Иммунодефицит (ИД) – генетический и/или лабораторный признак дефекта (недостаточности) звена иммунитета с клиническими или без клинических проявлений.
Общие признаки иммунодефицитной болезни:
Наличие острого или рецидивирующего (хронического) воспалительного инфекционного процесса любой локализации. Вирусные и/или бактериальные инфекции у новорожденных.
Выявление вирусов, условно-патогенных бактерий и/или грибов в очаге поражения.
Клинические признаки, характерные для первичных иммунодефицитов у детей.
Наличие причин (иммуносупрессивных факторов), вызвавших приобретенную ИДБ.
Лабораторные признаки иммунодефицита.
Для диагноза достаточно двух первых признаков в сочетании или без с 3-м и 4-м.
Инфекционные синдромы любой локализации – главные клинические «маркеры» иммунодефицитов и служат клиническими проявлениями иммунодефицитной болезни. Связь с инфекцией, «вызываемых» условно-патогенными микроорганизмами (вирусами, бактериями, грибами) с иммунодефицитом очевидна, т.к. только при его наличии возможна их экспансия – инфекция. Именно недостаточность противовирусного или антибактериального иммунитета приводит к размножению этих микроорганизмов – аутологичных или поступивших извне.
Состояние резистентности, иммунитета организма являются определяющими факторами развития любой инфекции.
Что касается условно-патогенных микроорганизмов – абсолютного большинства вирусов, бактерий, грибов, то развитие инфекции при их участии возможно только в иммунодефицитном организме, т.е. при наличии абсолютного , а не относительного иммунодефицита какого-то фактора, звена, рецептора или молекулы иммунитета.
Следовательно, без иммунодефицита нет инфекции, а она – есть клиническое проявление ИДБ. Поэтому, как и инфекции, ИДБ имеют острое, подострое и хроническое течение.
Различают первичные и вторичные иммунодефициты (ИД) и соответственно иммунодефицитные болезни.
Первичные ИД – это генетические аномалии , обычно клинически манифестируются (хотя и не всегда!) у детей. Вторичные ИД возникают у клинически здоровых людей под влиянием различных причин, правда, у многих из них можно выявить генетическую предрасположенность к развитию ИДБ.
Первичные комбинированные иммунодефициты
Тяжелый комбинированный ИД (ТКИД) .
При этом состоянии страдает дифференцировка различных клеток, включая стволовые. Существует несколько вариантов ТКИД.
Тяжелый комбинированный иммунодефицит с ретикулярной дисгенезией. Механизм: нарушена дифференцировка и пролиферация гемопоэтической стволовой клетки в лимфоидную и миелоидную стволовую клетку. Наблюдается агранулоцитоз, отсутствие лимфоцитов.
Дети погибают в первые месяцы жизни от септического процесса.
Тяжелый иммунодефицит с пониженным или нормальным количеством В-клеток. Механизм и клиника: дефект гена, ответственного за общую γ-цепь цитокиновых рецепторов (ИЛ-2, -4, -7) или гена протеинкиназы Jak 3; в первые 6 месяцев жизни у ребенка начинаются упорная инфекция легких, кандидомикоз глотки, пищевода, диарея. Имеется количественный и/или функциональный дефицит Т-клеток, содержание В-клеток может соответствовать норме или превышать ее, но эти клетки слабо секретируют иммуноглобулины, уровни иммуноглобулинов А, М, G снижены.
Иммунодефицит, проявляющийся атаксией-телеангиоэктазией (синдром Луи-Бар).
Механизм ИД: мутации, инверсии и транслокации в 7 и 14 хромосомах, перестройка гена Т-рецептора и другие изменения.
Клиника полиморфна, изменения в системе иммунитета в начальной фазе заболевания незначительные или не наблюдаются; могут преобладать неврологические и сосудистые расстройства, телеангиэктазии склер и кожи, мозжечковая атаксия, дисгенез яичников; в дальнейшем поражение системы иммунитета усиливается; характерно развитие затяжных, вялотекущих и хронических пневмоний; смерть от инфекционных и сосудисто-неврологических расстройств.
Снижен уровень Т-лимфоцитов наблюдается уровни IgG, IgG2, IgG4, ответ на ФГА и на бактериальные антигены, дисиммуноглобулинемия, нередко имеется дефицит IgA; иногда встречаются гипоплазия тимуса и атрофия лимфоузлов, дисбаланс Тх/Тс.
Синдром Вискотта-Олдрича.
Механизм: в Хр11 дефектен ген was и поэтому нарушена экспрессия гликолизированного кислого гликопротеина – сиалопорфирина (CD43), участвующего в активации Т-клеток; аутосомно-рецессивный тип наследования. Частота – 4:1/млн детей.
Клинически проявляется триадой признаков – сочетанием экземы, тромбоцитопении, рецидивирующей инфекции.
Имеется лимфоцитопения, Т-лимфопения, снижен уровень Т-хелперов, тромбоцитопения, отсутствуют реакции ПЧЗТ, определяемые кожными тестами; снижен ответ лимфоцитов на ФГА и антигены; значительно снижен уровень IgM, высокое содержание IgA и IgЕ, нормальный или высокий уровень IgG, снижена продукция антител к пневмококковым полисахаридам; макрофаги не расщепляют полисахаридные антигены.
Клиника: тромбоцитопения при рождении; кровотечения; экзема; у детей в первые месяцы жизни возникают повторные гнойные инфекции, вызываемые пневмококками и другими полисахаридсодержащими бактериями; спленомегалия; злокачественные опухоли (5-12%); имеется выраженная гипоплазия вилочковой железы и лимфоидной ткани.
Т-клеточные иммунодефициты
При этих состояниях происходит преимущественное поражение Т-звена системы иммунитета.
Аплазия или гипоплазия тимуса – синдром Ди-Джорджи.
Механизм: нарушено эмбриональное развитие структур 3-4-го глоточных карманов, делеция в хромосоме 22q11, не развивается эпителий тимуса и паращитовидных желез. Имеется недостаточность функции Т-клеток; снижено количество лимфоцитов и их функциональная активность, повышен уровень IgE.
Клиника: аплазия или гипоплазия тимуса; пороки развития: волчья пасть, аномалия правой дуги аорты, недоразвитие крупных сосудов, грудины; катаракта, неонатальная тетания из-за недоразвития паращитовидных желез; частые инфекционные осложнения; отсутствуют реакции ПЧЗТ; уменьшено количество лимфоцитов в тимусзависимых зонах лимфоузлов.
Синдром Незелофа .
Характеризуется гипоплазией тимуса, нарушением нормального созревания Т-лимфоцитов, их дефицитом в Т-зависимых зонах системы иммунитета. Резко угнетены функции Т-клеток, общее количество лимфоцитов уменьшено, синтез иммуноглобулинов нормален или снижен, антителообразование угнетено.
Недостаточность аденозиндезаминазы (АДА).
Механизм: генетический дефект в локусе 20-ой хромосомы – 20.q12 – 13.11, наследуется по рецессивному типу; имеется «молчащий» аллель локуса АДА; дефицит ее в эритроцитах и лимфоцитах ведет к накоплению деоксиаденозина, токсично действующего на Т-лимфоциты. Уже в первые недели жизни отмечается лимфоцитопения; недостаточность Т-лимфоцитов, появляется сразу после рождения ребенка, сочетается с аномалиями развития скелета (деформация, окостенение), выявляются признаки инволюции вилочковой железы.
B-клеточные иммунодефициты
При этих дефицитах происходит преимущественное поражение В-звена системы иммунитета.
Агаммаглобулинемия с дефектом гормона роста, сцепленная с Х-хромосомой (болезнь Брутона).
Болеют мальчики, так как из-за мутации гена Хq22 в длинном плече Х-хромосомы нет тирозинкиназы btk , не функционируют структурные гены синтеза иммуноглобулинов. Рецессивный тип наследования, сцепленный с Х-хромосомой. Отсутствуют или резко (менее 200 мг/л) снижен уровень IgM, IgG и IgA; отсутствуют плазматические клетки в лимфоидной ткани и слизистых оболочках.
Клиника проявляется на 2 – 3 году жизни: снижена резистентность организма к бактериям, грибам, а резистентность к вирусам нормальная; нет реакций лимфоузлов, селезенки в периоды обострений процесса, не бывает увеличения аденоидов, гиперплазии миндалин, нередки сочетания с атопической экземой, аллергическим ринитом, бронхиальной астмой. В настоящее время при проведении заместительной терапии иммуноглобулинами больные могут жить достаточно долго.
Дисиммуноглобулинемии .
Это избирательная недостаточность одного или нескольких классов иммуноглобулинов. Наиболее частым из них является селективный дефицит иммуноглобулина А (1:70-1:100). Этот дефект может быть бессимптомным, однако с ним нередко связаны рецидивы заболеваний органов дыхания и пищеварения, потому, что он защищает слизистые оболочки от микробов.
Селективные дефициты IgM или IgG встречаются редко. Больные с дефицитом IgM обычно погибают от сепсиса. Дефицит IgG может проявляться различными симптомами в зависимости от отсутствующих субклассов IgG (чаще IgG2). Дефицит иммуноглобулинов класса Е клинически не проявляется, однако существует синдром IgE-гипергаммаглобулинемии, который характеризуется различными аллергическими проявлениями, а также хроническими бактериальными инфекциями.
Дефекты системы мононуклеарных фагоцитов и гранулоцитов
По механизму такие ИД можно разделить на четыре группы.
В первую группу входят ИД, связанные с недостаточной активностью ферментов, результатом чего является нарушение переваривания поглощенного объекта.
Ко второй группе относятся ИД, обусловленные нарушением хемотаксиса фагоцитов.
Третья группа ИД связана с недостаточностью опсонирующих факторов сыворотки крови (антител и комплемента).
Четвертая группа характеризуется недостаточной экспрессией рецепторов на поверхности макрофагов (для C3-компонента комплемента, для Fc-фрагментов Ig и др.).
Например, при дефиците адгезинов лейкоцитов (LAD-I синдром) из-за дефекта гена отсутствует молекула CD18, и они не прилипают к эндотелию и не мигрируют в ткани.
Хроническая гранулематозная болезнь характеризуется тем, что полинуклеары способны к фагоцитозу, но не переваривают поглощенные микробы. В основе этого процесса лежит дефект НАДФ-оксидазы, катализирующей превращение кислорода в супероксид-анион, необходимый для проявления бактерицидной активности нейтрофилов. В фагоцитах персистируют каталазоположительные стафилококки, клебсиеллы, сальмонеллы, кишечная палочка, грибы. На 1-4 году жизни у детей возникают экзематозный дерматит, гнойные поражения кожи, абсцессы в различных органах, лимфадениты, бронхопневмония, присоединяется грибковая инфекция.
Лабораторными диагностическими критериями служат отсутствие киллинга фагоцитированных бактерий, отрицательные и сниженные НСТ-тест, хемолюминесценция после фагоцитоза частиц зимозана или латекса.
Синдром Чедиака – Хигаси клинически характеризуется повышенной чувствительностью к гнойной и вирусной инфекции и ослаблением окраски волос, кожи и радужки глаз. В цитоплазме нейтрофилов и макрофагов появляются гигантские гранулы, образующиеся вследствие слияния цитоплазматических гранул, которые выявляются при окраске на пероксидазу. Одновременно наблюдаются патологическая агрегация меланосом и, как следствие, альбинизм. Повышенная предрасположенность к инфекции объясняется нарушением процесса поступления миелопероксидазы в вакуоли и слабым ответом их на хемотаксические стимулы.
Недостаточность системы комплемента
В системе комплемента может наблюдаться дефицит любого компонента, причем отсутствие какого-либо фактора блокирует активацию последующих. Это сопровождается развитием различных патологических состояний. Дефицит С1, С2, С4 и С5 проявляется синдромом схожим с системной красной волчанкой. Дефицит С3 характеризуется возвратными гнойными инфекциями.
Кроме недостаточности основных компонентов встречаются дефициты ингибиторов системы комплемента: С1-ингибитора и С3-инактиватора. Клинически недостаточность С1-ингибитора проявляется наследственным ангионевротическим отеком . Отеки гортани, конечностей и другие возникают из-за увеличения концентрации фрагмента С2-компонента, обладающего вазоактивным действием. Обычно такие больные гетерозиготны и у них синтезируется небольшое количество ингибитора. Уровень его можно повысить, вводя анаболические стероиды, либо проводя заместительную терапию самим ингибитором.
Направления лечения первичных иммунодефицитов
Пересадка костного мозга, неонатального тимуса, эмбриональной печени – с целью замещения недостающих клеток и создания условий для их полноценной дифференцировки. Трансплантация используется при тяжелых комбинированных ИД.
Заместительная терапия иммуноглобулинами, ферментами, гормонами тимуса, медиаторами, витаминами и другими факторами.
Антибактериальная терапия при сопутствующей инфекции.
Генная терапия: введение в клетки СИ (лимфоциты) больных нормальных генов. Первым был введен ген аденозиндезаминазы в лимфоциты больных с недостаточностью этого фермента.
Вторичные иммунодефициты
Вторичные (приобретенные) ИД формируются под действием окружающей среды, встречаются гораздо чаще, чем первичные.
Признаки вторичных ИД:
отсутствие наследственной обусловленности
возникновение на фоне нормальной реактивности организма
связь с причинным фактором, обусловившим ИД
Причины вторичных ИД
1. Экологические неблагоприятные воздействия на организм и систему иммунитета (физические, химические, биологические).
2. Заболевания, поражающие систему иммунитета:
– вирусные (чаще)
– аллергические и аутоаллергические, онкологические
– нарушения обмена веществ, пролиферации клеток, потеря белка
– прочие тяжелые заболевания
3. Иммунодепрессивные методы лечения:
– лекарственная иммуносупрессия
– лучевая и другие виды энергии в больших дозах
– хирургические вмешательства и наркоз
– реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) после аллотрансплантации костного мозга
4. Физический и эмоциональный стресс
5. Недостаточное питание и истощение (белковая, жироуглеводная, витаминная, микроэлементная недостаточность).
6. Профессиональные вредные факторы (химические, физические, психоэмоциональные).
7. Возрастные: недоношенность детей и патология старения («синдром пожилых»)
Вторичный, как и первичный, ИД может быть скрытым, не иметь клинических признаков и выявляется только при лабораторном обследовании. ИД с клиническими признаками является иммунодефицитной болезнью . Клинически она проявляется хроническими гнойно-воспалительными инфекциями кожи, верхних дыхательных путей, легких, мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта и других органов. От преходящих (транзиторных) сдвигов в системе иммунитета они отличаются сохранением нарушений в системе иммунитета после окончания действия причинного фактора.
По тяжести клинического течения различают легкие, средней тяжести, субкомпенсированные и тяжелые декомпенсированные вторичные иммунодефицитные болезни (ВИБ).
Вирусные вторичные иммунодефицитные болезни
Вирусы часто персистируют в организме человека без проявлений патологии, т.е. отмечается широко распространенное вирусоносительство. Это касается вирусов герпеса, цитомегаловируса, аденовирусов, вируса Эпштейн-Барр и многих других. При снижении уровня и дефицитах в системе интерферонов они способны индуцировать иммунодефицит и, следовательно, ВИБ несколькими путями:
– трансформируя геном клеток СИ;
– непосредственно разрушая иммунокомпетентные клетки,
– индуцируя апоптоз;
– связываясь с рецепторами и изменяя их активность, хемотаксис, активируя супрессоры;
– связывая или выделяя цитокины, т.е. модифицируя иммунореактивность.
Некоторые вирусы обладают способностью к репликации в самих иммунокомпетентных клетках. Примером такого механизма может быть известный тропизм к В-лимфоцитам вируса Эпштейн-Барр или избирательное поражение Т-хелперов вирусом ВИЧ. Вирусы многих острых инфекций, в частности, кори, гриппа, краснухи, ветряной оспы, паротита, герпеса – могут вызывать преходящую анергию на другие антигены. Клинически транзиторная иммуносупрессия выражается в развитии вирусно-бактериальных осложнений, нередко наблюдаемых при этих инфекциях. Персистенция вирусов гепатита может приводить к иммуномодуляции, супрессии Т-клеток.
Трансплацентарно передаваемые вирусы (цитомегалии, краснухи) оказывают повреждающее действие на различные ткани, в том числе и на клетки СИ. Наиболее значительные дефекты описаны при врожденной краснухе и цитомегалии. У части детей обнаружено отсутствие гуморального и клеточного иммунного ответа на антигены, у других – селективный дефицит IgA. Последний дефект объясняют способностью вируса блокировать развитие клеток на промежуточной стадии дифференцировки.
Иммунодепрессия при активной цитомегаловирусной инфекции у детей проявляется снижением числа СD3 + , CD4 + -Т-лимфоцитов, угнетением фагоцитарной активности нейтрофилов. Такие дети предрасположены к развитию бактериальных и вирусных суперинфекций.
Нарушения в составе Т- и В-лимфоцитов наблюдаются при герпетической инфекции, когда увеличивается количество Т-активированных лимфоцитов на фоне общей Т- и В-лимфоцитопении и снижение экспрессии молекул HLA-системы. Хроническая персистенция вируса герпеса в лейкоцитах и нервных ганглиях приводит к развитию ИД.
Между вирусной инфекцией и недостаточностью СИ существует сложная патогенетическая взаимосвязь. С одной стороны, вирусная инфекция может индуцировать вторичный иммунодефицит, с другой – у пациентов с недостаточностью иммунитета вирусная суперинфекция становится причиной тяжелых, угрожающих жизни, состояний, т.е. усиливает этот ИД.
Персистирующие вирусы и внутриклеточный иммунитет
Многие вирусы – герпеса, цитомегаловирус (ЦМВ), Эпштейна-Барр, риновирусы, энтеровирусы постоянно присутствуют в клетках организма и, периодически активируясь, индуцируют различные клинические проявления. Ярким примером служат вирусы герпеса 1-8 типов, которые персистируют в нервных ганглиях и вызывают поражения кожи и слизистых оболочек соответственно уровню локализации ганглиев – лябиальный, таракальный (опоясывающий герпес), сакральный (генитальный). Вирусы герпеса 8 типа персистируют в Т-лимфоцитах, Эпштейна-Барра – в В-клетках и других, ЦМВ – в макрофагах, лейкоцитах, клетках эпителия. У большинства людей, их носителей, они не вызывают инфекций, что, по-видимому, обусловлено достаточно высоким иммунитетом, прежде всего интерфероновым, т.к. их репликации не происходит.
Ярким примером вирусиндуцированного ИД служит ВИЧ-инфекция. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает инфекционное заболевание, связанное с первичным поражением СИ и развитием тяжелого вторичного иммунодефицита, на фоне которого активируется условно-патогенная и непатогенная микрофлора.
Вторичные иммунодефициты при заболеваниях
Все тяжелые заболевания приводят к развитию иммунологической недостаточности.
Одной из причин вторичного иммунодефицита служат нарушения обмена веществ. При сахарном диабете, например, угнетаются хемотаксис и фагоцитирующая активность нейтрофилов, в результате чего возникают кожные пиодермии, абсцессы.
При ожогах ИД возникают в связи с большой потерей иммуноглобулинов и белков комплемента с плазмой крови. Если площадь поражения кожи превышает 30%, развиваются нарушения клеточного иммунитета.
Опухоли выделяют иммуномодулирующие факторы и цитокины, подавляющие иммунитет. Наблюдается снижение количества Т-лимфоцитов, увеличение активности клеток-супрессоров, угнетение фагоцитоза. Особенно выраженные изменения возникают при распространенных опухолевых процессах с метастазированием.
Вторичные иммунодефициты при различных патофизиологических состояниях и стрессе
При хроническом голодании иммунодефициты возникают из-за недостатка белков, витаминов и микроэлементов. В этих случаях прежде всего страдает клеточная система иммунитета: снижается ответ лимфоцитов на митогены, наблюдается атрофия лимфоидной ткани, нарушается функция нейтрофилов.
Тяжелые физические нагрузки и сопутствующий стресс у спортсменов-профессионалов в зависимости от длительности нагрузки вызывают временные или стойкие иммуномодуляции. Отмечается снижение уровня иммуноглобулинов, субпопуляций Т-лимфоцитов, активности фагоцитоза. В этот «иммунодефицитный период» спортсмены высокочувствительны к различным инфекциям. Показатели СИ обычно нормализуются в период отдыха, однако не всегда.
Вторичные ИД при хирургических операциях связаны с мощной стрессовой реакцией и с действием препаратов для наркоза. Развивается временное иммунодефицитное состояние, при котором падает количество Т- и B-лимфоцитов, снижается их функциональная активность. Нарушенные показатели восстанавливаются только через месяц, если отсутствуют факторы, угнетающие иммунитет.
При старении организма ИД являются результатом иммуномодуляций, возникающих от воздействия неблагоприятных факторов и от болезней, особенно вирусных. У здоровых пожилых людей (90-100 лет) показатели СИ близки их величинам у людей среднего возраста, хотя и имеют свои особенности.
Новорожденные и дети раннего возраста имеют показатели СИ иные, чем взрослые; у них циркулирует материнский IgG, полученный через плаценту, уровень которого снижается в 3-6 месяцев, что не является ИД. Недоношенные дети рождаются с различными дефектами СИ, связанными как с ее незрелостью, так и нередко с внутриутробными инфекциями. Искусственное вскармливание детей вызывает дефицит секреторного IgA и других защитных факторов (лизоцим и др.) материнского молока.
В последние пятьдесят лет изменения в окружающей среде, рост прогресса идут с большими тенденциями. Неблагоприятная среда. Чрезмерное неконтролируемое потребление различные лекарственных средств, приводящее к мутации и невосприимчивости патогенов, нарушают деятельность организма. Вследствие, развиваются дефекты иммунной системы: ослабление, снижение его резистентности, болезни.
Иммунность
Иммунная система - это совокупная деятельность клеток, органов, систем, специфических механизмов и реакций. Иммунитет позволяет организму быть устойчивым ко многим видам инфекционных заболеваний, сохраняя постоянство внутренней среды.
Главная функция иммунной системы состоит в отделении своего агента от вредоносного антигена, к которому своевременно и качественно надо предоставить иммунологический ответ.
Основа здоровья
Иммунная система представлена органами:
- Центральными - места формирования и созревания иммунных клеток, к ним относятся красный костный мозг, тимус;
- Периферическими - пункты локации зрелых иммунологических телец: зрелых лимфоцитов, лейкоцитов типа В и Т, они способствуют образованию моноцитов, регулируют численность иммунных клеток. К периферийным относятся - селезенка и лимфатическая система.
При адекватном функционировании все части системы работают синхронно, но если происходит сбой иммунных реакций и механизмов развивается состояние иммунодефицита. Иммунопатологические нарушения зависят от дисбаланса внутренних процессов в организме и развития серьезных нарушений.
В медицине изучением нарушений в деятельности иммунитета занимается иммунология. Расстройство резистентности подразделяют на несколько видов: первичные, вторичные, аутоиммунные, опухолевые.
Первичный
Первичный тип иммунодефицита - это врожденные изменение, связанные с генетическими расстройствами. Врожденные патологии иммунитета проявляются в нарушениях, связанных клетками В и Т, то есть происходят дефекты в развитии и функционировании лимфоцитов, вызывающие снижение иммуннорегуляторных функций: разлад процессов фагоцитоза, не качественная иммунологическая реакция на появление антигенов, расстройство системы комплимента.
Причем, при расстройствах функций систем В-клеток наблюдается:
- Гипогаммаглобулинемия - дефицит лимфоцитов типа В и уменьшение размера антител, обуславливающих генетический ответ;
- Предрасположенность к бактериальным гнойным поражениям кожи и органов дыхания;
- Развитие кандидозов слизисто-гнойного типа;
- Атрезия железы вилочковой;
- Недоразвитие хрящевой ткани;
- Слабое формирование волосяных фолликул.
Если говорить о недостатках функционирования систем Т-клеток, то для них характерно:
- Подверженность инфекциям бактериального, грибкового, вирусного типа;
- Системные инфекции вызываются бактериями с вирулентностью находящейся в нормальном или сниженном статусе переносятся значительно тяжелее;
- Заболевания инфекционного типа развиваются у детей через некоторое время после рождения;
- Поражение желез: тимуса, щитовидной, паращитовидной;
- Лимфоцитопения - снижение уровня лимфоцитов в крови;
Нередко наблюдается совокупность дефицита лимфоцитов типа В и Т - иммунодефициты комбинированного вида, что приводит к взаимосвязанным нарушениям иммунитета на клеточном и гуморальном уровнях, вызывая патология вилочковой железы, нарушения в синтезировании антителовых клеток, отсутствием иммуноглобулинов изогеммагглютининового типа М, снижения уровня различных видов иммуноглобулинов. Вследствие, очень частыми инфекциями, которые поражают мозговые ткани, конъюнктивы, глазные сосуды, сопровождаются сепсисом, хроническими нарушениями стула, в итоге - приводят к гибели пациента в очень раннем возрасте.
Вторичный
Вторичный тип изменений - это приобретенные нарушения в функционировании иммунитета, не связан с генетическими изменениями. Обычно встречается у взрослого поколения пациентов.
Приобретенный иммунодефицит является:
- Спровоцированным следствием сильных психически-нервных состояний, потреблением препаратов, способных снижать иммунные функции, неконтролируемой антибиотекотерапии, приема кортикостеройдов, цитостатиков, необдуманным самолечением, травмированием, сильным облучением, серьезными хирургическими вмешательствами;
- Результатом развития и обострения различных типов хронических заболеваний внутренних органов или систем: нефротический синдром, ожоги, дистрофия, корь, дизентерия, онкология;
- Поражение вилочковой железы, нарушение взаимодействия между гипоталамусом, гипофизом и надпочечниками;
- Заражение вирусом иммунодефицита человека - совокупность процессов разрушения всех частей иммунитета.
Аутоиммунность
Аутоиммунные расстройства деятельности иммунитета - это патология защитной системы организма, при которой происходит распознавание своих определенных клеток как чужеродных, несущих опасность организму.
Аутоиммунность - это заболевания иммунитета, которые могут иметь:
- Комплексный вид - полностью поражает внутренний какой-либо орган;
- Системный характер - нарушает функционирование нескольких внутренних органов;
- Смешанный тип - сочетают в себе признаки комплексного и системного проявления.
Причинами развития такого вида нарушений связано с изменением деятельности лимфоцитов, связанной со своим размножением и распознаванием клеток организма, по:
- Внутренним причинам - это генетические видоизменения клеток какого-то конкретного органа, при которых лимфоциты не признают их частью организма, или бесконтрольное размножение белых кровяных тел, провоцирующее системные аутоиммунные перестраивания. Оба вида генетических поломок передаются по наследству;
- Внешним причинам - долго протекающие инфекционные заболевания, вызывающие тяжелые осложнения, изменяющие клеточный иммунитет, или болезни, при которых антиген маскируется под клетку организма, вследствие, лимфоциты уничтожают и свои и чужеродные тельца. Так же на появление аутоиммунности влияет неблагоприятная внешняя среда.
У аутоиммунных заболеваний нет общей симптоматической картины, для них характерно продолжительное и постепенное развитие. При этом прием витаминных препаратов, адаптогенных средств как элеутерококк, женьшень приводят к ухудшению общего состояния. Поэтому диагностика сильно затруднена.
Самыми распространенными болезнями считаются:
- Артрит ревматоидный - патология сустава и суставной ткани, приводящая к потере подвижности;
- Склероз рассеянный - разновидность заболеваний ЦНС, с нарушением функционирования головного и спинного мозга;
- Волчанка - комплексное иммунное поражение соединительной ткани, сосудов;
- Диабет сахарный - в основном первого типа, приводящий к гипергликемии с катастрофически низким инсулина бета;
- Гемолитическая анемия, васкулит и другие болезни.
Онкология
Иммунитет - это отлаженная конструкция, где нарушения иммунитета - одного вида клеток или целого комплекса ее органов, приводят к дисбалансу всей деятельности. В результате нарушения иммунитета происходит изменение функции контроля роста клеток и включается генетически детерминированный механизм:
- Угнетение врожденной функции по уничтожению минимально изменившихся собственных клеток;
- Торможение процессов противоопухолевого иммунитета.
Затем опухолевые тела начинают синтез и накапливание антигена поликлонального типа, простагландина Е2, приводящих к истощению и угнетению иммунологических механизмов и реакций. Происходящее объединение сывороточных компонентов крови с кислотами нуклеинового вида подавляют процессы обмена веществ во всем организме.
Общие симптомы нарушений функционирования иммунитета
Как понять, что точная и своевременная деятельность иммунной системы находится под угрозой, что устойчивость организма имеет тенденцию к ослаблению и, в следствие, к развитию заболеваний иммунитета.
Заподозрить нарушение функций иммунной системы можно при:
- Учащении простудных и инфекционных заболеваний, причем длительность их довольно продолжительная, тяжесть более ощутимая с возможным развитием осложнений, а восстановление организма проходит очень медленно. Самыми распространенными читаются заболевания органов дыхания и лор-органов;
- Появлении аллергии или чрезмерные аллергические реакции, что связано со слабостью иммунного ответа на возникновение аллергена. В таких случаях не редко происходит развитие астмы, дерматологических болезней, последствия которых приводят к очень тяжелым осложнениям;
- Развитии аутоиммунных болезней - в организме начинаются процессы по восприятию собственных тканей и органов как чужеродных, что приводит к развитию мер по их отторжению;
- Появлении онкологических заболеваний как доброкачественных, так и злокачественных - в связи со слабостью иммунитет не способен бороться с изменившимися клетками, что приводит к развитию опухолей различной этиологии.
Диагностика и лечение
Для установления точного диагноза иммунодефицитных состояний необходимо проконсультироваться со специалистами: иммунологом, эндокринологом, инфекционистом. Очень важно пройти иммунологические обследования и сдать ряд анализов:
- Общий уровень лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов;
- Количество иммуноглобулинов в сыворотке крови;
- Тест на ВИЧ-инфекцию;
- Анализ фагоцитарной активности;
- Определение показателей маркеров типа СД;
- Активность цитокинов;
- Функционирование систем комплимента.
По результатам сверки симптоматической картины, анализов и иммунограммы определяется наличие дефектов иммунной системы, их стадия и уровень отягощенности.
Подбирается соответствующее лечение и способ контролирования эффективности его применения.
При лечении врожденного дефекта иммунитета используются: трансплантирование костного мозга, восстановление численности иммуноглобулинов.
В терапии вторичных - лекарство для лечения инфекции, вакцинация, терапия заместительного характера.
Для лечения так же применяются иммунномодулирующие препараты, средства на основе лекарственных растений, продукты пчеловодства способствующие восстановлению защитных функций, укрепляет устойчивость к изменяемым условиям окружающего мира, улучшают тонус организма и работоспособность.
Способы восстановления
Нарушения иммунитета - это болезнь, а это означает, что после полноценно проведенного лечения, следует начать восстанавливать защитную систему: на клеточном и на гуморальном уровнях.
Основными требованиями для восстановления иммунитета считаются:
- Здоровый сон;
- Полноценный отдых;
- Своевременное лечение заболеваний;
- Прием витаминных препаратов и растительных средств восстанавливающих иммунные функции;
- Выполнение рекомендаций лечащего врача.
Профилактика
В случае врожденных дефектов - профилактика используется в качестве поддерживающих мер для укрепления здоровья, при вторичных - направлена на предупреждение изменений иммунитета.
В качестве предупреждения развития нарушения иммунной системы можно использовать самые обычные меры по укреплению здоровья. Но самыми важными считаются:
- Физическая и умственная активность. Физическая нагрузка поддерживает тонус всех внутренних органов, мышечной ткани, помогает укрепить защитные силы организма и предупредить развитие многих заболеваний сердца, ЦНС, эндокринной системы, опорно-двигательного аппарата. Умственная нагрузка позволит сохранить здоровье нервных клеток и тканей, сохранит ясность ума и жизнедеятельности на долгие годы вперед;
- Положительный настрой. Затяжные морально-психологические потрясения угнетают деятельность иммунитета, значительно снижая его функционирование, постоянный стресс не позволяет организму полноценно восстановиться ни после банальных физических или умственных нагрузок, ни после перенесенного заболевания. Поэтому положительный настрой, хорошие эмоции, способность хорошо отдохнуть - важный элемент в укреплении здоровья;
- Отказаться от самолечения, особенно от употребления сильных лекарственных средств и антибиотиков без назначения врача. Бесконтрольное применение медицинских препаратов усугубляет резистентность, снижает силу иммунного ответа, к тому же вызывает привыкание у болезнетворных микроорганизмов;
- Правильное и полноценное питание;
- Отказ от вредных привычек.
Видео
Описание:
Иммунодефицитные состояния (ИДС) – это состояния, характеризующиеся снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного и/или гуморального звена иммунитета.
Причины иммунодефицитных состояний:
По происхождению все ИДС подразделяются на:
Физиологические;
Первичные (наследственные, врожденные). Они являются результатом генетического дефекта, обусловливающего нарушения процессов пролиферации, дифференцировки и функционирования клеток иммунокомпетентной системы;
Вторичные (приобретенные в постнатальном периоде). Развиваются под влиянием различных факторов физического или биологического характера.
По преимущественному повреждению клеток иммунокомпетентной системы различают 4 группы ИДС:
С преимущественным повреждением клеточного иммунитета (Т-зависимые, клеточные);
С преимущественным повреждением гуморального иммунитета (В-зависимые, гуморальные);
С поражением системы фагоцитоза (А-зависимые);
Комбинированные, с поражением клеточного и гуморального звеньев иммунитета
Симптомы иммунодефицитных состояний:
Физиологические ИДС.
Физиологические ИДС включают в себя иммунодефициты (ИД) новорожденных, беременных и лиц старческого возраста.
1. Иммунодефицит новорожденных. К моменту рождения у здоровых детей в крови содержатся материнские IgG и небольшое количество собственных IgG, IgM, IgA. Иммуноглобулины, полученные от матери, содержат антитела против всех видов микробов, с которыми контактировала мать, благодаря чему ребенок оказывается защищенным от них на протяжении первых месяцев жизни. Уровень материнских иммуноглобулинов постепенно снижается, и максимальный дефицит их наблюдается через 2-3 месяца после рождения. Затем уровень собственных иммуноглобулинов ребенка в крови начинает постепенно повышаться, и количество IgM достигает нормального уровня взрослого человека в конце 1-го года жизни у мальчиков и 2-го – у девочек; IgG1 и IgG4 в возрасте 6-8 лет; IgG3 – в 10, а IgG2 - в 12 лет. Концентрация IgE достигает нормального уровня взрослого лишь спустя 10-15 лет после рождения. Секреторные IgA отсутствуют у новорожденных и по-являются через 3 месяца после рождения. Оптимальная концентрация секреторного IgA устанавливается в возрасте 2-4 лет. Плазменный уровень IgA достигает такового показателя у взрослых в 10-12 лет. ИД новорожденных обусловлен тем, что высокое содержание лимфоцитов в периферической крови у новорожденных сочетается с их низкой активностью. У новорожден-ных детей отмечаются также низкая фагоцитарная активность и опсонизирующая способность крови. Уровень комплемента у новорожденных снижен и достигает уровня взрослого человека к 3-6-му месяцу жизни.
2. Иммунодефицит беременных. Иммунный статус беременных отличается снижением числа Т- и В-лимфоцитов. Одновременно отмечается повышение активности С3комплемента, что объясняют влиянием плацентарных стероидов на его синтез в печени.
3. Иммунодефицит лиц старческого возраста. Недостаточность иммунитета при старении проявляется в снижении активности его гуморального и клеточного звеньев. При старении уменьшается общее число лимфоцитов периферической крови. Функциональная активность Т- и В-лимфоцитов при старении падает, снижается интенсивность образования антител в ответ на антигенную стимуляцию. В старческом возрасте в основном продуцируются антитела класса IgM, резко снижена продукция IgA, IgG, подавляется синтез IgE, в связи с чем ослабевает течение атопических аллергических реакций. По мере старения уменьшается фагоцитарная активность макрофагов, ней-трофилов, снижаются активность комплемента, лизоцима и бактерицидная активность сыворотки крови.
Первичные ИДС.
Первичные ИДС - это генетически обусловленная неспособность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. Эндогенные, как правило, генетически обусловленные дефекты одного из компонентов иммунной системы приводят к нарушению системы защиты организма и клинически выявляются как одна из форм первичного ИДС. Так как в нормальном функционировании иммунной системы и иммунном ответе участвуют многие типы клеток и сотни молекул, в основе первичного иммунодефицита лежат многочисленные варианты дефектов. Научная группа ВОЗ в 1997 г. выделила более 70 идентифицированных генетических дефектов на различных уровнях преобразования стволовых клеток в Т- и В-лимфоциты или последующих этапах их дифференцировки, лежащих в основе первичных ИДС.
В последнее время в связи с обнаружением молекулярных дефектов, составляющих основу многих иммунодефицитов, и существенной вариабельностью клинической картины и тяжести их течения, возможностью их поздней манифестации, в том числе у взрослых, становится ясно, что первичные ИДС – это не столь редкое состояние, как это считалось до сих пор. Частота значительной части первичных ИДС составляет 1/25000 - 1/50000, хотя такие варианты врожденных иммунных дефектов, как селективный дефицит IgA, встречается с частотой 1/500 - 1/700 человек. По данным ряда авторов, не-достаточность В-системы лимфоцитов и гуморального звена иммунитета от-мечается у 50-75% из общего числа больных ИДС; в 20% случаев отмечается комбинированная недостаточность клеточного и гуморального иммунитета; в 10% - изолированная недостаточность клеточного иммунитета, в 18% - недостаточность фагоцитоза и в 2% - недостаточность системы комплемента.
ИДС с преимущественным нарушением клеточного звена иммунитета.
Патология клеточного звена иммунитета проявляется на различных этапах созревания Т-лимфоцитов - от стволовой клетки до развития их специализированных субпопуляций.
При дефектах преимущественно клеточного звена иммунитета характерны частые инфекции дыхательных и мочевыводящих путей, упорные расстройства пищеварения, хронический генерализованный и слизистых оболочек полости рта, пищеварительного тракта. Кандидозное поражение может выявляться в первые месяцы жизни в виде , реактивной гиперплазии аденоидной ткани миндалин, лимфатических узлов, отмечается высокая интенсивность , развиваются бронхолегочная патология, фурункулез, в слюне повышено содержание секреторных IgA. Cледует отметить, что CD8 Т-лимфоциты осуществляют иммунологический надзор за внутренней средой, обеспечивая, в частности, элиминацию клеток, подвергшихся онкогенной трансформации. В случае недостаточности Т-системы лимфоцитов возникает онкогенноопасная ситуация.
ИДС с преимущественным повреждением В-системы
Гуморальные иммунодефициты относят к наиболее распространенным формам первичных ИДС.
ИДС с поражением системы фагоцитоза
По механизму развития фагоцитарная недостаточность делится на три основные формы:
Лейкопеническая - развивается вследствие подавления процессов пролиферации и созревания моноцитов (ионизирующее излучение, ряд токсинов, цитостатики и др.) либо в результате наследственной блокады деления и дифференцировки, например миелоидной стволовой клетки.
Дисфункциональная - характеризуется расстройствами различных этапов процессов фагоцитоза и презентации антигена (подвижности фагоцитов, их адгезивных свойств, поглощения объекта фагоцитоза, переработки его и представления антигена лимфоцитам).
Дисрегуляторная - развивается вследствие нарушения регуляции различных этапов фагоцитарной реакции биологически активными веществами (нейромедиаторами, гормонами, простагландинами, биогенными аминами, пептидами и др.).
Комбинированные ИДС.
Характеризуются нарушением дифференцировки стволовых клеток, блоком созревания Т- и В-лимфоцитов и их дефицитом. Комбинированные формы иммунодефицита встречаются чаще, чем селективные. Как правило, они связаны с нарушением центральных органов иммунной системы. При комбинированных ИДС ведущая роль принадлежит дефекту Т-клеток.
1. Cиндром ретикулярной дисгенезии - характеризуется уменьшением в костном мозге количества стволовых клеток. Характерна внутриутробная гибель плода, или дети гибнут вскоре после рождения.
2. «Швейцарский» тип иммунодефицита - характеризуется поражением Т- и В-систем и, следовательно, нарушением клеточных и гуморальных реакций иммунологической защиты. При аутосомно-рецессивных формах по крайней мере у 40% больных обнаруживается недостаточность аденозиндезаминазы, что ведет к нарушению метаболизма аденозина, блокаде синтеза гипоксантина и блокаде в результате этого созревания Т-клеток. У части детей на мембранах Т-лимфоцитов отсутствуют антигены МНС 1-го или 2-го класса. Содержание В-клеток может соответствовать норме или превышать ее, но эти клетки не способны секретировать иммуноглобулины в достаточном количестве.
Заболевание проявляется в первые месяцы жизни и часто характеризуется злокачественным течением. Наблюдается задержка прибавки массы тела, уже в первые дни жизни у некоторых детей появляются кореподобные высыпания на коже, что может быть связано с реакциями несовместимости по отношению к материнским лимфоцитам, поступающим через плаценту в кровоток ребенка. Развиваются признаки кожного кандидоза, острая , приобретающая затяжной и рецидивирующий характер. Дети очень восприимчивы к вирусным инфекциям. В крови выявляется значительная лимфопения, особенно низко содержание Т-лимфоцитов. Содержание иммуноглобулинов всех классов заметно снижено. Исключение составляют грудные дети с IgG, полученными от матери. Патогномоничны изменения вилочковой железы, гипоплазия миндалин и лимфатических узлов. Возникает неспособность проявлять реакции гиперчувствительности замедленного типа. Дети редко доживают до 2-летнего возраста.
Представляет собой некий «защитный механизм», который способен отбивать атаки различных вирусов, бактерий и заболеваний, которым мы подвергаемся изо дня в день. Иногда защита теряет свою прочность, и слабый иммунитет больше не справляется со своими функциями. Такое может произойти из-за неправильного питания, стресса или другого негативного состояния, в котором находится человек.
Как и, главное, когда нужно помочь своему организму? Есть ли какие-нибудь предупредительные сигналы? Об этом мы расскажем в сегодняшней статье.
Слабый иммунитет: симптомы
Итак, иммунитет — это наша защита от негативного воздействия внешних факторов , от всего, что может навредить организму. Иммунная система состоит из целого ряда клеток, тканей и органов, которые вместе обеспечивают надежную защиту.
«Защитные» клетки, лейкоциты или белые кровяные клетки, борются с болезнетворными организмами. Они находятся в селезенке, вилочковой железе и в костном мозге и называются «лимфатическими органами».
Если по какой-то причине количество лейкоцитов снижается, то организм теряет способность противостоять воздействию внешних элементов и «заболевает» . Очень важно знать и обращать внимание на определенные сигналы, которые посылает нам тело, чтобы вовремя принять соответствующие меры и не допустить распространения болезни.
Какие симптомы указывают на слабый иммунитет?
1. Усталость
Конечно, у может быть очень много причин. Однако продолжительная или уже хроническая усталость, когда вы чувствуете себя измотанными, только вставая с постели утром , — повод забеспокоиться. Если даже самые небольшие усилия даются вам с большим трудом, разница температур вызывает головокружение или грозит обмороком, то вы имеете дело с ослабленным иммунитетом.
2. Частые инфекции
Они могут быть разными: инфекции мочевыводящих путей, желудочные инфекции, частая диарея или опухшие, покрасневшие десны.
Инфекции указывают на сбой в иммунной системе. Слабый иммунитет больше не справляется со своей задачей, допуская проникновение болезнетворных бактерий и вирусов в организм.
3. Простуда, грипп, ангина
Как часто вы болеете? Раз в месяц? У вас постоянно болит ? Вы легко подхватываете грипп? Если так, то советуем внимательнее отнестись к своему здоровью, проконсультироваться с врачом и сдать анализы, чтобы проверить уровень белых кровяных клеток. Скорее всего, именно иммунная система подводит вас и не защищает организм должным образом.
4. Аллергические реакции
Некоторые люди страдают от аллергии намного чаще, чем другие. Они не могут выносить цветочную пыльцу, пыль и другие вещества в окружающей воздухе. Эти вещества оказывают воздействие на кожу и слизистые оболочки тела, что моментально сказывается на самочувствии.
Если это про вас, то, возможно, все дело в ослабленном иммунитете.
5. Долго незаживающие раны
Вполне возможно и такое, что неглубокий порез или самая обыкновенная ссадина на коже долго не затягиваются, доставляя дискомфорт. Бывает, что раны не только не заживают, но, наоборот, воспаляются. В них попадает инфекция, и поврежденное место опухает и болит. Из-за чего это происходит? Ответом может быть все тот же ослабленный иммунитет, но врач, безусловно, скажет точнее.
Научитесь укреплять иммунную систему
1. Обратите внимание на свой рацион
Правильный рацион практически является синонимом хорошего здоровья . Зачастую мы придерживаемся здорового питания, только когда уже появились определенные проблемы со здоровьем.
Очень важно обеспечить себе разнообразное и сбалансированное питание в режиме «нон стоп». В рационе обязательно должны присутствовать свежие овощи и фрукты, постный белок. При этом не должно быть слишком много сахара, жиров и алкоголя.
Превосходным и незаменимым союзником в данном случае станут цитрусовые и продукты с высоким содержанием витамина С. Он способствует укреплению иммунитета, поэтому не забывайте про апельсины, мандарины, виноград и помидоры.
2. Больше спите
Для поддержания иммунной системы очень важно высыпаться. Нужно постараться обеспечить себе глубокий восстанавливающий . Он восполнит дефицит энергии и восстановит защитные функции организма.
Бессонница и тревожный чуткий сон, напротив, ослабляют иммунитет, а значит, вредят здоровью.
3. Уход и гигиена
Иногда мы не обращаем внимание на общеизвестный факт: необходимо мыть руки перед едой и приготовлением пищи, после общения с животными, после того, как пришли домой с работы или прогулки.
Важно также позаботиться о чистоте потребляемых продуктов питания. Тщательно мойте овощи, которые собираетесь готовить, при необходимости даже замочите их на какое-то время в воде. Эти простые, но необходимые советы помогут защитить вашу иммунную систему.
4. Научитесь справляться с негативными эмоциями и стрессом
Стресс — это не просто эмоция. Если такое состояние станет хроническим, то может повлечь за собой серьезные проблемы со здоровьем . Расставьте приоритеты, учитесь любить и видеть положительное в своей жизни, находите время, чтобы иногда побаловать себя. Это действительно работает!
Содержимое статьи:
Что такое иммунитет? Как работает иммунная система человека? Получив ответы на данные вопросы, вы поможете себе, следовательно, и своему организму избежать нарушений и сбоев в работе иммунитета. Основные симптомы заболеваний иммунной системы знакомы медицине и позволяют начать своевременное восстановление нарушений в её работе.
В чём важность и как работает иммунная система человека?
Слаженная работа организма человека с миром микроэлементов создаёт условия для его бесперебойного функционирования. Мир бактерий влияет на жизнедеятельность человека, ведь их присутствие в организме в одних случаях спасительный элемент, а в других – беспощадный вредитель здоровью. Определить их полезность и защитить от вредных микроорганизмов – главная функция иммунной системы. Невосприимчивость и уничтожение бактериальных и вирусных инфекций – задача здорового иммунитета. Изменения в работе системы могут носить первичный характер (генетически обусловленные изменения) и вторичный (воздействие внешних факторов). Бесперебойная работа, стабильное функционирование иммунной системы зависит от множества внешних и внутренних факторов, позволяющих выполнять возложенные на неё функции.
Работа иммунной системы человека формировалась годами эволюции и является на сегодняшний день отлаженным механизмом. Распознавание «незнакомых» клеток, попадающих в организм человека, происходит на генном уровне. Каждая клетка несёт в себе генную метку (информацию). Если она не совпадает с заложенной в «памяти» иммунной системы меткой, значит её попадание в организм и расположение там недопустимо. Чужеродные клетки получили название «антигены». При попадании антигенов в организм иммунная система «включает» защитные механизмы – для каждой отдельной клетки вырабатываются определённые, получившие собственные названия антитела. Антигены и антитела соприкасаются, вследствие чего чужеродные клетки ликвидируются. Так происходит борьба с инфекциями и вирусами.
100-150 лет назад о лечении таблетками и вакцинами не знал никто. Наши предки боролись с заболеванием лекарственными травами, настоями и мазями. Интуитивно и путём проб совершалось данное лечение, иногда с большим количеством человеческих жертв во время эпидемий. Так происходило до тех пор, пока учёные – химики, биологи, медики – не стали искать альтернативные методы борьбы с болезнями и вирусами, иногда на основе лекарственных трав, но с применением разработок химической индустрии. Тогда на смену натуральным лекарственным препаратам пришли химические. Выполняя функции борьбы с болезнетворными инфекциями, они наносят непоправимый вред организму, и, не имея возможности распознать полезные бактерии, убивают их, что приводит к снижению защитных свойств иммунитета.
Причины снижения эффективности работы иммунитета
Заболевание иммунной системы возникает из-за неправильного питания, различной степени тяжести авитаминозов, анемии, несбалансированных физических нагрузок, нарушения сна, курения, злоупотребления алкоголем, пребывания в радиационной зоне, в области повышенных выбросов промышленных предприятий, а также нарушений, связанных с хроническими (в том числе аллергическими) заболеваниями внутренних органов и их лечением. Вследствие этого происходит сбой в работе иммунной системы, который приводит к частым инфекционным и вирусным заболеваниям, гнойничковым и грибковым поражениям кожи, увеличению лимфоузлов, медленному заживлению ран, проявлению туберкулёзных инфекций и др.
Организм человека – это зона постоянной борьбы с токсинами, вредными веществами, находящимися в природе и окружающей среде, зона устранения последствий вредного питания. Восстановление и самосохранение, заложенные природой в виде функций иммунитета, помогают человеку выжить, попадая в данные ситуации. Наш организм имеет возможность бороться с естественными воздействиями, а чего только стоит влияние принудительных средств в виде химических препаратов, таблеток, антибиотиков и вредных выбросов в окружающую среду. Эти факторы чрезвычайно плохо воздействуют на работу иммунной системы, уменьшая эффективность её защитных функций и снижая возможность её устойчивого функционирования. Это приводит к ослаблению организма, его повышенной восприимчивости к разнообразным и инфекциям.
Симптомы нарушений иммунитета, на которые стоит обратить внимание
Симптомы заболеваний иммунной системы:
- частые болезни, вызванные вирусными или респираторными инфекциями, пониженная устойчивость организма во время эпидемии, повторяющиеся после выздоровления симптомы нового заболевания;
- и хроническая усталость;
- аутоиммунное заболевание, приводящее к разрушению здоровых клеток собственной иммунной системой;
- аллергии – попытки организма произвести выброс токсинов и вредных веществ, находящихся внутри, через кожные покровы;
- состояние дискомфорта, вызванное тахикардией и лихорадкой;
- бессонница или нарушение сна, сонливость;
- обострение хронических заболеваний человека;
- боли в мышцах и суставах;
- нарушение пищеварения и т.д.
Наблюдая у себя данные симптомы, необходимо незамедлительно обратиться за помощью к специалисту – врачу-терапевту или аллергологу-иммунологу.
Симптомы заболеваний иммунной системы чаще всего бывают физиологическими. Связаны они с наступлением весны, беременности и изменениями работы в пожилом и раннем возрасте человека. Интересный симптом снижения иммунитета при беременности – отторжение генетически «незнакомых» вашей иммунной системе клеток нового организма. В этом случае природой заложено подавление активности иммунной системы матери для сохранения развивающегося плода. Результат – частые вирусные и инфекционные заболевания у беременных женщин.
Весенние изменения и нарушения в работе иммунной системы связаны с авитаминозом. В эту пору запаса витамин недостаточно и ослабленный иммунитет не может справиться с наличием инфекций в окружающей среде и организме, вызывающих частые простудные заболевания. Как правило, в начале весны заметны частые эпидемии вирусных и респираторных инфекций.
Вилочковая железа ответственна за выработку иммунных клеток и её развитие останавливается в подростковом возрасте, а дальше идёт обратный процесс – уменьшение её размеров. Количество вырабатываемых клеток не снижается, они становятся менее функциональными. По мере того, как человек становится старше, повышается риск его заражения инфекционными заболеваниями. В пожилом возрасте для укрепления иммунной системы специалистами-медиками рекомендовано проведение вакцинации.
У детей в процессе развития иммунной системы существуют 5 критических периодов: первый в возрасте до месяца, второй в возрасте 4-6 месяцев жизни, третий – в 2 года, четвёртый – в 6-7 лет, пятый – в 12-13 лет. Симптомы, позволяющие определить нарушение в работе иммунной системы у детей – частые простудные заболевания, повторяющиеся с некоторой периодичностью, связанной с критическими периодами.
Как восстановить функцию иммунной системы?
Чтобы устранить нарушения в работе иммунной системы, необходимо выполнять профилактические и восстанавливающие иммунитет мероприятия: нормализировать сон и питание, возвратить здоровый образ жизни, тщательно продумать лечение хронических заболеваний, искоренить вредные привычки, постоянно принимать как натуральные, так и витаминные комплексы, настои лекарственных растений, которые способствуют укреплению и восстановлению иммунитета (эхинацея, подорожник, продукты пчеловодства), выполнять все рекомендации специалистов по медикаментозному лечению иммунной системы. Небольшие, с последующим увеличением физические нагрузки позволяют укрепить иммунитет, а отсутствие стрессовых ситуаций и негативных эмоций благотворно влияет на его высокую функциональность. Часто применяются народные методы лечения, которые не принесут вреда, а позволят улучшить работу иммунной системы, особенно в зимний период, когда существует острая нехватка в полезных витаминах и микроэлементах – это могут быть тонизирующие натуральные напитки из трав, цитрусовых, и др., смеси из грецких орехов, кураги, сока алоэ и т.д.
Выполнение профилактических мероприятий по укреплению иммунитета – важная составляющая жизни человека, и об этом необходимо помнить каждому. Наше здоровье и его сохранение находится в наших руках и эффективная работа иммунной системы – залог нашего отличного самочувствия! Отсутствие симптомов заболеваний и нарушений в её функциях позволяет человеку испытывать комфорт путём обретения баланса в работе его внутренних органов.
