Вряд ли в наше время можно найти человека, который ничего не слышал про аллергию. Увы, в том или ином виде эта болезнь встречается очень и очень часто. К сожалению, даже сами аллергики слабо представляют себе, чем же именно они страдают.

Татьяна Тихомирова

Классическое определение аллергии гласит, что это «гиперчувствительность иммунной системы», но точнее будет сказать — «ошибочная реакция иммунной системы». Именно в этом суть аллергии — ошибка. Совершенно безвредные вещества: пыль, чешуйки кожи, еда, пыльца — воспринимаются иммунной системой как злейшие враги, что сопровождается бурной реакцией, которая разрушает эти безвредные вещества, а заодно повреждает клетки и ткани вокруг, что может привести даже к смерти. Классифицировать аллергию по разным типам можно бесконечно. Существуют классификации по механизму развития реакции и скорости, по симптомам, по тяжести, по аллергенам. Но намного интереснее разобраться в традиционных вопросах: «Кто виноват?» и «Что делать?»

Откуда она взялась?

Осторожно, мошенники

Что делать?

Но все-таки есть более приятные и более безопасные способы. Первое, что приходит в голову при упоминании аллергии, — это пыль. Она не только является сильным аллергеном, но и служит домом для грозных врагов аллергика — клещей домашней пыли. Именно поэтому важно по мере возможности уменьшить количество шерстистых, пыльных и волосатых поверхностей в доме — убрать ковры, шторы заменить на жалюзи, сменить пуховые и перьевые подушки и одеяла на синтетические и раз в неделю делать влажную уборку.

Впрочем, пыль — важный, но не единственный фактор. Серьезное влияние на проявление аллергии оказывает пищевой рацион. Полезные бактерии в кишечнике способны поедать и расщеплять часть аллергенов, они также подают иммунной системе постоянные сигналы на снижение уровня реакции — «толерогенные сигналы», и эти сигналы работают не только в пищеварительной системе, но и на уровне всего организма. Так что, поправив ситуацию в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), можно уменьшить аллергический конъюнктивит или ринит. Впрочем, не стоит вестись на рекламу волшебных йогуртов и БАД, иногда достаточно просто увеличить количество «живой» еды: сырых овощей и фруктов, кисломолочных продуктов.

В основе любого типа реакций лежит неадекватный ответ иммунной системы: вместо защиты организма она разрушает свои же ткани и клетки. Первый контакт с аллергеном вызывает образование большого количества антител класса IgE (реже IgG4). Эти антитела фиксируются на тучных клетках и базофилах. Когда аллерген попадает в организм второй раз, его узнают антитела на поверхности клеток, клетки активируются и выбрасывают огромное количество молекул, вызывающих симптомы аллергии и повреждение тканей вокруг очага контакта с аллергеном — гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др. В зависимости от того, какие молекулы преобладают, и сколько их выбрасывается, развиваются разные проявления аллергии: от зуда и насморка до затруднения дыхания (астма) и даже анафилаксии, например в виде отека Квинке.

Еще один немаловажный фактор — климат. Самый плохой вариант для аллергика — холодный, ветреный и влажный климат. Самый лучший — сухой и теплый, с малым количеством буйной тропической поросли. Именно поэтому поездка «на море» — прекрасный вариант. Соленая морская вода помогает облегчить кожные проявления аллергии, а солнце запускает еще один механизм толерантности, связанный с витамином D, повышенным нагревом кожи и регуляторными Т-клетками. Бывает так, что двух недель морского отдыха аллергику достаточно, чтобы «продержаться» с меньшими проявлениями аллергии целый год до следующего лета. В тяжелых случаях можно подумать и о смене климата. Впрочем, помогает это не всегда, и медицинские аспекты тут ни при чем. Например, правительство Австралии в годы заселения пустынных и полупустынных территорий на континенте прицельно изучало статистику по аллергиям. Оказалось, что эти места благодаря отсутствию аллергенов (растительных и животных) и почти нулевой влажности — просто подарок для аллергиков. Правда, после заселения территорий ситуация изменилась — люди быстро обеспечили себя аллергенами, построив оранжереи с буйно цветущими растениями, наладив систему орошения и привезя домашних животных.

Еще один универсальный совет — полностью прекратить самолечение антибиотиками. Эти препараты должны приниматься только по назначению врача. Самостоятельное снижение дозы и продолжительности — и вы можете вырастить у себя колонию устойчивых бактерий, выживших на неполном курсе. Они будут противостоять нормальной микрофлоре, снижать ее толерогенные сигналы, вызывая проявления аллергии. Напротив, применение антибиотиков при каждом «чихе» приведет к подавлению полезной микрофлоры и появлению устойчивых к антибиотикам штаммов — самых живучих и вредных.

Узнать врага в лицо

Как видите, факторов, способных вызвать аллергию, достаточно много. Чтобы уменьшить ее проявления, нужно уменьшить контакт с аллергенами, но как определить, что именно вызывает реакцию?

В случае пищевой аллергии, особенно у детей, приходится действовать методом проб и ошибок — по одному (а не набором по десять штук!) вводить новые продукты, контролируя реакцию. Этот способ хорош, но имеет огромный минус — бывает так, что аллергия развивается не на пищевые продукты, а, скажем, на жидкость для мытья посуды. В таком случае совпадения различных факторов могут привести к совершенно неверным выводам: например, те продукты, которые едятся холодными с тарелки и ложкой, на которых осталась эта жидкость, приведут к аллергическим проявлениям, а те, которые едят горячими, — нет (аллерген разрушается). Так что, занимаясь пищевым дневником, не стоит без оглядки увлекаться ограничениями и время от времени стоит аккуратно возвращать запрещенные продукты, поскольку реакция может измениться (особенно у детей).

Оружие против аллергии

Все лекарственные методы лечения аллергии должны назначаться исключительно врачом-аллергологом, либо дерматологом. Они зависят от типа аллергической реакции, а также от места, где она происходит. Существует несколько групп препаратов. Антигистаминные . Эти препараты подавляют реакцию клеток иммунной системы на гистамин, уменьшая симптомы аллергии. Препараты старого поколения (тавегил, супрастин) подавляют все типы гистаминовых рецепторов, вызывая сонливость и другие побочные эффекты, препараты последнего поколения (H1-специфичные) лишены этого недостатка (группа лоратадина, цетиризин (зиртек), телфаст и другие). Для лечения аллергического коньюктивита, ринита есть аналогичные антигистаминные в виде глазных капель или спрея в нос. Противоспалительные . Самые мощные — гормональные препараты — кортикостероиды и их аналоги. Для лечения кожных проявлений есть формы в виде кремов/мазей, есть глазные капли, для лечения астмы — ингаляторы, иногда таблетки. Применение этой группы препаратов без назначения врача может привести к очень серьезным и неприятным побочным эффектам. С другой стороны, отказ от их применения в случае назначения врачом, особенно при астме, может закончиться весьма плачевно. Ингибиторы лейкотриенов (другой группы воспалительных молекул) . Новая группа эффективных препаратов, обладающих противоспалительным действием. В основном они используются при астме. Бронхорасширяющие препараты. Они нужны астматикам, чтоб убрать самый грозный симптом астмы — затруднение дыхания, которое происходит из-за спазма гладких мышц в дыхательных путях. Обычно они в форме ингалятора, но бывают в таблетках. Кромогликат натрия. Подавляет выброс продуктов воспаления тучными клетками, стабилизирует их клеточную мембрану. В итоге после контакта с аллергеном тучные клетки не вызывают столь серьезного каскада реакций. Может быть эффективен при всех формах аллергии, и соответственно выпускается в разных формах: таблетки, ингаляторы, капли в глаза, спрей в нос. Энтеросорбенты. Часто помогают при пищевой аллергии. Лечебное голодание, борьба с запорами, ферментная терапия (после диагностики ферментной недостаточности) тоже могут облегчить проявления ПА. Антитела к IgE. Это один из новейших методов лечения астмы и аллергического ринита (I типа гиперчувствительности). Антитела связывают в крови иммуноглобулин IgE и не дают ему связываться с иммунными клетками, уменьшают реакцию последних на уже связанный IgE, и снижают производство нового IgE. Подавление других воспалительных медиаторов и молекул. В основном, препараты этой группы пока что изучаются лишь на уровне клинических испытаний.

С 3−5-летнего возраста имеет также смысл делать аллергические пробы: ин витро (в пробирке) либо ин виво (на коже). Впрочем, данные тесты показывают лишь вероятность аллергии (которая также может измениться со временем). Каждый способ имеет свои плюсы и минусы, так что выбор — за врачом-аллергологом.

Отдельная большая тема — дети и домашние животные. Почти всегда (даже до проведения тестов или в случае отрицательного результата) от животных советуют избавляться, пугая риском развития астмы. В концепции исключения аллергенов этот подход верен. Однако статистические данные на огромных популяционных выборках показывают совсем противоположное: в семьях, где дети росли с домашними животными, аллергия развивается реже и проявления ее гораздо менее серьезны. Самые значительнее отличия наблюдаются в возрасте до года, меньшие — до трех лет, а после пяти лет разница пропадает. Эти данные ученые объясняют так: в период обучения иммунной системы ребенка, когда ее механизмы еще не отлажены, ей предоставляется щедрый источник шерсти, слюны, эпителия и т. п. Таким образом то самое нефункционирующее звено иммунитета отрабатывает свои реакции на все эти вещества и тренирует правильный и адекватный ответ.

Можно ли излечиться

Уже развившаяся аллергия, увы, неизлечима. Любая терапия направлена лишь на то, чтобы уменьшить симптомы, и самый лучший результат, который можно получить, — состояние отсутствия симптомов. Но это состояние (ремиссии) при правильном подходе может длиться годами.

В первую очередь необходимо выявить аллерген и исключить или уменьшить контакт с ним. Для некоторых видов аллергий (обычно на пыльцу, на цветение растений) работает метод лечения под названием «специфическая гипосенсибилизация», когда пациенту вводят аллерген в возрастающей концентрации, переключая иммунный ответ на адекватный. Этот способ требует длинных курсов лечения (до трех лет), но зато может быть очень эффективным. Таким же образом работает «лечение домашними животными», когда взрослый аллергик заводит себе кошку или собаку, переживает 2−3 тяжелые недели, а потом обнаруживает, что аллергические проявления уменьшились или даже исчезли. Объясняется это тем, что огромное количество аллергенов, проникающих через кожу и слизистые, может переключить аллергическую реакцию на адекватную. Но этот способ ни в коем случае не рекомендуется тем, у кого есть тяжелые формы аллергии, особенно с затруднением дыхания (астма), и в любом случае требует консультации с врачом.

Болезнь от нервов

На самом деле почти половина проявлений аллергии психосоматические: нейродермит, психосоматическая бронхиальная астма и т. п. Настоящая аллергия проявляется вне зависимости от того, знает ли аллергик о том, что он съел именно опасный продукт. А психосоматическая — когда аллергик думает, что он съел именно опасный продукт (независимо от того, действительно ли он его съел). Последнее — как раз тот случай, когда «все болезни от нервов», и лечить его нужно у грамотного психотерапевта, или просто привести нервы в порядок — заняться физкультурой или любимым хобби, и аллергия пропадет сама. Если же нервы не лечить, результаты аллергических тестов будут все время положительные, причем на разные аллергены, а препараты не будут давать никакого эффекта. Таким образом, если аллергия чаще проявляется во время стресса, стоит задуматься, в какой степени она психосоматическая.

ВКонтакте Facebook Одноклассники

Она возникает, когда постоянная борьба с «чудовищами» превращает сам иммунитет в чудовище, мучающее собственный организм

Аллергия не зависит от времени года и обстоятельств - будь то весна, пора цветения или лето с уходящими до самого края неба цветочными полянами, всегда есть риск угодить в ее сети, ощутить ее жаркий «поцелуй», оставляющий на коже отпечаток, как после прикосновения крапивы.

Порой она может поцеловать так жарко, что вы не сможете перевести дыхание, поминутно ощущая растущий отек, перекрывающий саму возможность вздохнуть.

Аллергия всегда приходит в самый неподходящий момент, мешая наслаждаться привычными вещами. Иногда даже шерсть любимой кошки, которая привычно трет спинку о ваши ноги, смотря на вас красивыми и умными глазами, может неожиданно обернуться кошмаром.

Давно известно, что аллергия может появиться у человека внезапно и на совершенно привычные ему вещи, до этого подобной реакции не вызывавшие. По статистике, до 30% населения в той или иной степени страдает от аллергических состояний. Многие медики склонны называть наступивший XXI век эпохой аллергии.

Многоликий аллергоз

Что же происходит в нашем организме при протекании аллергических реакций? Представьте себе, что ваш иммунитет сошел с ума: иммунная система, к примеру может решить, что самым страшным ядом для вас является пыльца березы, которая зацветает весной. Или что отравой является тополиный пух, «снежинки» из которого густо устилают парковые дорожки в начале лета.

Иммунитет оказывается ослеплен - ни с того ни с сего он начинает реагировать на какие-то вещества (аллергены), зачастую абсолютно безвредные, как на что-то чрезвычайно чужеродное и опасное. Иммунная система начинает в большом количестве вырабатывать антитела, те, в свою очередь, взаимодействуют с аллергенами и производят так называемые активные вещества - гистамин, брадикинин и другие. Эти активные вещества нарушают проницаемость кровеносных капилляров, вызывают тканевые повреждения и приводят к воспалительному ответу организма, который может иметь различные симптомы - от доброкачественных, таких как насморк, зуд, покраснение кожи; до опасных для жизни - анафилактического шока и отека Квинке.

В формировании аллергических реакций всегда напрямую участвует иммунная система. Но существуют реакции, имеющие внешние признаки и симптомы аллергических, но на самом деле таковыми не являющиеся - они называются псевдоаллергией. В формировании псевдоаллергии иммунитет не участвует, антитела не образуются, но все равно высвобождаются гистамин и другие активные вещества, ведущие к тем же самым симптомам, что и обычная аллергия.

Продуктов, содержащих гистамин, в рационе человека довольно много - это яйца, рыбные продукты, мясо панцирных и морских животных, шоколад, консервы, клубника, дыни, ананасы, орехи, сыры и многие другие. При употреблении в пищу большого количества такой еды, содержащийся в ней гистамин высвобождается в организме и провоцирует развитие симптомов аллергии. Вообще, чем больше содержится в продукте белков, которые как известно, состоят из аминокислот (гистамин является производным от гистидина, который является аминокислотой), тем больше может быть шансов что гистамин попадет в организм и вызовет симптомы ложной аллергии.

Отдельного упоминания заслуживает алкоголь - особенно славятся как провокаторы развития ложной аллергии ликеры, вермуты и вина; особенно красное вино. Замечено, что чем более старо и выдержанно вино, тем больше в нем накапливается веществ, которые могут дать знать о себе кроме привычного похмелья, еще и ложноаллергическими высыпаниями.

Кроме этого, в пищевых продуктах также может содержаться тирамин, продукт обмена аминокислоты триптофана, вызывающий подчас те же симптомы, что и вышеуказанный гистамин. А у людей страдающих дисбактериозом, тирамин может дополнительно синтезироваться в кишечнике различными патогенными микроорганизмами. Он и рождает столь частую у страдающих дисбактериозом пищевую непереносимость.

Между аллергией и ее сводной сестрой псевдоаллергией провести грань очень трудно, но существуют факторы, по которым можно сориентироваться. Псевдоаллергия отличается от истинной аллергии тем, что симптомы возникают только после большого количества поступившего аллергена. Можно привести такой пример: если вы замечаете, что красные пятна на коже появляются только после двух рюмочек красного вина, а выпив одну рюмочку, не ощущаете никакого дискомфорта, то скорее всего вы имеете дело с ложной аллергической реакцией.

Причины, ведущие к аллергии

Первая и наиболее насущная из причин - экологические факторы. Прогресс цивилизации привел к тому, что человек с первых дней жизни начинает контактировать с многочисленными аэрозолями и химическими веществами. Пищевые продукты тоже содержат биологически активные вещества, антибиотики, гормоны. Кроме того, на постоянное воздействует электромагнитные излучения различного спектра. Все это не проходит бесследно для нашего организма.

Иногда толчок к развитию аллергии могут послужить заболевания внутренних органов, например желудочно-кишечного тракта, печени, эндокринной, нервной системы и других. Замечено, что частые инфекционные заболевания, особенно перенесенные в детстве, создают предпосылки для развития аллергии в будущем.

Чрезмерно стерильные условия быта и проживания тоже могут приводить к аллергии. Чем дальше и дольше мы находимся от природы, чем реже с ней контактируем, тем вероятнее, что возникнут сдвиги и поломки иммунных реакций в сторону аллергического воспаления. Не случайно аллергия у жителей городов встречается чаще, чем у проживающих в сельской местности. Этим же можно объяснить более широкую распространенность аллергии у населения с высоким социальным статусом.

И наконец, аллергия часто может передаваться по наследству, чаще всего по материнской линии. Согласно проведенным исследованиям, у детей болеющих аллергией в 20-70 % случаев мать также страдает ею, и только в 12-40 % случаев аллергиком является отец. Если же оба родителя страдают от аллергии, то вероятность передать ее детям доходит до 80-90 %.

Непростая борьба с недугом

Способов лечения аллергии и ее симптомов существует великое множество. Первый, и самый распространенный из них - прием антигистаминных препаратов, хорошо известных аллергикам. Многие из них являются уже препаратами второго и третьего поколения в ряду антигистаминных.

Для лечения самых тяжелых случаев аллергии применяются глюко-кортикостероиды. Часто только они являются последней надеждой, именно их использует скорая помощь при анафилактическом шоке или отеке Квинке. Курс лечения такими препаратами назначается очень короткий, от трех до пяти дней. Длительное их применение сопровождается развитием целого ряда побочных эффектов, например, началом сахарного диабета, повышением артериального давления, набором массы тела, появлением язвенных поражений желудочно-кишечного тракта.

До сих пор еще находят применение в лечении аллергии производные кромоглицевой кислоты, выпускающиеся в виде различных спреев, капель для глаз и аэрозолей для ингаляции. Но они в большинстве своем отходят в прошлое, так как их эффективность довольно низкая и они проявляют лечебный эффект только при легких степенях аллергии.

Аллергия - довольно коварная штука. Пока она не доходит до своих крайних проявлений, то кажется недугом неприятным, но не заслуживающим пристального внимания. Где-то выскочил прыщик, в другом месте покраснела кожа и проявился зуд - не беда, «время лечит», не сегодня, завтра все пройдет, думаем мы. И оказываемся неправы! Никто не даст гарантии, насколько сильный может дать ответ на один и тот же аллерген иммунная система. В первый раз все может обойтись краснотой и насморком, а в следующий раз разовьется отек, который может привести в самом неблагоприятном случае к полной остановке дыхания и даже смерти.

Поэтому никогда не занимайтесь самолечением аллергии, только опытный врач может определить ее тип и назначить подходящее лечение. Особенно это касается определения наличия истинной или псевдоаллергии, так как способ их лечения сильно разнится.

Но каким бы ни был аллергический недуг, отравляющий вам жизнь, истинным или ложным, главное найти верный способ избавления от него, чтобы навсегда забыть про вред, который он приносит организму.

Актуальность проблемы

О том, что такое иммунитет, знает каждый человек. Однако для аллергиков укрепление иммунитета - не просто рекомендация, это обязательный компонент . Ведь, что такое по сути аллергия - это специфическая реакция иммунной системы. Поэтому многие аллергические заболевания: , и другие обостряются после перенесенных острых инфекций и обострения очагов хронической инфекции, частота которых повышается за счет ослабленного иммунитета. Наследственная склонность к аллергическим реакциям тесно связана со сниженной способностью к сопротивлению инфекциям, особенно вирусным.

Казалось бы, все советы по укреплению иммунитета стандартны:

• исключить провоцирующие факторы;
• создать правильный режим дня;
• заниматься физкультурой;
• тепловые процедуры (обливание);
• соблюдать правила гигиены;
• избегать бесконтрольного потребления медикаментов, в частности - антибиотиков.
• и… беречь свои нервы.

Все советы просты и понятны, и, наверное, именно поэтому, их мало кто выполняет. А ведь подобные рекомендации позволят значительно облегчить жизнь аллергику и сохранить его здоровье. Соблюдение советов по укреплению иммунитета такими немедикаментозными методами особенно актуально в наше время, когда, по последним данным исследований эффективность лекарств, укрепляющих иммунную систему, оспаривается, особенно в зарубежной литературе

Давайте более подробно разберем каждый из перечисленных факторов.

Правильный рацион питания

Для многих аллергиков слово становится спутником на всю жизнь: приходится исключать из рациона те или иные продукты, следить за составом пищи, ограничивать себя. И это становится главной ошибкой аллергика: диета - не ограничение рациона питания, диета - это употребление в пищу тех продуктов, которые важны Вашему организму. Для системы иммунитета важно достаточное содержание в пище В1 В6 С А Е, цинка и селена. Доза жирорастворимых витаминов А и Е не должна превышать суточные нормы, что может иметь негативные последствия.

Факторы, провоцирующие развитие аллергии

К сожалению, не всегда можно избежать провоцирующих факторов. Однако, если вы заранее знаете о том, какие факторы могут спровоцировать приступ аллергии, то можно сразу принять соответствующие меры.

1. Инфекции.
2. Интоксикации.
3. Загрязнение окружающей среды.
4. Стресс, переутомление, депрессии.
5. Физические и психологические нагрузки.
6. Большие кровопотери.
7. Ожоги.
8. Операции.
9. Переохлаждение.
10. Перегревание.
11. Хронические заболевания, такие, как сахарный диабет.

Режим дня аллергика

Режим дня очень важен для любого человека, и это не спроста. Недаром все в один голос утверждают, что необходимо вовремя ложиться и правильно вставать. Почему нельзя спать днем и обязательно нужно спать ночью? Как правильно просыпаться, и почему пословица: «завтрак съешь сам, обедом поделись с другом, а ужин отдай врагу своему» так важна для любого аллергика? Все это читайте в статье: «Режим дня аллергика».

Физкультура для аллергика

Гигиена аллергика

Первое, о чем люди думают в связи с аллергией, - это пыль. Однако страшна не столько пыль, сколько «живущий» в ней . Поэтому, обязательная влажная уборка хотя бы через день - это закон для аллергика. Но и не стоит забывать, что этот клещ очень «любит» шерстяные и волосатые вещи. Так что НЕТ коврам, пуховым и перьевым подушкам, шторы рекомендуется заменить жалюзями.

О том, что плесень является главным врагом аллергика, мы уже писали в статье « ».

Заботясь о гигиене в доме, не забывайте и о личной гигиене. Аллергик не просто должен мыть руки, но и обязательно споласкивать лицо и шею, а еще лучше - принимать душ каждый раз, когда приходит с улицы. На своей одежде и коже Вы можете принести в дом аллерген, например, пыльцу.

Исходя из этого совета сразу следует другой: одежда обязательно должна быть домашней и уличной, даже летом. Именно исходя из того, что на уличной одежде оседают аллергены, необходимо ее сменить сразу же, как только вы вошли в дом.

И последнее, но не менее важное - застилайте кровать или убирайте ее. Многие люди даже не задумываются о том, для чего нужны покрывала на кровать и мебель. Прикрывая постельное белье, пыль тем самым оседает на покрывало. Убирая покрывало каждый вечер, вы оберегаете собственный сон и свое здоровье! Об этом в статье .

Домашние животные: друг или враг?

Появление в семье аллергика сразу же ставит крест на . Однако ученые доказали, что если в семье с самого рождения ребенка присутствует животное, то в таком случае дети либо вообще не выдают аллергию на данное конкретное животное, либо проявления аллергии минимальны.

Ученые объясняют это тем, что в период становления иммунной системы ребенка животное дает ему щедрый источник аллергена и иммунная система отрабатывает свои реакции, создавая правильный ответ. Но не стоит забывать, что ответ вырабатывается именно на этого питомца, так что, придя в гости к людям, у которых есть домашние любимцы, помните, что на них у ребенка вполне может развиться аллергическая реакция.

Едем в путешествие?

Многие спрашивают, можно ли ездить с аллергиками на море? Ответ - ДА, можно и нужно. Самым плохим климатом для любого аллергика считается холодный и влажный климат с постоянными ветрами. А вот самым лучшим считается морской климат: сухой, теплый, тропический. Витамин Д, который вырабатывается под воздействием солнечных лучей, связан с регуляцией Т-клеток и иммунитетом. А соленая морская вода значительно улучшает состояние кожи.

Только стоит помнить о том, что смена климата действительно эффективна при аллергии только тогда, когда вы уезжаете не менее, чем на две недели. Это связано с механизмами адаптации при смене часовых поясов. О том, как правильно собрать в дорогу аллергика, читайте в .

Боремся со стрессами

Иногда аллергию приходится лечить и невропатологам. Существует целый ряд заболеваний, который называются психосоматическими. К ним относятся: , и даже . В подобных случаях необходимо проводить , а затем лечиться у невролога и психолога. Одним словом, если аллергия у Вас проявляется только во время нервного стресса, то стоит призадуматься, каков ее механизм развития.

Литература:

1. Бронхиальная астма Под редакцией академика РАМН А.Г. Чучалина Издательский дом "Атмосфера" 2008 г. УДК 616.23+616.24 ББК 54.12 К49
2. Клиническая аллергология под. ред. акад. РАМН, проф. Р.М. Хаитова Москва "МЕДпресс-информ" 2002 УДК 616-056.3 ББК 52.5 К49
3. П.В. Колхир Доказательная аллергология-иммунология. "Практическая Медицина" Москва 2010 УДК 616-056.3+615.37 ББК 55.8+52.54 К61
4. Р.М. Хаитов, Г.А. Игнатьева, И.Г. Сидорович Иммунология Москва "Медицина" 2002 УДК 616-092:612.017 (075.8) ББК 52.5 Х19

2.1.4. Другие причины нарушения барьерных свойств липидного слоя мембран

Глава 1. Общее учение о болезни 92

Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705

Глава 12. Патологическая физиология 1247

2.1.5. Нарушение электрической стабильности липидного слоя

2.2. Общие реакции организма на повреждение

2.2.1. Общий адаптационный синдром (стресс)

2.2.2. Активация протеолитических систем плазмы крови

I Фактор Хагемана Калликреин j I Прекалликреин

2.2.4. Кома

2.2.5. Ответ острой фазы

2.2.5.2. Главные медиаторы ответа острой фазы

3.1. Реактивность организма

3.2. Виды реактивности

3.5. Резистентность

3.6. Факторы, влияющие на реактивность

3.7. Роль наследственности

Гидрооксифенил виноградная кислота

Фенилпиро- виноградная кислота

Гомоге нти зи н о вая кислота

Гомогентизиноксидаза (алкаптонурия)

4.1. Основные представления о строении

4.2. Общая стратегия иммунной защиты

4.3. Иммунодефицитные состояния

4.3.1. Первичные иммунодефициты

4.3.2. Вторичные иммунодефициты

4.4. Аутоиммунные процессы

4.5. Лимфопролиферативные процессы

5.1. Взаимоотношение аллергии и иммунитета

5.3. Специфические аллергические реакции

5.3.1. Аллергические реакции I типа (анафилактические)

5.3.2. Аллергические реакции II типа

5.3.3. Аллергические реакции III типа

5.3.4. Аллергические реакции IV типа

Характеристика повышенной чувствительности немедленного и замедленного типов

5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания

5.4.1. Механизмы развития

5.4.2. Механизмы обратимой обструкции дыхательных путей

5.5. Псевдоаллергия

5.5.1. Гистаминовый тип псевдоаллергии

5.5.2. Нарушение активации системы комплемента

5.5.3. Нарушения метаболизма арахидоновой кислоты

Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции

Состояние кровотока в микрососудах при артериальной гиперемии, ишемии, капиллярном стазе и венозном застое крови,

Признаки расстройства периферического кровообращения (в.В. Воронин, модификация г.И. Мчедлишвили)

6.1. Артериальная гиперемия

6.3. Нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах

6.4. Венозный застой крови

Превалирование резорбция вал фильтрацией я оды а микрооо- суддк мозга

6.6. Кровоизлияние в мозг

7.1. Нарушение микроциркуляции

7.2. Воспалительные экссудаты

7.3. Эмиграция лейкоцитов периферической крови

7.4. Фагоцитоз

7.5. Специализированные функции нейтрофилов, моноцитов

7.6. Медиаторы воспаления

7.7. Исходы воспаления

8.1. Этиология

8.3. Функция органов и систем

9.1. Нарушение обмена белков

9.1.1. Нарушение расщепления и всасывания белков

9.1.4. Патология межуточного обмена белков (нарушение обмена аминокислот)

9.1.5. Изменение скорости распада белка

9.1.6. Патология конечного этапа обмена белков

9.2. Нарушение обмена липидов

9.2.1. Нарушение транспорта липидов и перехода их в ткани

9.2.2. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза

9.2.3. Жировая инфильтрация и жировая дистрофия

9.3. Нарушение обмена углеводов

9.3.3. Нарушение регуляции углеводного обмена

9.4. Нарушение водного баланса

9.4.1. Основы регуляции водного баланса

9.4.2. Формы нарушения водного баланса

9.4.2.1. Увеличение объема внеклеточной жидкости (гиперволемия)

9.4.2.2. Уменьшение объема внеклеточной жидкости (гиповолемия)

9.5. Нарушение электролитного баланса

Организма человека

9.5.1. Нарушение баланса натрия

9.5.2. Нарушение баланса калия

9.5.3. Нарушение баланса кальция

9.5.4. Нарушение баланса фосфатов

9.5.5. Нарушение баланса магния

9.6. Нарушение кислотно-основного баланса

9.6.1. Основы регуляции кислотно-основного баланса

0A* й к * 5 сз" 5 неш Лшкжы Анионы КаикшыКат ионы

9.6.2. Основные показатели коб

9.6.3. Формы нарушения кислотно-основного баланса

9.6.3.1. Респираторный ацидоз

9.6.3.2. Метаболический ацидоз

9.6.3.3. Респираторный алкалоз

9.6.3.4. Метаболический алкалоз

9.6.3.5. Смешанные нарушения кислотно-основного баланса

10.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

10.3. Нарушение обмена веществ

10.4. Коррекция гипоксии: необходим избыток или недостаток кислорода?

11.1. Механизмы клеточного деления

11 »2. Патофизиология клеточного деления

11.2.1. Активация онкогенов

11.2.2. Инактивация генов-супрессоров

11.2.3. Нарушение апоптоза

11.2.4. Нарушение механизмов репарации днк

11.3. Опухолевый рост

11.3.2. Этиология опухолей

11.3.3. Свойства опухолевых клеток in vitro

11.3.4. Межклеточная кооперация

11.3.5. Свойства злокачественных опухолей

11.3.6. Взаимоотношения опухоли и организма

11.3.7. Механизмы резистентности опухолей к терапевтическим воздействиям

.Часть третья нарушение функций органов и систем

Глава 12. Патологическая физиология нервной системы

12.1. Общие реакции нервной системы на повреждение

12.2. Нарушение функции нервной системы,

12.3. Метаболические энцефалопатии

12.4. Повреждение мозга,

12.5. Расстройства функций нервной системы, обусловленные повреждением миелина

12.6. Нарушение нервных механизмов управления движениями

12.6.1. Расстройства движений,

12.6.1.1. Болезни моторных единиц

12.6.1.2. Расстройства движений

12.6.1.3. Нарушение движений при повреждении мозжечка

12.6.1.4. Нарушение движений

13.1. Нарушение механизмов регуляции артериального давления

13.2. Расстройства функций мочевого пузыря

13.5. Вегетативные расстройства,

15.1. Нарушение центральных механизмов регуляции

15.2. Патологические процессы в железах

15.3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов

15.4. Роль аутоаллергических (аутоиммунных) механизмов в развитии эндокринных нарушений

1]ДиОТипиЧесИиЕ ahtuteaa

16.1. Нарушение функций гипофиза

16.1.1. Недостаточность функции гипофиза

16.1.2. Гиперфункция передней доли гипофиза

16.2. Нарушение функций надпочечников

16.2.1. Кортикостероидная недостаточность

16.2.2. Гиперкортикостероидизм

16.2.3. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников

16.3. Нарушение функций щитовидной железы

16.3.1. Гипертиреоз

16.3.2. Гипотиреоз

16.4. Нарушение функций околощитовидных желез

16.5. Нарушение функций половых желез

17.1. Краткие сведения

17.2. Атеросклероз

17.2.1. Теории происхождения

17.2.2. Регресс атеросклероза

17.3. Нарушение коронарного кровотока

17.3.1. Ишемия миокарда

17.3.2. Оглушенный и бездействующий миокард

17.4.Артериальная гипертензия

Гипертоническая болезнь!

17.4.1. Патогенез гипертонической болезни

17.4.2. Вторичная артериальная гипертензия

17.6. Механизмы развития сердечной недостаточности

17.6.2. Диастолическая форма сердечной недостаточности

17.7. Механизмы развития аритмий

17.7.1. Нарушение образования импульсов

17,7,2, Риэнтри

17.7.3. Нарушение проводимости

Внешнего дыхания

18.1. Определение понятия «дыхательная недостаточность»

18.2. Оценка функций внешнего дыхания придыхательной недостаточности

18.3. Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности

18.3.1. Центрогенная дыхательная недостаточность

18.3.2. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность

18.3.3. «Каркасная» дыхательная недостаточность

18.3.4. Механизмы дыхательной недостаточности при патологии дыхательных путей

18.3.5. Паренхиматозная дыхательная недостаточность

18.4. Показатели газового состава крови при дыхательной недостаточности

18.4.1. Гипоксемическая (I типа) дыхательная недостаточность

18.4.2. Гиперкапнически-гипоксемический (вентиляционный) тип дыхательной недостаточности

19.1. Основы регуляции клеточного цикла

19.2. Патология красной крови

19.2.1. Анемии

19.2.2. Эритроцитозы

19.4. Патология белой крови

19.4.1. Лейкоцитопении

19.4.2. Лейкоцитоз

19.5. Лейкозы (гемобластозы, лейкемии)

20.1. Факторы, свертывающие кровь

VIll/vWf I

20.2. Геморрагические синдромы

20.4. Синдром диссеминированного

20.5. Методы оценки нарушений системы гемокоагуляции

21.1. Нарушение лимфообразования

Глава 1. Общее учение о болезни 92

Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705

Глава 12. Патологическая физиология 1247

21.2. Недостаточность транспорта лимфы

21.3. Нарушение свертывания лимфы

21.4. Роль лимфатической системы в развитии отека

21.5. Функции лимфатической системы при развитии воспаления

22.1. Нарушение функций пищевода

22.2. Нарушение функций желудка

22.2.1. Нарушения секреции соляной кислоты и пепсина

22.2.2. Нарушение слизеобразующей функции желудка

22.2.3. Патофизиологические механизмы язвенной болезни

22.2.4. Нарушение двигательной функции желудка

22.3. Патофизиологические механизмы болей в животе

22.4. Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы

22.4.1. Патофизиологические механизмы развития острого панкреатита

22.4.2. Патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита

22.5. Нарушение функций кишечника

22.5.1. Нарушение переваривания и всасывания в кишечнике

22.5.2. Нарушения двигательной функции кишечника

23.1. Печеночно-клеточная недостаточность

23.2. Патофизиологические механизмы синдрома портальной гипертензии

23.3. Патофизиологические механизмы желтухи

24.1. Нарушение клубочковой фильтрации

24.2. Нарушение функций канальцев

24.3. Изменение состава мочи

24.4. Нефротический синдром

24.5. Острая почечная недостаточность

24.6. Хроническая почечная недостаточность

24.7. Мочекаменная болезнь

5.1. Взаимоотношение аллергии и иммунитета

Аллергия (греч. alios - другой + ergon - иное, необычное действие). Термин был предложен австрийским педиатром Пирке , который определил аллергию как приобретенное специфическое изме­нение способности организма реагировать и относил к ней как гипер-, так и гипореактивность. Примером последнего являлся иммунитет. С тех пор смысл понятия «аллергия» изменился. За ним сохранилось только представление о гиперреактивности организма. Обычно широко исполь­зуют расширенное представление об аллергии как повышенной (изме­ненной) чувствительности организма к какому-либо веществу, чаще с антигенными свойствами. Такое определение подчеркивает только фе­номенологическую сторону реакции, которая может быть вызвана раз­ными механизмами, В связи с этим аллергические реакции были разде­лены на основании патогенетических механизмов на группы:

истинные, или специфические;

неспецифические, или ложные.

Последние называют также псевдоаллергическими. В течении специфических аллергических реакций различают 3 стадии:

стадия - иммунологическая;

стадия - патохимическая, или образования медиаторов;

стадия - патофизиологичекая, отражающая конечный результат дей­

ствия тех или иных механизмов и проявляющаяся определен­ными симптомами. В период первой стадии развивается повышенная чувствитель­ность - сенсибилизация (от лат. sensibilis - чувствительный) к впервые попавшему в организм аллергену.

Для сенсибилизации достаточно очень небольшого количества ал­лергена - сотых или тысячных долей грамма. Состояние повышенной чувствительности возникает не сразу после инъекции аллергена, а через 10-14 дней, и сохраняется у животных в течение 2 мес и более, затем постепенно исчезает. У человека сенсибилизация может сохраняться в течение многих месяцев и даже лет.

Сенсибилизация представляет собой сложней процесс, в течение которого усиливается фагоцитарная активность клеток ретикулоэндоте­лиальной системы, начинаются плазматизация лимфоидных клеток и выработка в них специфических антител.

Если к моменту появления антител аллерген из организма удален, никаких болезненных проявлений не наблюдается. При повторном воз действии на уже сенсибилизированный организм аллерген соединяется с образовавшимися антителами или лимфоцитами, формируя комплекс аллерген-антитело. С этого момента начинается II стадия - происходит ряд биохимических процессов, приводящих к высвобождению и образо­ванию многочисленных медиаторов. Если количество медиаторов и их соотношение оказываются неоптимальными, то возникают повреждение клеток, тканей, органов и нарушение их функции. Это составляет суть III стадии. Повышенная чувствительность организма в таких случаях спе­цифична, она проявляется по отношению к аллергену, который ранее выз­вал состояние сенсибилизации.

Неспецифические (псевдоаллергические) реакции возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации В развитии этих реакций выделяют только 2 стадии - патохимическую и патофизиологическую. Попадающий в организм аллерген самостоятель­но вызывает высвобождение и образование веществ, повреждающих клетки, ткани и органы.

При специфической аллергической реакции в ответ на поступ­ление аллергена в организме включаются иммунные механизмы, приво­дящие к связыванию аллергена. При иммунитете в ответ на попадание в организм различных чужеродных веществ, называемых антигенами, так­же включаются иммунные механизмы, приводящие к связыванию чуже­родного вещества и в конечном счете - к очищению организма от него Что же тогда объединяет между собою аллергию и иммунитет и чем они отличаются друг от друга? Общим в этих двух видах реакций является их защитная функция. В обоих случаях попадающее в организм чужеродное вещество активирует иммунные механизмы, выполняющие защитную функцию. Образующиеся антитела или сенсибилизированные лимфоциты связывают это чужеродное вещество, инактивируют его, способствуя очи­щению организма от данного вещества. Кроме того, есть данные, указы­вающие на то, что очищение при аллергии идет более интенсивно, чем при иммунной реакции. К тому же собственно иммунные механизмы при аллергии и иммунитете принципиально однотипны, т.е нет каких-либо специальных механизмов для аллергии или иммунитета

В чем же тогда различие 9 Различие заключается в том, что если при иммунных реакциях не происходит повреждения тканей, то аллергичес­кие реакции сопровождаются повреждением ткани. Исходя из этого, спе­цифическую аллергическую реакцию можно определить как иммунную реакцию, сопровождающуюся повреждением, или точнее как пато­логический процесс, в основе которого лежит повреждение, вызы­ваемое иммунной реакцией на экзогенный аллерген . При этом по­вреждение тканей становится как бы побочным эффектом иммунной реакции на аллерген Этим положением можно обосновать употребле­ние терминов «антиген» и «аллерген». Если развивается иммунная реак­ция, то вещество, вызывающее ее, называется антигеном, а если аллер­гическая - аллергеном. По своей сути аллергическая реакция относится к разряду типовых патологических процессов, таких, как воспаление, ли­хорадка и др., для которых характерно одновременное проявление про­тивоположных эффектов - защиты и повреждения, полезного и вредно­го, хорошего и плохого для организма. Конечный результат для каждого индивидуума будет определяться соотношением этих противоположных эффектов в каждом конкретном случае.

Возникает вопрос - почему в одних случаях реакция на антиген раз­вивается как иммунная, а в других - как аллергическая? Это можно объяс­нить различными факторами, которые объединены в 2 группы: первая - характер антигена, его свойства и количество и вторая - особенности реактивности организма. Действительно, в некоторых случаях развитие иммунной или аллергической реакции связано с характером антигена. Известно, например, что аскаридозный антиген или соли платины, сти­мулируя образование IgE, тем самым обусловливают развитие преиму­щественно аллергических реакций. Играет роль и количество попадаю­щего в организм аллергена. Так, например, некоторые слабые антигены, находящиеся в окружающей среде в небольшом количестве (пыльца рас­тений, домашняя пыль и др.), попадая в организм, приводят к развитию аллергической реакции немедленного типа.

Однако в зависимости от условий один и тот же антиген в одном и том же количестве может вызвать либо иммунную, либо аллергическую реакцию. Так, например, при воспроизведении у кроликов сывороточной болезни введением белка результат в значительной степени определя­ется интенсивностью образования антител и, тем самым, характером об­разующегося комплекса. У большинства пациентов, получавших пени­циллин, обнаруживают антитела, относящиеся к различным классам иммуноглобулинов, к пенициллину и его метаболитам, однако аллерги­ческие реакции на пенициллин развиваются не у всех. Указанные факты свидетельствуют об особенностях реактивности индивидуума.

Из конкретных особенностей реактивности, определяющих харак­тер ответа, выделяются следующие:

повышенная проницаемость кожных или слизистых барьеров, веду­щая к поступлению в организм антигенов (аллергенов), которые при отсутствии таковой либо не поступают, либо их поступление огра­ничено (например, пыльца растений при поллинозе);

характер течения собственно иммунной реакции.

Для иммунной реакции при аллергии (в отличие от реакции иммуни­тета) характерны количественные отличия - изменение количества образующихся антител, а также их соотношения среди иммуногло­булинов различных классов;

особенности патохимической стадии иммунной реакции любого ти­па, характеризующиеся изменениями количества образующихся ме­диаторов и их соотношением между собой (медиаторы IgE - опос­редованных реакций, комплемент, кинины, лимфокины и др.)

; характер ответа тканей, органов <и систем организма на образую­щиеся медиаторы в форме способности реагировать воспалением и активностью ферментных систем, необходимых для нейтрализа­ции эффекта образующихся медиаторов.

Например, при снижении гистаминопексических свойств плазмы высвобождение гистамина даже в небольшом количестве может привес­ти к патогенному эффекту и тем самым к развитию аллергической реак­ции. При хорошей гистаминопексии освобождающийся гистамин связы­вается, и реакция на антиген протекает как иммунная - без повреждения тканей.

Одни из этих особенностей являются приобретенными, многие де­терминированы генетически. Они и определяют, каким путем разовьется ответ на антиген - будет ли это обычная иммунная реакция, одна из тех, которые происходят непрерывно в организме и не приводят к патологии, либо в зависимости от сложившихся в данный момент условий разовьет­ся аллергическая реакция.

Аллергены бывают не только экзогенными, т.е. попадающими в орга­низм извне. Аллергены могут быть и эндогенными, т.е. образующимися в самом организме. Такие аллергены называют эндогенными, или аутоал- лергенами, а аллергический процесс, развивающийся на аутоаллерге- ны, - аутоаллергическим. Если при аллергии, вызываемой экзогенным аллергеном, повреждение тканей связывают с «побочным» эффектом ме­диаторов, то при аутоаллергии действие иммунных механизмов направ­лено непосредственно на белки, клетки и ткани организма. В обычных физиологических условиях к собственным антигенам белков, клеток и тка­ней имеется толерантность, и аутоаллергическая реакция на них не раз­вивается. Для организма это «свои» антигены. Однако при многих пато­логических процессах меняется конформация белковых молекул, на поверхности клеток появляются чужеродные, «не свои», антигены - ауто- аллергены. Тогда и развивается аутоаллергический процесс. Его можно определить как патологический процесс, в основе которого лежит повреждение, вызываемое действием иммунных механизмов на аутоаллергены собственных клеток и тканей.

Аутоаллергию, аутоаллергические процессы следует отличать от аутоиммунных процессов. Аутоаллергические процессы возникают в тех случаях, когда в организме появляются чужеродные антигены (аутоаллер­гены), нормальная иммунная система обнаруживает эти аутоаллергены и реагирует иммунной реакцией, направленной на нейтрализацию и эли­минацию их из организма.

При аутоиммунных процессах повреждена сама иммунная система. Она оказывается не в состоянии отличить «свое» от «чужого» и «бьет» по своему, вызывая повреждение своих, неизмененных клеток и тканей.5.2. Аллергены. Этиология аллергических заболеваний

Аллергенами называют вещества, вызывающие сенсибилизацию организма и аллергические реакции. Аллергенные свойства веществ за­висят от структуры аллергена, его дозы, пути проникновения в организм, наследственной предрасположенности и состояния физиологических сис­тем организма.

Аллергенов в природе много. Они разнообразны по составу и свойст­вам. Аллергенами в первую очередь могут быть чужеродные белки и слож­ные комплексы, содержащие белки, липиды, мукополисахариды живот­ного или растительного происхождения, а также соединения небелковой природы и некоторые низкомолекулярные вещества, например, йод. Низ­комолекулярные аллергены (химические, лекарственные) являются гап- тенами и приобретают аллергенные свойства после взаимодействия с " тканевыми белками.

Аллергены, поступающие в организм в основном из окружающей среды, называют экзоаллергенами, а аллергены, образующиеся в орга­низме и представляющие собой собственные, но видоизмененные белки организма, - эндоаллергенами , или аутоаллергенами.

К экзоаллергенам относятся неинфекционные и инфекционные ал­лергены. Среди экзогенных неинфекционных аллергенов выделены сле­дующие группы:

пыльцевые аллергены: пыльца деревьев (береза, осина, орешник и др.), сорных трав (амброзия, одуванчик, полынь и др.), луговых трав (ежа сборная, тимофеевка, райграс и др.), злаков (рожь, кукуруза, подсолнечник и др.);

эпидермальные аллергены: перхоть и шерсть кошек, собак, коров, лошадей и других животных, а также перья, пух и в некоторых слу­чаях - экскременты домашних птиц;

бытовые аллергены: домашняя, гостиничная, библиотечная пыль и не­которые ее компоненты (клещи, микроорганизмы и др.), тараканы, моющие порошки, синтетические изделия, косметические средства;

лекарственные аллергены. Практически любое лекарственное сред­ство может быть аллергеном, за исключением отдельных простых химических препаратов, например натрия хлорида;

инсектные аллергены (яд и аллергенные субстанции тела пчел, ос, комаров и др.);

пищевые аллергены. Любой пищевой продукт может быть аллерге­ном и нередко псевдоаллергеном. Последними часто бывают ксе­нобиотики, консерванты, антиоксиданты;

химические аллергены: низко- (соли платины, никель, хром, ртуть, динитрохлорбензол и др.) и высокомолекулярные вещества (лаки, краски, полимеры и другие естественные и искусственные химичес­кие вещества);

особые группы неинфекционных аллергенов (сухой корм для рыб, некоторые виды промышленных аллергенов и др.).

Экзоаллергены проникают в организм через дыхательные пути (пыльца растений, пыль домашняя и промышленная, некоторые лекар­ства, бактерии, вирусы, грибы), пищеварительный тракт (пищевые, ле­карственные аллергены), кожу и слизистые оболочки (лекарства, косме­тические средства, моющие порошки, аллергены насекомых, клещей и др). Многие лекарственные аллергены вводят в организм путем инъек­ций.

Аутоаллергены (эндоаллергены) подразделяют на естественные и приобретенные. К естественным относят аллергены физиологически изолированных органов (хрусталик, щитовидная железа, яички, нервная ткань). При патологии этих органов происходят нарушение барьера и высвобождение аллергенов (антигенов), которые становятся причиной развития аутоаллергических заболеваний. Аутоаллергены могут образо­вываться в других органах и тканях под влиянием различных повреждаю­щих факторов: инфекционных агентов (вирусы, микробы, токсины и др.), термических воздействий (ожог, охлаждение), ионизирующей радиации и пр. Аллергенные свойства у белков и других макромолекул возникают в связи с процессами денатурации и появлением новых детерминантных групп.

Диагностические и лечебные аллергены. В клинике для специфи­ческой диагностики и лечения аллергических заболеваний при меняют спе­циально приготовленные в промышленных условиях препараты (аллерге­ны), содержащие вещества, ответственные за развитие аллергических реакций. Для диагностики и лечения аллергических заболеваний, вызван­ных неинфекционными аллергенами (пыльцевые, эпидермальные и др.), в качестве аллергенов широко применяют водно-солевые экстракты, полу­ченные с помощью жидкости Эванса-Кокка. Аллергены стандартизуют по содержанию белка или проводят биологическую стандартизацию постанов­кой кожных проб с аллергенами и известными разведениями гистамина.

В диагностических целях применяют аллергены для постановки кож­ных проб методом укола (прик-тест), которые представляют собой вод­но-солевые растворы аллергенов, содержащие в качестве стабилизато­ра глицерин; диагностические алцеты (металлические ланцеты с фиксированным на их острых концах стандартизованным аллергеном); аллергены для диагностических тестов in vitro (ППН-показатель повреж­дения нейтрофилов, RAST, ИФА, иммуноблотинг и др.)

Эмпирический этап иммунологии начался в глубокой древности. 3000 лет назад индийские врачеватели одевали здоровых детей в рубахи выздоравливающих оспенных больных; в IХ веке до н.э. в Китае пользовались вдуванием в нос здоровым людям высушенных струпьев оспенных больных.

Древнегреческий историк Фукидид в 5 веке до н. э. отмечал, что при эпидемиях никто из переболевших не заболевал повторно.

Вершиной эмпирического периода явился удачный эксперимент Эдуарда Дженнера по созданию искусственного иммунитета все к той же оспе в 1776 году.

Увертюрой к научной иммунологии явилась работа Луи Пастера по предупреждению куриной холеры путем введения ослабленного штамма возбудителя (вакцинация). Пастер пытался дать теоретическое обоснование своему открытию, но считать это началом иммунологии, как науки нельзя. «Отцами-основателями» иммунологии явились Илья Ильич Мечников и группа учеников Р. Коха во главе с Паулем Эрлихом.

В 1882 году И. Мечников формулирует клеточную трактовку иммунитета: в организме имеются специализированные клетки -- фагоциты, которые поглощают микробы и уничтожают их. В это же время (80-е годы) немецкие исследователи обнаруживают мощный бактерицидный эффект плазмы крови, справедливо предположив наличие в ней антимикробных факторов (Рудольф Эммерих в 1887 при краснухе, Эмиль Беринг при дифтерии). Эти гипотетические антимикробные факторы Эрлихом были названы антителами.

Около 20 лет происходило напряженное противостояние клеточной и гуморальной теорий иммунитета. Постепенно споры стали стихать: поняли, что единая система иммунной защиты состоит из нераздельных составляющих клеточного и гуморального звена. В 1908 году И. Мечников и П. Эрлих были удостоены Нобелевской премии за выдающийся вклад в разработку теории иммунитета.

Интерес к иммунитету никогда не ослабевал, но второе рождение он получил благодаря практическим успехам по пересадки тканей и органов: надо было понять суть отторжения пересаженных тканей.

Только в 50-х годах Питер Медавар, установил, что отторжение трансплантатов является иммунологическим процессом и главными «виновниками» отторжения являются лимфоциты (Нобелевская премия совместно с Ф. Бернетом в 1960 году).

Чуть позже Сидней Портер и Джеральд Эдельман установили структуру антител (Нобелевская премия 1972 года). В 60-х годах исследованиями Джека Миллера и Дж. Ф. Митчела была установлена роль и место тимуса в иммунном процессе.

Последние десятилетия накапливают наши знания в области медиаторов, осуществляющих «связь» внутри системы иммунитета.

С момента введения понятий "иммунитет" и "аллергия" постоянно менялись представления о сущности явлений, относящихся к каждому из них. Вначале иммунитет определяли как состояние невосприимчивости к повторному заражению возбудителями инфекционных заболеваний, а иммунология как наука занималась изучением механизмов, лежащих в основе такой невосприимчивости. В настоящее время устойчивость к повторному заражению рассматривается только как частный случай более широкого биологического защитного механизма, основным назначением которого является сохранение постоянства внутренней среды организма, его защита от появления в нем генетически чужеродной информации (Петров Р. В., 1976), сохранение постоянства видовых, половых и индивидуальных кодовых систем (Raika E., 1974). В связи с этим изменилось и содержание иммунологии как науки.

Изменилось и определение аллергии. Автор этого термина С. Pirquet (1906) определил аллергию как приобретенное специфическое изменение способности реагировать и относил к ней как гипер-, так и гипореактивность. Примером последнего являлся иммунитет. В настоящее время под аллергией понимается только гиперреактивность организма "к различным воздействиям среды" (Адо А.Д., 1978), "к каком либо веществу, чаще с антигенными свойствами" (Адо А.Д., 1980). Близкие определения приводят и другие авторы (Здродовский П.Ф., 1968; Петров Р.В., 1978), причем иногда указывают на возможность вредных для организма последствий иммунных реакций (Адо А.Д., 1978; Беклемишев Н.Д., Суходоева Г.С., 1979; BoydW. С., 1969; Bellanti J., 1971).

Имеются некоторые различия во мнениях о том, какие реакции следует относить к аллергическим. Согласно одной точки зрения, к ним относятся только те реакции, в основе развития которых лежат иммунологические механизмы, так как только при их участии возможно специфическое, избирательное повышение чувствительности к определенным веществам. Согласно другой точки зрения, круг аллергических реакций более обширен. К ним относят клинически типичные аллергические реакции, выдаваемые различными аллергенами, в том числе и физическими факторами, например теплом, холодом и др., с различными механизмами развития. В связи с этим стали выделять истинные или специфические аллергические реакции, имеющие в своем развитии иммунологическую стадию, а реакции, внешне похожие но не имеющие иммунологического механизма, стали относить к "ложным" (Адо А.Д., 1970), "неиммунологическим эквивалентам" (Boyd W. С., 1969), псевдоаллергическим или неиммунологическим формам аллергии.

Остановимся на специфических аллергических реакциях. Итак, специфические, для краткости просто аллергические реакции начинаются с включения иммунных механизмов. Нo, иммунные реакции лежат и в основе развития реакции иммунитета. В связи с этим возникает ряд вопросов: что общего между этими реакциями и в чем они различаются между собой; есть ли какие-то различия в механизме развития этих реакций; нужно ли выделять аллергологию в качестве самостоятельной науки или это синоним иммунологии?

Основную суть реакций иммунитета составляет защита организма от генетически чужеродной информации, выявление "не своего" инактивация и элиминация из организма этого материала. Выполняют ли эту же функцию аллергические реакции? Единства во взглядах на этот вопрос нет. Одни исследователи отрицают какую-либо защитную роль аллергических реакций. Представителем этого направления является Boyd W. С., который сделал заключение, что "...данные, которыми мы располагаем... не дают оснований считать реакции повышенной чувствительности частью механизма резистентности. Наоборот, учитывая столь часто наблюдаемое повреждение тканей, ее надо признать помехой, рассматривая как еще один "просчет" в целом благотворного иммунного процесса". Близки к этим представлениям и другие авторы. иммунитет аллергический генетический элиминация

Однако большинство исследователей признают в той или иной степени полезную, защитную для организма роль аллергических реакций (Адо А.Д., 1978; Беклемишев Н.Д., Суходоева Г.С., 1979; Гущин И.С., 1979; Eissen Н.N., 1974). Эта полезная защитная роль аллергических реакций подтверждается следующими данными:

• 1. эволюцией аллергических реакций. Аллергические реакции в процессе эволюции животного мира постепенно усложняются и в наиболее полной форме проявляются только у теплокровных животных, достигая наиболее выраженной степени у человека (Сиротинин Н.Н., 1937). В процессе естественного отбора выживают только те виды и группы, которые более приспособлены к существованию в данной окружающей среде, поэтому появление аллергической реактивности и ее совершенствование должно рассматриваться как признак благоприятный, способствующий выживанию вида;
• 2. принципиальной однотипностью иммунных механизмов, лежащих в основе аллергии и иммунитета;
• 3. большим количеством фактов, свидетельствующих о локализации, инактивации и элиминации чужеродного антигена во время развития аллергических реакций.

Несмотря на некоторую противоречивость результатов, показана способность аллергических реакций как немедленного (Медуницын Н.В., 1962; Адо А.Д., 1970), так и замедленного типа с помощью подключаемого к специфической реакции неспецифического защитного механизма -- воспаления -- локализовывать инфекцию, ограничивать распространение чужеродных антигенов в организме и элиминировать их (Авербах М.М. и др., 1974; Беклемишев Н.Д., Суходоева Г.С., 1979; Turk J.L., 1979). При сывороточной болезни образование иммунных комплексов приводит к усилению элиминации антигена из кровотока. У больных сывороточной болезнью антиген из крови удаляется быстрее, чем у людей, у которых данное заболевание после введения сыворотки не развивалось (Kendall J., 1958).

Таким образом, общее, что объединяет иммунитет и аллергию, -- это принципиальная однотипность механизмов, участвующих в том и другом виде реакций, и их защитный, полезный для организма характер.