующем надъядерном параличе , кортикобазальной дегенерации, рассеянном склерозе и пр. В отношении таких случаев употребляют термин "паркинсонизм плюс".

Симптомы вторичного паркинсонизма

Основными клиническими проявлениями паркинсонизма выступают брадикинезия, мышечная ригидность и постуральный тремор. Брадикинезия представляет собой уменьшение количества и скорости движений; пациенты становятся медлительными, постепенно у них исчезает жестикуляция, обедняется мимика, ходьба перестает сопровождаться сопутствующими движениями рук. Мышечная ригидность - это постоянное напряжение мышц, которое вначале обнаруживается при попытке пассивных движений в конечности, а затем становиться заметно по постоянно полусогнутым в локтях и коленях конечностям. Постуральный тремор обычно выражен в руках и голове, мелкое дрожание которых происходит в покое и исчезает при двигательных актах. Со временем указанные симптомы приводят к значительной обездвиженности больного, сопровождаются постуральными расстройствами (нарушениями согласованности движений, способности удерживать определенную позу); происходят характерные изменения личности, присоединяются мнестические нарушения.

Отличительной чертой клиники вторичного паркинсонизма является более быстрое развитие симптомов при манифестации заболевания и их ускоренное прогрессирование в дальнейшем. Типична симметричность проявлений, в то время как при болезни Паркинсона симптомы возникают вначале на одной стороне и приобретают двусторонний характер только спустя некоторое время. При вторичном характере паркинсонизма его проявления сочетаются с другими симптомами церебрального поражения: пирамидным синдромом, мозжечковой атаксией , ранними интеллектуальными нарушениями и пр. В анамнезе пациентов, как правило, имеется указание на предшествовавшее появлению паркинсонического синдрома действие того или иного этиофактора (ЧМТ, инсульт, прием нейролептиков, энцефалит и т. п.). В лечении отмечается незначительная эффективность дофаминергических средств, а устранение этиофактора иногда способствует значительному регрессу паркинсонических проявлений.

Различные этиологические варианты паркинсонизма характеризуются своими особенностями клиники. Так, паркинсонизм после перенесенного энцефалита отличается сильной ригидностью, наличием выраженных вегетативных проявлений и окулогирных кризов; тремор зачастую отсутствует. При постгипоксическом паркинсонизме тремор, напротив, ярко выражен. Сосудистый паркинсонизм сопровождается когнитивными расстройствами, ранним формированием постуральных нарушений; тремор выражен незначительно. Вторичный паркинсонизм при гидроцефалии характеризуется доминированием триады Хакима - деменция , атаксия , недержание мочи, при кортикобазальной дегенерации он сочетается с корковой симптоматикой - апраксией , расстройством сложных видов чувствительности, синдромом «чужой» конечности, при деменции с тельцами Леви наряду с паркинсонизмом наблюдаются когнитивные нарушения и психические расстройства - психозы, галлюцинаторный синдром.

Диагностика вторичного паркинсонизма

Существенное диагностическое значение при наличии симптомокомплекса паркинсонизма имеет выявление признаков его вторичного характера: существование этиофактора в анамнезе, быстрая манифестация, наличие в статусе других неврологических симптомов. При появлении психопатологических проявлений необходима консультация психиатра . Осмотр офтальмолога позволяет определить наличие свойственных гидроцефалии изменений на глазном дне или патогномоничную для болезни Вильсона пигментацию по периферии радужки (кольцо Кайзера-Флейшера).

Выявление вероятных причин вторичного синдрома паркинсонизма осуществляется при помощи МРТ головного мозга , которая более информативна в сравнении с КТ при визуализации дегенеративных очагов и дифференциации внутримозговых объемных образований. При гидроцефалии МРТ определяет расширенные желудочки мозга, при постинсультных состояниях - зоны инфарктов и т. д. Однако выявление подобных изменений само по себе не говорит о вторичности паркинсонизма. Интерпретировать результаты томографии необходимо только соотнося их с клиническими данными, поскольку нельзя исключить наличие комбинации болезни Паркинсона с рядом других церебральных заболеваний или, например, существование вторичного не сосудистого паркинсонизма на фоне сосудистых нарушений.

Лечение вторичного паркинсонизма

Основу терапии составляют препараты, используемые для лечения болезни Паркинсона. К ним относятся агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол, бромокриптин), фармпрепараты левадопы, селективные необратимые ингибиторы МАО (моклобемид, пирлиндол, бефол). Лечение стартует с монотерапии. Препаратом выбора, как правило, выступает проноран. В отличие от болезни Паркинсона при вторичном паркинсонизме левадопа показывает слабую эффективность.

Параллельно с противопаркинсоническим лечением осуществляется терапия, направленная на причину поражения базальных ядер. При токсическом паркинсонизме осуществляется дезинтоксикация, при постгипоксическом - оксигенотерапия и нейрометаболическое лечение, при сосудистом - сосудистая терапия (винпоцетин, ницерголин, пентоксифиллин). Лекарственный паркинсонизм является показанием к отмене или замене обусловившего его возникновение препарата. При посттравматическом и постинфекционном паркинсонизме показаны курсы нейрометаболической терапии (пирацетам, пиритинол, витамины гр. В, липоевая к-та). направленной на замедление происходящих в нейронах дегенеративных процессов. Основное лечение дополняется массажем для уменьшения ригидности и ЛФК для как можно более длительного сохранения двигательной активности пациента.

Паркинсонизм – это группа симптомов неврологического характера, которые могут проявляться при различных заболеваниях. Наиболее часто такой синдром встречается при болезни Паркинсона. Заболевание характеризуется как хронический тип прогрессирующего недуга головного мозга. Патология обозначена таким термином, так как впервые его описал Дж. Паркинсон. Доктор вывел часто встречаемые симптомы и рассказал, как справиться с патологией.

Недуг основывается на постоянном дрожании конечностей, которое в медицине называется , а также на мышечной жёсткости, нарушении координации в пространстве и в нарушении речевого аппарата. Зачастую болезнь поражает людей в пожилом возрасте, после 60 лет, однако в медицинской практике были случаи диагностирования недуга у людей средней возрастной категории.

Синдром паркинсонизма относится к разряду прогрессирующих, поэтому на протяжении всего развития недуга у человека происходят обострения состояния, которые нередко приводят к инвалидности и уменьшению дееспособности. Патология развивается не стремительным темпом, поэтому тяжёлые осложнения наступают не сразу.

Паркинсонизм в международной классификации МКБ 10 обозначается кодом G21, а - G20.

Этиология

Паркинсонизм формируется в головном мозгу человека и имеет неврологические причины проявления. Основным прогрессирующим фактором является отмирание клеток мозга в зоне, которая отвечает за поддержку мышечного тонуса, оказывает нормальное функционирование мышцам-сгибателям и мышцам-разгибателям.

Благодаря этим нейронам в мозгу человека вырабатывался дофамин. Он отвечает за передачу сигналов между клетками. По причине отмирания нейронов развивается нехватка этого вещества, и как результат появляется тремор, повышается мышечный тонус и скованность.

Этиология при паркинсонизме базируется на таких факторах:

• осложнённые инфекции;
• нарушение мозгового кровообращения;
• организма марганцем или угарным газом;
• повреждения головного мозга;
• употребление лекарств;
• новообразования в головном мозгу;
• сосудов;
• наследственность.

Классификация

Клиницисты разделяют синдром паркинсонизма по различным классификациям, которые предусмотрены в международной систематизации заболеваний. При диагностике недуга доктор должен сразу определить тип заболевания, который бывает:

• первичный (идиопатический) – проявляется в виде болезни Паркинсона;
• вторичный (симптоматический) – недуги, которые проявляются от внешних раздражителей, к примеру, инфекции, механические повреждения и т. д.

По этому критерию очень важно определить патологию, так как при формировании самого заболевания у пациента мало шансов на полноценное выздоровление, а вот при развитии синдрома, все группы признаков имеют временный характер.

Первичный тип патологии формируется зачастую постепенно в пожилом возрасте. А вот вторичный паркинсонизм имеет острое развитие недуга, однако потом постепенно симптомы утихают. У пациента обостряются вегетативные и сосудистые расстройства.

В медицине выделяют типы недуга по этиологическому фактору. Таким образом, клиницистами выделено 5 форм заболевания:

• сосудистый паркинсонизм – спровоцирован повреждением сосудов головного мозга;
• посттравматический - вследствие механического повреждения экстрапирамидной системы мозга;
• лекарственный паркинсонизм – от употребления некоторых препаратов;
• постэнцефалитический – проявляется после эпидемического , повреждающего верхние отделы ствола мозга;
• токсический – характеризуется острым или хроническим отравлением. Зачастую организм поражается угарным газом, сероуглеродом, марганцем, свинцом, метиловым или этиловым спиртом.

Также докторами выделены ещё несколько разновидностей заболевания, которые диагностируются у людей разной возрастной категории. К первичному паркинсонизму относится ювенильный паркинсонизм, который часто проявляется у женского пола. Развивается патология по наследственному фактору. Особенность его в том, что заболевание не имеет характерных психических нарушений на протяжении длительного периода развития.

По сравнению с предыдущим типом, марганцевый паркинсонизм встречается немного чаще. Он формируется на основе повышенного уровня марганца в организме. Развиваться недуг может от частого парентерального питания, или , или постоянного гемодиализа.

В классификации недуга также выделяют ещё атипичный паркинсонизм. У этой формы нет специфических признаков. Развивается патология на основе формирования надъядерного паралича.

Последний тип называется атеросклеротический паркинсонизм. Он проявляется от диффузных атеросклеротических повреждений мозга, которые провоцируют появление лакунарных инсультов. Эта форма достаточно тяжело лечится и за короткий промежуток времени можно привести к инвалидности.

Наиболее часто синдром проявляется при заболевании Паркинсона. В связи с этим докторами выведены стадии паркинсонизма, которые являются степенями тяжести развития патологии:

• 0 стадия – отсутствуют нарушения двигательного аппарата;
• 1 стадия – одностороннее формирование недуга;
• 2 стадия – двухсторонние признаки без проявления постуральных повреждений;
• 3 стадия – незначительная постуральная неустойчивость, посторонняя помощь пациенту не нужна;
• 4 стадия – ухудшение функционирования двигательного аппарата, передвигаться больной ещё может самостоятельно;
• 5 стадия – полное ухудшение состояния, пациент не может передвигаться без помощи, постоянно находится в кресле или постели.

Симптоматика

Паркинсонизм характеризуется тем, что первые симптомы довольно слабо и редко проявляются. Пациента могут одолевать лишь некоторые признаки, которые относятся к разряду общих, к примеру, усталость, депрессия, бессонница. Постепенно у человека начинают проявляться симптомы паркинсонизма:

• тремор – сначала развивается в малозаметном дрожании пальцев, рук или ног. Сопровождается ухудшенной координацией и чувствительностью;
• брадикинезия – замедленные движения, характеризуется неловкостью и нарушением координации в пространстве, из-за жёсткости мышц ухудшается походка;
• нарушенное равновесие;
• ухудшение автоматизма движений;
• нарушается работа речевого аппарата;
• плохое выделение слюны и тяжёлое глотание;
• слабоумие.

Основных признаков синдрома не очень много. В первую очередь, пациента одолевают проблемы с ходьбой и болезнь начинает быстро прогрессировать.

Сосудистый паркинсонизм проявляется у больного из-за нарушения кровообращения в головном мозге. В связи с этим заболевание характеризуется такой клинической картиной:

• отсутствие дрожания конечностей;
• симметричность симптоматических проявлений;
• изменение походки на начальном этапе формирования недуга;
• нарушение речи, глотания, координации движений в пространстве;
• проявление симптомов в аксиальных частях тела и нижних конечностях.

Распознать у больного постэнцефалитический синдром можно по проявлениям, характеризующим нарушенную центральную нервную систему. У пациента начинаются судороги глазных мышц, закатываются глазные яблоки вверх или в сторону. Также у человека могут проявляться вегетативные нарушения:

• увеличение формирования сала на лице и голове;
• усиленное выделение пота и похолодание верхних и нижних конечностей;
• учащённое сердцебиение;
• усиленное выделение слюны;
• похудение или .

У больного все чаще появляются судороги, запоры, нарушается функциональность речевого аппарата. Ещё изменения происходят в психическом состоянии, при этом память и умственные способности остаются на прежнем уровне.

Марганцевый паркинсонизм характеризуется замедленными движениями, скованными мышцами, изменённой походной, ухудшением функциональности речи.

Диагностика

Для того чтобы распознать симптомы паркинсонического недуга, больным нужно сразу же обращаться за помощью к неврологу. Такой синдром может проявляться при различных заболеваниях, так как дрожание рук, нарушение координации и дисфункция характерны для психосоматики и неврологических патологий. Поэтому пациенту рекомендуется при первых проявлениях недуга обращаться за консультацией к доктору, а медику, в свою очередь, нужно провести дифференцированную диагностику.

В установлении патологии и причин поражения организма стоит проводить лабораторные и инструментальные методы обследования. В начале установления диагноза доктору нужно провести осмотр больного и собрать анамнез, выявить, когда были первые симптомы, какие проявления клинической картины ещё были замечены, есть ли иные болезни у пациента и т. д.

• неврологический осмотр – возможно выявить симптоматику неврологического недуга;
• фармакологический тест – позволяется определить лекарственный паркинсонизм;
• психологический осмотр специалистом;
• томография головного мозга;
• электромиография;
• электроэнцефалография;
• УЗИ шейных сосудов;
• рентгенография шейного отдела позвоночника.

Лечение

В лечении паркинсонизма используют комплексные, длительные и специфические методы. Такая терапия состоит из антипаркинсонических лекарств, седативных препаратов, физиотерапевтических мероприятий, лечебной физкультуры и психотерапии.

План проведения терапевтических мер составляется медиком на основе выявленной причины развития синдрома и иных недугов, если они есть, а также на стадии развития болезни. Таким образом, в лечении могут использоваться как консервативные методы, так и оперативные.

Выбирая лекарство от паркинсонизма, доктора стараются решить максимально больше проблем. В первую очередь, препараты должны благоприятно влиять на нервные медиаторы. Для достижения этой цели пациенту назначаются такие медикаменты:

• антихолинергические таблетки;
• агонисты рецепторов дофамина;
• ингибиторы МАО-В;
• амантадин;
• ингибиторы КОМТ.

Чтобы не спровоцировать у человека быстрое привыкание к препаратам, доктора сначала используют лекарства в маленькой дозировке, а со временем медикаменты становятся с большой дозой.

Консервативные методы терапии не смогут полностью избавить пациента от проявлений синдрома паркинсонизма. Во время использования препаратов можно снизить проявление признаков и приостановить прогрессирование патологии. В связи с этим медикаментозное лечение нужно продолжать на протяжении всей жизни.

Оперативное лечение сосудистого паркинсонизма или синдрома любой другой формы покажет более положительные результаты. С помощью нейрохирургического вмешательства возможно уменьшить количество и силу проявления симптомов, а в некоторых случаях больным удаётся полностью избавиться от синдрома. Такой вид терапии подходит не всем пациентам, так как у каждого есть особенности организма, которые нужно учитывать.

При стереотаксическом вмешательстве может быть две формы оказания помощи больному:

• деструктивная – разрушается структура головного мозга;
• стимуляционная – человеку вводится электрод, который улучшает работу мозга.

В современной медицине при обнаружении диагноза «паркинсонизм» доктора прибегают к деструктивному методу лечения. Именно он является наиболее эффективными для тех пациентов, у которых есть ригидность мышц и тремор.

Лечение недуга стволовыми клетками является новой технологией, и уже на сегодня клиницистами обнаружены существенные изменения в состоянии больных. Благодаря тому, что стволовые клетки трансформируются в те ткани, в которые их поместили, в организме больного начинает больше вырабатываться дофамин. Также такая терапия способствует остановке дегенеративных действий в головном мозге и восстановлению поражённых участков.

Ещё одной составляющей лечения является спорт и массажи. При паркинсонизме на начальном этапе формирования, занятие спортом помогает значительно улучшить состояние пациента. Все упражнения делают в разных позах, поэтому задействуются практически все мышцы организма. Благодаря занятиям, у больного расслабляются мышцы, что обеспечивает ригидность. Заниматься таким спортом можно и дома, так как упражнения очень простые. Доктора советуют начинать каждый день с такой разминки:

• вращающие движения туловищем;
• сгибания и разгибания;
• изометрические упражнения;
• растяжения;
• упражнения на равновесие, координацию;
• анаэробные нагрузки.

При выполнении простых упражнений в домашних условиях, у пациента снижаются шансы на формирование различных осложнений.

Больному рекомендуется проводить массажи. Все терапевтические мероприятия направлены на то, чтобы восстанавливать двигательную функцию. Массажи желательно делать каждый день или хотя бы через день. Проводить их нужно совместно с употреблением лекарств, физиотерапевтическими процедурами и физкультурой.

В терапии недуга массажами, доктора сначала используют лёгкие поглаживания разных типов:

• прямой;
• комбинированный;
• зигзагообразный;
• кругообразный;
• попеременный.

Осложнения

Первичный или вторичный паркинсонизм при несоблюдении правил терапии или позднем обращении к доктору может спровоцировать появление тяжёлых последствий:

• обездвиженность;
• интеллектуальные изменения.

При появлении таких последствий пациенту может быть присвоена степень инвалидности, при которой он не может работать.

Профилактика

В целях профилактики доктора советуют придерживаться простых правил здорового способа жизни.

Паркинсонизм наблюдается приблизительно в 0,6-1,4%, большая часть случаев приходится на пожилой возраст и чем старше человек, тем выше вероятность болезни.

Так, до 60-ти лет процент случаев данного расстройства не превышает 1, а уже после 60-ти частота заболевания достигает 5%. Кроме того стоит отметить, что мужская половина населения страдает от патологии чаще женской.

Причины паркинсонизма

На сегодняшний день не удалось обнаружить истинную причину появления ригидности мышц, дрожания конечностей и медленных движений. Однако все же некоторые факторы, способствующие возникновению паркинсонизма, необходимо выделить.

Причины паркинсонизма могут быть эндо- и экзогенного вида. Чаще всего патология проявляется у родственников, так как обладает генетическим путем передачи, когда мутированный ген передается по аутосомно-доминантному типу.

Паркинсонизм возникает в результате сбоя в обменных процессах катехоламинов, что провоцируется травматическими повреждениями, различными интоксикациями, инфекционными заболеваниями или атеросклеротическим поражением сосудов.

Причины могут заключаться в перенесенной ранее инфекционной патологии нервной системы, например, клещевой энцефалит. Также стоит выделить нарушения кровообращения мозга, атеросклероз церебральных сосудов, болезни сосудистого генеза, новообразования нервных тканей и мозга, а также ЧМТ.

Паркинсонизм может возникать вследствие токсического поражения на фоне продолжительного приема лекарственных средств фенотиазинового ряда, таких как трифтазин, аминазин. На нервную систему оказывает негативное влияние длительный курс метилдопы и некоторых препаратов наркотической группы.

Интоксикации различного генеза провоцируют развитие данного расстройства в результате поражения нервных тканей и нарушение транспорта импульсов. Длительное воздействие окиси углерода или марганца также постепенно разрушают структур нервной ткани.

Патогенез

Основой развития паркинсонизма является снижение количества нервных клеток черной субстанции, а также появлении в них, так называемых телец Леви. Патогенез паркинсонизма обусловлен возрастными изменениями в нейронах, наследственными факторами и влиянием экзогенных причин.

Нарушение двигательной активности, тремор и мышечная скованность могут возникать вследствие сбоя в обменных процессах катехоламинов в тканях мозга или дисфункции ферментных систем, которые оказывают воздействие на данные процессы.

Дрожание развивается в результате дисбаланса дофамина и норадреналина. Так, в норме содержание дофамина находится на определенном уровне, что позволяет угнетать активность ацетилхолина, который является активатором процесса возбуждения.

Таким образом, при поражении таких структур, как черное вещество, а также бледного шара, наблюдается снижение концентрации дофамина, что приводит к сбою передачи нервных сигналов к передним рогам.

Патогенез обеспечивает активную циркуляцию импульсов в двигательных нейронах – гамма и альфа с преобладанием последних, что в свою очередь способствует возникновению скованности мышц и дрожания.

Формы

Принято выделять идиопатическую форму, когда речь идет о болезни Паркинсона, и синдром паркинсонизма с различными причинами развития и сопутствующий многие дегенеративные процессы в нервных клетках и волокнах.

Синдром паркинсонизма

Значительная часть заболеваний нервной системы сопровождается появлением синдрома паркинсонизма. Он является одним из нескольких клинических проявлений патологии.

Дрожательный паралич характеризуется гипо- и акинезией. В результате наблюдается типичная поза – голова опущена, спина согнута, руки в полусогнутом состоянии в локтевых и более дистальных суставах. Кроме того стоит отметить бедность мимики.

Синдром паркинсонизма обуславливает постепенное замедление произвольных движений, походка становится «шаркающая ногами», отсутствует содружественная работа рук и ног при ходьбе.

Речь становится очень тихой, без интонации и проявления эмоций, с тенденцией к затуханию в конце предложения. Тремор – частый, но не обязательный компонент синдрома. Он может проявляться дрожью конечностей, мимических мышц, языка и нижней челюсти, интенсивность которой увеличивается в покое.

Движения пальцев характеризуется как «счет монет». Во сне тремор практически отсутствует, а при волнении значительно увеличивается. Синдром паркинсонизма также характеризуется психическими нарушениями в виде утраты инициативы, интереса, сужения кругозора, замедленным мышлением и некоторой его поверхностью. Нередко встречаются моменты чрезмерной возбудимости.

Вегетативные расстройства выглядят как появление себореи, жирной кожи лица и волос, повышенного слюноотделения, гипергидроза и трофических изменений на нижних конечностях.

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм

Каждое движение обусловлено сигналами из центральной нервной системы, в частности головным и спинным мозгом. Такая патология, как болезнь Паркинсона проявляется постепенной утратой контроля над двигательной активностью.

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм основаны на поражении структур нервной системы, что проявляется теми или иными клиническими проявлениями.

Паркинсонизм является прогрессирующей патологией, которая выражается появлением быстрой усталости, торможением выполнения движений, тремором и увеличенным тонусом мышц.

В зависимости от причины возникновения данное расстройство может быть первичным, когда нейроны поражаются в результате возрастных изменений, вторичным – вследствие воздействия вредного фактора или как осложнение сопутствующей патологии, а также из-за генетических мутаций гена.

В понятие «паркинсонизм» входят клинические симптомы, которые присущи болезни Паркинсона, но являются одним из синдромов другой патологии.

Чаще всего первые проявления могут отмечаться после 60-ти лет, но в случае ювенильной формы возможно появление клиники еще до 40 лет. В таком случае следует рассматривать паркинсонизм Ханта с медленным течением.

Поражение нервной системы может иметь различную выраженность симптомов, однако по мере прогрессирования патологии и отсутствии патогенетической терапии интенсивность нарастает настоль, что существенно страдает качество жизни.

Грубые неврологические нарушения способствуют появлению дисфункции глотания, в результате чего человек быстро теряет вес. Кроме того вследствие минимальной двигательной активности и длительного обездвиживания повышается риск присоединения дыхательных нарушений и пролежней. Это объясняется уменьшенным дыхательным объемом и расстройством кровообращения.

Существует некое разделение патологии на клинические формы паркинсонизма. Так, выделяют ригидно-брадикинический, дрожательно-ригидный и дрожательный вид.

При ригидно-брадикинической форме отмечается увеличение мышечного тонуса по пластическому виду, которое прогрессирует торможением активных движений, заканчивая полным обездвиживанием. Кроме того стоит обратить внимание на появление мышечных контрактур и типичной позы пациента с полусогнутыми руками, ногами, опущенной головой и согнутой спиной.

Данная форма относится к неблагоприятным, проявляется в результате атеросклеротических изменений и после перенесенного энцнфалита.

Еще одна форма - дрожательно-ригидная, отличается присутствующим дрожанием конечностей дистальных отделов. Помимо этого наблюдается присоединение скованность в выполнении произвольных двигательных актов.

Для следующей формы (дрожательной) присуще постоянное или периодическое дрожание средней и крупной амплитуды, затрагивающий язык, нижнюю челюсть и мимику.

Произвольные движения выполняются в полном объеме и с нормальной скоростью. Такая форма отмечается при паркинсонизме после травмы или энцефалита.

Человек частично утрачивает контроль над движениями, мышцами и телом в целом. Это происходит в результате поражения черной субстанции, в которой происходит соединение между обоими полушариями и обеспечивается ориентация в пространстве.

Сосудистый паркинсонизм

Редкой формой патологии является сосудистый паркинсонизм, как вторичное поражение церебральной ткани. Причиной возникновения болезни считается ишемический или геморрагический генез нарушений связи между базальными узлами, средним мозгом и фронтальными долями.

Распространенность данного расстройства не превышает 15% всех случаев патологии. Наиболее частой причиной является артериопатия вследствие гипертонической болезни.

Поражение мелкого калибра церебральных сосудов может представлять собой гипертоническую, сенильную микроангиопатию, амилоидную ангиопатию, васкулит и васкулопатии (СКВ, узелковый полиартериит), а также наследственное поражение сосудов.

Крупные церебральные артерии могут быть поражены атеросклерозом или менинговасулярным сифилисом. Кроме того кардиогеннаяэмболия, гипокическая энцефалопатия, артериовенозная мальформация, коагулопатии и антифосфолипидный синдром также могут оказывать негативное воздействие на сосуды мозга.

Сосудистая форма обладает некоторыми особенностями. Для него характерно двустороннее поражение, симметричная симптоматика, отсутствие дрожания в покое, неэффективность дофаминергических средств, выраженная клиника в аксиальных отделах и ногах, ранее изменение походки, а также отсутствие дискинезии при продолжительном использовании леводопы.

Из сопутствующих симптомов стоит выделить появление на ранних сроках псевдобульбарного синдрома тяжелой формы, расстройства мочеиспускания нейрогенного характера, деменции, мозжечковой атаксии и очаговой симптоматики.

Лекарственный паркинсонизм

Причиной появления лекарственного паркинсонизма являются препараты – нейролептики и другие средства, способные тормозить дофаминовые рецепторы (циннаризин, метоклопрамид), и симпатолитики (резерпин), которые способны истощать запасы дофамина в пресинапсе.

Лекарственная форма отличается быстрым прогрессированием, наличием в анамнезе приема определенного лекарственного средства, двусторонней клиникой, которая отмечается на симметричных участках тела.

Кроме того не отмечается типичный тремор в покое, а присутствует постуральное дрожание. Важной особенностью является регрессия клинических проявлений после прекращения дальнейшего приема препарата.

Однако стоит понимать, что процесс уменьшения выраженности симптомов может происходить на протяжении нескольких месяцев, а в некоторых случаев занимает годы.

Если проявления не отличаются высокой интенсивностью, патология может постепенно прогрессировать, разрушая все большее количество нейронов. В таком случае даже после отмены лекарственного средства могут продолжать присутствовать симптомы заболевания.

Идиопатический паркинсонизм

Хроническое разрушение дофаминовых нейронов хронического течения может провоцировать развитию такой патологии, как первичный или другими словами идиопатический паркинсонизм.

Патология отмечается после 60-ти лет и требует постоянной медикаментозной поддержки, учитывая тот факт, что является неизлечимой.

Типичными признаками данной формы считается асимметрия симптомов, когда клинические проявления наблюдаются с одной стороны. Начало проявлений может быть представлено легким дрожанием пальцев рук, слегка заметным торможением функции речи и отсутствие непроизвольных движений при ходьбе.

Идиопатическая форма также характеризуется нехваткой сил и энергии, разбитостью, психоэмоциональными нарушениями и бессонницей. Кроме того привычные ранее действия вызывают затруднения для их выполнения.

Дрожь в руках начинается с пальцев и может переходить на нижние конечности. «Движения» пальцев рук напоминают перекатывания чего-либо, а в ногах дрожание может беспокоить лишь одну конечность.

Тремор усиливается при нарушении психоэмоционального равновесия, когда появляется чувство беспокойства и возбужденности. Наоборот, уменьшение выраженности дрожания отмечается во время сна. Двигательная активность существенно не страдает, однако приносит некий дискомфорт при выполнении.

Вторичный паркинсонизм

В случае, когда паркинсонизм становится осложнением определенной патологии, в процессе патогенеза которой отмечаются метаболические нарушения и структурные изменения, следует заподозрить вторичную форму.

Причиной ее развития могут стать сосудистые и инфекционные поражения тканей мозга, ЧМТ, интоксикации, вызванные длительным приемом лекарственных средств, гидроцефалия, а также онкологические новообразования мозга.

Вторичная форма наблюдается значительно реже болезни Паркинсона и имеет определенные отличительные признаки. К ним стоит отнести отсутствие дрожания в состоянии покоя, недостаточный эффект от такого лекарственного препарата, как леводопа, быстрое появление нарушения когнитивных функций и присутствие клинических симптомов пирамидного и мозжечкового происхождения.

Клиника вторичного паркинсонизма обусловлена причиной его развития, что ухудшает прогноз для жизни. Кроме поражения нервных клеток черного вещества, отмечается дисфункция некоторых звеньев связи корковых, подкорковых и стволовых структур, благодаря которым обеспечивается двигательная активность.

Стоит отметить, что диагностика требует тщательного исследования и выявления истинной причины появления болезни. Так, возможно, вторичный паркинсонизм может быть следствием появления новообразования в полости черепа, что после оперативного вмешательства улучшит состояние больного.

Также в случае приема на протяжении продолжительного отрезка времени определенных лекарственных средств (нейролептиков) можно заподозрить постепенное появление данного расстройства.

В процессе диагностики необходимо помнить, что паркинсонизм может развиваться после перенесенной травмы или энцефалита в прошлом. В связи с этим патология требует тщательного сбора анамнеза с учетом клинических проявлений и состояния пациента.

Токсический паркинсонизм

Поражение нейронов головного мозга может стать следствием длительной интоксикации различными вещества, например, оксидом углерода, ртутью, ФОС, метанолом, свинцом и многими другими. Наиболее часто наблюдаются интоксикации из-за воздействия марганца, сероуглеродом и гербицидами.

Токсический паркинсонизм также может развиваться после длительного приема героина и «экстази», которые используются для получения наркотического действия. Кроме того необходимо учитывать, что поражение стритума отмечается под воздействием метилового спирта, а черная субстанция разрушается под влиянием МФТП, гексана и свинца. Реже всего встречается поражение бледного шара в результате действия угарного газа, цианидов или марганца.

В зависимости от локализации пораженного участка мозга развиваются определенные клинические симптомы, и наблюдается различный ответ на прием леводопы.

Токсическая форма может регрессировать или находится на одной стадии при условии прекращения воздействия патологического фактора. Но под влиянием марганца, а также после его прекращения отмечается медленное прогрессирование паркинсонизма и нарастание симптомов.

Ювенильный паркинсонизм

Отдельной формой первичного паркинсонизма наследственного генеза является ювенильная форма. Наиболее подробно он изучался только на протяжении последних 10-15-ти лет.

Женщины страдают чаще. Что характерно патология поражает родственников вследствие передачи по аутосомно-доминантному типу. Первые клинические проявления могут наблюдаться в 15-35 лет, в редких случаях паркинсонизмом болеют дети более раннего возраста.

Ювенильный паркинсонизм имеет ряд особенностей, среди которых нужно выделить отсутствие и других психических нарушений даже при длительном течении. Однако для патологии характерно появление повышенного сухожильного рефлекса в сочетании с пирамидными симптомами.

Заболевание может прогрессировать на протяжении нескольких десятков лет, а также стоит отметить, что прогноз относительно благоприятный.

Ген, мутации которого является причиной развития ювенильной формы, был открыт в последние годы 20-го столетия. Данный ген кодирует белок паркин, который располагается в цитозоле и Гольджи. При ювенильной форме патологии паркин отсутствует во всех церебральных клеточных структурах.

Марганцевый паркинсонизм

«Манганизм» представляет собой клинический синдром, характеризующийся повышенным уровнем марганца. Впервые о нем заговорили еще в середине 19-го столетия, когда у добытчиков руды появилось нарушение походки, речевой функции, повышенное слюноотделение и скудность лицевой мимики.

Марганцевый паркинсонизм развивается в результате длительного вдыхания соединений марганца. Это может наблюдаться у сварщиков, производителей стали и аккумуляторов, бактерицидных средств и бензина.

Помимо этого стоит учитывать, что марганцевая интоксикация может нарастать при долгом парентеральном питании, почечной или печеночной недостаточности, а также при регулярных сеансах гемодиализе.

Основными клиническими проявлениями патологии является замедление движений, скованность мышц, «петушиная» походка, падения и дисфункция речи.

В процессе исследования МРТ отмечается визуализация скопления марганца в области базальных узлов. Марганцевый паркинсонизм не поддается терапевтическому влиянию леводопы, поэтому в лечении применяются хелатирующие агенты. Стоит помнить, что даже после прекращения воздействия марганца на организм, данного расстройства может продолжать прогрессировать до нескольких лет.

Постэнцефалитический паркинсонизм

Эпидемический энцефалит даже в легкой степени может иметь клинические проявления нарушения ЦНС в виде медленно нарастающего замедления движения, тремора и скованности мышц.

Постэнцефалитический паркинсонизм может выражаться эндокринными, сосудистыми или психогенными симптомами. Они наблюдаются в острой стадии энцефалита и даже при коматозной форме. Помимо этого не стоит забывать, что энцефалит проявляется гриппоподобной формой, окулолетергической, психосенсорной или гиперкинетической формах, что в сочетании с симптомами существенно снижает шанс на выздоровление.

При постэнцефалитической форме отмечается повышение рефлексов сухожилий и остальные симптомы пирамидной недостаточности.

Необходимо отметить, что для данной формы патологии характерны окулогирные кризы, когда взгляд фиксируется вверх на протяжении минут или часов, причем голова запрокинута назад.

Кроме этого к симптомам криза может присоединяться сбой конвергенции и аккомодации, в результате прогрессирующего супрануклеарного паралича.

Атипичный паркинсонизм

Существует атипичный паркинсонизм, при котором отмечается появление клинических симптомов, не присущих другим формам патологии. Так, «синдром паркинсонизма плюс» основан на прогрессировании надъядерного паралича.

В 80% случаев он проявляется симметричным синдромом данного расстройства без дрожания, разгибанием головы, дискретными признаками гипокинезии, ригидности мышц конечностей и минимальным терапевтическим эффектом от приема леводопы.

Кроме того атипичной форме характеризуется вертикальным параличом зрачка с положением «внизу», когда он изменяет свое положение в процессе пассивного движения головой (феномен «кукольных глаз»).

Для паркинсонизма присущи частые падения, псевдобульбарные нарушения с речевой дисфункцией и изменением тембра голоса, особенно в начале заболевания.

В процессе прогрессии надъядерного паралича отмечается апраксия открытия глаз, изменение мимики в форме поднятых бровей, немного приоткрытого рта и западения носогубных складок. Деменция лобного типа выражается уменьшением мотивации, нарушением психоэмоционального состояния с частыми депрессиями, снижением внимания и особенно памяти.

Симптоматический паркинсонизм

В результате воздействия различных вредных факторов может наблюдаться симптоматический паркинсонизм. К ним относятся лекарства, такие как препараты лития, вальпроат натрия, препараты, снижающие артериальное давление и угнетающие рвотный рефлекс, флуоксетин и нейролептики.

Клиника паркинсонизма может отмечаться при действии токсических веществ на организм, например, МФТП, метанола, марганца или окиси углерода.

Симптоматическая форма наблюдается при эндокринной патологии, когда гормоны в крови изменяют свой качественный и количественный состав, а также при метаболических нарушениях. Это могут быть кальцификаты базальных узлов или дисфункция щитовидной железы.

Не стоит забывать о генетической предрасположенности, когда отмечается мутация определенного гена, что вызывает появление нарушений и заболеваний. В эту группу относится синдром Галлервордена-Шпатца, хорея Гентингтона и другие.

Причиной появления клинических признаков могут стать перенесенные инфекционные болезни, которые способны оказывать негативное воздействие на нервную систему, например, нейросифилис, энцефалит или СПИД.

Диагностика паркинсонизма

В каждой случае развития паркинсонизма необходимо подбирать индивидуальную программу обследования, благодаря которой выявляется причина и основные очаги поражения болезни.

Спинномозговая жидкость при травматическом паркинсонизме в процессе пункции спинного мозга вытекает частыми каплями, что свидетельствует о повышенном давлении. Кроме того при ее исследовании обнаруживается физиологический состав клеток и белков.

Диагностика паркинсонизма заключается в лабораторном исследовании крови и других жидкостей. Так, обнаружение карбоксигемоглобина в крови свидетельствует об отравлении окисью углерода. Если выявляются следы марганца в моче, спинномозговой жидкости или крови, тогда стоит заподозрить интоксикацию марганца.

При проведении электромиографии наблюдается нарушение электрогенеза мышечных структур, которое проявляется увеличением биоэлектрической активности мышц в состоянии покоя и появление ритмических скоплений зарядов потенциалов.

Диагностика также использует электроэнцефалографию, при проведении которой выявляются распространенные негрубые сбои биоэлектрической активности мозга.

Конечно, не стоит забывать об объективном осмотре, когда определяются ведущие симптомы и синдромы, а также об анамнестических особенностях (течении болезни, профессионального стажа или наличия сопутствующей патологии).

Для дополнительного обследования используется УЗИ шейных и церебральных сосудов, рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника с проведением функциональных проб, томографии мозга, сосудов и позвоночного столба.

Лечение паркинсонизма

Для достижения желаемого результата лечение паркинсонизма должно быть сочетанным и продолжительным для постепенного уменьшения выраженности симптомов и возможной регрессии патологии.

С этой целью необходимо включать в лечебный комплекс лекарственные средства (антипаркинсонические), седативные препараты, физиотерапевтические процедуры, коррекцию психического состояния и лечебную физкультуру, учитывая причину, форму, стадию данного расстройства и возраст, сопутствующую патологию пациента.

Лечение довольно сложное, так как поражение нервной системы происходит на уровне черного вещества, вследствие чего уменьшение выраженности клинических симптомов является длительным процессом.

Патогенез развития паркинсонизма характеризуется патологическими морфологическими и биохимическими изменениями, что поэтому заместительная терапия леводопой необходима для предотвращения дальнейшего прогрессирования заболевания. Однако нужно понимать, что побочные действия леводопы, как и многих других лекарственных средств может усугубить состояние пациента.

Невролог, занимающийся лечением паркинсонизма, должен иметь большой опыт, и даже мастерство, чтобы правильно подобрать лекарственные средства и дозировку во избежание развития побочных действий и усугубления общего состояния. Помимо этого необходимо разработать схему лечения и контролировать динамику заболевания.

Лечение паркинсонизма препаратами

Легкая форма болезни подразумевает использование таких лекарственных средств, как амантадин (мидантан) и парасимпатолитические препараты, которые обладают минимальными побочными действиями.

Из них стоит отметить средства с центральным механизмом действия, например, циклодон и наркопан, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид), пиридоксин и амантадин.

Лечение препаратами в случае выраженных клинических симптомах осуществляется с помощью леводопы с совместным приемом ингибитора декарбоксилазы. Начинать лечение следует с минимальных доз, постепенно увеличивая их до достижения терапевтического эффекта.

Леводопа имеет некоторые побочные эффекты в виде дистонических нарушений и психоза. Механизм действия лекарственного средства основан на его декарбоксилировании в допамин при попадании в центральные отделы нервной системы. Таким образом, образованный допамин используется для нормального функционирования базальных узлов.

Препарат оказывает воздействие на акинезию (в основном) и другие симптомы. Сочетая его с ингибитором декарбоксилазы, дозировку леводопы можно снизить для уменьшения риска развития побочных действий.

Помимо главного препарата применяются холинолитики, способные блокировать холинорецепторы и расслаблять мышцы, тем самым уменьшая брадикинезию, а также атропиноподобные препараты и фенотиазинового ряда средства.

Лечение паркинсонизма препаратами различных фармакологических групп обусловлено их недостаточным терапевтическим эффектом, наличием побочных реакций и привыканием к ним.

Лекарства от паркинсонизма

Лечебная тактика при паркинсонизме подразумевает возвращение телу нормального положения, осанки, физиологическое сгибание конечностей и устранение клинических проявлений патологического состояния.

Лекарства включают в себя лекарственные средства различных фармакологических групп. Благодаря их сочетанному приему и терапевтическому действию в большинстве случаев удается снизить выраженность симптомов и улучшить качество жизни человека.

Помимо препаратов необходимо использовать физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебную физкультуру, действие которой будет направлено на восстановление нормального тонуса мышц и обеспечения выполнения привычных движений.

Особенной составляющей лечения является работа с психоэмоциональным состоянием пациента, ведь интенсивность симптомов во многом зависит от внутреннего психического равновесия. Так, выраженность тремора во многом зависит от состояния нервной системы, что проявляется усилением дрожания в моменты возбуждения, стрессовой ситуации, беспокойства ил напряжения.

Лекарства от паркинсонизма на ранней стадии включает использование прамипексола (мирапекса), который доказал свою эффективность на фоне относительно низкого уровня побочных реакций.

Лечение паркинсонизма народной медициной

Методы традиционного лечения не всегда обеспечивают желаемый эффект, поэтому стоит обращаться к народной медицине. Она усилит терапевтический эффект и снизит выраженность побочных действий фармакологических препаратов.

Лечение народной медициной подразумевает использование настоек и отваров лекарственных трав, с помощью которых восстанавливается полноценное кровообращение в пораженных очагах мозга и уменьшается активность патологического процесса.

Дрожательный паралич чаще всего лечится красавкой. Для приготовления лекарства необходимо измельчить корень, залить белым вином и нагревать на огне. Прокипятив 5-10 минут на небольшом огне, следует охладить и принимать по 5 мл трижды в сутки. Хранение осуществляется в затемненном прохладном месте.

Лечение паркинсонизма народной медициной также осуществляется беленой, вороним глазом и шалфеем. При наличии выраженного спастического синдрома, при котором нарушается функция речи, и появляются судороги необходимо использовать настойку семян дурмана.

Одним из способов лечения считается восточная акупунктура, которая хорошо зарекомендовала себя при лечении выраженного тремора конечностей. Иногда иголки заменяются кусочками перцового пластыря и наклеиваются на специальные энергетические области конечностей.

Помимо физических нарушений, пациента беспокоят психологический дискомфорт. В связи с этим нормализация психоэмоционального состояния является одним из ключевых направлений в лечении данного расстройства.

С этой целью применяются различные травяные сборы с валерианой, мятой, мелиссой и пустырником. Таким образом, снимается раздражительность и уменьшается тремор.

Новое в лечении паркинсонизма

Несмотря на прогресс в медицине, все же лечение паркинсонизма не всегда приносит хорошие результаты. Чаще всего применяется лекарственное средство – леводопа, помогающий справиться с акинезией и общей скованностью. Менее активен он в отношении мышечной ригидности и тремора.

Стоит учитывать, что препарат в четверти всех случае абсолютно неэффективен и часто вызывает побочные действия. В таком случае рационально проведение стереотаксического оперативного вмешательства на подкорковых ганглиях.

В процессе операции производится местная деструкция вентролатерального ядра, бледного шара и субталамических образований. В результате хирургического вмешательства наблюдается положительный эффект в виде уменьшения тонуса мышц, гипокинезии и снижения или вовсе устранения дрожания.

Операция производится на той стороне, где отсутствуют клинические проявления. При наличии показаний осуществляется деструкция подкорковых структур с обеих сторон.

В последние годы появилось новое в лечении паркинсонизма. Так, выполняется имплантация эмбриональных клеток из надпочечника в полосатое тело. Отдаленные клинические результаты еще нет возможности оценить. Такой вид операции проводится при хореоатетозе, кривошее и гемибаллизме.

Упражнения при паркинсонизме

В комплекс лечения патологии должны входить упражнения при паркинсонизме, однако необходимо помнить, что они не смогут обеспечить желаемый результат при наличии контрактур, дистонии и снижении выносливости. Упражнения помогают на начальном этапе заболевания и обеспечивают хороший результат.

Они выполняются лежа, сидя или стоя для тренировки всех групп мышц. Упражнения должны обеспечивать расслабление для снижения ригидности, включать медленные ритмичные вращательные движения, сгибание и разгибание туловища, изометрические упражнения и растяжение.

Кроме того необходимо обучить правильному сидячему положению и контролю над движениями (пассивными и активными). Необходимы также упражнения на равновесие, координацию движений, а также анаэробные нагрузки для активации функционирования сердца и сосудистой системы в виде плавания или тренировочной ходьбы.

Не стоит забывать о мимических мышцах и обучении глубокому вдоху перед каждой фразой, в том числе выполнению дыхательных упражнений. Особое внимание следует уделить тренировке на велоэргометре и упражнениям на функциональную активность (перевод тела из лежачего состояния в сидячее).

Массаж при паркинсонизме

Одним из лечебных методов считается массаж. Он очень важен при паркинсонизме, так как его терапевтические возможности направлены на восстановление способности человека нормально двигаться.

Массаж способствует увеличению мышечной подвижности, а также прекрасно воздействует на ЦНС. Массаж рекомендуется выполнять каждый день или через день, что в комплексе с лекарственными средства, физиотерапевтическими процедурами и физическими упражнениями обеспечивает хороший эффект.

Для выполнения поставленных задач необходимо использовать поглаживание вначале массажа. Оно может быть прямым, комбинированным, зигзагообразным, кругообразным или попеременным. Это позволит расслабить и подготовить мышцы к более существенным приемам. Далее применяется разминание, растирание и ударные приемы, благодаря которым тонизируются мышцы, а также вибрация.

Массаж при паркинсонизме выполняется на воротниковой зоне, спине, особенно в паравертебральной зоне, и конечностях. Длительность массажа составляет четверть часа. Количество процедур достигает 15-20-ти, при условии регулярного их проведения.

Массаж наиболее эффективен в сочетании с сероводородными ваннами, лечебной физкультурой, купаниями в морской воде, индуктотерапией и электрофорезом лекарственными препаратами.

ЛФК при паркинсонизме

Помимо основной лекарственной терапии используется ЛФК при паркинсонизме, обеспечивающая уменьшение интенсивности клинических проявлений патологии.

Эффективность лечебной физкультуры зависит от степени и активности заболевания. Чем раньше начинается использование ЛФК, тем выше вероятность достижения максимальных результатов.

ЛФК не способна полностью предотвратить прогрессирование патологического процесса, однако с ее помощью отмечается замедление разрушения черного вещества и увеличения выраженности симптомов.

Кроме того физкультура применяется для препятствования развития инвалидности, повреждения мышечных и костных структур вторичного генеза вследствие отсутствия полноценной физической активности пациента, а также улучшения общего состояния человека.

При нерегулярном применении лечебной физкультуры отмечается формирование контрактур тяжелой степени даже при наличии патогенетической лекарственной терапии. В таком случае может понадобиться ортопедическая коррекция для предотвращения прогрессирования патологического процесса.

С этой целью пациенты с диагнозом паркинсонизм должны соблюдать определенный режим – диету. Так, питание подразумевает прием низкокалорийной пищи во избежание развития атеросклероза и дополнительного поражения сосудов мозга.

Необходимо увеличить потребление фруктов, овощей, растительному маслу, нежирным сортам мыса и рыбы, кисломолочным продуктам. Категорически запрещается прием алкогольных напитков и курение, так как данные вредные привычки могут усугубить течение болезни. Кроме того соблюдение такого вида диеты обеспечивает полноценное поступление витаминов и важных минералов для жизнедеятельности организма. Здоровое питание позволит избежать обострения многих других сопутствующих заболеваний.

Благодаря правильному питанию при паркинсонизме можно уменьшить выраженность клинических симптомов заболевания, предотвратить обострение и улучшить качество жизни.

Профилактика

Предполагая основные факторы для возникновения паркинсонизма, можно постараться снизить риск развития, соблюдая определенные рекомендации. Так, ягоды, яблоки, апельсины, а также продукты с содержанием флавоноидов уменьшают вероятность развития патологии.

Флавоноиды находятся в растениях, фруктах (грейпфруте), шоколаде и известны как витамин Р и цитрин. Немаловажным направлением в профилактике является контроль над хронической патологией, инфекционными болезнями и интоксикацией организма.

Профилактика паркинсонизма заключается в соблюдении определенного режима питания, уменьшив употребление жирных продуктов, жареных блюд и мучных, сладких изделий. В то же время рекомендуется употреблять фрукты, овощи, молочные продукты, растительное масло и нежирные сорта мыса и рыбы.

Кроме того необходимо нормализовать свое психоэмоциональное состояние, избегать стрессовых ситуаций и переживаний. Физкультура помогает в лечении и профилактике многих заболеваний, в том числе в предотвращении данного расстройства.

Достаточная физическая активность позволяет держать мышцы в тонусе, предотвращая развитие ригидности. Так, отлично подходит ежедневная ходьба, плавание и утренняя разминка.

Помимо этого благодаря исследованиям было выявлено, что регулярная умственная и физическая деятельность активирует выработку дофамина, что так необходимо для профилактики.

Прогноз

В зависимости от причины развития патологии принято определять прогноз на будущее. В большинстве случаев болезнь прогрессирует, не смотря на проводимую заместительную терапию и применение различных методов лечения.

В случае развития патологии по причине лекарственной интоксикации или отравления марганцем и другими веществами, прогноз паркинсонизма значительнее благоприятнее. Он обусловлен возможностью регрессии клинических симптомов после отмены препарата или прекращения воздействия вредного фактора.

На начальном этапе развития лечение позволяет добиться хороших результатов, но в более тяжелых стадиях терапевтические методы оказываются менее эффективными. В конечном итоге он приводит к инвалидизации уже через несколько лет.

Самое главное – своевременно выявить заболевание и начать патогенетическое лечение. Благодаря современным методикам паркинсонизм можно лечить как консервативно, так и хирургическим путем, что улучшает качество жизни пациента.

Паркинсонизм является патологией нервной системы, при которой разрушаются определенные структуры мозга, и развивается типичная клиника. В зависимости от причины возникновения болезни первые проявления могут появиться уже около 20-ти лет. Однако, придерживаясь рекомендаций по профилактике, можно постараться избежать появления данного расстройства и не страдать от тремора конечностей и мышечной ригидности.