Общая характеристика воспаления
Воспаление - защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей.
Известный русский ученый И.И. Мечников в конце XIXвека впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме. У высших животных и человека защитная роль воспаления проявляется:
а) в локализации и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей;
б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удалении продуктов распада и восстановлении целостности тканей; г) выработке в процессе воспаления иммунитета.
Вместе с тем еще И.И. Мечников считал, что эта защитная реакция организма относительна и несовершенна, так как воспаление составляет основу многих болезней, нередко заканчивающихся смертью больного. Поэтому необходимо знать закономерности развития воспаления, чтобы активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти от этого процесса.
Для обозначения воспаления какого-либо органа или ткани к корню их латинского названия добавляют окончание "ит": например, воспаление почек - нефрит, печени - гепатит, мочевого пузыря - цистит, плевры - плеврит и. т.д. Наряду с этим в медицине сохранились старые названия воспаления некоторых органов: пневмония - воспаление легких, панариций - воспаление ногтевого ложа пальца, ангина - воспаление зева и некоторые другие.
2 Причины и условия возникновения воспаления
Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличием сопутствующих заболеваний. Немаловажное значение в развитии и исходе воспаления имеет его локализация. Например, крайне опасны для жизни абсцесс мозга, воспаление гортани при дифтерии.
По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на нормергическое, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя; гиперергическое, при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и гипергическое, когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться на целый орган или даже систему, например систеиу соединительной ткани.
3 Стадии и механизмы воспаления
Характерным для воспаления, отличающим его от всех других патологических процессов, является наличие трех последовательных стадий развития:
1) альтерации,
2) экссудации и 3) пролиферации клеток. Эти три стадии обязательно присутствуют в зоне любого воспаления.
Альтерация - повреждение ткани - является пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления. В целом все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспалительного процесса - экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относятся биогенные амины - гистамин и серотонин. Гистамин выделяется лаброцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активитуют важнейшие клетки иммунной системы - Т-лимфоциты.
Полипептиды плазмы крови - кинины, в том числе калликреины и брадикинин, вызывают боль, расширение микрососудов и повышение проницаемости их стенок, активируют фагоцитоз.
К медиаторам воспаления относятся и некоторые простагландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины, регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.
воспаление защитный патогенный
Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая тем самым повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это в свою очередь увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.
Экссудация - выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Первой реакцией сосудов микроциркуляции и регионарного кровообращения в ответ на действие медиаторов воспаления, главным образом гистамина, являются спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция сосудов кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводит к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. появлением артериальной гиперемии. Механизм ее развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, а также с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.
Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью. Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Это явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани. Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т.е. возникновением стаза, который проявляется сначала в венулах, а позднее становится истинным, капиллярным. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических сосудов. Таким образом, очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей. При этом кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижен, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму.
Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами. Ведущее значение в развитии экссудации имеет повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов (молочная кислота, продукты распада АТФ), лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К и Са, гипоксии и ацидоза. Выход жидкости обусловлен также повышением гидростатического давления в микрососудах, гиперонкией и гиперосмией тканей. Морфологически повышение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотелии сосудов, набухании базальных мембран. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови.
Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат. По составу экссудат существенно отличается от транссудата - скопления жидкости при отеках. В экссудате значительно выше содержание белка (3-5%), причем экссудат содержит не только альбумины, как транссудат, но и белки с высокой молекулярной массой - глобулины и фибриноген. В экссудате в отличие от транссудата всегда имеются форменные элементы крови - лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), а нередко и эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация, т.е. ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждает распространение патогенного раздражителя, продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов распада собственных тканей, способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов и других форменных элементов крови, антител и биологически активных веществ. В экссудате содержатся активные ферменты, которые высвобождаются из погибших лейкоцитов и лизосом клеток. Их действие направлено на уничтожение микробов, расплавление остатков погибших клеток и тканей. В экссудате находятся активные белки и полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток и восстановление тканей на заключительном этапе воспаления. Вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и вызывать в них патологические изменения.
Воспаление является одним из сложнейших процессов часто встречающихся в патологии человека и нередко являющихся причиной многих нарушений жизнедеятельности организма человека и животных.
Воспаление является важной проблемой и предметом изучения всех отраслей медицины и относится к тем феноменам дискуссии о сущности которых на протяжении веков ведут медики, биологи философы. Проблема воспаления стара, как стара и сама медицина.
Однако до сих пор нет единого представления о том, где же место воспаления в биологии, медицине и патологии. Поэтому пока не существует исчерпывающего определения этого процесса.
Впервые, наиболее полное определение сущности воспаления дал Г.З.Мовэт (1975).
Воспаление (греч. – phlogosis; лат. – inflammatio) – это реакция живой ткани на повреждение, заключающаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, крови, соединительной ткани, направленных на уничтожение агента, вызывающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.
В настоящее время большинство специалистов считают, что воспаление (В) – это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная гомеостатическая реакция организма на воздействие патогенных факторов, которая состоит в сосудисто-мезенхимальной реакции на повреждение. Защитно-приспособительное значение В. впервые описал И.И. Мечников. Биологический смысл воспаления как эволюционно сложившегося процесса заключается в ликвидации или ограничении очага повреждения и вызвавших его патогенных агентов. Воспаление в конечном итоге направлено на “очищение” внутренней среды организма от чужеродного фактора или поврежденного, измененного “своего” с последующим отторжением этого повреждающего фактора и ликвидацией последствий повреждения.
В. довольно часто предстает как защитно-приспособительная реакция в своем несовершенном виде. В патологии, будучи чаще реакцией не видовой, а индивидуальной, воспаление зависит от особенностей как повреждающего агента и повреждения, так и неспецифической и специфической реактивности организма. Воспаление в этих условиях из феномена биологического, нередко становится чисто медицинским.
В., как и любая защитная реакция организма, избыточна относительно стимулов ее вызванных и потому часто трансформируется в типовой патологический процесс. Являясь эволюционно выработанным защитным процессом, В. в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм. Локально это проявляется избыточным повреждением нормальных клеточных элементов при уничтожении и элиминации всего чужеродного. В этот, преимущественно местный процесс в той или иной мере вовлекается весь организм и прежде всего такие системы, как иммунная, эндокринная и нервная.
Таким образом, В. в истории животного мира сформировалось как двуединый процесс, в котором имеются и всегда действуют элементы защитные и вредные. С одной стороны – это повреждение с угрозой для органа и даже для всего организма, а с другой – это процесс благоприятный, помогающий организму в борьбе за выживание. В общей патологии воспаление принято рассматривать как “ключевой” общепатологический процесс, т.к. обладает всеми особенностями, присущими общепатологическим процессам.
Воспаление – типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.
МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
МЕТАБОЛИТЫ КАСКАДА АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ
МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ ВТОРИЧНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЖАРА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПРИПУХЛОСТИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СДВИГИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ
ПРИЗНАКИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
Увеличение объема органа
Ярко-красный цвет тканей
Повышение температуры тканей
Цианоз
Понижение температуры тканей
81. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Снижение тургора тканей
Снижение температуры органа
Повышение тургора тканей
Повышение температуры органа
Увеличение объема органа
Нарушение чувствительности
82. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Гипоонкия
Гиперонкия
Гиперосмия
Гипоосмия
Ацидоз
Гипоиония
83. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ ПО РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА
Хроническое
Пролиферативное
Гипоергическое
Гиперергическое
Экссудативное
Острое
Нормергическое
84. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Простагландины
Лейкотриены
Тромбоксаны
Липоксины
Кинины
Комплемент
85. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Артериальная гиперемия
Пролиферация соединительной ткани
Миграция фагоцитов в очаг воспаления
Разрастание сосудистого русла
86. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Артериальная гиперемия
Повышение обмена веществ
Венозная гиперемия
Выработка пирогенов
87. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Повышение скорости оседания эритроцитов
Появление белков острой фазы
Гипопротеинемия
Лейкопения
Снижение скорости оседания эритроцитов
Лейкоцитоз
88. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Нарушение кровообращения
Активация свободнорадикального окисления
Нарушение обмена веществ
Действие лизосомальных ферментов
Прямое повреждающее действие флогогенного агента на клетки
89. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Белки острой фазы
Нарушение функции
Припухлость
Лихорадка
Лейкоцитоз
90. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Гепарин
Серотонин
Лейкотриены
Брадикинин
Фактор агрегации тромбоцитов
Простагландины
Тромбоксаны
91. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Нарушение обмена веществ
Альтерация тканей
Рефлекторное торможение функции на боль
Артериальная гиперемия
92. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Разрушение рецепторов
Действие биологически активных веществ
Механическое сдавление рецепторов
Повышенная возбудимость рецепторов
Лихорадка
93. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
Варианты ответа:
а) простагландины группы Е
б) гистамин
в) Н + -гипериония
г) К + -гипериония
д) кинины
е) повышение температуры тела
ж) механическое раздражение нервных окончаний
46. Чем обусловлено повышение осмотического давления в воспаленной ткани?
Варианты ответа:
а) усилением анаболических процессов
б) усилением катаболических процессов
в) увеличением содержания электролитов
г) уменьшением содержания электролитов
47. Каким образом эстрогены угнетают воспалительный процесс?
Варианты ответа:
а) повышая проницаемость капилляров
б) снижая проницаемость капилляров
в) подавляя активность гиалуронидазы
г) повышая активность гиалуронидазы
48. Какие из приведенных утверждений характеризуют ФАТ?
Варианты ответа:
а) образуется при расщеплении плазменного белка
б) хранится в преформированном виде в гранулах тучных клеток
в) является производным арахидоновой кислоты
г) вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов
49. Фибринозный экссудат:
Варианты ответа:
а) отличается высоким содержанием фибрина
б) наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов
в) характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника
г) встречается только при хронических воспалительных процессах
д) может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких
50. Отметьте процессы, тормозящие воспаление:
Варианты ответа:
а) спазм сосудов
б) расширение сосудов
в) увеличение проницаемости сосудистой стенки
г) снижение проницаемости сосудистой стенки
д) усиление эмиграции лейкоцитов
е) ослабление эмиграции лейкоцитов
ж) усиление пролиферации
з) замедление пролиферации
51. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:
Варианты ответа:
а) гепарин
б) гистамин
в) брадикинин
г) интерферон
д) серотонин
е) лейкотриены
52. Какие из указанных факторов способствуют образованию экссудата при остром воспалении?
Варианты ответа:
а) затруднение венозного оттока крови
б) повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах
в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул
г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов
53. Укажите свойства, которыми обладает С5а фрагмент комплемента:
Варианты ответа:
а) хемоаттрактант для моноцитов
б) хемоаттрактант для нейтрофилов
в) по химической природе - фосфолипид
г) вызывает дегрануляцию тучных клеток
54. Сосудистая реакция при воспалении характеризуется:
Варианты ответа:
а) кратковременным спазмом
б) артериальной гиперемией, сменяющейся венозной
в) повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла
г) замедлением кровотока, переходящим в стаз
д) уменьшением количества функционирующих капилляров
55. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается, прежде всего, в:
Варианты ответа:
а) артериолах
б) метартериолах
в) капиллярах
г) посткапиллярных венулах
56. К числу активных метаболитов кислорода, образующихся внутри активированных фагоцитов, относятся:
Варианты ответа:
а) супероксидный анион
б) гидроксильный радикал
в) перекись водорода
г) синглетный кислород
57. Активированный фактор Хагемана вызывает:
Варианты ответа:
а) расщепление и активацию XI фактора
б) расщепление и активацию прекалликреина
в) активацию плазмина
г) расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина
58. Укажите медиаторы воспаления, которые имеют гуморальное происхождение:
Варианты ответа:
а) серотонин
б) кинины
в) лимфокины
г) гистамин
д) фрагменты активированного комплемента
е) лизосомальные ферменты
ж) лизосомальные катионные белки
з) простагландины
и) факторы свертывания крови
59.Серозный экссудат:
Варианты ответа:
а) характеризуется умеренным содержанием белка
б) характеризуется невысокой относительной плотностью
в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов
г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов)
д) чаще всего наблюдается при ожоговом, вирусном, иммунном воспалении
60. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, так как:
Варианты ответа:
а) ограничивает зону повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме
б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
в) препятствует аллергизации организма
г) мобилизует факторы защиты организма
61. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:
Варианты ответа:
а) липополисахариды бактерий
б) лейкотриен В4
в) интерлейкин 8
г) фрагмент комплемента С5а
д) ФАТ (фактор активации тромбоцитов)
е) интерлейкин 2
62. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:
Варианты ответа:
а) гиперонкия
б) гиперосмия
в) гипоосмия
г) ацидоз
д) внеклеточная гиперкалийиония
е) гипоонкия
63. Фактор Хагемана активирует:
Варианты ответа:
а) калликреин-кининовую систему
б) фибринолитическую систему
в) систему свертывания крови
г) систему комплемента
64. Какие из указанных условий являются обязательными для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении:
Варианты ответа:
а) замедление кровотока
в) образование тромбов в сосудах
г) появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов
65. Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты комплемента?
Варианты ответа:
а) осуществляют лизис чужеродных клеток
б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов
в) выполняют роль опсонинов
г) вызывают дегрануляцию тучных клеток
66. К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся:
Варианты ответа:
а) нейтрофилы
б) лимфоциты
в) макрофаги
1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:
Отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме
Инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
— препятствует аллергизации организма
Мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
Способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур
2. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания:
Недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы
— недостаточность пиноцитоза
Уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе
Недостаточная активность ферментов лизосом
— активация синтеза глюкуронидазы
Нарушение образования фаголизосом
3. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
Внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+
Усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
Нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления
Интенсивная деструкция повреждённых клеток
— активация пролиферативных процессов
— повышение проницаемости стенки капилляров
4. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?
Лейкоцитоз
— тромбоз
— эритроцитоз
Лихорадка
Увеличение СОЭ
— гипопротеинемия
Увеличение содержания глобулинов в сыворотке крови
Накопление в крови С‑реактивного белка
5. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения?
— кинины
— компоненты системы комплемента
— ферменты лизосом
Лейкотриены
6. Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках в очаге воспаления:
Ненасыщенные жирные кислоты
— глюкокортикоиды
— динитрофенол
7. Укажите последовательность изменений кровотока, как правило, наблюдаемую в очаге воспаления:
1) артериальная гиперемия
3) венозная гиперемия
— 1, 2, 3, 4, 5;
— 2, 3, 1, 4, 5;
8. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?
— повышение онкотического давления крови
Повышение онкотического давления межклеточной жидкости
— снижение онкотического давления межклеточной жидкости
Повышение проницаемости сосудистой стенки
— снижение осмотического давления межклеточной жидкости
Повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
Повышение осмотического давления межклеточной жидкости
9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления:
— лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
— моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
10. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
Пг группы Е
Гистамин
Н+‑гипериония
К+‑гипериония
— повышение температуры ткани
Механическое раздражение нервных окончаний
11. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
— T-лимфоциты
— B-лимфоциты
Фибробласты
— моноциты
Гистиоциты
Паренхиматозные клетки
12. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
Тромбоз венозных сосудов
— транзиторная гипероксия тканей
Некроз ткани
Кровоизлияние в ткань
Хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях
Парентеральное введение стерильного чужеродного белка
— энтеральное введение нестерильного чужеродного белка
13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:
Большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)
Большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
— небольшое количество белка
Большое количество белка
14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется:
— ретикулоцитами
— плазматическими клетками
Нейтрофилами
— B-лимфоцитами
— тромбоцитами
Эозинофилами
15. Выберите правильный ответ:
— альтерация - изменение структуры клеток тканей и органов
Альтерация - изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов
16. Какие физико‑химические изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления?
— алкалоз
Гиперосмия
Гиперонкия
— гипоонкия
— гипоосмия
Ионный дисбаланс
17. Какие из перечисленных веществ принято относить к медиаторам воспаления?
Биогенные амины
Лимфокины
Лейкотриены
— нуклеиновые кислоты
18. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления?
— кейлоны
Ингибиторы кейлонов
— глюкокортикоиды
19. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:
ЛПС бактерий
Лейкотриен В4
Компонент С5b системы комплемента
Фактор активации тромбоцитов
— лизоцим
20. Острое воспаление характеризуется:
— образованием воспалительных гранулём
Увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
— накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
— инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами
Отёком очага воспаления
21. Какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления»?
Макрофаги
Лимфоциты
Эпителиоидные клетки
— тучные клетки
— нейтрофилы
