Что такое Поражение легких при болезнях крови

Лейкоз (синоним: лейкемия, белокровие)-злокачественное заболевание системы кроветворения, характеризующееся прогрессирующей гиперплазией кроветворных органов с преобладанием процессов пролиферации над процессами клеточной дифференциации и появлением патологических очагов кроветворения в различных органах.

Миеломная болезнь (синонимы: болезнь Рустицкого, парапротеинемический плазмоклеточный ретикулез) и макроглобулинемия Вальденстрема (.1. \Valdenstr6m) относятся к протеинемическим гемобластозам, характеризующимся гиперпролиферацией иммунокомнетентных клеток (плазматических и В-лим- фоцитов), синтезирующих парапротеины [Зубарева К. М., 1979].

Что провоцирует Поражение легких при болезнях крови

Обязательным признаком лейкоза является поражение костного мозга с вытеснением нормальных ростков кроветворения.

По данным В. Atkinson и G. Pietra [В кн.: Fischman А., 1980], специфическая лейкемоидная инфильтрация в легких встречается у 30 % больных, а в терминальных стадиях у 65 % больных присоединяется пневмония.

Патогенез (что происходит?) во время Поражений легких при болезнях крови

При острых лейкозах легкие поражаются значительно чаще- в 63%: неспецифические воспалительные процессы - в 44%, специфические лейкозные пневмонии-в 16% и лейкемоидная инфильтрация плевры - в 3%. При лимфобластозном лейкозе инфильтрация встречается в 90%, а при миелобластозном - в 62%. Плевра при хроническом лейкозе поражается в 29,4 % случаев. К хроническому миелолейкозу нередко присоединяется гематогенио-диссеминированный туберкулез легких, что способствует быстрому прогрессированию основного заболевания.

Патологическая анатомия. При миелобладтном лейкозе наблюдаются бронхиты, чаще всего катаральные или катарально-гнойные, при лимфобластозном лейкозе - фибринозно-геморрагические. Гистологическое исследование выявляет лейкемоидную инфильтрацию стенок бронха, много фибрина, эритроцитов. Просвет бронхов сужен. При поражении легких макроскопически определяются застойное полнокровие и отек, очаги кровоизлияний; гистологически выявляются гиперплазия и метаплазия эндотелия сосудов. Лей- кемоидные скопления, включающие властные клетки, эритроциты, макрофаги и другие клеточные элементы, чаще располагаются периваскулярно и перибронхиально в виде муфт, иногда заполняют альвеолы и инфильтрируют межальвеолярные перегородки. При присоединении вторичной инфекции пневмонические очаги нагнаиваются исключительно редко, так как зрелые лейкоциты практически отсутствуют. Патоморфологи- ческое исследование выявляет очаги некроза с обширными колониями микробов [Дульцин М. С. и др., 1965; Соболева А. Д., 1964, и др.].

В плевральной полости может накапливаться фибринозно- геморрагический экссудат.

Симптомы Поражений легких при болезнях крови

Вовлечение в патологический процесс органов дыхания характеризуется появлением кашля, одышки, потением температуры тела. Аускультативная картина разнообразна: жесткое нли ослабленное дыхание, крепитация, сухие, реже влажные хрипы. Обычная бактериальная пневмония на фоне гранулоцитопении из-за отсутствия клеточной инфильтрации в очаге воспаления течет со скудными аускультативными и рентгенологическими проявлениями. На первый план, как правило, выступает симптоматика основного заболевания. Сдавление трахеи и крупных бронхов увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами при хроническом лимфолейкозе может вызывать кашель, одышку, ателектаз. Картина крови, миелограмма и прочие лабораторные данные характерны для имеющегося у больного лейкоза.

На рентгенограммах органов грудной клетки выявляются усиление легочного рисунка преимущественно за счет интерстициального компонента, иногда мелко или крупноочаговые затенения.

Лейкемоидные инфильтрации в легких могут клинически не проявляться и определяются только на аутопсии. Пневмонии протекают тяжело, длительно и плохо поддаются лечению сульфаниламидными и антибактериальными препаратами, так как развиваются на фоне сниженного иммунитета. Преобладание в крови незрелых лейкоцитов со сниженной способностью к фагоцитированию резко снижает защитные возможности организма, определяет тяжесть течения пневмоний и устойчивость их к проводимой терапии [Кассирский И. А., Алексеев Г. А., 1970].

В клинической картине миеломной болезни доминируют признаки поражения костей (черепа, грудины, ребер, позвонков и др.), проявляющиеся болевым синдромом, опухолевидными утолщениями, патологическими переломами; признаки поражения кроветворной системы (анемия, увеличенная СОЭ, выявление практически у всех больных плазматических клеток); изменения мочевыделительной системы (протеинурия), нарушение преимущественно белкового и минерального обменов и др. Выраженная парапротеииемия на фоне снижения уровня нормальных у-глобулинов и повышение вследствие этого вязкости крови способствуют застойным явлениям в легких и присоединению вторичной инфекции. Наряду с неспецифическими воспалительными изменениями в бронхах и легких, при этих заболеваниях могут выявляться специфические перивас- кулярные и перибронхиальные лимфоидные и лимфоидно- плазмоцитарные инфильтрации. В межальвеолярных перегородках и стенках кровеносных сосудов иногда выявляются отложения амилоида.

Диагностика Поражений легких при болезнях крови

Учитывая атипичное клиническое течение пневмоний при лейкозах, рентгенологическое исследование больного является наиболее информативным. Дифференциальная диагностика воспалительных процессов в легких и лейкемоидных инфильтратов затруднена, так как специфические и неспецифические изменения зачастую сочетаются. Особенностями лейкемоидных инфильтратов являются: скудная клиническая симптоматика, прогрессирование ее на фоне антибактериальной терапии, поражение легких, преимущественно двустороннее. В противоположность этому при пневмониях выявляются мелко- и крупноочаговые затенения, чаще односторонние; антибактериальные препараты оказывают определенный эффект.

Развитие в терминальной стадии болезни азотемической уремии с активацией выделительной функции легких способствует отложению парапротеина в межальвеолярных перегородках. Токсическое и аутоаллергическое действие парапротеииов увеличивает сосудистую проницаемость. При миеломной болезни может возникать экссудативный плеврит, чаще двусторонний. Цитологическое исследование экссудата выявляет атипичные плазматические клетки, парапротеины, в том числе белок Бенс-Джонса.

Лечение Поражений легких при болезнях крови

Лечение состоит в основном в терапии лейкоза существующими методами. При присоединении вторичной инфекции назначают антибактериальные и противовоспалительные препараты. Поражение легких при лейкозах способствует прогрессированию основного заболевания, всегда ухудшает прогноз, часто является непосредственной причиной смертельного исхода.

Лечение миеломной болезни включает назначение цитоста- тических и гормональных препаратов, гемостимулирующих средств.

Прогноз. Заболевание характеризуется неуклонно прогрессирующим течением. Средняя продолжительность жизни 2- 5 лет.

Поражения плевры опасны и при болезни Вальденстрема. Накопление жидкости в плевральной полости при этом заболевании частично обусловлено гипоальбуминемией. Жидкость в плевральной полости плохо рассасывается и быстро накапливается после эвакуации [Зубарева К. М., 1979]. Вовлечение в процесс бронхолегочного аппарата ухудшает прогноз основного заболевания.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Поражение легких при болезнях крови

Пульмонолог

Терапевт

Акции и специальные предложения

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Начало лейкозов протекает бессимптомно. Больные чувствуют себя здоровыми вплоть до повсеместного расселения опухолевых клеток по кроветворной системе. Вследствие угнетения нормального кроветворения обычно развиваются инфекции, вплоть до септического заболевания, появляется кровоточивость из-за снижения числа тромбоцитов. Отмечается слабость, утомляемость, сердцебиение и одышка в связи с анемией. Больные умирают от кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечных кровотечений, язвенно-некротических осложнений, сепсиса.

Симптомы миелобластного и монобластного лейкозов

Для острого миелобластного и монобластного лейкозов характерен подъем температуры до высоких значений. Селезенка увеличена умеренно. Печень обычно не прощупывается. Наиболее часто лейкозная инфильтрация бывает в селезенке, печени, мозговых оболочках, коже, яичках, легких, почках. В 25% случаев встречается лейкозный менингит с соответствующей симптоматикой.

Симптомы лейкозного пневмонита

Лейкозный пневмонит характеризуется появлением сухого кашля, хрипов в легких. На поздних этапах болезни появляются множественные лейкемиды кожи - очаги лейкозной инфильтрации. Кожа над их поверхностью становится розовой или светло-коричневой. Печень увеличена, безболезненна при прощупывании, край становится плотным. Лейкозная инфильтрация почек иногда приводит к почечной недостаточности, вплоть до отсутствия мочевыделения. В результате цитостатической терапии значительно учащаются случаи некротического поражения слизистой оболочки кишечника. Вначале появляется небольшое вздутие живота, урчание при прощупывании, кашицеобразный стул. Затем возникают сильные боли в животе, симптомы раздражения брюшины. При прободении язвы кишечника боль постоянная, сильная.

Симптомы лимфобластного лейкоза

При лимфобластном лейкозе типично увеличение лимфатических узлов и селезенки. Лимфатические узлы плотноваты, обычно локализуются в надключичной области, вначале с одной стороны, затем с другой. Обычно они безболезненны. От места локализации этих узлов зависит симптоматика. Если лимфатические узлы увеличены в средостении, то возникает сухой кашель, одышка. Увеличение кишечных узлов вызывает боли в животе. Пациенты жалуются на боли в голени, повышенную температуру.

Часто поражаются яички, обычно на одной стороне. Яичко становится плотным, увеличивается.

Острый эритромиелобластный лейкоз

Острый эритромиелобластный лейкоз в большинстве случаев начинается с анемического синдрома.

Другие формы лейкозов лишены какой-либо специфики.

И.A. Бepeжнoва E.А. Poмaновa

Изменения легочной ткани при патологии системы крови являются не только серьезным осложнением, но зачастую первым проявлением этих заболеваний. Наиболее часто поражение легких встречается при гемобластозах.

Частота выявления легочных изменений при лимфогранулематозе достигает 44%. При острых лейкозах рентгенологически лейкемическая инфильтрация визуализируется лишь в 7% наблюдений, однако гистологически верифицируется в 88% случаев у детей и в 11% - у взрослых. Внутрибольничные пневмонии развиваются у каждого третьего среди госпитализированных больных с гемобластозами и более чем в 60% случаев приводят к летальному исходу.

Выполняемые исследования позволяют выявлять изменения в легких как при первичной диагностике заболеваний системы крови, так и в процессе динамического контроля за результативностью проводимой химио- и лучевой терапии. Лучевая семиотика легочных изменений связана как с особенностями развития и путями распространения опухолевой ткани в легких (это может быть прямое прорастание, лимфо- и гематогенная диссеминация, возможно и самостоятельное возникновение), так и развитием сопутствующих осложнений.

Сопоставление данных лучевых методов и результатов морфологического исследования, проведенный анализ выявленных изменений в легких позволяют распределить их на три условные группы.
Первая группа: изменения в легких, связанные с их непосредственным поражением опухолевой тканью при миело- и лимфопролиферативных заболеваниях (лейкозах, ходжкинских и неходжкинских лимфомах и др.).
Вторая группа: изменения, связанные с развитием различных инфекционных осложнений на фоне ослабленного иммунитета при проведении цитостатического и лучевого лечения - нозокомиальных бактериальных пневмоний, а также специфических поражений легких (чаще всего это грибковые поражения - аспергиллез, пневмоцистная пневмония, кандидоз, реже - туберкулез).
Третья группа: изменения в легких как осложнения лучевой терапии (лучевой пневмонит, лучевой фиброз).

Изменения в легких могут сочетаться с поражением средостения, плевры, других органов и систем, сопровождаться развитием ателектазов, плевритов, гидроперикарда либо носить изолированный характер.

В подавляющем большинстве случаев (более 90%) поражение легочной ткани сочетается с патологическими изменениями в средостении (увеличение внутригрудных лимфатических узлов, наличие конгломератов опухолевой ткани в средостении), а также при увеличении лимфатических узлов других групп.

В половине наблюдений изменения в легких и средостении сочетаются с поражением плевры.

У 6% больных распространение опухолевой ткани приводит к компрессии крупных бронхов, а также сосудов средостения с развитием долевых ателектазов, а при лимфоме Ходжкина - синдрома сдавления верхней полой вены. В 6% случаях поражение легких носит изолированный характер и не сопровождается увеличением лимфатических узлов каких-либо групп, а также патологией средостения.

Выделяются следующие варианты скиалогической картины изменений в легких.
Преимущественно интерстициальные и очаговые изменения (30%). Эти изменения встречаются чаще на ранних стадиях заболевания, а также при таких формах изменений в легких, как лучевой пневмонит и лучевой фиброз.
Преимущественно инфильтративные изменения легочной ткани встречались наиболее часто - 57%. При этом преобладает инфильтрация легочной ткани.

Инфильтрация развивается либо на фоне очагового поражения легочной ткани (31%), либо первично (26%). Эта форма встречается на более поздних стадиях заболеваний.
Очаговые и инфильтративные изменения в легких, сопровождающиеся деструкцией легочной ткани (13%), рассматриваются как осложнения легочной формы заболеваний (имеют место при лимфогранулематозе, специфическом поражении легких - аспергиллезе, септических стафилококковых пневмониях).Распад может возникать при инфильтратив-ной форме поражения легких, но чаще наблюдается в крупных очагах (лимфогранулематозных узлах, аспергиллемах).

Полости деструкции могут иметь различную форму и величину (от 0,5 до 6-8 см в диаметре). Если распад происходит в крупных гранулематозных узлах, то стенки полости имеют четкие внутренние контуры, окруженные массивными образованиями из гранулематозной ткани. Участки распада бывают одиночными или множественными, иногда сливаются между собой.

В мелких инфильтратах полости распада могут быть тонкостенными и напоминать каверны. Деструкция легочной ткани наблюдается не только при прогрессировании заболевания и в терминальных стадиях, но и в раннем периоде, при первичной диагностике.

Дифференциальную лучевую диагностику легочных изменений наиболее часто приходится проводить с диссеминированными процессами в легких (фиброзирующим альвеолитом Хаммана-Рича, гранулематозом Вегенера, канцероматозом - раковым лимфангиитом, мезотелиомой плевры, сопровождающейся поражением легочной ткани, ВИЧ-ассоциированной пневмоцист-ной пневмонией). При этом сходным является тотальное диффузное поражение легких. Дифференциальная лучевая диагностика остается сложной. На данный момент мы должны признать, что только морфологическая верификация процесса в легких позволяет установить правильный диагноз.

Дифференциальная диагностика воспалительных и опухолевых инфильтратов также затруднительна. Трудности лучевой диагностики нозокомиальных пневмоний при лейкозах связаны с тем, что они возникают на фоне чаще всего уже имеющейся лейкемической инфильтрации легочной ткани. Поражение легких при множественной миеломе встречается достаточно редко. Миеломная болезнь протекает с преимущественным поражением костного скелета, однако в некоторых случаях отмечается и появление экстрамедуллярных плазмоцитом с локализацией в легочной ткани.

При лучевом исследовании в легких они проявляются:
в виде одиночных или нескольких узлов, расположенных на расстоянии или тесно прилежащих друг к другу, а при локализации в области корней легких напоминают увеличенные и не спаянные между собой лимфатические узлы;
имеют округлую или овальную форму, однородную структуру, четкие наружные контуры. Легочный рисунок в окружающей легочной ткани не изменен.

Однако гораздо чаще встречается поражение легочной ткани в виде больших мягкотканных опухолевых узлов, которые исходят из костных структур грудной клетки: ребер, ключиц, лопаток, иногда позвонков. Опухолевые узлы больших размеров прорастают в грудную полость, сдавливая легкое. Контуры этих узлов достаточно ровные, четкие.

Можно выделить следующие особенности клинико-лучевой картины изменений в легких при заболеваниях системы крови:
большой объем поражения (изменения чаще всего носят тотальный, двусторонний характер по типу диссеминированного процесса - это требует проведения дифференциальной диагностики с другими диссеминированными процессами в легких);
крайне редко встречаются изолированные формы поражения легких. Чаще всего легочные изменения сочетаются с поражением средостения, плевры, а также других органов и систем;
поражение легких опухолевой тканью сохраняется в течение длительного времени (месяцы, годы), в отличие от бактериальных пневмоний, где динамика бывает достаточно быстрой (в течение 1-2 нед);
при адекватной терапии может быть выраженная положительная динамика и практически полный регресс изменений;
либо наоборот, изменения различной степени выраженности сохраняются в течение длительного времени, могут быть резистентными к проводимой терапии или прогрессировать.

ПОРАЖЕНИЯ КОСТНОГО СКЕЛЕТА
В диагностике поражений костного скелета используются традиционные и современные методы лучевой визуализации - цифровая рентгенография, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография. При поражении костей на рентгенограммах хорошо выявляются деструктивные процессы в костной ткани, а также изменение костной структуры. На магнитно-резонансных и компьютерных томограммах четко визуализируется мягкотканный компонент опухоли, что позволяет оценить его протяженность, объем, взаимоотношение с окружающими тканями. Дополнительно может применяться сцинтиграфия костей скелета, которая зачастую позволяет выявить костные поражения прежде, чем они станут видны на рентгенограммах.

Острые лейкозы
При всех формах лейкоза наряду с поражением костного мозга происходят глубокие изменения в костной ткани. Рентгенологические симптомы патологических изменений в костной ткани при остром лейкозе характеризуются в основном следующими видами:
преобладанием продольного разволокнения коркового слоя диафизов трубчатых костей в виде полос просветления - тонких, множественных, густо расположенных, а также очажков разрежения - округлых, мелких, чаще точечных;
продольным разволокнением коркового слоя без очаговых изменений;
мелкими очагами в корковом слое без выраженного его продольного разволокнения;
образованием опухолевых узлов, расположенных преимущественно в костной ткани, сопровождающихся обширными участками деструкции, иногда выходящих в мягкие ткани за пределы кости.

Периостозы встречаются реже и локализуются на ограниченных участках длинных трубчатых костей. Поперечные полосы разрежений могут иметь место в метафизах трубчатых костей, а также при системной бревиспондилии (уменьшении тела позвонка по высоте, его уплощении и укорочении).

Дифференциальная диагностика проводится с первичной ретикулосаркомой кости и множественными метастазами в кости скелета.

Хронический миелолейкоз
При хроническом миелолейкозе изменения в костной системе более выраженны и разнообразны. По рентгенологическим проявлениям в костной системе их условно можно разделить на четыре формы поражения костной ткани.

Во-первых - очагово-деструктивные изменения, отмечаемые на протяжении диафизов длинных трубчатых костей в виде мелких продолговато-овальной формы очагов деструкции. Они являются отображением групп сливающихся очагов в толще коркового слоя. Иногда имеется тенденция к увеличению размеров и числа участков деструкции - могут захватывать почти всю кость и сопровождаться периостальны-ми наслоениями. Однако деструктивные изменения у этих больных наблюдаются редко.

Во-вторых - появление множественных опухолевых узлов в костной ткани, как правило, в терминальной стадии хронического миелолейкоза, отличающихся быстрым прогрессированием процесса, приводящего к остеодеструкции.

В третьих - изменение структуры диафизов длинных трубчатых костей в виде продольно разволокненной широкопетлистой и ноздреватой структуры костной ткани.

В четвертых - в виде диффузного разрежения костей скелета, иногда рентгенологически проявляющегося в виде подчеркнутой шероховатой линии бедра, являющейся ранним признаком общей рарефикации костной ткани в бедре.

Хронический лимфолейкоз
Рентгенологически все изменения при хроническом лимфолейкозе в костях характеризуются определенными изменениями:
преобладанием изменений однотипного характера в виде диффузного остеопороза с нечетко очерченными очагами разрежения;
редко появлением генерализованных деструктивно-очаговых изменений, имеющих четкие очертания, как бы выбитых пробойником в костной ткани, которые сочетаются с «изрытостью» внутреннего контура коркового слоя;
иногда изменениями в позвоночнике - компрессионными переломами тел позвонков, что в редких случаях бывает первым симптомом заболевания.

Большие трудности возникают в дифференциальной диагностике между истинным лейкозом и лейке-моидной реакцией при различных неопластических и туберкулезных поражениях костной ткани, которые вызывают лейкемоидную реакцию.

Так, при метастатическом поражении основным отличительным признаком при решении данного вопроса должен служить критерий более частого поражения метастазами опухолей костей туловища и редкого - длинных трубчатых костей, а также исчезновение лейкемоидной реакции или улучшение состояния больного после удаления опухоли.

Изменения в позвоночнике при всех формах лейкозов, в отличие от туберкулезного поражения, характеризуются деформацией и вдавлением только одной из замыкательных пластин тела позвонка или его компрессией. Аналогичные изменения в телах позвонков отмечаются и при воспалительных неспецифических поражениях, поэтому в этих случаях требуется проведение дополнительной дифференциальной диагностики.

В данной ситуации первым отличительным признаком служит то, что все поражения при лейкозах связаны одним характерным явлением - это отсутствие поражения межпозвонковых хрящей и рядом лежащего тела позвонка, а если имеет место поражение нескольких позвонков, то они не связаны друг с другом, а расположены отдаленно через один или несколько неизмененных позвонков.

Вторым отличительным признаком служит то, что при воспалительных неспецифических процессах поражаются межпозвонковые хрящи и замыкательные пластины прилежащего тела позвонка, при туберкулезе - еще и тело рядом лежащего позвонка, а также наблюдается натечник. Следует иметь в виду и то, что туберкулез и остеомиелит могут развиться на фоне лейкемического процесса в костной ткани.Парапротеинемические гемобластозы

МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА
Рентгенологическая картина поражения скелета при миеломной болезни в подавляющем большинстве случаев складывается из сочетания диффузной перестройки костной структуры и наличия очагов деструкции.

Изменения в костной системе характеризуются выраженным деструктивным процессом. Наиболее часто поражаются: позвоночник, особенно нижний грудной и поясничный отделы, плоские кости (кости черепа, таза, лопатки, ребра, грудина), а в длинных трубчатых костях (бедренных и плечевых) - проксимальные отделы. В терминальные фазы болезни в процесс вовлекаются ключицы, кости голеней, предплечья и лицевого скелета.

Опухолевые узлы, имеющие мягкотканную плотность, могут выходить за пределы кости. При этом они доступны пальпации, но на рентгенограммах чаще всего не видны. Однако мягкотканный компонент опухоли четко визуализируется на компьютерных и магнитно-резонансных томограммах.

Наиболее характерным признаком миеломной болезни являются изменения, встречающиеся в костях черепа. Обычно они представлены участками деструкции, имеющими различную форму и величину (чаще округлую или овальную) с достаточно четкими очертаниями. При лучевом исследовании позвоночника в телах позвонков отмечается преобладание общего разрежения костной структуры с вовлечением в процесс дужек и отростков. Выявляются патологические компрессионные переломы тел позвонков, а также деформация тел позвонков по типу так называемых рыбьих - в форме двояковогнутых линз.

В других костях скелета при миеломной болезни деструктивный процесс в костной системе отличается большим полиморфизмом рентгенологических проявлений и характеризуется:
участками деструкции различной формы и величины с нечетко очерченными контурами;
очагами деструкции, сочетающимися с вздутием кости или образованием ячеистых структур;
обширными опухолевыми узлами с полным рассасыванием костной ткани, исчезновением компактного вещества и распространением опухоли в мягкие ткани.

При остеосклеротической форме множественной миеломы склеротические изменения наблюдаются в виде реактивного периостита в костной мозоли при патологических переломах или по краям крупных опухолевых узлов. В части случаев костные изменения при миеломе вообще могут отсутствовать.

Дифференциальная диагностика при миеломной болезни проводится следующим образом.
Во-первых, с метастатическими поражениями скелета, при которых в очагах деструкции может быть выражен склеротический компонент и развитие периостальных наслоений, чего не бывает при миеломе. При метастазах в позвоночнике преобладает очаговая деструкция тел позвонков и чаще вовлекаются в процесс дужки и отростки тел позвонков, кроме того, деструктивные изменения сочетаются со склеротическим компонентом. При миеломе изменения в позвоночнике более однотипны - это диффузное разрежение костной структуры с изменением формы тел позвонков или их компрессионными переломами.
Во-вторых, с лейкозами и лимфомами, при которых деструктивно-очаговые изменения прежде всего выявляются в диафизах больших трубчатых костей и не сопровождаются синдромом белковой патологии.
В-третьих, с множественной эозинофильной гранулемой, при которой преобладают однокостные формы, но может иметь место и множественное поражение скелета. Учитываются также несоответствие между обширными деструктивными изменениями костной ткани и общим состоянием больного и отсутствие сдвигов в белковых фракциях.

СОЛИТАРНАЯ ПЛАЗМОЦИТОМА КОСТИ
Солитарная плазмоцитома чаще всего возникает в костях таза (преимущественно в крыльях подвздошной кости), позвонках, ребрах и реже в проксимальных отделах бедренной кости. Нередко в области опухолевого узла также возникают патологические переломы. Рентгенологическая картина одиночной плазмо-цитомы характеризуется обширным деструктивным костным дефектом с четким контуром, отграничивающим ее от окружающих тканей, вызывающим иногда вздутие пораженного участка кости.

Дифференциальная диагностика: солитарный опухолевый узел в скелете может быть и ранним проявлением множественной миеломы, а также многих патологических процессов, которые дают сходную рентгенологическую картину, таких как киста, гиган-токлеточная опухоль, эозинофильная гранулема, лимфогранулематоз, метастатическое поражение скелета. Поэтому диагноз солитарной миеломы кости всегда должен подтверждаться полным рентгенологическим исследованием скелета и морфологической верификацией путем пункции или биопсии опухолевого узла.

МАКРОГЛОБУЛИНЕМИЯ ВАЛЬДЕНСТРЕМА
Рентгенологические изменения характеризуются:
появлением диффузного остеопороза;
снижением высоты, компрессией тел позвонков;
очагово-деструктивными изменениями (встречаются достаточно редко).

Перечисленные выше признаки могут появляться на различных этапах течения заболевания независимо от степени распространенности и выраженности гиперпластического процесса в очагах экстрамедуллярного гемопоэза и количества патологического белка в крови. Течение болезни Вальденстрема может претерпеть трансформацию с появлением опухолево-деструктивных очагов в костях и других органах (легких, органах брюшной полости, подкожно-жировой клетчатке) по типу метастазов.

Болезнь Вальденстрема, протекающая с выраженным гипервискозным синдромом, может осложняться хронической почечной недостаточностью, амилои-дозом и развитием диффузных процессов в костной ткани, осложняющихся патологическими переломами, или сопровождаться изменениями в суставах.Дифференциальная диагностика изменений в костной системе при болезни Вальденстрема и миелом-ной болезни основывается на том, что при последней деструктивный процесс преимущественно локализуется в плоских костях.

РОЛЬ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В КОСТНОЙ ТКАНИ В ПРОГНОСТИЧЕСКИХ КРИТЕРИЯХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СИСТЕМЫ КРОВИ
В связи с тем что патологические изменения в костной ткани являются одним из ведущих признаков как в определении тяжести течения болезни при заболеваниях системы крови, так и при определении степени обратного развития процесса в результате лечения, а также прогноза болезни лучевые методы визуализации играют ключевую роль в определении степени распространенности и характера этих изменений.

Разнообразие рентгенологических форм поражения костной ткани (от деструктивных до остеосклеротических) при различных заболеваниях системы крови требует выработки показаний как к лечению, так и к оценке ремиссии с учетом формы и фазы процесса. Все критерии оценки ремиссии в костной системе при заболеваниях системы крови основываются на клинико-гематологических данных.

Так, при миеломной болезни - крупноочаговые формы поражения костной ткани под воздействием сочетанного химиотерапевтического и лучевого лечения могут полностью исчезать, а костная структура - восстанавливаться. При всех формах заболеваний системы крови нарастание патологических изменений в костной системе является неблагоприятным прогностическим признаком болезни, указывающим на отсутствие стабилизации процесса. В первую очередь это отмечается при деструктивных изменениях скелета (очаговых или диффузных) и особенно при нарастании этих изменений.

Ключевые слова: диагностика, пневмония, плевриты, бронхиты, нейтропения

В последние годы все большее внимание исследователей сосредоточено на создание программ, направленных на прогнозирование, своевременную диагностику и профилактику лейкозов и их осложнений. Отмечается повышение эффективности терапии, обусловленной широким применением различных схем полихимиотерапии, что, однако, сопровождается ростом числа угрожающих жизни осложнений . Установлено , что безрецидивная 5-летняя выживаемость при острых лимфобластных лейкозах (ОЛЛ) составляет 70-80%, а при миелоидных - 50-60%. Выявлено , что при равной тяжести легочного поражения смертность среди больных гемобластозами выше, чем у больных без онкологической патологии. Исход критического состояния определяется прежде всего выраженностью органной патологии.

Одним из наиболее частых и грозных осложнений у гематологических больных в практике является развитие дыхательной недостаточности. В связи с этим выявление причин, вызвавших поражение легких, может способствовать повышению эффективности терапии больных острым лейкозом (ОЛ). Летальность от инфекционных осложнений в период полихимиотерапии у больных ОЛ составляет 5-20% .

Целью исследования являлось выяснение и изучение частоты различных форм поражения органов дыхания у больных ОЛ, установление роли бактериальной и грибковой флоры в развитии легочных осложнений для повышения эффективности проводимого лечения путем своевременной диагностики и профилактики.

Материал и методы

С целью выяснения возможностей ранней диагностики легочных осложнений при лейкемии обследованы проспективно 80 больных в возрасте 17-65 лет, госпитализированных в Гематологическом центре (ГЦ) им. проф. Р.О.Еоляна МЗ РА за 2005г. Проведен ретроспективный анализ архивных данных 130 больных ОЛ за 2002-2004гг.

С целью изучения особенностей поражения легких и развития дыхательной недостаточности у больных лейкемией применялись программы обследования и лечения, разработанные в ГЦ Армении. Анализировались анамнестические данные, сроки возникновения клинических синдромов, наличие очагов инфекции, бактериемии. Обследование больных включало клинический анализ крови, коагулограмму, биохимические и гемодинамические показатели, рентгенографию и КТ грудной клетки. Проведены бактериологические исследования материалов, полученных из зева, носа, мокроты, бронхиальных смывов, гемокультуры. Бактериальная пневмония диагностировалась при выявлении в количественном посеве лаважа роста микроорганизмов - 103 КОЕ/мл и выше, микотическая пневмония - при выявлении грибов в лаваже и мокроте - 102 КОЕ/мл и выше, а также при микроскопии. Для оценки гуморального иммунитета исследован уровень иммуноглобулинов класса А, М и G. Диагноз ОЛ установлен на основании цитологического, иммунологического и цитогенетического исследований костного мозга. Больным проводили эмпирическую антибактериальную терапию, которую модифицировали при положительных результатах бактериологического обследования.

Результаты и обсуждение

Поражение органов дыхания и средостения у 210 больных выявлено в 31% случаев (65 больных). Исследование особенностей поражения легких и развития дыхательной недостаточности при лейкозах показало, что инфекция является основной причиной поражения органов дыхания и летального исхода. Частота инфекционных осложнений составляет 74% (48 больных) (рис. 1). На долю пневмоний (очаговой и крупозной) приходится 49% (31 больной) поражений. Интерстициальная пневмония выявлена у 5, хронический бронхит - 6, экссудативный плеврит - 11, туберкулез легких -6, грибковое поражение легких - у 4 пациентов.

Рис.1. Частота инфекционных поражений легких у больных ОЛ за 2002-2005гг.

Инфекционные поражения легких могут быть вызваны бактериями, грибами, вирусами, простейшими. По данным литературы , бактерии являются наиболее частой причиной легочной патологии и обнаруживаются у 19-70% больных (табл. 1). По нашим данным, легочная патология была обусловлена не одним, а сочетанием одновременно нескольких факторов: двумя или тремя бактериальными возбудителями, сочетанием бактериальной и грибковой инфекций, сочетанием пневмонии с лейкозным поражением легких.

Большое значение в литературе уделяется факторам риска развития различных поражений легких. У больных ОЛ при проведении индукционной химиотерапии риск развития бактериальных и грибковых пневмоний возрастает . К факторам риска возникновения пневмоний относят также лечение иммуносупрессивными препаратами . По современным представлениям, факторами, предрасполагающими к инфекции, являются: миело- и иммуносупрессия, повреждение естественных защитных барьеров, в частности дефицит клеточного иммунитета, гипогаммаглобулинемия, нейтропения, наличие обструктивных изменений, лейкозная интоксикация и интоксикация вследствие проводимого противоопухолевого лечения, обширные оперативные вмешательства (часто сопровождаемые массивной кровопотерей), инвазивные медицинские манипуляции .

Таблица 1

Респираторные инфекции в зависимости от иммунодепрессии

Частота острых пневмоний, как свидетельствуют данные литературы, возрастает после химиотерапии до 45% . Пневмонии у больных лейкозом с момента введения полихимиотерапии стали встречаться гораздо чаще, чем изменения специфического характера. Как правило, пневмонии развивались в период индуцированной аплазии кроветворения у больных с различными очагами инфекции, с тяжелыми стоматитами, поражениями пищевода язвенно-некротического и грибкового характера. По данным авторов, бактериальные пневмонии осложняют течение постцитостатического периода у 19-22% больных ОЛ . Аналогичные результаты получены у обследованных нами больных - большинство инфекций были выявлены в течение лечения (до химиотерапии - 10, после -23). Наибольшее число инфекционных осложнений, прежде всего бактериальной и грибковой этиологии, наблюдалось у больных ОЛ с глубокой нейтропенией при длительности >10 дней (23 больных). У большинства больных гемобластозами агранулоцитоз развивался после курса химиотерапии, и лишь у некоторых больных ОЛ - вследствие прогрессирования основного заболевания без предшествующей химиотерапии. По нашим данным, у 17 больных с агранулоцитозом развились легочные осложнения. У 16 пациентов с инфекционными легочными осложнениями, обследованных в 2005г., выявлено существенное понижение содержания иммуноглобулинов класса А и G, что указывает на хронизацию инфекции, у 7 - выраженная гипогаммаглобулинемия.

Как было отмечено, спектр микроорганизмов, способных вызвать инфекционные осложнения у иммуноскомпрометированных больных, крайне разнообразен: бактерии, грибы, в период ремиссий - вирусы и простейшие (табл. 2).

Таблица 2

Результаты микробиологического исследования различных биологических

материалов у больных ОЛ

Следует отметить, что до сих пор нет единого мнения о характере бактериальной патогенной флоры . Результаты проведенных нами исследований свидетельствуют о значительной этиологической роли бактерий в развитии ОЛ. У обследованных в 2002-2004 гг. больных ОЛ в мокроте и бронхиальных смывах из всех патогенных микроорганизмов преобладали грамположительные патогены, среди которых превалировали стрептококки. Грамположительные патогены преобладали и в крови пациентов. У обследованных в 2005г. больных снизилась роль стрептококковой инфекции, возросло значение грамотрицательной флоры. Так, у пациентов при микробиологическом обследовании мокроты и других биологических материалов были выявлены грамотрицательные бактерии, в частности Enterobacterium, Haemophilus influenzae.

По данным Домниковой Н.П. , у больных без нейтропении в различных биологических материалах отмечалось выделение микрофлоры Enterobacteriacae чаще, чем у больных с нейтропенией. Бактериальная флора явилась причиной развития пневмонии у 30 больных, у остальных пациентов бактериальное поражение сочеталось с грибковой инвазией. Источником инфекции является желудочно-кишечный тракт, особенно в состоянии гранулоцитопении после курсов цитостатической терапии. В 9 случаях из 24 выявлена грамотрицательная флора, в 12 - грамположительная, в 3 - смешанная, то есть ассоциация грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов и/или грибов. В 3 случаях из 9 грамотрицательные бактерии были представлены (в мокроте и смывах) семейством Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae и Enterobacterium. С наибольшей частотой среди грамположительных микроорганизмов выявлялись стрептококки - 5 больных (табл. 3).

Таблица 3

Таксономическая структура возбудителей инфекций, выделенных из всех патологических материалов больных с лейкозами

Анализ удельного веса грибковых инфекций в общей структуре инфекционных осложнений показал, что на долю последних приходится около 38% случаев (17 больных из 45 с инфекционными осложнениями легких), при этом преобладала инфекция, вызванная родом Candida. По данным некоторых зарубежных авторов, у больных с ОЛ в последние годы преобладает поражение легких грибами Aspergillus . Проведенные исследования позволили установить наличие или отсутствие элементов грибков и других микроорганизмов. В 4 случаях выявлялись грибковые пневмонии, которые у 14 больных сочетались с бактериальной инфекцией. Aspergillus встречается значительно реже (у 1 больного). Высокий риск развития инвазивных микозов обусловлен наличием агранулоцитоза и связан с его длительностью. Вирусные инфекции протекают тяжелее. Среди обследованных нами больных наблюдались случаи милиарного туберкулеза (у 2 больных), очаговый туберкулез подтвержден у 4 больных (у одного из них выявлен распад легочной ткани). У больных с нейтропенией в основном развивается пневмония или бронхопневмония, которые отличаются тяжелым течением, скудными физикальными и рентгенологическими признаками. Жалобы пациентов были неспецифичными: кашель с мокротой, но чаще сухой, при вовлечении в процесс плевры - боли при дыхании, ощущение «нехватки воздуха», одышка. Данные физикального обследования часто были скудными, особенно у больных в состоянии агранулоцитоза. При перкуссии иногда определялось притупление перкуторного звука, особенно при вовлечении в процесс плевры и появлении выпота в плевральной полости. При аускультации не всегда выслушивались влажные хрипы или крепитация. Массивное поражение легочной ткани проявлялось лишь ослаблением везикулярного дыхания. У некоторых больных было кровохарканье. Важное значение при этом имеет своевременно начатая антибактериальная терапия, причем результаты наиболее эффективны, когда лечение проводится при первых признаках инфекции до выделения микробного агента . У пациентов группы риска бактериального заражения большое значение имеет также выбор антибиотикопрофилактики. В программе селективной деконтаминации кишечника использовались ципрофлоксацин и офлоксацин. Повышение температуры, кашель, одышка были обязательным проявлением как лейкемоидной инфильтрации легочной ткани, так и инфекционной пневмонии.

На основе полученных результатов нами проведена следующая антибактериальная терапия: в период 2002-2004гг. были применены полусинтетические пенициллины и цефалоспорины первого и второго поколения. Во втором периоде терапии (2005г.) применялись полусинтетические пенициллины, цефалоспорины третьего поколения в виде монотерапии и/или в комбинации с аминоглюкозидами или карбапенемами. При отсутствии клинического результата в качестве препарата второй линии применялся ванкомицин.

Присоединение пневмонии в любом периоде лейкоза не снимает вопроса о продолжении противолейкозной терапии. Лишь выраженная панцитопения и миелодепрессия являются показанием для временного прекращения цитостатической терапии.

Неинфекционные поражения легких явились причиной развития угрожающих жизни осложнений (18 больных). Между тем они встречаются значительно чаще, чем могут диагностироваться прижизненно . По данным гистологических исследований, частота лейкемических поражений легких колеблется в пределах 8-77%. По нашим данным, глубокие аденопатии, в частности медиастинальные, были выявлены при томографическом исследовании (5 больных). Лимфоузлы редко бывают больших размеров и не вызывают синдрома сдавливания. Лейкемоидная инфильтрация легких встречалась у 6 больных с ОЛ. Специфическая лейкозная инфильтрация легочной ткани может встречаться в остром периоде заболевания и в период рецидивов с формированием изменений по типу гиалиновых мембран. Массивные участки лейкозной инфильтрации на фоне химиотерапии могут подвергаться распаду с образованием полостей. Бластные плевриты встречались у 6 больных. Гиперлейкоцитарное легкое, характеризующееся острой дыхательной недостаточностью и лейкостазом (лейкоцитоз>100000/mm3), выявлено у одного больного с ОМЛ и у одного - с ОЛЛ. В настоящее время нет единой точки зрения на клинические проявления опухолевых поражений легких. Кровоизлияния в легочную ткань у больных ОЛ встречались сравнительно редко и развивались, как правило, на фоне универсального геморрагического синдрома, обусловленного глубокой тромбоцитопенией и нарушениями гемостаза (1больной). Симптомы дыхательной недостаточности зависели от объема пораженной легочной ткани. У больного наблюдалось небольшое кровохарканье. Рентгенологическая картина разнообразна, ее изменения могут нарастать по мере усиления геморрагического синдрома.

Горелов В.Г. считает, что развитие дыхательной недостаточности до начала химиотерапии, а также наличие большого количества бластов в крови косвенно свидетельствуют о диффузной лейкозной инфильтрации легких. По другим данным, количество лейкозных бластов, циркулирующих в крови, умеренно влияет на лейкемические поражения легких .

Проанализированы результаты обследования всех эпизодов фебрильной нейтропении, имевших место у больных ОЛ. При появлении лихорадки больным проводили рентгенографию органов грудной клетки. Рентгенологическая семиотика при различных поражениях легких имела свои отличительные особенности (рис. 2).

Лучше всего диагностировались бактериальные пневмонии. Изменения в органах грудной клетки при ОЛ встречаются в виде опухоли средостения (5 больных), гиперплазии внутригрудных лимфатических узлов. Специфические изменения в легких заключаются в инфильтрации легочной ткани. Очаговые и/или инфильтративные изменения в легких выявлены у 17 больных при КТ и при рентгенографии. Характерно образование массивных затемнений (6 пациентов), формирующихся из сливающихся очагов на фоне выраженной межальвеолярной или перибронхиальной лейкозной инфильтрации. Типичным признаком являлось усиление легочного рисунка за счет интерстициальной ткани и изменения перибронхиальной ткани. При КТ и рентгенографии обнаружены усиление и деформация легочного рисунка у 16, отек легочной ткани с лейкостазом - у 2 больных. Лейкозные поражения плевры сопровождаются ее утолщением и образованием массивных плевритов (6 обследованных). У 3 больных с интерстициальным легочным фиброзом диагноз был установлен как при рентгенографии, так и КТ. На рентгенограммах отмечалось диффузное усиление легочного рисунка на всем протяжении легочных полей с наличием очаговых теней, а на КТ - резкое снижение прозрачности за счет очагово-тяжистой инфильтрации (вовлечение паравазальных и межлобулярных структур).

Рис. 2. Результаты рентгенологического исследования

По данным Mayaud C. et al., при рентгенографии у некоторых больных при отсутствии очаговых и инфильтративных теней в легких выявлялись лишь незначительное усиление и деформация легочного рисунка, а на КТ были обнаружены выраженные изменения в легочной ткани: снижение ее прозрачности по типу «матового стекла», мелкие очаговые образования инфильтративного характера по ходу интерстициальных межсегментарных перегородок, паравазальные, перибронхиальные уплотнения .

Таким образом, результаты проведенных нами исследований свидетельствуют о том, что причины смерти у больных ОЛ различны и зависят прежде всего от преморбидного состояния больного и стадии заболевания. Это определяет выбор мер, направленных на предупреждение и эффективное лечение опасных для жизни осложнений, в частности легочных, и профилактику развития инфекций в зависимости от результатов микробиологических анализов и формы ОЛ. Полученные нами результаты указывают на возможность ранней диагностики легочных осложнений на базе применения клинико-лабораторных методов исследования при остром лейкозе.

Литература

1. Горелов В.Г. Эффективность искусственной вентиляции легких при острой дыхательной недостаточности у больных гемобластозами. Автореф. дис...канд. мед. наук. М., 1994.
2. Домникова Н.П., Брякотнина Е.В. Особенности микрофлоры у онкогематологических больных с нейтропенией. XII Международный конгресс “Заболевания органов дыхания”. М., 2003.
3. Иванова Л.Ф., Дмитриева Н.В., Багирова Н.С., Дурнов Л.А. Профилактика и лечение фебрильных нейтропений у онкологических больных. Инфекции и антимикробная терапия, 2001, 4, с. 109.
4. Руководство по гематологии. /Под ред. А.И. Воробьева М., 2002.
5. Bodey G., Bolivar R., Fainstein V. Infectious complications in leukemic patients, Semin. Haemotol., 1982, 19, p. 193.
6. Candoni A., Mestroni R., Damiani D., Tirbelli M., Michelutti A.,Silvestri F., Castelli M., Viale P., Fanin R. Caspofungin as first line therapy of pulmonary invasive fungal infections in 32 immunocompromised patients with hematologic malignancies, Eur. J. Haematol., 2005 Sep;75(3):227-335.
7. Fernandez Aviles F., Batlle M., Ribera J.M. et al. Pneumonias in patients with hemopathies. Their etiology, response to treatment and prognostic factors in 69 patients (88 episodes), Med. Clin. (Barc), 1999; 112: 321-325.
8. Jabot-Lestang L., Maitre B., Cordonnier C. Poumons et maladises hematologiques, Pneumologie, 2001, 136, p.15
9. Johnson M.H., Gordon P.W., Fitzgerald F.T. Stratification of prognosis in granulocytopenic patients with hematologic malignancies using the APACHE-II severity of illness score, Crit. Care Med., 1986; 14: 693-697.
10. Katsimpardi K., Papadakis V., Pangalis A., Parcharidou A., Panagiotou J.P., Soutis M., Papandreou E., Polychronopoulou S., Haidas S. Infections in a pediatric patient cohort with acute lymphoblastic leukemia during the entire course of treatment, Support Care Cancer, 2005 Nov 4.
11. Krauze A., Krenke K., Matysiak M., Kulus M. Fatal course of pulmonary Absidia sp. infection in a 4-year-old girl undergoing treatment for acute lymphoblastic leukemia, J. Pediatr. Hematol. Oncol., 2005Jul; 27(7):386-8.
12. Lehtinen M., Ogmundsdottir H.M., Bloigu A., Hakulinen T., Hemminki E., Gudnadottir M., Kjartansdottir A., Paavonen J., Pukkala E., Tulinius H., Lehtinen T., Koskela P. Associations between three types of maternal bacterial infection and risk of leukemia in the offspring, Am. J. Epidemiol., 2005 Oct 1; 162(7): 662-7.
13. Marnelli W.A., Weinert C.R., Gross C.R. et al. Right heart catheterization in acute lung injury, Amer. J. Respir. Crit. Care Med., 1999; 160: 69-76.
14. Mayaud C.,Carette M.F., Salem M. et al. Apport de la clinique et de la radiologie au diagnostic des infections respiratoires chez les cancerieux. In: Actualites carcinologiques de l‘institut Gustave-Roussy.Paris: Masson, 1985:179-191.
15. .Rossini F., Verga M., Pioltelli P. et al. Incidence and outcome of pneumonia in patients with acute leukaemia receiving first induction therapy with antracycline-containing regimes, Haematologica, 2000; 85:1255-1260.

При лейкозе рентгенологически могут быть выявлены изменения в скелете, органах грудной клетки и желудочно-кишечном тракте.

Изменения в скелете у взрослых рентгенологически обнаруживают в 45-50% случаев. Они локализуются в диафизах длинных трубчатых костей, но могут быть в плоских и коротких костях. Часто изменения в скелете выявляются в виде мелких очагов деструкции продолговато-овальной формы. Участки деструкции могут захватывать всю толщу кости (рис. 3). Изменения выражаются также продольно разволокненной, широкопетлистой, беспорядочной структурой костного вещества или диффузным остеопорозом, иногда проявляющимся только подчеркнутой шероховатой линией бедра (linea aspera femoris, рис. 4).

В детском возрасте они более выражены и выявляются в 80-90% случаев. Костные поражения могут доминировать в клинической картине, а иногда быть единственным проявлением заболевания, симулируя ревматизм (в острой атаке), остеомиелит и т. д. У детей часто наблюдаются периостозы, поперечные полосы разрежений в метафизах и системная бревиспондилия позвонков. Нарастание костных изменений служит плохим прогностическим признаком. Динамические рентгенологические исследования скелета могут быть использованы в оценке эффективности лечения.

Лейкемические изменения в органах грудной клетки выявляются при всех формах болезни, но чаще всего - при подостро текущих, опухолевидных лейкозов, а также при лимфолейкозе. Рентгенологическая картина зависит от степени вовлечения в процесс лимфатических узлов, тканей переднего средостения, паренхимы легкого и плевры.

Увеличение лимфатических узлов корней легких наиболее часто наблюдается при лимфолейкозе. При миелолейкозе увеличение лимфатических узлов встречается реже.

При остром и подостром течении лейкоза чаще обнаруживаются опухоли переднего средостения, поражение легких и плевры. При хронических формах развитие этих изменений наблюдается при обострении болезни по типу острого ретикулеза или гемоцитобластоза. Поражение легкого характеризуется: 1) инфильтрацией ткани легкого (рис. 5); 2) множественными очагами уплотнения, часто на фоне усиленного и деформированного легочного рисунка; 3) крупными опухолевидными образованиями; 4) грубой тяжистостью, обусловленной перибронхиальной или периваскулярной лейкемической инфильтрацией или лейкемическим лимфангитом; 5) множественными инфарктами легкого, обусловленными тромбозом сосудов лейкемическими клетками. Очаговые и инфильтративные изменения могут сопровождаться образованием полостей распада. Поражение плевры характеризуется ее утолщением или массивными плевритами. Дифференциальная диагностика проводится с пневмониями, кандидамикозом и туберкулезом, нередко осложняющими течение лейкоза.

Рис. 5. Массивные лейкемические инфильтраты в обоих легких с полостью распада справа.

Поражение желудочно-кишечного тракта чаще наблюдается при гемоцитобластозах, опухолевидных ретикулезах, а из хронических форм - при лимфолейкозе. Характерно поражение нескольких отделов желудочно-кишечного тракта. Рентгенологические изменения в желудке могут быть в виде полипообразных выбуханий слизистой оболочки или ограниченных плоских дисковидных утолщений стенок, крупных опухолевидных образований и резко утолщенных приподнятых складок слизистой оболочки, обусловленных подслизистой инфильтрацией (рис. 6).

Рис. 6. Лейкемическая инфильтрация подслизистого слоя желудка (1) и луковицы двенадцатиперстной кишки (2).

Как правило, имеет место сопутствующее поражение луковицы двенадцатиперстной кишки. Изъязвления при лейкемическом поражении обычно поверхностные. Перистальтика стенок сохранена или ослаблена. Локальная или диффузная инфильтрация стенки кишки может привести к стенозу, непроходимости и перфорации. Лейкемическая инфильтрация желудка и кишечника может быть при алейкемической фазе болезни. Одновременное поражение луковицы двенадцатиперстной кишки, желудка, а часто и кишечника (а также хороший эффект от рентгенотерапии) свидетельствует о лейкемической инфильтрации.