К клиническим формам хронического бронхита не относится. Клинические формы хронического бронхита

Диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением лёгких и проявляющееся кашлем.

О хроническом характере процесса принято говорить, если продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием, продолжается не менее 3 месяцев в году в течение 2-х лет подряд.

Этиология и патогенез хронического бронхита

Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (главная роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидозе, альфа-антитрипсиновой недостаточности.

Предрасполагающие факторы – хронические воспалительные и нагноительные процессы в лёгких, хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы.

К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желёз с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции, изменением состава секреции – значительным увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета (опорожнение бронхов происходит лишь при кашле).

Длительная гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности.

Тяжёлое проявление болезни – развитие бронхиальной обструкции в связи со спазмом, отёком бронхиальной стенки, фиброзными изменениями стенки со стенозированием или облитерацией бронхов, обтурацией бронхов избытком вязкого бронхиального секрета. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также появлению гиповентилируемых и полностью невентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт; в связи с тем, что проходящая через них кровь не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением общего лёгочного и лёгочно-артериолярного сопротивления; возникает прекапиллярная лёгочная гипертензия.

Хроническая гипоксемия ведёт к полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, ещё более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения. Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах поверхностная, в средних и мелких бронхах, а также бронхиолах может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в целом, значительным уменьшением экссудации, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки.

Исходом хронического воспалительного процесса бронхов являются склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.

Симптомы и течение х ронического бронхита

Начало постепенное. Первым симптомом является кашель по утрам с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать и ночью и днем, усиливаясь в холодную погоду, с годами становится постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка.

Виды хронического бронхита

Выделяют 4формы хронического бронхита:

Простой (катаральный) бронхит протекает с выделением небольшого количества слизистой мокроты без бронхиальной обструкции.

При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена.

Хронический обструктивный бронхит характеризуется стойкими обструктивными нарушениями, вместе с эмфиземой лёгких и бронхиальной астмой относится к хроническим обструктивным болезням лёгких.

Гнойно-обструктивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции.

В период обострения при любой форме хронического бронхита может развиться бронхоспастический синдро м. Типичны частые обострения, особенно в периоды холодной сырой погоды: усиливаются кашель и одышка, увеличивается количество мокроты, появляются недомогание, пот по ночам, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью лёгких. Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще остаются нормальными; возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле.

Диагноз хронического бронхита

В диагностике активности хронического бронхита сравнительно большое значение имеет исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. Так, при выраженном обострении обнаруживают гнойный характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение содержания кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, усиливающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д.

Обострения хронического бронхита сопровождаются нарастающими расстройствами функции дыхания, а при наличии лёгочной гипертензии – и расстройствами кровообращения. Значительную помощь в распознавании хронического бронхита оказывает бронхоскопия, при которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фибринозноязвенный эндобронхит) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов).

Бронхоскопия позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологически уточнить характер поражения, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять хронический бронхит и быть одной из причин бронхиальной обструкции. Однако при хроническом бронхите основное поражение локализуется чаще всего в более мелких ветвях бронхиального дерева; поэтому в диагностике хронического бронхита используют бронхо- и рентгенографию.

На ранних стадиях хронического бронхита изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют. При длительно текущем хроническом бронхите на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину «мёртвого дерева». В периферических отделах могут обнаружиться бронхоэктазы в виде заполненных контрастом мелких полостных образований диаметром до 5 мм, соединенных с мелкими бронхиальными ветвями. На рентгенограммах могут выявляться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза часто с сопутствующей эмфиземой лёгких.

Важными критериями диагноза и выбора адекватной терапии, определения её эффективности и прогно за при хроническом обструктивном бронхите служат симптомы нарушения бронхиальной проходимости: появление одышки при физической нагрузке и выходе из теплого помещения на холод; выделение мокроты после длительного утомительного кашля; наличие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе; удлинение фазы выдоха; данные методов функциональной диагностики.

Улучшение показателей вентиляции и механики дыхания при использовании бронхолитических препаратов (ингаляционных бета-адреномиметиков или холиноблокаторов) указывает на наличие бронхоспазма и обратимость нарушений бронхиальной проходимости.

В позднем периоде болезни присоединяются нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузионной способности лёгких, газового состава крови.

Нередко возникает необходимость дифференцировать хронический бронхит от бронхиальной астмы, туберкулёза и рака легкого.

От бронхиальной астмы хронический бронхит отличает, прежде всего, отсутствие приступов удушья – для обструктивного бронхита характерны постоянные кашель и одышка.

При хроническом обструктивном бронхите разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии снижена (вариабельность менее 15%), при бронхиальной астме – повышена (вариабельность более 20% указывает на повышенную реактивность бронхов), кроме того, для обструктивного бронхита не характерны сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты.

Дифференциальный диагноз хронического бронхита

Основан на наличии или отсутствии признаков туберкулёзной интоксикации, микобактерий туберкулёза в мокроте, данных рентгенологического и бронхоскопического исследования, туберкулиновых проб. Очень важно раннее распознавание рака легкого на фоне хронического бронхита. Надсадный кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке являются признаками, подозрительными в отношении опухоли, и требуют срочного рентгенологического и бронхологического исследования больного; наиболее информативны при этом томография и бронхография. Необходимо цитологическое исследование мокроты и содержимого бронхов на атипичные клетки.

Возможные осложнения хронического бронхита – дыхательная недостаточность, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, формирование бронхоэктазов.

Лечение хронического бронхита

В большинстве случаев проводится амбулаторно. Госпитализация показана при неэффективности амбулаторного лечения (нарастании одышки), при развитии осложнений заболевания (острой дыхательной недостаточности, спонтанного пневмоторакса, пневмонии), проявлении или нарастании признаков правожелудочковой недостаточности, выраженной интоксикации при гнойном бронхите.

Для улучшения отхождения мокроты используют отхаркивающие препараты рефлекторного действия (настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника), муколитики и производные цистеина. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин) уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время не применяются в связи с угрозой кровохарканья и развития аллергических реакций, бронхоспазма.

Ацетилцистеин обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи и вызывает сильное и быстрое разжижение мокроты, в том числе гнойной. Применяют в виде аэрозоля (300 мг в сутки) и внутрь (по 200 мг 3 раза в сутки).

Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов, влияющих как на секрет, так и на синтез гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин, амброксол). Бромгексин назначают по 8 мг 3–4 раза в сутки в течение 7 дней внутрь, по 4 мг (2 мл) 2–3 раза в сутки подкожно или в ингаляциях (2 мл раствора бромгексина разводят 2 мл дистиллированной воды) 2–3 раза в сутки. Перед ингаляцией отхаркивающих средств в аэрозолях применяют бронхолитики для предупреждения бронхоспазма и усиления эффекта от применяемых средств.

При вязкой мокроте и несостоятельности кашля после ингаляции 2 раза в сутки выполняют позиционный дренаж с предварительным приёмом отхаркивающих средств и 400–600 мл тёплого чая. При этом пациент поочередно принимает положения тела, способствующие выделению мокроты под действием силы тяжести (под углом 30–45° к полу), делает 4–5 раз медленный глубокий вдох через нос и выдох через сомкнутые губы, затем после медленного глубокого вдоха неглубоко покашливает 4–5 раз.

При наличии симптомов бронхиальной обструкции и недостаточности бронхиального дренажа к терапии добавляют бронходилататоры – холиноблокаторы (атровент в аэрозолях); при недостаточной его эффективности к терапии поочередно добавляют бета-адреномиметики (сальбутамол, беротек), препараты теофиллина длительного действия (ретафил, теопэк и др.).

Пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами возможна при неэффективности терапии холиноблокаторами и бета-адреномиметиками у пациентов с небольшим (до 50 мл в сутки) отделением мокроты; при отсутствии эффекта в течение 12 нед. глюкокортикоиды отменяют.

Применение системных глюкокортикоидов при хроническом обструктивном бронхите нецелесообразно.

Восстановлению дренажной функции бронхов способствуют также лечебная физкультура, массаж грудной клетки, физиотерапия.

Восстановление или улучшение бронхиальной проходимости – важное звено в комплексной терапии хронического обструктивного бронхита как при обострении, так и в ремиссии.

Постоянная поддерживающая терапия бронходилататорами показана при хроническом обструктивном бронхите с постоянным кашлем, сопровождающемся одышкой при небольшой физической нагрузке или в покое. При появлении гнойной мокроты, признаков интоксикации, лейкоцитоза показана антимикробная терапия (аминопеннициллины, лучше в сочетании с ингибиторами бета-лактамаз, макролиды, фторхинолоны и др.) курсами, достаточными для подавления активности инфекции.

Антибиотик подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты (бронхиального секрета), назначают чаще внутрь; при тяжёлом обострении возможно парентеральное введение препаратов. Длительность антибактериальной терапии индивидуальна (обычно – 7–14 дней). При стабильной лёгочной гипертензии длительно применяют антагонисты ионов кальция (например, верапамил); мочегонные средства (фуросемид, гипотиазид, верошпирон) используют при застойной сердечной недостаточности.

Важное место в лечении хронического бронхита занимают меры, направленные на нормализацию реактивности организма: направление в санатории, профилактории, исключение профессиональных вредностей, вредных привычек (в первую очередь, курения) и т. д.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Большинством авторов заболевание рассматривается как хрони­ческое воспаление бронхов. Всемирной организацией здравоохране­ния принято определение, получившее название эпидемиологическо­го, по которому хронический бронхит рассматривается как заболева­ние, проявляющееся кашлем и выделением мокроты в течение, по крайней мере, трех месяцев в году не менее двух лет подряд. В группу больных хроническим бронхитом включены также лица, отрицающие кашель, но выделяющие мокроту, а также заглатывающие мокроту.

Г. Б. Федосеев и А. В. Герасин характеризуют хронический брон­хит как диффузное прогрессирующее поражение бронхиального де­рева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, что сопровождается перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалитель­ного процесса и склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальной стенки, гиперсекрецией слизи, нарушением очиститель­ной и защитной функции бронхов и проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов - одышкой, не связанной с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и сис­тем.

Хронический бронхит является наиболее распространенным заболеванием из группы хронических неспецифических заболеваний лег­ких (ХНЗЛ),. куда включены еще и бронхиальная астма, бронхоэкта-тическая болезнь, эмфизема легких, хроническая пневмония и пнев-москлероз. В структуре ХНЗЛ хронический бронхит составляет почти 90%, при этом у 25% больных хроническим бронхитом отмечаются признаки обструкции (нарушения бронхиальной проходимости). Рас­пространенность хронического бронхита в нашей стране колеблется от 10% до 20%, а рост заболеваемости ХНЗЛ составляет 6-7% для го­родского и 2-3% для сельского населения в год. Таким образом число больных хроническим бронхитом удваивается каждые 10-12 лет. Хро­нический бронхит как причина выхода на инвалидность составляет 42,4% среди ХНЗЛ (у 27,3% больных сразу устанавливается вторая группа инвалидности), при этом 58% из них - лица моложе 50 лет. В Российской Федерации смертность от хронического бронхита и его осложнений равна смертности от рака легких и ежегодно возрастает на 1,6%.

Классификация хронического бронхита предусматривает выделение характера воспалительного процесса, состояние вентиляционной фун­кции, фазы заболевания, осложнений болезни.

Характер воспалительного процесса оценивается по виду мокро­ты: простой (катаральный) - с выделением слизистой мокроты, гной­ный - при выделении гнойной мокроты постоянно или только при обострении.

В зависимости от состояния вентиляции легких выделяют две формы бронхита: необструктивный (при отсутствии вентиляционных нарушений) и обструктивный (с постоянным стойким нарушением вентиляции).

При необструктивном хроническом бронхите вентиляционная способность легких может быть нормальной вне зависимости от фазы процесса - функционально стабильный необструктивный бронхит. У ряда больных в фазе обострения бронхита могут возникать наруше­ния бронхиальной проходимости, устраняющиеся при ликвидации обострения - функционально нестабильный необструктивный хроничес­кий бронхит. Именно у этих больных высок риск развития обструктивного бронхита.

Фазы течения - обострение и ремиссия.

К осложнениям хронического бронхита относятся эмфизема лег­ких, кровохарканье, дыхательная недостаточность, легочная гипертен-зия (вторичная), пневмония.

Некоторые авторы предлагают различать следующий уровень поражения бронхиального дерева: поражение крупных бронхов - проксимальньш бронхит, и поражение преимущественно мелких брон­хов - дистальный бронхит. Бронхиты с преимущественным поражени­ем крупных бронхов практически не сопровождаются нарушением бронхиальной проходимости, поэтому термин "хронический прокси-мальный бронхит" практически равнозначен хроническому необструк-тивному бронхиту. Поражение мелких бронхов - хронический дис­тальный бронхит ("болезнь малых воздушных путей" западных авто­ров) - вызывает значительные нарушения бронхиальной проходимос­ти. Поэтому для проксимального бронхита характерным является кашель, как правило, с мокротой, а для дистального - одышка (реже в сочетании с небольшим малопродуктивным кашлем).

Ряд авторов выделяет первичные хронические бронхиты (как са­мостоятельное заболевание) и вторичные - как проявление локально­го легочного процесса (пневмонии, бронхоэктазов и др.) или заболе­ваний других органов (сердца, почек и др.).

Этиология. В развитии хронического бронхита имеет значение большое количество факторов, которые можно разделить на экзо- и эндогенные.

Среди экзогенных факторов ведущую роль играют взвешенные во вдыхаемом воздухе вещества различных свойств и различной хи­мической природы, так называемые полютанты, оказывающие на сли­зистую оболочку бронхов раздражающее воздействие. На первое мес­то по значению следует поставить действие табачного дыма при куре­нии, в том числе при пассивном курении. Имеются доказательства, что у курильщиков хронический бронхит развивается в 2 - 5 раз чаще, при этом частота заболевания хроническим бронхитом увеличивается пропорционально количеству выкуриваемых сигарет.

Огромное значение имеют полютанты промышленно-производственного характера, наиболее выраженное воздействие которых про­является в производственных условиях. Это разнообразные продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы, азота, окись углерода, соединения хлора, производственные пыли органической (хлопковая, торфяная, льняная, мучная и др.) и неорганической природы (угольная, кварцевая и др.).

Традиционно считается существенной для развития хроническо­го бронхита роль климато-погодных факторов, однако в ряде работ не выявлено различий в частоте бронхита в различных (теплых и холод­ных) климатических зонах. В то же время несомненно чаще развива­ется бронхит в условиях сырого и холодного климата, уменьшения количества солнечных дней, при повышенной температуре и сухости воздуха; наибольшая частота обострении болезни наблюдается в хо­лодное и сырое время года.

Неоднозначно оценивается влияние бронхиальной инфекции. Так, отечественные авторы отводят инфекции ведущую роль в развитии хронического бронхита. Особое место занимает вирусная инфекция, способствующая развитию облитерирующего бронхиолита. В после­дние годы получает распространение точка зрения, что рецидивирующие респираторные воспалительные заболевания в детском возрас­те служат причиной хронического бронхита взрослых. Вирусы дей­ствуют цитотоксически на реснитчатый эпителий бронхов, тем самым способствуют внедрению бактерий в слизистую оболочку бронхов. Из бактериальных агентов в развитии инфекционного воспалительного процесса ведущая роль отводится пневмококку и гемофильной палочке.

большинство зарубежных авторов считают, что инфекция имеет ведущее значение при обострении уже имеющегося бронхита, выз­ванного хроническим раздражением бронхиального дерева, и не мо­жет быть причиной возникновения хронического бронхита, так как здоровая слизистая бронхиального дерева служит надежной защитой от инфекции.

Определенное значение имеет злоупотребление алкоголем, что приводит к снижению вентиляции легких, способствует угнетению фагоцитоза, антителообразования, уменьшению продукции иммуно-глобулинов, подавлению функции альвеолярных макрофагов и сур-фактанта, замедляет мукоцилиарный транспорт, а также социально-эко­номические факторы (чаще болеют малообразованные и малоимущие люди).

К эндогенным (вероятным) факторам относят пол и возраст (чаще болеют мужчины и люди пожилого возраста), генетические и гумораль­ные факторы (дефицит α1-антитрипсина, иммуноглобулина А), нали­чие аллергии и др.

Патогенез. Известно, что за сутки через легкие проходит около 9000 литров воздуха. Естественно, в воздухопроводящих путях долж­на быть мощная система защиты от действия внешних, в том числе вредных воздействий. Основным защитным барьером является сли­зистая оболочка бронхиального дерева, осуществляющая очищение дыхательных путей с помощью мукоцилиарной транспортной систе­мы. Слизистая оболочка транспортных путей выстлана изнутри мно­горядным мерцательным эпителием, включающим 4 типа клеток: рес­нитчатые, бокаловидные, промежуточные и базальные. Реснитчатые клетки покрывают воздушные пути от трахеи до респираторных брон­хиол и осуществляют очищение дыхательных путей за счет продвиже­ния бронхиальной слизи.

Бронхиальная слизь представляет собою секрет бокаловидных и серозных клеток, а также секрет трубчато-ацинозных желез, располо­женных в подслизистом слое. В норме у здорового человека за сутки образуется около 10 мл бронхиальной слизи, продвигаемой мерцатель­ным эпителием в оральном направлении и заглатываемой им. Про­движение слизи в малых дыхательных путях и терминальных бронхи­олах, где нет реснитчатого эпителия, осуществляется за счет энергии выдыхаемого воздуха. Бокаловидные клетки выделяют слизистый сек­рет, количество их в среднем одна на 5 реснитчатых клеток, и умень­шается по направлению к периферии, в мелких бронхах и бронхио­лах они отсутствуют.

Реснитчатый мерцательный эпителий, бокаловидные и слизис­тые бронхиальные железы образуют мукоцилиарный аппарат, сбалан­сированная деятельность которого обеспечивает защиту бронхолегочной системы.

Бронхиальный секрет представляет собой сложное образование. Основу его составляют гликопротеиды (нейтральные и кислые: сиало- и сульфомуцины), в состав слизи входят также протеины, липиды, ферменты, электролиты и др. Бронхиальная слизь обладает антимикробной и антивирусной активностью, за счет секреторного иммуноглобулина А, лактоферрина, лизоцима, трансферрина, наличия ингибиторов ферментов (α1-антитрипсина, α2-макроглобулина), биологически активных веществ, плазматических, лимфоидных и других клеток. Защитный механизм бронхиальной слизи определяется не только ее составом, но и реологическими свойствами мокроты, нахо­дящимися в прямой зависимости от соотношения составных частей слизи. Нарушения в составе бронхиальной слизи ведут к изменению ее вязкоэластических свойств, затруднению функции мерцательного эпителия, т. е. развитию мукоцилиарной недостаточности.

Длительное раздражение бронхиального дерева вызывает гипер­трофию и гиперплазию трахеобронхиальных желез, увеличение числа бокаловидных клеток (их соотношение с реснитчатыми клетками мо­жет доходить до 1:1) с увеличением количества бронхиальной слизи (гиперкриния), изменением состава и вязкости ее (дискриния). Уве­личение количества и повышение вязкости мокроты вызывают вклю­чение дополнительного механизма для сохранения проходимости бронхиального дерева - кашля (основного клинического проявления бронхита). Избыточное образование слизи способствует задержке в бронхиальном дереве микробной флоры и развитию воспалительного процесса, особенно на фоне снижения защитных свойств бронхиаль­ного секрета. В то же время замедление выведения слизи приводит к нарушению бронхиальной проходимости - обструкции. Обструктивные нарушения вначале могут появляться только на фоне обострения воспалительного процесса, но в последующем становятся постоянны­ми за счет гиперпластических и фиброзных изменений бронхов с их стенозированием или облитерацией. Чаще имеет место постепенное нарастание обструктивного синдрома при хроническом бронхите, при этом обструкция характеризуется стойкостью и малой обратимостью. В то же время почти всегда имеется обратимый компонет ее (за счет уменьшения воспалительного отека, бронхоспазма, гипер- и дискринии). При локализации обструктивных изменений преимущественно в мелких бронхах и бронхиолах заболевание долгое время протекает малосимптомно,. летентно. Но прогрессирование бронхиальной об­струкции приводит к гиповентиляции значительной части легких, раз­витию артериальной гипоксемии, гипертензии малого круга кровооб­ращения и, как итог, к развитию правожелудочковой недостаточнос­ти (легочное сердце).

Клиника. Клиническая картина хронического бронхита зависит от длительности заболевания, фазы процесса, состояния бронхиаль­ной проходимости, наличия и выраженности осложнений.

Основными проявлениями болезни являются кашель, выделение мокроты и одышка.

Состояние с наличием продуктивного кашля, не соответствую­щего критериям хронического бронхита (менее 3 месяцев в году и менее 2 лет), предлагается рассматривать как предбронхит. К нему, по предложению ВНИИ пульмонологии, относят:

- "кашель курильщика";

Кашель при заболеваниях носоглотки с нарушением дыхания через нос;

Кашель при раздражении дыхательных путей (пылью, газами, летучими веществами);

Затяжное или рецидивирующее течение острого бронхита.

На начальных этапах хронического бронхита кашель отмечается только по утрам при вставании с постели - "утренний туалет брон­хов" - с небольшим количеством мокроты. У некоторых больных ка­шель появляется только при обострении; усиление кашля может от­мечаться в холодное, сырое время года. С течением времени кашель постоянно нарастает, может быть в течение всего дня, даже ночью, усиливается в горизонтальном положении. Кашель возникает в ре­зультате раздражения рецепторов блуждающего нерва в рефлексоген­ных кашлевых зонах, расположенных в слизистой оболочке трахеи и местах деления крупных бронхов ("шпоры"). В мелких бронхах кашлевых рецепторных зон нет. Поэтому кашель с мокротой является ос­новным проявлением проксимального бронхита. При выраженном эк­спираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов (провисание мембранозной части трахеи в ее просвет и спадение бронхов на выдохе) кашель принимает характер "лающего" и может сопровождаться син-копальными состояниями (кратковременной потерей сознания вслед­ствие острой гипоксии мозга). На поздних стадиях течения бронхита присоединяется одышка, возникающая сначала при физической на­грузке, при обострении заболевания, затем принимающая более по­стоянный характер. Появление одышки отражает распространение воспалительного процесса на мелкие бронхи и возникновение венти­ляционных (обструктивных) нарушений.

При гнойном бронхите гнойная мокрота появляется сначала при обострении, в последующем гнойный ее характер может стать посто­янным. В этих случаях в клинической картине заболевания, особенно при обострении, появляются признаки интоксикации - слабость, по­тливость, быстрая утомляемость, лихорадка.

В клинической картине обструктивного бронхита на первый план выступает одышка, кашель отсутствует или он незначителен, как правило, малопродуктивен (с небольшим количеством трудно от­деляемой вязкой мокроты). Следует иметь в виду, что одышка не яв­ляется ранним симптомом заболевания. Обструктивный бронхит на первых порах протекает малосимптомно. Он может проявляться зат­рудненным дыханием по утрам, исчезающим после отхождения мок­роты, возникновением надсадного кашля и свистящего дыхания. Заболевание нередко протекает без клиники явных обострении про­цесса. Основными признаками бронхиальной обструкции, связанны­ми с повышением чувствительности и реактивности бронхов, явля­ются:

Одышка при физической нагрузке;

Одышка при раздражении дыхательных путей;

Надсадный малопродуктивный кашель;

Удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при фор­сированном дыхании;

Свистящие хрипы на выдохе (лучше выявляемые при форсиро­ванном дыхании и в положении лежа).

Ранние обструктивные нарушения являются основными в кли­нической картине дистального бронхита.

При осмотре больного на начальных этапах болезни изменений может не быть (при необструктивных формах) или выявляются при­знаки эмфиземы: "бочкообразная" грудная клетка, расширение ее в переднезаднем направлении. Голосовое дрожание не изменено или равномерно ослаблено. Перкуторный звук не изменен или имеет ко­робочный оттенок (при обструктивных формах), другими признака­ми бронхиальной обструкции могут быть низкое стояние куполов ди­афрагмы и ограничение дыхательной экскурсии легких.

Выслушивание легких при хроническом бронхите выявляет, как правило, жесткое дыхание и наличие сухих хрипов. Для поражения крупных бронхов характерно появление хрипов низкого тембра - ба­совых (гудящих, жужжащих), при поражении мелких бронхов выслу­шиваются сухие хрипы более высокого тембра - свистящие, пища­щие. Можно отметить, что чем меньше калибр бронха, тем выше тембр хрипов. При проксимальном бронхите количество и локализация хри­пов могут меняться после покашливания. Хрипы обычно определя­ются в обе фазы дыхания, но преимущественное их появление в фазе выдоха свидетельствует о наличии обструкции. Имеет значение и вре­мя выслушивания - в начале выдоха определяются хрипы, возникаю­щие в средних и крупных бронхах, а в конце - в мелких. Могут выс­лушиваться и влажные хрипы разного калибра. Для влажных хрипов при хроническом бронхите характерно отсутствие постоянной их ло­кализации и изменчивость калибра. Прогрессирование бронхита, осо­бенно обструктивного, приводит к развитию дыхательной недостаточ­ности. В этих случаях определяется одышка в покое, акроцианоз, на­бухание шейных вен, изменение концевых фаланг пальцев ("барабан­ные палочки" и "часовые стекла"), отеки на нижних конечностях, увеличение печени и объема живота. При аускультации сердца - глухость тонов, тахикардия, акцент II тона на легочной артерии; могут определяться нарушения ритма, чаще экстрасистолия.

Акроцианоз при хроническом бронхите связан в первую очередь с артериальной гипоксией и характеризуется как "теплый": конечно­сти горячие на ощупь. При присоединении правожелудочковой сер­дечной недостаточности и застоя крови на периферии характер циа­ноза меняется - он становится "холодным". С нарастанием гиперкапнии появляются головные боли, больные жалуются на бессонницу, отмечается крупный тремор конечностей, нередко развивается анорексия и похудание.

Для хронического бронхита характерна выраженная потливость, особенно при физической нагрузке и по ночам. Усиление потливости особенно свойственно для обострения заболевания. Диагностика обо­стрения хронического бронхита нередко вызывает значительные труд­ности, так как температура тела при этом может быть нормальной, а показатели периферической крови не изменяются или меняются незначительно. В этих ситуациях проявлением обострения заболева­ния могут быть такие клинические признаки: усиление кашля и уве­личения количества и изменение характера мокроты, появление или усиление одышки, потливость верхней половины туловища, немоти­вированная слабость, познабливания. Показателем активного воспа­ления может быть тахикардия, не соответствующая уровню темпера­туры тела (особенно при нормальной или субфебрильной температуре). Большей, чем общий анализ крови, информативностью обладает био­химическое исследование крови - появление СРБ, изменение белко­вых фракций крови (α2-глобулина), серомукоида, сиаловых кислот.

В диагностике обострения хронического бронхита большое зна­чение имеет исследование мокроты. При этом в ней отмечается уве­личение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, макрофагов. При микробиологическом исследовании мокроты этиологически зна­чимым является обнаружение возбудителя в количестве 10 6 в 1 мл и более.

Подтвердить наличие воспаления и уточнить характер морфоло­гических изменений в бронхах позволяет бронхоскопическое иссле­дование, во время которого, при необходимости, может быть прове­дена биопсия слизистой бронха. При бронхоскопии следует оценить наличие и степень выраженности трахеобронхиальной дискинезии (экспираторного коллапса).

Рентгенологическое исследование имеет вспомогательное значе­ние в диагностике хронического бронхита. Основное его назначение - исключить очаговые изменения в легочной ткани. Свойствен­ные хроническому бронхиту рентгенологические изменения характе­ризуются появлением признаков сетчатого пневмосклероза и эмфи­земы, бесструктурностью корней легких.

Для оценки функции аппарата внешнего дыхания и установле­ния степени бронхиальной обструкции применяются функциональ­ные методы исследования: пневмотахометрия (ПТМ), спирография, определение кривой "поток-объем", пикфлоуметрия. Отличительная особенность внутригрудной (бронхиальной) обструкции заключается в преобладании скорости вдоха над скоростью выдоха. Бронхиальное сопротивление на 85% зависит от проходимости сравнительно круп­ных генераций бронхов (более 2 мм в диаметре). При нарушении в них в большей степени снижается объем форсированного выдоха (ОФВ) и пиковая объемная скорость (ПОС), показатели пикфлоуметрии, уменьшается форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), увеличивается ООЛ (остаточный объем легких). При обструкции дистальных (мелких) бронхов преимущественно изменяется МОС (мак­симальная объемная скорость на уровне 50-75% ФЖЕЛ) на кривой "поток-объем". Тест ПТМ (пиковая объемная скорость) по своей фи­зической величине близок параметру МОС. Нормальная величина ПТМ выдоха составляет 4-6 л/сек.

Дифференциальный диагноз при хроническом бронхите проводится с большим количеством заболеваний, проявляющихся кашлем, выде­лением мокроты и одышкой. Отличительная особенность хрониче­ского бронхита - диффузный характер поражения бронхов, отсутствие поражения альвеолярной легочной ткани.

Лечение хронического бронхита должно начинаться на ранних ста­диях заболевания и проводиться длительно - как при обострении, так и в период ремиссии болезни. Больные бронхитом нуждаются в ком­плексной этиологической, патогенетической и строго индивидуали­зированной терапии.

В период обострения хронического бронхита лечение заболева­ния предусматривает:

Ликвидацию воспалительного процесса в бронхиальном дереве (по преимуществу бактериального);

Восстановление бронхиальной проходимости;

Регуляцию измененной реактивности организма. Для подавления бактериального воспалительного процесса про­водится антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды, другие противомикробные средства - нитрофураны, хинолоны и пр.). Это лечение должно проводиться при обязательном определении ха­рактера микробной флоры и ее чувствительности к антибактериаль­ным препаратам. Хронический и рецидивирующий характер заболе­вания требует активной санации бронхиального дерева. Критериями продолжительности антибактериальной терапии являются общие при­знаки активности воспалительного процесса (температурная реакция, симптомы интоксикации, изменения крови), характер мокроты (на­личие лейкоцитов, число микробных клеток) и ее количество (более 40 - 50 мл/сут). При проведении антибактериальной терапии пред­почтительно лечение одним препаратом (антибиотиком или сульфаниламидом). Лечение сульфаниламидами лучше проводить препара­тами пролонгированного действия (сульфодиметоксин, сульфален и др.) или комбинированными средствами (бисептол, бактрим).

Эффективность лечения гнойного бронхита значительно возрас­тает при эндобронхиальном пути введении лекарств (ингаляции, интратрахеальное введение, лечебные бронхоскопии). При уменьшении "гнойности" мокроты в качестве антибактериальных средств с успе­хом используются ингаляции фитонцидов (сок лука, сок чеснока в разведении 1:3 - 1:4; настой эвкалиптового листа, конденсат бруснич­ного листа и др.). Необходимо помнить, что важным условием успеха лечения является ликвидация инфекции не только в бронхах, но и санация ее очагов в миндалинах, придаточных пазухах носа, ротовой полости.

Восстановление бронхиальной проходимости достигается путем нормализации тонуса бронхиальной мускулатуры, уменьшения отека слизистой оболочки бронхов, устранения мокроты из бронхиального дерева.

С этой целью используются:

Средства бронхолитического действия. Для длительного приема предпочтительны антихолинергические препараты - ипратропиум бро­мид (атровент, аритропид) или их сочетание с β 2-агонистами (беродуал - беротек + атровент). Селективные β2-адреностимуляторы (сальбутамол, вентолин, беротек и др.) предпочтительны для эпизодиче­ских приемов ("по требованию"), но не чаще 3-4 раз в день;

Производные метилксантинов: эуфиллин, теофиллин, диафил-лин;

Отхаркивающие препараты различного механизма действия:

рефлекторного, прямого, муколитического.

При хроническом бронхите происходит развитие вторичной им-мунологической недостаточности, имеют место нарушения тканевого метаболизма со снижением содержания естественных антиоксидантов, потеря альбуминов. Поэтому в комплексном лечении хронического бронхита необходимо назначение средств, улучшающих обменные процессы, нормализующих иммунный ответ. Это достигается назна чением сбалансированной диеты (сырые овощи и фрукты, пивные дрожжи, ограничение углеводной нагрузки - гипокалорийная диета с энергетической ценностью 600 ккал на срок до 2 - 8 недель, особенно при явлениях гиперкапнии).

Рекомендуется назначение биогенных стимуляторов и адаптогенов (ФиБС, экстракт алоэ, дибазол и др.), с осторожностью иммуно-модуляторов (т-активин, продигиозан, нуклеинат натрия). При уста­новленном иммунологическим обследованием аутоиммунном компо­ненте воспаления (повышенный уровень циркулирующих иммунных комплексов, их высокая токсичность) могут быть использованы ме­тоды экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, ксеносорбция, иммуносорбция).

При обструктивном бронхите все лечебные мероприятия долж­ны происходить на фоне достаточной бронхолитической терапии. Для улучшения бронхиальной проходимости при недостаточном эффекте от бронхолитических средств могут быть использованы глюкокорти-коиды. Их следует назначать в эффективных дозах с самого начала (30 - 40 мг в пересчете на преднизолон) со снижением дозы в течение 5-7 дней до 10 мг и последующей полной отменой. С этой же целью можно использовать ингаляционные стероиды (альдецин), не дающий даже при длительном применении системных побочных эффектов. Альдецин назначается в суточной дозе 400 мкт, разделенной на 4 при­ема.

В то же время необходимо помнить, что выраженные обструктивные нарушения в сочетании с отчетливыми признаками интокси­кации могут быть результатом гнойного поражения дистальных (мел­ких) бронхов. В этой ситуации положительный эффект достигается при проведении курса санационных бронхоскопий с введением анти­биотиков.

В период ремиссии хронического бронхита лечение должно быть продолжено. При простом необструктивном бронхите лечебные ме­роприятия тесно смыкаются с профилактическими и предусматрива­ют преимущественно назначение лечебной дыхательной гимнастики, физиотерапевтических процедур (в том числе ингаляций), санацию очагов хронической инфекции. Необходим постоянный контроль за количеством и характером мокроты: увеличение количества мокроты, повышение содержания в ней лейкоцитов, увеличение числа микроб­ных клеток более 1*10 7 в мл может быть основанием для назначения "профилактических" курсов антимикробной терапии (в том числе антибиотиками).

Обязательной поддерживающей терапии требуют в период ремис­сии обструктивные формы бронхита. Лечение включает постоянный прием бронхолитических средств. Кроме того, необходим системати­ческий прием отхаркивающих средств, периодические курсы неспе­цифической противовоспалительной терапии (нестероидные проти­вовоспалительные препараты) 2-3 раза в год, методы немедикамен­тозного лечения: лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, теп­ловые физиопроцедуры, рефлексотерапия и др. Хороший эффект дает систематически (1-2 раза в год) проводимое санаторно-курортное ле­чение (Южный берег Крыма, местные курорты и санатории).

Гнойные формы обструктивного бронхита требуют периодиче­ских профилактических курсов антимикробной терапии, которые дол­жны проводиться 2-3 раза в год. Особенно эффективны в этих ситуа­циях профилактические санационные бронхоскопии.

Осложнения хронического бронхита чаще наблюдаются у больных обструктивным бронхитом. К ним относятся повторные пневмонии, эмфизема легких, легочная гипертензия с легочным сердцем.

Профилактика хронического бронхита разделяется на первичную и вторичную.

Первичная профилактика направлена на предотвращение разви­тия хронического бронхита. Она предусматривает, в первую очередь, пропаганду здорового образа жизни (отказ от курения, закаливание, занятия физкультурой), мероприятия по оздоровлению окружающей среды (в том числе устранение профессиональных вредностей), сана­цию очагов хронических инфекций.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение обо­стрении хронического бронхита, активное лечение респираторных инфекций.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Хронический бронхит неуточненный (J42)

Пульмонология

Общая информация

Краткое описание

Бронхит хронический - это диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантамиЗагрязняющее вещество (поллютант) - один из видов загрязнителей, любое химическое вещество или соединение, которое находится в объекте окружающей природной среды в количествах, превышающих фоновые значения и вызывающие тем самым химическое загрязнение
и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией. Воспаление проявляется кашлем и не связано с локальным или генерализованным поражением легких. Процесс имеет хронический характер, если продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием, продолжается не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд.

Бронхит хронический у детей - хроническое воспалительное поражение бронхов, протекающее с обострениями не менее 3 раз в течение последних двух лет. В большинстве случаев это заболевание у детей является синдромом других хронических заболеваний легких (в том числе - врожденных и наследственных).

Хронический бронхит является самой распространенной формой хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), имеющей тенденцию к учащению.

Классификация

1. Простой (катаральный) бронхит - протекает с выделением слизистой мокроты без бронхиальной обструкции.

2. Гнойный бронхит - характеризуется постоянно или периодически выделяющейся гнойной мокротой, бронхиаль-ная обструкция не выражена.

3. Обструктивный хронический бронхит - сопровождается стойкими обструктивными нарушениями. Он относится к хроническим обструктивным болезням легких вместе с эмфиземой легких и бронхиальной астмой.

4. Гнойно-обструктивный бронхит - протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции.

5. Рецидивирующий бронхит у детей - бронхит, протекающий без явлений oбструкции, с повторением эпизодов не менее 2 раз в год, на протяжении 2 лет на фоне ОРВИ. Истинный рецидивирующий бронхит - редкость. Как правило, имеет место гипердиагностика.

При любой форме хронического бронхита в период обострения может развиться бронхоспастический синдром.

По фазе течения хронический бронхит разделяют на обострение и клиническую ремиссию.

Этиология и патогенез

Развитие хронического бронхита связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного дымом, пылью, окисью углерода, окислами азота, сернистым ангидридом и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респиратор-ной инфекцией (в основном - респираторные вирусы, палочка Пфейффера, пневмокок-ки). Более редко хронический бронхит может возникать при муковисцидозеМуковисцидоз - наследственная болезнь, характеризующаяся кистозным перерождением поджелудочной железы, желез кишечника и дыхательных путей из-за закупорки их выводных протоков вязким секретом.
, альфа-1-антитрипсиновой недостаточности.

Наиболее важные патогенетические механизмы включают гипертрофиюГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперфункцию бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции. Состав секреции изменяется - в нем значительно увеличиваются кислые мукополисахариды, что повышает вязкость мокроты. В результате реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обновления всего слоя секрета, поэтому опорожнение бронхов осуществляется только при кашле.
Наличие длительной гиперфункции приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов приводит к возникновению бронхогенной инфекции. Активность и рецидивы данной инфекции находятся в зависимости от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности.

Тяжелое проявление хронического бронхита сопровождается развитием временной, обратимой, непрогрессирующей бронхиальной обструкции, которая возникает в результате спазма, отека бронхиальной стенки, фиброзных изменений стенки со стенозированием или облитерациейОблитерация - это заращение полости внутреннего органа, канала, кровеносного или лимфатического сосуда.
бронхов, обтурацииОбтурация - закрытие просвета полого органа, в том числе кровеносного или лимфатического сосуда, обусловливающее нарушение его проходимости.
бронхов, избытка вязкого бронхиального секрета.
Вследствие обструкции мелких бронхов происходит перерастяжение альвеолАльвеола - это пузырьковидное образование в лёгких, оплетённое сетью капилляров. Через стенки альвеол (в лёгких человека их свыше 700 млн) происходит газообмен
на выдохе и нарушение эластических структур альвеолярных стенок, появляются гиповентилируемые и полностью невентилируемые зоны, функционирующие как артериовенозный шунт; в связи с тем что кровь, проходящая через них, не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемияГипоксемия артериальная - пониженное содержание кислорода в артериальной крови
.
В ответ на альвеолярную гипоксию возникает спазм легочных артериол, который характеризуется повышением общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; развивается прекапиллярная легочная гипертензияЛегочная гипертензия - повышенное давление крови в сосудах малого круга кровообращения
.
Хроническая гипоксемия приводит к увеличению вязкости крови и полицитемии, сопровождается метаболическим ацидозом, усиливающим вазоконстрикциюВазоконстрикция - сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий.
в малом круге кровообращения.

Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах - поверхностная. В средних и мелких бронхах, а также бронхиолах инфильтрация может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита. В фазе ремиссии происходит уменьшение воспаления в целом, значительное уменьшение экссудации, пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
соединительной ткани и эпителия, в особенности при изъязвлении слизистой оболочки.

Хронический воспалительный процесс бронхов характеризуется следующим исходом: склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, эластических волокон, мышц, хрящей. Возможным является стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазовБронхоэктаз - расширение ограниченных участков бронхов вследствие воспалительно-дистрофических изменений их стенок или аномалий развития бронхиального дерева
.

Эпидемиология

Во взрослой популяции данные серьезно разнятся в различных странах. Ориентировочная величина - 4%. Многие специалисты полагают, что эта цифра должна быть уменьшена вдвое за счет увеличения количества пациентов с ХОБЛХроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях
в этой группе.

Детский рецидивирующий бронхит имеет показатели распространенности 2,5-3%. Вероятно, в эту группу входит немало детей с недиагностированной бронхиальной астмой и/или другими патологиями дыхательных путей.

Факторы и группы риска

Факторы, предрасполагающие к хроническому бронхиту:
- курение (активное и пассивное);
- загрязнение атмосферы;
- хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях;
- хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких;
- снижение реактивности организма;
- наслед-ственные факторы,
- некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Кашель постоянный, многолетний, связанный с курением, при отсутствии других причин. Мокрота выделяется после значительного кашля, носит слизистый или слизисто-гнойный характер. Приступы удушья отсутствуют, одышка носит равномерный характер.

Cимптомы, течение

Хронический бронхит имеет постепенное начало: первым проявлением его симптомов является кашель с отделением слизи-стой мокроты по утрам. Постепенно кашель начинает возникать как днем, так и ночью, усиливается в холодную погоду. С годами кашель приобретает постоянный характер. Увеличивается количество мокроты, она становится гнойной или слизисто-гной-ной; появляется и прогрессирует одышка.
При любой форме хронического бронхита, в период обострения может развиться бронхоспастический синдром.

Для заболевания характерны частые обострения, в особенности во время холодной сырой погоды: кашель и одышка усиливаются, количество мокроты увеличивается, у больных появляются недомогание, быстрая утом-ляемость, пот по ночам.
Некоторые пациенты имеют избыточный вес или синюшную окраску кожи и слизистых.

Аускультативно могут выявляться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких, температура тела нормальная или субфебрильная.

При хроническом бронхите важными критериями диагноза выступают следующие признаки нарушения бронхиальной проходимости (бронхиаль-ной обструкции):
- возникновение одышки при физической нагрузке и выходе на холод из теплого помещения;
- выделение мокроты после утомительного длительного кашля;
- присутствие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе;
- удлинение фазы выдоха.

Диагностика

1. Для диагностики активности хронического бронхита важное значение придается исследованию мокроты : макроскопическому, цитологическому, биохимическому. В случае выраженного обострения обнаруживаются гнойный характер мокроты, мокрота содержит преимущественно нейтрофильные лейкоциты, отмечаются повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, увеличивающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. При обострениях хронического бронхита наблюдаются нарастающие расстройства функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии - и расстройства кровооб-ращения.

2. БронхоскопияБронхоскопия - исследование нижних дыхательных путей, основанное на осмотре внутренней поверхности трахеи и бронхов с помощью бронхоскопа; при бронхоскопии производят также удаление инородных тел и бронхиального секрета, биопсию или удаление новообразований, местное воздействие лекарственными средствами и т.д
оказывает значительную помощь в распознавании хронического бронхита. При ее проведении визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гной-ный, гипертрофический, атрофический, геморрагический, фибринозно-язвенный эндобронхитЭндобронхит - морфологический вариант бронхита, характеризующийся локализацией воспалительного процесса в слизистой оболочке бронха
) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов).
Брoнхоскопия дает возможность произвести биопсию слизистой оболочки и уточнить характер поражения гистологически, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (во время дыхания происходит увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую рет-ракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять течение хронического бронхита и быть одной из причин бронхиальной обструкции.

3. Основное поражение при хроническом бронхите чаще всего локализуется в более мелких ветвях бронхиального дерева, в связи с этим в его диагностике используют бронхо- и рентге-нографию .

На начальных стадиях заболевания изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют.
При хроническом бронхите, имеющем длительное течение, на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину "мертвого дерева". В периферических отделах возможно обнаружение бронхоэктазов в виде заполненных контрастом мелких полостных образований (диаметром до 5 мм), соединенных с мелкими бронхиальными ветвями.

На рентгенограммах могут наблюдаться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза, часто с сопутствующей эмфиземой легких.

4. СпирометрияСпирометрия - измерение жизненной емкости легких и других легочных объемов при помощи спирометра
. При функционально стабильном процессе изменения могут быть не выявлены как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии. В случае присоединения обструкции выявляют умеренно выраженные нарушения по обструктивному типу (ОФВ1 >50% от нормы), что свидетельствует о функционально нестабильном процессе. Дестабилизацию провоцирует персистирующая вирусная инфекция (особенно аденовирус, вирус гриппа В, респираторно-синтициальный вирус).
Если показатели вентиляции и механики дыхания улучшаются при использовании бронхолитических препа-ратов (ингаляционных бета-адреномиметиков или холиноблокаторов), это говорит о наличии бронхоспазма и обратимости нарушений бронхиальной проходимости.

Лабораторная диагностика

При хроническом бронхите СОЭСОЭ - скорость оседания эритроцитов (неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы)
и лейкоцитарная формула в основном остаются нормаль-ными, хотя в лейкоцитарной формуле возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом.
Биохимические показатели воспаления (С-реактивный белок, серомукоид, сиаловые кислоты, фибриноген и другие) незначительно изменяются только при обострении гнойных бронхитов.

Дифференциальный диагноз

Чаще всего появляется необходимость дифференцировать хронический бронхит от следующих заболеваний:

Хроническая пневмония;
- бронхиальная астма;
- туберкулез;
- рак легкого.

Хронический бронхит, в отличие от хрониче-ской пневмонии ,всегда является диффузным заболеванием. Для хронического бронхита характерно постепенное развитие распространенной бронхиальной обструкции и нередко эмфиземы, дыхательной недостаточности и легоч-ной гипертензии (хронического легочного сердца). Рентгенологические изменения при хроническом бронхите также носят диффуз-ный характер; отмечаются перибронхиальный склероз, повышение прозрачности легочных полей в связи с эмфи-земой, расширение ветвей легочной артерии.

Хронический бронхит отличается от бронхильной астмы прежде всего отсутствием приступов удушья - для обструктивного бронхита характерны постоянные кашель и одышка. При хроническом обструктивном бронхите разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии снижена (вариабельность менее 15%), при бронхиальной астме - разность повышена (вариабельность более 20 % указывает на повышенную реактивность бронхов). Для обструктивного бронхита кроме того не характерны сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты.

Дифференциальная диагностика хронического бронхита и туберкулеза легких основана на наличии или отсутствии симптомов туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, а также на данных бронхоскопического и рентге-нологического исследований, туберкулиновых проб.

Важное значение имеет раннее распознавание рака легкого на фоне хронического бронхита. Подозрительными признаками в отношении опухоли являются надсадный кашель, боль в грудной клетке, кровохарканье. Их наличие требует проведения срочного рентге-нологического и бронхологического исследований больного; наибольшее количество информации при этом дают томография и бронхография. Необходимо цитологическое исследование мокроты и содержимого брон-хов на атипичные клетки.

Осложнения

Возможными осложнениями хронического бронхита могут стать дыхательная недостаточность, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, формирование бронхоэктазов.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Всемирной организацией здравоохранения принято определение, получившее название эпидемиологического, по которому хронический бронхит рассматривается как заболевание, проявляющееся кашлем и выделением мокроты в течение, по крайней мере, трех месяцев в году не менее двух лет подряд.

В группу больных хроническим бронхитом включены также лица, отрицающие кашель, но выделяющие мокроту, а также заглатывающие мокроту.

Г. Б. Федосеев и А. В. Герасин характеризуют как диффузное прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, что сопровождается перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса и склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальной стенки, гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной и защитной функции бронхов и проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов - одышкой, не связанной с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем.

Хронический бронхит является наиболее распространенным заболеванием из группы хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), куда включены еще и бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких, хроническая пневмония и пневмосклероз. В структуре ХНЗЛ хронический бронхит составляет почти 90%, при этом у 25% больных хроническим бронхитом отмечаются признаки обструкции (нарушения бронхиальной проходимости).

Распространенность хронического бронхита в нашей стране колеблется от 10% до 20%, а рост заболеваемости ХНЗЛ составляет 6-7% для городского и 2-3% для сельского населения в год. Таким образом число больных хроническим бронхитом удваивается каждые 10-12 лет. Хронический бронхит как причина выхода на инвалидность составляет 42,4% среди ХНЗЛ (у 27,3% больных сразу устанавливается вторая группа инвалидности), при этом 58% из них - лица моложе 50 лет. В Российской Федерации смертность от хронического бронхита и его осложнений равна смертности от рака легких и ежегодно возрастает на 1,6%.

Классификация хронического бронхита предусматривает выделение характера воспалительного процесса, состояние вентиляционной функции, фазы заболевания, осложнений болезни.

Характер воспалительного процесса оценивается по виду мокроты: простой (катаральный) - с выделением слизистой мокроты, гнойный - при выделении гнойной мокроты постоянно или только при обострении.

В зависимости от состояния вентиляции легких выделяют две формы бронхита: необструктивный (при отсутствии вентиляционных нарушений) и обструктивный (с постоянным стойким нарушением вентиляции).

При необструктивном хроническом бронхите вентиляционная способность легких может быть нормальной вне зависимости от фазы процесса - функционально стабильный необструктивный бронхит. У ряда больных в фазе обострения бронхита могут возникать нарушения бронхиальной проходимости, устраняющиеся при ликвидации обострения - функционально нестабильный необструктивный хронический бронхит. Именно у этих больных высок риск развития обструктивного бронхита.

Хронический обструктивный бронхит в настоящее время рассматривается как заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других органов и систем. Хронические обструктивный бронхит и эмфизема лёгких объединяются понятием хронические обструктивные болезни лёгких (ХОБЛ).

Фазы течения - обострение и ремиссия. К осложнениям хронического бронхита относятся эмфизема легких, кровохарканье, дыхательная недостаточность, легочная гипертензия (вторичная), пневмония.

Некоторые авторы предлагают различать следующий уровень поражения бронхиального дерева: поражение крупных бронхов - проксимальный бронхит, и поражение преимущественно мелких бронхов - дистальный бронхит. Бронхиты с преимущественным поражением крупных бронхов практически не сопровождаются нарушением бронхиальной проходимости, поэтому термин «хронический проксимальный бронхит» практически равнозначен хроническому необструктивному бронхиту.

Поражение мелких бронхов - хронический дистальный бронхит («болезнь малых воздушных путей» западных авторов) - вызывает значительные нарушения бронхиальной проходимости. Поэтому для проксимального бронхита характерным является кашель, как правило, с мокротой, а для дистального - одышка (реже в сочетании с небольшим малопродуктивным кашлем).

Ряд авторов выделяет первичные хронические бронхиты (как самостоятельное заболевание) и вторичные - как проявление локального легочного процесса (пневмонии, бронхоэктазов и др.) или заболеваний других органов (сердца, почек и др.).

Этиология . В развитии хронического бронхита имеет значение большое количество факторов, которые можно разделить на экзо- и эндогенные.

Среди экзогенных факторов ведущую роль играют взвешенные во вдыхаемом воздухе вещества различных свойств и различной химической природы, так называемые полютанты, оказывающие на слизистую оболочку бронхов раздражающее воздействие. На первое место по значению следует поставить действие табачного дыма при курении, в том числе при пассивном курении. Имеются доказательства, что у курильщиков хронический бронхит развивается в 2-5 раз чаще, при этом частота заболевания хроническим бронхитом увеличивается пропорционально количеству выкуриваемых сигарет.

Огромное значение имеют полютанты промышленно-производственного характера, наиболее выраженное воздействие которых проявляется в производственных условиях. Это разнообразные продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы, азота, окись углерода, соединения хлора, производственные пыли органической (хлопковая, торфяная, льняная, мучная и др.) и неорганической природы (угольная, кварцевая и др.).

Традиционно считается существенной для развития хронического бронхита роль климато-погодных факторов, однако в ряде работ не выявлено различий в частоте бронхита в различных (теплых и холодных) климатических зонах. В то же время несомненно чаще развивается бронхит в условиях сырого и холодного климата, уменьшения количества солнечных дней, при повышенной температуре и сухости воздуха; наибольшая частота обострений болезни наблюдается в холодное и сырое время года.

Неоднозначно оценивается влияние бронхиальной инфекции. Так, отечественные авторы отводят инфекции ведущую роль в развитии хронического бронхита. Особое место занимает вирусная инфекция, способствующая развитию облитерирующего бронхиолита. В последние годы получает распространение точка зрения, что рецидивирующие респираторные воспалительные заболевания в детском возрасте служат причиной хронического бронхита взрослых.

Вирусы действуют цитотоксически на реснитчатый эпителий бронхов, тем самым способствуют внедрению бактерий в слизистую оболочку бронхов. Из бактериальных агентов в развитии инфекционного воспалительного процесса ведущая роль отводится пневмококку и гемофильной палочке (Haemophilus influenzae).

Большинство зарубежных авторов считают, что инфекция имеет ведущее значение при обострении уже имеющегося бронхита, вызванного хроническим раздражением бронхиального дерева, и не может быть причиной возникновения хронического бронхита, так как здоровая слизистая бронхиального дерева служит надежной защитой от инфекции.

Определенное значение имеет злоупотребление алкоголем, что приводит к снижению вентиляции легких, способствует угнетению фагоцитоза, антителообразования, уменьшению продукции иммуноглобулинов, подавлению функции альвеолярных макрофагов и сурфактанта, замедляет мукоцилиарный транспорт, а также социально-экономические факторы (чаще болеют малообразованные и малоимущие люди).

К эндогенным (вероятным) факторам относят пол и возраст (чаще болеют мужчины и люди пожилого возраста), генетические и гуморальные факторы (дефицит α1-антитрипсина, иммуноглобулина А), наличие аллергии и др.

Для развития хронического обструктивного бронхита группа экспертов общества пульмонологов России выделяют три известных безусловных фактора риска:

• курение;
• тяжёлая врождённая недостаточность α1-антитрипсина;
• повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными вредностями и неблагоприятным состоянием окружающей среды.

Патогенез . Известно, что за сутки через легкие проходит около 9000 литров воздуха. Естественно, в воздухопроводящих путях должна быть мощная система защиты от действия внешних, в том числе вредных воздействий. Основным защитным барьером является слизистая оболочка бронхиального дерева, осуществляющая очищение дыхательных путей с помощью мукоцилиарной транспортной системы.

Слизистая оболочка транспортных путей выстлана изнутри многорядным мерцательным эпителием, включающим 4 типа клеток: реснитчатые, бокаловидные, промежуточные и базальные. Реснитчатые клетки покрывают воздушные пути от трахеи до респираторных бронхиол и осуществляют очищение дыхательных путей за счет продвижения бронхиальной слизи.

Бронхиальная слизь представляет собою секрет бокаловидных и серозных клеток, а также секрет трубчато-ацинозных желез, расположенных в подслизистом слое. В норме у здорового человека за сутки образуется около 10 мл бронхиальной слизи, продвигаемой мерцательным эпителием в оральном направлении и заглатываемой им.

Продвижение слизи в малых дыхательных путях и терминальных бронхиолах, где нет реснитчатого эпителия, осуществляется за счет энергии выдыхаемого воздуха. Бокаловидные клетки выделяют слизистый секрет, количество их в среднем одна на 5 реснитчатый клеток, и уменьшается по направлению к периферии, в мелких бронхах и бронхиолах они отсутствуют.

Реснитчатый мерцательный эпителий, бокаловидные и слизистые бронхиальные железы образуют мукоцилиарный аппарат, сбалансированная деятельность которого обеспечивает защиту бронхолегочной системы.

Бронхиальный секрет представляет собой сложное образование. Основу его составляют гликопротеиды (нейтральные и кислые: сиало- и сульфомуцины), в состав слизи входят также протеины, липиды, ферменты, электролиты и др. Бронхиальная слизь обладает антимикробной и антивирусной активностью, за счет секреторного иммуноглобулина А, лактоферрина, лизоцима, трансферрина, наличия ингибиторов ферментов (α1-антитрипсина, α2-макроглобулина), биологически активных веществ, плазматических, лимфоидные и других клеток.

Защитный механизм бронхиальной слизи определяется не только ее составом, но и реологическими свойствами мокроты, находящимися в прямой зависимости от соотношения составных частей слизи. Нарушения в составе бронхиальной слизи ведут к изменению ее вязкоэластических свойств, затруднению функции мерцательного эпителия, т.е. развитию мукоцилиарной недостаточности.

Длительное раздражение бронхиального дерева вызывает гипертрофию и гиперплазию трахеобронхиальных желез, увеличение числа бокаловидных клеток (их соотношение с реснитчатыми клетками может доходить до 1:1) с увеличением количества бронхиальной слизи (гиперкриния), изменением состава и вязкости ее (дискриния).

Увеличение количества и повышение вязкости мокроты вызывают включение дополнительного механизма для сохранения проходимости бронхиального дерева - кашля (основного клинического проявления бронхита). Избыточное образование слизи способствует задержке в бронхиальном дереве микробной флоры и развитию воспалительного процесса, особенно на фоне снижения защитных свойств бронхиального секрета. В то же время замедление выведения слизи приводит к нарушению бронхиальной проходимости - обструкции.

Обструктивные нарушения вначале могут появляться только на фоне обострения воспалительного процесса, но в последующем становятся постоянными за счет гиперпластических и фиброзных изменений бронхов с их стенозированием или облитерацией. Чаще имеет место постепенное нарастание обструктивного синдрома при хроническом бронхите, при этом обструкция характеризуется стойкостью и малой обратимостью. В то же время почти всегда имеется обратимый компонент ее (за счет уменьшения воспалительного отека, бронхоспазма, гиперкринии и дискринии).

При локализации обструктивных изменений преимущественно в мелких бронхах и бронхиолах заболевание долгое время протекает малосимптомно, летентно. Но прогрессирование бронхиальной обструкции приводит к гиповентиляции значительной части легких, развитию артериальной гипоксемии, гипертензия малого круга кровообращения и, как итог, к развитию правожелудочковой недостаточности (легочное сердце).

Клиника . Клиническая картина хронического бронхита зависит от длительности заболевания, фазы процесса, состояния бронхиальной проходимости, наличия и выраженности осложнений.

Основными проявлениями болезни являются кашель, выделение мокроты и одышка. Состояние с наличием продуктивного кашля, не соответствующего критериям хронического бронхита (менее 3 месяцев в году и менее 2 лет), предлагается рассматривать как предбронхит . К. нему, по предложению ВНИИ пульмонологии, относят:

• «кашель курильщика»;
• кашель при заболеваниях носоглотки с нарушением дыхания через нос;
• кашель при раздражении дыхательных путей (пылью, газами, летучими веществами);
• затяжное или рецидивирующее течение острого бронхита.

На начальных этапах хронического бронхита кашель отмечается только по утрам при вставании с постели - «утренний туалет бронхов» - с небольшим количеством мокроты. У некоторых больных кашель появляется только при обострении; усиление кашля может отмечаться в холодное, сырое время года. С течением времени кашель постоянно нарастает, может быть в течение всего дня, даже ночью, усиливается в горизонтальном положении.

Кашель возникает в результате раздражения рецепторов блуждающего нерва в рефлексогенных кашлевых зонах, расположенных в слизистой оболочке трахеи и местах деления крупных бронхов («шпоры»). В мелких бронхах кашлевых рецепторных зон нет. Поэтому кашель с мокротой является основным проявлением проксимального бронхита.

При выраженном экспираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов (провисание мембранозной части трахеи в ее просвет и спадение бронхов на выдохе) кашель принимает характер «лающего» и может сопровождаться синкопальными состояниями (кратковременной потерей сознания вследствие острой гипоксия мозга).

На поздних стадиях течения бронхита присоединяется одышка, возникающая сначала при физической нагрузке, при обострении заболевания, затем принимающая более постоянный характер. Появление одышки отражает распространение воспалительного процесса на мелкие бронхи и возникновение вентиляционных (обструктивных) нарушений.

При гнойном бронхите гнойная мокрота появляется сначала при обострении, в последующем гнойный ее характер может стать постоянным. В этих случаях в клинической картине заболевания, особенно при обострении, появляются признаки интоксикации - слабость, потливость, быстрая утомляемость, лихорадка.

В клинической картине обструктивного бронхита на первый план выступает одышка, кашель отсутствует или он незначителен, как правило, малопродуктивен (с небольшим количеством трудно отделяемой вязкой мокроты). Следует иметь в виду, что одышка не является ранним симптомом заболевания. Обструктивный бронхит на первых порах протекает малосимптомно. Он может проявляться затрудненным дыханием по утрам, исчезающим после отхождения мокроты, возникновением надсадного кашля и свистящего дыхания.

Заболевание нередко протекает без клиники явных обострений процесса. Основными признаками бронхиальной обструкции, связанными с повышением чувствительности и реактивности бронхов, являются:

• одышка при физической нагрузке;
• одышка при раздражении дыхательных путей;
• надсадный малопродуктивный кашель;
• удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании;
• свистящие хрипы на выдохе (лучше выявляемые при форсированном дыхании и в положении лежа).

Ранние обструктивные нарушения являются основными в клинической картине дистального бронхита.

При осмотре больного на начальных этапах болезни изменений может не быть (при необструктивных формах) или выявляются признаки эмфиземы: «бочкообразная» грудная клетка, расширение ее в переднезадней направлении. Голосовое дрожание не изменено или равномерно ослаблено. Перкуторный звук не изменен или имеет коробочный оттенок (при обструктивных формах), другими признаками бронхиальной обструкции могут быть низкое стояние куполов диафрагмы и ограничение дыхательной экскурсии легких.

Выслушивание легких при хроническом бронхите выявляет, как правило, жесткое дыхание и наличие сухих хрипов. Для поражения крупных бронхов характерно появление хрипов низкого тембра - басовых (гудящих, жужжащих), при поражении мелких бронхов выслушиваются сухие хрипы более высокого тембра - свистящие, пищащие. Можно отметить, что чем меньше калибр бронха, тем выше тембр хрипов. При проксимальном бронхите количество и локализация хрипов могут меняться после покашливания.

Хрипы обычно определяются в обе фазы дыхания, но преимущественное их появление в фазе выдоха свидетельствует о наличии обструкции. Имеет значение и время выслушивания - в начале выдоха определяются хрипы, возникающие в средних и крупных бронхах, а в конце - в мелких. Могут выслушиваться и влажные хрипы разного калибра. Для влажных хрипов при хроническом бронхите характерно отсутствие постоянной их локализации и изменчивость калибра.

Прогрессирование бронхита, особенно обструктивного, приводит к развитию дыхательной недостаточности. В этих случаях определяется одышка в покое, акроцианоз, набухание шейных вен, изменение концевых фаланг пальцев («барабанные палочки» и «часовые стекла»), отеки на нижних конечностях, увеличение печени и объема живота. При аускультации сердца - глухость тонов, тахикардия, акцент II тона на легочной артерии; могут определяться нарушения ритма, чаще экстрасистолия.

Акроцианоз при хроническом бронхите связан в первую очередь с артериальной гипоксией и характеризуется как «теплый»: конечности горячие на ощупь. При присоединении правожелудочковой сердечной недостаточности и застоя крови на периферии характер цианоза меняется - он становится «холодным». С нарастанием гиперкапнии появляются головные боли, больные жалуются на бессонницу, отмечается крупный тремор конечностей, нередко развивается анорексия и исхудание.

Для хронического бронхита характерна выраженная потливость, особенно при физической нагрузке и по ночам. Усиление потливости особенно свойственно для обострения заболевания.

Диагностика обострения хронического бронхита нередко вызывает значительные трудности, так как температура тела при этом может быть нормальной, а показатели периферической крови не изменяются или меняются незначительно, В этих ситуациях проявлением обострения заболевания могут быть такие клинические признаки: усиление кашля и увеличения количества и изменение характера мокроты, появление или усиление одышки, потливость верхней половины туловища, немотивированная слабость, познабливания.

Показателем активного воспаления может быть тахикардия, не соответствующая уровню температуры тела (особенно при нормальной или субфебрильной температуре). Большей, чем общий анализ крови, информативностью обладает биохимическое исследование крови - появление СРБ, изменение белковых фракций крови α2-глобулина, серомукоида, сиаловых кислот.

В диагностике обострения хронического бронхита большое значение имеет исследование мокроты . При этом в ней отмечается увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, макрофагов. При микробиологическом исследовании мокроты этиологически значимым является обнаружение возбудителя в количестве 106 в 1 мл и более.

Подтвердить наличие воспаления и уточнить характер морфологических изменений в бронхах позволяет бронхоскопическое исследование , во время которого, при необходимости, может быть проведена биопсия слизистой бронха. При бронхоскопии следует оценить наличие и степень выраженности трахеобронхиальной дискинезия (экспираторного коллапса).

Рентгенологическое исследование имеет вспомогательное значение в диагностике хронического бронхита. Основное его назначение - исключить очаговые изменения в легочной ткани. Свойственные хроническому бронхиту рентгенологические изменения характеризуются появлением признаков сетчатого пневмосклероза и эмфиземы, бесструктурностью корней легких.

Для оценки функции аппарата внешнего дыхания и установления степени бронхиальной обструкции применяются функциональные методы исследования: пневмотахометрия (ПТМ), спирография, определение кривой “поток-объем”, пикфлоуметрия. Отличительная особенность внутригрудной (бронхиальной) обструкции заключается в преобладании скорости вдоха над скоростью выдоха.

Бронхиальное сопротивление на 85% зависит от проходимости сравнительно крупных генераций бронхов (более 2 мм в диаметре). При нарушении в них в большей степени снижается объем форсированного выдоха (ОФВ) и пиковая объемная скорость (ПОС), показатели пикфлоуметрии, уменьшается форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), увеличивается ООЛ (остаточный объем легких).

При обструкции дистальных (мелких) бронхов преимущественно изменяется МОС (максимальная объемная скорость на уровне 50-75% ФЖЕЛ) на кривой “поток-объем”. Тест ПТМ (пиковая объемная скорость) по своей физической величине близок параметру МОС. Нормальная величина ПТМ выдоха составляет 4-6 л/сек.

Существует оценка тяжести хронического обьтруктивного бронхита (по рекомендации Европейского респираторного союза) по значениям ОФВ:

• лёгкая - ОФВ составляет 70% и более от должной величины;
• средняя - 50-60% от должной величины;
• тяжёлая - менее 50% от должной величины.

Подход к оценке тяжести больных хроническим обструктивным бронхитом дополняется посредством определения стадии заболевания, основанной на нарушении бронхиальной проходимости и общей картине тяжести болезни (по рекомендации Американского торакального общества):

• I стадия . ОФВ более 50%. Заболевание имеет незначительное воздействии на качество жизни. Пациенты нуждаются в наблюдении врача общей практики. Наличие тяжёлой одышки у таких больных требует дополнительных обследований и консультации пульмонолога.
• II стадия . ОФВ - 35-49% должной. Заболевание значительно снижает качество жизни. Требуется постоянное наблюдение врача пульмонолога.
• III стадия . ОФВ менее 34% должной. Заболевание резко снижает качество жизни. Требуется постоянное наблюдение врача пульмонолога и частые посещения лечебных учреждений.

Установление обратимого компонента бронхиальной обструкции и более детальная её характеристика осуществляется при проведении ингаляционных проб с бронходилятаторами (холинолитики и β2-агонисты). Проба с беродуалом позволяет объективно оценить как адренергический, так и холинергический компоненты обратимости бронхиальной обструкции.

У большинства больных происходит возрастание ОФВ после ингаляции антихолинергических препаратов или симпатомиметиков. Бронхиальная обструкция считается обратимой при возрастании ОФВ на 15% и более после ингаляции фармпрепаратов. Рекомендуется проведение фармакологической пробы перед назначением бронходилятационной терапии.

Определение газового состава крови рекомендуется у больных хроническим обструктивным бронхитом среднего и тяжёлого течения. Определение рекомендуется для оценки нарушения газообмена в лёгких, степени прогрессирования заболевания и уточнения выраженности дыхательной недостаточности. Корреляция между ОФВ и газовым составом крови незначительная.

Дифференциальный диагноз при хроническом бронхите проводится с большим количеством заболеваний, проявляющихся кашлем, выделением мокроты и одышкой. Отличительная особенность хронического бронхита - диффузный характер поражения бронхов, отсутствие поражения альвеолярной легочной ткани.

Наибольшие трудности наблюдаются при дифференциальной диагностике хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. Понятие «астматический бронхит» не рекомендуется употреблять, так как оно препятствует чёткому разграничению больных бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом. При длительном течении хронического обструктивного бронхита или бронхиальной астмы и развитии необратимой обструкции бронхов дифференциальная диагностика между этими заболеваниями крайне затруднена.

Лечение хронического бронхита должно начинаться на ранних стадиях заболевания и проводиться длительно - как при обострении, так и в период ремиссии болезни. Больные бронхитом нуждаются в комплексной этиологической, патогенетической и строго индивидуализированной терапии.

В период обострения хронического бронхита лечение заболевания предусматривает:

• ликвидацию воспалительного процесса в бронхиальном дереве (по преимуществу бактериального);
• восстановление бронхиальной проходимости;
• регуляцию измененной реактивности организма.

Для подавления бактериального воспалительного процесса проводится антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды, другие противомикробные средства - нитрофураны, хинолоны и пр.). Это лечение должно проводиться при обязательном определении характера микробной флоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам.

Хронический и рецидивирующие характер заболевания требует активной санации бронхиального дерева. Критериями продолжительности антибактериальной терапии являются общие признаки активности воспалительного процесса (температурная реакция, симптомы интоксикации, изменения крови), характер мокроты (наличие лейкоцитов, число микробных клеток) и ее количество (более 40-50 мл/сутки).

При проведении антибактериальной терапии предпочтительно лечение одним препаратом (антибиотиком или сульфаниламидом). Лечение сульфаниламидами лучше проводить препаратами пролонгированного действия (сульфодиметоксин, сульфален и др.) или комбинированными средствами (бисептол, бактрим).

Эффективность лечения гнойного бронхита значительно возрастает при эндобронхиальном пути введении лекарств (ингаляции, интратрахеальное введение, лечебные бронхоскопии). Антибиотики в ингаляционной форме не назначаются при хроническом обструктивном бронхите.

При уменьшении «гнойности» мокроты в качестве антибактериальных средств с успехом используются ингаляции фитонцидов (сок лука, сок чеснока в разведении 1:3-1:4; настой эвкалиптового листа, конденсат брусничного листа и др.).

Необходимо помнить, что важным условием успеха лечения является ликвидация инфекции не только в бронхах, но и санация ее очагов в миндалинах, придаточных пазухах носа, ротовой полости.

Восстановление бронхиальной проходимости достигается путем нормализации тонуса бронхиальной мускулатуры, уменьшения отека слизистой оболочки бронхов, устранения мокроты из бронхиального дерева. С этой целью используются:

• средства бронхолитического действия. Для длительного приема предпочтительны антихолинергические препараты: ипратропиум бромид (атровент, аритропид) или их сочетание с β2-агонистами (беродуал - беротек + атровент). Селективные β2-адреностимуляторы (сальбутамол, вентолин, беротек и др.) предпочтительны для эпизодических приемов («по требованию»), но не чаще 3-4 раз в день;
• производные метилксантинов: эуфиллин, теофиллин, диафиллин;
• отхаркивающие препараты различного механизма действия: рефлекторного, прямого, муколитического.

При хроническом бронхите происходит развитие вторичной иммунологической недостаточности, имеют место нарушения тканевого метаболизма со снижением содержания естественных антиоксидантов, потеря альбумином. Поэтому в комплексном лечении хронического бронхита необходимо назначение средств, улучшающих обменные процессы, нормализующих иммунный ответ. Это достигается назначением сбалансированной диеты (сырые овощи и фрукты, пивные дрожжи, ограничение углеводной нагрузки - гипокалорийная диета с энергетической ценностью 600 ккал на срок до 2-8 недель, особенно при явлениях гиперкапнии).

Рекомендуется назначение биогенных стимуляторов и адаптогенов (ФиБС, экстракт алоэ, дибазол и др.), с осторожностью иммуномодуляторов (т-активин, продигиозан, нуклеинат натрия). При установленном иммунологическим обследованием аутоиммунном компоненте воспаления (повышенный уровень циркулирующих иммунных комплексов, их высокая токсичность) могут быть использованы методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, ксеносорбция, иммуносорбция).

При обструктивном бронхите все лечебные мероприятия должны происходить на фоне достаточной бронхолитической терапии. Для улучшения бронхиальной проходимости при недостаточном эффекте от бронхолитических средств могут быть использованы глюкокортикоиды. Их следует назначать в эффективных дозах с самого начала (30-40 мг в пересчете на преднизолон) со снижением дозы в течение 5-7 дней до 10 мг и последующей полной отменой. С этой же целью можно использовать ингаляционные стероиды (альдецин), не дающий даже при длительном применении системных побочных эффектов. Альдецин назначается в суточной дозе 400 мкг, разделенной на 4 приема.

В то же время необходимо помнить, что выраженные обструктивные нарушения в сочетании с отчетливыми признаками интоксикации могут быть результатом гнойного поражения дистальных (мелких) бронхов. В этой ситуации положительный эффект достигается при проведении курса санационных бронхоскопия с введением антибиотиков.

В период ремиссии хронического бронхита лечение должно быть продолжено. При простом необструктивном бронхите лечебные мероприятия тесно смыкаются с профилактическими и предусматривают преимущественно назначение лечебной дыхательной гимнастики, физиотерапевтических процедур (в том числе ингаляций), санацию очагов хронической инфекции.

Необходим постоянный контроль за количеством и характером мокроты: увеличение количества мокроты, повышение содержания в ней лейкоцитов, увеличение числа микробных клеток более 1 х 107 в мл может быть основанием для назначения «профилактических» курсов антимикробной терапии (в том числе антибиотиками).

Обязательной поддерживающей терапии требуют в период ремиссии обструктивные формы бронхита. Лечение включает постоянный прием бронхолитических средств. Кроме того, необходим систематический прием отхаркивающих средств, периодические курсы неспецифической противовоспалительной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты) 2-3 раза в год, методы немедикаментозного лечения: лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, тепловые физиопроцедуры, рефлексотерапия и др.

Хороший эффект дает систематически (1-2 раза в год) проводимое санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, местные курорты и санатории).

Гнойные формы обструктивного бронхита требуют периодических профилактических курсов антимикробной терапии, которые должны проводиться 2-3 раза в год. Особенно эффективны в этих ситуациях профилактические санационные бронхоскопии.

Осложнения хронического бронхита чаще наблюдаются у больных обструктивным бронхитом. К ним относятся повторные пневмонии, эмфизема легких, легочная гипертензия с легочным сердцем.

Профилактика хронического бронхита разделяется на первичную и вторичную. Первичная профилактика направлена на предотвращение развития хронического бронхита. Она предусматривает, в первую очередь, пропаганду здорового образа жизни (отказ от курения, закаливание, занятия физкультурой), мероприятия по оздоровлению окружающей среды, (в том числе устранение профессиональных вредностей), санацию очагов хронических инфекций.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострений хронического бронхита, активное лечение респираторных инфекций.

– это диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).

МКБ-10

J41 J42

Общие сведения

Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в современной пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты. При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ , пневмосклероз , эмфизема легких , легочное сердце , бронхиальная астма , бронхоэктатическая болезнь , рак легких . При хроническом бронхите воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.

Причины

В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит .

В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).

Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.

Эндоскопическая картина хронического бронхита в фазу обострения характеризуется гиперемией слизистой бронхов, наличием слизисто-гнойного или гнойного секрета в просвете бронхиального дерева, на поздних стадиях - атрофией слизистой оболочки, склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки.

На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.

Классификация

Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:

1. По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический .
2. По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
3. По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит .
4. По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий .
5. По фазе процесса: ремиссия и обострение.
6. По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.

При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка , набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).

Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ . На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС , сахарного диабета , дисциркуляторной энцефалопатии и др. Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.

При катаральном неосложненном хроническом бронхите обострения случаются до 4-х раз в год, бронхиальная обструкция не выражена (ОФВ1 > 50% от нормы). Более частые обострения возникают при обструктивном хроническом бронхите; они проявляются увеличением количества мокроты и изменением ее характера, значительными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1 гнойный бронхит протекает с постоянным выделением мокроты, снижением ОФВ1

Диагностика

В диагностике хронического бронхита существенное значение имеет выяснение анамнеза заболевания и жизни (жалоб, стажа курения, профессиональных и бытовых вредностей). Аускультативными признаками хронического бронхита служат жесткое дыхание, удлиненный выдох, сухие хрипы (свистящие, жужжащие), влажные разнокалиберные хрипы. При развитии эмфиземы легких определяется коробочный перкуторный звук.

Верификации диагноза способствует проведение рентгенографии легких . Рентгенологическая картина при хроническом бронхите характеризуется сетчатой деформацией и усилением легочного рисунка, у трети пациентов – признаками эмфиземы легких. Лучевая диагностика позволяет исключить пневмонию , туберкулез и рак легких.

Микроскопическое исследование мокроты выявляет ее повышенную вязкость, сероватый или желтовато-зеленый цвет, слизисто-гнойный или гнойный характер, большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Бактериологический посев мокроты позволяет определить микробных возбудителей (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae и др.). При трудностях сбора мокроты показано проведение бронхоальвеолярного лаважа и бактериологического исследования промывных вод бронхов.

Степень активности и характер воспаления при хроническом бронхите уточняется в процессе диагностической бронхоскопии. С помощью бронхографии оценивается архитектоника бронхиального дерева, исключается наличие бронхоэктазов.

Выраженность нарушений функции внешнего дыхания определяется при проведении спирометрии . Спирограмма у пациентов с хроническим бронхитом демонстрирует снижение ЖЁЛ различной степени, увеличение МОД; при бронхиальной обструкции – снижение показателей ФЖЁЛ и МВЛ. При пневмотахографии отмечается снижение максимальной объемной скорости выдоха.

Из лабораторных тестов при хроническом бронхите проводятся общий анализ мочи и крови; определение общего белка, белковых фракций, фибрина, сиаловых кислот, СРБ, иммуноглобулинов и др. показателей. При выраженной дыхательной недостаточности исследуются КОС и газовый состав крови.

Лечение хронического бронхита

Обострение хронического бронхита лечится стационарно, под контролем врача-пульмонолога . При этом соблюдаются основные принципы лечения острого бронхита. Важно исключить контакт с токсическими факторами (табачным дымом, вредными веществами и т. д.).

Фармакотерапия хронического бронхита включает назначение противомикробных, муколитических, бронходилатирующих, иммуномодулирующих препаратов. Для проведения антибактериальной терапии используются пенициллины, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины внутрь, парентерально или эндобронхиально. При трудноотделяемой вязкой мокроте применяются муколитические и отхаркивающие средства (амброксол, ацетилцистеин и др.). С целью купирования бронхоспазма при хроническом бронхите показаны бронхолитики (эуфиллин, теофиллин, салбутамол). Обязателен прием иммунорегулирующих средств (левамизола, метилурацила и т. д.).

При тяжелом хроническом бронхите могут проводиться лечебные (санационные) бронхоскопии, бронхоальвеолярный лаваж. Для восстановления дренажной функции бронхов используются методы вспомогательной терапии: щелочные и легочной гипертензии . Профилактическая работа по предупреждению хронического бронхита заключается в пропаганде отказа от курения, устранении неблагоприятных химических и физических факторов, лечении сопутствующей патологии, повышении иммунитета, своевременном и полном лечении острого бронхита.