Липидный обмен - жировой обмен, проходящий в органах пищеварительного тракта при участии ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. При нарушении этого процесса симптоматика способна различаться в зависимости от характера сбоя - повышения или понижения уровня липидов. При данной дисфункции исследуют количество липопротеинов, поскольку по ним можно выявить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Л ечение устанавливается строго врачом на основе полученных результатов.

Что такое липидный обмен?

При поступлении в организм вместе с пищей жиры подвергаются первичной обработке в желудке. Однако, в этой среде полного расщепления не происходит, поскольку в ней высокая кислотность, но при этом отсутствуют желчные кислоты.

Схема липидного обмена

При попадании в двенадцатиперстную кишку, в которой имеются желчные кислоты, липиды проходят эмульгацию. Этот процесс можно охарактеризовать как частичное смешивание с водой. Поскольку среда в кишечнике слабощелочная, то кислое содержимое желудка разрыхляется под воздействием выделяющихся пузырьков газа, которые являются продуктом реакции нейтрализации.

Поджелудочной железой синтезируется специфический фермент, который называют липазой. Именно он воздействует на молекулы жиров, расщепляя их на две составляющие: жирные кислоты и глицерин. Обычно жиры трансформируются на полиглицериды и моноглицериды.

Впоследствии указанные вещества попадают в эпителий кишечной стенки, где происходит биосинтез липидов, необходимых для человеческого организма. Затем они соединяются с белками, образуя хиломикроны (класс липопротеинов), после чего вместе с током лимфы и крови распространяются по всему организму.

В тканях тела происходит обратный процесс получения жиров из хиломикронов крови. Наиболее активно биосинтез осуществляется в жировой прослойке и печени.

Симптомы нарушенного процесса

Если в организме человека нарушен представленный липидный обмен, то результатом становятся различные заболевания с характерными внешними и внутренними признаками. Выявить проблему можно только после проведения лабораторных исследований.

Нарушенный обмен жиров способен проявиться такими симптомами повышенного уровня липидов:

появление жировых отложений в уголках глаз;
увеличение объема печени и селезенки;
повышение индекса массы тела;
проявления, характерные при нефрозе, атеросклерозе, эндокринных заболеваниях;
повышение тонуса сосудов;
образование ксантом и ксантелазм любых локализаций на коже и сухожилиях. Первые представляют собой узелковые новообразования, содержащие холестерин. Они поражают ладони, стопы, грудь, лицо и плечи. Вторая группа представляет собой также холестериновые новообразования, имеющие желтый оттенок и возникающие на других участках кожи.

При пониженном уровне липидов проявляются следующие признаки:

снижение массы тела;
расслоение ногтевых пластин;
выпадение волос;
нефроз;
нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Липидограмма

Холестерин перемещается в крови вместе с белками. Выделяют несколько разновидностей комплексов липидов:

1. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Являются самой вредной фракцией липидов в крови, обладающей высокой способностью образования атеросклеротических бляшек.
2. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Они оказывают обратный эффект, препятствуя возникновению отложений. Транспортируют свободный холестерин в клетки печени, где в последующем происходит его переработка.
3. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Являются такими же вредными атерогенными соединениями, как и ЛПНП.
4. Триглицериды. Представляют собой жировые соединения, являющиеся источником энергии для клеток. При их избыточности в крови сосуды предрасположены к атеросклерозу.

Оценка риска развития сердечно-сосудистых заболеваний по уровню холестерина не является эффективной, если у человека наблюдается нарушение липидного обмена. При преобладании атерогенных фракций над условными безвредными (ЛПВП) даже при нормальном уровне холестерина вероятность развития атеросклероза серьезно повышается. Потому при нарушенном жировом обмене следует выполнять липидограмму, то есть проводить биохимию (анализ) крови на количество липидов.

На основе полученных показателей вычисляется коэффициент атерогенности. Он показывает соотношение атерогенных липопротеинов и неатерогенных. Определяется следующим образом:

Формула вычисления коэффициента атерогенности

В норме КА должен быть менее 3. Если он находится в пределах от 3 до 4, то существует высокий риск развития атеросклероза. При превышении значения, равного 4, наблюдается прогрессирование болезни.

Жировой обмен является совокупностью процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров, а также продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте. Также отвечает за промежуточный обмен жиров и жирных кислот, их выведение из организма. Липиды, которые входят в состав растений и тканей животных являются важной составляющей липидного обмена в организме. Ежедневно в организм взрослого человека вместе с пищей поступает около 70 г жиров. Нарушения липидного обмена являются фактором развития многих заболеваний. Частичное расщепление жиров происходит в желудке, но основные процессы протекают в верхних отделах тонкой кишки при помощи панкреатической липазы. Регуляция жирового обмена осуществляется гипоталамусом, который вступает в действие уже на этапе расщепления жиров в желудке. Нейрогормональные влияния на жировой обмен связаны с процессом мобилизации жирных кислот из жировых депо. При эмоциональных стрессах в крови повышается уровень свободных жировых кислот, что приводит к увеличению выброса в кровь катехоламинов и активацией липолиза. Посредством активации или угнетения липолиза осуществляется действие на жировой обмен.

Причины нарушения жирового обмена

Возможные причины нарушения жирового обмена и неполного расщепления жиров:

Недостаток панкреатической липазы;

пониженное выделение желчи;

нарушение функции кишечного эпителия;

панкреатит;

ваготомия;

болезнь Уиппла;

лучевая болезнь.

В следствии нарушений всасывания в кале появляется большое количество жирных кислот, что приводит к стеаторее. Также организм перестает получать нужное количество жирорастворимых витаминов. Плазма крови имеет молочный цвет из-за высокого содержания хиломикронов. Лечение патологии предополагает замещение природных жиров синтетическими. Синтетические жирные кислоты всасываются из кишечника непосредственно в кровь. При пониженной активности липопротеинлипазы в крови накапливаются липопротеины низкой плотности. В этом случае больным вводиться гепарин внутривенно, а также назначается диета с низким содержанием жиров и углеводов.

Причины лишнего веса

У людей среднего и пожилого возраста в жировой ткани может происходить избыточное накопление жира. Причиной является высококалорийная пища в сочетании с низкими энергетическими затратами. Переедание приводит к ожирению.

Избыточное отложение жира может наблюдаться при переходе от активного образа жизни к малоподвижному. При этом сохраняется возмутительность пищевого центра на прежнем уровне. Проявляется прежний аппетит, но энергозатраты соответственно снижены.

Патологическое ожирение связано со следующими факторами:

пониженная активность жировой ткани;

усиленный переход углеводов в жиры;

повышенная возбудимость пищевого центра;

пониженная мышечная активность.

Пониженная мобилизация жира также происходит при ослаблении функций щитовидной железы и гипофиза, поскольку их гормоны активируют липолиз. Пониженная функция половых желез также приводит к избыточному отложению жира. Главным фактором развития наследственно-конституционного ожирения является гиперсекреция инсулина.

Ниболее заметный признак ожирения - увеличение объема подкожной жировой клатчатки. При высокой интенсивности этого процесса ожирение могут считать самостоятельным заболеванием. Важно знать, что люди с повышенным весом:

плохо переносят физические нагрузки;
страдают одышкой;
повышенный аппетит;
имеют повышенное давление.

Также при ожирении возростает риск развития сахарного диабета. Также с увеличением содержания липидов в организме растет и их содержание в крови. Это приводит к гиперлидемии. "Ожирение крови" очень опасно, так как со времением формируются бляшки атеросклероза, которые закупоривают сосуды. В итоге больного ждет инфаркт или инсульт.

Истощение и кетоз

Истощение при недостаточном отложении жира в тканях развивается при угнетении возбудимости пищевого центра, при пониженной всасываемости жиров и углеводов (энтерит), при продолжительном голодании. Нарушения в образовании жира из углеводов может наблюдаться при поражениях вегетативных центров гипоталамо-гипофизарной системы, а также коры надпочечников. Такие нарушения лежат в основе прогрессирующего истощения при гипофизарной кахексии и аддисоновой болезни. Кахексия - крайнее истощение организма, которое характеризуется:

Общей слабостью;
резким снижением веса;
активностью физиологических процессов;
психическими нарушениями.

Симптомами кахексии являются резко выраженная слабость, утрата трудоспособности, резкая потеря веса, часто сопровождаемая признаками обезвоживания. Снижение массы тела до 50% при развитии заболевания.

Накопление жиров в клетках печени является реакцией на заболевания и повреждения органа. Также жировая инфильтрация печени наблюдается при сахарном диабете, белковой недостаточности, отравлении алкоголем, ожирением. Кетоз - повышенное образование и накопление в тканях и крови кетоновых тел. В состоянии кетоза организм может функционировать долгое время. Например, жители севера в течении жизни питаются животной пищей и рыбой без ущерба для здоровья. Но для дителей остальных тереторий земного шара преобладание животной пище в рациони не характерно исторически. Поэтому низкоуглеводная диета и введение организма в состояние кетоза может негативно сказаться на здоровье, вызвав патологические изменения обмена веществ.

Профилактика и лечение

Лечение нарушений жирового обмена предполагает полное устранение физических причин расстройства и настройка организма на правильный метаболизм. Также обязательным пунктом является диета. При ожирении нужно ограничивать себя в жирном и сладком, а при истощении следует постепенно вводить в организм продукты с высоким содержанием жиров и углеводов. Врач-диетолог сможет назначить адекватную диету, а также порекомендует дополнительную профилактику. При ожирении помагают спортивные тренировки, физические нагрузки восстанавливают баланс липидов в крови. Также спорт оказывает позитивное воздействие на обмен веществ.

Справиться с нарушениями обмена жиров возможно за три-четыре месяца. В случае серьезных расстройств лучше обратиться за помоцью к эндокринологу, который сможет подобрать длительную форму лечения. Лучшей профилактикой нарушения жирового обмена является диета и сортивные тренировки. Профилактический осмотр у диетолога поможет выявить возможные проблемы с обменом веществ в организме. Специалист назначит необходимые анализы и подберет индивидуальную диету для восстановления жирового обмена в организме. Пациенту остается лишь следить за исполнением диеты и прислушиваться ко всем рекомендациям врача.

Жировой (липидный) обмен - это вырабатывание и расщепление жиров и жироподобных веществ в организме, происходящее в первую очередь в печени и жировой ткани. Механизмы регуляторных процессов очень сложны; самое значительное влияние на них оказывают гормоны такие, как: инсулин, адреналин, тироксин, а также половые гормоны.

Существуют два основных нарушения жирового обмена - это гиперхолестеринемия (или гиперхолестеролемия) и гипертриглицеридемия. В первом случае в плазме крови значительно повышается уровень холестерина (в 100 мл плазмы крови содержится более 260 мг холестерина), а во втором - триглицеридов (в 100 мл более 172 мг триглицеридов). Одновременно в крови может быть повышенное количество либо одного из этих жировых веществ, либо обоих. При увеличенном содержании этих веществ в крови вероятность атеросклероза значительно возрастает. Случаи гипохолестеринемии встречаются реже, чем вышеупомянутые нарушения. Ее развитию способствует поврежденная печень, малый уровень холестерина в крови.

Симптомы

Увеличенная печень.
Увеличенная селезенка.
Наличие ксантом на коже и сухожилиях.
Скопление холестерина в уголках глаз.

Диагностика

Диагноз ставится на основании лабораторных исследований крови и внешнего вида больных, которые, как правило, страдают ожирением. Кроме того, у них наблюдаются ксантомы (доброкачественные сухожильные узелки, локализирующиеся на разгибательной поверхности конечностей или пятках), увеличенная печень и селезенка. Иногда жиры начинают скапливаться во внутренних уголках век.

Причины возникновения

Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия передаются по наследству. Установлено, что прогрессированию болезней, в основе которых лежат эти нарушения, способствует регулярное употребление жирной пищи. Кроме того, и первое, и второе нарушение учащаются с возрастом. У женщин наблюдается более яркая выраженность этих нарушений, чем у мужчин.

Лечение

При нарушениях такого рода значительно возрастает вероятность атеросклероза, но его проявлению и прогрессированию можно помешать. Поэтому пациентов с нарушениями липидного обмена обязательно должен лечить врач.

Врач, установив нарушение жирового обмена, будет регулярно контролировать концентрацию холестерина и (или) триглицеридов в крови. Кроме того, важным средством лечения является диета. В качестве дополнительных средств врач может назначить лекарства, уменьшающие содержание холестерина в крови.

Необходимо строго следовать указаниям врача - и это на протяжении всей оставшейся жизни. Самое главное - соблюдать диету. Пациенту запрещается употребление не только некоторых продуктов, но и алкоголя. Улучшению результатов лечения способствует регулярное занятие спортом, благодаря которому у пациента ускоряется расщепление избытка жиров.

Количество жира в употребляемой пище имеет большое значение. Суточный рацион должен содержать 35-40% жиров, 40-50% углеводородов, 15-20% белков.

Симптомы болезни - нарушения жирового обмена

Нарушения и их причины по категориям:

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение жирового обмена -

Жировой обмен - совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров (триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма. Понятия «жировой обмен» и «липидный обмен» часто используются как синонимы, т.к. входящие в состав тканей животных и растений входят нейтральные жиры и жироподобные соединения, объединяются под общим названием липиды. Нарушения жирового обмена служат причиной или являются следствием многих патологических состояний.

В организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает в среднем 70 г жиров животного и растительного происхождения. В ротовой полости жиры не подвергаются никаким изменениям, т.к. слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Частичное расщепление жиров на глицерин или моно-, диглицериды и жирные кислоты начинается в желудке. Однако оно протекает с небольшой скоростью, поскольку в желудочном соке взрослого человека и млекопитающих активность фермента липазы, катализирующего гидролитическое расщепление жиров, крайне невысока, а величина рН желудочного сока далека от оптимальной для действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы находится в пределах 5,5-7,5 единиц рН). Кроме того, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования жиров, а липаза может активно гидролизовать только жир, находящийся в форме жировой эмульсии. Поэтому у взрослых людей жиры, составляющие основную массу пищевого жира, в желудке особых изменений не претерпевают.

Основная часть пищевых жиров подвергается расщеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока. Так называемая панкреатическая липаза проявляет оптимум действия при рН около 8,0 и расщепляет субстраты, находящиеся в эмульгарованном состоянии (действие ее на растворенные субстраты значительно слабее). Этот фермент катализирует гидролиз (липолиз) эфирных связей в молекуле триглицерида, в результате чего образуются две молекулы жирных кислот и бета-моноглицерид. В качестве промежуточных продуктов липолиза образуются альфа- и бета-диглицериды.

Регуляция жирового обмена осуществляется ЦНС, в частности гипоталамусом, что проявляется уже на этапе расщепления и всасывания жиров в желудочно-кишечном тракте. Денервация участков желудочно-кишечного тракта, а также состояние наркоза приводят к замедлению расщепления и всасывания жиров. Нейрогормональное влияние на жировой обмен связано, в первую очередь, с регулированием процесса мобилизации жирных кислот из жировых депо. Известно, что при эмоциональных стрессах в крови повышается содержание НЭЖК (в норме концентрация НЭЖК в плазме крови составляет 400-800 мкмоль/л), что объясняется резким увеличением выброса в кровь катехоламинов, активацией липолиза и освобождением НЭЖК. Поэтому длительно продолжающийся эмоциональный стресс может вызвать заметное похудание. Через активацию или угнетение липолиза осуществляется действие на жировой обмен и многих других гормонов - глюкокортикоидов, глюкагона, АКТГ, гормонов щитовидной железы и др., а также реализуется влияние различных состояний организма (голодание, охлаждение и др.).

При каких заболеваниях возникает нарушение жирового обмена:

Нарушения жирового обмена. Одной из причин недостаточного всасывания жиров в тонкой кишке может быть их неполное расщепление вследствие либо пониженной секреции сока поджелудочной железы (недостаток панкреатической липазы), либо вследствие пониженного выделения желчи (недостаток желчных кислот, необходимых для эмульгирования жира и образования жировых мицелл). Другой, наиболее частой причиной недостаточного всасывания жира в кишечнике является нарушение функции кишечного эпителия, наблюдаемое при энтеритах, гиповитаминозах, гипокортицизме и некоторых других патологических состояниях. В этом случае моноглицериды и жирные кислоты не могут нормально всасываться в кишечнике из-за повреждения его эпителия.

Нарушение всасывания жиров наблюдается также при панкреатитах, механической желтухе, после субтотальной резекции тонкой кишки, а также ваготомии, приводящей к понижению тонуса желчного пузыря и замедленному поступлению желчи в кишечник. Пониженное всасывание жира отмечают при гипогаммаглобулинемиях, Уиппла болезни, лучевой болезни.

Нарушение всасывания жира в тонкой кишке приводит к появлению большого количества жира и жирных кислот в кале - стеаторее. При длительном нарушении всасывания жира организм получает также недостаточное количество жирорастворимых витаминов.

При пониженной активности липопротеинлипазы нарушается переход жирных кислот из хиломикронов и липопротеинов низкой плотности (пре-бета-липопротеинов) плазмы крови в жировые депо. Наиболее резко это нарушение проявляется при гиперлипопротеинемии I типа (по классификации Фредриксона). Этот тип гиперлипопротеинемии, называемый также индуцированной жирами липемией или гиперхиломикронемией, характеризуется тем, что вследствие полного отсутствия активности липопротеинлипазы наследственного характера триглицериды плазмы крови не могут подвергаться расщеплению и накапливаются в крови. Плазма крови в таких случаях имеет молочный цвет из-за чрезвычайно высокого содержания хиломикронов, а при ее стоянии всплывает сливкообразный слой хиломикронов. Наиболее эффективное лечение этой патологии заключается в замене в рационе природных жиров синтетическими, содержащими короткоцепочечные жирные кислоты с 8-10 углеродными атомами в углеродной цепи, всасывающимися из кишечника непосредственно в кровь без предварительного образования хиломикронов.

При V типе гиперлипопротеинемии, называемом также смешанной гиперлипемией, вследствие пониженной активности липопротеинлипазы в крови вместе с хиломикронами накапливаются липопротеины низкой плотности. В этих случаях внутривенное введение больным гепарина, являющегося активатором липопротеинлипазы, приводит к просветлению плазмы крови (при I типе гиперлипопротеинемии введение гепарина не дает эффекта). Больным назначают диету с низким содержанием жиров и ограниченным содержанием углеводов.

При нарушении процесса превращения пре-бета-липопротеинов в бета-липопротеины в крови накапливаются патологические «флотирующие» бета-липопротеины (III тип гиперлипопротеинемии). Для этих больных характерна пониженная толерантность к углеводам: нагрузка углеводами приводит к стойкому увеличению содержания триглицеридов и пре-бета-липопротеинов в крови. Характерно частое сочетание этого типа гиперлипопротеинемии с сахарным диабетом.

Избыточное накопление жира в жировой ткани нередко наблюдается у практически здоровых людей, особенно у людей среднего и пожилого возраста. Причиной этого является переедание, при котором общая калорийность пищи превышает энергетические затраты организма (ожирение). Избыточное отложение жира часто наблюдается три переходе от физически активной деятельности к малоподвижному образу жизни, когда сохраняется прежний уровень возбудимости пищевого центра и прежний аппетит, а энерготраты организма значительно снижаются. Патологическое ожирение наблюдается в тех случаях, когда отдельно или в комплексе действуют следующие факторы: пониженная активность жировой ткани в отношении мобилизации жира и повышенная активность ее в отношении отложения жира; усиленный переход углеводов в жиры, повышенная возбудимость пищевого центра, пониженная по сравнению с нормой мышечная активность. Снижение мобилизации жира наблюдается при поражениях гипоталамических центров, когда ослабляются импульсы, идущие в жировую ткань по симпатическим путям и вызывающие ускорение липолиза нейтральных жиров.

Торможение мобилизации жира из то депо происходят также при ослаблении функции щитовидной железы и гипофиза, гормоны которых (тироксин, трийодтиронин, тиреотропный и соматотропный гормоны, липомобилизующий фактор гипофиза) активируют липолиз. Пониженная функция половых желез приводит к избыточному отложению жира, особенно если она сопровождается нарушением деятельности гипофиза, гипоталамических центров и понижением мышечной активности (Адипозогенитальная дистрофия, Иценко - Кушинга болезнь). Усиление превращения углеводов в жиры и отложение их в жировой ткани происходят при повышенной секреции АКТГ, глюкокортиковдов и инсулина. Главным фактором в развитии так называемого наследственно-конституционного ожирения является гиперсекреция инсулина.

Отложение жира может наблюдаться в отдельных участках жировой ткани, в т.ч. располагающихся по зонам распространения определенных нервных волокон. Подобное отложение жира или, наоборот, атрофия подкожной жировой ткани связаны с изменением трофической функции нервной системы (Липидозы , Липоматоз, Липодистрофия).
Недостаточное отложение жира в жировой ткани (исхудание) развивается вследствие угнетения возбудимости пищевого центра, понижения всасывания жиров и углеводов (например, при энтеритах), преобладания процессов мобилизации жира из жировой ткани над его отложением и при длительном голодании.

Нарушение образования жира из углеводов может наблюдаться при поражениях вегетативных (трофических) центров гипоталамо-гипофизарной системы, а также коры надпочечников. Такие нарушения лежат в основе прогрессирующего истощения при гипофизарной кахексии (Гипоталамо-гипофизарная недостаточность) и аддисоновой болезни.

Накопление жира в печеночных клетках часто является реакцией печени на различные заболевания, токсические воздействия и повреждения. Накопление жира в печени происходит тогда, когда скорость образования в ней триглицеридов превышает скорость их утилизации. Жировая инфильтрация печени наблюдается при сахарном диабете, ожирении, белковой недостаточности, при отравлении алкоголем, четыреххлористым углеродом, фосфором и при недостаточности липотропных веществ в организме.
Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена у человека является кетоз - повышенное образование в организме, накопление в тканях и крови и выделение с мочой кетоновых тел.

Под действием ионизирующего излучения жировой обмен в различных тканях организма претерпевает выраженные изменения, которые имеют качественные и временные особенности, зависящие от вида ткани. При облучении в слизистой оболочке тонкой кишки уменьшается содержание липопротеинов, фосфолипидов, жирных кислот и холестерина, что обусловлено не только деструкцией клеток слизистой оболочки, но и подавлением в них синтеза липидов. Активность липаз в слизистой оболочке тонкой кишки при облучении понижается, в результате чего снижается интенсивность расщепления жиров и всасывания триглицеридов; всасывание жирных кислот угнетается в меньшей степени. В зависимости от условий питания содержание липидов в печени при воздействии на организм ионизирующего облучения увеличивается или остается без изменения, но в любом случае стимулируется синтез так называемых общих липидов и их отдельных фракций - триглицеридов, фосфолипидов, жирных кислот и холестерина и угнетается синтез нейтральных жиров, сопряженный с гликолизом (или гликогенолизом), и активация синтеза жиров из уксусной кислоты. В результате нарушения жирового обмена в печени после неспецифической реакции на облучение, как правило, развивается гиперлипемия. В основе механизма развития пострадиационной гиперлипемии лежит не столько мобилизация жира из периферических жировых депо, сколько усиление его биосинтеза в печени.

В первые дни после облучения в жировой ткани усиливается синтез липидов из глюкозы и ее метаболитов, что связано с активацией глюконеогенеза и последующей гипергликемией и увеличением содержания инсулина в крови. В более поздние сроки после облучения интенсивность синтеза жиров в жировой ткани снижается и сменяется усилением мобилизации жира из жировых депо. В радиорезистентных тканях (головной мозг, почки, легкие, скелетные мышцы и миокард) существенных изменений в жировом обмене после облучения не происходит.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение жирового обмена:

Вы заметили нарушение жирового обмена? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушился жировой обмен? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Как образуется жир в организме человека?

Организм человека умеет образовывать липиды или триглицериды не только из жиров, поступающих с пищей, а еще из углеводов и белков. Жиры с поступающей пищей попадают в желудочно-кишечный тракт, всасываются в тонкой кишке, претерпевают процесс превращения и расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Выделяют также внутренние, эндогенные жиры, которые синтезируются в печени. Жирные кислоты являются источником большого количества энергии, являясь своего рода организменным «топливом».

Они всасываются в кровь и с помощью специальных транспортных форм — липопротеинов, хиломикронов, разносятся к различным органам и тканям. Жирные кислоты могут вновь использоваться на синтез триглицеридов, жира, а при их избытке запасаться в печени и в клетках жировой ткани — адипоцитах. Именно адипоциты с большим запасом триглицеридов создают дискомфорт для человека и проявляются излишками отложений подкожно-жировой клетчатки и лишним весом. Жировые отложения также могут образовываться из углеводов.

Глюкоза, фруктоза поступающие в кровь при помощи гормона инсулина, способны депонироваться в виде триглицеридов в печени и клетках. Поступающие с пищей белки также способны трансформироваться в триглицериды путем каскада превращений: расщепленные белки до аминокислот, всасываются в кровь, проникают в печень, преобразуются в глюкозу и под действием инсулина становятся триглицеридами, запасающимися в адипоцитах. Так очень упрощенно можно представить процесс образования липидов в человеческом организме.

2 Функции липидов в организме

Роль жиров в организме человека сложно переоценить. Они являются:

основным энергетическим источником в организме;
строительным материалом для клеточных мембран, органелл, ряда гормонов и ферментов;
защитной «подушкой» для внутренних органов.

Жировые клетки осуществляют теплорегуляцию, повышают устойчивость организма к инфекции, секретируют гормоноподобные вещества — цитокины, а также осуществляют регуляцию обменных процессов.

3 Как расходуются жиры?

Отложенные «про запас» триглицериды могут покидать адипоциты и использоваться на нужды клеток, когда к ним поступает недостаточно энергии или требуется структурный материал для построения мембран. Гормоны организма, обладающие липолитическим действием — адреналин, глюкагон, соматотропин, кортизол, гормоны щитовидной железы, подают сигнал в адипоциты — наступает липолиз или процесс расщепления жиров.

Получив «указания» от гормонов, триглицериды расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты транспортируются в кровь при помощи переносчиков — липопротеинов. Липопротеины в крови взаимодействуют с рецепторами клетки, которая расщепляет липопротеины и забирает жирные кислоты для дальнейшего окисления и использования: строительства мембран или выработки энергии. Липолиз может активизироваться при стрессах, чрезмерных физических нагрузках.

4 Почему нарушается липидный обмен?

Дислипидемия или нарушение липидного обмена — это состояние при котором, в силу различных причин, наблюдается изменение содержания липидов в крови (повышение или понижение), либо появление патологических липопротеинов. Состояние обусловлено патологическими процессами в синтезе, расщеплении жиров или неполноценным удалением их из крови. Неполадки в липидном обмене могут приводить к избытку жиров в крови — гиперлипидемии.

По данным исследований, такое состояние характерно для 40% взрослого населения, и встречается даже в детском возрасте.

Нарушение липидного обмена может быть спровоцировано рядом факторов, которые запускают патологические процессы разбалансировки поступления и утилизации липидов. К факторам риска относят:

гиподинамию или малоподвижный образ жизни,
курение,
злоупотребление алкоголем,
повышенная активность гормонов щитовидной железы,
избыточная масса тела,
заболевания, провоцирующие обменные нарушения липидов.

5 Первичные нарушения липидного обмена

Все нарушения липидного обмена классифицируют на первичные и вторичные. Первичные обусловлены генетическими дефектами и имеют наследственную природу. Выделяют несколько форм первичных нарушений в обмене липидов, наиболее часто встречающейся является семейная гиперхолестеринемия. Это состояние обусловлено дефектом гена, кодирующего синтез, функцию рецепторов, связывающихся с определенными липопротеинами. Различают несколько форм патологии (гомо- и гетерозиготная), объединяет их наследственная природа заболевания, высокий уровень холестерина с момента рождения, раннее развитие атеросклероза и ИБС.

Заподозрить наследственную дислипопротеинемию у пациента врач может при:

рано перенесенном инфаркте миокарда;
существенном поражении сосудов атеросклеротическим процессом в молодом возрасте;
имеющихся данных о заболеваемости ИБС, сердечно-сосудистых катастрофах у ближайших родственников в молодом возрасте.

6 Вторичные нарушения липидного обмена

Данные нарушения обмена липидов развиваются как следствие при многих заболеваниях, а также в результате употребления некоторых лекарственных препаратов.

Причины, вызывающие повышенное содержание липидов в крови:

сахарный диабет,
ожирение,
гипотиреоз,
прием лекарственных средств: прогестерон, тиазиды, эстрогены, глюкокортикоиды,
хроническая почечная недостаточность,
стрессы.

Причины, вызывающие понижение содержания липидов:

синдром мальабсорбции,
пониженное, недостаточное питание,
туберкулез,
хронические заболевания печени,
СПИД.

Очень часто наблюдается дислипидемия вторичного происхождения при сахарном диабете 2 типа. Он всегда сопровождается атеросклерозом — изменением стенок сосудов с отложением на них «бляшек» лишнего холестерина и других липидных фракций. Среди пациентов, страдающих сахарным диабетом, наиболее частой причиной смерти становится ИБС, вызванная атеросклеротическими нарушениями.

7 Последствия высокого содержания липидов в крови

Чрезмерно «жирная» кровь — враг №1 для организма. Избыточное количество липидных фракций, а также дефекты их утилизации неизбежно приводят к тому, что «все лишнее» оседает на сосудистой стенке с формированием атеросклеротических бляшек. Обменные липидные нарушения приводят к развитию атеросклероза, а значит, у таких пациентов во много раз возрастает риск заболеть ишемической болезнью сердца, инсультом, нарушением сердечного ритма.

8 Признаки, указывающие на нарушения липидного обмена

Опытный врач может заподозрить дислипидемию у пациента при осмотре. Внешними признаками, указывающими на имеющиеся запущенные нарушения станут:

множественные желтоватые образования — ксантомы, располагающиеся на туловище, животе, коже лба, а также ксантелазмы — желтые пятна на веках;
у мужчин может наблюдаться раннее поседение волос на голове и грудной клетке;
матовое кольцо по краю радужки.

Все внешние признаки является относительным указанием на нарушение липидного обмена, и для его подтверждения необходим комплекс лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих подтвердить предположения врача.

9 Диагностика нарушений липидного обмена

Существует программа обследования для выявления дислипидемий, которая включает в себя:

общий анализ крови, мочи,
БАК: определение общего ХС, ТГ, ХС ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, АСАТ, АЛАТ, билирубина, белка, белковых фракций, мочевины, ЩФ,
определение глюкозы крови, и если есть тенденция к повышению — проведение теста на глюкозотолерантность,
определение окружности живота, индекса Кетле,
измерение АД,
Исследование сосудов глазного дна,
ЭхоКГ,
рентгенография ОГК.

Это общий перечень исследований, который при нарушениях липидного обмена, по усмотрению доктора может расширяться и дополняться.

10 Лечение нарушений липидного обмена

Терапия вторичных дислипидемий направлена, в первую очередь, на устранение основного заболевания, вызвавшего расстройство метаболизма липидов. Коррекция уровня глюкозы при сахарном диабете, нормализация массы тела при ожирении, лечение нарушений всасывания и в ЖКТ гарантированно улучшат липидный обмен. Устранение факторов риска и гиполипидемическая диета при нарушении липидного обмена — важнейшая часть на пути к выздоровлению.

Пациентам следует забыть о курении, перестать употреблять алкоголь, вести активный образ жизни и бороться с гиподинамией. Пища должна быть обогащена ПНЖК (их содержат жидкие растительные масла, рыба, морепродукты), следует уменьшить общее потребление жиров и продуктов, содержащих насыщенные жиры (сливочное масло, яйца, сливки, животный жир). Медикаментозная терапия нарушений липидного обмена включает прием статинов, фибратов, никотиновой кислоты, секвестрантов желчных кислот по показаниям.