Гастроэзофагеальный пролапс слизистой. Пролапс слизистой желудка в пищевод: симптомы, причины, лечение и последствия

Желудочно-пищеводный пролапс — редкое забо­левание, встречается у молодых людей и является результатом инва­гинации желудка в просвет пищевода с захватом или без него других органов брюшной полости (например, селезенки, двенадцатиперстной кишки, поджелудоч­ной железы и сальника).

У многих больных в анамнезе отмечается заболевание пищевода, и чаще всего — идиопатический мегаэзофагус. Роль идио­патического мегаэзофагуса в патогенезе желудочно­-пищеводного пролапса до конца не изучена, но воз­можно, что очень большой объем расширенного пище­вода предрасполагает к желудка через диафрагмальное отверстие. Желудочно-пищеводный пролапс является действительно таким наруше­нием функции желудочно-кишечного тракта, которое требует неотложного вмешательства и при отсутствии лечения может стать причиной летального исхода.

Симптомы и диагностика

Клинические признаки. Первичные клинические симптомы: рвота или регургитация, одышка, гематемезис и абдоминальный дискомфорт. Если диагностика и терапия были проведены не сразу, эти клинические признаки быстро прогрессируют с резким ухудшени­ем состояния и развитием шока.

Диагностическая визуализация. На обзорной рентгенограмме, как правило, выявляют проксималь­ное расширение пищевода, эффект консолидации или присутствия образования между тенью сердца и диа­фрагмой и наличие губовидных складок желудка, на­ходящихся во внутригрудном отделе пищевода. В ходе контрастной рентгенографии обычно обнаруживают, что болюс из сульфата бария прошел по проксималь­ному участку пищевода, но не поступил в дистальный отдел пищевода или желудок. С помощью эндоскопического исследования можно подтвердить присутствие стенки желудка внутри пищевода, кото­рая полностью закрывает его просвет. Иногда бывает трудно отличить желудочно-кишечный пролапс от грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, наддиафрагмального дивертикула и диафрагмальной грыжи, являющихся основными дифференциальными диагно­зами для данного заболевания. Характерной особенно­стью болезни является внедрение стенки желудка в пищевод: на обзорном или контрастном рентгенов­ском снимке губовидные складки желудка, находящие­ся в полости пищевода, зачастую выявить несложно.

Лечение желудочно-пищеводного пролапса

Рекомендуемая терапия заключается в непродолжи­тельной стабилизации состояния больного и последующего эндоскопического или хирургического расправ­ления пролапса. После этого следует вы­полнить гастропексию для предотвращения рецидива заболевания. Если патогенетическим фактором пролапса является дефект пищеводного отверстия, необ­ходимо провести репаративное хирургическое лечение (например, аппозицию ножки диафрагмы).

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Видео:

Полезно:

Статьи по теме:

1. Причина рефлюкс-эзофагита в нарушении функционирования антирефлюксного барьера между желудком и пищеводом, которое может быть преходящим...
2. Впервые грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) описаны француз­ским хирургом Pare Ambroiise (1579) и итальянским анатомом...
3. С созданием эндоскопов появились условия не только для лучшей диагностики инородных тел желудочно-кишечного тракта, но...
4. Желудочно-пищеводный рефлюкс — нарушение функций нижнего сфинктера пищевода, допуска­ющего обратный ток жидкостей из ЖКТ или...
5. Желудочно-пищеводный рефлюкс это пассивное перемещение желудочного содержимо­го в пищевод при патологическом раскрытии кардиального отверстия....
6. Пролапс прямой кишки (всех слоев кишечной стенки) - заболевание, сопровождающееся выпадением прямой кишки за пределы анального...

Гастроэзофагеальный пролапс или грыжа пищеводного отверстия диафрагмы происходит, когда часть желудка выпячивается через диафрагму к пищеводу. Диафрагма представляет собой большую мышцу, которая расположена между животом и грудью. Как правило, желудок расположен ниже диафрагмы. Однако, у людей с пролапсом пищеводного отверстия диафрагмы, часть желудка расположена выше. Данный тип заболевания возникает у людей, старше пятидесяти лет, и составляет около 60 % возникновения болезни.

Точная причина возникновения данного типа заболевания до конца не известна. У некоторых людей мышечная ткань может быть ослаблена увечьем или иным повреждением. Именно эти патологии обеспечивают образование пролапса слизистой желудка. Еще одной причиной является слишком большое давление на мышцы вокруг желудка. Это может произойти в следующих случаях:

в процессе кашля;

• во время рвоты;
• при повышении давления во время дефекации;
• при чрезмерной физической активности и подъеме тяжестей.

Существует ряд факторов, которые могут увеличить риск образования грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Мышцы ослабевают и теряют эластичность по следующим причинам:

• старение;
• беременность;
• ожирение;
• брюшной асцит;
• чрезмерное курение.

Для людей с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы обычным явлением есть присутствие гастроэзофагиального рефлюкса. Данная патология возникает, когда продукты питания, жидкости и кислота в желудке возвращается обратно в пищевод. Это может привести к возникновению тошноты после еды и изжоги.

Типы и симптоматика пролапса пищеводного отверстия

Пролапс данного отдела, в зависимости от симптоматики и проявлений заболевания, разделяют на подвиды. Существуют два основных типа гастроэзофагеального пролапса: скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и фиксированные или параэзофагеальные грыжи.

Скользящая грыжа представляет собой наиболее распространенный тип пролапса слизистой желудка и характеризуется смещением кардиального отдела желудка по оси пищевода. В данном случае этот отдел принимает участие в образовании грыжевого мешка. Скользящие грыжи, как правило, не вызывают никаких симптомов и не требуют специального лечения.

Фиксированное или параэзофагеальное выпячивание встречается довольно редко. При фиксированной грыже часть желудка проталкивается через диафрагму и остается там. В большинстве случаев этот тип не являются серьезным. Тем не менее, существует риск того, что поток крови в желудке может быть заблокирован. Если это произойдет, данный дефект может привести к серьезным повреждениям. Обязательным при этом будет неотложная медицинская помощь.

Симптоматика пролапса данного отдела является весьма специфической. Симптомы обычно вызваны желудочной кислотой или воздухом, поступающим в пищевод. Обычные симптомы включают:

• изжогу, которая ухудшается при наклонах или во время лежания;
• боль в груди;
• проблемы с глотанием;
• отрыжку.

Препятствие или ущемленная грыжа может блокировать приток крови к животу. Необходимо чем быстрее обратиться за помощью, если симптомы включают тошноту или рвоту. Боль в груди или дискомфорт также может быть признаком проблем с сердцем или язвенной болезни. Поэтому для точного определения диагноза необходимо пройти ряд диагностических процедур.

Диагностика и лечение гастроэзофагеального пролапса

Существует ряд диагностических процедур, с помощью которых определяют наличие и состояние протекания заболевания пролапса.

Рентгенография с помощью бария

Врач может назначить пациенту выпить жидкость с барием, прежде чем назначать рентген. Это обеспечивает четкий силуэт верхней части пищеварительного тракта. Изображения позволяет врачу увидеть расположение желудка. Если на рентгене четко видно, как он выступает через диафрагму, у пациента диагностируют грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.

Эндоскопия

Используя тонкую трубку с камерой на конце, врач продвигает ее вниз по пищеводу до желудка. Любые удушения или обструкции данного отдела будут отчетливо видны, что позволит на основе этого сделать правильные выводы.

В большинстве случаев гастроэзофагеальный пролапс слизистой не требует лечения. Лечение обычно определяется наличием симптомов. Если у пациента есть кислотный рефлюкс и изжога, назначается медикаментозное лечение. К препаратам входят группы лекарств, которые отвечают за нейтрализацию и снижение выделения кислоты в желудке, устраняют неприятные симптомы изжоги. Если лекарства не помогают, возможно, потребуется операция на грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Однако, как показывает практика, операция обычно не рекомендуется.

Некоторые виды хирургии в данном случае включают в себя восстановление слабых мышц пищевода. Операция может быть выполнена с помощью стандартного разреза в грудной области или животе. Однако может быть использована лапароскопическая хирургия или трансхиатальная резекция, чтобы сократить время восстановления после операции. Необходимо помнить, что существует риск рецидива после операционного вмешательства, поэтому надо соблюдать некоторые правила, чтобы уменьшить возможность появления пролапса: поддержание нормального веса и контроль нагрузки на мышцы живота.

Обследованы 274 пациента с подтвержденным эрозивным эзофагитом без гистологических признаков пищевода Баррета (ПБ). Установлены характерные эндоскопические и морфологические признаки эзофагита и динамика изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии ингибиторами протонной помпы, Н 2 -блокаторами и комбинированными антацидами.

Changes in the mucosa of the esophagus with gastroesophageal reflux disease under the influence of medical therapy

The study included 274 patients with confirmed erosive esophagitis without histological signs of Barrett’s esophagus. Characteristic endoscopic and morphological features of esophagitis and dynamics of esophageal mucosal change after drug therapy using proton pump inhibitors, H2 blockers and antacids combined were presented.

Все возрастающая актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) связана с ростом числа больных с этой патологией во всем мире. Проводящиеся в мире многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность ГЭРБ сохраняется стабильно высокой на протяжении последних десятилетий — ею страдает до 40-50% взрослого населения . По данным одного из последних по­пу­ляционных эпидемиологических исследований, проведенного в России в рамках реализации программы МЭГРЕ (Мно­го­центровое исследование «Эпиде­мио­логия гастро­эзофагеальной рефлюксной болезни в России»), частота ГЭРБ (наличие изжоги и/или кислой отрыжки 1 раз/нед. и чаще на протяжении последних 12 месяцев) составляет 13,3% населения .

ГЭРБ, эзофагит и метаплазия пищевода (пищевод Баррета (ПБ)) представляют последовательность событий, которые создают предпосылки для развития аденокарциномы пищевода (АП). Распространенность ПБ среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30% . Он выявляется у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование. Большое количество пациентов, длительно принимающих самостоятельно различные медикаментозные средства (антацидные препараты, блокаторы Н 2 -рецепторов, ингибиторы протонной помпы (ИПП), а также пациенты с асимптоматичной формой ГЭРБ не обращаются к врачам, а следовательно, наличие ПБ у них не может быть установлено. Неудивительно, что данные о распространенности ПБ по результатам исследования аутопсийного материала значительно различались. Распространенность ПБ по результатам аутопсии оказалась в 16 раз выше частоты клинически диагностированных случаев. Это свидетельствует о том, что ПБ — достаточно распространенное состояние, которое в большинстве случаев остается невыявленным.

ПБ рассматривается в последние годы как предраковое состояние. Повышение частоты развития аденокарциномы нижней трети пищевода связывают именно с ПБ. Под ПБ подразумевают выстилку слизистой оболочки нижней трети пищевода не многослойным плоским, а цилиндрическим эпителием и появление в основе железистых структур желудочного или кишечного типа.

Для диагностики ПБ необходимы визуализация дистального сегмента пищевода и выявление цилиндрического эпителия и наличие кишечной метаплазии с гистологическим подтверждением. Выделяют три варианта цилиндрической метаплазии эпителия: кардиальный желудочный, фундальный желудочный и специализированный кишечный с бокаловидными клетками . Необходимо подчеркнуть, что из трех вариантов цилиндрического эпителия, обнаруживаемых при ПБ, именно последний обладает наибольшим злокачественным потенциалом , предрасполагает к АП и повышает риск ее возникновения в 30-125 раз. Поэтому необходимо раннее выявление пациентов с ПБ.

Основными задачами исследования являлись:

— определить анатомические и функциональные предпосылки поражения дистального сегмента пищевода;

— определить характерные эндоскопические признаки эзофагита и степень их выраженности;

— определить морфологические изменения в зоне поражения слизистой пищевода;

— определить динамику изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии.

Материал и методы. За 1999-2006 года в лечебно-диагностическом центре проведено более 22 000 эндоскопических исследований. Эндоскопические исследования проводили эндоскопами GIF-40, GIF-160, ЛОМО. Макроскопически эрозивный эзофагит выявлялся у 38% пациентов. С 1999 по 2002 года применялась эндоскопическая классификация Савари и Миллера (Savary-Miller, 1977), с 2003 года степень эрозивного эзофагита оценивалась по Лос-Анджелесской классификации. В исследуемую группу были включены пациенты, у которых при первичной эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы обнаруживалась ГЭРБ с эрозивным эзофагитом. У всех больных при включении был гистологически исключен ПБ.

Под наблюдением находилось 274 пациента с ГЭРБ на стадии эрозивного эзофагита, которые получали комплексную медикаментозную терапию. 1-я группа (157 больных) получала ИПП по схеме — 20мг/сут. 14 дней и поддерживающая доза 10мг/сут. до 12 недель. 2-я группа (117 пациентов) получала Н 2 -блокаторы по 0,04 г 1 раз в сутки перед сном или по 0.02 г 2 раза в сутки и комбинированные антациды (альмагель, маалокс и т.п.). Выделение группы, принимающей Н 2 -блокаторы, было определено тем, что набор больных был начат в 1999 году, когда применение ИПП при ГЭРБ не было распространенным.

Эндоскопическое исследование верхних отделов проводилось в начале обследования, на 4-й неделе и на 12-й неделе. С целью визуализации измененных участков слизистой пищевода использовали раствор Люголя и метод обратимой денатурации (обработка слизистой 1,5-3% уксусной кислотой).

Биопсия пищевода в начале наблюдения и на 12-й неделе . Для достоверной диагностики состояния пищевода брали не менее 4 биоптатов на 2 и более сантиметров проксимальнее Z-линии, так как анатомическая зона пищеводно-желудочного перехода не совпадает с таковой, выявляемой эндоскопически (рис. 1).

Рисунок 1. Анатомическая и фактическая Z-линия

Результаты и обсуждение

При первичной эндоскопии оценивалась степень выраженности эзофагита, характер поражения пищевода представлен в таблице 1.

Таблица 1

Эндоскопическая степень активности эрозивного эзофагита

Кроме определения степени ГЭРБ мы также оценивали наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), наличие пролапса слизистой желудка в просвет пищевода (пролапс слизистой желудка в просвет пищевода более 3,0 см мы расценивали как скользящую грыжу). Детально оценивали состояние слизистой пищевода над кардиальным жомом. Под кардиальным жомом мы понимаем пищеводно-желудочный переход. Особое внимание уделяли состоянию перехода многослойного эпителия пищевода в цилиндрический эпителий желудка. Граница между однослойным цилиндрическим эпителием желудка и многослойным плоским эпителием пищевода- Z-линия, в норме чаще располагающаяся на границе пищевода и желудка, у некоторых больных несколько «смещается» в проксимальном направлении (рис. 2).

Рисунок 2. Различные положения Z-линии относительно кардиального жома

Биопсию проводили как при выявлении эрозивных изменений слизистой, так и при всех эндоскопических изменениях отличных от нормы:

— визуализация сосудистого рисунка в виде параллельных линий;

— нерегулярность Z-линии;

— очаговое изменение окраски слизистой и отсутствие сосудистого рисунка в нижней части пищевода;

— гипертрофические разрастания (белая полоса выступающей слизистой без сосудистого рисунка, полиповидные образования и складки, треугольные выступы, утолщение Z-линии и т.п.).

При эндоскопическом исследовании провоцируется рвотный рефлекс, что приводит к пролапсу слизистой оболочки желудка в пищевод (рис. 3). В данном случае говорить об эндоскопических признаках недостаточности кардии и особенно о ГПОД следует с большой осторожностью.

Рисунок 3. Транскардиальная миграция слизистой оболочки (пролапс)

Для эндоскопического диагноза скользящих ГПОД необходимо сочетание следующих анатомических и функциональных признаков: 1) уменьшения расстояния от передних резцов до кардии; 2) наличия грыжевой полости (рис. 4); 3) наличия «второго входа» в желудок (рис. 4); 4) зияние кардии или неполного ее смыкания (рис. 5); 5) транскардиальных миграций слизистой оболочки (пролапсы — релапсы); 6) гастроэзофагеальных рефлюксов содержимого желудка; 7) признаков грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита. Эти симптомы видны более отчетливо при фиксированных ГПОД, а также при больших грыжах II-III степени.

Рисунок 4. Грыжевая полость и наличие «второго» входа в желудок

Рисунок 5. Зияние кардии

При проведении эндоскопии нами были выделены анатомо-функциональные нарушения (табл. 2), которые у части больных сочетались между собой. Наиболее частым изменением являлся гастродуоденальный рефлюкс.

Таблица 2

Эндоскопические выявленные анатомо-функциональные нарушения

При контрольной эзофагогастроскопии через 12 недель в 1-й группе полное заживление эрозивных изменений слизистой пищевода произошло у 64,9% (102 пациента), во 2-й группе — у 60,7% (71 пациент).

У всех больных проводилось морфологическое исследование биоптатов пищевода.

Вариантами гистологического заключения являлись разные степени воспаления, воспалительно-дистрофические изменения, метапластические изменения и дисплазия эпителия.

Приводим обобщенные морфологические данные.

Чаще выявлялись атрофия эпителия, истончение эпителиального слоя, но изредка наряду с атрофией были обнаружены участки гипертрофии эпителиального пласта. В отдельных случаях дистрофия завершалась некрозом кератиноцитов, особенно ярко выраженном в поверхностных слоях эпителия. Базальная мембрана эпителия сохраняла обычные размеры, но у некоторых больных была утолщена и склерозирована.

Наряду с выраженными дистрофически-некротическими изменениями эпителия отмечалась гиперемия сосудов, во всех случаях количество сосочков было значительно увеличено. В толще эпителия и в субэпителиальном слое выявлялись очаговые (как правило, периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью единичных эозинофилов и полинуклеарных нейтрофилов. Инфильтраты располагались как в области сосочков, так и в более глубоких слоях под эпителием, при этом отмечалось разволокнение мышечных волокон. В отдельных случаях длительно текущего заболевания среди воспалительных инфильтратов были обнаружены сосуды с явлениями продуктивного васкулита. Инфильтрат, как правило, был чрезвычайно полиморфный, доминировали моноциты, плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, а при длительно текущем эзофагите — фибробласты. При активно текущем эзофагите количество нейтрофилов оказывалось значительным, при этом часть нейтрофилов обнаруживалась в толще эпителиального пласта внутри клеток (лейкопедез эпителия).

У части больных явлений активно текущего воспаления гистологически не обнаруживалось. При этом в слизистой оболочке пищевода отмечалось разрастание рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ткани (склероз). В полях склероза нередко встречались фибробласты и разрушенные макрофаги. Гладкомышечные клетки собственной пластинки слизистой оболочки демонстрировали явления выраженной дистрофии или атрофии, а в редких случаях состояние коагуляционного некроза. В отдельных случаях клетки нижней трети эпителиального пласта оказывались полиморфными, с умеренно гиперхромными ядрами, в единичных клетках наблюдались фигуры митозов. Подобные изменения были характерны для слабо выраженной дисплазии эпителия.

При гистологическом исследовании была выявлена метаплазия плоского неороговевающего эпителия пищевода, которая приводила к появлению цилиндрического эпителия с фундальными железами (выявлялись париетальные, главные и добавочные клетки в железах). При этом железы были немногочисленны, сдавлены разрастаниями соединительной ткани и диффузным лимфоплазмоцитарным инфильтратом.

Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако, если метаплазия (неполная кишечная) приводит к появлению специализированного цилиндрического эпителия, риск озлокачествления становится явным .

На 12-й неделе морфологически подтвержденный ПБ, а именно — изменение слизистой пищевода в виде кишечной метаплазии, был выявлен у 8% пациентов (22). В 1-й группе ПБ выявлен у 11,4% (18 больных). Во 2-й группе ПБ выявлен у 3,4% (4 пациента) (табл. 3).

Таблица 3

Частота выявления ПБ через 12 недель

1-я группа — 157 пациентов	11,46% (18 пациентов)
2-я группа — 117пациентов	3,4% (4 пациента)
Всего 274 (100%)	8 % (22 пациента)

ПБ на коротком отрезке (меньше 3 см) выявлен у 19 больных, на длинном отрезке — у 3 пациентов. Было выявлено 2 пациента с дисплазией I-II степени.

Интересно отметить частоту сочетания ПБ и анатомо-функциональных нарушений:

— ГПОД — 7 пациентов,

— пролапс слизистой желудка в просвет пищевода — 14 пациентов,

— гастроэзофагеальный рефлюкс — 1 пациент.

Заключение

В настоящее время известно, что достоверных клинических проявлений ПБ не существует. Однако установлено, что имеются определенные факторы риска: мужской пол, возраст старше 45 лет, курение, изжога в анамнезе в течение нескольких лет, эпизоды ночной изжоги, избыточный вес. Эти пациенты, вероятно, нуждаются при проведении эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта для прицельного исключения ПБ. Также одним из эндоскопических маркеров ПБ могут являться анатомо-функциональные нарушения.

Основой ведения ПБ является активное диспансерное наблюдение для возможности предупреждения развития АП. Одним из основных является проведение гистологического исследования. Взятие биоптатов проводится из 4 участков метаплазированной слизистой оболочки. При выявлении ПБ необходим тщательный поиск диспластических изменений. Если дисплазия не обнаружена, рекомендуется динамическое наблюдение с проведением эндоскопического исследования каждый год. Если присутствует дисплазия низкой степени, необходима консервативная терапия. При исчезновении диспластических изменений повторное эндоскопическое исследование проводят через год. При сохранении дисплазии и увеличении степени диспластических изменений целесообразна оценка этих изменений еще одним специалистом-гистологом. В случае подтверждения дисплазии высокой степени продолжение только эндоскопического наблюдения нецелесообразно, необходима более активная тактика или эндоскопическая резекция слизистой пищевода или хирургическое вмешательство.

М.Ф. Самигуллин, Д.И. Абдулганиева

Казанская государственная медицинская академия

Казанский государственный медицинский университет

Самигуллин Марсель Фаикович — кандидат медицинских наук, заведующий лечебно-диагностическим центром Госпиталя ветеранов войны

Литература:

1. Маев И.В., Самсонов А.А., Одинцова А.Н. и др. Динамика показателей качества жизни больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью на фоне сочетанной терапии. РМЖ 2010; 5: 283-288.

2. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2009; 6: 4-12.

3. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни во врачебной практике. РМЖ 2003; 2: 43-48.

4. Е.В. Онучина. Возможности терапевтического ведения больных с пищеводом Барретта. Сибирский медицинский журнал 2008; 5: 9-12.

5. Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии. эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2004; 1 (внеочередной вып.): 114-125.

Анатомически желудок и пищевод разделяются сфинктером. Последний не позволяет пище возвращаться назад.

Если такой структурный элемент желудочно-кишечного тракта закрывается не полностью и не способен удержать содержимое желудка, то можно предполагать достаточно серьезную патологию - недостаточность кардии желудка, кардиальный жом.

Эта патология может диагностироваться как у детей, так и у взрослых. Пациенты жалуются на частую отрыжку, изжогу, неприятный запах изо рта и вкус горечи. При отсутствии терапии состояние может привести к раковому преобразованию клеточного эпителия .

Классификация и стадии болезни

Степень опасности недуга зависит от его стадии, то есть того, насколько нарушена функция кардии, привратника желудка, и от объема сока, который забрасывается в пищевод.

Выделяется три стадии:

1. Первая: смыкание сфинктера неполное, закрытие примерно на 2/3 диаметра пищевода. Для этой стадии характерна частая отрыжка.
2. Вторая: смыкание мышечного кольца (розетки кардии) происходит примерно на 50%. К регулярной отрыжке присоединяются изжога, раздражение желудочных стенок, дискомфортные ощущения в желудке, общее недомогание. Помимо этого, отмечается смещение слизистой оболочки желудка в пищевод (пролапс).
3. Третья стадия. Сфинктер остается открытым, неспособным удерживать содержимое желудка, поэтому развивается воспаление слизистой пищевода. На функционировании тонкого и толстого кишечника это не отображается.

Причины патологии

Заболевание может развиться у любого человека в каком угодно возрасте. Определить причину патологии не всегда легко. Очень часто заболевание провоцируют факторы, которые предотвратить и предугадать практически невозможно.

Нередко формирование дефекта связано с ритмом и образом жизни пациента. Выделен целый ряд факторов, которые становятся виновниками недуга:

Также выделен ряд болезней, которые способны спровоцировать развитие подобной патологии:

Из-за таких причин кардия желудка смыкается недостаточно, возникает риск развития опасных осложнений. Профилактика этого - своевременная адекватная терапия.

Симптомы

Чаще всего эта болезнь приобретенная, развивается поэтапно. На первой стадии появляются приступы отрыжки, которые быстро проходят. Если отсутствует терапия, то болезнь прогрессирует и приступы заметно учащаются.

При развитии второй стадии диагностируется пролапс слизистой желудка - смещение ее в пищевод .

Если имеет место третья стадия, то начинается воспалительный процесс в слизистой. Исходя из жалоб, которые поступают от больного, врач-гастроэнтеролог определяет стадию болезни и только тогда может назначить правильное лечение.

Симптомы следующие:

Особенности заболевания у детей

Если патология у ребенка проявляется сразу после появления на свет, то она носит врожденный характер. Главный признак у детей – рвота после кормления.

Если диагноз поставлен быстро, то терапия заключается в корректировке питания, ребенку дают меньшие порции, при необходимости кормят чаще. Во время приема пищи малыш должен находиться в вертикальном положении.

Если же наблюдается развитие осложнений, то назначаются лекарственные препараты, а в некоторых случаях проводится оперативное лечение.

Как диагностируется заболевание

Для диагностики проводятся следующие методы:

• Рентген органов пищеварения.
• Эндоскопия, которая позволяет определить внутреннее состояние пищевода.
• Тест рН-метрия – установление уровня соляной кислоты.
• Гастрофиброскопия, с помощью которой выявляются другие болезни ЖКТ.
• Биопсия и гистологический анализ.
• Фиброгастродуоденоскопия - анализ слизистой желудка.

Методы лечения: традиционная медицина и хирургия

Лечение в первую очередь направляется на устранение симптомов и нормализацию функций органов пищеварения. Для большей результативности назначается комплексная терапия.

Препараты для лечения

При помощи лекарств можно снизить тонус желудочных мышц, купировать приступы боли. Для этого используются следующие группы препаратов:

• Паркинетики. Стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта (Метамол, Реглан, Перинорм).
• Анальгетики (Ибупрофен, Анальгин, Темпалгин).
• Обволакивающие заживляющие лекарства (Омепразол).
• Антибиотики – при диагностировании язвенных образований либо гастрита.
• Препараты от изжоги, уменьшающие кислотность (Смекта, Альмагель).

Операция

Хирургическое вмешательство назначается в наиболее запущенных случаях прогрессирующей патологии, при образовании грыжи.

Если наблюдается полное размыкание сфинктера на последней стадии, то ушиваются мышцы кардии. Такую терапию проводят лишь в крайних случаях, когда другое лечение не дает желаемых результатов.

Народные методы

Лечение народными средствами допускается в начале развитии патологии, если нет осложнений, и во время ремиссии.

• Рекомендуется использовать настои зверобоя и валерианы вместо чая и кофе.
• За 30 минут до каждого приема пищи нужно пить 100 мл теплой воды.
• Сок подорожника помогает нормализовать работу органов ЖКТ.
• Отвар корня аира (на 5 г - 200 мл кипятка) нужно пить после еды.
• Делать настой из мяты, ромашки, зверобоя, подорожника и тысячелистника, пить по стакану 3 раза в сутки.
• Сироп из цветков одуванчика. Сырье засыпать сахаром, через некоторое время перетереть и процедить, развести 10 мл сиропа в стакане воды.
• Отвар тмина (1 чайная ложка на 200 мл воды, довести до кипения). Такое средство нормализует работу кишечника. Можно семена класть в еду.

Упражнения ЛФК для лечения

При комплексной терапии специалист назначает специальную гимнастику. Причем самолечением заниматься не рекомендуется, поскольку физические упражнения подбираются индивидуально для каждого пациента в зависимости от симптомов и особенностей заболевания.

Тренировки должны проводиться каждый день, это обеспечит нормальный тонус мышц .

Цель лечебной физкультуры состоит в следующем:

• Формирование мышц пресса.
• Укрепление позвоночника.

Также нужны продолжительные прогулки по улице для укрепления общего тонуса организма.

Диета и питание

При терапии обязательно должна соблюдаться диета, поэтому составляя примерное меню. Нужно учитывать следующее:

• Принимать пищу малыми порциями, что даст возможность уменьшить нагрузку на сфинктер.
• Установить четкий график питания и придерживаться его.
• 2 часа после еды не рекомендуется лежать, можно прогуляться по свежему воздуху, в крайнем случае - отдохнуть сидя.
• В рацион ввести каши из злаков.
• Не употреблять очень холодные или горячие блюда и напитки.
• Включить в рацион больше овощей и фруктов.
• Не рекомендуется есть копченые, соленые, острые и жирные продукты.
• Отказаться от спиртного.

Нельзя забывать, что терапия длится долго, а это означает, что необходимо запастись силами и терпением.

Какие могут быть последствия и осложнения

Многие люди, страдающие от данного заболевания, особенно в 1 степени, не замечают изменений в своем организме и даже не знают, что это такое.

Это опасно тем, что при отсутствии терапии могут развиться серьезные осложнения: рубцы на слизистой, язвенные образования, сужение пищевода, усложнение глотания, выпадение (пролапс) кишечника.

Если желудочный сок попадает в горло, то возникает риск повреждения легких, что чревато ухудшением дыхательной функции. При длительном прогрессировании патологии не исключено формирование предраковых клеток в пищеводе, а также развитие онкологических процессов.

Нередко молодые люди интересуются, берут ли в армию с данным диагнозом. Такая патология действительно может освободить от службы, поскольку лечение продолжительное и требует соблюдения определенного рациона и режима. Нужно приложить массу времени и усилий, чтобы остановить прогрессирующее заболевание.