Объекты исследования и методы патологической анатомии. Патологическая анатомия Исторические этапы развития патанатомии

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

План

Лекция 1. Патологическая анатомия

1.1 Задачи паталогической анатомии

1.2 Объекты исследования и методы патологической анатомии

1.3 Краткая история развития патанатомии

1.4 Смерть и посмертные изменения, причины смерти, танатогенез, смерть клиническая и биологическая

1.5 Трупные изменения, их отличия от прижизненных патологических процессов и значение для диагностики болезни

Лекция 2. Некроз

2.1 Определение, этиология и классификация некрозов

2.2 Патоморфологическая характеристика некрозов. Их значение для диагностики болезней

Лекция 3. Патологическая анатомия

Лекция 4. Общее учение о дистрофиях

Лекция 5. Некроз

5.1 Классификация некрозов

Лекция 6. Нарушения кровообращения

6.1 Гиперемия

6.2 Кровотечение

6.3 Тромбоз

6.4 Эмболия

6.5 Инфаркт

Лекция 7. Воспаление

7.1 Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления

Лекция 8. Иммунопатологические процессы

Лекция 9. Регенерация. Заживление ран

Лекция 10. Процессы приспособления (адаптации) и компенсации

Лекция 11. Склероз

Лекция 12. Опухоли

12.1 Опухоли соединительной ткани

12.2 Опухоли костной ткани

12.3 Опухоли хрящевой ткани

12.4 Опухоли сосудистой ткани

12.5 Опухоли мышечной ткани

12.6 Опухоли кроветворной ткани

Лекция 13. Болезни крови

13.1 Анемии и их классификация

13.2 Гемобластозы

13.3 Классификация опухолей кроветворной и лимфатической ткани

13.4 Тромбоцитопатии

Лекция 14. Болезни сердечно-сосудистой системы

14.1 Эндокардит

14.2 Миокардит

14.3 Порок сердца

14.4 Кардиосклероз

14.5 Атеросклероз

14.6 Гипертоническая болезнь

14.7 Ишемическая болезнь сердца

14.8 Цереброваскулярные нарушения

14.9 Васкулиты

Лекция 15. Болезни органов дыхания

15.1 Острый бронхит

15.2 Острые воспалительные заболевания легких (пневмонии)

15.3 Острые деструктивные процессы в легких

15.4 Хронические неспецифические заболевания легких

Лекция 16. Болезни желудочно-кишечного тракта

16.1 Болезни пищевода

16.2 Болезни желудка

16.3 Болезни кишечника

Лекция 17. Болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы

17.1 Болезни печени

17.2 Болезни желчного пузыря

17.3 Болезни поджелудочной железы

Лекция 18. Болезни почек

18.1 Гломерулопатии

18.2 Тубулопатии

18.3 Интерстициальный нефрит

18.4 Почечнокаменная болезнь

18.5 Поликистоз почек

18.6 Нефросклероз

18.7 Опухоли почек

Лекция 19. Болезни половых органов и молочной железы

19.1 Дисгормональные болезни

19.2 Воспалительные болезни половых органов и молочной железы

19.3 Опухоли половых органов и молочных желез

Лекция 20. Болезни желез внутренней секреции

20.1 Гипофизарные расстройства

20.2 Надпочечниковые расстройства

20.3 Щитовидная железа

20.4 Поджелудочная железа

Лекция 21. Болезни центральной нервной системы

21.1 Болезнь Альцгеймера

21.2 Болезнь Шарко

21.3 Рассеянный склероз

21.4 Энцефалит

Лекция 22. Инфекционные болезни

22.1 Вирусные болезни

22.2 Болезни, вызываемые бактериями

22.3 Грибковые заболевания

22.4 Болезни, вызываемые простейшими

Лекция 1. Патологическая анатомия

1.1 Задачи паталогической анатомии

Патологическая анатомия - наука о возникновении и развитии морфологических изменений в больном организме. Она зародилась в эпоху, когда исследование болезненно измененных органов проводилось невооруженным глазом, т. е. тем же методом, каким пользуется анатомия, изучающая строение здорового организма.

Патологическая анатомия - одна из важнейших дисциплин в системе ветеринарного образования, в научной и практической деятельности врача. Она изучает структурные, т. е. материальные основы болезни. Она опирается на данные общей биологии, биохимии, анатомии, гистологии, физиологии и других наук, которые изучают общие закономерности жизни, обмен веществ, строение и функциональные отправления здорового организма человека и животных во взаимодействии его со внешней средой.

Без знания того, какие морфологические изменения в организме животного вызывает болезнь, невозможно правильное представление о ее сущности и механизме развития, диагностике и лечении.

Изучение структурных основ болезни проводится в тесной связи с клиническими ее проявлениями. Клинико-анатомическое направление - отличительная черта отечественной патанатомии.

Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях:

· организменный уровень позволяет выявить болезнь целостного организма в ее проявлениях, во взаимосвязи всех его органов и систем. С этого уровня начинается изучение больного животного в клиниках, трупа - в секционном зале или скотомогильнике;

· системный уровень изучает какую-либо систему органов и тканей (пищеварительная система и т. д.);

· органный уровень позволяет определять изменения органов и тканей, видимых простым глазом или под микроскопом;

· тканевый и клеточный уровни - это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью микроскопа;

· субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктуры клеток и межклеточного вещества, которые в большинстве случаев являлись первыми морфологическими проявлениями болезни;

· молекулярный уровень изучения болезни возможен при использовании комплексных методов исследований с привлечением электронной микроскопии, цитохимии, радиоавтографии, иммуногистохимии.

Распознавание морфологических изменений на органном и тканевом уровнях очень трудно в начале болезни, когда эти изменения бывают незначительными. Это связано с тем, что болезнь началась с изменения субклеточных структур.

Эти уровни исследования дают возможность рассматривать структурные и функциональные нарушения в их неразрывном диалектическом единстве.

1.2 Объекты исследования и методы патологической анатомии

Патологическая анатомия занимается изучением структурных нарушений, возникших на самых начальных стадиях болезни, в ходе ее развития, вплоть до конечных и необратимых состояний или выздоровления. Это морфогенез болезни.

Патологическая анатомия изучает отклонения от обычного течения болезни, осложнения и исходы болезни, обязательно раскрывает причины, этиологию, патогенез.

Изучение этиологии, патогенеза, клиники, морфологии болезни позволяет применить научно-обоснованные меры лечения и профилактики болезни.

Результаты наблюдений в клинике, исследований патофизиологии и патологической анатомии показали, что здоровый организм животного обладает способностью сохранять постоянство состава внутренней среды, устойчивое равновесие в ответ на внешние факторы - гомеостаз.

При болезни гомеостаз нарушается, жизнедеятельность протекает иначе, чем в здоровом организме, что и проявляется характерными для каждой болезни структурными и функциональными нарушениями. Болезнь - это жизнь организма в изменившихся условиях как внешней, так и внутренней среды.

Патологическая анатомия изучает также изменения в организме. Под влиянием лекарств они могут быть положительными и отрицательными, вызывая побочные явления. Это патология терапии.

Итак, патологическая анатомия охватывает большой круг вопросов. Она ставит перед собой задачу дать четкое представление о материальной сущности болезни.

Патологическая анатомия стремится использовать новые, более тонкие структурные уровни и наиболее полную функциональную оценку измененной структуры на равных уровнях ее организации.

Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, хирургических операций, биопсии и экспериментов . Кроме того, в ветеринарной практике с диагностической или научной целью проводят вынужденный убой животных в разные сроки заболевания, что дает возможность изучить развитие патологических процессов и болезни на различных стадиях. Большая возможность патологоанатомического обследования многочисленных туш и органов представляется на мясокомбинатах при забое животных.

В клинической и патоморфологической практике определенное значение имеют биопсии, т. е. прижизненное взятие кусочков тканей и органов, проводимое с научной и диагностической целью.

Особенно важным для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней является воспроизведение их в эксперименте. Экспериментальный метод дает возможность создавать модели болезни для точного и детального их изучения, а также для испытания эффективности лечебных и профилактических препаратов.

Возможности патологической анатомии значительно расширились с применением многочисленных гистологических, гистохимических, авторадиографических, люминисцентных методов и т. д.

Исходя из задач, патологическая анатомия ставится в особое положение: с одной стороны, это теория ветеринарии, которая, раскрывая материальный субстрат болезни, служит клинической практике; с другой - это клиническая морфология для установления диагноза, служащая теории ветеринарии.

1.3 Краткая история развития патанатомии

Развитие патологической анатомии как науки неразрывно связано со вскрытием трупов человека и животных. Согласно литературным источникам во II столетии н. э. римский врач Гален вскрывал трупы животных, изучая на них анатомию, физиологию, и описал некоторые патолого-анатомические изменения. В Средние века из-за религиозных воззрений вскрытия трупов людей были запрещены, что несколько приостановило развитие патологической анатомии как науки.

В XVI в. в ряде стран Западной Европы врачам вновь было предоставлено право осуществлять вскрытия трупов людей. Данное обстоятельство способствовало дальнейшему совершенствованию знаний в области анатомии и накоплению патолого-анатомических материалов при различных болезнях.

В середине XVIII в. вышла в свет книга итальянского врача Морганьи «О локализации и причинах болезней, выявленных анатомом», где были систематизированы разрозненные патолого-анатомические данные своих предшественников и обобщен собственный опыт. В книге дано описание изменений в органах при различных заболеваниях, что облегчало их диагностику и способствовало пропаганде роли патолого-анатомического исследования в установлении диагноза.

В первой половине XIX в. в патологии господствовало гуморальное направление, сторонники которого видели сущность болезни в изменении крови и соков организма. Считалось, что сначала происходит качественное нарушение крови и соков с последующим отклонением «болезнетворной материи» в органах. Это учение основывалось на фантастических представлениях.

Развитие оптической техники, нормальной анатомии и гистологии создало предпосылки для возникновения и развития клеточной теории (Вирхов Р.,1958). Патологические изменения, наблюдаемые при том или ином заболевании, по Вирхову, - это простая сумма болезненного состояния самих клеток. В этом заключается метафизический характер учения Вирхова Р., так как ему было чуждо представление о целостности организма и его взаимосвязи с окружающей средой. Однако учение Вирхова послужило стимулом для глубокого научного изучения болезней путем патолого-анатомического, гистологического, клинического и экспериментального исследования.

Во второй половине XIX и начале ХХ вв. в Германии работали крупные патологоанатомы Кип, Иост, авторы фундаментальных руководств по патолого-анатомической анатомии. Немецкие патологоанатомы вели большие исследования по инфекционной анемии лошадей, туберкулезу, ящуру, чуме свиней и т. д.

Начало развития отечественной ветеринарной патологической анатомии относится к середине XIX в. Первые ветеринарные патологоанатомы были профессорами ветеринарного отделения Петербургской медико-хирургической академии И. И. Равич и А. А. Раевский.

С конца XIX столетия отечественная патанатомия получила свое дальнейшее развитие в стенах Казанского ветеринарного института, где с 1899 г. заведовал кафедрой профессор К. Г. Боль. Его перу принадлежит большое количество работ по вопросам общей и частной патологической анатомии.

Проведенные отечественными учеными исследования представляют большое научно-практическое значение. Выполнен ряд важных исследований в области изучения теоретических и практических вопросов патологии сельскохозяйственных и промысловых животных. Эти работы внесли ценный вклад в развитие ветеринарной науки и животноводства.

1.4 Смерть и посмертные изменения, причины смерти, танатогенез, смерть клиническая и биологическая

Смерть - необратимое прекращение жизненных функций организма. Это неизбежное завершение жизни, которое возникает в результате болезней или насильственного воздействия.

Процесс умирания называется агонией. В зависимости от причины агония может быть очень кратко выраженной или иметь продолжительность до нескольких часов.

Различают смерть клиническую и биологическую . Условно моментом клинической смерти считают прекращение сердечной деятельности . Но после этого другие органы и ткани с различной продолжительностью еще сохраняют жизнедеятельность: продолжается перистальтика кишечника, секреция желез, сохраняется возбудимость мышц. После прекращения всех жизненных функций организма наступает смерть биологическая. Возникают посмертные изменения. Изучение этих изменений важно для понимания механизма смерти при различных заболеваниях.

Для практической деятельности большое значение имеют отличия морфологических изменений, возникших прижизненно и посмертно. Это способствует установлению правильного диагноза, а также важно для судебно-ветеринарной экспертизы.

1.5 Трупные изменения, их отличия от прижизненных патологических процессов и значение для диагностики болезни

Охлаждение трупа . В зависимости от условий по истечению различных сроков температура трупа выравнивается с температурой внешней среды. При 18-20° тепла охлаждение трупа происходит каждый час на один градус.

Трупное окоченение . Через 2-4 ч (иногда раньше) после клинической смерти гладкие и поперечно-полосатые мышцы несколько сокращаются и становятся плотными. Процесс начинается с челюстных мышц, затем распространяется на шею, передние конечности, грудь, брюхо и задние конечности. Наибольшая степень окоченения наблюдается через 24 ч и сохраняется 1-2 суток. Затем окоченение исчезает в той же последовательности, как и возникает. Окоченение сердечной мышцы происходит через 1-2 ч после смерти.

Механизм трупного окоченения еще недостаточно изучен. Но точно установлено значение двух факторов. При посмертном распаде гликогена образуется большое количество молочной кислоты, которая изменяет химизм мышечного волокна и способствует окоченению. Уменьшается количество аденозинтрифосфорной кислоты, а это обусловливает утрату эластических свойств мышц.

· Трупные пятна возникают вследствие изменений в состоянии крови и ее перераспределения после смерти. В результате посмертного сокращения артерий значительное количество крови переходит в вены, скапливается в полостях правого желудочка и предсердий. Происходит посмертное свертывание крови, но иногда она остается жидкой (в зависимости от причины смерти). При смерти от асфиксии кровь не свертывается. В развитии трупных пятен имеется две стадии.

Первая стадия - образование трупных гипостазов, которые возникают через 3-5 ч после смерти. Кровь в силу тяжести перемещается в нижележащие части тела и просачивается через сосуды и капилляры. Образуются пятна, видимые в подкожной клетчатке после снятия кожи, во внутренних органах - при вскрытии.

Вторая стадия - гипостатическая имбибиция (пропитывание).

При этом межтканевая жидкость и лимфа проникают внутрь сосудов, происходит разжижение крови и усиливается гемолиз. Разведенная кровь снова просачивается из сосудов сначала на нижнюю сторону трупа, а затем повсеместно. Пятна имеют неотчетливые очертания, а при разрезе вытекает не кровь, а сукровичная тканевая жидкость (отличие от кровоизлияний).

Трупное разложение и гниение . В омертвевших органах и тканях развиваются аутолитические процессы, называемые разложением и обусловленные действием собственных ферментов умершего организма. Происходит распад (или расплавление) тканей. Наиболее рано и интенсивно указанные процессы развиваются в органах, богатых протеолитическими ферментами (желудок, поджелудочная железа, печень).

К разложению затем присоединяется гниение трупа, вызванное действием микроорганизмов, которые и при жизни постоянно присутствуют в теле, особенно в кишечнике.

Гниение раньше всего происходит в органах пищеварения, но затем распространяется и на весь организм. При гнилостном процессе образуются различные газы, главным образом сероводород, возникает очень неприятный запах. Сероводород при взаимодействии с гемоглобином образует сернистое железо. Появляется грязно-зеленоватая окраска трупных пятен. Мягкие ткани опухают, размягчаются и превращаются в серо-зеленую массу, нередко пронизанную пузырьками газа (трупная эмфизема).

Гнилостные процессы развиваются быстрее при более высокой температуре и более высокой влажности окружающей среды.

Лекция 2. Некроз

2.1 Определение, этиология и классификация некрозов

Некроз - омертвение отдельных клеток, участков тканей и органов. Сущностью некроза является полное и необратимое прекращение жизнедеятельности, но не во всем организме, а только в каком-то ограниченном участке (местная смерть).

В зависимости от причины и различных условий некроз может возникнуть очень быстро или в течение какого-то срока, очень неодинаковой продолжительности. При медленном отмирании происходят дистрофические изменения, которые нарастают и доходят до состояния необратимости. Этот процесс называется некробиозом.

Некроз и некробиоз наблюдаются не только как патологическое явление, но имеют место и как постоянный процесс в физиологических условиях. В организме постоянно происходит отмирание какого-то количества клеток и замена их другими, особенно отчетливо это заметно на клетках покровного и железистого эпителия, а также на форменных элементах крови.

Причины некрозов очень разнообразны: действие химических и физических факторов, вирусов и микробов; поражения нервной системы; нарушение кровоснабжения.

Некрозы, возникающие непосредственно на месте приложения вредных агентов, называются прямыми.

Если же они возникают в отдалении от места воздействия вредного фактора, их называют непрямыми. Сюда относят:

· ангиогенные некрозы, которые образуются в результате прекращения поступления крови. В этих условиях развивается кислородное голодание ткани, ведущее к омертвению клеток. Особенно чувствительна к гипоксии центральная нервная система;

· нейрогенные, обусловленные поражением центральной и периферической нервной системы. При нарушении нейротрофической функции в тканях возникают дистрофические, некробиотические и некротические процессы;

· аллергические некрозы, которые наблюдаются в тканях и органах с измененной чувствительностью к вредному агенту, действующему повторно. Некрозы кожи при хронической форме рожи свиньи по механизму их образования также представляют собой проявление аллергии организма, сенсибилизированного к возбудителю этого заболевания.

2. 2 Патоморфологическая характеристика некрозов. Их значение для диагностики болезней

Размеры омертвевших участков бывают различны: микроскопические, макроскопически видимые от едва различимых до очень больших. Иногда омертвевают целые органы или отдельные их части.

Внешний вид некрозов разнообразен в зависимости от многих условий: причины омертвения, механизма развития, состояния кровообращения, структуры и реактивности ткани и т. д.

Различают следующие виды некроза по макроскопическим признакам.

А. Сухой (коагуляционный) некроз

Возникает при отдаче влаги в окружающую среду. Причинами могут быть прекращение притока крови, действие некоторых микробных токсинов и др. При этом происходит коагуляция (свертывание) белков в клетках и межуточном веществе. Некротизированные участки имеют плотную консистенцию, беловато-серый или серовато-желтый цвет. Поверхность разреза сухая, рисунок ткани стерт.

Примером сухого некроза могут быть анемические инфаркты - участки омертвения органов, возникающие при прекращении притока артериальной крови; омертвевшие мышцы - при паралитической гемоглобинемии лошадей, беломышечной болезни и пролежнях. Пораженная мускулатура тусклая, набухшая, красновато-серого цвета. Иногда по внешнему виду она напоминает воск; отсюда происходит восковидный, или ценкеровский, некроз. К сухому некрозу относят так называемый казеозный (творожистый) некроз, при котором омертвевшая ткань представляет собой сухую крошащуюся массу желтовато-серого цвета.

Б. Влажный (колликвационный) некроз имеет место в тканях, богатых влагой (например, головной мозг), а также при условии, что область омертвления не подвергается высыханию. Примеры: омертвение в веществе головного мозга, гибель плода, находящегося в матке. Иногда могут подвергаться разжижению очаги сухого некроза (вторичная колликвация).

В. Гангрена относится к числу некрозов, но характеризуется тем, что может иметь место не во всем организме, а только на участках, соприкасающихся с внешней средой, в условиях воздействия воздуха, термических влияний, влаги, инфекции и т. д. (легкие, желудочно-кишечный тракт, матка, кожа).

В омертвевших участках под влиянием воздуха происходят изменения гемоглобина. Образуется сернистое железо, а мертвые ткани приобретают темный, серо-бурый или даже черный цвет.

Сухая гангрена (мумификация) наблюдается на коже. Омертвевшие участки сухие и плотные, коричневого или черного цвета. Этот процесс может быть при обмораживании, отравлении спорыньей, при некоторых инфекциях (рожа, лептоспироз, свиней и др.).

Влажная гангрена (гнилостная, или септическая) обусловлена действием на омертвевшую ткань гнилостных микроорганизмов, вследствие чего происходит разжижение мертвых материалов. Пораженные участки - мягкие, распадающиеся, грязно-серого, грязно-зеленого или черного цвета, с дурным запахом. Некоторые гнилостные микробы образуют много газов, скопляющихся в виде пузырьков в мертвых тканях (газовая, или шумящая, гангрена).

Микроскопические изменения в клетке при некрозе

Изменения ядра имеют три разновидности: - кариопикноз - сморщивание; - кариорексис - распад или разрыв; - кариолизис - растворение.

При кариопикнозе происходит уменьшение объема ядра вследствие уплотнения хроматина; оно сморщивается и поэтому окрашивается более интенсивно.

Кариорексис характеризуется накоплением глыбок хроматина различной величины, которые затем разъединяются и проникают через поврежденную ядерную оболочку. Остаются разбросанные в протоплазме остатки хроматина.

При кариолизисе в ядре образуются пустоты (вакуоли) на местах растворения хроматина. Эти пустоты сливаются в одну большую полость, хроматин исчезает полностью, ядро не окрашивается, погибает.

Изменения цитоплазмы. В начале происходит коагуляция (свертывание) белков, обусловленное действием ферментов. Цитоплазма становится более плотной. Это обозначается как плазмопикноз, или гиалинизация. Позднее цитоплазма распадается на отдельные глыбки и зерна (плазморексис).

При наличии в тканях большого количества влаги преобладают процессы разжижения. Образуются вакуоли, которые сливаются; клетки приобретают форму баллонов, наполненных жидкостью, и цитоплазма растворяется (плазмолизис).

Изменения межуточного вещества. Коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна теряют очертания, базофильно окрашиваются и фрагментируются, а позднее разжижаются. Иногда омертвевшее межуточное вещество приобретает сходство с волокнами фибрина (фибриноидное превращение).

При омертвении эпителия происходит разжижение спаивающего (цементирующего) вещества. Эпителиальные клетки разъединяются и отторгаются от базальной мембраны: дискомплексация клеток и десквамация или слущивание.

Исходы некрозов . В очагах некроза происходит накопление продуктов тканевого распада (детрита), которые оказывают раздражающее действие на окружающие живые ткани; в них развивается воспаление.

На границе между живым тканями и мертвым материалом образуется красная полоса, именуемая демаркационной линией.

В процессе воспаления происходит действие протеолитических ферментов на мертвые материалы, которые разжижаются, поглощаются полинуклеарами и макрофагами; таким образом, продукты распада удаляются.

На месте омертвения образуется грануляционная ткань, из которой формируется рубец. Замещение некроза соединительной тканью называется организацией.

В мертвом материале легко происходит отложение солей кальция, что называется обызвествлением, или петрификацией.

Если мертвая ткань не подвергается разжижению и замещению, вокруг нее образуется соединительно-тканная капсула - происходит инкапсуляция. При формировании капсулы вокруг участка влажного некроза образуется киста - полость с жидким содержимым.

Если при демаркационном воспалении происходит усиленная эмиграция лейкоцитов, возникает гнойное размягчение, ведущее к отграничению некротического фокуса от окружающих тканей. Это называется секвестрацией, а обособленный мертвый участок - секвестром. Вокруг секвестра развивается грануляционная ткань, из которой образуется капсула.

При омертвении в наружных частях тела может произойти полное отторжение их от организма - мутиляция.

Значение некрозов заключается в том, что омертвевшие участки перестают функционировать.

Некрозы в сердце и головном мозге нередко приводят к смерти. Всасывание продуктов тканевого распада вызывает отравление организма (аутоинтоксикацию). При этом могут быть очень тяжелые нарушения жизнедеятельности организма и даже смерть.

Л екция 3 . Патологическая анатомия

Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую. Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая морфология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях при различных заболеваниях. К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление, компенсаторные воспалительные процессы, опухоли, дистрофии, патология клетки. Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т. е. является предметом нозологии. Нозология (учение о болезни) предусматривает знание этиологии, патогенеза, проявления и номенклатуры болезней, их изменчивости, а также построения диагноза, принципов лечения и профилактики.

Задачи патологической анатомии :

1) изучение этиологии заболевания (причины и условия болезни);

2) изучение патогенеза заболевания (механизм развития);

3) изучение морфологии заболевания, т. е. структурные изменения в организме и тканях;

4) изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения;

5) изучение патоморфоза заболевания (стойкое изменение клетки и морфологические болезни под влиянием лекарственных препаратов - медикаментозный метаморфоз, а также под влиянием условий внешней среды - естественный метаморфоз);

6) изучение осложнений заболеваний, патологические процессы которых не являются обязательными проявлениями болезни, но возникают и ухудшают его и нередко приводят к летальному исходу;

7) изучение исходов заболевания;

8) изучение танатогенеза (механизма смерти);

9) оценка функционирования и состояния поврежденных органов.

Задачи практической патологической анатомии:

1) контроль правильности и своевременности клинического диагноза (вскрытие). Процент несовпадения клинического и патологоанатомического диагноза колеблется в пределах 12-19 %. Причины: редкие заболевания со стертой клинической или лабораторной картиной; запоздалое обращение больного в лечебное учреждение. Своевременность постановки диагноза означает, что диагноз должен быть поставлен в течение 3 суток, при тяжелом состоянии больного - в первые часы;

2) повышение квалификации лечащего врача (на вскрытии всегда присутствует лечащий врач). По каждому случаю расхождения диагноза в клинике проводят клинико-анатомическую конференцию, где идет конкретный разбор заболевания;

3) непосредственное участие в постановке прижизненного клинического диагноза (путем биопсии и исследования операционного материала).

Методы исследования патологической анатомии:

1) вскрытие тел умерших;

2) биопсия (прижизненное гистологическое исследование, проводящееся с целью диагностики и определения прогноза заболевания).

Материал исследования называется «биоптат». В зависимости от способов его получения биопсии различают закрытые и скрытые.

Закрытые биопсии:

1) пункциональная (в печени, почках, молочных железах, щитовидной железе, лимфатических узлах и т. д.);

2) аспирационная (путем отсасывания из бронхиального дерева);

3) трепанационная (из плотной костной ткани и хрящей);

4) диагностическое выскабливание полости матки, т. е. получение соскобов эндометрия (применяется в акушерстве и гинекологии);

5) гастробиопсия (при помощи гастрофиброскопа осуществляется забор слизистой желудка).

Скрытые биопсии:

1) исследование операционного материала (берется весь материал);

2) экспериментальное моделирование болезни.

По структуре биоптат может быть жидким, твердым или мягким. По срокам биопсия делится на плановую (результат на 6--7-е сутки) и срочную (результат в течение 20 мин, т. е. в момент оперативного вмешательства).

Методики исследования патологоанатомического материала:

1) световая микроскопия с применением специальных красителей;

2) электронная микроскопия;

3) люминисцентная микроскопия;

4) радиография.

Уровни исследования: организменный, органный, системный, тканевый, клеточный, субъективный и молекулярный.

Коротко об истории патологической анатомии.

Большое значение для развития патологической анатомии имели работы французских морфологов М. Биша, Ж. Корвизара и Ж. Крювелье, который создал первый в мире цветной атлас по патологической анатомии. Р. Бейль был первым автором полного учебника по частной патологической анатомии, переведенного в 1826 г. на русский язык врачом А. И. Костомаровым. К. Рокитанский впервые систематизировал патологические процессы систем организма при различных заболеваниях, а также стал автором первого руководства по патологической анатомии.

В России впервые вскрытия начали производить с 1706 г., когда по приказу Петра I были организованы медицинские госпитальные школы. Но духовенство препятствовало проведению вскрытий. Лишь после открытия в 1755 г. медицинского факультета в Московском университете вскрытия стали проводиться регулярно.

В 1849 г. была открыта первая в России кафедра патологической анатомии. Сменяли друг друга на посту заведующего кафедрой: А. И. Полунин, И. Ф. Клейн, М. Н. Никифоров, В. И. Кедровский, А. И. Абрикосов, А. И. Струков, В. В. Серов.

Л екция 4 . Общее учение о дистрофиях

Дистрофия - это патологический процесс, который является следствием нарушения обменных процессов, при этом происходит повреждение структур клетки и появление в клетках и тканях организма веществ, которые в норме не определяются.

Дистрофии классифицируются:

1) по масштабу распространенности процесса: местные (локализованные) и общие (генерализованные);

2) по причине возникновения: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии имеют генетическую обусловленность заболевания.

Наследственные дистрофии развиваются вследствие нарушения обмена белков, углеводов, жиров, в этом случае имеет значение генетический недостаток того или иного фермента, который участвует в метаболизме белков, жиров или углеводов. В дальнейшем в тканях происходит накопление не до конца преобразованных продуктов углеводного, белкового, жирового обмена. Этот процесс может развиваться в различных тканях организма, но обязательно происходит поражение ткани центральной нервной системы. Такие заболевания получили название - болезни накоп-ления. Дети, имеющие данные заболевания, погибают на 1-ом году жизни. Чем больше недостаток необходимого фермента, тем быстрее происходит развитие болезни и тем раньше наступает смерть.

Дистрофии подразделяются:

1) по виду того обмена, который был нарушен: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т. д.;

2) по точке приложения (по локализации процесса): клеточные (паренхиматозные), неклеточные (мезенхимальные), которые развиваются в соединительной ткани, а также смешанные (наблюдаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

Выделяют четыре патогенетических механизма.

1. Трансформация - это способность одних веществ преобразовываться в другие, имеющие сходное строение и состав. Например, данной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

2. Инфильтрация - это способность клеток или тканей наполняться избыточным количеством разнообразных веществ. Существует два типа инфильтрации. Для инфильтрации первого типа характерно, что клетка, которая участвует в нормальной жизнедеятельности, получает избыточное количество какого-либо вещества. Через некоторое время наступает предел, когда клетка не может переработать, ассимилировать этот избыток. Для инфильтрации второго типа характерно понижение уровня жизнедеятельности клетки, в результате она не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.

3. Декомпозиция - характеризуется распадом внутриклеточных и внутритканевых структур. Происходит распад белково-липидных комплексов, которые входят в состав мембран органелл. В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии, и поэтому они не видны. Но при распаде мембран они образуются в клетках и становятся заметными под микроскопом.

4. Извращенный синтез - происходит образование в клетке аномальных чужеродных веществ, которые при нормальном функционировании организма не образуются. Например, при амилоидной дистрофии в клетках происходит синтез аномального белка, из которого затем образуется амилоид. У больных хроническим алкоголизмом в клетках печени (гепатоцитах) начинает происходить синтез чужеродных белков, из которых в дальнейшем формируется так называемый алкогольный гиалин.

Для различных видов дистрофий характерно свое нарушение функции ткани. При дистрофии расстройство бывает двояким: количественным, со снижением функции, и качественным, с извращением функции, т. е. появляются черты, несвойственные нормальной клетке. Примером такой извращенной функции является появление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеются дистрофические изменения почки, или изменения печеночных проб, появляющиеся при заболеваниях печени, а при заболеваниях сердца - изменение сердечных тонов.

Паренхиматозные дистрофии делятся на белковые, жировые и углеводные.

Белковая дистрофия - это дистрофия, при которой нарушается белковый обмен. Процесс дистрофии развивается внутри клетки. Среди белковых паренхиматозных дистрофий выделяют зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую дистрофии.

При зернистой дистрофии во время гистологического исследования в цитоплазме клеток можно увидеть белковые зерна. Зернистая дистрофия поражает паренхиматозные органы: почки, печень и сердце. Эта дистрофия получила название мутное или тусклое набухание. Это имеет связь с макроскопическими особенностями. Органы при данной дистрофии становятся слегка набухшими, а поверхность на разрезе смотрится тусклой, мутной, как бы «ошпаренная кипятком».

Способствует развитию зернистой дистрофии несколько причин, которые можно разделить на 2 группы: инфекции и интоксикации. Почка, пораженная зернистой дистрофией, увеличивается в размерах, становится дряблой, может быть определена положительная проба Шорра (при приведении друг к другу полюсов почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы мозгового и коркового вещества смазаны или вообще могут быть неразличимы. При этом виде дистрофии поражается эпителий извитых канальцев почки. В нормальных канальцах почек наблюдаются ровные просветы, а при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы подвергается разрушениям, и просвет становится звездчатой формы. В цитоплазме эпителия почечных канальцев находятся многочисленные зерна (розового цвета).

Почечная зернистая дистрофия заканчивается двумя вариантами. Благоприятный исход возможен при устранении причины, эпителий канальцев в данном случае возвращается к норме. Неблагоприятный исход наступает при продолжающемся воздействии патологического фактора - процесс становится необратимым, дистрофия преобразуется в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

Печень при зернистой дистрофии также немного увеличена. На разрезе ткань приобретает цвет глины. Гистологический признак зернистой дистрофии печени - непостоянное наличие белковых зерен. Необходимо обращать внимание - имеется или разрушена балочная структура. При этой дистрофии белки разделяются на отдельно располагающиеся группы или отдельно лежащие гепатоциты, что получило название дискомплексация печеночных балок.

Сердечная зернистая дистрофия: сердце внешне также слегка увеличено, миокард становится дряблым, на разрезе напоминает вареное мясо. Макроскопически белковых зерен не наблюдается.

При гистологическом исследовании критерием данной дистрофии является базофилия. Волокна миокарда различно воспринимают гематоксилин и эозин. Одни участки волокон интенсивно окрашиваются гематоксилином в сиреневый, а другие интенсивно красятся эозином в синий.

Гиалиново-капельная дистрофия развивается в почках (поражается эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек, как хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток образуются капли гиалиноподобного вещества. Такая дистрофия характеризуется значительным нарушением почечной фильтрации.

Гидропическая дистрофия может встречаться в печеночных клетках при вирусных гепатитах. При этом в гепатоцитах образуются крупные светлые капли, часто заполняющие клетку.

Жировая дистрофия . Существует 2 вида жиров. Количество подвижных (лабильных) жиров меняется на протяжении всей жизни человека, они локализуются в жировых депо. Стабильные (неподвижные) жиры включены в состав клеточных структур, мем-бран.

Жиры осуществляют самые разнообразные функции - опорную, защитную и т. д.

Жиры определяются при помощью специальных красителей:

1) судан-III обладает способностью окрашивать жир в оранжево-красный цвет;

2) шарлах окрашивает в красный цвет;

3) судан-IV (осмиевая кислота) окрашивает жир в черный цвет;

4) нильская голубая имеет метахромазию: она окрашивает нейтральные жиры в красный, а все остальные жиры под ее воздействием приобретают синий или голубой цвет.

Непосредственно перед окрашиванием исходный материал обрабатывают при помощи двух способов: первый - спиртовая проводка, второй - замораживание. Для определения жиров используется замораживание срезов тканей, так как жиры растворяются в спиртах.

Нарушения жирового обмена представляют собой три патологии:

1) собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная);

2) общее ожирение или тучность;

3) ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей).

Собственно жировая дистрофия лежит в основе атеросклероза. Причины жировой дистрофии можно разделить на две основные группы: инфекции и интоксикации. В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная интоксикация. Нередко могут наблюдаться медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации - развивающиеся при сахарном диабете.

Примером инфекции, которая провоцирует жировую дистрофию, является дифтерия, так как дифтерийный токсин может вызывать жировую дистрофию миокарда. Жировая дистрофия наблюдается в тех же органах, что и белковая - в печени, почках и миокарде.

При жировой дистрофии происходит увеличение печени в размерах, она становится плотной, на срезе - тусклая, ярко-желтого цвета. Такой вид печени получил образное название «гусиная печень».

Микроскопические проявления: в цитоплазме гепатоцитов появляются жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Как правило, они располагаются в центре печеночной дольки, но могут занимать ее всю.

В процессе ожирения выделяют несколько стадий:

1) простое ожирение, когда капля занимает весь гепатоцит, но при прекращении воздействия патологического фактора (когда пациент прекращает употреблять алкоголь), через 2 недели печень возвращается к нормальным показателям;

2) некроз - вокруг очага некроза возникает инфильтрация лейкоцитов как ответная реакция на повреждение; процесс на данной стадии является обратимым;

3) фиброз - рубцевание; процесс переходит в необратимую цирротическую стадию.

Происходит увеличение сердца, мышца становится дряблой, тусклой и, если внимательно осмотреть эндокард, под эндокардом папиллярных мышц можно наблюдать поперечную исчерченность, которая называется «тигровое сердце».

Микроскопическая характеристика: жир имеется в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс имеет мозаичный характер - патологическое поражение распространяется на кардиомиоциты, расположенные вдоль мелких вен. Исход может быть благоприятным, когда происходит возвращение к норме (если устранить причину), а если причина продолжает воздействовать, то наступает гибель клетки, и на ее месте происходит формирование рубца.

В почках жир локализуется в эпителии извитых канальцев. Такая дистрофия встречается при хронических заболеваниях почек (нефриты, амилоидоз), при отравлениях, общем ожирении.

При ожирении нарушается обмен нейтральных лабильных жиров, которые в избытке образуются в жировых депо; значительно увеличивается масса тела в результате накопления жира в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной, забрюшинной клетчатке, в клетчатке, покрывающей сердце. При ожирении сердце становится как бы закупоренным толстой жировой массой, а затем происходит проникновение жира в толщу миокарда, что вызывает ее жировое перерождение. Мышечные волокна претерпевают давление ожиревшей стромы и атрофируются, что приводит к развитию сердечной недостаточности. Чаще всего поражается толща правого желудочка, в результате этого в большом круге кровообращения развиваются застойные явления. Помимо этого, ожирение сердца может закончиться разрывом миокарда. В литературных источниках такое ожиревшее сердце характеризуется как синдром Пиквика.

В печени при ожирении жир может образовываться внутри клеток. Печень приобретает вид «гусиной печени», как и при дистрофии. Дифференцировать образовавшийся жир в клетках печени можно с помощью цветного окрашивания: нильский голубой обладает способностью окрашивать нейтральный жир при ожирении в красный цвет, а при развившейся дистрофии - в синий.

Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (имеется в виду обмен холестерина): при инфильтрации из плазмы крови в уже подготовленную сосудистую стенку происходит поступление холестерина, который затем откладывается на сосудистой стенке. Часть его вымывается обратно, а часть перерабатывается макрофагами. Макрофаги, нагруженные жиром, получили название ксантомные клетки. Над отложениями жира происходит разрастание соединительной ткани, которая выпячивается в просвет сосуда, таким образом образуется атеросклеротическая бляшка.

Причины ожирения:

1) генетически обусловленные;

2) эндокринные (диабет, болезнь Иценко--Кушинга);

3) гиподинамия;

4) переедание.

Углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов. Нарушение содержания гликогена проявляется в уменьшении или увеличении его количества в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения выражены при сахарном диабете, а также при наследственных углеводных дистрофиях - гликогенозах.

При сахарном диабете происходит недостаточное потребление глюкозы тканями, увеличение ее количества в крови (гипергликемия) и выведение с мочой (глюкозурия). Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. В печени происходит нарушение синтеза гликогена, что приводит к инфильтрации ее жирами - возникает жировая дистрофия печени. При этом в ядрах гепатоцитов появляются включения гликогена, они становятся светлыми («дырчатые» и «пустые» ядра). При глюкозурии в почках появляются изменения, проявляющиеся в гликогенной инфильтрации эпителия канальцев. Эпителий становится высоким, со светлой пенистой цитоплазмой; зерна гликогена обнаруживаются и в просвете канальцев. Канальцы почек становятся более проницаемыми для белков плазмы и сахаров. Развивается одно из проявлений диабетической микроангиопатии - интеркапиллярный (диабетический) гломерулосклероз. Гликогенозы обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, который участвует в расщеплении депонированного гликогена, и относится к наследственным ферментопатиям (болезням накопления).

При углеводных дистрофиях, связанных с нарушением обмена гликопротеидов, происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми и слизеподобными веществами (слизистая дистрофия). Причины различны, но чаще всего это воспаление слизистых оболочек. Системная дистрофия лежит в основе наследственного системного заболевания - муковисцидоза. Поражаются эндокринный аппарат поджелудочной железы, железы бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого тракта, желчных путей, половые и слизистые железы. Исход различный - в одних случаях происходит регенерация эпителия и полное восстановление слизистой оболочки, а в других она атрофируется, склерозируется, и нарушается функция органа.

Стромально-сосудистая дистрофия - это нарушение обмена в соединительной ткани, преимущественно в ее межклеточном веществе, накопление продуктов метаболизма. В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делятся на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. Среди диспротеинозов различают мукоидное набухание, фибринозное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Первые три связаны с нарушением проницаемости сосудистой стенки.

1. Мукоидное набухание - это обратимый процесс. Происходят поверхностные неглубокие изменения структуры соединительной ткани. За счет действия патологического фактора в основном веществе возникают процессы декомпозиции, т. е. распадаются связи белков и аминогликанов. Аминогликаны находятся в свободном состоянии и обнаруживаются в соединительной ткани. За их счет соединительная ткань окрашивается базофильно. Возникает феномен метахромазии (способность ткани изменять цвет красителя). Так, толуидиновый синий в норме синий, а при мукоидном набухании - розовый или сиреневый. Муцин (слизь) состоит из протеидов и поэтому своеобразно окрашивается. Глюкозоаминогликаны хорошо впитывают жидкость, которая выходит из сосудистого русла, и волокна набухают, но не разрушаются. Макроскопическая картина не изменена. К факторам, вызывающим мукоидное набухание, относятся: гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз), иммунные нарушения (ревматическая болезнь, эндокринные нарушения, инфекционные заболевания).

2. Фибриноидное набухание - это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция основного вещества ткани и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Может быть следствием мукоидного набухания. Волокна разрушаются, процесс носит необратимый характер. Свойство метахромазии пропадает. Макроскопическая картина без изменений. Микроскопически наблюдаются коллагеновые волокна, пропитанные белками плазмы, окрашиваемые в желтый цвет пирофуксином.

Исходом фибриноидного набухания могут быть некроз, гиалиноз, склероз. Вокруг зоны фибриноидного набухания скапливаются макрофаги, под действием которых клетки разрушаются и наступает некроз. Макрофаги способны вырабатывать монокины, которые способствуют размножению фибробластов. Таким образом, зона некроза заменяется соединительной тканью - возникает склероз.

3. Гиалиновая дистрофия (гиалиноз) . В соединительной ткани образуются однородные прозрачные плотные массы гиалина (фибриллярного белка), которые устойчивы по отношению к щелочам, кислотам, ферментам, ШИК-положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кислый фуксин), пирофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.

Гиалиноз - это исход разных процессов: воспаления, склероза, фибриноидного набухания, некроза, плазматического пропитывания. Различают гиалиноз сосудов и собственно соединительной ткани. Каждый может быть распространенным (системным) и местным.

При гиалинозе сосудов поражаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Микроскопически - гиалин обнаруживается в субэндотелиальном пространстве, разрушая эластическую пластинку, сосуд превращается в утолщенную стекловидную трубочку с очень суженным или полностью закрытым просветом.

Гиалиноз мелких сосудов носит системный характер, но значительно выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе. Характерен для гипертонической болезни, диабетической микроангиопатии и заболеваний с нарушениями иммунитета.

Выделяют три вида сосудистого гиалина:

1) простой, возникающий вследствие инсудации неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови (при гипертонической болезни, атеросклерозе);

2) липогиалин, содержащий липиды и?-липопротеиды (при сахарном диабете);

3) сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, разрушающихся структур сосудистой стенки, фибрина (характерен для заболеваний с иммунопатологическими нарушениями - например, для ревматических заболеваний).

Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается в исходе фибриноидного набухания, которое ведет к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами. Внешний вид органа изменяется, возникает его атрофия, происходят деформация и сморщивание. Соединительная ткань становится плотной, белесоватой и полупрозрачной. Микроскопически - соединительная ткань теряет фибриллярность и сливается в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.

При местном гиалинозе исходом являются рубцы, фиброзные спайки серозных полостей, склероз сосудов и т. д. Исход в большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс.

4. Амилоидоз - разновидность белковой дистрофии, которая является осложнением различных заболеваний (инфекционной, воспалительной или опухолевой природы). В таком случае имеется приобретенный (вторичный) амилоидоз. Когда амилоидоз является следствием неизвестной этиологии - это первичный амилоидоз. Заболевание было описано К. Ракитанским и носило название «сальная болезнь», так как микроскопическим признаком амилоидоза является сальный блеск органа. Амилоид представляет собой сложное вещество - гликопротеид, в котором глобулярные и фибриллярные белки имеют тесную связь с мукополисахаридами. Если для белков характерен примерно одинаковый состав, то полисахариды всегда имеют различный состав. В результате амилоид никогда не имеет постоянного химического состава. Доля белков составляет 96-98 % всей массы амилоида. Существуют две фракции углеводов - кислые и нейтральные полисахариды. Физические свойства амилоида представлены анизотропией (способностью к двойному лучепреломлению, что проявляется в поляризованном свете), под микроскопом амилоид продуцирует желтое свечение, чем отличается от коллагена и эластина. Красочные реакции для определения амилоида: элективная окраска «Конго красный» окрашивает амилоид в кирпично-красный цвет, что происходит вследствие наличия в составе амилоида фибрилл, которые обладают способностью связывать и прочно удерживать на себе краску.

...

Подобные документы

Патологическая анатомия является составной частью патологии - науки, изучающей закономерности возникновения и развития болезней, отдельных патологических процессов и состояний человека. Четыре основных периода в истории развития патологической анатомии.

учебное пособие , добавлен 24.05.2009


Сущность, основные задачи, предмет изучения и методы патологической анатомии. Возможности современной патологогистологической техники. Основные этапы развития патологической анатомии. Патологическая анатомия в России и СССР, выдающиеся патологоанатомы.

реферат , добавлен 25.05.2010


Изучение патологической анатомии людей перенесших ботулизм. Анализ клинической картины ботулизма, которая представляет собой сочетание офтальмоплегического, фагоплегического, дисфагического, фоноплегического синдрома. Микробиологическая диагностика.

реферат , добавлен 12.04.2010


Схемы описания компактных и полостных органов, патологических очагов в них, серозных полостей. Смерть и посмертные изменения, их отличие от прижизненных патологических процессов. Атрофия, дистрофия, некроз, опухоли, расстройства крово - и лимфообращения.

курсовая работа , добавлен 25.05.2012


Вскрытие тела человека в Древнем Египте. Краткая характеристика макроморфологического, микроскопического и молекулярно-биологического этапов развития научной патологической анатомии. Ведущие ученые и их труды. Современные методы научного познания болезни.

презентация , добавлен 25.05.2014


Предрасполагающие факторы развития рака пищевода. Синдром Пламмера-Винсона, ожоговые стриктуры. Патологическая анатомия заболевания. Международная гистологическая классификация опухолей пищевода, группировка по стадиям. Методы исследования, лечение.

реферат , добавлен 25.11.2013


Понятие танатологии и ее частей. Медико–социально правовая классификация смерти. Ранние трупные изменения: трупные пятна, трупное окоченение, высыхание, охлаждение и аутолиз. Поздние трупные изменения: гниение, мумификация, жировоск и торфяное дубление.

реферат , добавлен 18.12.2013


Воспаление внутренней оболочки сердца - эндокарда, его возникновение при многих заболеваниях инфекционной природы. Первичный и вторичный эндокардит. Исходы эндокардита, его этиологическая классификация и процессы заживления. Основные типы миокардита.

презентация , добавлен 02.12.2014


Развитие макромикроскопической анатомии в Советском Союзе. Основы изучения лимфатической системы. Исследования по вопросам эмбриогенеза вегетативной и периферической нервной системы. Изучение сегментарного строения органов и кровеносных сосудов человека.

презентация , добавлен 18.04.2016


Исследование патологической анатомии хронического остеомиелита, которая возникает как дальнейшая стадия затянувшегося воспалительного процесса в кости и характеризуется наличием хорошо отграниченных гнойников. Особенности лечения, удаления секвестра.

Патологическая анатомия - составная часть патологии (от греч. раШоа - болезнь), которая представляет собой обширную область биологии и медицины, изучающую различные аспекты болезни. Патологическая анатомия изучает структурные (материальные) основы болезни. Это изучение служит как теории медицины, так и клинической практике, поэтому патологи­ческая анатомия - дисциплина научн о-п рикладная. Теоретическое, научное, значение патологической анатомии наиболее полно раскрывается при изучении общих закономерностей развития патологии клетки, патологических процессов и болезней, т. е. общей патологии человека. Общая патоло­гия человека, прежде всего патология клетки и морфология общепатологических процессов, является содержанием курса общей патологической ана­томии. Клиническое, прикладное, значение патологической анатомии состоит в изучении структурных основ всего разнообразия болезней человека, специ­фики каждого заболевания, иначе - в создании анатомии больного человека, или клинической анатомии. Этому разделу посвящен курс частной патологической анатомии.

Изучение общей и частной патологической анатомии неразрывно связано, так как общепатологические процессы в различных их сочетаниях являются содержанием как синдромов, так и болезней человека. Изучение структурных основ синдромов и болезней проводится в тесной связи с их клиническими проявлениями. Клинико-анатомическое направление - это отли­чительная черта отечественной патологической анатомии.

При болезни, которую следует рассматривать как нарушение нормальных жизненных функций организма, как одну из форм жизни, структурные и функциональные изменения неразрывно связаны. Функциональных изменений, не обусловленных соответствующими структурными изменениями, не суще­ствует. Поэтому изучение патологической анатомии основано на принципе единства и сопряжения структуры и функции.

При изучении патологических процессов и болезней патологическую анато­мию интересуют причины их возникновения (этиология), механизмы развития (патогенез), морфологические основы этих механизмов (морфогенез), различ­ные исходы болезни, т. е. выздоровление и его механизмы (саногенез), инвали-дизация, осложнения, а также смерть и механизмы смерти (танатогенез). Задачей патологической анатомии является также разработка учения о диаг­нозе.

В последние годы патологическая анатомия уделяет особое внимание изменчивости болезней (патоморфозу) и болезням, возникающим в связис деятельностью врача (ятрогениям). Патоморфоз - широкое понятие, отражающее, с одной стороны, изменения в структуре заболеваемости и леталь­ности, связанные с изменениями условий жизни человека, т. е. изменения общей панорамы болезней, с другой - стойкие изменения клинико-морфологичёских проявлений определенного заболевания, нозологии - нозоморфоз, возни­кающие обычно в связи с применением медикаментозных средств (терапев­тический патоморфоз). Ятрогении (патология терапии), т. е. заболе­вания и осложнения заболеваний, связанные с врачебными манипуляциями (медикаментозное лечение, инвазивные методы диагностики, оперативные вме­шательства), весьма разнообразны и в основе их нередко лежит врачебная ошибка. Следует отметить возрастание ятрогении в последние десятилетия.

ОБЪЕКТЫ, МЕТОДЫ И УРОВНИ ИССЛЕДОВАНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Материал для исследования патологическая анатомия получает при вскры­тии трупов, хирургически-х операциях, проведении биопсии и эксперимента.

При вскрытии трупов умерших - аутопсии (от греч. аи1орз1а - видение собственными глазами) находят как далеко зашедшие изменения, которые привели больного к смерти, так и начальные изменения, которые обна­руживают чаще лишь при микроскопическом исследовании. Это дало возмож­ность изучить стадии развития многих заболеваний. Органы и ткани, взятые на аутопсии, изучают с помощью не только макроскопических, но и микроскопи­ческих методов исследования. При этом пользуются преимущественно свето-оптическим исследованием, так как трупные изменения (аутолиз) ограничивают применение более тонких методов морфологического анализа.

При вскрытии подтверждается правильность клинического диагноза или выявляется диагностическая ошибка, устанавливаются причины смерти боль­ного, особенности течения болезни, выявляется эффективность применения лечебных препаратов, диагностических манипуляций, разрабатывается статис­тика смертности и летальности и т. д.

Операционный материал (удаленные органы и ткани) позволяет патологоанатому изучать морфологию болезни в различные стадии ее развития и использовать при этом разнообразные методы морфологического исследо­вания.

Биопсия (от греч. Ыоз - жизнь и ор515 - зрение) -прижизненное взятие ткани с диагностической целью. Материал, полученный с помощью биопсии, носит название биоптата. Более 100 лет назад, как только появился световой микроскоп, патологоанатомы начали заниматься изучением материала биопсии, подкрепляя клинический диагноз морфологическим исследованием. В настоящее время нельзя представить лечебное учреждение, в котором не прибегали бы к биопсиям для уточнения диагноза. В современных лечебных учреждениях биопсия производится каждому третьему больному, причем нет такого органа, такой ткани, которые не были бы доступны биопсийному иссле­дованию.

Расширяются не только объем и методы биопсии, но и задачи, которые с ее помощью решает клиника. Посредством биопсии, нередко повторной, клиника получает объективные данные, подтверждающие диагноз, позволя­ющие судить о динамике процесса, характере течения болезни и прогнозе, целесообразности использования и эффективности того или иного вида терапии, о возможном побочном действии лекарств. Таким образом, патологоанатом, которого стали называть клиническим патологом, становится полно­правным участником диагностики, терапевтической или хирургической тактики и прогнозирования заболевания. Биопсии дают возможность изучить саамы начальные и тонкие изменения клеток и тканей с помощью электронного микро­скопа, гистохимических, гистоиммунохимических и энзимологических методов, т. е. те начальные изменения при болезнях, клинические проявления которых еще отсутствуют в силу состоятельности компенсаторно-приспособительных процессов. В таких случаях лишь патологоанатом располагает возможностями ранней диагностики. Те же современные методы позволяют дать функциональ­ную оценку измененных при болезни структур, получить представление не только о сущности и патогенезе развивающегося процесса, но и о степени компенсации нарушенных функций. Таким образом, биоптат становится в настоящее время одним из основных объектов исследования в решении как практических, так и теоретических вопрос ов патологической анатомии.

Эксперимент очень важен для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней. Хотя в эксперименте трудно создать адекватную модель болезни человека, модели многих заболеваний человека созданы и создаются, они помогают глубже понять патогенез и морфогенез болезней. На моделях заболе­ваний человека изучают действие тех или иных лекарственных препаратов, разрабатывают методы оперативных вмешательств, прежде чем они найдут кли­ническое применение. Таким образом, современная патологическая анатомия стала клинической патологией.

Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях: организменном, системном, органном, тканевом, клеточном, субклеточном, моле­кулярном.

Организменный уровень позволяет видеть болезнь целостного организма в ее многообразных проявлениях, во взаимосвязи всех органов и систем.

Системный уровень - это уровень изучения какой-либо системы органов или тканей, объединяемых общностью функций (например, системы соедини­тельной ткани, системы крови, системы пищеварения и др.).

Органный уровень позволяет обнаруживать изменения органов, которые в одних случаях бывают хорошо видимыми невооруженным глазом, в других случаях для их обнаружения необходимо прибегать к микроскопическому исследованию.

Тканевой и клеточный уровни - это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью светооптических методов иссле­дования.

Субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктур клетки и межклеточного вещества, кото­рые в большинстве случаев являются первыми морфологическими проявлениями болезни.

Молекулярный уровень изучения болезни возможен при использовании комплексных методов исследования с привлечением электронной микроскопии, иммуногистохимии, цитохимии, радиоавтографии. Как видно, углубленное мор­фологическое исследование болезни требует всего арсенала современных мето­дов - от макроскопического до электронно-микроскопического, гистоцитоэнзи-матического и иммуногистохимического.

Итак, задачи, которые решает в настоящее время патологическая анатомия, ставят ее среди медицинских дисциплин в особое положение: с одной стороны - это теория медицины, которая, раскрывая материальный субстрат болез­ни, служит непосредственно клинической практике; с другой - это клиниче­ская морфология для установления диагноза, служащая теории медици­ны. Следует еще раз подчеркнуть, что обучение патологической анатомии осно­вано на принципах единства и сопряженности структуры и функции как мето­дологической основе изучения патологии вообще, а также клинико-анатомичес-кого направления отечественной патологической анатомии. Первый принцип позволяет видеть связи патологической анатомии с другими теоретическими дисциплинами и необходимость знания прежде всего анатомии, гистологии, физиологии и биохимии для познания основ патологии. Второй принцип - кли-нико-анатомическое направление - доказывает необходимость знания патоло­гической анатомии для изучения других клинических дисциплин и практической деятельности врача независимо от будущей специальности.

Основным методом патологической анатомии является вскрытие умершего человека – аутопсия . Цель аутопсии – установить диагноз болезни, выявить осложнения, приведшие больного к смерти, особенности патогенеза, патоморфоза и этиологии заболевания. На основе аутопсийного материала описывают и изучают новые нозологические формы болезней.

Аутопсию проводит врач-патологоанатом в присутствии лечащих врачей, руководствуясь при этом положениями соответствующих приказов Министерства здравоохранения РБ. Во время аутопсии врач-патологоанатом производит забор кусочков различных органов для гистологического исследования, а, при необходимости, для бактериологического и бактериоскопического исследований. По окончании вскрытия патологоанатом выписывает врачебное свидетельство о смерти и оформляет протокол вскрытия.

Из кусочков органов, зафиксированных в 10 % растворе нейтрального формалина, лаборанты патологоанатомического отделения готовят гистологические препараты. После микроскопического изучения таких препаратов врач-патологоанатом оформляет заключительный патологоанатомический диагноз и сопоставляет клинический и патологоанатомический диагнозы. Наиболее интересные случаи и случаи расхождения диагнозов разбираются на клинико-анатомических конференциях. С порядком проведения клинико-анатомических конференций студенты знакомятся во время прохождения занятий на биопсийно-секционном цикле на старших курсах.

К основному методу патологической анатомии следует также отнести биопсийный метод исследования. Биопсия – от греческих слов bios –жизнь и opsis –зрительное восприятие. Под биопсией понимают гистологическое изучение кусочков тканей, взятых у живого человека в диагностических целях.

Различают биопсии диагностические , т.е. взятые специально для установления диагноза, и операционные , когда на гистологическое исследование посылают удаленные во время операции органы и ткани. Довольно часто в лечебных учреждениях используют метод экспресс-биопсий , когда гистологическое исследование проводится непосредственно во время оперативного вмешательства для решения вопроса об объеме оперативного вмешательства. В настоящее время широкое распространение получил метод пункционных биопсий (аспирационные биопсии) . Такие биопсии проводятся с помощью соответствующих игл и шприцев путем пункции внутренних органов и засасывания в шприц материала из органа (почки, печень, щитовидная железа, кроветворные органы и др.).

Современные методы патологической анатомии . Среди них основное значение имеют метод иммуногистохимии и гибридизации на месте. Эти методы дали основной импульс развитию современной патологической анатомии, они сочетают в себе элементы классической и молекулярной патологии.

Иммуногистохимические методы (ИГХ) . В их основе лежит специфическое взаимодействие тканевых и клеточных антигенов человека со специально полученными антителами, несущими на себе разнообразные метки. Сегодня не составляет особого труда получить антитела практически к любому антигену. ИГХ-методами можно изучать самые различные молекулы, рецепторный аппарат клетки, гормоны, ферменты, иммуноглобулины и др. Изучая конкретные молекулы, ИГХ позволяет получить информацию о функциональном состоянии клетки, ее взаимодействии с микроокружением, определить фенотип клетки, установить принадлежность клетки к определенной ткани, что имеет решающее значение в диагностике опухолей, оценке дифференцировки клеток, гистогенез. Фенотипирование клеток можно проводить с помощью световой и электронной микроскопии.

Для визуализации результатов реакции антиген-антитело используются метки. Для Светой микроскопии метками служат ферменты и флюорохромы, для электронной – электронно-плотные маркеры. ИГХ служит также для оценки экспрессии клеточных генов по соответствующим белковым продуктам в тканях и клетках, кодируемых данными генами.

Гибридизация на месте (ГИС) – это метод прямого выявления нуклеиновых кислот непосредственно в клетках или гистологических препаратах. Преимуществом данного метода является возможность не только идентификации нуклеиновых кислот, но и корреляции с морфологическими данными. Накопление сведений о молекулярной структуре вирусов с применением этого метода позволило выявить чужеродный генетический материал в гистологических препаратах, а также понять то, что многие годы называлось морфологами вирусными включениями. ГИС, как высокочувствительный метод, необходим для диагностики скрытых или латентных инфекций, таких как цитомегаловирусная, герпетическая инфекции, вирусы гепатита. Применения ГИС может способствовать диагностированию вирусной инфекции у серонегативных больных при СПИДе, вирусных гепатитах; с ее помощью можно изучать роль вирусов в канцерогенезе (таким образом установлена связь вируса Эпштейна-Барр с назофарингиальной карциномой и лимфомой Беркитта и др.).

Электронная микроскопия . Для диагностики патологических процессов на материале, взятом при жизни больного, в необходимых случаях используется электронная микроскопия (трансмиссионная – в проходящем пучке света подобно светооптической микроскопии и сканирующая – снимающая рельеф поверхности). Трансмиссионная ЭМ используется чаще обычно для изучения материала в ультратонких срезах ткани, для исследования деталей строения клеток, выявления вирусов, микробов, иммунных комплексов и др. Основные этапы обработки материала следующие: небольшой кусочек свежей ткани (диаметр 1,0-1,5 мм) немедленно фиксируют в глутаральдегите, реже – другом фиксаторе, а затем – в четырехокиси осмия. После проводки материал заливают в специальные смолы (эпоксидные), готовят ультратонкие срезы с помощью ультрамикротомов, окрашивают (контрастируют), помещают на специальные сетки и исследуют.

ЭМ – трудоемкий и дорогостоящий метод, его следует применять только в тех случаях, когда другие методы исчерпали себя. Чаще всего такая необходимость возникает в онкоморфологии и вирусологии. Для диагностики определенных видов гистиоцитозов, например, гистиоцитоза-Х, опухоли из отростчатых эпидермальных макрофагов, маркером которых являются гранулы Бирбека. Другой пример, рабдомиосаркома, маркером ее являются Z-диски в опухолевых клетках.

Задачи патологической анатомии

Краткая история развития патанатомии

Смерть и посмертные изменения, причины смерти, танатогенез, смерть клиническая и биологическая

Трупные изменения, их отличия от прижизненных патологических процессов и значение для диагностики болезни

Задачи паталогической анатомии

Патологическая анатомия – наука о возникновении и развитии морфологических изменений в больном организме. Она зародилась в эпоху, когда исследование болезненно измененных органов проводилось невооруженным глазом, т. е. тем же методом, каким пользуется анатомия, изучающая строение здорового организма.

Патологическая анатомия – одна из важнейших дисциплин в системе ветеринарного образования, в научной и практической деятельности врача. Она изучает структурные, т. е. материальные основы болезни. Она опирается на данные общей биологии, биохимии, анатомии, гистологии, физиологии и других наук, которые изучают общие закономерности жизни, обмен веществ, строение и функциональные отправления здорового организма человека и животных во взаимодействии его со внешней средой.

Без знания того, какие морфологические изменения в организме животного вызывает болезнь, невозможно правильное представление о ее сущности и механизме развития, диагностике и лечении.

Изучение структурных основ болезни проводится в тесной связи с клиническими ее проявлениями. Клинико-анатомическое направление – отличительная черта отечественной патанатомии.

Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях:

· организменный уровень позволяет выявить болезнь целостного организма в ее проявлениях, во взаимосвязи всех его органов и систем. С этого уровня начинается изучение больного животного в клиниках, трупа – в секционном зале или скотомогильнике;

· системный уровень изучает какую-либо систему органов и тканей (пищеварительная система и т. д.);

· органный уровень позволяет определять изменения органов и тканей, видимых простым глазом или под микроскопом;

· тканевый и клеточный уровни – это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью микроскопа;

· субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктуры клеток и межклеточного вещества, которые в большинстве случаев являлись первыми морфологическими проявлениями болезни;

· молекулярный уровень изучения болезни возможен при использовании комплексных методов исследований с привлечением электронной микроскопии, цитохимии, радиоавтографии, иммуногистохимии.

Распознавание морфологических изменений на органном и тканевом уровнях очень трудно в начале болезни, когда эти изменения бывают незначительными. Это связано с тем, что болезнь началась с изменения субклеточных структур.

Эти уровни исследования дают возможность рассматривать структурные и функциональные нарушения в их неразрывном диалектическом единстве.

Объекты исследования и методы патологической анатомии

Патологическая анатомия занимается изучением структурных нарушений, возникших на самых начальных стадиях болезни, в ходе ее развития, вплоть до конечных и необратимых состояний или выздоровления. Это морфогенез болезни.

Патологическая анатомия изучает отклонения от обычного течения болезни, осложнения и исходы болезни, обязательно раскрывает причины, этиологию, патогенез.

Изучение этиологии, патогенеза, клиники, морфологии болезни позволяет применить научно-обоснованные меры лечения и профилактики болезни.

Результаты наблюдений в клинике, исследований патофизиологии и патологической анатомии показали, что здоровый организм животного обладает способностью сохранять постоянство состава внутренней среды, устойчивое равновесие в ответ на внешние факторы – гомеостаз.

При болезни гомеостаз нарушается, жизнедеятельность протекает иначе, чем в здоровом организме, что и проявляется характерными для каждой болезни структурными и функциональными нарушениями. Болезнь – это жизнь организма в изменившихся условиях как внешней, так и внутренней среды.

Патологическая анатомия изучает также изменения в организме. Под влиянием лекарств они могут быть положительными и отрицательными, вызывая побочные явления. Это патология терапии.

Итак, патологическая анатомия охватывает большой круг вопросов. Она ставит перед собой задачу дать четкое представление о материальной сущности болезни.

Патологическая анатомия стремится использовать новые, более тонкие структурные уровни и наиболее полную функциональную оценку измененной структуры на равных уровнях ее организации.

Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, хирургических операций, биопсии и экспериментов. Кроме того, в ветеринарной практике с диагностической или научной целью проводят вынужденный убой животных в разные сроки заболевания, что дает возможность изучить развитие патологических процессов и болезни на различных стадиях. Большая возможность патологоанатомического обследования многочисленных туш и органов представляется на мясокомбинатах при забое животных.

В клинической и патоморфологической практике определенное значение имеют биопсии, т. е. прижизненное взятие кусочков тканей и органов, проводимое с научной и диагностической целью.

Особенно важным для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней является воспроизведение их в эксперименте. Экспериментальный метод дает возможность создавать модели болезни для точного и детального их изучения, а также для испытания эффективности лечебных и профилактических препаратов.

Возможности патологической анатомии значительно расширились с применением многочисленных гистологических, гистохимических, авторадиографических, люминисцентных методов и т. д.

Исходя из задач, патологическая анатомия ставится в особое положение: с одной стороны, это теория ветеринарии, которая, раскрывая материальный субстрат болезни, служит клинической практике; с другой – это клиническая морфология для установления диагноза, служащая теории ветеринарии.

Греческий термин pathos - страдание - родился еще в глубокой древности и первоначально отражал сугубо субъективные переживания человека, почему-либо испытывающего страдания. Постепенно этим термином стали обозначать болезнь. И наука, изучающая проявления измененной или нарушенной жизнедеятельности организма, получила название “патология”.

Патология представляет собой обширную область биологии и медицины, которая изучает различные аспекты болезни.

Патологическая анатомия человека - это составная часть патологии, ветвь медицины, которая фокусирует внимание на структурных (морфологических) изменениях в организме при заболеваниях, на причинах болезни, на влиянии болезни на организм, на механизмах развития болезнетворного процесса. При этом патологическая анатомия обязательно связывает эти изменения с клиническими проявлениями заболевания и потому основным направлением ее развития является клинико-анатомическое.

Патологическая анатомия является мостом между базисными биологическими науками и практической медициной. Она изучает изменения структуры и функции, которые возникают в результате повреждений или врожденных нарушений.

Патологическая анатомия включает два больших раздела: общую и частную патологию человека.

Общая патологическая анатомия изучает структурные и функциональные изменения, которые возникают в клетках и тканях под прямым воздействием болезнетворных агентов или в результате развития ответа организма на них.

Она включает два основных раздела: учение о причинах (этиологии) болезней человека и основных закономерностях их возникновения и развития (патогенез).

Причинами болезни являются различные патогенные факторы, в первую очередь воздействия внешней среды. Эти факторы могут приводить к развитию болезни либо непосредственно, либо изменять внутренние свойства организма (хромосомные аберрации, генные мутации), которые, в свою очередь, будучи стойко закрепленными, могут играть ведущую роль в развитии болезни. Не меньшее значение в развитии заболевания имеет степень выраженности защитных и компенсаторно-приспособительных (адаптационных) механизмов.

Наряду со структурными изменениями, постоянно возникают биохимические и физиологические (функциональные), объединяемые общим понятием - патогенез. Термин “патогенез” используется для обозначения:

q учения об общих закономерностях развития, течения и исхода болезни;

q механизма развития конкретной болезни или патологического процесса.

Под воздействием самых разнообразных причин в организме могут развиваться качественно однотипные общие и местные изменения, включающие нарушения кровообращения, альтеративные изменения, воспаление, компенсаторные и приспособительные процессы, нарушения тканевого роста (опухоли). Все эти изменения изучаются в первом разделе - общей патологии человека.

Вместе с тем, степень выраженности этих изменений и их соотношение в каждом случае существенно отличаются, что и определяет морфологические и клинические проявления отдельных болезней. Эти отличия и являются предметом изучения частной патологической анатомии или патологической анатомии болезней.

Смерть как биологическое понятие (биологическая смерть) является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver). С юридической точки зрения в большинстве стран организм считается мертвым, когда наступает полное и необратимое прекращение деятельности мозга. Но при этом большое количество клеток и тканей в юридически мертвом организме остаются жизнеспособными в течение некоторого времени после смерти. Если организм подвергается гипотермии, при которой резко снижается потребность в кислороде, процесс гибели клеток и тканей может быть значительно задержан. Эти органы и ткани составляют главный источник для трансплантации.

Различают следующие виды смерти:

1) естественная («физиологическая» смерть), которая реально не существует;

2) патологическая (преждевременная) смерть, обусловленная болезнью;

3) насильственная смерть (убийство, самоубийство, травма и т.д.).

Предметом изучения патологической анатомии является смерть, обусловленная болезнью, которая обычно наступает относительно медленно, проходя ряд этапов. Наряду с этим возможно внезапное, в течение минут и даже долей минуты, наступление смерти, но все же при достаточно выраженных клинико-морфологических проявлениях болезни. В этом случае используют термин скоропостижная смерть. Однако возможно также неожиданное наступление смерти на фоне видимого клинического благополучия и минимальных или даже отсутствующих морфологических проявлениях болезни. Такое состояние встречается у детей грудного возраста и его обозначают термином синдром внезапной смерти.

После смерти в определенной последовательности возникают посмертные изменения. К ним относятся:

• трупное окоченение;
• перераспределение крови;
• трупные пятна;
• трупное высыхание;
• трупное разложение.

Знание механизмов и скорости развития этих признаков позволяет специалистам определить время наступления смерти.

Охлаждение трупа связано с прекращением после смерти выработки в теле тепла и последующего выравнивания температуры с окружающей средой.

Трупное окоченение заключается в уплотнении мышц в результате исчезновения аденозинтрифосфорной кислоты и накопления молочной кислоты. Трупное окоченение наиболее сильно выражено у лиц с хорошо развитыми мышцами и в тех случаях, когда смерть наступила при судорогах.

Перераспределение крови выражается в переполнении вен и в снижении кровенаполнения артерий. В полостях сердца и сосудов возможно образование посмертных свертков крови. Число их максимально при медленном наступлении смерти и минимально - при быстром. При смерти в состоянии асфиксии кровь не свертывается, со временем происходит гемолиз.

Трупные пятна обусловлены перераспределением крови, стеканием ее под влиянием тяжести в нижерасположенные участки тела. Эти трупные гипостазы красно-фиолетового цвета бледнеют при надавливании (в отличие от кровоизлияний). Однако, в более поздние сроки при диффузии плазмы крови, окрашенной лизированным гемоглобином, в окружающие ткани, пятна становятся более бледными и при надавливании не исчезают.

Трупное высыхание возникает в результате испарения влаги с поверхности тела. Оно начинается с высыхания роговицы, что проявляется ее помутнением на участках, соответствующих открытой глазной щели. Слизистые становятся сухими, буроватого цвета. Такие же пятна, напоминающие пергамент, появляются и в коже, прежде всего в участках повреждения эпидермиса.

Трупное разложение обусловлено аутолизом и гниением трупа. Посмертный аутолиз возникает под действием внутриклеточных гидролитических (лизосомных) ферментов. К посмертному аутолизу быстро присоединяются гнилостные процессы, обусловленные бактериальной флорой. Они начинаются с кишки. Такое разложение сопровождается сильным гнилостным запахом. В случае газообразования размножающимися бактериями газ раздувает пораженные ткани и органы, которые приобретают пенистый вид (трупная эмфизема).

Объекты и методы исследования:

Объектами изучения патологической анатомии являются:

¨ трупы лиц, умерших от болезней, а в военное время - и от боевой травмы;

¨ ткани, взятые от живых лиц при хирургических вмешательствах и пункциях (сюда относят исследования материала, взятого с диагностической целью - диагностические биопсии, а также исследования операционного материала с целью проверки и уточнения клинического диагноза);

¨ ткани, взятые от животных с экспериментально вызванным патологическим процессом.

Методы изучения патологической анатомии можно разделить на две группы: основные и дополнительные.

К основным морфологическим методам исследования относятся:

Макроскопический (осмотр и изучение невооруженным глазом);

Микроскопический.

Дополнительными методами исследования являются химический (гистохимия, иммуногистохимия и др.), физический (гистоауторадиография, рентгенография, рентгенструктурный анализ, УЗИ и др.), биологический (бактериологические, гематологические методики, метод тканевых культур и др.).

Аутопсия (вскрытие умерших)

Слово "аутопсия" означает в переводе "смотреть кого-либо". Значение вскрытий велико и они используются для:

Научно-познавательного процесса. Именно благодаря вскрытиям был выявлен морфологический субстрат и динамика развития большинства заболеваний, созданы предпосылки для современных классификаций заболеваний;

Контроля качества постановки диагноза и лечения;

Обучения студентов и клиницистов;

Выявления инфекционных заболеваний и проведения соответствующих санитарно-эпидемиологических мероприятий;

Определения танатогенеза: в случаях обнаружения признаков насильственной смерти вскрытие приобретает значение судебно-медицинского;

Обнаружения и изучения впервые выявленных заболеваний.

Микроскопия

Световая микроскопия имеет ограничения: при увеличении более 1200 проявляется эффект деформации преломления для световых волн различной длины, в результате чего изображение теряет четкость и становиться размытым.

Электронная микроскопия

Различают три основных типа электронной микроскопии:

• Трансмиссионная
• Сканирующая
• Аналитическая электронная микроскопия

Иммуногистохимия

Ценность иммуногистохимии заключается в том, что она базируется на строго специфических реакциях между диагностическими антителами и комплементарными им антигенами. При иммуногистохимическом исследовании ткань обычно обрабатывают антителами к антигену, который хотят в ней выявить. Затем ткань обрабатывают антителами к диагностическим антителам. Эти антитела содержат либо краситель, либо энзим, которые затем могут быть легко выявлены.

С помощью данной технологии можно определять:

v гормоны;

v рецепторы;

v молекулы адгезии клеток;

v белки матрикса соединительной ткани;

v белки плазмы;

v онкофетальные антигены;

v ферменты;

v компоненты цитоскелета;

v лейкоцитарные антигены;

v компоненты иммуноглобулинов (различные легкие и тяжелые цепи, секреторный компонент и J-цепи);

v онкогены и их производные;

v ядерные гены пролиферации;

v большое количество инфекционных агентов, включая бактерии, вирусы, простейшие и грибы.

Гистохимия

Гистохимические исследования используются для определения в тканях различных веществ. На самом деле обычная окраска гематоксилином и эозином является также гистохимическим методом. В настоящий момент разработано огромное количество красителей, специфически окрашивающих различные компоненты, входящие в состав клеток: ферменты, различные классы жиров, белки и гликопротеины, металлы, углеводы. Например: окраска по методу Ван-Гизон на коллагеновые волокна, альциановым синим на кислые гликозаминогликаны, импрегнация солями нитрата серебра по методу Гамори на ретикулярные волокна и т.д.