У многих людей, страдающих , появилась надежда на возврат к полноценной жизни и даже полное выздоровление. Применение на практике принципов персонализированной медицины позволило ведущим израильским онкологам перейти на качественно новую ступень лечения этого тяжёлого недуга. Персонализированная медицина базируется на строго индивидуальном подходе к разработке программы терапии для каждого больного, что предполагает такие мероприятия, как: изучение особенностей клеток обнаруженной опухоли; назначение лекарственных средств последнего поколения; экспериментальная проверка схемы лечения, вплоть до создания целевых препаратов для конкретного пациента.
Несмотря на неутешительные данные мировой статистики о том, что более чем у половины (53,4%) больных рак лёгких обнаруживают на поздних стадиях и их шанс на выздоровление равен всего лишь 3,4%, уверен: уровень выживаемости таких пациентов в ближайшее время можно увеличить до 20%. Это утверждение председателя Международной ассоциации рака лёгких, ведущего онколога-пульмонолога Герцлия Медикал Центр и клиники Бейлинсон базируются на анализе уже полученных результатов лечения больных с онкологическими патологиями лёгких.
Так, если два десятилетия тому назад после диагностики злокачественной опухоли лёгких на поздних стадиях развития средняя продолжительность жизни пациентов составляла около 4 месяцев, сейчас этот срок увеличился в 10 раз - 3,5 года. При этом и качество жизни больных значительно улучшилось. Одним из важных факторов такого успеха является применение на практике принципов персонализированной медицины при лечении онкологических патологий дыхательной системы.
Некоторые аспекты персонализированной терапии при раке лёгких
Для рака лёгких характерно агрессивное течение: новообразование может всего за месяц увеличиться вдвое, тогда как выраженная симптоматика появляется только на поздних стадиях. При этом еще в недавнем прошлом протоколы консервативного лечения различных видов этой патологии были идентичны, без учета гистологии и цитологии опухоли. На основе практического опыта израильские врачи пришли к выводу о необходимости разработки индивидуальных планов терапии в зависимости от цитологического типа раковых клеток, выявленных у конкретного больного.
Биомолекулярный анализ при онкологических заболеваниях лёгких
С целью точной дифференциации рака лёгких проводят бронхоскопию с забором биоптата для гистологического и цитологического исследований. После получения из лаборатории заключения о наличии мутагенеза и обнаруженном типе мутации клеток опухоли разрабатывается тактика медикаментозного лечения с назначением биологических препаратов. Благодаря использованию израильскими врачами биомолекулярного анализа и назначению по его результатам целевой терапии у многих пациентов с последней стадией рака лёгких продолжительность жизни превышает 3,5 года.
В настоящее время проведение таргетной терапии при онкологических патологиях лёгких актуально приблизительно для 30% пациентов. В эту группу входят те, у кого выявлены определенные виды мутагенеза, поддающиеся лечению уже созданными препаратами. Однако израильские онкологи под руководством продолжают изучение механизмов мутации и разработку новых лекарств, поэтому вполне вероятно, что уже скоро список показаний для назначения биологических препаратов будет расширен.
Биологическая (таргетная) терапия при злокачественных опухолях лёгких
Для биологической терапии используется лекарства двух видов, они различаются принципом действия на опухоль, но обладают одинаковым окончательным эффектом. Эти препараты блокируют механизм мутации клеток на молекулярном уровне, не оказывая негативного влияния на здоровые клетки, как это происходит при химиотерапии. Постоянное целевое воздействие только на клетки самой опухоли через 3-4 месяца приводит к прекращению злокачественного процесса. Для поддержания этого состояния прием биологических лекарств необходимо продолжать на протяжении всей жизни. Биологическое лечение назначется вместо традиционно применяемой при лечении рака легких химиотерапии и лучевой терапии и практически почти не имеет побочных эффектов.
Однако постепенно (в течение 1-2 лет) формируется невосприимчивость злокачественных клеток к действующим веществам препаратов таргетной терапии, в этом случае возникает необходимость в незамедлительной коррекции назначенного лечения. Основным методом наблюдения за течением опухолевого процесса является регулярное (через каждые 3 месяца) проведение компьютерной томографии. Если при очередном обследовании положительная динамика отсутствует, выполняют биопсию и, в зависимости от ее результатов, принимают решение о тактике дальнейшего лечения.
- При обнаружении мутации гена EFGR (приблизительно 15% случаев) возможно проведение лечения одним из трех препаратов, прошедших лицензирование в американской организации FDA: «Иресса», «Тарцева», «Афатиниб». Эти лекарственные средства не обладают тяжёлыми побочными эффектами, выпускаются в виде таблеток или капсул для перорального приёма.
- При наличии транслокации генов ALK/EML4 (от 4 до 7 процентов случаев) назначают лицензированное в Израиле лекарственное средство «Кризотиниб».
- Для подавления опухолевого ангиогенеза применяют препарат «Авастин», который опосредованно влияет на этот процесс за счёт связывания белка VEGF. «Авастин» назначают совместно с химиотерапией, что существенно увеличивает её эффективность.
Индивидуальный выбор эффективной программы терапии при раке лёгких
При разработке схемы терапии злокачественной патологии у конкретного больного израильские специалисты ориентируются не только на результаты диагностических тестов, в частности гистологического и цитологического исследований опухолевых клеток. Они выбирают программу терапии и экспериментальным путем с использованием лабораторных животных. Фрагменты ткани, взятой из опухоли пациента, вживляют нескольким мышам, затем каждой из 5-6 заболевших особей проводят лечение по тому или иному плану с назначением как уже апробированных, так и новых препаратов, находящихся на стадии клинических испытаний. Для пациента используют терапевтическую программу, которая оказалась наиболее эффективной при лечении лабораторных мышей.
Новости по теме
Комментарии6
Смотрю медицина и правда ступила в 21 век. Очень долго врачи консервативно лечили "по старинке" и ничего принципиально нового не изобреталось. Не знаю с чем это связано, говорят, что всё в мире циклично и может наступил новый цикл активного развития медицины, но действительно наблюдаю резкий рывок вперёд, особенно в области онкологии. Много новых совершенно препаратов стали разрабатывать, которые принципиально по новому лечат, много новых методов ранней диагностики. Я бы хотела застать то время, когда лечение рака будет простым и элементарным, как гриппа и люди будут вспоминать страшные методы хирургических удалений больных органов, как средневековые ужасы))
Про биологическое лекарство от рака я слышала. Говорят очень эффективный метод. Но из статьи я так понимаю, что не каждому это лечение подходит и в итоге наступает привыкание организма к лекарству, то есть грубо говоря, через два года (исходя из статьи) надо возвращаться к старым испробованным химическим лекарствам. Интересно тогда знать, как организма больного и опухоль реагируют на химиотерапию "по старике" после лечения биологическими препаратами и как вообще происходит рецидив - постепенно или резко, бурно и агрессивно? Ведь от этого зависит насколько в принципе оправданно использование этих новых препаратов.
Если следовать тому, что написано в статье, то получается, что "продолжительность жизни превышает 3,5 года" и "постепенно (в течение 1–2 лет) формируется невосприимчивость злокачественных клеток к действующим веществам". То есть продолжительность жизни увеличивается ровно насколько действует новое лекарство до момента привыкания к нему. От сюда я могу делать выводы, что в принципе это лекарство не излечивает и не уничтожает раковые клетки, оно только залечивает или удерживает рак от дальнейшего развития, но наступает точка возврата и лекарство уже не может удержать рак, после чего происходит обратное разворачивание событий. Личное ИМХО, что это хорошо, что нашли как продлить жизнь больным на 3.5 лет, но надо бы найти что-то, чтобы убивало сам рак, а не сдерживало его.
Сергей, 3.5 года, это конечно, не 10-20 лет, но это шанс и это возможность. Сейчас медицина развивается очень быстро, каждый год находят десятки новых методов лечения и лекарственных препаратов. За эти 3.5 года может быть смогут усовершенствовать это лекарство, может смогут найти новое, ещё более лучшее. Это шанс выжить. Люди, у кого такое заболевание, борются за каждый день и рады каждой минуте жизни. Когда нет ей угрозы, мы не знаем насколько дорого она стоит. И не в деньгах, а в минутах жизни. А бороться надо, так как в этой борьбе находятся новые методы и я верю, что наступит тот момент, когда человечество полностью победи рак. Но на это надо время. А если мы думали, что лишний день не имеет значение, то наверное до сих пор и грипп бы не умели лечить.
Лиха беда началом. Пусть пока что на три с хвостиком года увеличивается продолжительность жизни, а там гляди и до 5 лет смогут прожить, а там больше и больше. Главное, чтобы это была полноценная жзинь, а не продление мучений.
Делеция некоторых генов может привести к нарушению регуляции клеточного роста, так что если они окажутся в гомозиготном состоянии, это может привести к развитию рака. Ген bcr вместе со своим транслокационным партнером образует комплексный белок, который вызывает постоянную экспрессию фермента тирозинкиназы - стимулятора деления клеток.
Для деактиваций супрессирующего развития опухоли гена необходимо повреждение в обоих аллелях гена, поэтому такой рецессивный механизм характерен для наследственных форм рака, когда врожденное повреждение или делеция в одной из аллелей дополняется в течение жизни повреждением парной аллели, что и ведет к развитию опухоли. В таблице представлены характерные особенности супрессирующих развитие опухоли генов, отличающие их от онкогенов.
Среди наиболее изученных заболеваний этого типа находятся , синдром Ли-Фраумени, и опухоль Вилмса. Надсон предположил, что ретинобластома развивается в две стадии, когда потеря наследуемой аллели происходит после утраты комплементарной аллели. По-видимому, утрата второй аллели происходит в процессе рекомбинации или митотического нерасхождения хромосом.
У больных ретинобластомой риск заболеть остеосаркомой повышается в 300 раз. До сих пор не ясно, почему данные опухоли так жестко рестриктированы по этим двум локализациям (кости и глаз). Ген Rb находится в хромосоме 13ql4.
Отличительные черты онкогенов и генов-подавителей опухоли
Ген опухоли Вилма расположен в 11p13 хромосоме , и, как и в случае с ретинобластомой, отсутствие этого гена периодически регистрируется у больных не наследуемыми видами рака, такими как остеосаркома. Наследуемые формы опухоли Вилма встречаются довольно редко, и у 50% людей с повреждением этого гена опухоли не развиваются. Тема не менее у части больных ненаследственными формами регистрируется делеция цепи 11р13, и исследования полиморфизма хромосомного набора показывают потерю этого хромосомного участка у 50% больных.
Развитие синдрома Ли-Фраумени обусловлено врожденной мутацией гена р53. В семьях с этой мутацией существует риск заболевания саркомой в детском возрасте, раннего развития рака молочной железы у женской половины, и повышен риск заболеваемости раком мозга, надпочечников и лейкемии у всех членов семьи. Белок р53 является ядерным фосфопротеином, регулирующим клеточный цикл. Нередко отмечаются его спорадические мутации при раках различных типов.
Гены BRCA1 и BRCA2 являются опухолесупрессирующими генами для рака молочной железы. Врожденные мутации передаются материнскими и отцовскими хромосомами 17 и 13 соответственно. Последующая утеря здоровой аллели приводит к инактивации гена. Оба этих гена кодируют белки, ответственные за репарацию ДНК и поддержание целостности генома клетки.
Потеря их активности приводит к накоплению генетических ошибок и, как следствие, к развитию рака. Мужчины с мутацией по данным генам имеют повышенный риск заболеть раком простаты.
Большинство обывателей пребывает во мнении, что нет болезни хуже, чем рак. Любой врач готов оспаривать эту мысль, но общественное мнение штука консервативная.
И несмотря на то, что онко-патология занимает почетное третье место среди причин инвалидности и смерти, люди еще очень долго будут считать, что нет болезни страшнее, и искать способы, как избежать онкологии.
Известно, что любое заболевание дешевле и проще профилактировать, чем лечить, и рак не исключение. Да и само лечение, начатое в ранней стадии заболевания в разы эффективнее, чем в запущенных случаях.
Основные постулаты, которые позволят не умереть от рака:
- Уменьшение воздействия на организм канцерогенов. Любой человек, убрав из своего быта, хотя бы часть онкогенных факторов, в состоянии снизить риск раковой патологии как минимум в 3 раза.
- Крылатая фраза — «все болезни от нервов» для онкологии не исключение. Стресс является пусковым механизмом активного роста раковых клеток. Поэтому избегайте нервных потрясений, учитесь бороться со стрессами — медитация, йога, позитивное отношение к происходящему, метод «Ключ» и прочие психологические тренинги и настрои.
- Ранняя диагностика и раннее лечение. считает, что рак, выявленный на начальной стадии, излечим более, чем в 90% случаев.
Механизм развития опухоли
Раковое заболевание в своем развитии проходит три стадии:
Зарождение мутации клеток — инициация
В процессе жизнедеятельности клетки наших тканей постоянно делятся, заменяя погибшие или отработанные. При делении могут возникать генетические ошибки (мутации), «клеточный брак». Мутация приводит к перманентному изменению генов клетки, воздействуя на ее ДНК. Такие клетки не превращаются в нормальные, а начинают неудержимо делиться (при наличии предрасполагающих факторов), образуя раковую опухоль. Причины мутаций бывают следующие:
- Внутренние: генетические аномалии, гормональные сбои и т.д.
- Внешние: радиация, курение, тяжелые металлы и т.д.
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) считает, что 90% онко-заболеваний возникает под действием внешних причин. Факторы внешней или внутренней среды, воздействие которых может вызвать онкологическое заболевание и способствовать росту опухоли называются – КАНЦЕРОГЕНЫ.
Вся стадия зарождения таких клеток может занимать несколько минут — это время всасывания канцерогена в кровь, доставка его к клеткам, прикрепление к ДНК и переход в состояние активно действующего вещества. Процесс завершается, когда происходит формирование новых дочерних клеток с измененной генетической структурой — всё!
И это уже необратимо (за редким исключением), см. . Но, на этом процесс может приостановится до тех пор, пока не создадутся благоприятные условия для дальнейшего роста колонии раковых клеток, поскольку иммунная система не дремлет и борется с такими мутировавшими клетками. То есть при ослаблении иммунитета — мощный стресс, (чаще всего это потеря близких людей), тяжелое инфекционное заболевание, а также при гормональном сбое, после травмы (см. ) и пр. — организм не в силах справляться с их ростом, тогда начинается 2 этап.
Наличие благоприятных условий для роста мутирующих клеток — промоция
Это гораздо более длительный период (годы, даже десятилетия), когда вновь возникшие мутировавшие клетки, предрасположенные к раку, готовы размножаться до заметной раковой опухоли. Вот именно эта стадия может быть обратима, поскольку все зависит от того, будут ли раковые клетки обеспечены необходимыми условиями для роста. Существует достаточно много различных версий и теорий причин развития рака, среди которых — связь роста мутировавших клеток и питания человека.
К примеру, авторы Т. Кэмпбелл, К. Кэмпбелл в книге «Китайское исследование, результаты самого масштабного исследования связи питания и здоровья», приводят результаты 35 летних исследований связи онкологии и преобладанием белковой пищи в рационе. Они утверждают, что наличие в дневном рационе более 20% животных белков (мясо, рыба, птица, яйца, молочные продукты) способствует интенсивному росту раковых клеток, и наоборот, наличие в ежедневном рационе антистимуляторов (растительная пища без термической, кулинарной обработки) замедляют и даже останавливает их рост.
Согласно этой теории, следует быть весьма осторожными с различными модными сегодня белковыми диетами. Питание должно быть полноценным, с обилием овощей и фруктов. Если человек с 0-1 стадией онкологии (не зная об этом) «садится» на белковую диету (к примеру, с целью похудеть), он по сути кормит раковые клетки.
Развитие и рост — прогрессия
Третья стадия — прогрессирующий рост группы сформировавшихся раковых клеток, завоевание соседних и отдаленных тканей, то есть развитие метастазов. Этот процесс необратим, но также возможно его замедление.
Причины канцерогенеза
ВОЗ разделяет канцерогены на 3 большие группы:
- Физические
- Химические
- Биологические
Науке известны тысячи физических, химических и биологических факторов, способных вызвать клеточные мутации. Однако канцерогенами могут считаться лишь те, действие которых ДОСТОВЕРНО связано с возникновением опухолей. Эта достоверность должна обеспечиваться клиническими, эпидемиологическими и иными исследованиями. Поэтому существует понятие «потенциальный канцероген», это некий фактор, действие которого теоретически может увеличить риск заболеть онкологическим заболеванием, но его роль в канцерогенезе не изучена или не доказана.
Физические канцерогены
К данной группе канцерогенов относятся в основном разного рода излучения.
Ионизирующие излучения
О том, что радиация может вызвать генетические мутации ученые знают давно (Нобелевская премия 1946 года, Джозеф Мёллер), но убедительные доказательства роли радиации в развитии опухолей ими были получены после изучения жертв ядерных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки.
Основные источники ионизирующих излучений для современного человека следующие.
- Естественный радиоактивный фон – 75%
- Медицинские манипуляции – 20%
- Прочее – 5%. Среди прочего значатся радионуклиды, оказавшиеся в окружающей среде в результате наземных испытаний ядерного оружия в середине XX века, а также попавшие в нее в после техногенных катастроф в Чернобыле и Фукусиме.
Влиять на естественный радиоактивный фон бесполезно. Современная наука не знает, может ли жить человек совсем без радиации. Поэтому не стоит доверять людям, которые советуют снижать в доме концентрацию радона (50% естественного фона) или защищать себя от космических лучей.
Другое дело рентгеновские исследования, проводимые в медицинских целях.
В СССР флюорографию легких (для выявления туберкулеза) необходимо было выполнять 1 раз в 3 года. В большинстве стран СНГ данное обследование требуется проходить ежегодно. Такая мера снизила распространение туберкулеза, но как она повлияла на общую онкологическую заболеваемость? Ответа наверно нет, потому, что этим вопросом никто не занимался.
Также, среди обывателей очень популярна компьютерная томография. По настоянию пациента ее делают кому нужно и не нужно. Однако большинство людей забывает, что КТ это тоже рентгеновское исследование, только более технологичное. Доза радиации при КТ превышает обычный рентгеновский снимок в 5 – 10 раз (см. ). Мы ни в коем случае не призывает отказаться от рентгеновских исследований. Просто подходить к их назначению необходимо очень взвешенно.
Однако есть еще обстоятельства непреодолимой силы, такие как:
- жизнь в помещениях, построенных из фонящих материалов или ими отделанных
- жизнь под высоковольтными линиями
- служба на подлодках
- работа рентгенологом и пр.
Ультрафиолетовое излучение
Считается, что моду на загар ввела в середине ХХ века Коко Шанель. Однако еще в XIX веке ученым было известно, что постоянное воздействие солнечного света старит кожу. Не просто так сельские жители выглядят старше своих городских ровесников. Они больше бывают на солнце.
Ультрафиолет вызывает рак кожи, это доказанный факт (доклад ВОЗ за 1994 год). Но особо опасен ультрафиолет искусственный – солярий. В 2003 году ВОЗ опубликовала доклад об опасениях, связанных с соляриями и о безответственности производителей данных приборов. Солярии запрещены лицам, не достигшим 18 лет в Германии, Франции, Великобритании, Бельгии, США, а в Австралии и Бразилии они запрещены полностью. Так что бронзовый загар это наверно красиво, но совсем не полезно.
Местное раздражающее воздействие
Хроническая травматизация кожи и слизистых оболочек может стать причиной развития опухоли. Некачественные зубные протезы могут вызвать рак губы, а постоянное трение одежды о родимое пятно – меланому. Не всякая родинка становится раком. Но если она находится в зоне повышенной травмоопасности (на шее – трение воротника, на лице у мужчин – травма при бритье и т.д.) стоит подумать об ее удалении.
Раздражение может быть также термическим и химическим. Любители очень горячей пищи подвергают себя риску рака ротовой полости, глотки и пищевода. Раздражающим действием обладает алкоголь, поэтому люди, предпочитающие крепкие горячительные напитки, а также спирт рискуют возникновением рака желудка.
Бытовое электромагнитное излучение
Речь идет об излучении сотовых телефонов, СВЧ-печей и Wi-Fi роутеров.
ВОЗ официально отнесла сотовые телефоны к потенциальным канцерогенам. Информация о канцерогенности СВЧ только теоретическая, а о влиянии Wi-Fi на опухолевый рост информации вовсе не существует. Как раз наоборот, исследований, демонстрирующих безопасность данных приборов больше, чем измышлений об их вреде.
Химические канцерогены
Международное агентство по изучению рака (МАИР) разделяет вещества, используемые в быту и на производствах, по их канцерогенности на следующие группы (информация приводится по состоянию на 2004 год):
- Достоверно канцерогенные – 82 вещества. Химические агенты канцерогенность которых не вызывает сомнений.
- Вероятно канцерогенные
– 65 веществ. Химические агенты канцерогенность которых имеет весьма высокую степень доказательности.
Возможно канцерогенные – 255 веществ. Химические агенты канцерогенность которых возможна, но подвергается сомнению. - Вероятно неканцерогенные – 475 веществ. Не существует доказательств канцерогенности данных веществ.
- Достоверно неканцерогенные — химические агенты, доказано не вызывающие рак. Пока в этой группе только одно вещество – капролактам.
Обсудим наиболее значимые химические вещества вызывающие опухоли.
Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ)
Это обширная группа химических веществ, образующихся при неполном сгорании органических продуктов. Содержаться в табачном дыме, выхлопных газах автомобилей и теплоэлектростанций, печной и иной саже, образуются при жарке пищи и термической обработке масла.
Нитраты, нитриты, нитрозосоединения
Это побочный продукт современной агрохимии. Сами по себе нитраты совершенно безвредны, но самостоятельно с течением времени, а также в результате обмена веществ в организме человека они могут превращаться в нитрозосоединения, которые в свою очередь весьма канцерогенны.
Диоксины
Это хлорсодержащие соединения, которые являются отходами химических и нефтеперерабатывающих производств. Могут входить в состав трансформаторных масел, пестицидов и гербицидов. Могут появляться при сжигании бытового мусора, в частности пластиковых бутылок или полиэтиленовой упаковки. Диоксины крайне устойчивы к разрушению, поэтому могут накапливаться в окружающей среде и организме человека, особенно «любит» дикосины жировая клетчатка. Минимизировать попадание диоксидинов в пищу возможно, если:
- не замораживать продукты, воду в пластиковых бутылках — так токсины легко проникают в воду и продукты
- не нагревайте продукты в пластиковых контейнерах в микроволновой печи, лучше использовать закаленное стекло или керамические контейнеры
- не накрывайте еду полиэтиленовой пленкой при разогреве в микроволновой печи, лучше накрывайте бумажной салфеткой.
Тяжелые металлы
Металлы с плотностью большей, чем у железа. В таблице Менделеева их около 40, но для человека наиболее опасны ртуть, кадмий, свинец, мышьяк. В окружающую среду данные вещества попадают из отходов горнорудных, сталелитейных, а также химических производств, некоторое количество тяжелых металлов содержится в табачном дыме и выхлопных газах автомобилей.
Асбест
Это общее название группы тонковолокнистых материалов, содержащих в своей основе силикаты. Сам по себе асбест совершенно безопасен, но его мельчайшие волокна, попадающие в воздух, вызываю неадекватную реакцию эпителия, с которым они контактируют, становясь причиной онкологии любого органа, но чаще всего вызывает и гортани.
Пример из практики участкового терапевта : в доме, построенном из асбеста, вывезенного с территории Восточной Германии (забракованного в этой стране) статистика онкологических заболеваний в 3 раза выше, чем по другим домам. Об этой особенности «фонящего» строительного материала сообщила прораб, которая работала при строительстве этого дома (умерла от рака молочной железы после уже прооперированной саркомы пальца ноги).
Алкоголь
Согласно исследованиям ученых, алкоголь прямым канцерогенным эффектом не обладает. Однако он может выступать в качестве хронического химического раздражителя для эпителия рта, глотки, пищевода и желудка, способствуя развитию в них опухолей. Особенно опасны крепкие алкогольные напитки (свыше 40 градусов). Поэтому любители пить спирт рискуют не только .
Некоторые способы избежать влияния химических канцерогенов
Онкогенные химикаты могу влиять на наш организм разными способами:
Канцерогены в питьевой воде
Согласно данных Роспотребнадзора до 30% естественных водоемов содержат запредельные концентрации опасных для человека веществ. Также не стоит забывать про кишечные инфекции: холера, дизентерия, гепатит А и др. Поэтому воду из естественных водоемов лучше не пить даже кипяченую.
Старые, изношенные водопроводные системы (коих в СНГ до 70%) могут стать причиной попадания в питьевую воду канцерогенов из почвы, а именно нитратов, тяжелых металлов, пестицидов, диоксинов и др. Лучший способ от них защититься – использовать бытовые системы доочистки воды, а также следить за своевременной заменой фильтров в данных приборах.
Вода из естественных источников (колодцы, родники и т.д.) не может считаться безопасной, так как в почве, через которую она проходит может находиться всё, что угодно — от пестицидов и нитратов, до радиоактивных изотопов и боевых отравляющих веществ.
Канцерогены в воздухе
Основные онкогенные факторы во вдыхаемом воздухе это табачный дым, выхлопные газы автомобилей и асбестовые волокна. Чтобы не дышать канцерогенами нужно:
- Бросить курить и избегать пассивного курения.
- Городским жителям стоит поменьше бывать на улице в жаркий, безветренный день.
- Избегать использования стройматериалов, содержащих асбест.
Канцерогены в пище
Полициклические углеводороды появляются в мясе и рыбе при значительном перегревании, то есть при жарке, особенно в жиру. Повторное использование кулинарных жиров значительно увеличивают в них содержание ПАУ, поэтому фритюрницы бытовые и промышленные – отличный источник канцерогенов. Опасны не только картошка-фри, беляши или жареные пирожки, купленные в ларьке на улице, но и барбекю, приготовленное собственными руками (см. ).
О шашлыке стоит сказать особо. Мясо для данного блюда готовится на горячих углях, когда дыма уже нет, поэтому ПАУ в нем не накапливаются. Главное — следить, чтобы шашлык не подгорал и не использовать в мангале средства для розжига, особенно содержащее дизельное топливо.
- Большие количества ПАУ появляются в пище при копчении.
- Подсчитано, что 50 граммов копченой колбасы может содержать столько же канцерогенов, сколько дым от пачки сигарет.
- Банка шпрот наградит ваш организм канцерогенами от 60 пачек.
Гетероциклические амины появляются в мясе и рыбе при длительном перегревании. Чем выше температура и длительнее готовка – тем больше в мясе появляется канцерогенов. Отличный источник гетероциклических аминов - это куры-гриль. Также мясо, приготовленное в скороварке, будет содержать больше канцерогенов, чем просто отварное, поскольку в герметически закрытой посуде жидкость кипит на гораздо более высокой температуре, чем на воздухе — реже используйте скороварку.
Нитрозосоединения самопроизвольно образуются в овощах, фруктах и мясе из нитратов при комнатной температуре. Копчение, обжаривание и консервирование значительно усиливают этот процесс. Напротив, низкие температуры тормозят образование нитрозосоединений. Поэтому храните овощи и фрукты в холодильнике, а также старайтесь употреблять их по возможности сырыми.
Канцерогены в быту
Основной компонент дешевых моющих средств (шампуни, мыло, гели для душа, пены для ванн и т.д.) — лаурил сульфат натрия (Sodium Lauryl Sulfate -SLS или Sodium Laureth Sulfate - SLES). Некоторые специалисты считают его онкогенно опасным. Лаурил сульфат реагирует со многими компонентами косметических препаратов в результате чего образуются канцерогенные нитрозосоединения (см. ).
Основным источником микотоксинов является «жаба», которая «душит» хозяйку, когда она видит слегка подгнивший сыр, хлеб или небольшое пятно плесени на варенье. Такие продукты необходимо выбрасывать, так как удаление плесени с продуктов лишь избавляет вас от поедания самого гриба, но не от афлатоксинов, которые он уже успел выделить.
Напротив, низкие температуры замедляют выделение микотоксинов, поэтому следует шире использовать холодильники и холодные подвалы. Также не стоит употреблять подгнившие овощи и фрукты, а также продукты с истекшими сроками годности.
Вирусы
Вируса способные трансформировать зараженные клетки в раковые называются онкогенными. К ним относятся.
- Вирус Эпштейна-Барр – вызывает лимфомы
- Вирус гепатита «В» и «С» - могут стать причиной рака печени
- Вирус папилломы человека (ВПЧ) – источник рака шейки матки
На самом деле онкогенных вирусов значительно больше, здесь перечислены лишь те, влияние которых на опухолевый рост доказано.
Защитой от некоторых вирусов могут стать вакцины, например, от гепатита «В» или ВПЧ. Многие онкогенные вирусы передаются половым путем (ВПЧ, гепатит «В»), поэтому, чтобы не «нагулять» себе рак, стоит избегать сексуально рискованного поведения.
Как избежать воздействия канцерогенов
Из всего сказанного вытекает несколько несложных рекомендаций, которые позволят значительно снизить влияние онкогенных факторов на ваш организм.
- Откажитесь от курения.
- Как женщинам избежать рака груди: , рожайте детей и долго кормите грудью, отказывайтесь от заместительной терапии гормонами в постменопаузе.
- Употребляйте только качественный алкоголь, желательно не очень крепкий.
- Не злоупотребляйте пляжным отдыхом, откажитесь от посещения солярия.
- Не ешьте очень горячую пищу.
- Кушайте меньше жареной и грилированной пищи, не используйте повторно жир со сковородок и фритюрниц. Предпочтение отдавайте вареным и тушеным продуктам.
- Шире используйте холодильник. Не приобретайте продукты в сомнительных местах и на рынках, следите за их сроками годности.
- Пейте только чистую воду, шире используйте бытовые фильтры водоочистки (см. ).
- Сократите применение дешевой косметики и средств личной гигиены и бытовой химии (см. ).
- При проведении отделочных работ дома и в офисе отдавайте предпочтение натуральным стройматериалам.
Как не заболеть раком? Повторимся - если убрать из своего быта хотя бы часть канцерогенов, можно снизить риск возникновения рака в 3 раза.
Человеческое тело состоит из множества крошечных элементов, из которых состоит весь организм. Они называются клетками. Ткани и рост органа у детей или восстановление функциональной системы у взрослых ‒ результат деления клеток.
Возникновение раковых клеток связанно со сбоем упорядоченности процесса образования и гибели обычных клеток, что является основой здорового организма. Деление раковых клеток ‒ признак нарушения цикличности в основе тканей.
Особенности процесса деления клеток
Деление клеток ‒ это точное воспроизведение одинаковых клеток, которое происходит вследствие подчинения химическим сигналам. В нормальных клетках клеточный цикл контролируется сложной системой сигнальных путей, с помощью которых клетка растет, воспроизводит свое ДНК и делится.
Одна клетка делится на две идентичные, с них образовываются четыре и т.д. У взрослых новые клетки формируются тогда, когда организм нуждается в замене стареющих или поврежденных. Многие клетки живут заданный промежуток времени, а затем запрограммированы на процесс отмирания, названный апоптозом.
Такая слаженность работы клеток направлена на исправление возможных ошибок в цикле их жизнедеятельности. Если это становится невозможным, клетка сама убивает себя. Такая жертвенность помогает содержать тело здоровым.
Клетки различных тканей делятся с разной скоростью. Например, клетки кожи возобновляются относительно быстро, в то время как нервные делятся очень медленно.
Как делятся раковые клетки?
Раковая клетка
Сотни генов контролируют процесс деления клеток. Нормальный рост требует баланса между активностью тех генов, которые отвечают за полиферацию клеток, и тех, которые подавляют ее. Жизнеспособность организма также зависит от деятельности генов, которые сигнализируют о потребности апоптоза.
С течением времени раковые клетки становятся все более устойчивыми к управлению, которое поддерживает нормальную ткань. Как результат, атипические клетки делятся быстрее, чем их предшественники, и меньше зависят от сигналов из других клеток.
Раковые клетки даже избегают запрограммированной клеточной гибели, несмотря на то, что нарушения в работе этих функций делает их главной мишенью апоптоза. На поздних стадиях онкозаболевания, раковые клетки делятся с повышенной активностью, прорывая границы нормальных тканей и метастазируя в новые участки организма.
Причины появления раковых клеток
Существует много различных видов рака, но все они связаны с бесконтрольным ростом клеток. Такая ситуация спровоцирована следующими факторами:
- атипичные клетки перестают делится;
- не соблюдают сигналы от других нормальных клеток;
- держаться очень хорошо вместе и распространяются на другие части тела;
- соблюдают поведенческие характеристики зрелых клеток, но остаются незрелыми.
Генные мутации и раковые заболевания
Большинство онкологических заболеваний вызвано изменением или повреждением генов в процессе деления клеток, иными словами – мутациями. Они представляют собой ошибки, которые не были исправлены. Мутации влияют на структуру гена и останавливают его работу. Они имеют несколько вариантов:
- Простейший тип мутации ‒ замена в структуре ДНК. Например, тиамин может заместить аденин.
- Удаление или дублирование одного или нескольких базовых элементов (нуклеотидов).
Генные мутации, возникающие при делении раковых клеток
Существует две основных причины генных мутаций: случайные или наследственные.
Отдельные мутации :
Большинство раковых заболеваний происходит из-за случайных генетических изменений в клетках при их делении. Они называются спорадичными, но могут зависеть от таких факторов, как:
- повреждение ДНК клеток;
- курение;
- влияние химических веществ (токсинов), канцерогенов и вирусов.
Большинство таких мутаций происходит в клетках, которые называются соматическими и не передаются от родителей к ребенку.
Наследственные мутации :
Этот вид называют “зародышевой линией мутаций”, потому что он присутствует в половых клетках родителей. Мужчины и женщины, которые являются носителями этого вида, имеют 50% шанс передать мутационный ген своим детям. Но только в 5-10% случаях в связи с этим возникает рак.
Деление раковых клеток и типы генов рака
Ученые обнаружили 3 основных класса генов, которые влияют на деление раковых клеток, что может вызвать онкологическое заболевание.
- Онкогены:
Эти структуры при делении приводят к выходу клеток из-под контроля, что способствует росту раковых клеток. Онкогены поврежденных версий нормальных генов называются протогенами. Каждый человек имеет 2 копии каждого гена (по одной от двух родителей). Онкогенные мутации являются доминирующими, что означает, что полученный по наследству дефект в одной копии протогенов может привести к раку, даже если вторая копия нормальная.
- Гены-супрессоры опухолей:
Они обычно защищают от рака и действуют как тормоза для роста атипичных клеток. Если гены-супрессоры опухолей повреждены, они не работают должным образом. В связи с этим, деление клеток и апоптоз становятся бесконрольными.
Как считается, почти 50% всех случаев рака связано с повреждением или отсутствием гена-супрессора опухоли.
- Гены репарации ДНК:
Они несут ответственность за восстановление поврежденных генов. Гены репарации ДНК фиксируют ошибки, которые возникают в процессе деления клеток. Когда такие защитные структуры повреждены, они вызывают рецессивные генные мутации в обеих копиях гена, что влияет на риск развития рака.
Метастазирование и деление раковых клеток
В процессе деления раковые клетки проникают в близлежащие ткани. Онкология такого явления характеризуется в способности первичной опухоли попадать в кровоток и лимфатическую систему. Когда защитные силы организма вовремя не выявляют угрозу, она распространяется в отдаленные участки тела, что называется метастазами.
Если у членов семьи в одном или нескольких поколениях встречается какой-то один вид опухоли или имеются различные у двух и более близких родственников, а также при поражении у пациента опухолью парных органов существует необходимость проверки наличия определенных генетических изменений, которые могут передаваться по наследству. Также генетическое исследование показано лицам, перенесшем онкологическое заболевание в детстве и рожденных с опухолью и пороками развития. Такие исследования позволяют выяснить, есть ли для появления рака в этой семье наследственные причины и определить вероятность возникновения опухоли у близких родственников.
В настоящее время представления о генетической природе развития основаны на предположении о существовании генов, нормальная функция которых связана с подавлением опухолевого роста. Такие гены были названы генами-супрессорами опухолевого роста. Дефекты этих генов приводят к прогрессии, а восстановление функции — к существенному замедлению пролиферации или даже реверсии развития опухоли.
Приведем некоторые примеры подобных генетических изменений.
Наиболее известным среди таких генов является ген RB1 . Мутации двух генов,, имеют практически равноценный вклад в возникновение наследственных форм рака молочной железы (5%). Также мутации мутации BRCA1 повышают риск возникновения рака яичников, а мутации BRCA2 предрасполагают к раку молочной железы у мужчин и раку поджелудочной железы.
Наследственная форма неполипозного развивается в результате мутаций в генах MSH2 и MLH1 . У женщин, имеющих мутацию в одном из этих генов, чаще всего возникают рак яичников и эндометрия.
Мутация в половых клетках (герминальные) в одной из аллелей гена RB1 приводит к предрасположенности к ретинобластоме. Также у пациентов, имеющих подобную мутацию, существует большой риск развития таких опухолей, как остеосаркома, лимфолейкоз, МРЛ, РМЖ, опухоли половых органов, поэтому за больными с наследственной формой заболевания необходимо наблюдение. Мутации этого гена в соматических клетках вызывают только ретинобластому, хотя нарушения функции RB1 обнаруживают во многих других опухолях, но уже как вторичные, являющиеся признаком дестабилизации генома .
Герминальные мутации гена-супрессора CDKN2A/p16 вызывают наследственные формы меланомы, синдрома диспластического невуса и атипичных родинок, опухоли поджелудочной железы, опухоли головы и шеи. При инактивации гена-супрессора WT1 может возникнуть нефробластома (это является причиной около трети от всех нефробластом), а равномерное повреждение мутацией всего гена-супрессора PTEN приводит к возникновению рака молочной железы, предстательной железы, яичников, эндометрия, щитовидной железы.
