Гиперфункция щитовидной железы у человека приводит к. Повышенная функция щитовидной железы

Гиперфункция щитовидной железы — это состояние, обусловленное стойким повышением тиреоидных гормонов и сопровождающееся их негативным влиянием на организм.

Синдромы

При возникновении заболевания щитовидной железы, характеризующегося гиперпродукцией тиреоидных гормонов, у больного можно проследить развитие следующих синдромов:

1. Катаболический синдром — происходит снижение массы тела при повышенном аппетите, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, избыточная диффузная потливость.
2. Сердечно-сосудистые нарушения: учащенное сердцебиение (в покое и при нагрузке), аритмия, артериальная гипертензия.
3. Эктодермальные нарушения: витилиго, претибиальная микседема. Волосы становятся тонкими, обильно выпадают. Ногти мягкие и ломкие.
4. Патология опорно-двигательного аппарата, проявляющаяся в виде мышечной слабости, тремора рук или всего тела, парезами или параличами.
5. Синдром эндокринной офтальмопатии — поражение глаз, при котором наблюдается слезотечение, ощущение песка в глазах, экзофтальм.
6. Синдром желудочно-кишечных расстройств — диарея, абдоминальные боли.
7. Поражение центральной нервной системы характеризуется возникновением утомляемости, слабости, повышенной возбудимости и плаксивости, расстройствами сна.

Гипертиреоз. Повышенные функции щитовидной железы

Симптомы гипертиреоза (тиреотоксикоза): давление, зрение, одышка, отеки, вес, аппетит

Формы

По патогенетическим признакам можно выделить несколько форм гиперфункции щитовидной железы:

1. Медикаментозный тиреотоксикоз — вызванный передозировкой Левотироксина натрия.
2. Деструктивный тиреотоксикоз — возникает вследствие разрушения тканей щитовидной железы и выхода большого количества тиреоидных гормонов в кровяное русло. Данная форма гипертиреоза характерна для подострого и цитокин-индуцированного тиреоидита.
3. Гипертиреоз, связанный с аутоиммунным процессом в щитовидной железе, когда она начинает вырабатывать избыточное количество гормонов. Наблюдается при диффузном и многоузловом токсическом зобе.

По степени выраженности гиперфункции железы выделяют 3 стадии болезни:

1. субклиническая — клиническая картина отсутствует или стертая, гормональные изменения незначительны;
2. манифестная — яркая симптоматика, изменения в тиреоидном статусе;
3. осложненная — к проявлениям гиперфункции присоединяются сердечно-сосудистые осложнения.

Симптомы

Больные выглядят встревоженными, суетливыми. Жалуются на резкое снижение веса, диарею, учащенное сердцебиение, дрожь в теле, избыточную потливость и чувство жара. При формировании зоба может появиться ощущение комка в горле, чувство удушья.

У детей данная патология наблюдается относительно редко, общие жалобы те же, что и у взрослых.

У взрослых людей при изменениях гормонального фона формируются половые нарушения: у женщин нарушается менструальный цикл, у мужчин возникают жалобы на снижение потенции.

Причины

Причины повышенной функции железы зависят от основного заболевания. Чаще всего гипертиреоз наблюдается при болезни Грейвса-Базедова. Развитие диффузного токсического зоба обусловлено формированием антител против клеток щитовидной железы. Антитела стимулируют повышенный захват йода органом, формируется большое количество тиреоидных гормонов, которые создают соответствующую клиническую картину.

При многоузловом зобе некоторые узловые образования приобретают способность к повышенной автономной секреции гормонов, что приводит к гипертиреозу.

Патологический процесс может длиться десятилетиями, поэтому чаще всего данное состояние наблюдается у пожилых людей.

Подострый тиреоидит развивается на фоне вирусной инфекции — вируса Коксаки, эпидемического паротита, аденовируса.

Диагностика

Диагностические мероприятия проводит врач-эндокринолог. Необходимо провести дифференциальную диагностику между гипо- и гиперфункцией органа.

Наличие гипертиреоза можно заподозрить уже при осмотре больного и сборе анамнеза.

При пальпации щитовидной железы можно определить ее увеличение, наличие крупных узловых образований, в некоторых случаях болезненность. Больной направляется на УЗИ, где точно измеряются размеры железы и патологических образований, исследуется ее структура и кровоток.

Еще одним информативным инструментальным методом обследования является сцинтиграфия с технецием. При усиленном захвате изотопа тканями железы можно установить причину гипертиреоза.

Если в структуре железы определяются узлы размером более 1 см, проводится пункционная биопсия — прокол образования для исключения его злокачественности.

Специфические лабораторные методы исследования включают в себя определение уровня антител к щитовидной железе и гормонов: ТТГ, Т3, Т4. При гипертиреозе наблюдается повышение антител к гормонам. При субклиническом гипертиреозе ТТГ снижен, а Т3 и Т4 в норме.

При манифестном гипертиреозе ТТГ снижается, Т3 и Т4 повышаются.

В общеклиническом анализе крови определяется анемия и повышение СОЭ. В биохимическом — повышение активности печеночных ферментов, уровня глюкозы и кальция.

Лечение

Гиперпродукция тиреоидных гормонов неблагоприятно влияет на функцию всех органов и систем организма, поэтому при выявлении заболевания терапия должна назначаться немедленно.

Медикаментозное

Повышенная активность железы лечится приемом тиреостатиков — Тирозол и Пропицил. Эти препараты снижают повышенную активность клеток, вырабатывающих гормоны. Для купирования тахикардии назначают бета-адреноблокаторы: Анаприлин, Конкор.

При подостром тиреоидите используются нестероидные противовоспалительные препараты (Индометацин и Преднизолон).

Оперативное вмешательство

При токсическом многоузловом зобе выполняется удаление крупных узлов щитовидной железы. Кроме того, оперативное лечение рекомендовано при больших размерах органа, когда происходит сдавление трахеи и сосудов.

Вторым по эффективности радикальным способом лечения гипертиреоза является прием радиоактивного йода.

При этом методе происходит разрушение железы. Она перестает вырабатывать гормоны, при этом больному назначается пожизненная заместительная терапия.

Народные средства

Средства народной медицины могут применяться лишь в дополнение к основному лечению и только после консультации с лечащим врачом.

Поскольку при гиперфункции железы у пациентов наблюдается эмоциональная лабильность и излишняя раздражительность, полезно принимать травяные чаи из лекарственных растений, обладающих седативным действием: пустырник, валериана, мята. Травяной отвар можно добавлять и в ванну — теплая вода дает хороший расслабляющий эффект.

Необходимо варить компоты с боярышником и шиповником — они укрепляют сердечно-сосудистую систему и помогают избавиться от тахикардии.

Перед использованием растительных лекарственных средств надо убедиться в отсутствии аллергической реакции на компоненты терапии.

Диета

1. При гиперфункции железы из рациона необходимо убрать все продукты, содержащие йод: морскую капусту и морепродукты.
2. Изменения в гормональном фоне повышают основной обмен, поэтому питание должно быть высококалорийным.
3. При тиреотоксикозе повышена потребность в витаминах и микроэлементах, соответственно, в рационе должны присутствовать овощи и фрукты.
4. Для нормализации работы пищеварительного тракта питаться надо дробно.
5. Запрещены к употреблению продукты, содержащие кофеин (крепкий кофе и чай, шоколад), из-за возбуждающего действия на нервную систему.
6. Полезны продукты, богатые кальцием — творог, молоко, сыр.
7. Не рекомендуется употреблять в пищу продукты, вызывающие брожение в кишечнике и запоры: рис, сливы, виноград, капусту, газированные напитки.

Осложнения

Самым опасным осложнением является развитие тиреотоксического криза. Данное состояние могут спровоцировать травмы, операции, стресс, инфекции. Характеризуется резким ухудшением состояния больного, с обострением симптоматики и развитием комы. При неадекватной терапии больные погибают от острой сердечной или надпочечниковой недостаточности.

Со стороны сердечно-сосудистой системы возможно развитие мерцательной аритмии, фибрилляции предсердий.

Долго существующий тиреотоксикоз вымывает кальций из костей, что опасно возникновением остеопороза.

Вылечить гипертиреоз можно, только следуя рекомендациям врача. Во избежание развития тяжелых осложнений заниматься самолечением не рекомендуется.

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

• Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
• Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
• Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
• Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
• Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

• Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
• Отмена тиреостатиков
• Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

• болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
• одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

• экзофтальм;
• инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

• Тахикардия, артериальная гипертония
• Гипертермия и непереносимость тепла
• Потеря веса
• Диарея
• Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
• Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
• Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

• Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
• Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
• Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

• Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
• Энцефалит, менингит
• Психозы
• Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

• метимазола или пропилтиоурацила;
• β-блокаторов;
• йода;
• радиоактивного йода;
• хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

• Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
• Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

• Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
• Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
• Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

• устойчивость зоба к различным видам терапии;
• сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
• постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
• появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

• врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
• злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
• хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

• В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
• При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

Гипертиреоз или гиперфункция щитовидной железы связана с усиленной выработкой гормона. Что приводит к нарушению связей щитовидки с гипофизом и гипоталамусом.

Причины

Гипертиреоз – это не отдельная болезнь, а только клиническое проявление указывающее, что в организме имеются нарушения. Необходимо знать, каким именно заболеванием вызвана гиперфункция. Это могут быть:

• базедова болезнь – это аутоиммунная болезнь, при которой щитовидка вырабатывает биологически активные вещества бесконтрольно. У пациента появляется отравление этими гормонами, что ведет к тиреотоксикозу;
• ТТГ продуцирующая ;
• – это генетическое заболевание, вызывающее усиленное выделение гормона;
• многоузловатый зоб;
• передозировка гормональными препаратами;
• метастазы при раке яичников;
• гепатит C;
• опухоль гипофиза;
• избыток йода.

Предрасполагающие факторы появления заболевания

Чтобы избежать проблем со щитовидкой, необходимо тщательно следит за своим здоровьем. Нарушения щитовидной железы вызывает:

• гормональный сбой в период менопаузы или беременности;
• острые инфекционные заболевания;
• проблемы в половой жизни;
• нервный срыв;
• наследственные предрасположенности.

Спровоцировать заболевание в силах как один из факторов, так и совокупность нескольких.

Формы заболевания

Гиперфункция щитовидной железы развивается в несколько этапов:

• субклиническая – как правило, пациент не ощущает никаких признаков болезни;
• – начинают проявляться первые клинические проявления, ТТГ уровень идет на снижение;
• осложненный – вся клиническая картина ярко выражена.

Симптомы

На ранней стадии болезнь протекает бессимптомно. Все клинические проявления разнообразны, у каждого пациента они могут развиваться индивидуально. При гиперфункции щитовидной железы симптомы могут быть следующие:

• зачастую специалист отмечает разрастание щитовидной железы;
• мышечная слабость, повышенная утомляемость, дрожание рук;
• постоянное чувство жара;
• со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия;
• со стороны пищеварительной системы отмечается расстройство пищеварения, проблемы со стулом, тошнота;
• повышенный аппетит, но при этом масса тела значительно снижается;
• постоянная жажда, сильное потоотделение, теплая и влажная кожа;
• чрезмерная нервная возбудимость, раздражительность, бессонница;
• повышенная ломкость и , ногтей;
• нарушение менструации.

На начальной стадии симптомы не выявлены, они нарастают постепенно. Последствием гипотиреоза становится бесплодие, нарушение развития ребенка при беременности.

Диагностика

Специалист осматривает пациента, собирает анамнез и пальпирует щитовидку. Обязательная процедура – сдача анализа на ТТГ. Для дополнительного обследования используется и УЗИ для исследования увеличена ли железа в размере.

Лечение

Гиперфункция щитовидной железы требует медицинского вмешательства, иначе, имеется большой риск тяжелых последствий. Самолечение при болезни неуместно. Борьба с гипертиреозом подразделяется на 3 метода:

• фармакологическое – пациенту назначаются специальные фармакологические средства, которые замещают синтез гормонов щитовидки. После начала приема больной ощущает улучшение уже с первых дней приема средства (щитовидка получила необходимое количество гормонов). Но необходимо поддерживать щитовидку использованием препарат в течение года. Иначе последует возобновление болезни;
• оперативное лечение – если при болезни развился большой узловатый зоб, а фармакологическое лечение не дало своих результатов, то в этом случае небольшая часть железы удаляется специалистами. Остается небольшая часть, которая способна вырабатывается необходимо организму количество гормонов;
• лечение радиоактивным йодом – щитовидная железа поглощает йод в любом виде. Реактивный йод пациент пьет внутрь. После поступления в организм, он облучает фолликулы, клетки железы, за счет этого функционирование ослабляется. Лечебный результат проявляется после долгого курса лечения, он может доходить до нескольких месяцев. Радиоактивный йод подходит для лечения только у пациентов, имеющих противопоказания к хирургическому вмешательству. При беременности радиоактивный йод использовать категорически запрещено.

После лечения гиперфункции щитовидной железы, необходимо систематически обращаться к эндокринологу для обследования. Следует постоянно сдавать анализы, для определения уровня гормона в организме, чтобы не было рецидива болезни.

Отдельно следует отметить особенности терапии гипертиреоза у детей и беременных женщин.

Терапия у детей

Использование радиоактивного йода для детей запрещено. В первую очередь врач назначает медикаментозные препараты. Если такая терапия не дала своих результатов, необходимо оперативное вмешательство хирургов.

При гиперфункции щитовидной железы на ранней стадии, лечение дает положительные результаты, железа восстанавливает свою работу быстро. Но возможны и осложнения, это скорее зависит от наследственности.

Терапия при беременности

Повышенная функция щитовидной железы наблюдается у большого количества беременных женщин. Способствующим фактором является рвота, образование зоба, при заболевании Базедовой.

На ранних стадиях специалист назначает препараты, использование которых рекомендовано при беременности. Если появилось осложнение, а состояние критическое, необходимо оперативное вмешательство, такой метод можно использовать только со второго триместра беременности.

Народные средства лечения

Наряду с традиционной медициной, широко используются народные рецепты для лечения гипертиреоза. Можно подразделить на два вида:

• отвары и настои – положительный результат дает отвары цикория, мокрицы, валерианы, календулы. Настои из веточек и плодов вишни. Травы помогают нормализовать функции щитовидки, убрать клинические проявления болезни;
• компрессы – положительные результаты дают глиняные компрессы. Для этого обычную глину разводят до густой консистенции, наносится на стерильный бинт тонким слоем, прикладывается к шее. Сверху следует утеплить полотенцем. Использовать такой компресс можно несколько раз в день, держать не больше часа. Курс лечения несколько недель.

При гиперфункции щитовидной железы лечение должно быть под наблюдением специалиста. И методы нетрадиционной медицина следует применять только в комплексе с медикаментозным лечением.

Осложнения гиперфункции железы

При самостоятельном прерывании лечения, возможны серьезные осложнения. Патология угрожает жизни. Могут проявиться такие осложнения:

• хрупкие кости;
• острая сердечная недостаточность;
• угроза выкидыша у беременных женщин;
• – наиболее опасное состояние, которое может привести к летальному исходу.

Профилактика

При развитии , важно особое внимание уделить образу жизни, стараться избегать стрессовых ситуаций, разобраться с причиной, вызвавшей нарушение, а также задуматься о правильном питании. Все продукты, которые возбуждают центральную нервную систему, необходимо использовать в ограниченном количестве.

К примеру, специи, кофе, алкоголь, крепкий чай необходимо строго ограничить. Рацион должен быть насущен жирами, белками, углеводами, витаминами и минералами. Обязательно присутствие растительной и молочной продукции.

Клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов - Т3 (тироксина) и Т4 (трийодтиронина). Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т.н. «пожар обмена веществ»). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. При подозрении на гипертиреоз проводится исследование уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ, УЗИ, сцинтиграфия, при необходимости - биопсия.

Гипертиреоз преимущественно диагностируется среди женщин молодого возраста.

Причины Гиперфункции щитовидной железы (Гипертириоза)

Обычно гипертиреоз развивается как результат других патологий щитовидной железы, вызванных как нарушениями в самой железе, так и в ее регуляции: в 70 - 80% случаев развитие гипертиреоза происходит по причине диффузного токсического зоба (болезни Грейвса, Базедовой болезни ) - равномерного увеличения щитовидной железы. Это аутоиммунное нарушение, при котором вырабатываются антитела против рецепторов ТТГ гипофиза, способствующие постоянной стимуляции щитовидной железы, ее увеличению и стойкой избыточной продукции тиреоидных гормонов.

При вирусных воспалениях щитовидной железы (подостром тиреоидите ) или аутоиммунном тиреоидите Хашимото развивается деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы и поступление в кровь избытка тиреоидных гормонов. В этом случае гипертиреоз носит временный и нетяжелый характер, длится несколько недель или месяцев.

Локальные уплотнения в щитовидной железе при узловом зобе еще более увеличивают функциональную активность ее клеток и секрецию тиреоидных гормонов.

Наличие ТТГ-секретирующих опухолей гипофиза, а также токсической аденомы щитовидной железы (опухоли, вырабатывающей тиреоидные гормоны автономно, независимо от контроля гипофиза) или струмы яичника (опухоли, состоящей из клеток щитовидной железы и секретирующей тиреоидиные гормоны) приводит к развитию гипертиреоза.

Состояние гипертиреоза может развиваться при бесконтрольном приеме большого количества синтетических тиреоидных гормонов или тканевой невосприимчивости гипофиза к тиреоидным гормонам.

Предрасположены к развитию гипертиреоза женщины, лица с отягощенным наследственным анамнезом, наличием аутоиммунной патологии.

Классификация Гиперфункции щитовидной железы (Гипертириоза)

В зависимости от уровня нарушения различают гипертиреоз первичный (вызванный патологией щитовидной железы), вторичный (вызванный патологией гипофиза), третичный (вызванный патологией гипоталамуса).

Выделяют несколько форм первичного гипертиреоза:

• субклиническую (уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, течение бессимптомное);
• манифестную или явную (уровень Т4 повышен, ТТГ значительно снижен, наблюдается характерная симптоматика);
• осложненную (мерцательной аритмией, сердечной или надпочечниковой недостаточностью, дистрофией паренхиматозных органов, психозами, выраженным дефицитом массы и т. д.).

Симптомы Гиперфункции щитовидной железы (Гипертириоза)

Проявления гипертиреоза при различных поражениях щитовидной железы сходны, хотя каждая патология, сопровождающаяся высоким уровнем тиреоидных гормонов, имеет свои особенности. Симптомы зависят от длительности и тяжести заболевания, от степени поражения той или иной системы, органа или ткани.

При гипертиреозе развиваются выраженные нарушения со стороны ЦНС и психической деятельности: нервозность и повышенная возбудимость, эмоциональная неуравновешенность (раздражительность и плаксивость), чувство страха и беспокойства, повышение умственных процессов и быстрая речь, нарушение концентрации мыслей, их последовательности, бессонница, мелкоразмашистый тремор.

Сердечно-сосудистые расстройства при гипертиреозе характеризуются нарушением сердечного ритма (стойкой синусовой тахикардией, плохо поддающейся лечению; мерцанием и трепетанием предсердий), повышением систолического (верхнего) и понижением диастолического (нижнего) АД, учащением пульса, увеличением линейной и объемной скорости кровотока, развитием сердечной недостаточности.

Офтальмологические нарушения (офтальмопатия Грейвса) при гипертиреозе обнаруживается более чем у 45% пациентов. Проявляется увеличением глазной щели, смещением (выпячиванием) глазного яблока вперед (экзофтальм) и ограничением его подвижности, редким миганием, двоением предметов, отеком век. Возникает сухость, эрозии роговицы, появляется резь в глазах, слезотечение, может развиться слепота в результате сдавления и дистрофических изменений зрительного нерва.

Гипертиреоз характеризуется изменением метаболизма и ускорением основного обмена: снижением веса при повышенном аппетите, развитием тиреогенного диабета, повышением теплопродукции (потливость, повышение температуры, непереносимость тепла), недостаточностью надпочечников в результате быстрого распада кортизола под влиянием гормонов щитовидной железы. При гипертиреозе происходят изменения кожи - она становится тонкая, теплая и влажная, волос - они истончаются и рано седеют, ногтей, развиваются отеки мягких тканей голени.

В результате отеков и застойных явлений в легких развивается одышка и снижение жизненной емкости легких.

Наблюдаются желудочные расстройства: повышенный аппетит, нарушение пищеварения и желчеобразования, неустойчивый стул (частые поносы), приступы болей в животе, увеличение печени (в тяжелых случаях - желтуха). У пожилых пациентов может наблюдаться снижение аппетита вплоть до анорексии.

При гипертиреозе наблюдаются признаки тиреотоксической миопатии: гипотрофия мышц, мышечная утомляемость, постоянная слабость и дрожь в теле, конечностях, развитие остеопороза, нарушений двигательной активности. Пациенты испытывают трудности при долгой ходьбе, подъеме по лестнице, переносе тяжестей. Иногда развивается обратимый «тиреотоксический мышечный паралич».

Нарушение водного обмена проявляется сильной жаждой, частым и обильным мочеиспусканием (полиурией).

Расстройство функций половой сферы при гипертиреозе развивается в результате нарушения секреции мужских и женских гонадотропинов и может вызывать бесплодие. У женщин отмечаются нарушения менструального цикла (нерегулярность и болезненность, скудные выделения), общая слабость, головная боль и обмороки; у мужчин - гинекомастия и снижение потенции.

Осложнения Гиперфункции щитовидной железы (Гипертириоза)

При неблагоприятном течении гипертиреоза может развиться тиреотоксический криз. Спровоцировать его могут инфекционные заболевания, стресс, большая физическая нагрузка.

Криз проявляется резким обострением всех симптомов гипертиреоза: лихорадкой, резкой тахикардией, признаками сердечной недостаточности, бредом, прогрессированием криза до коматозного состояния и летального исхода. Возможен «апатический» вариант криза - апатия, полное равнодушие, кахексия. Тиреотоксический криз встречается только у женщин.

Диагноз Гиперфункции щитовидной железы (Гипертириоза)

Гипертиреоз диагностируется по характерным клиническим проявлениям (внешнему виду больного и жалобам), а также результатам исследований.

При гипертиреозе информативно определение содержания в крови гормонов ТТГ (содержание снижено), Т 3 и Т 4 (содержание повышено).

При УЗИ щитовидной железы определяют ее размеры и наличие в ней узловых образований, при помощи компьютерной томографии уточняется место образования узлов.

Проведение ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.

Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы проводится для оценки функциональной активности железы, определения узловых образований. При необходимости проводят биопсию узла щитовидной железы.

Лечение Гиперфункции щитовидной железы (Гипертириоза)

Современная эндокринология располагает несколькими методами лечения гипертиреоза, которые могут применяться изолированно или в комбинации друг с другом. К такими методам относятся:

• Консервативная (медикаментозная) терапия.
• Хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.
• Радиойодная терапия.

Однозначно невозможно определить самый лучший метод, который подходил бы абсолютно для всех пациентов с гипертиреозом. Выбор метода лечения, оптимально подходящего для конкретного больного гипертиреозом, осуществляется эндокринологом с учетом многих факторов: возраст больного, заболевание, вызвавшее гипертиреоз и его тяжесть, аллергия на лекарства, наличие сопутствующих заболеваний, индивидуальные характеристики организма.

Консервативное лечение гипертиреоза. Медикаментозное лечение гипертиреоза направлено на подавление секреторной активности щитовидной железы и снижение выработки избыточной продукции тиреоидных гормонов. Применяются тиреостатические (антитиреоидные) препараты: метимазол или пропилтиоурацил, которые затрудняют накопление йода, необходимого для секреции гормонов в щитовидной железе.

Важную роль в терапии и восстановлении пациентов с гипертиреозом играют немедикаментозные методы: диетотерапия, водолечение. Пациентам с гипертиреозом рекомендовано санаторное лечение с акцентом на сердечно-сосудистые заболевания (1 раз в полгода).

В питании должно быть включено достаточное содержание белков, жиров и углеводов, витаминов и минеральных солей, ограничению подлежат продукты, возбуждающие ЦНС (кофе, крепкий чай, шоколад, пряности).

Хирургическое лечение гипертиреоза. Прежде чем принять ответственное решение о хирургической операции, с пациентом обсуждаются все альтернативные методы лечения, а также вид и объем возможного хирургического вмешательства. Операция показана для некоторых пациентов с гипертиреозом и заключается в удалении части щитовидной железы. Показаниями к операции является одиночный узел или разрастание отдельного участка (бугра) щитовидной железы с повышенной секрецией. Оставшаяся после операции часть щитовидной железы выполняет нормальную функцию. При удалении большей части органа (субтотальная резекция), возможно развитие гипотиреоза, и пациенту необходимо получать заместительную терапию в течение всей жизни. После удаления значительной доли щитовидной железы значительно уменьшается риск рецидива тиреотоксикоза.

Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом. Радиойодотерапия (лечение радиоактивным йодом) заключается в принятии пациентом капсулы или водного раствора радиоактивного йода. Препарат принимается один раз, не имеет вкуса и запаха. Попадая в кровь, радиойод проникает в клетки щитовидной железы с гиперфункцией, накапливается в них и разрушает их в течение нескольких недель. В результате этого размеры щитовидной железы уменьшаются, секреция тиреоидных гормонов и их уровень в крови снижаются. Лечение радиоактивным йодом назначается одновременно с медикаментозным. Полное выздоровление при данном методе лечения не наступает, и у пациентов иногда остается гипертиреоз, но уже менее выраженный: в этом случае может возникнуть необходимость проведения повторного курса.

Чаще, после лечения радиоактивным йодом наблюдается состояние гипотиреоза (через несколько месяцев или лет), которое компенсируется проведением заместительной терапии (пожизненным приемом тиреоидных гормонов).

Другие методы лечения гипотиреоза. При лечении гипертиреоза могут применяться ß-адреноблокаторы, блокирующие действие тиреоидных гормонов на организм. Пациент может почувствовать себя лучше в течение нескольких часов, несмотря на избыточный уровень тиреоидных гормонов в крови. К ß-адреноблокаторам относятся препараты: атенолол, метопролол, надолол, индерал-ла, имеющие длительное действие. За исключением гипертиреоза, вызванного тиреоидитом, эти лекарственные препараты не могут использоваться как исключительный метод лечения. ß-адреноблокаторы могут применяться в сочетании с другими методами лечения заболеваний щитовидной железы.

Прогноз и профилактика Гиперфункции щитовидной железы (Гипертириоза)

Пациенты с гипертиреозом обязательно должны находиться под наблюдением врача-эндокринолога. Своевременное проведенное и адекватно подобранное лечение позволяет быстрее восстановить хорошее самочувствие и предупредить развитие осложнений. Необходимо начинать лечение сразу после постановки диагноза и категорически не заниматься самолечением.

Предупреждение развития гипертиреоза состоит в правильном питании, употреблении йодсодержащих продуктов, своевременном лечении имеющейся патологии щитовидной железы.

Щитовидная железа – важный элемент эндокринной системы человека. Любая патология этого органа отразится на состоянии всех органов и систем. Существуют понятия: гипофункция и гиперфункция щитовидной железы. Эти термины означают основные виды нарушений работы щитовидки. Важно своевременно распознавать эти состояния, искать причину возникшей патологии и адекватно лечить.

Возможные этиологические факторы нарушений функции щитовидной железы

Целостность взаимосвязанных систем и органов единого организма должна поддерживаться постоянно. При нарушении работы хотя бы одного элемента системы во всех остальных элементах может случиться сбой.

Дисфункция щитовидки возможна при обострении хронических заболеваний. Нередко проявления гипо и/или гиперфункции щитовидной железы обнаруживаются в дебюте системной патологии (красная волчанка, эндокринопатии).

Щитовидка – орган, успешная работа которого зависит от поступления достаточного количества йода с пищей или добавками. Поэтому одна из частых причин патологии – нехватка этого микроэлемента. Существует целый ряд регионов, эндемичных по низкому содержанию йода в продуктах питания. Необходимо проводить профилактику йоддефицитных заболеваний на разных уровнях организации.

Острые вирусные инфекции не проходят бесследно. Нередко перенесенное респираторное заболевание осложняется тиреоидитом. Это состояние означает воспаление тканей щитовидной железы. Оно может сопровождаться гипертиреозом, реже – снижением функции органа.

Женщины более уязвимы в плане развития гипотиреоза. Еще чаще у них выявляют аутоиммунную патологию щитовидки. Аутоагрессия чаще повышает уровень гормонов щитовидной железы. Например, при диффузном узловом зобе налицо проявления тиреотоксикоза.

Гипофункция щитовидной железы

Тиреоцитами (тироцитами), или клетками щитовидной железы, вырабатываются тироксин, трийодтиронин. В свою очередь, регуляцией синтеза гормонов щитовидной железы занимает тиреотропный гормон, вырабатываемый в гипофизе. При увеличении его содержания в крови снижается уровень тироксина и трийодтиронина. Результат – формирование такого состояния, как гипотиреоз.

Когда гормонов щитовидки в крови мало, нарушаются все виды обмена. В первую очередь страдает липидный профиль. У молодых людей сразу растет концентрация холестерина, в том числе «плохого». У некоторых женщин нарушается углеводный обмен, а также возникает склонность к диабету.

Щитовидная железа косвенно влияет на работу сосудов и сердца. При гипотиреозе снижается уровень давления, частота пульса падает. Но со временем без адекватного лечения развивается – повышенное артериальное давление. Сердце изнашивается, формируется сердечная недостаточность по гиперкинетическому типу.

Желудочно-кишечный тракт реагирует на измененный тиреоидный профиль неоднозначно. При гипофункции или гипотиреозе имеется склонность к запорам, снижению секреции всех пищеварительных соков.

Гиперфункция

Повышенная функция щитовидной железы приводит к увеличению величины общего обмена. На самочувствии пациента это отражается довольно быстро. Беспокоит сначала повышенная тревожность, раздражительность. На первых порах больной активен, энергичен. Но резервы быстро истощаются, прежний настрой сменяется апатией, слабостью.

Повышается общая температура тела. Пациенты обеспокоены ночной потливостью.

Внешне можно заподозрить проявления гипертиреоза. Кожа приобретает характерный блеск. Она влажная и гипертермированная. Глаза блестят, при длительном течении может развиваться офтальмопатия. При этом увеличивается размер глазных яблок, они как бы «навыкате».

На фоне длительного гипертиреоза наблюдается дрожь в теле. Это может быть связано в том числе с ознобом.

Увеличивается частота пульса, повышается артериальное давление. Повышенный уровень тиреоидных гормонов часто провоцирует нарушения ритма. Из наиболее опасных видов аритмий – фибрилляция предсердий и пароксизмальные тахикардии.

Диагностика

При подозрении на гипер и гипофункции щитовидной железы следует провести комплекс исследований. Для начала осуществляется исследование органа с помощью ультразвука. По результатам УЗИ становятся очевидными узловые образования или же диффузное увеличение щитовидной железы. Врачи обращают внимание на эхогенность. При снижении этого параметра думают о гипотиреозе, при повышенной эхогенности, как правило, обнаруживают гипертиреоз или же тиреотоксикоз.

Следующий шаг – определение тиреоидного профиля. Натощак у пациента из вены берут кровь на следующие показатели:

1. Тиреотропный гормон или ТТГ.
2. Тироксин (Т4) – свободная фракция и общее содержание.
3. Трийодтиронин (активная форма Т4).
4. Антитела к ТПО, к ТГ, к ТТГ для исключения аутоиммунного характера патологии щитовидки.

При снижении функции органа обнаруживается увеличение ТТГ совместно с уменьшением уровня Т3, Т4. Тиреотоксикоз подразумевает уменьшение ТТГ и рост Т3, Т4.

Лечением занимается эндокринолог. Мониторирование состояния пациента и коррекция доз назначенных препаратов – удел терапевтов и врачей общей практики.