Лихорадка ку симптомы. Инфекционная лихорадка ку у человека

Во Время Второй мировой войны для уничтожения населения применялось секретное бактериологическое оружие. Вследствие пагубного воздействия вирусных инфекций специфического характера, возникала болезнь Ку-лихорадка. Каким образом можно подхватить болезнь, как ее избежать, чем лечат.

Ку-лихорадка у человека

Болезнь Деррика-Бернета вызывается бациллами - риккетсиями, которые относятся к классу пагубных микроорганизмов. Также Ку-лихорадка относится к заболеваниям, имеющим природно-очаговый характер. Потенциально она может считаться смертельно опасной болезнью, трудно поддающейся процессу лечебной терапии.

Первичная симптоматика ку-лихорадки схожа с симптомами простудных болезней, поэтому не всегда ее своевременно правильно диагностируют. В связи с этим учитываются неточные показатели статистики, касающиеся вспышек эпидемий. На сегодня самый высокий процент заболеваемости фиксируется в странах Африки. В Англии на год зафиксировано только 100 случаев.

Симптомы болезни

Q-лихорадка, находящаяся в обостренной стадии, грозит опасностью, так как неприятная симптоматика может сохраняться в течение продолжительного времени, как у туляремии . Болезнь обычно протекает в нескольких стадиях. Рассмотрим, какими клиническими проявлениями они характеризуются при разных формах болезни:

Инкубационная фаза развития болезни

После попадания в организм специфических риккетсий некоторое время занимает их адаптация. Инкубационный период может продлиться 1-4 недели, а в некоторых случаях затянуться на 10-12 недель. В первые несколько дней у человека наблюдается простудная симптоматика с резким повышением температуры тела до показателей 39-40 С.

Начальная фаза

Для этой фазы течения болезни Ку-лихорадка характерны следующие проявления:

• Выраженная повышенная потливость, озноб;
• Локализированная боль в орбитах глаз;
• Нарушение ночного сна;
• Болезненность в суставах, артралгия;
• Бледность кожи;
• Инфицированность конъюнктивы глаз;
• Поражение носоглоточной области;
• Гипертрофия миндалин.

При тяжелом течении болезни в этой фазе человек бывает излишне возбудимым, при этом на лице и шее видны островные красные пятна, кожные высыпания. Патологий со стороны дыхательной системы здесь не наблюдается;

Острая фаза

На этой стадии развития Ку-лихорадки у пациентов жалобы сохранятся. Жар тела может не спадать около недели. В некоторых случаях может быть кратковременное улучшение, а потом наступает вторая волна жара тела до показателей 39-40 С. Могут быть и другие клинические проявления:

• У половины пациентов могут наблюдаться сильный кашель, хрипы в легких и воспалительный процесс мягкого характера;
• Болезненность за грудиной, одышка;
• Желтушные проявления;
• Кишечное расстройство, рвотный рефлекс, тошнота.

Эти симптомы могут продлиться до 1-2 недель, затем болезнь переходит в другую стадию;

Период реконвалесценции

После спада обостренной формы Ку-лихорадки человек полностью лишенный каких бы то не было сил, чувствует себя постоянно усталым. В течение нескольких дней температура тела приходит в норму. Здесь уже болезнь переходит в хроническую стадию с сопровождением эндокардита. Это основной клинический симптом, который наблюдается у пациентов, страдающих сердечными болезнями .

Во всех случаях установить правильно диагноз пациенту бывает трудновато, поэтому рекомендуется проводить дополнительные обследования.

Лечение лихорадки

Лечение проводится строго в стационарных условиях. Лечение Ку-лихорадки может быть симптоматическим, когда терапия направлена на устранение первичной симптоматики, борьбу с возбудителем инфекции и нормализацию состояния человека.

Лечебная терапия включает процессы:

1. Для подавления жизнедеятельности патогенных микроорганизмов и дальнейшего их умерщвления назначают антибактериальные средства. Принимают их в назначенных терапевтических дозировках. Особо чувствительны риккетсии к лекарствам тетрациклинового ряда, например, это может быть Левомицетин. Курс лечения антибиотиками обычно составляет 10-14 дней;

2. Если у пациента наблюдаются аллергии на фоне развития болезни, то врач ему назначает противоаллергенные лекарства;

3. При тяжелом течении болезни может быть сильно выражена температура тела, рвотный рефлекс. В этих случаях будет назначено дезинтоксикационное и жаропонижающее средство;

4. Гормональные препараты назначаются, когда у пациента ярко выражены осложнения, связанные с работой нервной системы, а также внутренних органов.

Срок проведения лечебной терапии и процесс выздоровления пациента зависят сугубо от тяжести заболевания. Если больному было без промедления проведено диагностирование и грамотная лечебная терапия, то в большинстве случаев лечение имеет свой результат.

Возбудитель Ку-лихорадки

Болезнь Деррика-Бернета - это зоонозное заболевание, которое вызвано патогенными микроорганизмами Coxiella burnetii. Этот вид внутриклеточных бактерий является в первую очередь природным носителем для крупного рогатого скота и прочих домашних животных.

Согласно с микробиологическими исследованиями, возбудитель болезни обладает своими особенностями:

• Бактерии вполне могут приспосабливаться к изменениям условий, происходящим во внешней среде;
• Вредоносные микроорганизмы имеют L-образную форму. Внутри человеческих клеток они вполне могут существовать без собственной оболочки;
• Могут вести свою жизнедеятельность в ферментах животных до полутора лет;
• В молоке и в мясе они сохраняются до одного месяца, а в масле - до 40 суток;
• При кипячении постельного и иного белья, молочных и мясных продуктов бациллы погибают в течение 10 минут;
• Устойчивы бактерии и по отношению к дезинфицирующим средствам.

Инфицирование происходит в основном при вдыхании мельчайших частичек этих субстанций, которые чаще всего находятся в верхнем слое почвенной поверхности, где находятся животноводческие отходы. Особенный вид бактерий в организме может обитать только внутриклеточно.

Существуют и другие способы заражения, например, возбудитель Ку-лихорадки может находиться в молочной продукции, или человека укусит зараженный клещ. В самых редких случаях люди могут заразить друг друга.

Диагностика

Болезнь Ку-лихорадка отличительна полиморфизмом первичных симптомов и вариабельностью течения самой болезни. Этим и поясняется проблематичное своевременное диагностирование пациентов. Сложностью у большей части больных является полное отсутствие изменений или улучшений во входных воротах.

Часто человек не слишком настораживается появлением у него первичных симптомов, так как они близки с простудными проявлениями. Поэтому посещать медицинское учреждение никто не спешит. Все давно привыкли, покупать первое попавшееся средство от простуды в аптечном киоске, и таким способом лечиться. При появлении легочных изменений посетить поликлинику все-таки стоит, так как это может развиваться пневмония.

При проведении обследования врач обязан сопоставить рентгенологические данные с жалобами больного. Также у пациента могут наблюдаться некоторые несоответствия с клиническими проявлениями:

• При значительных изменениях в легочных отделах может быть скудная симптоматика;
• указывает на наличие инфильтративного туберкулеза, а у пациента при аускультации совершенно не прослушиваются хрипы, а также не наблюдается болевой синдром или характерный для болезни кашель. В этом случае потребуется дополнительная консультация фтизиатра;
• Q-лихорадка имеет схожую диагностику с другими не очень приятными заболеваниями, например, с бруцеллезом, сепсисом, лептоспирозом не желтушной формы, паратифом.

В постановке точного диагноза помогут лабораторные показатели, присущие Ку-лихорадке. Например, это:

• При наблюдении воспалительных туберкулезных инфильтратов у больного чаще всего показатели указывают на лейкопению;
• Может отмечаться лимфоцитоз, свидетельствующий о напряженности работы иммунной системы;
• Показатели СОЭ также могут указывать на пагубные изменения, происходящие в легких. Благодаря этим цифрам, врач понимает, что у пациента скорее пролиферативный процесс в легких, а не пневмония, с бактериальным характером. В этой ситуации не наблюдается воспалительный процесс в паренхиме легких, хотя в них могут уже иметься очаговые изменения.

Правильному диагностированию Ку-лихорадки также способствуют серологические реакции.

Профилактические меры

Против Ку-лихорадки проводятся некоторые санитарно-гигиенические, а также противоэпидемические мероприятия:

1. В помещении, где находился больной человек, следует провести дезинфицирующую обработку с применением хлорсодержащих средств. Те же самые действия необходимо проводить и в медицинских учреждениях, чтобы обезопасить от заражения персонал и других пациентов;

2. На животноводческих фермах и в домашних хозяйствах, где есть крупный рогатый скот, рекомендована обработка креолином и жидким раствором хлорной жидкости;

3. На свинофермах и в коровниках на наличие возбудителя в кровеносной системе надо подвергать обследованию всех животных, а особенно тех, которые были недавно приобретены;

4. Работникам животноводческих ферм или хозяйств, имеющим непосредственное близкое нахождение с животными, необходимо соблюдать правила профилактических мер, например, это:

• Применение защитных масок, рукавиц или перчаток.

5. При обнаружении в хозяйстве очага инфекции, обследованию подлежит все поголовье скота для выявления у них возбудителя;

К профилактическим мерам также относится и кипячение молочной продукции, термическая обработка мяса, колбасных изделий.

Специфическая профилактика

От заражения Ку-лихорадкой применяются профилактические меры - это прививание человека живой вакциной , которая содержит ослабленных штаммов риккетсий. Прививку делают однократно, а через два года проводится ревакцинация.

Иммунизации подлежат люди, работающие в животноводческих хозяйствах и на свинофермах. Экстренно ставят прививки только в случаях эпидемий заболевания. На тех территориях, где были зафиксированы вспышки Ку-лихорадки и бруцеллеза, вакцинируют сразу от этих двух болезней.

Осложнения Ку-лихорадки

Если Q-лихорадка была своевременно диагностирована, а также хорошо проведена последующая лечебная терапия, то осложнения у пациентов практически не будут наблюдаться. При нераспознанных вариантах болезни или же в случаях, когда было слишком поздно начато лечение, у больных могут наблюдаться некоторые осложнения:

• Тромбофлебит вен нижних конечностей;
• Нарушения сердечно сосудистой системы (миокардит, эндокардит);
• Коллапс;
• При суперинфекции может развиться абсцесс;
• Инфарктное состояние легочных полостей, плеврит;
• Желтушные проявления, панкреатит;
• Неврологические болезни.

Сложность течения болезни может включать в себя сразу несколько видов осложнений. А вот смертельные исходы при Ку-лихорадке крайне редки. Обычно они вызваны развитием болезни на фоне эндокардита, являющегося основным симптомом Ку-лихорадки хронической стадии.

Заболевание известно в разных странах. Широкое распространение лихорадки Ку связанно с тем, что её резервуар - это млекопитающие, птицы и клещи. Восприимчивость человека высокая. Возбудитель устойчив во внешней среде. Основной путь передачи - воздушно-пылевой. Были даже случаи инфицирования людей, проходящих мимо отары овец. Из-за отсутствия специфической клинической картины чаще проходит под диагнозом ОРВИ, реже как лихорадка неясного генеза. В эпидемических районах случаи не единичны. Поэтому при любой неясной лихорадке врачи сначала исключают лихорадку Ку.

Симптомы:

• Повышение температуры до 39-40° С.
• Сильная головная боль.
• Озноб.
• Потливость.
• Плохой аппетит.
• Нарушенный сон.
• Боль при движении глаз.
• Боль в суставах, мышцах.
• Падение артериального давления.
• Уменьшение частоты пульса.
• Боли в животе, вздутие.
• Поносы или запоры.

Понятие о лихорадке Ку

Лихорадка Ку или коксиеллез - инфекция, вызванная бактериями коксиеллами. Заражение возможно при контакте с инфицированными животными или продуктами их жизнедеятельности. Характерно поражение лимфатических узлов, печени, селезенки, костного мозга. Клинически характеризируется лихорадкой, интоксикацией и частым развитием атипичной пневмонии.

Этиология заболевания

Лихорадка Ку - это исторически возникшее название, дословно с английского языка
«query» - неясная. Долгое время причина лихорадки у фермеров и работников мясных фабрик была неясной. в 1937 году стало известно, что лихорадка Ку - инфекционное заболевание. Её специфический возбудитель - коксиелла Бернети. Эти бактерии (легионеллы) очень стойкие в окружающей среде и продуктах, а также к действию дезинфиктантов. Наличие споровых форм сохраняет жизнеспособность в неблагоприятных условиях.

Источники инфекции и резервуар - больше 60 видов млекопитающих, 50 видов птиц и более 70 видов клещей. Они выделяют возбудителя с мочой, фекалиями, молоком, что вызывает большие масштабы распространения.

Существуют основные пути передачи:

• Воздушно-пылевой (самый частый) - происходит при вдыхании пыли, работе с инфицированной соломой, шерсти, меха, пуха (коксиеллы длительное время сохраняются в высушенном состоянии).
• Контактный - при контакте с животными, чаще при их забое, уходе.
• Трансмиссивный - при укусе человека иксодовыми клещами.
• Алиментарный - при использовании пищевых продуктов: сырого молока, кефира, мяса, воды.

Зараженный человек выделяет бактерию с мокротой, но инфицирование от человека - это казуистические случаи. Эпидемиологическую опасность он не представляет.

Факторы, способствующие развитию заболевания

Болезнь носит профессиональный характер. Представители профессий, связанные с животными или продуктами их жизнедеятельности, имеют риск инфицирования. Подвержены лица, занятые в таких сферах:

• работники мясоперерабатывающих предприятий;
• работники молокозаводов;
• производства, связанные с шерстью, мехом, пухом;
• охотники.

Для этой болезни характерна сезонность. Повышение заболеваемости наблюдается весной и летом. Чаще Ку лихорадка возникает в сельской местности. Там возможность контакта с больными животными или носителями инфекции выше, чем в городской.

Патогенез заболевания

В организм человека коксиелла попадает через слизистые оболочки дыхательных путей, пищевого тракта или поврежденную кожу. В месте проникновения каких-либо признаков может не быть, местная воспалительная реакция не развивается. Следующие этапы развития лихорадки Ку:

• Бактерии попадают в лимфу и циркулируют в лимфатической системе некоторое время. С лимфы они попадают в кровь.
• Происходит распространение коксиелл Бернета. Они оседают в тканях лимфатических узлов, печени, селезёнки, костного мозга, легких.
• Следующий этап - размножение в этих органах. На данном этапе возникает интоксикация и лихорадка.
• Аллергическая реакция на возбудителя и его токсины.
• Следующий этап - формирование иммунитета с регрессией всех проявлений.

На любом из перечисленных выше этапов возбудитель разрушается клетками иммунитета. В этом случае иммунитет ошибочно думает, что это хорошо, так как при разрушении выделяется сильный токсин, который поражает нервную систему.

Классификация лихорадки Ку

Также существуют формы по подобной клинической картине к другим инфекциям: псевдотифозная, псевдотуберкулёзная, псевдосептическая, гриппоподобная и др.

Клиническая картина

Инкубационный период длится до 30 дней. Особенность лихорадки Ку - отсутствие чёткого сценария развития симптоматики. Болезнь развивается у здорового человека внезапно. Для неё характерны такие симптомы:

• Повышение температуры до 39-40° С, уже в первый день.
• Сильная головная боль, озноб, потливость, плохой аппетит, нарушенный сон, боль при движении глаз, боль в суставах, мышцах.
• Сухой кашель, утрудненное дыхание.
• Падение артериального давления, уменьшение частоты пульса.
• Боли в животе, вздутие, поносы или запоры.
• Тяжесть в правом и левом подреберье.

Лихорадка вызывает такие внешне изменения:

• Покраснение лица, шеи, склер, слизистой оболочки ротоглотки.
• Проявление герпеса на губах, носу.
• Язык покрытый грязно-серым налётом.
• Живот умеренно вздутый.
• Увеличение печени и селезёнки (с 3-4-го дня от начала заболевания).
• С 6-8-го дня болезни появляются высыпания на боковых поверхностях туловища и живота.

Лихорадка Ку бывает хронической. Для нее характерно поражение клапанов сердца, суставов, печени и селезёнки. Периоды обострения болезни чередуются с периодами ремиссии (ослабление симптомов или их отсутствие).

У некоторых больных развиваются стертые или легкие формы течения Ку лихорадки. Для них характерно отсутствие высокой температуры и интоксикации. В таком случае человек может и не знать о том, что он переболел, или думать, что перенес обычную простуду.

Осложнения, последствия и прогноз

После перенесенной инфекции чаще происходит полное выздоровление. Формируется стойкий иммунитет. При следующей встрече с возбудителем болезнь не развивается. В отдельных случаях (у людей с ослаблённым иммунным ответом) возможное затяжное или хроническое течение.

Важно! Для успешного выздоровления необходимо пройти полный курс лечения антибиотиками. Стоит учитывать, что даже после нормализации температуры лекарство нужно принимать не меньше недели

Осложнения встречаются редко благодаря лечению антибиотиками. Возможны следующие осложнения:

• пневмония;
• плеврит;
• гнойник в лёгких;
• панкреатит;
• пиелонефрит;
• поражение клапанов сердца.

При полном выздоровлении прогноз благоприятный. В случае хронического течения абсолютного излечения инфекции никогда не будет. Можно достичь ослабления или отсутствия симптомов на некоторое время.

Какие врачи занимаются диагностикой и лечением данного заболевания

Лихорадка Ку - профессиональное инфекционное заболевание. При появлении первых симптомов болезни, следует срочно обратиться в медпункт предприятия. При подозрении необходима обязательная консультация инфекциониста. При подтверждении вопрос о следующем месте лечения определяется тяжестью течения. Легкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы без осложнений можно лечить в инфекционном отделении. Тяжёлые осложненные формы с сильной интоксикацией требуют лечения в условиях реанимации.

Диагностика заболевания

Начало инфекции похоже на простуду. Если лихорадка не реагирует на лечение больше 5 дней и ее невозможно чем-то объяснить, проводят специфическую диагностику лихорадки Ку.

Используют такие лабораторные и инструментальные методы:

• Общий анализ крови: уменьшение лейкоцитов, увеличение СОЭ.
• Серологические методы: РСК (реакция связывания комплимента) с диагностическими сыворотками - нарастание титра антител (1:16 - 1:32) на 2-3 недели болезни.
• ПЦР (полимеразная цепная реакция) - выявление генетического материала бактерии первые 2 недели высокой температуры.
• УЗИ (ультразвуковое исследование) печени, селезёнки, сердца.
• Рентгенологическое исследование лёгких - при пневмонии.

Все эти методы используют для точной верификации инфекции. Диагностические процедуры помогут отличить лихорадку Ку от брюшного тифа, вирусного гепатита, бруцеллеза, гриппа и других похожих болезней.

Основные принципы лечения

При подозрении на лихорадку Ку, исходя из выраженности симптомов интоксикации, больные госпитализируются в инфекционное отделение для лечения.

Совет врача! Назначать себе лечение самостоятельно и приписывать антибиотики ни в коем случае нельзя. Этим должен заниматься профессиональный доктор

Курс применения антибиотиков 10-14 дней предупреждает переход в хроническую форму и формирование осложнений.

При клинических показаниях используют дезинтоксикационную терапию (для уменьшения интоксикации), Преднизолон (сильный противовоспалительный гормональный препарат). В случае поражения клапанов сердца нужно проконсультироваться с кардиохирургом для определения показаний к оперативному лечению. Выписку из стационара проводят после клинического выздоровления (нормализации температуры, отсутствия интоксикации).

Профилактика болезни

Общая профилактика включает проведение ветеринарно-санитарных мероприятий:

• Наблюдение и раннее выявление больных животных.
• Определение качества мясных и молочных продуктов.
• Отказ от приёма сырого молока.
• Проведение борьбы с клещами (противоклещевая обработка пастбищ) в очагах.
• Систематическая уборка помещения, где находятся животные, дезинфекция пола.
• Соблюдение личной гигиены ветеринарами и работниками предприятий, контактирующих с животными (защитная одежда, очки, респираторы).

Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям лицам группы риска (ветеринарам, работникам ферм, молоко- и мясокомбинатов). Для этого используют живую вакцину штамма коксиелл М-44. Её проводят лицам от 14-ти до 60-ти лет. Ревакцинацию проводят через 2 года по требованию. После перенесенной болезни повторно заболеть невозможно.

Ку – лихорадка (Q- febris) — природно-очаговая зооантропонозная болезнь домашних, промысловых и диких млекопитающих животных и птиц и человека. КУ –лихорадка вызывается риккетсиями и протекает чаще бессимптомно, при нарушения технологии содержания животных может клинически проявляться повышением температуры тела в течение 2-3 дней, сопровождаться угнетением, конъюнктивитами, потерей аппетита, абортами, маститами и снижением продуктивности.

Историческая справка . Заболевании впервые установил Деррик в 1937г. в Австралии (провинции Квинссленд), и первоначально она именовалась квинслендской лихорадкой или Ку –лихорадкой. Возбудителя заболевания впервые описал Бернет (1937—1939), а затем более подробно его изучил Кокс (1938—1940).

У людей это заболевание наблюдается в странах всех континентов земного шара, кроме Скандинавии.

Экономический ущерб выражается в появлении у животных абортов, метритов, снижении удоев у коров, появлении бесплодия, повышением смертности молодняка. Косвенные затраты связаны с проведением диагностических исследований, обезвреживанием молока, уничтожением членистоногих, грызунов и т.п.

Этиология . Возбудитель болезни риккетсия Бернета (R. Burneti) сем.Ricktttsiaceae кокковидны, полиморфные, неподвижные, микроорганизмы размером 0,2-0,5 и даже до 1µ длины и 0,25 µ ширины. Они проходят через фильтры Беркефельда N и W,окрашиваются по Романовскому-Гимза, по способу Здродовского и Голиневич. Культивируются при 37° в желточных мешках развивающихся куриных эмбрионов.

Риккетсии устойчивы к высушиванию. Например, в сухих испражнениях клещей они сохраняют жизнеспособность свыше 586 дней, в высушенной крови-5-6 месяцев, в высушенной моче-несколько недель. В масле, приготовленном из свежего молока, риккетсии остаются жизнеспособными 41 день, в сырах-25-46 дней, в свежем мясе (при 4°) – 30 дней, в соленом (при тех же условиях хранения) -90 дней. Надежное обезвреживание молока достигается кипячением. В навозе, сложенном в кучу, в условиях биотермического обезвреживания риккетсии сохраняют свою жизнеспособность и патогенность для морских свинок не менее 32 суток. В качестве дезинфицирующих средств рекомендуется применять 3-5 %-ные растворы карболовой кислоты и хлорной извести и 1-3%-ный раствор лизола.

Эпизоотологические данные . К возбудителю Ку-лихорадки восприимчивы все виды сельскохозяйственных и многие виды диких млекопитающих животных. Болезнь имеет повсеместное распространение, но наиболее часто встречается в Австралии.Из числа птиц носителями возбудителя являются голуби, попугаи, ласточки, воробьи, овсянки, зяблики, дятлы, трясогузки. К экспериментальному заражению чувствительны морские свинки и белые мыши; кролики и белые крысы устойчивы к заражению.

В сохранении и распространении возбудителя болезни большое значение имеют иксодовые клещи, у которых риккетсии передаются трансфазно и трансовариально.Из числа других видов членистоногих временными носителями возбудителя могут быть вши, мухи.

В природных условиях выявлена зараженность Ric. Burneti многих видов диких животных, в особенности грызунов, у которых заболевание может протекать септически и скрыто, с продолжающимся несколько месяцев риккетсионосительством. Резерваторами возбудителя являются не один, а несколько видов млекопитающих животных (полигостальность очагов), а переносчиками — несколько видов членистоногих (поливекторность очагов).

Возбудитель в организм животного проникает трансмиссивным, аспирационным (воздушно-капельный, пылевой), контактный (при втирании в слизистые оболочки) путями, а также через кожу (при наличии ранок, ссадин). Алиментарный путь заражения имеет большее значение для людей, чем для сельскохозяйственных животных. При этом способе заражения имеет значение массивность заражающей дозы. Для лихорадки Ку характерным является существование двух типов очагов: а) природный-возбудитель в нем циркулирует от зараженных иксодовых клещей к диким млекопитающим и птицам и б) антропоургический (в населенных пунктах, чаще сельский тип, реже городской) -заражение человека происходит от сельскохозяйственных животных: при отелах, окотах, при употреблении молока и т.п. и, вероятно, при общении с синантропными птицами и грызунами.

Течение и симптомы болезни . Инкубационный период — от 3 до30 дней. В условиях естественного заражения болезнь чаще протекает скрыто и может быть выявлена серо-аллергическими исследованиями или заражением лабораторных животных. Однако иногда отмечаются приступы острого лихорадочного состояния, аборты во втором сроке стельности и длительное выделение риккетсий с молоком, мочой и испражнениями. Кроме того, отмечают бронхопневмонию, поражение половых органов (эндометриты, метриты и т.д.), маститы, конъюнктивиты, у быков – орхиты. Обладая выраженной избирательностью риккетсии размножаются в легких, лимфатических узлах, молочной железе, селезенке и семенниках. Накапливаясь в значительном количестве, они образуют микро некротические фокусы с замещением их соединительной тканью. Происходит аллергическая сенсибилизация организма.

При экспериментальном заражении на 3-й день инкубационного периода у крупного рогатого скота повышается температура тела до 41-41,8° С и держится в течении 3-5 дней. У заболевшего животного отмечаем угнетение, отказ от корма, атонию преджелудков, серозный ринит и конъюнктивит, снижение молочной продуктивности, у стельных животных – аборты, задержание последа, эндометрит, рождение нежизнеспособного приплода. В дальнейшем в течение 3-8 месяцев возможны случаи повторного нерегулярного подъема температуры тела.

Патологоанатомические изменения . Гибель животных от Ку-лихорадки встречается редко и обуславливается осложнениями. У павших стельных коров отмечаем поражение легких, плодных оболочек и матки, отмечаем очаги фиброзного мастита, надвымянные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. У плодов отмечают увеличение селезенки с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, отек междольчатой соединительной ткани легких и дистрофические изменения в печени и почках.

Диагноз на Ку-лихорадку устанавливают комплексно на основании эпизоотологических и эпидемиологических данных, клинических признаков, результатов серологических исследований и обязательного выделения возбудителя этой болезни из организма больных животных.

Для выделения возбудителя лихорадки Ку проводят контрольный убой подозрительных по заболеванию лихорадкой Ку животных с последующим патологоанатомическим обследованием их. Для лихорадки Ку характерны следующие патологоанатомические изменения: наличие некротических очагов в печени, множественных серовато-бледных очажков в вымени, легких и регионарных лимфатических узлах.

В специализированную ветеринарную лабораторию направляют нарочным в герметизированных контейнерах со льдом (поддерживая температуру +4°С) кусочки селезенки, легких, печени, лимфоузлов, вымени, а также кусочки паренхиматозных органов абортированного плода и его оболочки. Диагноз считается установленным, если обнаруживают клинически больных животных, положительно реагирующих в РДСК, и выявляют риккетсии.

Дифференциальный диагноз . Исключаем , и , которые могут протекать самостоятельно и в виде смешанных инфекций.

Лечение . Животных с выраженными симптомами болезни, положительно реагирующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной температурой тела в течение 2 дней и более лечат тетрациклином и его производными. Внутрь дают хлортетрациклин, внутримышечно- окситетрациклин или тетрациклин из расчета по 25-30 мг/кг массы животного 2-3 раза в сутки до полного клинического выздоровления и после него еще 3 дня.

Профилактика . Для контроля за эпизоотическим состоянием по лихорадке Ку ветеринарная и санитарно-эпидемиологическая службы проводят на неблагополучных территориях отлов грызунов, сбор клещей и их исследования на носительство возбудителя лихорадки Ку, ведут строгий учет природных очагов болезни.

Систематически проводят уничтожение грызунов в животноводческих помещениях, на территории ферм, в местах хранения кормов. Сено и солому из скирд и стогов, заселенных большим количеством грызунов, подвергают термической обработке.

Организуют систематическое уничтожение клещей, нападающих на сельскохозяйственных животных при выпасе или используют культурные пастбища, свободные от клещей. Проводят выкашивание травостоя и перепашку земли в местах яйцекладки клещей. Перед выгоном животных на пастбище проводят осмотр и обработку их против клещей.

В эпизоотических по лихорадке Ку зонах доступ животных к воде открытых водоемов (пруд, озеро, река, ручей и др.) запрещается.

Для водопоя используют воду (ГОСТ Вода питьевая 2874-73) артезианских скважин или водопроводной сети.

Меры борьбы . После установления диагноза по лихорадке Ку животных Постановлением Губернатора хозяйство, ферму (отделение, населенный пункт) объявляют неблагополучным по этой болезни и проводят мероприятия согласно Санитарных правил СП 3.1. 095-96 и Ветеринарных правил ВП 13.3. 1221-96.

На основании введенных ограничений в неблагополучных пункте запрещается:

• ввод и ввоз в хозяйство (на ферму, комплексы) или вывод и вывоз из него животных, за исключением вывоза животных для убоя;
• перегруппировка животных без ведома главного ветеринарного врача хозяйства;
• использование мяса от вынужденно убитых больных лихорадкой животных Ку в хозяйстве. Мясо таких животных используют согласно пп. 3.1.9 и 3.6 Правил ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов;
• вывоз кормов, имевших контакт с больными животными или подозрительными в инфицировании коксиеллами Бернета.

Отелы (окоты, опоросы) подозрительных по заболеванию лихорадкой Ку животных проводят в отдельных помещениях с последующим уничтожением последа, мертворожденного приплода и тщательной дезинфекции помещения и инвентаря 2%-ным раствором едкого натрия или 3%-ным раствором хлорной извести.

Животным, положительно реагирующим в РДСК, внутримышечно вводят окситетрациклин или тетрациклин из расчета по 25-30мг на 1 кг массы животного 2-3 раза в сутки в течение 5-10 дней.

В неблагополучном пункте для дезинфекции помещений и предметов ухода применяют следующие средства: 2%-ные растворы хлорной извести и эмульсию креолина. Зимой в животноводческих помещениях применяют известку, пушонку. Для дезинфекции рук обслуживающего персонала используют 2%-ный раствор двууглекислой соды, 1%-ный раствор хлорамина и 5%-ный раствор зольного щелока. Дезинфекцию помещений проводят через каждые 5 дней, до снятия ограничения. Для предотвращения заражения лихорадкой Ку работники животноводческих ферм должны тщательно соблюдать меры личной гигиены. Спецодежду и обувь ежедневно подвергают обработке в параформалиновой камере.

Дератизацию проводят согласно разделу ТУ «Инструкция по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации».

Для уничтожения клещей используют акарициды согласно наставлениям по их применению.

Молоко от клинически больных лихорадкой Ку животных (коров, овец, коз) кипятят в течение 3-5минут и используют в корм скоту. Молоко клинически здоровых животных в неблагополучном очаге используют после пастеризации.

Из неблагополучного по лихорадке Ку хозяйства шерсть, козий пух вывозят в таре из плотной ткани непосредственно на предприятиях, перерабатывающие это сырье (минуя заготовительные пункты). В сопроводительных документах указывают, что хозяйство неблагополучно по лихорадке Ку.

Шерсть и шкуры, полученные от убитых или павших в неблагополучном пункте животных, дезинфицируют согласно пп. 2.24.1 и 3.2.1 «Инструкции по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятия по его заготовке, хранению и обработке».

Навоз, остатки корма и другие отходы обеззараживают биотермическим методом или сжигают.

Ограничения с неблагополучного по лихорадке Ку пункта снимают через 1 месяц после последнего случая выделения возбудителя из патологического материала (после диагностического убоя) от положительно реагирующих в РДСК животных, обработки реагирующих животных антибиотиками и проведения заключительных мероприятий.

Профилактика заболевания людей коксиеллезом.

Все работники хозяйств, неблагополучных по коксиеллезу должны быть обеспечены спецодеждой.

Сии.: австралийский риккетсиоз, Ку риккетсиоз, квинслендская лихорадка, пневмориккетсиоз, коксиеллез

Ку лихорадка (febris q s. coxiellosis) – острый природно очаговый риккетсиоз с разнообразными механизмами заражения, характеризующийся развитием распространенного ретикулоэндотелиоза и проявляющийся лихорадкой и другими симптомами интоксикации, часто наличием атипичной пневмонии и признаков поражения различных систем, склонный к затяжному течению.

Этиология. Возбудитель – coxiella burnetti s. rickettsia burnetti – относится к роду Coxiella, является плеоморфным, мелким микроорганизмом, отличается способностью к образованию L форм. Тинкториальные и культуральные свойства С. Ьигпегп аналогичны таковым у других риккетсий, однако они не имеют общих антигенов с Рroteus OX, обладают фазовой вариабельностью (в РСК антигены I фазы обнаруживаются в период поздней реконвалесценции, а II фазы – в раннем периоде болезни).

С. burnetti устойчивы во внешней среде: в сухих фекалиях инфицированных клещей D. andersoni они сохраняют жизнеспособность до полутора лет, в сухих фекалиях и моче зараженных животных до нескольких недель, в шерсти животных– до 9–12 мес, в стерильном молоке – до 273 дней, в стерильной воде – до 160 дней, в масле (в условиях рефрижератора) – до 41 дня, в мясе – до 30 дней. Погибают при кипячении более 10 мин.

С. burnetti устойчивы к ультрафиолетовому облучению, к воздействию формалина, фенола, хлорной извести и других дезинфектантов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, левомицетину.

Эпидемиология. Ку лихорадка – природно очаговая инфекция с разнообразными механизмами заражения.

Резервуарами возбудителей в природных очагах являются иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи (более 40 видов), у которых наблюдается трансовариальная передача риккетсий, а также дикие птицы (47 видов) и дикие млекопитающие (более 60 видов) – носители риккетсий. Существование стойкого природного очага инфекций способствует заражению различных видов домашних животных (крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, верблюдов, собак, ослов, мулов, домашних птиц и др.), которые выделяют риккетсий во внешнюю среду с экскретами, мокротой, молоком, околоплодными водами и т.д. и могут играть роль самостоятельного резервуара возбудителей в антропургических очагах болезни.

Человек заражается Ку лихорадкой в антропургических очагах болезни различными путями: алиментарным – при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов, водным – при питье зараженной воды; воздушно пылевым – при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу зараженных животных или фекалии инфицированных клещей; контактным – через наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу. Возможен трансмиссивный путь инфицирования, не имеющий существенного эпидемиологического значения.

Больной человек может выделять С. burnetti с мокротой, но обычно не является источником инфекции, однако известны единичные случаи Ку лихорадки среди контактных лиц (грудные дети, получавшие молоко больной матери, акушеры, патологоанатомы).

К Ку лихорадке чувствительны люди различного возраста, но чаще болеют мужчины, занятые сельскохозяйственными работами, животноводством, убоем скота, обработкой шкур и шерсти животных, птичьего пуха и т.д. Заболеваемость наблюдается круглогодично, имеет спорадический характер, изредка возникают групповые вспышки. Повторные заболевания описываются редко.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Ку лихорадка – циклически доброкачественный риккетсиозный ретикулоэндотелиоз, развитие панваскулита нехарактерно.

Степень выраженности клинических проявлений нередко зависит от механизма заражения: наиболее тяжелые формы болезни возникают при аэрогенном заражении.

В течении инфекционного процесса при Ку лихорадке принято выделять ряд последовательных фаз: внедрение риккетсий, не сопровождающееся реакцией в области входных ворот; лимфогенную и гематогенную диссеминацию риккетсий (первичная, или «малая» риккетсиемия) с внедрением их в эндотелиальные клетки; размножение риккетсий в макрофагах и гистиоцитах, выход большого количества возбудителей в кровь – риккетсиемию (повторная, или «большая»), токсинемию с формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах; аллергическую перестройку и формирование иммунитета – напряженного с, элиминацией возбудителя и выздоровлением, или ненапряженного, с повторной риккетсиемией и развитием затяжных и хронических форм процесса. Фагоцитоз С. burnetti не всегда является завершенным, вследствие чего возможно длительное персистирование возбудителя с развитием полиорганных поражений (гепатит, эндокардит, артриты, тромбофлебиты и др.).

Патоморфологические изменения характеризуются образованием очагов пролиферации ретикулоэндотелия, периваскулитами и умеренно выраженными дистрофическими процессами в различных внутренних органах; в легких возникает интерстициальная пневмония, в селезенке – гиперплазия пульпы, в печени – очаги мононуклеарной инфильтрации и дистрофии гепатоцитов, в почках – набухание канальцевого эпителия, возможно продуктивное воспаление вещества головного мозга и мозговых оболочек. Периваскулярные инфильтраты наблюдаются при хроническом течении инфекционного процесса. В биоптатах печени С. burnetti удавалось найти через несколько лет после перенесенной болезни.

Клиническая картина. Ку лихорадка – циклическая инфекционная болезнь, протекающая в острой, подострой и хронической формах. В течении болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара и реконвалесценции.

Клинические проявления Ку лихорадки отличаются значительной вариабельностью как в отношении тяжести течения и длительности болезни, так и ведущих клинико патогенетических синдромов. По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

Инкубационный период продолжается 3–32 дня и составляет в среднем 19–20 дней.

Заболевание обычно начинается внезапно: с озноба, быстрого повышения температуры до 39–40 °С и развития общетоксического синдрома. С первых дней болезни отмечаются слабость, разбитость, повышенная потливость, сильная головная боль, периорбитальные боли, артралгии и миалгии, возможно носовое кровотечение. У ряда больных отмечается сухой болезненный кашель. При тяжелом течении болезни наблюдаются бессонница, головокружение, возбуждение, делириозный синдром, явления менингизма.

Средняя продолжительность лихорадочного периода составляет 7–9 дней с колебаниями в 3–21 день, редко более. Снижение температуры происходит литически или по типу ускоренного лизиса. У некоторых больных после снижения температура держится на субфебрильных цифрах, через 7–8 дней может вновь повышаться, принимая волнообразный характер. Повышение температуры в таких случаях сопровождается усилением других симптомов болезни.

С первых дней заболевания выявляются гиперемия лица, инъекция склер, гиперемия зева, иногда на мягком небе – энантема. Сыпь при Ку лихорадке наблюдается редко (1–4 % случаев), появляется она на 3–16 й день болезни, не имеет постоянной локализации, носит обычно розеолезный характер.

При обследовании больных Ку лихорадкой непостоянно отмечаются брадикардия, умеренная артериальная гипотензия, приглушение сердечных тонов, иногда систолический шум на верхушке сердца. Электрокардиографическое исследование не выявляет закономерных изменений.

У 10–13 % больных наблюдаются признаки поражения системы органов дыхания – бронхит, трахеит, пневмония, развивающиеся чаще при аспирационном пути заражения. В этих случаях больные жалуются на боли в грудной клетке при кашле и дыхании, чувство стеснения за грудиной, у них отмечается кашель, сухой или со скудной мокротой с небольшой примесью крови. При физическом обследовании регистрируются скудные данные в виде сухих, реже единичных влажных мелкопузырчатых хрипов.

Как правило, пневмония распознается лишь рентгенологически: определяются отдельные мелкие фокусы затемнения, реже множественные очаги инфильтрации. Нередко выявляются уплотнение и расширение корней легких, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс лимфатического аппарата. Очень редко определяется плевропневмония.

Часть больных жалуется на непостоянные боли в области живота без четкой локализации. Иногда боли носят острый характер и могут симулировать острый аппендицит. Подобные боли обусловлены спазмом кишечной мускулатуры вследствие поражения вегетативного отдела нервной системы. Нередко у больных определяется увеличение печени и селезенки, наблюдается задержка стула.

У значительного числа больных отмечаются разнообразные признаки поражения нервной системы, головные и мышечные боли, боли при движении глазных яблок, часто нарушается сон, могут быть угнетение, подавленность, астенизация или, наоборот, возбуждение, бред, галлюцинации. Возможно развитие менингизма и изредка серозного менингита, иногда наблюдается энцефалит.

Гемограмма характеризуется лейкопенией, нейтро– и эозинопенией, относительными лимфоцитозом и моноцитозом, умеренным увеличением СОЭ. В анализе мочи определяются протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Острая, наиболее частая, форма Ку лихорадки протекает в течение 2–3 нед с волнообразной ремиттирующей температурной реакцией, умеренно выраженными признаками интоксикации и органными расстройствами. Тяжелое течение и осложнения наблюдаются редко. У отдельных больных в течение 1–3 нед периода реконвалесценции могут возникать рецидивы, сходные с легкой формой заболевания.

Подострая форма Ку лихорадки характеризуется волнообразным, часто субфебрильным повышением температуры тела в течение 1–3 мес; протекает в легкой или средней тяжести формах.

Хроническая форма Ку лихорадки отличается торпидным течением на протяжении от нескольких месяцев до года и более, с частыми рецидивами и поражениями легких, миокарда и других органов.

Осложнения. Возможны нарушения сердечно сосудистой системы, проявляющиеся в виде коллапса, миокардита, эндокардита (нередко с преимущественным поражением аортального клапана), перикардита, тромбофлебита глубоких вен конечностей; органов дыхания – плевриты, инфаркты легких, развитие абсцессов при суперинфицировании. Могут также наблюдаться панкреатиты, орхиты, эпидидимиты. У некоторых больных отмечаются невриты, невралгия. Бывают рецидивы болезни.

У реконвалесцентов наблюдаются длительная астенизация и медленное восстановление работоспособности.

Прогноз. Благоприятный, летальные исходы редки.

Диагностика Ку лихорадки основывается на комплексе клинико эпидемиологических, эпизоотологических, лабораторных и инструментальных данных. Клиническое распознавание заболевания затруднено ввиду выраженного полиморфизма проявлений болезни, симулирующих многие инфекционные и неинфекционные формы. Поэтому существенное значение в выявлении больных Ку лихорадкой имеют результаты лабораторных методов исследования: бактериологического, серологического и иммунологического. Бактериологический метод основан на выделении культуры возбудителя из крови, мокроты, цереброспинальной жидкости, грудного молока или мочи больных с использованием тканевых сред, биологической пробы на морских свинках, белых мышах и хлопковых крысах, у которых через 7 дней после заражения обнаруживают скопления С. burnetti в печени, селезенке и других органах.

Наиболее часто применяют серологические методы диагностики:РСК с антигеном из С. burnetti (диагностический титр 1:8–1:16 выявляется с 10–12 го дня болезни с антигеном II фазы), достигает максимального значения на 3–4 й неделе болезни, комплементсвязывающие антитела к антигенам I фазы выявляются в период поздней реконвалесценции и сохраняются

В течение ряда лет. Надежным методом диагностики является иммунофлюоресценция.

Иммунологическая диагностика проводится с помощью внутрикожной аллергической пробы с очищенным антигеном из С. burnetti, используется для непосредственной и ретроспективной диагностики болезни.

Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом, сыпным и брюшным тифами, бруцеллезом, орнитозом, лептоспирозом, туляремией, пневмониями различного генеза и другими лихорадочными заболеваниями.

Лечение. Терапия больных Ку лихорадкой включает этиотропные и патогенетические лечебные средства. С целью этиотропной терапии назначают антибиотики (тетрациклиновые производные, левомицетин) в таких же дозах, как при лечение других риккетсиозов. При тяжелых формах болезни требуются парентеральное введение антибиотиков, назначение глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов, проведение дезинтоксикационной и симптоматической терапии.

143 .. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная природно очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

Этиология . Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan (Нantaan pymela, seoul и др.), семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК содсржащим вирусам диаметром 85–110 нм.

Эпидемиология. ГЛПС – природно очаговый вироз. Резервуаром вирусов на территории России являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.

От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.

Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ландшафтно географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – декабрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т.п., а также в ноябре – декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.

Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16–50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и санаториях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.

Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После внедрения в организм человека через повреждению кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.

Оказывая вазотропное действие, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин кининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.

Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно основного состояния.

Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают развитие обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, появляющиеся в ответ на образование клеточных белков, приобретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и фиксированные на базальной мембране иммунные комплексы.

При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно геморрагический отек, кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в почках. Последние увеличены в объеме, дряблы, капсула их легко снимается, под ней кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово красный с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в отдельных клубочках имеются дистрофические и некробиотические изменения. В очагах кровоизлияний канальцы и собирательные трубочки грубо деструктивно изменены, просвет их отсутствует из за сдавления или заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десквамирован. Выявляются также широко распространенные дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и вегетативных ганглиев.

В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgМ и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года – 4 лет.

Клиническая картина. Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3–4 го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой почечной недостаточностью.

Инкубационный период ГЛПС 4–49 дней, но чаще составляет 2–3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 1) лихорадочный (1–4 й день болезни); 2) олигурический (4–12 й день); 3) полиурический (с 8–12 го по 20–24 й день); 4) реконвалесценции.

Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается до 38,5–40 °С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5–6 дней. После снижения температура спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая.

Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2–3 го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба возникают геморрагическая энантема, а с 3–4 го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. У части больных легкими формами болезни геморрагические проявления отсутствуют, но симптомы «жгута» и «щипка», указывающие на повышенную ломкость капилляров, всегда положительны.

Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.

При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в области живота в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.

В гемограмме в этом периоде болезни – нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.

С 3–4 го дня болезни на фоне высокой температуры начинается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Возникают сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно кишечные кровотечения, кровохарканье.

Количество мочи уменьшается до 300–500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.

Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6–7 го дня болезни температура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.

В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10–30 * 10^9 /л крови), плазмоцитоз (до 10–20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40–60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.

В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20–110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002–1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.

С 9–13 го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5–8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.

В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функции организма постепенно восстанавливаются.

Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300–900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4–0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.

Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно токсический шок, отек легких, уремическую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.

Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов.

Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.

Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом, брюшным и сырным тифами, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, хирургическими заболеваниями брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка) и др.

Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).

В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).

На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3–4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.

Ку-лихорадка - острый природно-очаговый риккетсиоз, распространяющийся воздушно-пылевым и контактным путями, а также при поедании пищи, содержащей возбудитель. Характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, часто наличием атипичной пневмонии и отсутствием специфической кожной сыпи.
Ку-лихорадку как самостоятельную форму описал в 1937 г. в Австралии (Южный Квинсленд) Деррик, наблюдавший в 1935 г. случаи заболевания среди фермеров и рабочих мясных фабрик заболевания. В эксперименте на животных, зараженных кровью и мочой больных ку-лихорадкой, Деррик в 1937 г. выделил возбудителя болезни, риккетсиозную природу которого установили Барнет и Фриман. В 1939 г. Деррик назвал возбудителя ку-лихорадки рикеттсию бурнети от местных грызунов-бандикутов и их экзопаразитов - клещей гемафизалис гумероза от коров, что в значительной мере расширило представление об эпидемиологии данного заболевания.
Одновременно и независимо от австралийских исследований в США в 1938 г.
Кох выделил аналогичные риккетсий от клещей дермацентор андерсони и показали способность данного микроорганизма образовывать фильтрующиеся формы. Исследованиями Р. Диера (1938 г.), Барнета и Фримана (1939 г.), Бенгстон (1941 г.) было установлено тождество австралийского и американского вариантов риккетсий, получивших родовое название Коксиелла бурнети филип, 1948 г. Дальнейшее изучение выявило широкое распространение данного заболевания на американском континенте.
В годы Второй мировой войны в балканских странах наблюдались эпидемические вспышки так называемого балканского гриппа, возбудитель которого позднее был отождествлен с риккетсиями. В 60-х годах XX века очаги ку-лихорадки выявлены в ряде районов России и СНГ.

ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель ку-лихорадки - мелкий микроорганизм преимущественно кокковидной, палочковидной или нитевидной формы. Его особенностью является способность к образованию фильтрующихся форм. Как и другие риккетсий, он хорошо окрашивается различными красителями, но устойчив к жирорастворителям.
В отличие от других риккетсий он не имеет общих антигенов с протеями, обладает фазовой изменчивостью.
Возбудитель ку-лихорадки отличается от других риккетсий высокой устойчивостью во внешней среде. В сухих фекалиях инфицированных клещей он сохраняет жизнеспособность до полугода и больше, в сухих фекалиях и моче пораженных животных - до нескольких недель, в шерсти животных до 9-12 месяцев, в стерильном молоке - до 273 дней, в стерильной воде - до 160 дней, в масле (в условиях рефрижератора) - до 41 дня, в мясе - до 30 дней.
Пастеризация молока оказывает непостоянный дезинфицирующий эффект, надежная стерилизация молока достигается кипячением в течение не менее 10 мин. Вирус устойчив к ультрафиолетовому облучению, к воздействию ряда распространенных химических дезинфицирующих средств: формалину, фенолу, хлорной извести и др.
Благодаря своей устойчивости возбудитель ку-лихорадки может перемещаться на большие расстояния, что приводит к появлению заболеваний в любом районе, вне очагов инфекции.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Ку-лихорадка - типичный природно-очаговой зоонозный риккетсиоз.
Носителем инфекции в природе являются иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи (более 40 видов), у которых наблюдается трансовариальная передача риккетсий, дикие птицы (47 видов) и дикие млекопитающие (более 60 видов). Заражение птиц и млекопитающих происходит при нападении инфицированных клещей или при вдыхании пыли или поедании пищи, загрязненной сухими фекалиями пораженных клещей. Существование стойких природных очагов инфекции способствует заражению различных видов домашних животных, в первую очередь крупного и мелкого рогатого скота, пораженность которого составляет от 0,7 до 34,2%, а также лошадей, птиц и др., у которых инфекция протекает в доброкачественной или скрытой форме. Животные выделяют риккетсий во внешнюю среду с экскрементами, мокротой, молоком, околоплодными водами. Пораженные домашние животные могут играть роль самостоятельного носителя инфекции, формируя синантропные (рукотворные) очаги ку-лихорадки.
3аражение человека обычно происходит в синантропных очагах различными путями: при употреблении в пищу инфицированного молока или молочных продуктов и зараженной воды; воздушно-пылевым - при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу пораженных животных или фекалии инфицированных клещей; контактным - через наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу.
Инфицирование человека через переносчика не имеет существенного эпидемиологического значения.
Больной человек может выделять возбудитель с мокротой, но обычно источником инфекции не является. Вместе с тем описаны небольшие эпидемические вспышки ку-лихорадки среди контактных лиц.

К ку-лихорадке восприимчивы лица различного возраста. Чаще заболевание наблюдается среди сельских жителей и рабочих животноводческих ферм и боен, среди лиц, занимающихся обработкой кожи, шерсти, пуха. Заболеваемость регистрируется в течение всего года, повышаясь в сельской местности в весеннее время (связана с окотом и отелом скота), в городской местности осенью (убой скота). У перенесших инфекцию развивается стойкий напряженный иммунитет. Ку-лихорадка распространена повсеместно.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ
Возбудители заболевания проникают в организм через слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, глаз, наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу. Воспалительной реакции в месте проникания не возникает. Затем риккетсии попадают в кровь и фиксируются на клетках ретикулоэндотелия, вызывая пролиферативные изменения. В результате гибели части риккетсий высвобождается эндотоксическая субстанция. Это обусловливает развитие специфической риккетсиозной интоксикации.
Выявляются специфические дистрофические изменения в сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной системах, в почках и других внутренних органах. В легких часто отмечаются гиперемия, отек и экссудация (пропотевание жидкости) в альвеолах и бронхах, преимущественно в прикорневой зоне или нижних долях. В головном мозге определяются точечные кровоизлияния, периваскулит, поражение мозговых оболочек.
В ряде случаев процесс может принимать рецидивирующий характер.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления ку-лихорадки как в отношении тяжести течения болезни, так и ведущих клинических синдромов могут существенно различаться.
Инкубационный период при ку-лихорадке длится в среднем 19-20 дней с колебаниями от 8 до 30 дней. Заболевание обычно начинается внезапно - с озноба и быстрого повышения температуры до 39-40°С. Отмечаются разбитость, слабость, повышенная потливость, сильная головная боль, мышечные и суставные боли. У ряда больных наблюдаются сухой болезненный кашель, понижение аппетита, изредка рвота, нарушается сон. Средняя продолжительность лихорадочного периода составляет от 7 до 9 дней с колебаниями от 3 до 14, редко более. Снижение температуры происходит постепенно или по типу ускоренного лизиса. У некоторых больных температура после снижения держится на повышенных цифрах и может вновь повышаться, принимая волнообразный характер. Повышение температуры в таких случаях сопровождается усилением других симптомов болезни.
С первых дней заболевания выявляются покраснение лица, инъекция склер, покраснение зева, иногда сыпь на мягком небе. Сыпь бывает редко (1-4% случаев), она возникает на 6-8-й день болезни, не имеет постоянной локализации, носит обычно розеолезный характер.
Непостоянно отмечаются урежение частоты сердечных сокращений, умеренная гипотония (снижение давления), приглушение сердечных тонов, иногда систолический шум на верхушке.

У 5-15% больных наблюдаются признаки поражения системы органов дыхания - бронхит, трахеит, пневмония, развивающиеся чаще при заражении через воздух. В этих случаях больные жалуются на боли в грудной клетке при кашле и дыхании, чувство стеснения за грудиной; у них отмечается кашель, сухой или со скудной мокротой и небольшой примесью крови. Прослушивание выявляет скудные данные в виде сухих, реже единичных влажных мелкопузырчатых хрипов. Как правило, пневмония у больных распознается лишь рентгенологически: определяются отдельные мелкие фокусы инфильтрации. Нередко выявляется уплотнение и расширение корней легких. Оно свидетельствует о том, что в патологический процесс вовлечен лимфатический аппарат легких. Очень редко определяется плевропневмония.
Часть больных жалуются на непостоянные боли в животе без четкой локализации. Иногда боли носят острый характер и могут симулировать острый аппендицит. Подобные боли обусловлены спазмом кишечной мускулатуры вследствие поражения вегетативного отдела нервной системы. Нередко выявляется увеличение печени и селезенки, бывает задержка стула.
У значительного числа больных ку-лихорадкой наблюдаются разнообразные признаки поражения нервной системы: головные и мышечные боли, боли при движении глазных яблок. Часто нарушается сон, у одних больных развивается угнетение, подавленность, развитие астении, у других - возбуждение, бред, галлюцинации. Возможно развитие серозного менингита, иногда менингоэнцефалита. Гемограмма характеризуется снижением количества лейкоцитов, нейтро- и эозинопенией, относительными лимфоцитозом и моноцитозом, умеренным увеличением СОЭ. В урограмме отмечаются появление белка, крови, цилиндров.

Острая форма
Протекает в течение 2-3 недель с волнообразной ремиттирующей температурой, умеренно выраженными признаками интоксикации и органными расстройствами. Тяжелое течение и осложнения наблюдаются редко. У отдельных больных в период выздоровления могут возникать рецидивы.

Подострая и хроническая формы
Подострая форма характеризуется волнообразным, чаще незначительным повышением температуры тела в течение 1-3 месяцев; протекает в легкой или среднетяжелой форме. Хроническая форма отличается вялотекущим течением на протяжении от нескольких месяцев до года и более, с частыми рецидивами и поражениями легких, миокарда и других органов.

ОСЛОЖНЕНИЯ
Могут наблюдаться осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде коллапса, миокардита, эндокардита, тромбофлебита глубоких вен конечностей; со стороны органов дыхания - плевриты, инфаркты легких, развитие абсцессов при повторном, наслаивающемся инфицировании, иногда наблюдается риккетсиозный гепатит. Бывают также панкреатиты, орхиты, эпидидимиты. У некоторых больных развиваются невриты, невралгии. Возможны рецидивы болезни, иногда через несколько месяцев и даже лет после первого заболевания.
У выздоравливающих наблюдаются длительная астенизация и медленное восстановление работоспособности.
Прогноз для жизни при Ку-лихорадке благоприятный, смертные исходы редки.

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Диагноз основывается на комплексе клинико-эпидемиологических, эпизоотологи- ческих, лабораторных и инструментальных данных. Клиническое распознавание заболевания затруднено ввиду выраженного многообразия проявлений болезни, симулирующих многие инфекционные и неинфекционные формы. Поэтому в выявлении больных существенное значение имеют результаты лабораторных методов исследования. Специфическая лабораторная диагностика основана на выделении культуры возбудителя из крови, мокроты, спинно-мозговой жидкости, молока или мочи больных, а также выявлении специфических антител. Для выделения чистой культуры используют биологическую пробу на морских свинках, белых мышах и хлопковых крысах, у которых через 7 дней после заражения обнаруживают скопления возбудителей в печени, селезенке и других органах. Для получения чистой культуры возбудителя применяют различные тканевые среды.
Удобна и технически проста серологическая диагностика с помощью РСК и РА и со специфически растворимым антигеном. Положительное количество серологических реакций выявляется обычно с 10-12-го дня болезни, достигая максимальных значений на 3-4-й неделе. Надежным методом диагностики служит РФА. Большое распространение получила аллергологическая диагностика Ку-лихорадки при помощи внутрикожной пробы с очищенным аллергеном возбудителя, используемая для непосредственной и ретроспективной (после перенесения) диагностики заболевания.
Для оценки пораженности животных в природных или синантропных очагах риккетсиоза применяется иммунофлюоресцентный метод.
Дифференциальная диагностика данного риккетсиоза проводится с гриппом, сыпным и брюшным тифами, бруцеллезом, орнитозом, лептоспирозом, туляремией, пневмониями различного происхождения и другими лихорадочными заболеваниями.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Включает использование комплекса лечебных средств, дающих этиотропный и патогенетический эффект. С целью этиотропной терапии назначают антибиотики тетрациклинового ряда по 1,6-2,0 г в сутки в течение 7-10 дней или в комбинации с левомицетином (0,9 г в сутки тетрациклина + 1,5 г в сутки левомицетина на тот же срок). Тяжелые формы болезни требуют парентерального введения антибиотиков, назначения кортико-стероидов, антигистаминных препаратов, проведения дезинтоксикационной и симптоматической терапии.
Применяется комплекс ветеринарных, противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий. В районах, очаговых по Ку-риккетсиозу, проводится тщательный ветеринарный надзор за скотом с целью своевременного выявления больных животных, осуществляются мероприятия по истреблению клещей у сельскохозяйственных животных. Лица, работающие с пораженными животными, а также занимающиеся обработкой инфицированного мяса и шкур, должны соблюдать правила личной профилактики, пользоваться защитной одеждой, респираторами, очками. Необходима тщательная термическая обработка мяса и молока.
Специфическая профилактика Ку-риккетсиоза осуществляется с помощью как убитой, так и живой вакцины из Р. бурнети. Предпочтение отдается живой вакцине из штамма М44, разработанной в лаборатории, руководимой П.Ф. Здродовским. Вакцина используется перорально в виде драже, накожно или подкожно; повторная вакцинация проводится через 2 года.
У лиц, работающих с животными в зонах, очаговых по бруцеллезу и Ку-риккетсиозу, используется ассоциированная вакцина против бруцеллеза и Ку-лихорадки.