Что представляет собой объем мертвого пространства легких. Легочные объемы и емкости

Анатомическое мертвое пространство - это часть дыхатель­ной системы, в которой нет значительного газообмена. Анатомиче­ское мертвое пространство составляют воздухопроводящие пути, а именно носоглотка, трахея, бронхи и бронхиолы вплоть до их пере­хода в альвеолы.

Заполняющий их объем воздуха называется объе­мом мертвого пространства (VD). Объем мертвого пространства яв­ляется величиной переменной и у взрослых составляет около 150­200 мл (2 мл/кг массы тела). В этом пространстве не происходит га­зообмен, а указанные структуры выполняют вспомогательную роль по согреванию, увлажнению и очистке вдыхаемого воздуха.

Функциональное мертвое пространство. Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают те участки легких, в которых не происходит газообмен. В отличие от анатоми­ческого, к функциональному мертвому пространству относятся так­же альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью. Суммарно это называется альвеолярным мертвым пространством. В здоровых легких количество таких альвеол невелико, поэтому объе­мы мертвого анатомического и физиологического пространства от­личаются мало. Однако при некоторых нарушениях функции легких, когда легкие вентилируются и перфузируются кровью неравномер­но, объем функционального мертвого пространства может оказаться значительно больше анатомического. Таким образом, функциональное мертвое пространство представляет сумму анатомического и альвеолярного мертвого пространства: Тфунк. = Танат. + Тальвеол.

Соотношение объема мертвого пространства (VD). к дыхатель­ному объему (V^ - это коэффициент мертвого пространства (VD/V^. В норме вентиляция мертвого пространства составляет 30% от дыхательного объема и альвеолярная вентиляция - около 70%. Таким образом, коэффициент мертвого пространства VD/VТ = = 0,3. При повышении коэффициента мертвого пространства до 0,7­0,8 длительное спонтанное дыхание невозможно, поскольку увели­чивается дыхательная работа и СO2 накапливается в большем коли­честве, чем может быть удалено.

Регистрируемое увеличение коэф­фициента мертвого пространства свидетельствует о том, что в от­дельных участках легкого перфузия практически прекратилась, но этот участок по-прежнему вентилируется.

Вентиляция мертвого пространства оценивается за минуту и за­висит от величины мертвого пространства (VD) и частоты дыхания, возрастая с ней линейно. Возрастание вентиляции мертвого про­странства может компенсироваться увеличением дыхательного объ­ема. Важным является результирующий объем альвеолярной венти­ляции (VA), который фактически поступает в альвеолы за минуту и вовлекается в газообмен. Он может быть рассчитан следующим об­разом: VA = (VT - VD)F, где VA - объем альвеолярной вентиляции; VT - дыхательный объем; VD - объем мертвого пространства; F - частота дыхания.

Функциональное мертвое пространство может быть рассчитано по следующей формуле:

VDфунк. = VT(1 - РМТ СO2/ра СO2), где VT - дыхательный объем; РМТ СO2 - содержание СO2 в выды­хаемом воздухе; раСO2 - парциальное давление СO2 в артериальной крови.

Для приблизительной оценки значения РМТ СO2 может быть использовано парциальное давление СO2 в выдыхаемой смеси вме­сто содержания СO2 в выдыхаемом воздухе.

Тфунк. = VT(1 - рЕ СO2 /ра СO2,

где рЕСO2 - парциальное давление СO2 в конце выдоха.

Пример. Если у пациента с весом 75 кг частота дыхания 12 в минуту, дыхательный объем - 500 мл, то МОД составляет 6 л, из которых вентиляция мертвого пространства - 12 150 мл (2 мл/кг), т.е. 1800 мл. Коэффициент мертвого пространства составляет 0,3. Если у такого пациента частота дыхания будет 20 в минуту, а после­операционный ДО (VT) 300 мл, то минутный объем дыхания будет равен 6 л, при этом вентиляция мертвого пространства возрастет до 3 л (20 150 мл). Коэффициент мертвого пространства составит 0,5. При увеличении частоты дыхания и уменьшении ДО вентиляция мертвого пространства возрастает за счет уменьшения альвеолярной вентиляции. Если дыхательный объем не изменяется, то возрастание частоты дыхания приводит к увеличению дыхательной работы. По­сле операции, особенно после лапаротомии или торакотомии, коэф­фициент мертвого пространства приблизительно составляет 0,5 и может возрастать до 0,55 в первые 24 часа.

Еще по теме Мертвое пространство вентиляции:

1. Урок третий. Идеальное пространство композиции как сопряжение разных времен, пространств, отношений между персонажами

Анатомическое мертвое пространство - это часть дыхательной системы, в которой нет значительного газообмена. Анатомическое мертвое пространство составляют воздухопроводящие пути, а именно носоглотка, трахея, бронхи и бронхиолы вплоть до их перехода в альвеолы. Заполняющий их объем воздуха называется объемом мертвого пространства ^Б). Объем мертвого пространства является величиной переменной и у взрослых составляет около 150200 мл (2 мл/кг массы тела). В этом пространстве не происходит га- зообмен, а указанные структуры выполняют вспомогательную роль по согреванию, увлажнению и очистке вдыхаемого воздуха.
Функгциональное мертвое пространство. Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают те участки легких, в которых не происходит газообмен. В отличие от анатомического, к функциональному мертвому пространству относятся также альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью. Суммарно это называется альвеолярным мертвым пространством. В здоровых легких количество таких альвеол невелико, поэтому объемы мертвого анатомического и физиологического пространства отличаются мало. Однако при некоторых нарушениях функции легких, когда легкие вентилируются и перфузируются кровью неравномерно, объем функционального мертвого пространства может оказаться значительно больше анатомического. Таким образом, функциональное мертвое пространство представляет сумму анатомического и альвеолярного мертвого пространства: Тфунк. = Танат. + Тальвеол. Вентиляция увеличение без = функционального перфузии мертвого пространства
Соотношение объема мертвого пространства (VD). к дыхательному объему ^Т) - это коэффициент мертвого пространства (VD/VТ). В норме вентиляция мертвого пространства составляет 30% от дыхательного объема и альвеолярная вентиляция - около 70%. Таким образом, коэффициент мертвого пространства VD/VТ = = 0,3. При повышении коэффициента мертвого пространства до 0,70,8 длительное спонтанное дыхание невозможно, поскольку увеличивается дыхательная работа и СOJ накапливается в большем количестве, чем может быть удалено. Регистрируемое увеличение коэффициента мертвого пространства свидетельствует о том, что в отдельных участках легкого перфузия практически прекратилась, но этот участок по-прежнему вентилируется.
Вентиляция мертвого пространства оценивается за минуту и зависит от величины мертвого пространства (УЭ) и частоты дыхания, возрастая с ней линейно. Возрастание вентиляции мертвого пространства может компенсироваться увеличением дыхательного объема. Важным является результирующий объем альвеолярной вентиляции ^А), который фактически поступает в альвеолы за минуту и вовлекается в газообмен. Он может быть рассчитан следующим образом: VA = (VI - VD)F, где VA - объем альвеолярной вентиляции; VI - дыхательный объем; VD - объем мертвого пространства; F - частота дыхания.
Функциональное мертвое пространство может быть рассчитано по следующей формуле:
VDфунк. = VT(1 - РМТ С02/раС02), где VI - дыхательный объем; РМТ С02 - содержание С02 в выдыхаемом воздухе; раС02 - парциальное давление С02 в артериальной крови.
Для приблизительной оценки значения РМТ С02 может быть использовано парциальное давление С02 в выдыхаемой смеси вместо содержания С02 в выдыхаемом воздухе.
Тфунк. = VT(1 - рЕС02/раС02), где рЕС02 - парциальное давление С02 в конце выдоха.
Пример. Если у пациента с весом 75 кг частота дыхания 12 в минуту, дыхательный объем - 500 мл, то МОД составляет 6 л, из которых вентиляция мертвого пространства - 12 150 мл (2 мл/кг), т.е. 1800 мл. Коэффициент мертвого пространства составляет 0,3. Если у такого пациента частота дыхания будет 20 в минуту, а после-операционный ДО (VI) 300 мл, то минутный объем дыхания будет равен 6 л, при этом вентиляция мертвого пространства возрастет до 3 л (20 150 мл). Коэффициент мертвого пространства составит 0,5. При увеличении частоты дыхания и уменьшении ДО вентиляция мертвого пространства возрастает за счет уменьшения альвеолярной вентиляции. Если дыхательный объем не изменяется, то возрастание частоты дыхания приводит к увеличению дыхательной работы. После операции, особенно после лапаротомии или торакотомии, коэффициент мертвого пространства приблизительно составляет 0,5 и может возрастать до 0,55 в первые 24 часа.

Еще по теме Мертвое пространство вентиляции:

1. Особенности вентиляции у новорожденных и детей раннего возраста Показания к вентиляционной поддержке и основные принципы механической вентиляции у новорожденных и детей

Анатомическим мертвым пространством называют объем проводящих воздухоносных путей (рис. 1.3 и 1.4). В норме он составляет около 150 мл, возрастая при глубоком вдохе, так как бронхи растягиваются окружающей их паренхимой лег­ких. Объем мертвого пространства зависит также от размеров тела и позы. Существует приближенное правило, согласно которому у сидящего человека он примерно равен в милли­литрах массе тела в фунтах (1 фунт ==453,6 г).

Объем анатомического мертвого пространства можно из­мерить по методу Фаулера. При этом обследуемый дышит через систему клапанов и непрерывно измеряется содержание азота с помощью быстродействующего анализатора, забираю­щего воздух из трубки, начинающейся у рта (рис. 2.6, Л). Когда после вдыхания 100% Оа человек делает выдох, содер­жание N 2 постепенно увеличивается по мере замены воздуха мертвого пространства альвеолярным. В конце выдоха реги­стрируется практически постоянная концентрация азота, что соответствует чистому альвеолярному воздуху. Этот участок кривой часто называют альвеолярным “плато”, хотя даже у здоровых людей он не совсем горизонтальный, а у больных с поражениями легких может круто идти вверх. При данном методезаписывается также объем выдыхаемого воздуха.

Для определения объема мертвого пространства строят график, связывающий содержание N 2 с выдыхаемым объемом. Затем на этом графике проводят вертикальную линию таким образом, чтобы площадь А (см. рис. 2.6,5) была равна пло­щади Б. Объем мертвого пространства соответствует точке пересечения этой линии с осью абсцисс. Фактически этот метод дает объем проводящих воздухоносных путей до “сред­ней точки” перехода от мертвого пространства к альвеоляр­ному воздуху.

Рис. 2.6. Измерение объема анатомического мертвого пространства с помощью быстродействующего анализатора N2 по методу Фаулера. А. Пос­ле вдоха из емкости с чистым кислородом обследуемый делает выдох, и концентрация N 2 в выдыхаемом воздухе вначале повышается, а потом остается почти постоянной (кривая при этом практически выходит на плато, соответствующее чистому альвеолярному воздуху). Б. Зависимость концентрации от выдыхаемого объема. Объем мертвого пространства определяется точкой пересечения оси абсцисс с вертикальной пунктирной линией, проведенной таким образом, что площади А и Б равны

Функциональное мертвое пространство

Измерить объем мертвого пространства можно также ме­тодом Бора. Из ри2с. 2.5 видно, что выдыхаемый СО 2 посту­пает из альвеолярного воздуха, а не из воздуха мертвого про­странства. Отсюда

vt х-fe==va х fa.

Поскольку

v t = v a + v d ,

v a =v t -v d ,

после подстановки получаем

V T х F E=(V T- V D)- F A,

следовательно,

Поскольку парциальное давление газа пропорционально его содержанию, запишем

(уравнение Бора),

где А и Е относятся к альвеолярному и смешанному выдыхае­мому воздуху соответственно (см. приложение). При спокой­ном дыхании отношение объема мертвого пространства к ды­хательному объему в норме равно 0,2-0,35. У здоровых людей Рсо2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови практически одинаковы, поэтому мы можем записать урав­нение Бора следующим образом:

аср2 "СО-г ^СОг

Необходимо подчеркнуть, что методами Фаулера и Бора измеряют несколько различные показатели. Первый метод дает объем проводящих дыхательных путей вплоть до того уровня, где поступающий при вдохе воздух быстро смеши­вается с уже находившимся в легких. Этот объем зависит от геометрии быстро ветвящихся с увеличением суммарного се­чения дыхательных путей (см. рис. 1.5) и отражает строение респираторной системы. В связи с этим его называют анато­мическим мертвым пространством. По методу же Бора опре­деляется объем тех отделов легких, в которых не происходит удаление СОа из крови; поскольку этот показатель связан с работой органа, он называется функциональным (физиоло­гическим) мертвым пространством. У здоровых лиц эти объ­емы практически одинаковы. Однако у больных с пораже­ниями легких второй показатель может значительно превы­шать первый в связи с неравномерностью кровотока и вентиляции в разных отделах легких (см. гл. 5).

Страница 4 из 31

3 Оценка газообмена в лёгких у постели больного

ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ

Альвеолярно-капиллярные единицы (рис. 3-1) используют для описания различных вариантов газообмена. Как известно, отношение альвеолярной вентиляции (V) к перфузии капилляров альвеол (Q) называется вентиляционно-перфузионным отношением (V/Q). Примеры газообмена, связанные с отношением V/Q, см. на рис. 3-1. В верхней его части (А) показано идеальное соотношение между вентиляцией и кровотоком и идеальное отношение V/Q в альвеолярно-капиллярной единице.

ВЕНТИЛЯЦИЯ МЕРТВОГО ПРОСТРАНСТВА

Воздух, находящийся в воздухоносных путях, не участвует в газообмене, а их вентиляция называется вентиляцией мёртвого пространства. Отношение V/Q в этом случае больше 1 (см. рис. 3-1, часть Б). Различают два типа мёртвого пространства.

Рис. 3-1.

Анатомическое мёртвое пространство - просвет воздухоносных путей. В норме его объём составляет около 150 мл, причём на гортань приходится примерно половина.

Физиологическое (функциональное) мёртвое пространство - все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена. К физиологическому мёртвому пространству относятся не только воздухоносные пути, но и альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (в таких альвеолах газообмен невозможен, хотя их вентиляция и происходит). Объём функционального мёртвого пространства (Vd) составляет у здоровых людей около 30% дыхательного объёма (т.е. Vd/Vt=0,3, где Vt - дыхательный объём) . Увеличение Vd ведёт к гипоксемии и гиперкапнии. Задержка СО 2 обычно отмечается при увеличении отношения Vd/Vt до 0,5 .

Мёртвое пространство увеличивается при перерастяжении альвеол или уменьшении воздушного потока. Первый вариант наблюдается при обструктивных лёгочных заболеваниях и искусственной вентиляции лёгких с сохранением положительного давления к концу выдоха, второй - при недостаточности сердца (правого или левого отдела), острой лёгочной эмболии и эмфиземе.

ФРАКЦИЯ ШУНТА

Часть сердечного выброса, которая не полностью уравновешивается с альвеолярным газом, называется фракцией шунта (Qs/Qt, где Qt - общий кровоток, Qs - кровоток через шунт). При этом отношение V/Q меньше 1 (см. часть В рис. 3-1). Различают два типа шунта.

Истинный шунт указывает на отсутствие газообмена между кровью и альвеолярным газом (отношение V/Q равно 0, т.е. лёгочная единица перфузируется, но не вентилируется), что эквивалентно наличию анатомического сосудистого шунта.

Венозное примешивание представлено кровью, которая не полностью уравновешивается с альвеолярным газом, т.е. не подвергается в лёгких полноценной оксигенации. При увеличении венозного примешивания этот шунт приближается к истинному шунту.

Влияние фракции шунта на парциальное давление O 2 и СО 2 в артериальной крови (соответственно pаO 2 PaCO 2) показано на рис. 3-2. В норме шунтовый кровоток составляет менее 10% общего (т.е. отношение Qs/Qt менее 0,1, или 10%), при этом около 90% сердечного выброса принимает участие в газообмене . При увеличении фракции шунта раО 2 прогрессивно снижается, а раСО 2 не повышается до тех пор, пока отношение Qs/Qt не достигнет 50% . У больных с внутрилёгочным шунтом в результате гипервентиляции (из-за патологии или вследствие гипоксемии) рaСО 2 часто бывает ниже нормы.

Фракция шунта определяет способность к повышению рaО 2 при вдыхании кислорода, как показано на рис. 3-3. При возрастании доли шунта (Qs/Qt) увеличение фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе или газовой смеси (FiO 2) сопровождается меньшим повышением раО 2 . Когда отношение Qs/Qt достигает 50%, рaО 2 уже не реагирует на изменения FiO 2 ; . В таком случае внутрилёгочный шунт ведёт себя как истинный (анатомический). Исходя из изложенного, можно не применять токсических концентраций кислорода, если величина шунтового кровотока превышает 50%, т.е. FiO 2 можно уменьшить без значительного снижения р a О 2 . Это помогает уменьшить риск токсического действия кислорода.

Рис. 3-2. Влияние фракции шунта на рО 2 (Из D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983;67:557-571). Рис. 3-3. Влияние фракции шунта на соотношение фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе или газовой смеси (Из D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983;67:557-571)

Этиологические факторы. Наиболее часто увеличение фракции шунта вызывают пневмония, отёк лёгких (кардиальной и некардиальной природы), тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЛА). При отёке лёгких (преимущественно некардиогенном) и ТЛА нарушение газообмена в лёгких больше напоминает истинный шунт и PaО 2 слабее реагирует на изменения FiO 2 . Так, например, при ТЛА шунт является результатом переключения кровотока из эмболизированной области (где поступление крови через сосуды затруднено и перфузирование невозможно) в другие участки лёгкого с увеличением перфузии [З].

РАСЧЕТ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГАЗООБМЕНА

Уравнения, которые будут рассмотрены ниже, используют для количественного определения выраженности нарушений вентиляционно-перфузионных отношений. Эти уравнения применяют при исследовании функции лёгких, в частности, у больных с дыхательной недостаточностью.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ МЁРТВОЕ ПРОСТРАНСТВО

Измерить объём физиологического мёртвого пространства можно методом Бора. Объём функционального мёртвого пространства рассчитывают на основании разницы между значениями pCO 2 в выдыхаемом альвеолярном воздухе и капиллярной (артериальной) крови (точнее, крови конечных отрезков лёгочных капилляров). У здоровых людей в лёгких капиллярная кровь полностью уравновешивается с альвеолярным газом и рСО 2 в выдыхаемом альвеолярном воздухе практически равно рСО 2 в артериальной крови. При увеличении физиологического мёртвого пространства (т.е. отношения Vd/Vt) pCO 2 в выдыхаемом воздухе (Р Е СО 2) будет ниже, чем pCO 2 в артериальной крови. На этом принципе основано уравнение Бора, применяемое для расчёта отношения Vd/Vt :

Vd/Vt = (РаСО 2 - реСО 2) / р а СО 2 . В норме отношение Vd/Vt = 0,3.

Для определения pаCO 2 выдыхаемый воздух собирают в большой мешок и с помощью инфракрасного СО 2 -анализатора измеряют среднее рСО 2 в воздухе. Это достаточно просто и обычно необходимо в отделении терапии респираторных расстройств.

ФРАКЦИЯ ШУНТА

Для определения фракции шунта (Qs/Qt) используют содержание кислорода в артериальной (СаО 2), смешанной венозной (СvО 2) и лёгочной капиллярной крови (CcO 2). Имеем уравнение шунта:

Q s /Q t = C c O 2 - C a O 2 / (C c О 2 - C v O 2).

В норме отношение Qs/Qt =0,1.

Так как СcО 2 непосредственно измерить невозможно, то рекомендуют дышать чистым кислородом, чтобы полностью насытить им гемоглобин крови лёгочных капилляров (ScO 2 = 100%). Однако в такой ситуации измеряют только истинный шунт. Дыхание 100% кислородом - очень чувствительный тест на наличие шунтов, поскольку когда PaО 2 высоко, небольшое снижение концентрации кислорода в артериальной крови может быть причиной значительного падения PaO 2 .

АЛЬВЕОЛЯРНО-АРТЕРИАЛЬНАЯ РАЗНИЦА ПО КИСЛОРОДУ (ГРАДИЕНТ А-а рО 2)

Разность между значениями рО 2 в альвеолярном газе и артериальной крови называют альвеолярно-артериальной разницей по рО 2 , или градиентом А-а рО 2 . Альвеолярный газ описывают с помощью следующего упрощённого уравнения:

Р A О 2 = р i О 2 - (p a CO 2 /RQ).

Это уравнение основано на том, что альвеолярное рО 2 (р A O 2) зависит, в частности, от парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (p i O 2) и альвеолярного (артериального) pCO 2 x p i O 2 - функция от FiO 2 , барометрического давления (P B) и парциального давления водяных паров (pH 2 O) в увлажнённом воздухе (р i О 2 = FiO 2 (P B - рН 2 О). При нормальной температуре тела рН 2 О составляет 47 мм рт. ст. Дыхательный коэффициент (RQ) - отношение между продукцией СО 2 и потреблением O 2 , причём газообмен происходит между полостью альвеолы и просветом оплетающих её капилляров путём простой диффузии (RQ = VCO 2 /VO 2). У здоровых людей при дыхании комнатным воздухом при нормальном атмосферном давлении градиент А-а РO 2 рассчитывается с учётом перечисленных показателей (FiО 2 = 0,21, Р B = 760 мм рт.ст., р a O 2 = 90 мм рт.ст., p a CO 2 = 40 мм рт.ст., RQ = 0,8) следующим образом:

P a O 2 = FiO 2 (Р B - pH 2 O) - (paCO 2 /RQ) = 0,21 (760 - 47) - (40/0,8) = 100 мм рт.ст.

Нормальная величина градиента А-а pO 2 = 10-20 мм рт.ст.

В норме градиент А-а pO 2 изменяется с возрастом и с содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе или газе. Изменение его с возрастом представлено в конце книги (см. Приложение), а влияние FiO 2 - на рис. 3-4 .

Обычное изменение градиента А-а рО 2 у здоровых взрослых людей при нормальном атмосферном давлении (вдыхание комнатного воздуха или чистого кислорода) показано ниже .

Рис. 3-4. Влияние FiO 2 ; на градиент А-а рО 2 и отношение а/А рО 2 у здоровых людей.

Отмечается увеличение градиента А-а рО 2 на 5-7 мм рт.ст. на каждое 10% возрастание FiO 2 . Влияние кислорода в высоких концентрациях на градиент А-а рО 2 объясняется устранением действия гипоксических стимулов, которые ведут к вазоконстрикции и изменению кровоснабжения плохо вентилируемых участков лёгких. Вследствие этого кровь возвращается в плохо вентилируемые сегменты, в результате чего может увеличиться фракция шунта.

Искусственная вентиляция лёгких. Так как нормальное атмосферное давление составляет около 760 мм рт.ст., то искусственная вентиляция лёгких с положительным давлением будет увеличивать p i O 2 . Среднее давление в дыхательных путях следует добавлять к атмосферному давлению, что повышает точность расчёта . Например, среднее давление в дыхательных путях, равное 30 см водяного столба (вод.ст.), может повысить градиент А-а рO 2 до 16 мм рт.ст., что соответствует 60% увеличению.

ОТНОШЕНИЕ а/А рО 2

Отношение а/А рО 2 практически не зависит от FiO 2 , что видно на рис. 3-4 . Это объясняет следующее уравнение:

а/А рO 2 = 1 - (А-а рО 2)/рaO 2

Наличие р A О 2 и в числителе, и знаменателе формулы исключает влияние FiO 2 через р A О 2 на отношение а/А рО 2 . Нормальные величины для отношения а/А рО 2 представлены ниже .

ОТНОШЕНИЕ р A O 2 /FiO 2

Вычисление отношения paO 2 /FiO 2 - простой способ расчёта показателя, который достаточно хорошо коррелирует с изменениями фракции шунта (Qs/Qt). Эта корреляция выглядит следующим образом :

PaO 2 /FiO 2

ПОДХОД К ГИПОКСЕМИИ

Подход к гипоксемии показан на рис. 3-5. Для установления причины гипоксемии необходимо наличие катетера в лёгочной артерии, что имеет место только у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Сначала следует рассчитать градиент А-а рO 2 для определения происхождения проблемы. Нормальное значение градиента свидетельствует об отсутствии патологии лёгких (например, мышечная слабость). Увеличение градиента указывает на нарушение вентиляционно-перфузионных отношений или низкое парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови (p v O 2). Связь между р v О 2 и р a O 2 , объясняется в следующем разделе.

СМЕШАННАЯ ВЕНОЗНАЯ КРОВЬ И ОКСИГЕНАЦИЯ

Оксигенация артериальной крови происходит за счёт кислорода, содержащегося в смешанной венозной крови (лёгочная артерия), с добавлением кислорода из альвеолярного газа. При нормальной функции лёгких показатель р A O 2 в основном определяет величину р a О 2 .

Рис. 3-5. Подход к установлению причины гипоксемии. Объяснение в тексте.

При нарушении газообмена показатель р а О 2 вносит меньший вклад, а венозная оксигенация (т.е. показатель p v O 2) - напротив, больший в конечное значение р a О 2 , что и представлено на рис. 3-6 (горизонтальная ось на нём идёт вдоль капилляров, также показан транспорт кислорода из альвеол в капилляры). При снижении кислородного обмена (на рисунке это обозначено как шунт) р a О 2 уменьшается. Когда степень повышения p a O 2 постоянна, но p v O 2 снижено, конечное значение p a O 2 такое же, как и в описанной выше ситуации. Этот факт указывает на то, что лёгкие не всегда являются причиной гипоксемии .

Влияние р v О 2 на р a О 2 будет зависеть от фракции шунта. При нормальной величине шунтового кровотока р v О 2 оказывает незначительное влияние на p a O 2 . При увеличении фракции шунта р v О 2 , становится все более значимым фактором, который определяет p a O 2 . В крайнем случае возможен 100% шунт, когда p v O 2 может быть единственным показателем, определяющим р а O 2 . Следовательно, показатель p v O 2 будет играть важную роль только у больных с существующей лёгочной патологией.

ЗАДЕРЖКА УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА

Парциальное давление (напряжение) СО 2 в артериальной крови определяется отношением между величиной метаболической продукции СО 2 и скоростью его выделения лёгкими:

p a СО 2 = К х (VСО 2 /Va),

где p a CО 2 - артериальное pCO 2 ; VCO 2 - скорость образования СО 2 ; V A - минутная альвеолярная вентиляция; К - константа . Альвеолярная вентиляция устанавливается хорошо известным соотношением , и тогда предыдущая формула приобретает следующий вид:

р a СO 2 = К х ,

где ve - выдыхаемый минутный объём (измеренная на выдохе минутная вентиляция). Из уравнения видно, что основными причинами задержки СО 2 являются следующие: 1.) повышение продукции СO 2 ; 2) снижение минутной вентиляции лёгких; 3) увеличение мёртвого пространства (рис. 3-7). Каждый из указанных факторов кратко рассмотрен ниже.

Рис. 3-6. Механизмы развития гипоксемии. Объяснение в тексте.

Рис. 3-7. Объяснение в тексте.

УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОДУКЦИИ СО 2

Количество CO 2 может быть измерено у интубированных больных с помощью «метаболической тележки», которая применяется при непрямой калориметрии. Это устройство снабжено инфракрасным анализатором СО 2 , который измеряет его содержание в выдыхаемом воздухе (при каждом выдохе). Для определения скорости выделения СО 2 регистрируют частоту дыхания.

Дыхательный коэффициент. Величина продукции СО 2 определяется интенсивностью метаболических процессов и видом веществ (углеводы, жиры, белки), которые окисляются в организме. Нормальная скорость образования CO 2 (VCO 2) у здорового взрослого человека составляет 200 мл в 1 мин, т.е. около 80% скорости поглощения (потребления) кислорода (обычная величина VO 2 = 250 мл/мин). Отношение VCO 2 /VO 2 называют дыхательным (респираторным) коэффициентом (RQ), который широко используют в клинической практике. RQ различен при биологическом окислении углеводов, белков и жиров. Для углеводов он самый высокий (1,0), несколько меньше для белков (0,8) и самый маленький для жиров (0,7). При смешанной пище величина RQ определяется метаболизмом всех трёх названных видов питательных веществ. В норме RQ составляет 0,8 для среднего человека при диете, имеющей 70% общей калорийности за счёт углеводов и 30% за счёт жиров. Более детально RQ разбирается в главе 39.

Этиологические факторы. Обычно увеличение VCO 2 наблюдается при сепсисе, политравме, ожогах, повышении работы дыхания, усилении метаболизма углеводов, метаболическом ацидозе и в послеоперационном периоде. Предполагают, что сепсис является наиболее типичной причиной возрастания VCO 2 . Увеличение работы дыхательной системы может привести к задержке СО 2 во время отключения больного от аппарата искусственного дыхания, если элиминация CO 2 через лёгкие ухудшена. Чрезмерное потребление углеводов может повысить RQ до 1,0 или выше и вызвать задержку CO 2 , поэтому важно определять РаСO 2 , которое прямо зависит от VCO 2 , а не RQ. Действительно, VCO 2 может возрастать и при нормальном RQ (если VO 2 также увеличено). Рассмотрение только одного RQ может привести к заблуждению, следовательно, этот показатель нельзя интерпретировать изолированно от других параметров.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

Гиповентиляция - снижение минутной вентиляции лёгких без существенного изменения их функции (сходное с задержкой дыхания). На рис. 3-7 показано, что важно измерять градиент А-а РО 2 для идентификации синдрома альвеолярной гиповентиляции. Градиент А-а PO 2 может быть в норме (или неизменным), если имеется альвеолярная гиповентиляция. В противоположность этому сердечно-лёгочная патология может сопровождаться увеличением градиента А-а РО 2 . Исключение - значительная задержка СО 2 при заболевании лёгких, когда величина градиента А-а рО 2 близка к нормальной. В такой ситуации повышение сопротивления дыхательных путей может быть так выражено, что воздух будет практически не способен достигать альвеол (сходно с задержкой дыхания). Основные причины синдрома альвеолярной гиповентиляции у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, приведены в табл. 3-1. Если градиент А-а рО 2 нормальный или неизменный, то состояние дыхательной мускулатуры можно оценить, используя максимальное давление на вдохе, как описано ниже.

Слабость дыхательной мускулатуры. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, ряд заболеваний и патологических состояний может привести к слабости дыхательных мышц. Наиболее распространённые - сепсис, шок, нарушения электролитного баланса и последствия операций на сердце. При сепсисе и шоке наблюдается снижение кровотока в диафрагме . Повреждение диафрагмального нерва может отмечаться при хирургических вмешательствах в условиях искусственного кровообращения в связи с местным охлаждением поверхности сердца (см. главу 2).

Слабость дыхательной мускулатуры можно определить, измеряя максимальное давление на вдохе (Р мвд) непосредственно у постели больного . Для этого пациент после максимально глубокого выдоха (до остаточного объёма) должен сделать вдох с максимальным усилием через закрытый клапан. Р мвд зависит от возраста и пола (см. табл. 30-2) и колеблется от 80 до 130 см вод.ст. у большинства взрослых людей . Задержка CO 2 отмечается тогда, когда Р мвд падает до 30 см вод.ст. Следует помнить, что Р мвд измеряется при участии всех дыхательных мышц, исключая диафрагму. Следовательно, дисфункция только диафрагмы, в том числе повреждение диафрагмального нерва, может быть пропущена при определении Р мвд, потому что добавочные мышцы способны поддерживать Р мвд на желаемом уровне.

Таблица 3-1

Причины альвеолярной гиповентиляции в отделениях интенсивной терапии

Идиопатические синдромы. Классификация идиопатических гиповентиляционных синдромов связана с массой тела и временем дня (или ночи). Дневную гиповентиляцию у больных с ожирением называют тучно-гиповентиляционным синдромом (ТГС), аналогичную патологию у худых - первичной альвеолярной гиповентиляцией (ПАГ). Синдром апноэ во сне (ночное апноэ) характеризуется нарушением дыхания во время сна и никогда не сопровождается дневной гиповентиляцией . Состояние больных с ТГС и синдромом ночного апноэ во сне улучшается с уменьшением избыточной массы тела; кроме того, при ТГС может быть эффективен прогестерон (см. главу 26). Нарушение функции диафрагмального нерва способно ограничить успех при лечении ПАГ.

ЛИТЕРАТУРА

Forster RE, DuBois AB, Briscoe WA, Fisher A, eds. The lung. 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986.

Tisi GM. Pulmonary physiology in clinical medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1980.

1. Dantzger DR. Pulmonary gas exchange. In: Dantzger DR. ed. Cardiopulmonary critical care. Orlando: Grune & Stratton, 1986:25-46.
2. D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983; 67:557-571.
3. Dantzger DR. Ventilation-perfusion inequality in lung disease. Chest 1987; 91:749-754.
4. Dantzger DR. The influence of cardiovascular function on gas exchange. Clin Chest. Med 1983; 4:149-159.
5. Shapiro В. Arterial blood gas monitoring. Crit Care Clin 1988; 4:479-492.

ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ И ИХ НАРУШЕНИЯ

6. Buohuys A. Respiratory dead space. In: Fenn WO, Rahn H. eds. Handbook of physiology: Respiration. Bethesda: American Physiological Society, 1964:699-714.
7. Dean JM, Wetzel RC, Rogers MC. Arterial blood gas derived variables as estimates of intrapulmonary shunt in critically ill children. Crit Care Med 1985; 13:1029-1033.
8. Carroll GC. Misapplication of the alveolar gas equation. N Engi J Med 1985; 312:586.
9. Gilbert R, Kreighley JF. The arterial/alveolar oxygen tension ratio. An index of gas exchange applicable to varying inspired oxygen concentrations. Am Rev Respir Dis 1974; 109:142-145.
10. Harris EA, Kenyon AM, Nisbet HD, Seelye ER, Whitlock RML. The normal alveolar-arterial oxygen tension gradient in man. Clin Sci 1974; 46:89-104.
11. Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Oxygen derived variables in acute respiratory failure. Crit Care Med 1983; 31:646-649.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

12. Glauser FL, Fairman P, Bechard D. The causes and evaluation of chronic hvpercapnia. Chest 1987; 93.755-759,
13. Praher MR, Irwin RS, Extrapulmonary causes of respiratory failure. J Intensive Care Med 1986; 3:197-217.
14. Rochester D, Arora NS. Respiratory muscle failure. Med Clin North Am 1983; 67:573-598.

Лекция 8 . ЛЕГОЧНАЯ ВЕНТОЛЯЦИЯ И ЛЕГОЧНАЯ ДИФФУЗИЯ. ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ И ТКАНЯХ

Основные вопросы : Значение дыхания для организма. Основные этапы процесса дыхания. Дыхательный цикл. Основные и вспомогательные дыхательные мышцы. Механизм вдоха и выдоха. Физиология дыхательных путей. Легочные объемы. Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Минутный объем дыхания и минутная вентиляция легких. Анатомическое и физиологическое дыхательное мертвое пространство. Типы легочной вентиляции. Напряжение газов, растворенных в крови. Парциальное давление газов в альвеолярном воздухе. Газообмен в тканях и легких.

Роль дыхательного тракта в речеобразовательной функции.

Совокупность процессов, которые обеспечивают поступление во внутреннюю среду О 2 , используемого для окисления органических веществ и удаление из организма СО 2 , образовавшегося в результате тканевого метаболизма, называют дыханием .

Выделяют три этапа дыхания :

1) внешнее дыхание,

2) транспорт газов,

3) внутреннее дыхание.

I этап - внешнее дыхание - это газообмен в легких, включающий в себя легочную вентиляцию и легочную диффузию.

Легочная вентиляция - это процесс обновления газового состава альвеолярного воздуха, обеспечивающий поступление в легкие О 2 и выведение из них СО 2 .

Легочная диффузия - это процесс обмена газов между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров.

II этап - транспорт газов заключается в переносе кровью кислорода от легких к тканям и углекислоты - от тканей к легким.

III этап - внутреннее тканевое дыхание – это процесс обновления газового состава в тканях, состоящий из газообмена между кровью тканевых капилляров и тканями, а также из клеточного дыхания.

Полный дыхательный цикл состоит из трех фаз:

1) фаза вдоха (инспирация),

2) фаза выдоха (экспирация),

3) дыхательная пауза.

Изменения объема грудной полости в процессе дыхательного цикла обусловлены сокращением и расслаблением дыхательных мышц . Они подразделяются на инспираторные и экспираторные . Различают основные и вспомогательные инспираторные мышцы.

К основным инспираторным мышцам относятся:

1) диафрагма,

2) наружные косые межреберные и межхрящевые мышцы.

При глубоком форсированном дыхании в акте вдоха участвуют вспомогательные инспираторные мышцы :

1) грудино-ключично-сосцевидная,

2) мышцы грудной клетки - большая и малая грудные, трапециевидные, ромбовидные, мышца, поднимающая лопатку.

Легкие находятся внутри грудной клетки и отделены от ее стенок плевральной щелью - герметически замкнутой полостью, которая располагается между париетальным и висцеральным листками плевры.

Давление в плевральной полости ниже атмосферного. Отрицательное, по сравнению с атмосферным, давление в плевральной щели обусловлено эластической тягой легочной ткани, направленной на спадение легких. Увеличение объема грудной полости во время спокойного вдоха последовательно вызывает:

1) снижение давления в плевральной щели до -6 -9 мм рт ст,

2) расширение воздуха в легких и их растяжение,

3) снижение внутрилегочного давления до -2 мм рт ст по сравнению с атмосферным,

4) поступление воздуха в легкие по градиенту между атмосферным и альвеолярным давлением.

Уменьшение объема грудной полости во время спокойного выдоха последовательно вызывает:

1) повышение давления в плевральной щели с -6 -9 мм рт ст до -3 мм рт ст,

2) уменьшение объема легких за счет их эластической тяги,

3) повышение внутрилегочного давления до +2 мм рт ст по сравнению с атмосферным,

4) выход воздуха из легких в атмосферу по градиенту давления.

Объем воздуха, который находится в легких после максимально глубокого вдоха, называется общей емкостью легких (ОЕЛ).

У взрослого человека ОЕЛ составляет от 4200 до 6000 мл и состоит из двух частей:

1) жизненной емкости легких (ЖЕЛ) - 3500-5000 мл,

2) остаточного объема легких (ООЛ) - 1000-1200 мл.

Остаточный объем легких - это количество воздуха, которое остается в легких после максимально глубокого выдоха.

Жизненная емкость легких - это объем воздуха, который можно максимально выдохнуть после максимально глубокого вдоха.

ЖЕЛ состоит из трех частей:

1) дыхательный объем (ДО) - 400-500 мл,

2) резервный объем вдоха - около 2500 мл,

3) резервный объем выдоха - около 1500 мл.

Дыхательный объем - это количество воздуха, удаляемого из легких при спокойном выдохе после спокойного вдоха.

Резервный объем вдоха - это максимальное количество воздуха, которое можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.

Резервный объем выдоха - это максимальное количество воздуха, которое можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.

Резервный объем выдоха и остаточный объем составляют функциональную остаточную емкость (ФОЕ) - количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха (2000-2500 мл).

Легочная вентиляция характеризуется минутным объемом дыхания (МОД) - количеством воздуха, который вдыхается или выдыхается за 1 мин. МОД зависит от величины дыхательного объема и частоты дыхания: МОД = ДО х ЧД.

В обычных условиях человек дышит атмосферным воздухом, в составе которого содержится: О 2 - 21%, СО 2 - 0,03%, N 2 - 79%.

В выдыхаемом воздухе: О 2 - 16,0%, СО 2 - 4%, N 2 -79,7%.

В альвеолярном воздухе: О 2 - 14,0%, СО 2 - 5,5%, N 2 - 80%.

Различие в составе выдыхаемого и альвеолярного воздуха обусловлено смешиванием альвеолярного газа с воздухом дыхательного мертвого пространства .

Различают анатомическое и физиологическое мертвое пространство.

Анатомическое дыхательное мертвое пространство - это объем воздухопроводящих путей (от полости носа до бронхиол) в которых не происходит газообмена между воздухом и кровью.

Физиологическое дыхательное мертвое пространство (ФМП) - это объем всех участков дыхательной системы, в которых не происходит газообмен.

Количество воздуха, который участвует в обновлении альвеолярного газа за 1 мин, называется минутной вентиляцией легких (МВЛ). МВЛ определяется как произведение разности дыхательного объема легких и объема дыхательного мертвого пространства на частоту дыхания: МВЛ = (ДО - ДМП) х ЧД.

Перенос газов в воздухоносных путях происходит в результате конвекции и диффузии.

Конвективный способ переноса в воздухоносных путях обусловлен движением смеси газов по градиенту их общего давления.

В ходе ветвления воздухоносных путей их суммарное сечение значительно возрастает. Линейная скорость потока вдыхаемого воздуха по мере приближения к альвеолам постепенно падает со 100 см/с до 0,02 см/с. Поэтому к конвективному способу переноса газов присоединяется диффузионный обмен.

Диффузия газа - это пассивное движение молекул газа из области большего парциального давления или напряжения в зону меньшего.

Парциальное давление газа - это часть общего давления, которая приходится на какой-либо газ, смешанный с другими газами.

Парциальное давление газа, растворенного в жидкости, которое уравновешивается давлением этого же газа над жидкостью, называют напряжением газа .

Градиент давления О 2 направлен в альвеолы, где его парциальное давление ниже, чем во вдыхаемом воздухе. Молекулы СО 2 движутся в обратном направлении. Чем медленнее и глубже дыхание, тем интенсивнее идет внутрилегочная диффузия О 2 и СО 2 .

Постоянство состава альвеолярного воздуха и соответствие его потребностям метаболизма обеспечивается регуляцией вентиляции легких.

Различают десять основных типов вентиляции легких:

1) нормовентиляция,

2) гипервентиляция,

3) гиповентиляция,

4) эйпноэ,

5) гиперпноэ,

6) тахипноэ,

7) брадипноэ,

9) диспноэ,

10) асфиксия.

Нормовентиляция - это газообмен в легких, который соответствует метаболическим потребностям организма.

Гипервентиляция – это газообмен в легких, который превышает метаболические потребности организма.

Гиповентиляция - это газообмен в легких, который не достаточен для обеспечения метаболических потребностей организма.

Эйпноэ – это нормальная частота и глубина дыхания в покое, которые сопровождаются ощущением комфорта.

Гиперпноэ - это увеличение глубины дыхания выше нормы.

Тахипноэ - это увеличение частоты дыхания выше нормы.

Брадипноэ - это уменьшение частоты дыхания ниже нормы.

Диспноэ (одышка) - это недостаточность или затрудненность дыхания, которые сопровождаются неприятными субъективными ощущениями.

Апноэ - это остановка дыхания, обусловленная отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра.

Асфиксия - это остановка или угнетение дыхания, связанные с нарушением поступления воздуха в легкие вследствие непроходимости дыхательных путей.

Перенос О 2 из альвеолярного газа в кровь и СО 2 из крови в альвеолы происходит пассивно путем диффузии за счет разности парциального давления и напряжения этих газов по обе стороны аэрогематического барьера . Аэрогематический барьер образован альвеолокапиллярной мембраной , которая включает в себя слой сурфактанта, альвеолярный эпителий, две базальные мембраны и эндотелий кровеносного капилляра.

Парциальное давление О 2 в альвеолярном воздухе 100 мм рт ст. Напряжение О 2 в венозной крови легочных капилляров 40 мм рт ст. Градиент давления, составляющий 60 мм рт ст, направлен из альвеолярного воздуха в кровь.

Парциальное давление СО 2 в альвеолярном воздухе 40 мм рт ст. Напряжение СО 2 в венозной крови легочных капилляров 46 мм рт ст. Градиент давления, составляющий 6 мм рт ст, направлен из крови в альвеолы.

Малый градиент давления СО 2 связан с его высокой диффузионной способностью, которая в 24 раза больше, чем для кислорода. Это обусловлено высокой растворимостью углекислоты в солевых растворах и мембранах.

Время протекания крови через легочные капилляры составляет около 0,75 с. Этого достаточно для практически полного выравнивания парциального давления и напряжения газов по обе стороны аэрогематического барьера. При этом кислород растворяется в крови, а двуокись углерода переходит в альвеолярный воздух. Поэтому венозная кровь превращается здесь в артериальную.

Напряжение О 2 в артериальной крови 100 мм рт ст, а в тканях менее 40 мм рт ст. При этом градиент давления, составляющий более 60 мм рт ст, направлен из артериальной крови в ткани.

Напряжение СО 2 в артериальной крови 40 мм рт ст, а в тканях - около 60 мм рт ст. Градиент давления, составляющий 20 мм рт ст, направлен из тканей в кровь. Благодаря этому артериальная кровь в тканевых капиллярах превращается в венозную.

Таким образом, звенья газотранспортной системы характеризуются встречными потоками дыхательных газов: О 2 перемещается из атмосферы к тканям, а СО 2 - в обратном направлении.

Роль дыхательного тракта в речеобразовательной функции

Человек может волевым усилием изменять частоту и глубину дыхания и даже на время остановить его. Это особенно важно в связи с тем, что дыхательный тракт используется человеком для осуществления речевой функции.

У человека отсутствует специальный звукообразующий речевой орган. К звукопроизводящей функции приспособлены органы дыхания – легкие, бронхи, трахея и гортань, которые вместе с органами ротового отдела формируют речевой тракт .

Воздух, проходящий во время выдоха по речевому тракту, заставляет вибрировать голосовые связки, расположенные в гортани. Вибрация голосовых связок является причиной звука, который называется голосом . Высота голоса зависит от частоты колебания голосовых связок. Сила голоса определяется амплитудой колебаний, а его тембр определяется функцией резонаторов – глотки, полости рта, полости носа и его придаточных пазух.

В функции формирование речевых звуков – произношении , участвуют: язык, губы, зубы, твердое и мягкое небо. Дефекты речевой звукоформирующей функции – дислалии , могут быть связаны с врожденными и приобретенными аномалиями органов ротового отдела – расщелинами твердого и мягкого неба, с аномалиями формы зубов и их расположения в альвеолярных дугах челюстей, полными или частичными адентиями. Дислалии появляются также при нарушении секреторной функции слюнных желез, жевательной и мимической мускулатуры, височно-нижнечелюстных суставов.