Маниакальное состояние – особое состояние , по степени глубины могущее проявляться от вариантов нормального поведения до психопатологического синдрома, характеризующегося триадой симптомов:

• повышенное настроение;
• психическое возбуждение в виде ускорения мышления и речи;
• двигательное возбуждение.

Также при маниакальных состояниях, как правило (но не во всех случаях), проявляется усиление и ускорение инстинктивно-рефлекторной деятельности (повышение сексуальности, аппетита и усиление тенденций самозащиты), повышается отвлекаемость. Характерна переоценка собственной личности и возможностей, иногда достигающая уровня бредовых идей о собственной значимости (мания величия).

В большинстве случаев маниакальный синдром наблюдается в симтомокомплексе биполярного аффективного расстройства (маниакально депрессивного состояния). В этих случаях маниакальная фаза протекает приступообразно, сменяясь депрессивной. Разумеется, выраженность симптомов, входящих в структуру маниакальных «эпизодов», может быть различной и проявляться по-разному у одного и того же больного в разное время.

Маниакальная шизофрения

Маниакальное состояние при биполярном расстройстве следует отличать от маниакальной шизофрении, что представляет известную сложность даже для специалистов. При маниакальной шизофрении характерно проявление стойких маниакальных наклонностей одной, наиболее характерной из которых можно считать маниакальную любовь к какому-либо реальному человеку или воображаемому объекту-субъекту. Однако наличие таких проявлений еще не является решающим признаком определения .

Кроме того, маниакальные состояния могут наблюдаться при инфекционных, токсических (алкогольных и наркотических), органических и других психозах.

Виды маниакальных состояний

Различают несколько вариантов маниакальных состояний:

Во всех подобных случаях следует обращаться к специалистам-врачам или хотя бы психологам.

Online Тесты

• Ваш ребенок: звезда или лидер? (вопросов: 6)

  Данный тест предназначен для детей в возрасте 10-12 лет. Он позволяет определить, какое место ваш ребенок занимает в коллективе сверстников. Чтобы правильно оценить результаты и получить самые точные ответы, не стоит давать много времени на раздумье, попросите ребенка отвечать то, что первым придет ему в голову...

Лечение маниакально-депрессивного синдрома

Причины возникновения маниакально-депрессивного синдрома

Характеризуется чередованием внешне противоположных состояний или фаз - маниакальной и депрессивной, с наличием светлого промежутка между ними (биполярное течение). В других случаях заболевание может проявляться только маниакальной или только депрессивной фазами (монополярный тип течения). При любом типе течения отсутствуют прогредиентность и деструкция личности.

Для маниакально-депрессивного психоза характерна сезонность возникновения фаз - чаще весной или осенью. Число фаз у разных больных различно, продолжительность фаз от 3 до 6 месяцев. Частота маниакально-депрессивного психоза среди населения колеблется в пределах 0,7-1%, причем преобладают депрессивные формы с монополярным ходом. Женщины болеют в 3-4 раза чаще, чем мужчины, но биполярное течение заболевания преобладает у мужчин. Маниакально-депрессивный психоз чаще начинается в возрасте 35-40 лет, биполярное расстройство чуть раньше - в 20-30 лет.

Маниакально-депрессивный психоз относится к заболеваниям невыясненной этиологии, при котором фактором риска является наследственная отягощенность. Так, при наличии одного родителя с биполярной формой заболевания риск заболеть для ребенка составляет 27%, в случае двух больных родителей риск развития аффективных расстройств у детей повышается до 50-70%. Механизмы развития заболевания связываются с патологией таламо-гипоталамических зон промежуточного мозга, где содержится центральный вегетативный аппарат, который играет важную роль в проявлениях аффекта.

Клинически маниакально-депрессивный психоз проявляется аффективными, умственными и эффекторно-волевыми расстройствами (при этом маниакальная и депрессивная фазы носят противоположный характер), а также соматовегетативными симптомами, свидетельствующими о повышении тонуса симпатической вегетативной нервной системы (триада В.П. Протопопова - спастический колит, мидриаз, тахикардия).

Наиболее характерными для маниакально-депрессивного психоза считается комплекс симптомов, объединенный под названием "симпатикотонический синдром":

• тахикардия,
• расширение зрачков,
• спастические запоры,
• уменьшение массы тела,
• сухость кожи,
• повышение АД,
• высокий уровень глюкозы в крови.

Все эти изменения В.П. Протопопов связывал с центральными механизмами и относил их на счет повышения возбудимости гипоталамической области. Существенную роль в патогенезе маниакально-депрессивного психоза играют нарушения синоптической передачи в системе нейронов гипоталамуса и других базальных отделов мозга, обусловленные изменением активности нейромедиаторов (норадреналина, серотонина). Так, катехоламиновая гипотеза заключается в том, что депрессия связана с функциональным дефицитом одного или нескольких катехоламиновых нейротрансмиттеров на определенных синапсах, в то время как мания связана с функциональным избытком этих аминов.

Маниакальная фаза проявляется тремя клиническими признаками:

• нарушения в эмоциональном состоянии - усиление витальной эмоции радости (эйфория);
• нарушение интеллектуальной деятельности - ускорение темпа ассоциаций, в тяжелых случаях доходит до "скачков идей";
• эффекторно-волевые расстройства - общее усиление целенаправленной активности и концентрации внимания, усиление ее привлечения.

Клинически маниакальные состояния проявляются повышенным, жизнерадостным настроением, возникающим без внешнего видимого повода. Усиливаются положительные эмоции радости, счастья, всеобщего благополучия, то есть развивается эйфория. Все вокруг воспринимается больными через призму положительных эмоций, представляется больному в привлекательных, волшебных, цветах, " через розовые очки".

Реактивные эмоции неглубокие и неустойчивые. Настроение остается повышенным даже в случае получения больным неприятных известий и в случае значительных проблем. Больной считает, что все к нему хорошо относятся, для всех он приятный и интересный. Он общителен, разговорчив, легко контактирует с новыми знакомыми, посещает друзей, родных, непрерывно развлекается. Темп мышления ускорен. Больной много неугомонно говорит, поет песни и тому подобное. В случае тяжелых маниакальных состояний темп мышления доходит до "скачков идей". Обычная речь сопровождается подвижной выразительной мимикой и жестикуляцией. Больные переоценивают свои возможности и способности, иногда высказывая подобные бреду идеи величия, изобретательства, собственного превосходства и исключительности. У больных постоянно наблюдается стремление к деятельности, психомоторное возбуждение.

Внимание больных шаткое, их крайне легко отвлечь. Проявляя повышенный интерес к деятельности, они берутся за одно дело, бросают его, переходят к другому, быстро отвлекаясь, постоянно торопясь. Инстинкты у больных, находящихся в маниакальном состоянии, усиленные. Повышенная эротичность проявляется в повышенном кокетстве, в причудливых нарядах и украшениях, в любовных записках и поисках любовных приключений. Обострение пищевого инстинкта проявляется в прожорливости. Больные много и беспорядочно едят, но масса тела у них не увеличивается. Характерна неутомляемость больных. Находясь все время в движении и деятельности, они не проявляют признаков утомления, несмотря на недостаточный сон в течение недель и месяцев. Такие больные спят 2-3 часа в сутки.

Повышенное настроение, снижение критики, психомоторное возбуждение нередко приводят к тому, что больной дает необоснованные обещания, принимает повышенные обязательства, легкомысленно присваивает чужие вещи, тратит свои и чужие деньги на удовлетворение своих потребностей и на осуществление "грандиозных планов", вступает в беспорядочные половые связи. Критика к своему состоянию отсутствует, больные не считают себя больными и отказываются от лечения. Расстройства восприятия неглубокие и проявляются в виде зрительных и слуховых иллюзий, симптоме ложного узнавания.

Память резко обостряется (гипермнезия), больные вспоминают мелкие подробности личной и общественной жизни, прочитанных произведений, увиденных фильмов. Продолжительность маниакальной фазы составляет 3-4 месяца.

Депрессивная фаза маниакально-депрессивного психоза проявляется триадой нарушений:

• резкое усиление негативных раздражающих эмоций - тоски, печали, иногда с оттенком страха, тревоги;
• замедление темпа мышления, обеднение его содержания, вплоть до моноидеизма, развитие бредовых идей греховности, самообвинения;
• резкое угнетение эффекторно-волевой деятельности, глубокая заторможенность, до ступора, прикованность внимания.

Центральное место в клинической картине депрессивной фазы занимает приветственный аффект тоски, печали, скорби. Болезненно пониженное настроение усиливается особенно в утренние часы до меланхолии и уныния. Больные жалуются на мучительную тоску со сжимающей болью в области сердца, тяжестью за грудиной, "предсердной тоской".

Больного невозможно отвлечь от этого состояния, развеселить, настроение остается постоянным даже при воздействии положительных раздражителей с окружающей среды. Больные заторможены до депрессивного ступора, малоподвижные, время проводят в одинаковых скорбящих позах. Тихим, монотонным голосом отвечают на вопросы, не выказывая интереса к беседе, выражают идеи самоуничижения, самообвинения, греховности, что в тяжелых случаях приобретает бредовый характер. Они считают себя преступниками, бездарными и ненужными людьми, "балластом для общества и для семьи", источником всяких бед и бедствий для окружающих.

Свое прежнее поведение больные интерпретируют бредовым образом, отводя себе наиболее негативную роль. Как правило, возникают мысли суицидального характера и попытки их реализовать. Больные не строят планы на будущее, считают себя бесперспективными, не высказывают никаких желаний, кроме желания умереть, однако последнее могут скрывать и дисимулировать. Внимание больных направлено ​​на собственные переживания, внешние раздражители не вызывают адекватных ответов. Инстинкты заторможены, больные не испытывают вкуса пищи, насыщения. Больной бьется головой о стену, расцарапывает себе лицо, кусает руки и т.д. Суицидальные попытки могут носить импульсивный характер в момент взрыва тоски. К таким действиям приводят бредовые идеи бесперспективности существования и страдания, которые угрожают близким за грехи самого больного. Осуществляются суицидальные попытки чаще в период уменьшения двигательной заторможенности и скованности при сохранении меланхоличных переживаний. Депрессивные больные нуждаются в постоянном наблюдении и контроле за их действиями.

Помимо усиления негативных эмоций, может наблюдаться переживания потери чувств, когда больные говорят, что они не испытывают обычных человеческих эмоций, стали бесстрастными автоматами, нечувствительными к переживаниям близких и поэтому страдают от собственной бесчувственности - симптом болезненной анестезии психики, иллюзии. Частым симптомом при депрессии является нарушение восприятия времени и пространства, психосенсорные расстройства, приводящие к переживаниям деперсонализации и дереализации.

Продолжительность депрессивной фазы нередко превышает 6-8 месяцев. Депрессивные состояния наблюдаются в 6-8 раз чаще, чем маниакальные. По степени выраженности симптомов различают легкие, средней тяжести и тяжелые депрессии с непсихотическими и психотическими симптомами. Легкий депрессивный эпизод характеризуется ухудшением настроения в течение большей части дня, снижением интереса к окружающему и чувств удовлетворения, повышенной утомляемостью, слезливостью. Больные расценивают состояние как болезненное, но за медицинской помощью обращаются не всегда. Легкий депрессивный эпизод протекает в двух вариантах:

• без соматических симптомов,
• с соматическими симптомами.

Соматические симптомы:

• бессонница, пробуждение раньше обычного (на 2 часа и более) или сонливость;
• утомляемость, упадок сил;
• ухудшение или улучшение аппетита, увеличение или уменьшение массы тела, не связанное с диетой;
• снижение либидо;
• запоры, сухость во рту;
• головная боль и боль в различных частях тела;
• жалобы на деятельность сердечнососудистой, пищеварительной, мочеполовой, опорно-двигательной систем.

В случае тяжелого депрессивного эпизода с психотическими симптомами отмечаются признаки тяжелой депрессии, в структуру которой включаются бредовые идеи греховности, отношения, преследования, ипохондрические идеи. Могут наблюдаться слуховые, зрительные, тактильные и обонятельные галлюцинации. Больной слышит похоронное пение, чувствует трупный запах от себя.

Больные с глубокими депрессиями нередко отказываются от пищи, не могут выполнять элементарные действия по самообслуживанию (умывание, причесывание, одевание и т.д.). В связи с этим необходимо следить, ел ли больной и при необходимости кормить его, как детей, а иногда и искусственно через зонд.

Таким больным следует помогать в выполнении элементарных действий по уходу за собой. Если больные длительное время находятся в одной позе, следует проводить профилактику пролежней. У больных часто наблюдается задержка дефекации, это вызывает необходимость ставить клизмы, а иногда осуществлять механическую очистку прямой кишки. В зависимости от преобладания в клинической картине депрессии той или иной симптоматики выделяют следующие варианты депрессий:

• тревожно-ажитированная - вместе с тоской наблюдается тревожное возбуждение, больные мечутся, стонут, бьют себя по голове, заламывают руки, не находят себе; в этих состояниях часто совершают суицидальные поступки, поскольку двигательное беспокойство облегчает реализацию суицидальных намерений;
• ипохондрическая - характерно множество неприятных ощущений в разных частях тела, они не имеют четкой локализации и их можно сравнить с болезненными ощущениями при органических страданиях; больные испытывают боль, давящую, сверлящую, распирающую, им кажется, что их нервы отекают, кишечник высыхает, желудок уменьшается; неприятные ощущения не имеют характера галлюцинаций, они не интерпретируются бредовым образом;
• маскированная - эмоциональный компонент выражен незначительно, а превалируют двигательные, вегетативные, чувствительные нарушения как эквиваленты депрессии; больные жалуются на общее недомогание, потеря аппетита, боль в позвоночнике, в желудке и кишечнике, бессонницу, пониженную работоспособность.

Наряду с типичными маниакальными и депрессивными приступами и при маниакально-депрессивном психозе наблюдаются смешанные состояния. Смешанные состояния характеризуются наличием при нападении болезни маниакальных и депрессивных симптомов одновременно.

Выделяют несколько типов смешанных состояний:

• депрессия с двигательным возбуждением при интеллектуальной заторможенности;
• маниакальный ступор с моторной заторможенностью;
• непродуктивная мания - повышенное настроение сочетается со снижением психической активности.

Смешанные состояния могут быть самостоятельными фазами заболевания, но чаще наблюдаются как непродолжительный эпизод между двумя противоположными фазами при переходе их от одной к другой. Легкие формы маниакально-депрессивного психоза описаны под названием циклотимии и протекают чаще в форме незначительно выраженных депрессий с относительно коротким ходом. Вариант однофазного аффективного психоза в виде мрачно-раздражающего настроения, развивающийся постепенно, длящийся около года и постепенно проходящий, называется дистимия.

Как лечить маниакально-депрессивный синдром?

Во время лечения маниакально-депрессивного психоза применяют биологическую терапию в комплексе с психотерапией или социотерапией.

В системе лечения аффективных нарушений выделяют три этапа:

• первый этап - купирующая терапия, направленная на быстрое устранение острой аффективной симптоматики;
• второй этап - стабилизирующая терапия проводится с момента достижения терапевтического эффекта и до становления клинической интермисии и окончания фазы;
• третий этап - профилактическая терапия, направленная на предотвращение рецидива заболевания, проводится амбулаторно (продолжительность не менее года).

Маниакальные состояния купируются нейролептическими препаратами и солями лития. Более эффективные нейролептики с седативным эффектом - аминазин, пропазин, тизерцин, хлорпротиксен, лепонекс, клопиксол, рисперидон. Мощным средством купирования маниакального возбуждения является галоперидол. В отличие от других нейролептиков галоперидол способствует наиболее быстрому устранению двигательной гиперактивности, раздражительности и быстрее нормализует темп мышления и настроение, вызывая выраженной заторможенности и депрессии.

Клопиксол-акуфаз является препаратом пролонгированного действия, седативный эффект развивается постепенно, достигает максимума через 6-8 часов и сохраняется в течение 2-3 суток. Большую роль в купировании маниакально-депрессивных состояний играют соли лития, которые равномерно редуцируют все компоненты маниакальной триады, не вызывающие седации и сомноленции. Наиболее важной стороной действия солей лития является стабилизирующий "нормотимический" эффект.

Лечение маниакально-депрессивного синдрома рекомендуется начинать с назначения карбоната лития. Оксибутират лития является активным психотропным средством и имеет антиманиакальные свойства лития и транквилизирующее действие гамма-оксимасляной кислоты (ГОМК), препарат выпускается в форме ампул по 2 мл 20% раствора в дозе содержится 400 мг оксибутирата лития. Для быстрого купирования маниакального возбуждения используют сообщения солей лития с нейролептиками. При наличии резистентных маний полезно присоединение финлепсина.

В случае лечения нейролептиками возможно развитие нейролептического синдрома: гиперкинезы, повышение тонуса мышц, акатизия (неусидчивость), тахикинезия (потребность в движении), гиперсаливация, сальность кожных покровов, назойливость, бессонница. Лечение осложнений включает применение циклодола, паркопана, трифена, кофеина, 10% раствора кордиамина, витамина В4, магния сульфата (25% раствор).

Лечение депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза заключается, прежде всего, в прямом, прицельном тимоаналитическом воздействии на аффект поздравительной депрессии и требует интенсивного применения антидепрессантов трициклического ряда - мелипрамина и амитриптилина или 4-цикличного антидепрессанта анафранила. Несмотря на большое количество новых антидепрессантов, именно указанные препараты остаются препаратами прямого и достаточно сильного влияния эндогенной депрессии при маниакально-депрессивного психоза. Выбор антидепрессанта определяется особенностями психопатологической картины депрессии.

При тревожной депрессии показаны антидепрессанты с седативным действием. Для лечения депрессивных фаз используют ингибиторы моноаминоксидазы: нуредап, ниапамид, трансамин (парнат), в которых преобладает стимулирующий эффект. Эти препараты нельзя сочетать с трициклическими антидепрессантами, с некоторыми лекарственными средствами и пищевыми продуктами (сыр, копчености, бобовые, вина), поэтому они не получили такого широкого распространения.

В последнее время синтезировано большое количество новых антидепрессантов, флуоксетин (прозак), золофт, паксил, синекван, доксепин, леривоы, ремер, ципрамил и др. В случае длительного и неэффективного лечения антидепрессантами показана немедленная их отмена для преодоления резистентности к этому препарату и переход на другое лекарственное средство. Побочные эффекты и осложнения при лечении антидепрессантами выражаются в возникновении головной боли, головокружения, жажды, сухости слизистой оболочки рта и кожи, нарушение аккомодации, тремор, зуде, задержке мочи. Большинство этих нарушений проявляются в начале терапии, не требуют отмены препарата и проходят при снижении дозы. Противопоказаниями к назначению антидепрессантов являются острые заболевания печени и почек, декомпенсированные пороки сердца, гипертоническая болезнь ІІІ стадии, заболевания крови, язвенная болезнь желудка в стадии обострения, глаукома.

Положительные результаты лечения депрессивной фазы дает электросудорожная терапия (6-8 сеансов), инсулинотерапия гипогликемическими дозами (20-25 гипокликемий) в сочетании с антидепрессантами. Используется методика депривации сна на 24-48 часов.

Профилактическая терапия солями лития эффективная при наличии маниакальных нападений и реже - депрессивных. Концентрация лития в крови должна быть равна 0,6-0,8 ммоль/л. Применение трициклических антидепрессантов как поддерживающей терапии и профилактики более целесообразным при монополярных депрессий. В последнее время с профилактической целью используют некоторые антиконвульсанты: финлепсин (карбамазепин), депакин, конвулекс. Важную роль в профилактике заболевания играет психотерапия: поддерживающая, когнитивная, интерперсональная, групповая, проведения санитарно просветительной работы, генетическое консультирование, здоровый образ жизни.

Прогноз при маниакально-депрессивном психозе в целом благоприятный. Однако при длительном течении фаз с наличием психотической симптоматики возникают трудности социального характера и прогноз ухудшается. Оценивая прогноз, необходимо учитывать возраст начала заболевания, клинические проявления первой фазы.

Выздоровление маловероятно в случае биполярного типа заболевания. Если монополярные депрессии начинаются рано, то частота фаз в преклонном возрасте уменьшается. В условиях раннего начала монополярной мании, в возрасте 50-60 лет может наступить полное выздоровление. Достоверный прогноз относительно течения маниакально-депрессивного психоза для каждого больного сделать невозможно. У больных с маниакально-депрессивным психозом часто развиваются соматические заболевания, такие, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, что также ухудшает прогноз.

С какими заболеваниями может быть связано

Соматические и вегетативные расстройства при маниакальной фазе маниакально-депрессивного психоза обусловленные повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Наблюдаются:

• тахикардия,
• гипертензия, повышение АД,
• потеря массы тела,
• нарушения менструального цикла у женщин,
• бессонница.

Однако никаких жалоб на здоровье больные не предъявляют, испытывают бодрость и полноту сил. По степени выраженности психопатологических симптомов различают легкие маниакальные состояния - гипоманию, манию без психотических симптомов, манию с психотическими симптомами:

• гипомания - это легкая степень маниакального состояния, характеризующаяся незначительным повышением настроения, энергичности и активности больного, ощущением полного благополучия, физической и психической производительностью;
• мания без психотических симптомов характеризуется выраженным повышением настроения, значительным повышением активности, что приводит к нарушению профессиональной деятельности, связей с другими людьми и требует госпитализации;
• мания с психотическими симптомами сопровождается бредовыми идеями величия, преследования, галлюцинациями, "скачками идей"", психомоторное возбуждением.

Соматовегетативные симптомы депрессивной фазы , как и в случае маниакальной, обусловлены повышением тонуса симпатической нервной системы:

• уменьшение массы тела,
• стойкая бессонница,
• сон не дает отдыха, и утром больной чувствует себя значительно хуже, чем вечером,
• АД повышено,
• затрудненное слезотечение, больной не плачет,
• отмечается сухость, горечь во рту,
• у женщин развивается аменорея.

Характерна триада Протопопова: мидриаз, тахикардия, спастический колит.

Лечение маниакально-депрессивного синдрома в домашних условиях

Как правило, лечение маниакально-депрессивного синдрома проводят в стационарных условиях из-за суицидальных тенденций депрессивных больных или неадекватного поведения маниакальных больных. До госпитализации в психиатрическую клинику близким или другим лицам необходимо обеспечить непрерывный уход и наблюдение за больным. Они должны понимать риск самоубийства.

Возбужденным больным с картиной тревожно-ажитированной депрессии можно назначить для срочного лечения аминазин (50-100 мг) внутримышечно в сочетании с димедролом (2 мл 1% раствора), сибазоном 10 мл внутримышечно. Возбужденным больным с картиной маниакального синдрома - галоперидол (5 мг) внутримышечно в комбинации с аминазином (50-100 мг) внутримышечно или клопиксол-акуфазом (50-100 мг) внутримышечно.

Какими препаратами лечить маниакально-депрессивный синдром?

• Аминазин - дозы варьируются от 100 до 600 мг в сутки;
• - в комбинации с аминазином, в дозе 150 мг;
• - в дозе 25-50 мг за один прием, два раза в сутки.

• Лечение маниакально-депрессивного синдрома во время беременности

  Наличие соответствующего диагноза у одного или обоих родителей не является противопоказанием к наступлению беременности, однако заболевание считается наследственным, а значит, ребенок рискует пережить ту же болезнь.

  Лечение маниакально-депрессивного синдрома у беременных женщин проводится узко профильными специалистами. Необходимо взвешено подходить в вопросу планирования беременности и приема фармакологических препаратов на каждом из этапов беременности. Осторожности в назначениях требуют не только антидепрессанты и нейролептики, но и соли лития - все они способны оказывать существенное воздействие на развивающийся плод. Изменение курса медикаментов на период беременности и кормления груди обсуждается в индивидуальном порядке с лечащим врачом.

  При любом виде терапии необходимо учитывать соматическое состояние будущей матери и перед ее назначением проводить тщательное обследование сердечнососудистой системы, эндокринной системы, пищеварительного тракта.

• отсутствие эффекта от соматической терапии;
• больной длительное время упорно и безрезультатно лечится у врачей различных специальностей, вопреки неудачам продолжает посещать врачей.

Маниакально-депрессивный психоз следует дифференцировать с шизоаффективной формой шизофрении. В отличие от маниакально-депрессивного психоза при шизофрении имеют место паралогичность и расщепление мышления, аутизм, эмоциональное обеднение, изменения личности после выхода из психоза. При соматогенных, инфекционных, органических психозах больные астенические, легко истощаются, часто наблюдаются синдромы нарушения сознания, интеллектуально-мнестические расстройства. Реактивная депрессия развивается после психотравмирующих факторов, которые отображаются в переживаниях больных. Эндогенная депрессия часто носит сезонный характер. Во время приступов выражены суточные колебания настроения (в утренние часы депрессии наиболее выражены, к вечеру состояние улучшается). Наличие сезонности возникновения, суточных колебаний, симптомов симпатикотонии (триады Протопонова), отсутствие изменений личности даже после многократных приступов болезни свидетельствуют в пользу маниакально-депрессивного психоза.

В основе патогенеза повторяющихся припадков всегда лежит синхронное, залповое возбуждение больших масс нейронов в локальной зоне (фокусе) коры с последующим быстрым распространением по всей области локализации первичного фокуса и дальнейшей генерализованной иррадиацией по коре одного или обоих полушарий головного мозга (ГМ) с помощью ассоциативных межцентральных и межполушарных связей или с участием подкорковых структур ГМ. Оно обычно приобретает ритмичный характер и разрешается в виде судорожного приступа (СП), который имеет довольно разнообразное внешнее проявление. Так, к ЭП относится и двигательное психомоторное возбуждение, и эквивалент судорожного приступа, и малый бессудорожный приступ (абсанс, petit mal), и парциальный (фокальный, локальный) судорожный припадок, и генерализованные большие приступы (grand mal). К тому же сходные функциональные состояния могут и не относиться к эпилептиформному синдрому. Так, двигательное аффективное возбуждение может вызываться острыми приступами фобий, синкопальные состояния сходны со сложными абсансами, а ритмические подергивания мышц и обильная саливация могут быть следствием острого отравления антихолинестеразными веществами. Таким образом, сложность диагностики эпилептиформного синдрома заключается в том, что внешне различные формы характеризуют один и тот же патологический процесс, тогда как сходные физиологические состояния относятся к совершенно разным заболеваниям.

Общие принципы классификации СП
В литературе регулярно встречается утверждение, что классификация и патогенез ЭП в ветеринарии до сих пор не разработаны, однако существует довольно строгая медицинская классификация СП у человека, которую при некоторой адаптации вполне можно применить в ветеринарной практике. Способов классификации в клинической практике было разработано много, но все они базируются на нескольких основных принципах.

Классификация на основе принципа локализации определяет местоположение и размеры первичного очага пароксизмальной активности, например височную, передне-центральную или затылочную.

Классификация, построенная на принципе внешних проявлений приступов, выделяет, например, локализованные (фокальные, локальные, парциальные), генерализованные и смешанные формы судорожных и бессудорожных припадков, учитывает характер мышечных судорог и частоту повторяемости приступов.

Классификация в соответствии с принципом этиологии различает генуинные, идиопатические, симптоматические (первичные и вторичные) и криптогенные СП.

В некоторых системах классификации в качестве ведущего признака используется возраст дебюта приступов, соответственно выделяя неонатальные, ювенильные, подростковые, средневозрастные, пресенильные и сенильные формы приступов.

Наиболее разработанной считается классификация, базирующаяся на характере клинических проявлений эпилептиформного синдрома. В ней выделяются среди СП одиночные и повторяющиеся, простые и сложные абсансы, генерализованные большие СП, психомоторные эквиваленты приступа и т.д.

Наконец, существует принцип классификации на основании определения характера течения заболевания, его особенностей и прогноза. Здесь указывают на доброкачественное (непрогрессирующее) и злокачественное (прогрессирующее, инкурабельное) течение.

Существуют и комплексные системы классификации, в основу которых положена множественная характеристика припадков, например Международная классификация эпилепсии и эпилептических синдромов, принятая в 1969 и 1989 гг.

Тем не менее с точки зрения лечения наиболее удобной остается клиническая классификация, основанная на симптоматической характеристике приступов. Она помогает отличить эпилептиформный синдром (эпилепсию) от других пароксизмальных состояний. Здесь основным клиническим признаком заболевания является наличие повторяющихся СП, тогда как все аппаратно-диагностические методы исследования в этом случае носят лишь вспомогательный и уточняющий характер.

Комплексная клиническая классификация ЭП базируется на нескольких наиболее существенных признаках: регулярности и частоте повторяемости приступов, степени их выраженности (форме) и характере мышечных судорог. В особую группу выделены этиологические факторы, приводящие к развитию ЭП, тогда как первичная манифестация и прогноз большей частью зависят от течения заболевания, не имеют существенной клинической значимости и выведены из предлагаемой классификации. Исключение составляют только ранние неонатальные и ювенильные приступы, развивающиеся вследствие перенесенной острой перинатальной гипоксии или ишемии.
Ниже приведен сводный перечень основных типов ЭП в соответствии с выбранными классифицирующими признаками. Здесь же указаны некоторые пароксизмальные состояния, внешне несколько сходные с ЭП, но имеющие принципиально другие этиологию и механизм развития.

I. Характер мышечных судорог:
1. Тонические;
2. Клонико-тонические (тонико-клонические);
3. Клонические.

II. Регулярность и частота:
1. Апериодические (спорадические, случайные) приступы:
- спонтанные;
- спровоцированные.
2. Периодические приступы:
- одиночные повторяющиеся;
- кластерные (групповые, регулярные);
в - эпилептиформный статус.

III. Форма (выраженность):
1. Генерализованные СП (grand mal):
- большие СП;
- первично-генерализованные; вторично-генерализованные;
2. Парциальные (фокальные, локальные) СП:
- простые фокальные моторные приступы без выключения сознания;
- сложные локальные приступы с выключением сознания, автоматизмами и миоклонией;
3. Бессудорожные генерализованные приступы (petit mal):
- простые абсансы;
- сложные абсансы;
4. Бессудорожные парциальные приступы:
- простые приступы без нарушения сознания:
сенсорные,
моторные,
вегетативные;
- сложные приступы с девиацией поведения (фобии, агрессия):
5. Психомоторные эквиваленты приступов.

IV. Другие пароксизмальные состояния различного генеза:
1. Болевые синдромы:
- дрожание лицевой мускулатуры при тригеминитах;
- пароксизмальные болевые приступы с мышечной дрожью;
2. Сосудистые кризы:
- сосудистые кризы разной этиологии, в том числе мигренеподобные боли;
- пароксизмальные автоматизмы и манежные движения при инсультах;
3. Гиперкинезы разной этиологии:
- миоклонические судороги и автоматизмы при выходе из наркоза;
- перемежающиеся и постоянные гиперкинезы центрального генеза;
- токсические гиперкинезы;
4. Реакция вздрагивания:
- неонатальная и ювенильная;
- в аффективных состояниях;
- после интраоперационной гипоксии или апноэ;
- в ответ на внезапную сенсорную стимуляцию;
5. Синкопальные состояния:
- типа синдрома Морганьи-Адамса-Стокса; СП Адамса-Стокса («сердечная эпилепсия»);
- синкопе и дискоординация при внезапном переходе сон-бодрствование;
- респираторные синкопальные состояния разной этиологии.

Поскольку в основу классификации положено несколько характеризующих признаков, то при обозначении конкретной формы эпилептиформного синдрома следует указывать полную характеристику СП или их эквивалентов, например «спонтанные динамические приступы психомоторного возбуждения», «регулярные тонические большие СП», «простые абсансы, спровоцированные громким звуком» и т.д. Кроме того, любые СП целесообразно оценивать по их начальным проявлениям. Например, парциальный СП с последующей генерализацией (вторично генерализованный приступ) следует считать именно парциальным, а не генерализованным, равно как и приступ, начавшийся в виде абсанса с последующим переходом в судорожную форму, следует считать именно абсансом.

Этиологическая классификация подразделяет все формы эпилепсии на генуинные, симптоматические, идиопатические и криптогенные, которые тем не менее пересекаются друг с другом, формируя единое множество эпилептиформных синдромов.

Под симптоматическими формами подразумеваются эпилептические синдромы с известной этиологией и верифицированными морфологическими нарушениями. Так, симптоматическая эпилепсия может быть и первичной, вследствие первоначального поражения структур ГМ, и вторичной, т.е. развиваться вследствие определенных изменений внутренней среды на фоне заболеваний, не затрагивающих непосредственно ЦНС.

В настоящее время уже установлена и генетическая детерминированность некоторых форм эпилепсии, однако этот диагноз в ветеринарной практике скорее считается статистическим, нежели клиническим, поскольку требует изучения родословной больной особи. Именно поэтому задача по элиминации генокомплекса эпилепсии всецело лежит в зоне ответственности кинологов и заключается в грамотной племенной работе.

При идиопатических формах отсутствуют патологические процессы, которые могут служить причиной эпилептиформного синдрома, отсутствует и генетическая («семейная») предрасположенность к нему. Тем не менее судорожный синдром проявляется как независимое заболевание.

Понятие криптогенных форм судорожного синдрома относится к тем явлениям, причины которых остаются неясными. Очевидно, что при совершенствовании технических возможностей диагностики (в частности, применение витальных красителей со свойствами электро- или хемилюминесценции) большинство таких форм будет переведено в разряд симптоматических или идиопатических.

ЭП является всего лишь проекцией, внешним проявлением пароксизмальной активности нейронов ГМ. Однако последняя в свою очередь может наблюдаться при самых разных патологиях ЦНС - как первичных, так и сопутствующих заболеваниям другой этиологии, вследствие чего необходимо иметь представление об этиологии ЭП.

Основные причины развития эпилептиформных синдромов:
1. Генетические нарушения и врожденные пороки развития ЦНС:
- генные и хромосомные аберрации;
- эндогенные пороки развития ГМ.
2. Пренатальные пороки развития ЦНС:
- инфекционные;
- ятрогенные;
- гипоксические;
- травматические.
3. Перинатальные нарушения:
- длительная задержка родовой деятельности;
- родовая травма;
- гипоксия (асфиксия) новорожденных с последующей реанимацией.
4. Нейротропные инфекции:
- чума плотоядных;
- менингит (менингококко-вый, пневмококковый, лептоспи-розный);
- абсцессы и гранулемы ГМ;
- энцефалит (в т.ч. реактивный и менингоэнцефалит).
5. Токсическое действие:
- неорганических веществ (угарного газа, свинца, ртути и их соединений);
- органических веществ (спиртов, альдегидов);
- лекарственных средств и их отмена;
- острые токсико-аллергические реакции (анафилаксия).
6. Черепно-мозговая травма (ЧМТ):
- интракраниальная гематома (суб- и эпидуральная), экссудат, отек;
- посттравматические фиброзные рубцы, организовавшиеся гематомы, энцефалопатия.
7. Нарушение кровообращения ГМ и ликвородинамики:
- субарахноидальное и субдуральное кровоизлияния;
- инсульт;
- гипер- и гипотоническая энцефалопатии;
- нарушение оттока ликвора из -желудочков ГМ и синусов его оболочки.
8. Метаболические нарушения:
- электролитного баланса, дегидратация, гиперволемия;
- углеводного обмена (гипо- и гипергликемия);
- аминокислотного обмена;
- фосфолипидного обмена;
- гипоксия и ишемия.
9. Опухоли:
- первичные (глиомы, менингиомы и т.п.);
- метастатические;
- сосудистые опухоли и мальформации.
10. Наследственные заболевания:
- семейная (наследственная, генуинная) эпилепсия;
- нейрональный цероидный (восковидный) липофусциноз.
11. Лихорадка (острая гипертермия).
12. Дегенеративные заболевания ГМ (аутоиммунные и другие демиелинизирующие заболевания).
13. Криптогенная эпилепсия.

Причины развития ЭП у животных разных возрастных групп:
1. В возрасте до 2 месяцев:
- перинатальная гипоксия или ишемия;
- врожденные пороки развития ГМ и нарушения метаболизма;
- острые гельминтозы;
- перинатальные травмы головы.
2. В возрасте 2-6 месяцев:
- нейротропные инфекции;
-ЧМТ;

- острые гельминтозы.
3. В возрасте 6-12 месяцев:
- нейротропные инфекции;

- врожденные пороки развития, нарушения метаболизма или перинатальные поражения ГМ;
- ЧМТ.
4. В среднем возрасте:
- нейротропные инфекции;

- первичная (генуинная) эпилепсия;

- посттравматические симптоматические эпилептиформные синдромы.
5. В пресенильном возрасте:
- острые нарушения кровообращения ГМ различной этиологии;
- вторичные симптоматические ЭП;
- симптоматические посттравматические ЭП;
- первичные и метастатические опухоли ГМ.
6. В сенильном возрасте:
- острые нарушения кровообращения ГМ различной этиологии; *
- вторичные симптоматические ЭП; первичные и метастатические опухоли ГМ.