Поскольку жиры плохо растворяются в воде, процесс переваривания и всасывания жиров (липидов), потребляемых в составе пищевых продуктов, имеет некоторые отличительные особенности. Более 90% жиров пищи — это нейтральные липиды (триглицериды), а остальные 10% приходятся на холестерол, эфиры холестерола, фосфолипиды и жирорастворимые витамины .
Прежде чем в тонком кишечнике станет возможным всасывание триглицеридов, должно произойти их расщепление на свободные жирные кислоты и моноглицериды под действием фермента липазы . Вместе с липазой, образующейся в небной части языка, липиды поступают в желудок, где расщеплению подвергается 10-30% жиров пищи. Затем переваривание липидов продолжается в двенадцатиперстной кишке, где оно завершается с помощью панкреатической липазы и фосфолипазы .
Условия для контакта ферментов с поступающими в кишечник липидами создаются благодаря предварительному эмульгированию липидов (образованию мельчайших капелек жира в водной среде) под влиянием желчных кислот, образующихся в печени и поступающих с желчью в виде солей.
Переваривание углеводов
Основная часть углеводов пищи представлена полисахаридом — растительным крахмалом . Остальные углеводы — это ж ивотный гликоген, дисахариды (например, сахароза) и моносахариды , такие как глюкоза (декстроза) и фруктоза (фруктовый сахар).
Переваривание углеводов начинается в ротовой полости с ферментативного расщепления крахмала на более мелкие фрагменты (олигосахариды, дисахариды) под действием амилазы (птиалина) слюны. Считается, что этому способствует интенсивное пережевывание и перемешивание пищи со слюной.
В тонком кишечнике переваривание углеводов продолжается в присутствии другой амилазы (амилазы панкреатического сока), а также других многочисленных ферментов, расщепляющих сахара. После расщепления углеводов дисахаридазами (например, мальтазой, лактазой, сахаридазой) образовавшиеся конечные продукты, моносахариды (например, глюкоза, галактоза, фруктоза) всасываются путем активного или пассивного транспорта клетками эпителия тонкого кишечника. Оттуда они поступают в кровяное русло и в печень. У многих людей встречается недостаточность определенных ферментов, например лактазы, при которой лактоза не расщепляется и, следовательно, не может всасываться. Это ведет к значительному образованию газов и к диарее, поскольку лактоза осмотически задерживает воду в тонком кишечнике.
Переваривание белков
В отличие от переваривания липидов и углеводов, расщепление белков не начинается до тех пор, пока они не попадут в желудок. Секретируемая в желудке в высокой концентрации соляная кислота денатурирует белки, облегчая расщепляющее воздействие желудочных ферментов, которые образуются в виде предшественников (пепсиногенов) в главных (зимогенных) клетках. Под влиянием соляной кислоты, выделяемой париетальными (обкладочными) клетками, пепсиноген превращается в активный пепсин. Пепсины (эндопептидазы) расщепляют крупные молекулы белков па более мелкие фрагменты (полипептиды, пептиды).
Оказавшись в нейтральной среде двенадцатиперстной кишки, фрагменты белковых молекул подвергаются дальнейшему расщеплению под действием специальных ферментов поджелудочной железы (трипсина, химотрипсипа). Эти ферменты (экзопептидазы) воздействуют на концевые пептидные связи полипептидных молекул, отщепляя дипептиды или трипептиды (мелкие фрагменты белков, состоящие из двух или трех аминокислот).
Однако прежде чем станет возможным поглощение индивидуальных аминокислот, дипептидов или трипептидов стенкой кишки, более крупные участки трипептидов и дипептидов должны быть разделены на составляющие их аминокислоты . В отличие от углеводов, молекулы дипептидов и трипептидов, а также свободные аминокислоты всасываются в интактном виде. Существуют специфические системы транспорта дипептидов, трипептидов и разнообразных аминокислот (нейтральных, кислых и основных). Они активно поглощаются эпителиальными клетками топкого кишечника, а оттуда поступают в кровяное русло. Примерно 10% белков пищи попадают в толстый кишечник непереваренными и там расщепляются бактериями.
Главная особенность переваривания жиров в раннем детском возрасте заключается в том, что примерно половина жиров расщепляется в желудке. Данная особенность обусловлена следующими обстоятельствами:
- 1. жиры молока находится в эмульгированном состоянии
- 2. при грудном вскармливании в переваривании жиров участвует липаза грудного молока
- 3. в процессе сосания у грудного ребёнка вырабатывается лингвальная липаза, которая оказывает эффект в желудке
- 4. активно вырабатывается желудочная липаза с оптимумом рН около 5,0
- 5. у детей в желудке менее кислая среда, приближенная к оптимуму рН для липаз
- 6. активность панкреатической липазы у детей снижена
- 7. в детском возрасте менее активен синтез жёлчных кислот, повышена их потеря через кишечник и замедлена циркуляция.
Всасывание жиров у детей происходит с большей скоростью, чем у взрослых в связи с высокой проницаемостью слизистой кишечника.
Транспорт жиров кровью
Гидрофобные жиры не могут транспортироваться кровью самостоятельно. Они переносятся в следующих формах:
- 1. липопротеиды (липопротеины) - белково-липидные комплексы
- 2. хиломикроны - жировые капли, образующиеся в млечном соке
- 3. свободные жирные кислоты транспортируются в комплекте с альбуминами
Хиломикроны - это мельчайшие капельки жира с размерами около 500 нм, плотностью 0,95 г/см 3 , состоящие из 2% белка и 90% ТАГ. Хиломикроны синтезируется в слизистой кишечника, считаются транспортной формой пищевых (экзогенных) жиров организме. Хиломикроны попадают сначала в лимфу, а затем разносятся кровью в основном в жировые депо (>50%), а также к печени, лёгким, мышечной ткани.
Липопротеиды (ЛП) являются основной транспортной формой жиров.
По электрофоретической подвижности различают: пре в - ЛП, в - ЛП, б - ЛП
По плотности выделяют:
- - ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП)
- - ЛП низкой плотности (ЛПНП)
- - ЛП высокой плотности (ЛПВП)
- - ЛП промежуточной плотности
- - ЛП очень высокой плотности
Все ЛП построены по общему принципу. В центре частицы находится гидрофобное ядро, в которое входят ТАГ и эфиры холестерина, вокруг него формируется гидрофильная оболочка, в которую входят ФЛ, холестерин. На поверхности располагаются белки - апопопротеины (АроPt).
Различают несколько видов АроPt: A, B, C, E. Они формируют структуру липопротеидных частиц, взаимодействуют с тканевыми рецепторами к ЛП, являются активаторами ферментов обмена ЛП
ЛП осуществляют транспорт липидов, жирорастворимых витаминов и гидрофобных гормонов.
Закономерности строения липопротеидов в ряду: ЛПОНП >ЛПНП>ЛПВП представлены в таблице.
Таблица 1
ЛПОНП - синтезируется в печени, считаются основной транспортной формой эндогенных жиров. В эндотелии сосудов ЛПОНП и хиломикроны подвергаются действию фермента липопротеидной липазы, которая расщепляет в их составе ТАГ. В результате в составе ЛП повышается доля холестерина, и ЛПОНП превращаются в ЛПНП.
ЛПНП считаются транспортной формой холестерина от печени к органам и тканям. В тканях имеются рецепторы и ЛПНП, при участии которых происходит поглощение холестерина с последующим использованием его на построение мембран, синтез стероидов, депонированием в виде эфиров.
ЛПВП синтезируется в печени в виде дисковидных структур. Они считается транспортной формой холестерина из тканей к печени. В кровотоке при контакте с эндотелием происходит поглощение холестерина ЛПВП. Они постепенно превращаются в сферические структуры и переносят холестерин в печень. В поглощении холестерина частицами ЛПВП участвует фермент ЛХАТ (лицитинхолестеролацилтрансфераза), который в составе ЛПВП переносит остатки жирных кислот с фосфолипидов на холестерин с образованием эфиров холестерина. Эфиры холестерина более гидрофобны по сравнению со свободным холестерином и, в силу этого, погружаются внутрь ЛП частицы.
У детей общее содержание ЛП ниже, чем у взрослых. В детском возрасте снижена концентрация хиломикронов и ЛПОНП, повышено содержание ЛПВП, в которых повышено содержание гидрофильных компонентов.
Таблица 2
Большая часть переносимых кровью липидов откладывается в жировых депо, к которым относятся подкожно-жировая клетчатка, большой и малый сальники. У детей наиболее активно депонирование жиров происходит в возрасте 1 года, 7 лет и в пубертатном периоде. В раннем детском возрасте у детей важным видом жировой ткани является бурая жировая ткань. Она локализована в основном на спине, на груди, имеет бурый оттенок, который обусловлен большим содержанием митохондрий и Fе - содержащих цитохромов. В бурой жировой ткани происходит нефосфолирирующее окисление жиров, которое сопровождается выделением тепловой энергии (она является органом термогенеза). Жировое депо у детей легко истощается при нарушении питания, болезнях, стрессе. Липиды в жировых депо постоянно обновляются.
Обмен триацилглицеринов
Распад триацилглицеринов в тканях (липолиз)
Триацилглицерины поэтапно расщепляется тканевыми липазами.
Ключевым ферментом липолиза является гормональнозависимая ТАГ-липаза. Образующиеся на этом этапе распада жиров глицерин и жирные кислоты окисляются в тканях с образованием энергии.
Окисление жирных кислот.
Различают несколько вариантов окисления жирных кислот: б - окисление, в - окисление, щ - окисление. Основным вариантом окисления жирных кислот является в - окисление. Оно наиболее активно протекает в жировой ткани, печени, почках и сердечной мышце.
В - окисление заключается в постепенном отщеплении от жирной кислоты двух углеродных атомов в виде ацетил - КоА с освобождением энергии. Запас жирных кислот сосредоточен в цитозоле, где протекает активация жирных кислот с образованием ацил - КоА
Последующее в-окисление ацил-КоА происходит в митохондриях. Митохондриальная мембрана непроницаема для длинноцепочечных ацил - КоА. В переносе их внутрь митохондрий участвует специальный переносчик карнитин (метил, гидропроизводное аминомасляной кислоты). Ацил - КоА образует с карнитином комплекс, который после переноса жирной кислоты внутрь митохондрий распадается.
Химизм в - окисления насыщенных жирных кислот
Энергетическая эффективность бета - окисления жирных кислот складывается из энергии окисления ацетил - КоА в цикле Кребса и энергии, освобождающейся в самом бета - цикле. Энергия окисления жирной кислоты тем выше, чем длиннее её углеродная цепь. Количество молекул ацетил - КоА из данной жирной кислоты и количество образующихся из них молекул АТФ определяется по формулам:
где n - количество молекул ацетил - КоА,
N - число атомов углерода в жирной кислоте.
Количество молекул АТФ за счёт окисления молекул ацетил-КоА = (N/2)*12
Число в - циклов окисления на один меньше, чем количество образующихся молекул ацетил-КоА, поскольку в последнем цикле масляная кислота за один цикл переходит в две молекулы ацетил-КоА, и рассчитывается по формуле
Количество в - циклов = (N/2)-1
Количество молекул АТФ в в - цикле рассчитывается, исходя из последующего окисления образовавшихся в нём НАДН 2 (3 АТФ) и ФАДН 2 (2 АТФ) по формуле
Количество молекул АТФ, образующихся в бета-циклах = ((N/2)-1)*5
2 макроэргические связи АТФ расходуются на активацию жирной кислоты
Суммарная формула для подсчёта выхода АТФ при окислении насыщенной жирной кислоты имеет вид: 17(N/2)-7.
При окислении жирных кислот с нечётным числом углеродных атомов образуется сукцинил - КоА, который вступает в цикл Кребса.
Окисление ненасыщенных жирных кислот на начальных стадиях представляет обычное бета - окисление до места двойной связи. Если эта двойная связь находится в бета - положении, то продолжается окисление жирной кислоты со второго этапа (минуя стадию восстановления ФАД> ФАДН 2). Если двойная связь находится не бета - положении, то ферментами еноилтрансферазами связь перемещается в бета - положение. Таким образом, при окислении ненасыщенных жирных кислот образуется меньше энергии по формуле (теряется образование ФАДН2):
где m-число двойных связей.
Примерно 90% жиров пищи - это триглицериды, большую часть которых составляют липиды, содержащие жирные кислоты с длинной цепью из 16 (пальмитиновая кислота) или 18 (стеариновая, олеиновая, линолевая кислоты) атомов углерода.
Триглицериды, содержащие жирные кислоты с короткой цепью (2-4 углеродных атома) или средней цепью (6-8 атомов), составляют лишь небольшую часть жиров пищи.
Остальные 10% жиров пищи приходятся на фосфолипиды (главным образом лецитин), эфиры холестерола и жирорастворимые витамины.
Переваривание жиров.
В желудке жиры образуют капельки диаметром около 100 нм. В щелочной среде тонкого кишечника при наличии белков, продуктов расщепления предшествующей порции жиров, лецитина и желчных кислот жиры образуют эмульсию с размером капелек около 5 нм.
В тонком кишечнике жиры стимулируют выделение клетками слизистой холецистокинина, активирующего секрецию ферментов поджелудочной железы и сокращения желчного пузыря.
Липаза, секретируемая поджелудочной железой, состоит из двух компонентов – колипазы , образующейся в результате активации проколипазы трипсином и локализованной на границе раздела водной и липидной фаз, и панкреатической липазы , образующей комплекс с колипазой.
Липаза катализирует отщепление от триглицеридов жирных кислот в положениях 1 и 3 с. Конечный продукт - жирные кислоты , диацилглицерины и моноацилглицерины .
Количество липазы, поступающей с панкреатическим соком, так велико, что к тому моменту, когда жир достигает середины двенадцатиперстной кишки, 80% его оказывается гидролизованным. В связи с этим нарушение переваривания жиров, связанное с недостаточностью липазы, не выявляется вплоть до полного прекращения деятельности поджелудочной железы или сильного ее разрушения.
Помимо липазы поджелудочная железа секретирует и другие ферменты липидного обмена, также активируемые трипсином. К числу этих ферментов относитсяфосфолипаза Ад, которая в присутствии ионов Са2+ и желчных кислот отщепляет жирную кислоту от фосфолипида лецитина с образованием лизолецитина. Холестерол обычно присутствует в пище в виде эфиров и высвобождается под действием холестеролэстеразы.
Продукты гидролиза липидов плохо растворимы в воде и могут находиться в кишечнике в растворенном виде лишь в составе мицелл . Простые мицеллы, состоящие только из желчных кислот (чистые мицеллы), после внедрения в их гидрофобную сердцевину жирных кислот, моноглицеридов, фосфолипидов и холестерола превращаются всмешанные мицеллы. Благодаря растворимости этих мицелл в воде концентрация конечных продуктов гидролитического расщепления липидов в просвете кишечника повышается в тысячи раз.
Всасывание продуктов гидролитического расщепления жиров
Жиры всасываются так эффективно, что 95% триглицеридов (но лишь 20-50% холестерола) поглощается уже из просвета двенадцатиперстной кишки и верхнего отдела тощей кишки. У человека при обычной диете в сутки выделяется с калом до 5-7 г жира. При безжировой диете эта величина уменьшается до 3 г/сут, а источником жира служат слущивающиеся эпителиальные клетки и бактерии.
Прежде чем попасть внутрь энтероцита, компоненты смешанных мицелл должны преодолеть три барьера:
1) неперемешивающийся водный слой, прилежащий к поверхности клетки, - основное препятствие для жирных кислот с длинными цепями и моноглицеридов и для выполнения мицеллами их функций;
2) слой слизи, покрывающий щеточную каемку; при толщине 2-4 мкм этот слой также препятствует переносу компонентов мицелл;
3) липидную мембрану энтероцита.
Мицеллы в клетку не проникают, но их липидные компоненты растворяются в плазматической мембране и быстро диффундируют в клетку по концентрационному градиенту. Остаточное вещество мицелл может затем возвратиться в просвет и включить новые липидные компоненты.
В суточном рационе обычно содержится 80- 100 г жиров. Слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Следовательно, в полости рта жиры не подвергаются никаким изменениям. У взрослых людей жиры проходят через желудок также без особых изменений. В желудочном соке содержится липаза, получившая название желудочной, однако роль ее в гидролизе пищевых триглицеридов у взрослых людей невелика. Во-первых, в желудочном соке взрослого человека и других млекопитающих содержание липазы крайне низкое. Во-вторых, рН желудочного сока далек от оптимума действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы 5,5–7,5). Напомним, что значение рН желудочного сока около 1,5. В-третьих, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования триглицеридов, а липаза может активно действовать только на триглицериды, находящиеся в форме эмульсии.
Переваривание жира в организме человека происходит в тонком кишечнике. Жиры предварительно с помощью желчных кислот превращается в эмульсию. В процессе эмульгирования крупные капли жира превращаются в мелкие, что значительно увеличивает их суммарную поверхность. Ферменты сока поджелудочной железы – липазы, являясь белками, не могут проникать внутрь капель жира и расщепляют только молекулы жира, находящиеся на поверхности. Поэтому увеличение общей поверхности капель жира за счет эмульгирования значительно повышает эффективность действия этого фермента. Под действием липазы жир путем гидролиза расщепляется до глицерина и жирных кислот .
| СН -~ ОН + R 2 - СООН I |
| СН -~ ОН + R 2 - СООН I |
CH 2 - O - C - R 1 CH 2 OH R 1 - COOH
CH - O - C - R 2 CH - OH + R 2 - COOH
CH 2 - O - C - R 3 CH 2 OH R 3 - COOH
Жир Глицерин
Поскольку в пище присутствуют разнообразные жиры, то в результате их переваривания образуется большое количество разновидностей жирных кислот.
Продукты расщепления жира всасываются слизистой тонкого кишечника. Глицерин растворим в воде, поэтому его всасывание происходит легко. Жирные кислоты, нерастворимые в воде, всасываются в виде комплексов с желчными кислотами (комплексы, состоящие из жирных и желчных кислот, называются холеиновыми кислотами) В клетках тонкой кишки холеиновые кислоты распадаются на жирные и желчные кислоты. Желчные кислоты из стенки тонкого кишечника поступают в печень и затем снова выделяются в полость тонкого кишечника.
Освободившиеся жирные кислоты в клетках стенки тонкого кишечника вновь соединяются с глицерином, в результате чего вновь образуется молекула жира. Но в этот процесс вступают только жирные кислоты, входящие в состав жира человека. Таким образом, синтезируется человеческий жир. Такая перестройка пищевых жирных кислот в собственные жиры называется ресинтезом жира.
Ресинтезированные жиры по лимфатическим сосудам минуя печень поступают в большой круг кровообращения и откладываются в запас в жировых депо. Главные жировые депо организма располагаются в подкожной жировой клетчатке, большом и малом сальниках, околопочечной капсуле.
Изменения жиров при хранении. Характер и степень изменения жиров при хранении зависят от воздействия на них воздуха и воды, температуры и продолжительности хранения, а также от наличия веществ, способных вступать в химическое взаимодействие с жирами. Жиры могут претерпевать различные изменения – от инактивации содержащихся в них биологически активных веществ до образования токсичных соединений.
При хранении различают гидролитическую и окислительную порчу жиров, нередко оба вида порчи протекают одновременно.
Гидролитическое расщепление жиров протекает в процессе изготовления и хранения жиров и жиросодержащих продуктов. Жиры при определенных условиях реагируют с. водой, образуя глицерин и жирные кислоты.
Степень гидролиза жиров характеризуется содержанием свободных жирных кислот, ухудшающих вкус и запах продукта. Реакция гидролиза может быть обратимой и зависит от содержания в реакционной среде воды. Гидролиз протекает ступенчато в 3 стадии. На первой стадии от молекулы триглицерида отщепляется одна молекула жирной кислоты с образованием диглицерида. Затем на второй стадии от диглицерида отщепляется вторая молекула жирной кислоты с образованием моноглицерида. И наконец, на третьей стадии в результате отделения от моноглицерида последней молекулы жирной кислоты образуется свободный глицерин. Ди- и моноглицериды, образующиеся на промежуточных стадиях, способствуют ускорению гидролиза. При полном гидролитическом расщеплении молекулы триглицерида образуется одна молекула глицерина и три молекулы свободных жирных кислот.
3. Катаболизм жиров.
Использование жира в качестве источника энергии начинается с его выхода из жировых депо в кровяное русло. Этот процесс называется мобилизация жира . Мобилизация жира ускоряется под действием симпатической нервной системы и гормона адреналина.
О процессе переваривания и всасывания пищи
Ключ к пониманию обмена веществ
Переваривание это совокупность механических и биохимических процессов, благодаря которым поглощаемая человеком пища преобразуется в вещества, которые могут быть усвоены организмом.
После того, как пища пережевана и проглочена, она попадает в желудок, где подвергается различным видоизменениям, позволяющим дальнейшее всасывание.
Процесс пищеварения продолжается в тонком кишечнике под воздействием различных пищевых ферментов. Там происходит превращение углеводов в глюкозу , расщепление липидов на жирные кислоты и моноглицериды, а белков – на аминокислоты.
Эти вещества, всасываясь через стенки кишечника, попадают в кровь.
Между тем, несмотря на некоторые общепринятые взгляды, всасывание этих макронутриентов отнюдь не длится часами и не растягивается на все шесть с половиной метров тонкой кишки. Очень важно знать, что усвоение углеводов и липидов на 80%, а белков – на 50% — осуществляется на протяжении первых 70-ти сантиметров тонкого кишечника.
Некоторые полагают, что углеводы, жиры и белки всегда усваиваются полностью. Многие пациенты думают – и диетологи им в этом не препятствуют — что абсолютно все присутствующие на их тарелке (и, конечно, подсчитанные) калории поступят в кровь сразу после расщепления соответствующей пищи. На самом деле, все обстоит иначе.
Всасывание углеводов
Расщепление углеводов осуществляется под действием пищеварительных ферментов, в особенности амилаз слюнной и поджелудочной желез. А гидролиз углеводов, то есть превращение в усваиваемую организмом глюкозу, напрямую зависит от их гликемического индекса.
Гликемический индекс углевода определяет способность углевода повышать гликемию, то есть количество глюкозы в крови. Другими словами, ГИ выражает способность углевода к гидролизу, то есть расщеплению до глюкозы.
Итак, гликемический индекс (ГИ) измеряет долю глюкозы, которая будет получена из данного углевода в процессе его переработки организмом и, следовательно, попадет в кровь.
Если гликемический индекс (ГИ) глюкозы равен 100, это значит, что при попадании в тонкую кишку она всосется через стенки кишечника на 100 %.
Если ГИ белого хлеба равен 70, это означает, что содержащийся в нём углевод (крахмал) на 70% гидролизуется и пройдет через стенки кишечника в форме глюкозы.
По этому же принципу, если ГИ чечевицы равен 30, то можно полагать, что содержащийся в ней крахмал лишь на 30% будет усвоен организмом в виде глюкозы.
Таким образом, при равном калорийном показателе поглощаемых нами углеводов, количество полученной при их расщеплении и поступающей в кровь глюкозы может значительно варьироваться, в зависимости от ГИ углевода.
Другими словами, гликемический индекс содержащего углеводы продукта выражает его глюкозную биодоступность.
Для облегчения понимания этого феномена раскроем его, используя термин традиционной диетологии, то есть «калории».
Из этой таблицы видно, что после усвоения жареного картофеля в организме высвобождается в три раза больше калорий, чем после усвоения чечевицы, при равных порциях углеводов.
И наоборот, при равных порциях, чечевица после расщеплении высвобождает в три раза меньше «калорий», чем картофель.
Кроме того, опытным путем было выявлено, что употребление сахара (в разумных пределах) в конце приёма пищи если и влияет на гликемический результат приёма пищи, то очень незначительно. Всасывание сахара (ГИ 70) будет снижено в зависимости от того, насколько разнообразна была пища и какое количество пищевых волокон и протеинов она содержала. Совсем по-другому дело обстоит, если сахар поступает в организм натощак, например, в виде сладких газированных напитков (кока-кола). В этом случае углевод всасывается почти полностью.
Этот момент чрезвычайно важен!
Он является одним из основных принципов Метода Монтиньяка и позволяет понять, как можно снизить вес, не уменьшая при этом количества потребляемой пищи, а лишь научившись правильно выбирать продукты.
Этот пункт важен ещё и потому, что заставляет пересмотреть слепое и наивное убеждение традиционной диетологии в том, что все калории, поглощаемые нами, полностью усваиваются организмом.
Многие нутриционисты, пользующиеся понятием гликемического индекса, ошибаются, полагая, что ГИ выражает лишь величину пика гликемии. Так что вся польза продукта с низким ГИ сводится, в их понимании, к тому, что он помогает избежать резкого повышения уровня сахара в крови, замедляя всасывание глюкозы. Таким образом, принцип гликемического индекса углеводов ошибочно связывается с понятием о «медленных» и «быстрых сахарах», которое многие авторы, в частности, профессор Ж. Слама, считают неверным.
Согласно объяснению Дженкинса, приведенному более подробно в специальном разделе сайта, гликемический индекс углеводного продукта соответствует площади треугольника, который образует на графике кривая гипергликемии, возникшей в результате поступления сахара. Другими словами, ГИ углевода выражает количество глюкозы, вырабатывающейся при его расщеплении и поступающей в кровь через стенки кишечника. Чем ниже , тем меньше глюкозы высвободится в кровь при его переваривании.
В заключение скажем, что гликемический индекс углеводного продукта, помимо гликемии, измеряет степень всасываемости углевода, то есть его биодоступность. Так что повышение уровня гликемии лишь свидетельствует о той доле углевода, которая поступила в кровь человека в виде глюкозы после переваривания продукта.
Всасывание липидов (жиров)
Тема липидов традиционно нелюбима диетологами. Отвращение к жирам вызвано тем, что они высококалорийны: 9 килокалорий на грамм.
Несмотря на укоренившиеся стереотипы, не все жиры, попадающие к нам в тарелку, полностью усваиваются в процессе пищеварения. Всасывание их зависит от нижеперечисленных параметров.
На усвоение влияет их происхождение и химический состав:
Насыщенные жирные кислоты (сливочное масло, говяжий жир, баранина, свинина, пальмовое масло…), а также транс-жиры (гидрогенезированный маргарин…) имеют тенденцию откладываться в жировые запасы, а не сразу сжигаться в процессе энергетического обмена.
Мононенасыщенные жирные кислоты (оливковое масло, жир утки или гуся) преимущественно используются непосредственно после всасывания. Кроме того, они способствуют снижению гликемии, что уменьшает выработку инсулина и тем самым ограничивает формирование жировых запасов.
Полиненасыщенные жирные кислоты, в особенности Омега-3 (рыбий жир, репсовое масло, льняное масло…), всегда расходуются непосредственно после всасывания, в частности, за счёт повышения пищевого термогенеза — энергозатрат организма на переваривание пищи.
Кроме того, они стимулируют липолиз, (расщепление и сжигание жировых отложений), способствуя тем самым похудению.
Следовательно, при равном калорийном составе разные типы жирных кислот имеют разное, иногда даже противоположное, влияние на метаболизм.
Всасывание жиров зависит от расположения жирных кислот относительно молекулы глицерина:
95 – 98% поглощаемых с пищей жиров имеют структуру триглицеридов. Их ежедневная норма для человека в среднем составляет 100 – 150 гр.
С точки зрения химии, триглицериды представляют собой сложные эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот . Различают три возможных варианта расположения жирных кислот относительно молекулы глицерина.
Доля всасывания жирной кислоты зависит от того, какую позицию она занимает. Важно знать, что только те жирные кислоты, которые занимают позицию Р2, хорошо всасываются..
Это связано с тем, что пищевые ферменты, расщепляющие липиды (липазы), имеют разную степень воздействия на жирные кислоты в зависимости от расположения последних.
Это означает, что не все поступившие с кислоты полностью всасываются в организме, как ошибочно полагают многие диетологи. Они могут частично или полностью не усвоиться в тонком кишечнике и быть выведены из организма.
Например, в сливочном масле, 80% жирных кислот (насыщенных) находятся в позиции Р2, то есть они полностью всасываемы. Это же относится к жирам, входящим в состав молока и всех не проходящих процесс ферментации молочных продуктов.
С другой стороны, жирные кислоты присутствующие в зрелых сырах (особенно сырах длительной выдержки), хоть и являются насыщенными, находятся все же в позициях Р1 и Р3, что делает их менее абсорбируемыми.
Кроме того, в большинстве своём сыры богаты кальцием (особенно твердые сыры, например, швейцарский грюйер…). Кальций соединяется с жирными кислотами, образуя «мыла», которые не всасываются и выводятся из организма.
Из вышесказанного можно заключить, что степень усвоения организмом жирных кислот , входящих в состав молочных продуктов, обусловливается химическими факторами этих продуктов (ферментация, содержание кальция…). От этих факторов зависит не только количество высвобождающейся при переваривании энергии, но и степень риска для сердечно-сосудистой системы.
Такое наблюдение было подтверждено специализированными исследованиями, выявившими взаимосвязь между употреблением в пищу молочных продуктов , не проходящих ферментацию (молоко, сливочное масло, сливки…), и возникновением коронарных болезней.
Было также установлено, что при количественно равном употреблении в пищу молочных продуктов , прошедших ферментацию (сыров), риск развития сердечно-сосудистых заболеваний неодинаков от страны к стране.
Довольно интересно сравнение между жителями Финляндии и Швейцарии. Было отмечено, что смертность от сердечно-сосудистых недугов в Швейцарии в два раза ниже, чем в Финляндии, при примерно равном потреблении молочных продуктов на человека.
Одним из основных объяснений этого является то, что швейцарцы, в отличие от финнов, потребляют большую часть молочных продуктов в виде ферментированных сыров.
Ещё более поразительно сравнение между Финляндией и Францией.
При том, что французы едят в два раза больше молочных продуктов, уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний во Франции в два с половиной раза ниже.
Этому есть несколько объяснений, одно из которых следующее: французы едят сыры, которые не просто ферментированы, а ещё и выдержаны.
Вызревание сыра способствует переходу входящих в него жирных кислот в положение P1 и P3, что свидетельствует о слабой их всасываемости.
На абсорбцию липидов также влияет количество пищевых волокон.
Присутствие в пище одновременно с жирами пищевых волокон, в частности, растворимых, влияет на усвоение жирных кислот . Например, употребление яблок, богатых пектином, и бобовых, источника камеди, может понизить гиперхолестеринемию, а также содействовать профилактике лишнего веса, уменьшая количество усваиваемых организмом калорий.
Всасывание протеинов
Различные параметры оказывают влияние на абсорбцию белков:
Происхождение белка
Животные белки почти на 100% всасываются в кишечнике. Таким образом, они полностью высвобождаются для использования организмом.
Процент же всасывания растительных белков, за исключением сои, намного ниже:
— чечевица — 52%
— турецкий горох (нут) — 70%
— пшеница — 36%
Состав белка
Известно, что протеины состоят из разных аминокислот. Недостаток одной или нескольких аминокислот может стать ограничивающим фактором, препятствующим правильному использованию остальных.
Так что иногда поглощенные белки после всасывания оказываются либо неработоспособными, либо имеют слабую активность, не соответствующую их количеству.
Заключение: питательные вещества, поступающие с пищей, не обладают полной стопроцентной усвояемостью. Степень их всасывания может существенно меняться, в зависимости от физико-химического состава самого продукта и поглощаемых одновременно с ним других продуктов.
Важно учитывать это, предпринимая меры по снижению веса или профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.
