Дигоксин гриндекс инструкция по применению. Лекарственный справочник гэотар

Действующее вещество: 250 мкг дигоксина.

Вспомогательные вещества: сахароза, крахмал картофельный, глюкоза моногидрат, тальк, кальция стеарат, масло вазелиновое.

Фармакодинамика. Дигоксин является сердечным гликозидом, получаемым из наперстянки шерстистой (Digitalis lanata). Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим действием на Na+/K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличениювнутриклеточного содержания ионов натрия и, соответственно, снижению ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращения миокарда.

Лекарственное средство обладает также отрицательным хронотропным действием.

Отрицательный дромотропный эффект дигоксина проявляется в повышении рефрактерности атриовентрикулярного (AV) узла, что позволяет его использовать при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий.

При мерцательной тахиаритмии способствует замедлению частоты желудочковых сокращений, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику.

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется при отсутствии застойных периферических .

Фармакокинетика. Всасывание из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) после перорального приема - вариабельно, составляет 60-85% (в основном из тонкого кишечника). Пища замедляет скорость всасывания препарата, но не ее степень. Действие наступает в течение 2 часов и достигает максимума через 6 часов. Терапевтическая концентрация в плазме крови индивидуальна исоставляет 0,5-2нг/мл. Дигоксин связывается с белками плазмы кровивпределах 20-30%, свободная фракция проникает в ткани, впервую очередь всердечную мышцу. Концентрация дигоксина в сердечной мышце больше, чем в плазме крови. Так как большая часть лекарственного средства находится в тканях, при гемодиализе дигоксин плохо диализируется (3% в течение 5 часов). Относительный объем распределения - 5 л/кг.

Метаболизируется в печени. Элиминационный период полувыведения - 1,5-2 суток. Дигоксин выделяется через почки (путем гломерулярной фильтрации и тубулярной секреции), в основном в неизмененном виде. Выделение зависит от скорости гломерулярной фильтрации. Дигоксин выделяется с грудным молоком.

Суправентрикулярные нарушения ритма (например, мерцание предсердий).

Для приема внутрь. Дозу устанавливают с осторожностью, индивидуально для каждого пациента.

В процессе лечения выделяют два периода: период начальной дигитализации (насыщения) и период поддерживающей терапии.

В период начальной дигитализации происходит постепенное насыщение организма сердечным гликозидом до достижения оптимального терапевтического эффекта. Индивидуальная насыщающая доза (ИНД) приводит к адекватной дигитализации конкретного больного и колеблется от 50% до 200% от средней полной дозы (СПД), вызывающей полный терапевтический эффект убольшинства больных.

При умеренно быстрой дигитализации назначают внутрь по 0,25 мг 4 раза в сутки или по 0,5 мг 2 раза в сутки. Дигитализация достигается в среднем через 2-3 суток, после чего пациента переводят на поддерживающую дозу, которая обычно составляет 0,25-0,5 мг всутки.

В случае, если пациент не нуждается в такой быстрой дигитализации, можно принимать по 0,25 мг 1-2 разав сутки. Постоянная концентрация в плазме крови обычно достигается в течение 7 дней. Обычная поддерживающая доза - 0,125-0,25 мг в сутки.

Пациентам пожилого возраста следует применять малые дозы препарата, начиная лечение с медленной дигитализации. У пациентов пожилого возраста следует контролировать содержание дигоксина в сыворотке крови и избегать гипокалиемии.

При почечной недостаточности дозу препарата следует уменьшать в соответствии со скоростью гломерулярной фильтрации (GFR).

Если пропущен прием очередной дозыпрепарата, ее необходимо принять сразу же, как только появилась возможность. Препаратследует применять строго по указанию врача. Дозу нельзя менять самостоятельно.

Во время лечения Дигоксином Гриндекс пациент должен находиться под наблюдением врача для того, чтобы избежать побочных эффектов, возникающих вследствие передозировки.

Следует с осторожностью применять Дигоксин Гриндекс пациентам с острым повреждением миокарда (миокардит), при усилении сердечной недостаточности или тяжелом легочном заболевании. Следует избегать применения больших одноразовых доз.

Также необходимо соблюдать осторожность при атриовентрикулярной блокаде различной степени тяжести и при синдроме слабости синусового узла, если у пациента наблюдаются приступы мерцания предсердий.

Под действием дигоксина при физической нагрузке на ЭКГ могут быть изменения сегмента ST, которые не являются признаками отравления, а только проходящими естественными изменениями, вызванными механизмом действия лекарственного средства. Поэтому при применении Дигоксина Гриндекс следует регулярно проводить контроль ЭКГ, определять концентрацию электролитов в сыворотке крови.

При нарушениях функции почек следует уменьшить дозы и следить за концентрацией дигоксина в плазме крови.

Действие дигоксина может усиливаться пригипокалиемии, и гипотиреозе. В этих случаях следует уменьшить дозы Дигоксина Гриндекс.

При гипертиреозе может возникнуть относительная резистентность к Дигоксину Гриндекс.

Таблетки препарата Дигоксин Гриндекс содержат сахарозу и глюкозы моногидрат. Пациентам с мальабсорбцией глюкозы-галактозы, а также пациентам с редкой врожденной непереносимостью фруктозы или недостаточностью сахаразы-изомальтазы нельзя назначать данное лекарство.

Применение Дигоксина Гриндекс во время беременности возможно только в случае, когда польза для матери превышает риск для плода.

В период лактации применение препарата противопоказано.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами

В случае, если Дигоксин Гриндекс вызывает сонливость, ухудшение зрения или другие побочные эффекты, необходимо отказаться от управления транспортным средством или работы с потенциально опасными механизмами.

При одновременном назначении Дигоксина Гриндекс с препаратами, вызывающими нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемию (тиазидные и «петлевые» диуретики, глюкокортикостероиды, инсулин, бета-адреномиметики, амфотерицин В), повышается риск возникновения аритмий и развития других токсических эффектов дигоксина. В этом случае дозу Дигоксина Гриндекс необходимо уменьшить.

Соли кальция могут вызвать токсические эффекты дигоксина, поэтому следует избегать внутривенного введения солей кальция больным, принимающим сердечные гликозиды.

Спиронолактон увеличивает концентрацию дигоксина в плазме крови.

Хинидин, пропафенон и амиодарон присовместном применении с Дигоксином Гриндекс увеличивают концентрацию дигоксина в плазме крови.

Антиаритмические препараты увеличивают частоту появления побочных эффектов дигоксина.

Бета-адреноблокаторы могут увеличить риск развития брадикардии и атриовентрикулярной блокады, вызываемой Дигоксином Гриндекс.

Блокаторы «медленных» кальциевых каналов увеличивают концентрацию дигоксина в плазме крови, поэтому при их совместном применении следует уменьшать дозу Дигоксина Гриндекс, чтобы не проявилось токсическое воздействие препарата. При одновременном применении Дигоксина Гриндекс с верапамилом возрастает возможность атриовентрикулярной блокады.

Нифедипин может повышать концентрацию дигоксина в плазме крови.

Блокаторы ангиотензин II-рецепторов (например, телмисартан) увеличивают содержание дигоксина в плазме крови.

Эритромицин, азитромицин, кларитромицин, рокситромицин, тетрациклин, гентамицин, триметоприм могут увеличивать содержание дигоксина в плазме крови.

Неомицин, канамицин, паромомицин уменьшают всасывание дигоксина и снижают его лечебное действие.

Рифампицин уменьшает содержание дигоксина в плазме крови.

Слабительные, содержащие магний, и алюминий-содержащие антациды уменьшают всасывание дигоксина и снижают его терапевтическое действие.

Гиполипидемические средства (холестирамин, холестипол) уменьшают всасывание дигоксина и тем самым снижают его лечебное действие.

Метоклопрамид снижает терапевтическое действие дигоксина.

Сульфасалазин снижает терапевтическое действие дигоксина.

Блокаторы протонного насоса (например, омепразол) увеличивают концентрацию дигоксина в плазме крови.

Нестероидные противовоспалительные средства могут увеличивать содержание дигоксина в плазме крови.

Сукральфат снижает всасывание и терапевтический эффект дигоксина.

Циклоспорин повышает концентрацию дигоксинав плазме крови.

Препараты зверобоя продырявленного снижают биодоступность дигоксина, увеличивая скорость печеночного метаболизмаи существенно уменьшая его концентрацию в плазме крови.

Абсолютные:

Гликозидная ;

Повышенная чувствительность к дигоксину или другим сердечным гликозидам;

Нарушения сердечного ритма, вызванные дигитальной интоксикацией;

Фибрилляцияжелудочков;

Гипертрофическая обструктивная (за исключением случая тяжелой сердечной недостаточности);

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (особенно при сопутствующей фибрилляции предсердий);

Периодическаяполная атриовентрикулярная блокада или атриовентрикулярная блокада 3 степени;;

Широта терапевтического действия препарата небольшая. Прием 10-15 мг Дигоксина Гриндекс может вызвать смерть вследствие передозировки у 50% взрослых.

Симптомы отравления развиваются постепенно. Могут наблюдаться: снижение аппетита, тошнота, рвота , боль в животе, сонливость, спутанность сознания, мышечная слабость, делириозный психоз, снижение остроты зрения, мелькание «мушек» перед глазами. Нарушения сердечного ритма и проводимости могут вызвать смерть вследствие мерцания желудочков или , вызванной блокадой.

Лечение: если Дигоксин Гриндекс принят в очень большой дозе, можно сделать непосредственно после передозировки. Активированный уголь, связывая дигоксин, препятствует его всасыванию из пищеварительного тракта. Сопутствующую отравлению брадиаритмию можно лечить, применяя атропин или подключая временный кардиостимулятор. Вентрикулярные аритмии лечатся лидокаином или фенитоином. При брадиаритмии и вентрикулярной аритмии можно применять специфические к дигоксину антитела - фрагменты F(ab) (Wellcome).

Диализ не является эффективнымпри опасном для жизни отравлении дигоксином.

1 таблетка содержит: активное вещество - дигоксин 0,25 мг; вспомогательные вещества: сахароза -24,60 мг, крахмал картофельный -15,30 мг, глюкозы (декстрозы) моногидрат -8,50 мг, тальк - 0,90 мг, кальция стеарат -0,25 мг, парафин жидкий (вазелиновое масло) - 0,20 мг.

Дигоксин - сердечный гликозид. Оказывает положительное инотропное действие. Это обусловлено прямым ингибирующим действием Na+/K+ - АТФ-азы на мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и, соответственно, снижению ионов калия. Повышенное содержание ионов натрия вызывает активацию натрий/кальциевого обмена, повышение содержания ионов кальция, вследствие чего повышается сила сокращения миокарда.

В результате увеличения контрактильности миокарда увеличивается ударный объем крови. Снижается конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца, что, наряду с повышением тонуса миокарда, приводит к сокращению его размеров и таким образом к снижению потребности миокарда в кислороде. Оказывает отрицательное хронотропное действие, уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов. Благодаря увеличению активности блуждающего нерва оказывает антиаритмическое действие, обусловленное уменьшением скорости проведения импульсов через атриовентрикулярный узел и удлинением эффективного рефрактерного периода. Этот эффект усиливается прямым действием на атриовентрикулярный узел и симпатолитическим действием.

Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности атриовентрикулярного (AV) узла, что позволяет использовать при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий.

При мерцательной тахиаритмии способствует замедлению частоты желудочковых сокращений, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику. Положительный батмотропный эффект проявляется при назначении субтоксических и токсических доз.

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется при отсутствии застойных периферических отеков.

В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

Всасывание из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) - вариабильно, составляет 70-80 % дозы и зависит от моторики ЖКТ, лекарственной формы, сопутствующего приема пищи, от взаимодействия с другими лекарственными средствами. Биодоступность 60-80 %. При нормальной кислотности желудочного сока разрушается незначительное количество дигоксина, при гиперацидных состояниях может разрушаться большее его количество. Для полной абсорбции требуется достаточная экспозиция в кишечнике: при снижении моторики ЖКТ биодоступность максимальная, при усиленной перистальтике - минимальная. Способность накапливаться в тканях (кумулировать) объясняет отсутствие кореляции в начале лечения между выраженностью фармакодинамического эффекта и концентрацией его в плазме крови. Максимальная концентрация дигоксина в плазме крови достигается через 1-2 ч. Связь с белками плазмы крови составляет 25 %. Относительный объем распределения - 5 л/кг.

Доза препарата Дигоксин Гриндекс зависит от необходимости быстрого достижения терапевтического эффекта.

Умеренно быстрая дигитализация (24-36 ч) применяется в экстренных случаях

Суточная доза 0,75-1,25 мг, разделенная на 2 приема, под контролем ЭКГ перед каждой последующей дозой. После достижения насыщения переходят на поддерживающее лечение.

Медленная дигитализация (5-7 дней) Суточная доза 0,125-0,5 мг назначается 1 раз в сутки в течение 5-7 дней (до достижения насыщения), после чего переходят на поддерживающее лечение.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

У пациентов с ХСН препарат Дигоксин Гриндекс должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг в сутки (для пациентов с массой тела более 85 кг до 0,375 мг в сутки). У пожилых пациентов суточная доза дигоксина должна быть снижена до 0,0625-0,125 мг (1/4; 1/2 таблетки).

Поддерживающая терапия

чная доза для поддерживающей терапии устанавливается индивидуально и составляет 0,125-0,75 мг.

Поддерживающую терапию, как правило, проводят длительно.

Насыщающая доза для детей составляет 0,05-0,08 мг/кг/сут; эту дозу назначают в течение 3-5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6-7 дней при медленнойдигитализации.

Поддерживающая доза для детей составляет 0,01-0,025 мг/кг/сут.

При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу дигоксина: при значении клиренса креатинина (КК) 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза (СПД) составляет 50 % от СПД для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин - 25 % от обычной дозы.

Отмечаемые побочные эффекты часто являются начальными признаками передозировки.

Дигиталисная интоксикация:

со стороны сердечно-сосудистой системы: желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто бигеминия, политопная желудочковая экстрасистолия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, синоаурикулярная (SA ) блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада; на ЭКГ - снижение сегмента ST с образованием двухфазного зубца Т;

со стороны пищеварительного тракта: анорексия, тошнота, рвота, диарея, абдоминальные боли, некроз кишечника;

со стороны центральной нервной системы: нарушения сна, головная боль, головокружение, неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии и обморок, в редких случаях (преимущественно у пациентов пожилого возраста, страдающих атеросклерозом) - дезориентация, спутанность сознания, одноцветные зрительные галлюцинации;

со стороны органов чувств: окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание "мушек" перед глазами, снижение остроты зрения, макро- и микропсия;

возможны аллергические реакции: кожная сыпь, редко - крапивница;

со стороны органов кроветворения и системы гемостаза: тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии;

прочие: гипокалиемия, гинекомастия.

Лечение: отмена препарата Дигоксин Гриндекс, назначение активированного угля (для уменьшения всасывания), введение антидотов ( , (ЭДТА), антитела к дигоксину), симптоматическая терапия. Проводить постоянное мониторирование ЭКГ.

В случаях гипокалиемии широко применяются соли калия: 0,5-1 г калия хлорида растворяют в воде и принимают несколько раз в день до суммарной дозы 3-6 г (40-80 мЭкв К +) для взрослых при условии адекватной функции почек. В экстренных случаях показано внутривенное капельное введение 2 % или 4 % раствора калия хлорида. Суточная доза составляет 40-80 мЭкв

К + (разведенного до концентрации 40 мЭкв К + на 500 мл). Рекомендуемая скорость введения не должна превышать 20 мЭкв/ч (под контролем ЭКГ).

В случаях желудочковой тахиаритмии показано медленное внутривенное введение лидокаина. У больных с нормальной функцией сердца и почек обычно бывает эффективно медленное внутривенное введение (в течение 2-4 мин) лидокаина в начальной дозе 1-2 мг/кг массы тела, с последующим переходом на капельное введение со скоростью 1-2 мг/мин. У больных с нарушением функции почек и/или сердца дозу необходимо соответствующим образом уменьшить.

При наличии А V блокады II -Ш степени не следует назначать и соли калия до тех пор, пока не будет установлен искусственный водитель ритма.

Во время лечения необходимо следить за содержанием кальция и фосфора в крови и суточной моче.

Имеется опыт применения следующих препаратов с возможным положительным эффектом: бета-адреноблокаторов, прокаинамида, бретилия тозилата и фенитоина. Кардиоверсия может спровоцировать фибрилляцию желудочков.

Для лечения брадиаритмий и AV блокады показано применение атропина. При AV блокаде II - III степени, асистолии и подавлении активности синусового узла показана установка водителя ритма.

При одновременном назначении дигоксина с препаратами, вызывающими нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемию (например, диуретиками, глюкокортикостероидами, инсулином, бета-адреномиметиками, амфотерицином В), повышается риск возникновения аритмий и развития других токсических эффектов дигоксина. Гиперкальциемия также может привести к развитию токсических эффектов дигоксина, поэтому следует избегать внутривенного введения солей кальция больным, принимающим . В этих случаях дозу дигоксина необходимо уменьшить. Некоторые препараты могут повысить концентрацию дигоксина в сыворотке крови, например, блокаторы "медленных" кальциевых каналов (особенно ), и триамтерен.

Абсорбция дигоксина в кишечнике может быть снижена под действием колестирамина, колестипола, алюминий-содержащих антацидов, неомицина, тетрациклинов. Имеются данные, что одновременное применение спиронолактона не только изменяет концентрацию дигоксина в сыворотке крови, но также может влиять на результаты метода определения концентрации дигоксина, поэтому требуется особое внимание при оценке полученных результатов.

Увеличение биодоступности: антибиотики широкого спектра действия, подавляющие кишечную микрофлору (уменьшение разрушения в ЖКТ).

Бета-адреноблокаторы и усиливают выраженность отрицательного хронотропного эффекта, снижают силу инотропного эффекта.

Индукторы микросомального окисления (барбитураты, рифамгшцин, противоэпилептические средства, пероральные контрацептивы) могу^ стимулировать метаболизм дигитоксина (при их отмене возможна дигиталисная интоксикация).

При одновременном применении с дигоксином ниже указанных лекарственных средств возможно их взаимодействие, вследствие которого уменьшается лечебное действие или проявляется побочное или токсическое действие дигоксина: минералокортикостероиды, глюкокортикостероиды, обладающие значительным минералкортикостероидным воздействием; амфотерицин В для инъекций; ингибиторы карбоангидразы; адренокортикотропный гормон (АКТГ); диуретические препараты, способствующие выделению воды и калия ( , и производные тиазида); натрия фосфат.

Гипокалиемия, вызванная упомянутыми лекарственными средствами, повышает риск токсического действия дигоксина, поэтому при одновременном применении их с дигоксином требуется постоянное наблюдение за концентрацией калия в крови.

- Препараты зверобоя продырявленного: совместное применение снижает биодоступность дигоксина, увеличивая скорость печеночного метаболизма и существенно уменьшая концентрацию дигоксина в плазме.

- Амиодарон: увеличивает концентрацию дигоксина в плазме крови до токсического уровня. Взаимодействие амиодарона и дигоксина угнетает активность синусового и атриовентрикулярного узлов сердца и проводимость нервного импульса по проводящей системе сердца. Поэтому, назначив , отменяют или его дозу уменьшают на половину;

- Препараты солей алюминия, магния и другие средства, применяемые в качестве антацидных, могут уменьшить всасывание дигоксина и снизить его концентрацию в крови;

- Одновременное применение с дигоксином: антиаритмических средств, солей кальция, панкурония бромида, алкалоидов раувольфии, суксаметония йодида и симпатомиметиков может спровоцировать развитие нарушений сердечного ритма, поэтому в этих случаях необходимо контролировать сердечную деятельность и ЭКГ пациента;

- Каолин, пектин и другие адсорбенты, колестипол, слабительные средства, и сулъфасалазин снижают всасывание дигоксина и тем самым снижают его лечебное действие;

- Блокаторы "медленных" кальциевых каналов, - увеличивают концентрацию дигоксина в плазме крови, поэтому, применяя их вместе, приходится уменьшать дозу дигоксина, чтобы не проявилось токсическое воздействие препарата;

- Эдрофония хлорид (антихолинэстеразное средство) повышает тонус парасимпатической нервной системы, поэтому взаимодействие его с дигоксином может вызвать выраженную брадикардию;

- Эритромицин - его действие улучшает всасывание дигоксина в кишечнике;

- Гепарин - снижает антикоагулянтное действие гепарина, поэтому дозу его приходится увеличивать;

- Индометацин снижает выделение дигоксина, поэтому возрастает опасность токсического воздействия препарата;

- Раствор магния сульфата для инъекций применяют для снижения токсического воздействия сердечных гликозидов;

- Фенилбутазон - снижает концентрацию дигоксина в сыворотке крови;

- Препараты солей калия: их нельзя принимать, если под воздействием дигоксина появились нарушения проводимости на ЭКГ. Однако, соли калия часто назначают вместе с препаратами наперстянки для предупреждения нарушений ритма сердца;

- Хинидин и хинин - эти препараты могут резко увеличить концентрацию дигоксина;

- Спиронолактон - снижает скорость выделения дигоксина, поэтому приходится при совместном применении корректировать дозировку препарата;

- Таллия хлорид ( TL 201) - при исследовании перфузии миокарда препаратами талия снижает степень накопления талия в местах поражения сердечной мышцы и искажает данные исследования;

- Гормоны щитовидной железы - при их назначении усиливается обмен веществ, поэтому дозу дигоксина обязательно следует увеличивать.

Все время лечения препаратом Дигоксин Гриндекс пациент должен находиться под наблюдением врача для того, чтобы избежать побочных эффектов, возникающих вследствие передозировки. Больным, получающим препараты наперстянки, нельзя назначать препараты кальция для парентерального введения.

Следует снизить дозу препарата Дигоксин Гриндекс пациентам с хроническим легочным сердцем, коронарной недостаточностью, нарушениями водно-электролитного баланса, почечной или печеночной недостаточностью. У больных пожилого возраста также требуется осторожный подбор дозы, особенно при наличии у них одного или нескольких вышеназванных состояний. При этом следует учитывать, что у этих больных даже при нарушении функции почек значения клиренса креатинина (КК) могут быть в пределах нормы, что связано со снижением мышечной массы и уменьшением синтеза креатинина. Так как при почечной недостаточности нарушаются фармакокинетические процессы, то подбор дозы следует проводить под контролем концентрации дигоксина в сыворотке крови. Если это неосуществимо, то можно воспользоваться следующими рекомендациями: в общем дозу следует сокращать приблизительно на столько же процентов, на сколько снижен клиренс креатинина. Если КК не определялся, то его можно приблизительно рассчитать, исходя из показателя концентрации креатинина в сыворотке крови (ККС). Для мужчин по формуле (140-возраст)/ККС. Для женщин полученный результат следует умножить на 0,85.

При тяжелой почечной недостаточности концентрацию дигоксина в сыворотке крови следует определять через каждые 2 недели, по крайней мере, в начальный период лечения. При идиопатическом субаортальном стенозе (обструкция выходного тракта левого желудочка асимметрически гипертрофированной межжелудочковой перегородкой) назначение дигоксина приводит к нарастанию выраженности обструкции. При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. , увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. Больным с митральным стенозом сердечные гликозиды назначают при присоединении правожелудочковой недостаточности, либо при наличии мерцательной тахиаритмии.

У больных с AV блокадой II степени назначение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Назначение сердечных гликозидов при AV блокаде I степени требует осторожности, частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев - фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV проводимость.

Дигоксин при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, замедляя AV проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV узла и, тем самым, провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии.

Вероятность возникновения гликозидной интоксикации возрастает при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, "легочном" сердце, миокардите и у пожилых людей. В качестве одного из методов контроля за содержанием дигитализации при назначении сердечных гликозидов используют мониторинг их плазменной концентрации.

Перекрестная чувствительность

Аллергические реакции на и другие препараты наперстянки развиваются редко. Если появляется повышенная чувствительность в отношении какого-нибудь одного препарата наперстянки, другие представители данной группы применять можно, так как перекрестная чувствительность препаратам наперстянки не свойственна.

Пациент обязан точно выполнять следующие указания:

1 Применять препарат только так, как назначено, не менять дозу самостоятельно;

2 Каждый день применять препарат только в назначенное время;

3 Если частота сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту, необходимо немедленно проконсультироваться с врачом;

4 Если пропущен прием очередной дозы препарата, ее необходимо принять сразу же, как только появилась возможность;

5 Нельзя увеличивать или удваивать дозу;

6 Если пациент не принимал препарат более 2 суток, об этом необходимо сообщить врачу.

Перед прекращением применения препарата необходимо информировать об этом врача. При Появлении рвоты, тошноты, поноса, учащенного пульса необходимо немедленно обратиться к врачу.

Перед хирургическими операциями или при оказании неотложной помощи необходимо предупредить о применении дигоксина.

Без разрешения врача нежелательно применение других лекарственных средств.

Нет сведений о неблагоприятном воздействии дигоксина на способность управлять транспортными средствами и обслуживать механизмы, требующие повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

ГРИНДЕКС, АО