Эту группу осложнений инфаркта миокарда составляют разрывы свободной стенки сердца (80% от общего числа разрывов) или межжелудочковой перегородки (15%), острая митральная регургитация вследствие разрывов сосочковых мышц (5%)
Разрывы сердца возникают при инфаркте миокарда в 3% случаев, чаще в первую неделю (в 50% случаев) первого, как правило, переднего обширного трансмурального «ИМ с зубцом Q» и у пожилых женщин В дальнейшем риск развития разрыва снижается по мере формирования постинфарктного рубца Разрывы сердца являются причиной летальности в 15% случаев и занимают 3-е место после ФЖ и КШ Частота разрывов сердца резко увеличивается по мере старения человека и составляет около 4% у лиц до 50 лет, 20% - у больных в возрасте 50-59 лет, более 30% - у лиц старше 60 лет Вероятность разрыва сердца не зависит от размера зоны некроза С высоким риском развития разрыва сердца связаны пожилой возраст, женский пол, первый передний обширный трансмуральный ИМ с более чем 20% зоной поражения ЛЖ, слабое развитие коллатерального кровообращения, нижняя локализация ИМ, наличие АГ или СД в анамнезе, чрезмерная двигательная активность в острый период ИМ, проведение ТЛТ позднее 14 ч от начала развития ИМ
Разрывы сердца обычно происходят в интервале от первых суток ИМ до 3 недель и имеют два пика в первые 24 ч и на 4- 7-й день от начала ИМ Подавляющая часть больных с разрывами сердца гибнет от гемоперикарда в течение нескольких минут Разрывы сердца могут быть
Ранними (возникают чаще, в 80% случаев), пик - 3-5-й дни ИМ, когда еще нет рубцевания,
Поздними - вследствие истончения некротизированного участка,
Наружными,
Внутренними,
Медленнотекущими,
Подострыми (в течение нескольких часов с клиническими симптомами нарастающей тампонады сердца, когда еще возможно помочь больному),
Острыми, одномоментными (с острой гемотампонадой) Наружные разрывы свободной стенки ЛЖ сердца (встречаются у 2-10% больных ИМ) с истечением крови из ЛЖ в полость перикарда (быстро заполняющей ее) и развитием тампонады сердца, чаще возникают между 1-м и 21-м днем и встречаются в зоне обширного (более 20% площади миокарда) трансмурального ИМ передней стенки или заднебокового сегмента ЛЖ (особенно у гипертоников) и в 10-20% случаев ответственны за больничную летальность от ИМ ЛЖ подвержен таким разрывам в 7 раз чаще, чем ПЖ Они часты у пожилых женщин (старше 60 лет) между 1-м днем и 3 неделями трансмурального ИМ и у гипертоников При проведении тромболизиса или ПЧ-КА это осложнение может наступить в течение первых 12 ч от начала ИМ Нередко оно не распознается при жизни и верифицируется на секции Эти разрывы классифицируются следующим образом
1-й тип - неожиданное щелевидное нарушение целостности миокарда через всю его толщу,
2-й тип - место эрозии охватывает зону инфаркта миокарда с постепенным углублением разрыва,
3-й тип - разрыв, связанный с имеющейся ложной аневризмой ЛЖ
Выделяют и другие три типа разрывов появляющийся в течение первых 24 ч и охватывающий всю стенку сердца, возникающий вследствие эрозии миокарда в зоне некроза, формирующийся поздно и локализующийся на границе зоны некроза и здоровой ткани
Большая часть этих разрывов происходит в первые 1-4 дня (половина - в первые сутки), в период максимальной миомаляции и истончения миокарда (воспалительный приток нейтрофилов в зону ИМ, последующее размягчение и интенсивное рассасывание некротических масс), когда репаративные процессы только начинаются («где тонко, там и рвется»)
Причины разрывов миокарда истончение стенки ЛЖ, ослабление миокарда в зоне ишемии, выраженный некроз, попадание крови в зону ишемии (что ослабляет миокард); неблагоприятное влияние фибринолитиков на деградацию коллагена и его синтез; абсорбция коллагена вследствие наплыва лимфоцитов в зону ИМ; плохое развитие коллатералей; неадекватное моделирование миокарда; нагрузка на стенку миокарда в «жесткой» зоне некроза в период систолы и разрывы микроструктур миокарда; сохраняющееся высокое АД в первые дни ИМ; поздняя госпитализация (12-24 ч); сохраняющийся кашель, рвота или состояние психодвигательного возбуждения; распространенный ИМ (более 20% площади миокарда); возможное продолжение ИМ (поздние разрывы).
Ранние разрывы сердца возникают чаще при обширных «ИМ с зубцом Q», на границе между сокращающимся (нормальным) и некротизированным миокардом. Поздние разрывы чаще возникают в центре острой аневризмы (где нет миокарда, а имеется только перикард). Ранний тромболизис останавливает трансмуральный некроз миокарда и снижает риск разрыва наружной стенки сердца.
Разрыв свободной стенки ЛЖ частично вызван и тромболизисом. Так, летальность среди больных, получавших тромболитики, была несколько выше в первые 24 ч и частично обусловлена более частыми разрывами стенки ЛЖ. Чаще возникают разрывы боковой стенки ЛЖ, но может быть и разрыв нижней стенки миокарда.
Характеристика больных . возраст старше 60 лет, первый ИМ, отсутствие СН, долговременное повышение интервала ST на ЭКГ, длительная, рецидивирующая боль в грудной клетке, коллапс или медленное снижение АД, или электромеханическая диссоциация.
Клинические проявления наружного разрыва сердца зависят от скорости разрыва и представляют катастрофический синдром, приводящий к неминуемой смерти. В ряде случаев может развиваться неполный разрыв миокарда. Тогда в этой зоне формируются тромб и гематома, что предотвращает появление гемоперикарда. Со временем в том месте возникает псевдоаневризма (сообщается с полостью ЛЖ), которую выявляют на ЭхоКГ.
Если возникает быстрый и массивный разрыв (и электромеханическая диссоциация), то смерть от гемотампонады сердца наступает мгновенно: больной вскрикивает, хватается за сердце от резчайшей боли (часто в период кашля), теряет сознание и умирает за несколько минут (это самый частый вариант, наблюдается в 80% случаев). В период, предшествующий разрыву стенки ЛЖ, могут появляться: некупируемая (не реагирует на введение ЛС) интенсивная боль в сердце с частой иррадиацией в межлопаточную область, выраженная клиническая симптоматика КШ, обусловленная быстро нарастающей тампонадой сердца. Иногда разрыв миокарда может быть первым проявлением недиагностированного ИМ. На ЭКГ в этот период отмечают признаки обширного ИМ с выраженным повышением сегмента ST и наличием зубца Q в двух и более отведениях.
Разрыв сердца
Описание:
Разрыв сердца – это тяжелейшее и смертельное осложнение инфаркта миокарда, которое регистрируется у 2 – 8% больных с инфарктом миокарда.
Чаще всего разрывы сердца случаются в первые 5 – 7 суток инфаркта миокарда (случившегося впервые).
По наблюдениям практикующих врачей кардиологов, работающих с пациентами в инфарктных отделениях, повторный инфаркт реже осложняется разрывом сердца, потому, что рубец, образовавшийся от предыдущего инфаркта, более устойчив к недостатку кислорода (гипоксии, ишемии), чем не поврежденная (родная) ткань сердца. Поэтому существует мнение, что первый инфаркт более опасен в плане разрыва, чем повторный.
Но все в этом мире относительно и в каждом отдельном случае течение инфаркта может быть непредсказуемым. Для того чтобы знать, кому больше угрожает разрыв сердца следует выделить факторы риска развития разрыва сердца.
Разрыв сердца клиника
Одним из грозных осложнений аневризмы является разрыв сердца.
Разрыв сердца представляет собой сквозное нарушение целости обычно всех слоев сердца, возникающее, как правило, в результате обширного трансмурального инфаркта миокарда. Одна из важных причин летального исхода. Внешний разрыв сердечной мышцы составляет 10 — 15 % всех причин смерти при инфаркте миокарда. Угроза его развития у больных острым инфарктом миокарда составляет 2 — 4 %. Внутренние разрывы (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв папиллярной мышцы) выявляются значительно реже (в 5 — 10 раз), чем внешние, приводя в 1,1 — 1,4 % случаев к летальному исходу. Частота разрывов на большом секционном материале составляет от 6,3% в последние годы — до 17,4% случаев (3,7% по отношению ко всем больным).
Причины возникновения разрыва сердца
Осложнению способствуют возраст старше 60 лет, обширность инфаркта и наличие острой аневризмы сердца, физическое и эмоциональное напряжение, несоблюдение режима щажения сердца в острый период болезни. Четкой зависимости возникновения разрывов сердца от пола, первичного или вторичного характера инфаркта миокарда, наличия гипертонической болезни и сахарного диабета, выраженной недостаточности кровообращения, применения антикоагулянтов нет. Все же считается, что при высоком артериальном давлении возможность разрыва сердечной мышцы при прочих равных условиях более вероятна.
Чаще всего разрывы сердца возникают между 2-м и 14-м днями от начала заболевания. в период максимальной выраженности явлений миомаляции: в 23,8 — 36,8 % случаев — в первые 5 дней со снижением на 6-е сутки до 12,5%, на 7-е — до 5,6% и после 7-х суток — до 7,2 %. По истечении 2 нед возможность осложнения резко уменьшается.
Смерть при разрыве сердца
Смерть чаще всего наступает внезапно вследствие рефлекторной остановки или тампонады сердца (сдавление сердца кровью, заполнившей полость перикарда, в результате чего наступает его остановка). Если больной переживает момент прорыва крови в перикард, то наблюдается клиническая картина шока. Длительность жизни больного исчисляется минутами, реже часами. В последнем случае выражены признаки тампонады сердца: цианоз верхней половины тела, а затем и всего туловища, резкое набухание шейных вен, малый частый пульс, снижение артериального давления, смещение границ сердца и др.
Диагностика затруднена из-за внезапного развития симптомов, наблюдающихся в случаях скоропостижной смерти на почве инфаркта миокарда вследствие других причин (фибрилляция желудочков, асистолия, тромбоэмболия легочной артерии).
Прижизненный диагноз разрыва сердца может быть поставлен в тех случаях, когда у пожилого больного с обширным трансмуральным инфарктом миокарда (особенно с признаками острой аневризмы сердца) отмечается длительное ангинозное состояние, заканчивающееся обмороком с последующим развитием шока и признаков острой тампонады сердца. При мониторном (постоянном электрокардиографическом) наблюдении в этих случаях определенное время регистрируется синусовый ритм (если не наступила рефлекторная остановка сердца) в отличие от характерной ЭКГ-картины фибрилляции или асистолии желудочков. Кроме синусового ритма может быть также предсердно-желудочковый ритм. В крови, взятой из сердца, определяется высокое содержание норадреналина, серотонина, магния, креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы (Б. Д. Комаров с соавт. 1976).
Разрыв межжелудочковой перегородки
Разрыв межжелудочковой перегородки при инфаркте миокарда диагностируется по следующим основным признакам: 1) появление грубого систолического, а возможно, и диастолического шума в третьем и четвертом межреберьях слева от грудины или у верхушки сердца; 2) появление и нарастание острой недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу с соответствующей клиникой (набухание вен шеи, увеличение печени, появление в дальнейшем периферических отеков) и электрокардиографической картиной перегрузки правых отделов сердца; 3) признаки нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Большинство больных с разрывом межжелудочковой перегородки умирают в сроки от 6 до 33 дней, немногие живут месяцы и годы.
Отрыв сосочковых мышц
Разрыв (отрыв) сосочковых мышц характеризуется внезапным появлением грубого систолического шума вследствие остро развивающейся недостаточности митрального клапана. Одновременно развиваются признаки шока и нарастающей недостаточности кровообращения по левожелудочковому типу. Длительность жизни больных не превышает суток.
Восстановление перфузии инфарктной зоны и наличие коллатерального кровообращения уменьшает риск разрыва свободной стенки ЛЖ. Применение ПЧКА уменьшает вероятность разрывов миокарда по сравнению с тромболизисом и тем более с отсутствием реперфузионного лечения. Показано, что тромболизис, проводимый после 14 ч от начала ИМ. является высоким риском развития разрыва свободной стенки ЛЖ.
При подозрении на тампонаду сердца срочно проводится пункция полости перикарда (это на время снижает проявления тампонады сердца) и хирургическое вмешательство (ушивание дефекта миокарда или вшивание заплаты), если больного довезут до операционной.
В случае появления разрыва свободной стенки ЛЖ кардиохирургическое лечение - единственный эффективный способ коррекции этого осложнения. Перед проведением кардиохирургического лечения показана эвакуация крови из перикарда (в начале в объеме 30-50 мл), восполнение сосудистого ложа, введение допамина и использование ВАБК.
Хирургическое лечение возможно лишь в случае подострого разрыва. Закрытый массаж сердца в этом случае бесполезен. Прогностически неблагоприятны лейкоцитоз более 1210 /л, лихорадка более 38,0 °С, высокое АД и несоблюдение постельного режима.
Для профилактики разрывов миокарда при ИМ необходимо ограничить зону некроза и проводить адекватное лечение (контроль боли, АД должно быть менее 120 мм рт. ст.) - назначать АБ и ИАПФ (позитивно влияющие на нейрогуморальную активность, ремоделирование миокарда и уменьшающие напряжение стенки миокарда).
К внутренним разрывам миокарда относятся разрывы межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц.
Разрыв межжелудочковой перегородки встречается реже, чем разрыв стенки, составляет 10-15% от всех разрывов сердца и является причиной смерти у 1-5% больных ИМ. Этот разрыв может возникать в первые 24 ч, но чаще (в 70% случаев) в течение 1-й недели первого переднего, нижнего или заднего «ИМ зубца Q». На фоне этого осложнения 1/4 больных умирает в острый период, вторая четверть - в течение первых суток, и только пятая часть больных доживает до конца 2-й недели после разрыва миокарда. Ранее, до проведения ТЛТ, разрывы отмечались у 1-2% больных и обусловливали 5% летальности при ИМ.
Проведение тромболизиса существенно снизило частоту данного осложнения. В индустриальных странах Запада частота этого осложнения составляет 0,2% и одинакова как при ИМ передней стенки, так и другой локализации. Риск разрыва больше у больных пожилого возраста, женского пола, страдающих АГ, тахикардией, высокого класса ОСН по Киллипу.
Патогенез разрыва межжелудочковой перегородки похож на патогенез наружного разрыва сердца, но тут терапевтические возможности больше, так как смерть не наступает моментально. Появляется шунтирование большого объема крови слева направо (большая часть УОС ЛЖ попадает в ПЖ), развивается бивентрикулярная ОСН с признаками ОЛ и КШ.
Вначале может отмечаться некоторая стабильность состояния больного без существенного ортопноэ и ОЛ, позднее - возникнуть неожиданный рецидив болей, признаки ОЛ, падение АД и КШ. Иногда сразу появляется сильное нарушение гемодинамики: возникает острая и сильная ЛГ, ОПЖН (ее степень зависит от размера перфорации и состояния миокарда ПЖ) или бивентрикулярная ОСН вследствие шунтирования крови из ЛЖ в ПЖ. При этом усиливается кровоток в легких (идет перегрузка ПЖ, а затем его декомпенсация) и снижается системный кровоток - развивается гипотензивный синдром с малым выбросом, прогрессирующий в КШ (больные погибают обычно в течение 1-й недели).
Нередко перед разрывом появляется повторная боль в сердце.
Классификация осложнений инфаркта миокарда
Больничная смертность при инфаркте миокарда обусловлена в основном сердечной недостаточностью, возникающей из-за тяжелой систолической дисфункции левого желудочка и других осложнений инфаркта миокарда. Эти осложнения можно условно разделить на
- механические,
- электрические (аритмические),
- ишемические,
- эмболические и
- воспалительные (напр. перикардит).
Механические осложнения
К ним относятся такие опасные осложнения, как
- разрыв межжелудочковой перегородки,
- разрыв сосочковой мышцы,
- разрыв свободной стенки левого желудочка,
- большая аневризма левого желудочка,
- левожелудочковая недостаточность,
- кардиогенный шок,
- динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка,
- правожелудочковая недостаточность.
Разрыв межжелудочковой перегородки
До появления тромболизиса это осложнение возникало у 1-2% больных и было причиной 5% смертей в остром периоде инфаркта миокарда. С появлением тромболизиса частота разрывов межжелудочковой перегородки значительно снизилась. В исследовании GUSTO-1 она составила примерно 0,2%. Разрывы межжелудочковой перегородки чаще случаются у пожилых, у женщин, у некурящих, а также при артериальной гипертензии, передних инфарктах, высокой ЧСС и левожелудочковой недостаточности при поступлении. Раньше разрывы происходили на 2-5 сутки инфаркта, однако с появлением тромболизиса они стали возникать раньше: половина разрывов происходит в первые сутки. При этом тромболизис не повышает риск разрыва межжелудочковой перегородки.
Клиническая картина
В начале разрыв межжелудочковой перегородки может протекать почти бессимптомно, без ортопноэ и застоя в малом круге. Возобновление боли в груди, отек легких, артериальная гипотензия и шок могут появляться позже и нарастать очень быстро. Впрочем, гемодинамика может ухудшаться и постепенно: развивается гипотензия, право- и левожелудочковая недостаточность; в этом случае появление нового шума будет первым симптомом.
Физикальное исследование
Заподозрить разрыв межжелудочковой перегородки следует при появлении нового пансистолического шума , особенно при одновременном ухудшении гемодинамики и развитии сердечной недостаточности по обоим кругам кровообращения. Результаты физикального исследования при поступлении должны быть аккуратно записаны, чтобы в дальнейшем было с чем сравнивать. Физикальное исследование при инфаркте регулярно повторяют.
- Шум обычно лучше всего слышен снизу у левого края грудины, в половине случаев он сопровождается систолическим дрожанием. При большом разрыве и тяжелой сердечной недостаточности или шоке шум может быть тихим или вовсе отсуствовать, поэтому отсуствие шума не позволяет исключить разрыв межжелудочковой перегородки.
- Отличия шума при разрыве межжелудочковой перегородки и митральной недостаточности вследствие разрыва сосочковой мышцы приведены в таблице. Шум может проводиться на основание и на верхушку сердца. Возможно появление III тона сердца, громкого легочного компонента II тона и признаков трикуспидальной недостаточности.
| Признак | Разрыв межжелудочковой перегородки | Разрыв сосочковой мышцы |
|---|---|---|
| Локализация инфаркта миокарда | Чаще при передних инфарктах | Чаще при нижних и задних инфарктах |
| Локализация шума | Снизу у левого края грудины | На верхушке |
| Громкость | Громкий | Может быть как громким, так и тихим |
| Систолическое дрожание | В половине случаев | Редко |
| Волны V на кривой ДЗЛА | Возможны | Почти всегда |
| Волны V на кривой давленя в легочной артерии | Нет | Есть |
| Прирост насыщения крови кислродом в легочной артерии | Почти всегда | Возможен |
Морфология
Дефект обычно возникает на границе инфаркта миокарда. При переднем инфаркте это чаще всего апикальная часть перегородки, а при нижнем – базальная ее часть. Разрывы межжелудочковой перегородки почти всегда происходят при трансмуральном инфаркте миокарда. В результате разрыва не обязательно образуется один большой дефект, в 30-40% случаев обнаруживается сеть извилистых ходов. Множественные дефекты особенно часто бывают при нижних инфарктах миокарда.
На ЭКГ примерно в 40% случаев обнаруживается АВ-блокада или нарушения внутрижелудочковой проводимости.
ЭхоКГ
1. ЭхоКГ с цветным доплеровским исследованием – это лучший метод диагностики разрыва межжелудочковой перегородки.
а. Базальные разрывы межжелудочковой перегородки видны из парастернального доступа по длинной оси левого желудочка с отклонением плоскости сканирования медиально и из апикального и субкостального доступов по длинной оси левого желудочка.
б. Верхушечные разрывы межжелудочковой перегородки лучше всего видны из четырех камерной позиции.
2. Иногда для уточнения размеров дефекта проводят чреспищеводную ЭхоКГ.
3. ЭхоКГ позволяет определить размеры дефекта и величину сброса крови слева направо. Сброс рассчитывают по соотношению кровотока через клапан легочной артерии и аортальный клапан.
4. Кроме того, с помощью ЭхоКГ оценивают систолическую функцию желудочков, которая в значительной мере и определяет смертность.
Катетеризация правых отделов сердца (см. подробнее )
Увеличение насыщения крови кислородом в легочной артерии и правом желудочке позволяет поставить диагноз разрыва межжелудочковой перегородки. Очень важно точно определить уровень, на котором происходит прирост содержания кислорода в крови, поскольку описано повышение содержания кислорода в ветвях легочной артерии при острой тяжелой митральной недостаточности. Под контролем рентгеноскопии измеряют насыщение крови кислородом в верхней и нижней полых венах, правом предсердии, правом желудочке и легочном стволе.
1. В норме насыщение крови кислородом в верхней полой вене составляет 64-66%, в нижней – 69-71%, а в правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии – 64-67%.
2. Сброс крови слева направо через дефект межжелудочковой перегородки обычно приводит к приросту насыщения крови кислородом между правым предсердием и правым желудочком или легочной артерией на 8% и выше.
3. Величина сброса вычисляется по формуле:
Qp-легочной кровоток,
Qs – системный кровоток,
SaO2 - насыщение кислородом артериальной крови,
S v O 2 - смешанной венозной крови,
S PV O 2 - крови в легочных венах,
S PA O 2 – крови в легочной артерии.
При врожденных пороках сброс с Qp/Qs, равный 2,0 и выше, считается большим, при нем обычно показано хирургическое закрытие дефекта. При инфаркте миокарда любой разрыв межжелудочковой перегородки требует хирургического лечения независимо от величины сброса.
4. При внутрисердечном сбросе крови термодилюция дает неточную оценку сердечного выброса, поэтому надо использовать метод Фика. Для правильной оценки сердечного выброса содержание кислорода в смешанной венозной крови определяют непосредственно перед уровнем сброса (то есть при дефекте межжелудочковой перегородки – в правом предсердии или полых венах).
Согласно уравнению Фика, сердечный выброс (л/мин) вычисляется по формуле:
где V O 2 - потребление кислорода в мл/мин,
1,34 – объем кислорода в мл, связывающийся с 1 г гемоглобина; насыщение кислродом артериальной и венозной крови (S a O 2 и S v O 2) берется в долях.
Лечение
Раннее хирургическое лечение показано всем больным, даже при стабильной гемодинамике.
Медикаментозное лечение
1. Раньше считалось, что результаты лучше при отсроченных операция, это объясняли заживлением непрочной ткани миокарда. Однако, по-видимому, такое представление ошибочно: до операции при такой тактике доживают наименее тяжелые больные. Смертность при разрыве межжелудочковой перегородки в первые 72 часа составляет 24%, а в первые 3 нед. – 75%. Операцию следует проводить как можно скорее.
2. Вазодилататоры уменьшают сброс крови слева направо и увеличивают сердечный выброс за счет снижения ОПСС, однако преимущественное снижение легочного сосудистого сопротивления может привести к увеличению сброса. Лучшее средство – нитропруссид натрия в/в в начальной дозе 5-10 мкг/кг/мин с последующим ее увеличением до достижения среднего АД 70-80 мм рт. ст.
Эндоваскулярные методы
Если нет выраженной аортальной недостаточности, то в ожидании операции как можно скорее начинают внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Она уменьшает систолическое давление в аорте, фракцию сброса, увеличивает коронарный кровоток и поддерживает АД. Кроме того, появляется возможность подбора дозы вазодилататоров под инвазивным контролем гемодинамики.
- Хирургическое закрытие дефекта – лучший метод лечения, даже при стабильной гемодинамике .
1. При кардиогенном шоке и полиорганной недостаточности летальность операции высока, что служит дополнительным доводом в пользу раннего оперативного вмешательства – до развития этих осложнений.
2. Летальность также высока при базальных разрывах перегородки при нижних инфарктах. Она составляет 70%, а при передних инфарктах – 30%. Это связано с технической сложностью операции и часто возникающей необходимости одновременной пластики митрального клапана по поводу его недостаточности, нередкой у этих больных.
3. У больных со стабильной гемодинамикой смертность оказалась ниже при раннем хирургическом лечении, чем при выжидательной тактике с отсроченной операцией.
4. Хирургическое закрытие дефекта межжелудочковой перегородки – лучший метод лечения. Однако сейчас появляются эндоваскулярные методы, которые могут оказаться хорошей альтернативой хирургическому закрытию при неэффективности последнего или у очень тяжелых больных.
Митральная недостаточность
По данным исследования GUSTO-I, митральная недостаточность ухудшает прогноз при инфаркте миокарда. Легкая и умеренная митральная недостаточность при инфаркте миокарда развивается довольно часто – у 13-45% больных. Даже нетяжелая митральная недостаточность ухудшает прогноз.
У митральной недостаточности при инфаркте миокарда может быть несколько причин:
- расширение митрального кольца при дилатации левого желудочка
- дисфункция нижнемедиальной сосочковой мышцы из-за нарушения сократимости стенки левого желудочка в месте ее прикрепления
- частичный или полный разрыв хорд или сосочковых мышц.
В большинстве случаев митральная недостаточность бывает преходящей, протекает бессимптомно и не ведет к тяжелым последствиям. Тяжелая митральная недостаточность при разрыве сосочковой мышцы – угрожающее жизни, но излечимое осложнение инфаркта миокарда. Раньше считалось, что разрыв сосочковой мышцы чаще всего происходит на 2-7 сутки инфаркта. Однако, по данным регистра SHOCK, разрыв сосочковой мышцы происходит в среднем через 13 часов от начала инфаркта. Разрыв сосочковой мышцы – причина кардиогенного шока в 7% случаев и смерти при инфаркте миокарда в 5% случаев. Частота этого осложнения – 1%.
Клиническая картина
Разрыв сосочковой мышцы чаще случается при нижних инфарктах. Тромболизис уменьшает число разрывов, но при этом они происходят раньше. Иногда, при имеющейся предрасположенности, к разрыву хорды может приводить гемодинамическая перегрузка, возникающая при инфаркте миокарда.
Симптомы и жалобы
Полный разрыв сосочковой мышцы происходит редко и обычно сразу приводит к шоку и смерти. При разрыве одной или двух головок сосочковой мышцы внезапно возникает тяжелая одышка, развивается отек легких и кардиогенный шок.
Физикальное обследование
На верхушке сердца появляется новый пансистолический шум, проводящийся в подмышечную область или на основание сердца. При разрыве нижнемедиальной сосочковой мышцы шум проводится по левому краю грудины, и его можно принять за шум при разрыве межжелудочковой перегородки или аортальном стенозе. Громкость шума не позволяет судить о тяжести митральной недостаточности. При низком сердечном выбросе или высоком давлении в левом предсердии градиент давления быстро падает, поэтому шум может быть тихим или отсуствовать.
Патогенез
Разрыв сосочковой мышцы чаще происходит при нижних инфарктах. При этом страдает нижнемедиальная сосочковая мышца, поскольку она получает кровоснабжение только из задней нисходящей ветви. Переднелатеральная сосочковая мышца имеет двойное кровоснабжение: из передней нисходящей и огибающей артерий.
В половине случаев разрыв сосочковой мышцы происходит при относительно небольших инфарктах
Дополнительные методы исследования
- На ЭКГ обычно имеются признаки нижнего или заднего инфаркта миокарда.
- На рентгенограмме грудной клетки могут быть признаки венозного застоя в малом круге кровообращения. Иногда венозный застой может быть только в верхней доле правого легкого из-за струи регургитации, направленной в правые легочные вены.
Диагностика
- ЭхоКГ с доплеровским исследованием – лучший метод диагностики .
1. При тяжелой митральной недостаточности обычно видна молотящая (болтающаяся) створка митрального клапана.
2. Цветное доплеровское исследование позволяет отличить разрыв сосочковой мышцы с тяжелой митральной недостаточностью от разрыва межжелудочковой перегородки.
3. Если струя регургитации направлена назад, оценить ее величину при трансторакальной ЭхоКГ может быть трудно. В этих случаях оценить тяжесть митральной недостаточности и уяснить ее причину помогает чреспищеводная ЭхоКГ.
- Катетеризация легочной артерии
На кривой ДЗЛА могут появиться высокие волны V. Однако такие же волны V встречаются при разрыве межжелудочковой перегородки за счет резкого увеличения венозного возврата из легких в нерастянутое левое предсердие. При тяжелой митральной недостаточности одновременно с волнами V возможно появление прироста содержания кислорода в легочной артерии по сравнению с правым предсердием. Это вносит дополнительные трудности в дифференциальный диагноз митральной недостаточности и разрыва межжелудочковой перегородки . Чтобы отличить эти два состояния, следует учитывать следующие обстоятельства.
1. Выраженная волна V на кривой давления в легочной артерии, предшествуя инцизуре, почти всегда указывает на тяжелую митральную недостаточность.
2. Кровь для определения содержания кислорода надо брать из легочного ствола, а не из ветвей легочной артерии; для этого положение катетера определяют при помощи рентгеноскопии.
Лечение
Тактика
В первую очередь исключают разрыв сосочковой мышцы, поскольку это состояние требует активного медикаментозного лечения и срочной операции.
Медикаментозное лечение
1. Вазодилататоры очень эффективны при острой митральной недостаточности. Нитропруссид натрия снижает ОПСС, уменьшает фракцию регургитации и увеличивает ударный объем и сердечный выброс. Начальная доза – 5-10 мкг/кг/мин, затем дозу подбирают так, чтобы среднее АД было 70-80 мм рт. ст.
2. Вазодилататоры не назначают при артериальной гипотензии, в этой ситуации показана внутриаортальная баллонная контрпульсация. Она уменьшает постнагрузку на левый желудочек, улучшает коронарную перфузию и увеличивает сердечный выброс. При артериальной гипотензии вазодилататоры можно назначать после установки внутриаортального баллона. При умеренной митральной недостаточности после инфаркта миокарда обычно достаточно вазодилататоров.
Коронарная ангиопластика
Улучшение гемодинамики и уменьшение митральной недостаточности может происходить после коронарной ангиопластики в том случае, если тяжелая митральная недостаточность вызвана не разрывом сосочковой мышцы, а ее ишемией. При истинном разрыве сосочковой мышцы эндоваскулярные методы бесполезны.
Хирургическое лечение
При разрыве сосочковой мышцы показана срочная операция .
1. Без операции прогноз крайне неблагоприятный. Несмотря на то, что летальность при срочных операциях выше, чем при плановых, и достигает 20-25%, хирургическое лечение показано всем больным.
2. Перед операцией проводят коронарную ангиографию, поскольку коронарное шунтирование улучшает ближайший и долгосрочный прогноз после операции на митральном клапане.
3. При умеренной митральной недостаточности, не поддающейся лечению вазодилататорами, может помочь пластика митрального клапана. Протезирования клапана при этом часто удается избежать.
Разрыв свободной стенки левого желудочка
Это осложнение возникает у 3% больных инфарктом миокарда. Разрыв свободной стенки левого желудочка – причина каждой десятой смерти при инфаркте миокарда . В первые 5 дней после инфаркта происходит половина разрывов, в первые 2 нед. – 90% разрывов. Разрыв свободной стенки левого желудочка происходит только при трансмуральных инфарктах миокарда.
К факторам риска относятся:
- пожилой возраст,
- женский пол,
- артериальная гипертензия ,
- первый ,
- плохо развитое коллатеральное кровообращение.
Клиническая картина
1. Острое течение
При остром течении развивается тампонада сердца , электромеханическая диссоциация и наступает мгновенная смерть. На начинающийся разрыв может указать внезапное начало боли в груди после натуживания или кашля.
2. Подострое течение
Иногда разрыв свободной стенки левого желудочка может протекать подостро за счет формированя ложной аневризмы левого желудочка. Характерна такая же боль, как при перикардите, тошнота и артериальная гипотензия. В ретроспективном анализе большого числа больных с инфарктом миокарда разрыв свободной стенки левого желудочка возникал в 6,2% случаев. Примерно в трети случаев он протекал подостро. При ЭхоКГ можно увидеть перикардиальный выпот и ложную аневризму.
Физикальное обследование
На подострый разрыв может указывать набухание шейных вен, парадоксальный пульс, приглушение тонов сердца и шум трения перикарда. Кроме того, при разрыве свободной стенки и формировании ложной аневризмы может появиться новый двухкомпонентный систоло-диастолический шум.
Патогенез
Разрывами свободной стенки левого желудочка отчасти обусловлено увеличение смертности в первые 24 часа после тромболизиса. Тем ни менее общая частота разрывов свободной стенки левого желудочка при тромболизисе не увеличивается. Разрыв может происходить в любом месте, но наиболее подвержена ему боковая стенка левого желудочка.
Разрывы свободной стенки левого желудочка делят на три типа .
- Разрывы I типа происходят в первые 24 часа инфаркта миокарда, они возникают в еще не истонченном миокарде Частота таких разрывов возрастает при тромболизисе.
- Разрывы II типа возникают за счет эрозии миокарда в области инфаркта.
- Раззывы III типа – поздние разрывы, возникающие в истонченном миокарде. Частота разрывов III типа при тромболизисе уменьшается. Считается, что разрывы III типа возникают из-за динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка, повышающей напряжение в его стенке.
Дополнительные методы исследования
Помимо признаков инфаркта миокарда на ЭКГ могут быть АВ-узловой или идиовентрикулярный ритм, снижение амплитуды зубцов, высокие зубцы Т в грудных отведениях. Часто разрыву предшествует брадикардия.
Диагностика
При остром течении разрыва свободной стенки левого желудочка времени на диагностику обычно нет.
- ЭхоКГ
при подостром течении позволяет выявить признаки тампонады сердца:
- спадение правого предсердия на протяжении более чем трети систолы,
- спадение правого желудочка в диастолу,
- расширение нижней полой вены и исчезновение ее спадения на вдохе,
- выраженная зависимость максимальной скорости раннего диастолического наполнения левого (изменение более чем на 25%) и правого (более чем на 40%) желудочков от фаз дыхания.
- Катетеризация сердца
Выравнивание давления в правом предсердии, конечно-диастолического давления в правом желудочке и ДЗЛА указывает на тампонаду сердца.
Лечение
- Тактика
Основная цель – быстро поставить диагноз и сделать экстренную операцию.
- Медикаментозное лечение само по себе малоэффективно, но необходимо в ожидании операции.
- Перикардиоцентез
Ишемические осложнения инфаркта миокарда
Клиническая картина
1. Увеличение зоны инфаркта происходит в бассейне той же артерии, окклюзия которой вызвала инфаркт. При этом возможен переход субэндокардиального инфаркта в трансмуральный или рост инфаркта вширь с захватом прилежащих областей.
- Характерны непрекращающаяся или рецидивирующая боль в груди, появление новых изменений ЭКГ и длительное повышение активности КФК.
- При ЭхоКГ или сцинтиграфии миокарда можно увидеть увеличение зоны поражения по сравнению с тем, что было сразу после инфаркта.
2. Постинфарктная стенокардия
- Постинфарктной называется в период от нескольких часов до 30 суток после инфаркта миокарда. Она возникает у 24-60% больных и бывает чаще при инфарктах без подъема сегмента ST и после тромболизиса.
- Постинфарктная стенокардия увеличивает риск внезапной смерти, повторных инфарктов и других осложнений.
- Патогенез постинфарктной стенокардии такой же, как и нестабильной стенокардии, поэтому лечение должно быть соответствующим.
3. Повторный инфаркт
Обычно возникает при повторной окклюзии артерии, в бассейне которой возник инфаркт. Тем не менее повторная окклюзия не всегда вызывает повторный инфаркт. При коронарной ангиографии повторная окклюзия обнаруживается у 5-30% больных, она ухудшает прогноз. Поставить диагноз повторного инфаркта в другой зоне в первые 24-48 часов после первого инфаркта бывает непросто. Его трудно отличить от увеличения зоны исходного инфаркта. Повторные инфаркты развиваются примерно у 4,7% больных. К факторам риска относятся возраст старше 70 лет, женский пол, сахарный диабет и инфаркт миокарда в анамнезе.
- Бывает трудно распознать ЭКГ-признаки повторного инфаркта на фоне изменений, обусловленных исходным инфарктом.
- КФК и ее МВ-фракция важнее для диагностики повторного инфаркта, чем тропонины. На повторный инфаркт указывает повышение активности МВ-фракции КФК после ее нормализации или ее увеличение более чем в 2 раза по сравнению с предыдущими значениями.
- При ЭхоКГ можно увидет новые зоны нарушения локальной сократимости.
Лечение
Медикаментозное лечение
При повторной ишемии миокарда проводят активное лечение аспирином, гепарином, нитратами и бета-адреноблокаторами.
Эндоваскулярные методы
- Внутриаортальная баллонная контрпульсация используется при артериальной гипотензии и тяжелой левожелудочковой недостаточности.
- После стабилизации состояния проводят коронарную ангиографию . Если состояние остается нестабильным, ее проводят экстренно. Коронарная ангиопластика и коронарное шунтирование улучшают прогноз.
Тромбоэмболия
Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения с явными клиническими проявлениями происходит у 2% больных инфарктом миокарда, чаще при передних инфарктах. Пристеночный тромбоз левого желудочка возникает в 20% случаев инфаркта миокарда. При больших передних инфарктах эта частота достигает 60%.
Клиническая картина
Симптомы
Самое частое проявление тромбоэмболии - инсульт, однако возможные также ишемия конечностей, инфаркты почек и мезентериальная ишемия. Тромбоэмболии чаще всего происходят в первые 10 суток инфаркта.
Физикальное исследование
Проявления тромбоэмболии зависят от ее локализации.
- При инсультах появляется неврологическая симптоматика.
- При тромбоэмболиях артерий рук и ног отмечается похолодание пораженной конечности, боль и отсутствие периферического пульса.
- Инфаркт почки может сопровождаться гематурией и болью в пояснице.
- Мезентериальная ишемия вызывает боль в животе и кровавый понос.
Лечение
1. При больших передних инфарктах и при пристеночном тромбозе проводят инфузию гепарина в/в в течение 3-4 суток, АЧТВ поддерживают на уровне 50-65 с.
2. Варфарин в течение 3-6 месяцев назначают при пристеночном тромбозе и больших зонах нарушения сократимости по данным ЭхоКГ.
3. В одном исследовании было показано, что после больших инфарктов антикоагулянтная терапия гепарином, а затем варфарином (МНО от 2 до 3) снижала частоту эмболических инсультов в течение месяца с 3 до 1%
Перикардит
Ранний (эпистенокардитический) перикардит
Это осложнение встречается примерно в 10% случаев. Воспаление обычно развивается в течение 24-96 часов после инфаркта миокарда.
Клиническая картина
Эпистенокардитический перикардит возникает при трансмуральных инфарктах. В большинстве случаев он протекает бессимптомно, иногда можно услышать шум трения перикарда.
Симптомы
1. Больные жалуются на прогрессирующую, сильную, продолжительную боль в груди. Боль зависит от положения тела: она усиливается в положении лежа и ослабевает, когда больной садится и наклоняется вперед. По характеру боль напоминает плевральную: она усиливается на вдохе, при кашле и глотании.
2. Иррадиация боли в передний край трапецивидной мышцы почти патогномонична для острого перикардита и не бывает при стенокардии. Кроме того, боль может иррадиировать в шею и реже в руку или спину.
Физикальное обследование
Шум трения перикарда патогномоничен для перикардита, однако он может быть непостоянным.
1. Его лучше всего слышно снизу у левого края грудины при выслушивании мембраной фонендоскопа.
2. Шум состоит из трех фаз, соответствующих систоле предсердий, систоле желудочков и диастоле желудочков. Примерно в 30% случаев шум двухфазный, в 10% - однофазный.
3. При появлении перикардиального выпота громкость шума может становиться непостоянной, однако он может выслушиваться даже при значительном объеме выпота.
Патогенез
Перикардит обычно представляет собой фибринозное воспаление, которое возникает на участке перикарда, прилегающем к зоне инфаркта. Шум трения перикарда чаще бывает при крупных инфарктах и указывает на возможность нарушения гемодинамики.
Дополнительные методы исследования
- ЭКГ – основной метод диагностики перикардита. Однако изменения ЭКГ, вызванные инфарктом миокарда, могут ее затруднять. В отличие от ишемии, для которой характерны очаговые изменения ЭКГ, при перикардите изменения видны почти во всех отведениях.
1. На приподнятом сегменте ST при перикардите иногда есть вогнутость, тогда он имеет седловидную форму.
2. При перикардите отрицательные зубцы Т формируются после возвращения сегмента ST на изолинию, тогда как при инфаркте миокарда отрицательные зубцы Т могут появляться еще при поднятом сегменте ST.
3. Изменения ЭКГ при перикардите обычно проходят четыре стадии:
- Рентгенография грудной клетки диагностического значения не имеет.
- При ЭхоКГ можно обнаружить перикардиальный выпот, что с высокой вероятностью указывает на перикардит. Однако отсуствие выпота не позволяет исключить этот диагноз.
Лечение
- Аспирин
Это основное средство при эпистенокардитическом перикардите, его дают в дозе 650 мг каждые 4-6 часов.
- Другие НПВС и глюкокортикоиды не используются. Они могут нарушать заживление миокарда и способствовать растяжению зоны инфаркта.
Поздний перикардит (синдром Дресслера)
Частота этого осложнения 1-3%. Синдром Дресслера возникает через 1-8 недель после инфаркта. Его патогенез неизвестен, считается, что в основе лежат аутоиммунные реакции.
Клиническая картина
Характерны боль в груди, в том числе плевральная, лихорадка, артралгия, недомогание и повышение числа лейкоцитов и СОЭ. При ЭхоКГ может определяться перикардиальный выпот.
Лечение
Такое же, как при эпистенокардитическом перикардите, - аспирин. Через 4 недели после инфаркта миокарда при тяжелом течении можно использовать НПВС и глюкокортикоиды. При рецидивирующем перикардите может помочь колхицин.
Литература:
1. Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» М. 2008
2. М.Фрид, С.Грайнс «Кардиология» М. 1996
3. В.Н. Коваленко «Руководство по кардиологии» К. 2008
4. Textbook of Cardiovascular Medicine (March 2002): By Eric J Topol MD, Robert M Califf MD, Jeffrey Isner MD, Eric N Prystowsky MD, Judith Swain MD, James Thomas MD, Paul Thompson MD, James B Young MD, Steven Nissen MD By Lippincott Williams & Wilkins
5. John R. Hampton «The ECG in practice» Fourth edition, 2003
Описание:
Разрыв сердца – это тяжелейшее и смертельное осложнение инфаркта миокарда, которое регистрируется у 2 – 8% больных с инфарктом миокарда.
Чаще всего разрывы сердца случаются в первые 5 – 7 суток инфаркта миокарда (случившегося впервые).
По наблюдениям практикующих врачей кардиологов, работающих с пациентами в инфарктных отделениях, повторный инфаркт реже осложняется разрывом сердца, потому, что рубец, образовавшийся от предыдущего инфаркта, более устойчив к недостатку кислорода (гипоксии, ишемии), чем не поврежденная (родная) ткань сердца. Поэтому существует мнение, что первый инфаркт более опасен в плане разрыва, чем повторный.
Но все в этом мире относительно и в каждом отдельном случае течение инфаркта может быть непредсказуемым. Для того чтобы знать, кому больше угрожает разрыв сердца следует выделить факторы риска развития разрыва сердца.
Причины разрыва сердца:
Факторы риска разрыва сердца включают в себя:
Женский пол (у женщин в 2 раза чаще случаются разрывы сердца, нежели у мужчин).
Трансмуральный инфаркт миокарда (обширное и глубокое поражение сердечной мышцы).
Высокое артериальное давление (поэтому при инфаркте миокарда всегда назначают лекарственные препараты, снижающие артериальное давление, переводящие сердце в более экономный режим работы, тем самым снижают нагрузку на сердце и улучшают процесс заживления сердечной мышцы (рубцевание)).
Отсутствие ранее приступов стенокардии (т.е. раньше сердце вообще не болело, а первый сердечный приступ, закончился инфарктом).
Поздние сроки госпитализации (более 24 часов от начала инфаркта миокарда).
Позднее применение тромболитических средств (лекарственных препаратов растворяющих тромб, который и явился причиной инфаркта). Раннее применение тромболитиков и успешное восстановление коронарного кровотока с помощью тромболизиса, снижает частоту разрывов миокарда и тем самым улучшает выживаемость больных.
Чрезмерная физическая активность на первой неделе инфаркта (когда боль исчезает, больные стараются расхаживаться, чтобы быстрее восстановиться или попросту расслабляются и позволяют себе выходить на улицу, подниматься по лестнице и пр.). Все это увеличивает нагрузку на поврежденное сердце и может привести к разрыву.
Факторами, предрасполагающими к разрыву межжелудочковой перегородки, являются:
Обширный инфаркт миокарда передних отделов левого желудочка сердца с вовлечением межжелудочковой перегородки, особенно если инфаркт осложнился аневризмой
Признаки разрыва межжелудочковой перегородки сердца:
Внезапное появление резких, интенсивных и не купируемых болей в области сердца.
