– воспалительная реакция листков плевры, протекающая с накоплением серозного экссудата в плевральной полости. Симптомы серозного плеврита характеризуются тупой болью в грудной клетке, сухим кашлем, одышкой, цианозом, тахикардией, признаками интоксикации. Диагностика серозного плеврита основана на оценке данных анамнеза, физикального осмотра, торакоцентеза, лабораторного исследования плеврального выпота, УЗИ, рентгенографии, плевроскопии. Лечение серозного плеврита включает этиотропную и симптоматическую терапию, лечебные плевральные пункции, дренирование плевральной полости, физиопроцедуры, ЛФК, массаж.
МКБ-10
J90 Плевральный выпот, не классифицированный в других рубриках
Общие сведения
Серозный плеврит, наряду с геморрагическим и гнойным плевритом (эмпиемой плевры), является разновидностью экссудативного плеврита . Стадия серозного выпота обычно служит продолжением фибринозного (сухого) плеврита. Серозные плевриты в пульмонологии дифференцируют по этиологии (инфекционные и асептические), по течению (острые, подострые и хронические), по характеру распространения (диффузные и осумкованные). Инфекционные серозные плевриты между собой подразделяются по виду возбудителя воспалительного процесса (вирусный, пневмококковый, туберкулезный и др.), асептические – по типу основной патологии (канцероматозный, ревматический, травматический и др.).
Причины серозного плеврита
Асептические серозные плевриты могут быть обусловлены злокачественными опухолями легких и плевры (мезотелиомой плевры , раком легкого) или метастазами опухолей других органов; диффузными заболеваниями соединительной ткани (ревматизмом , ревматоидным артритом , системной красной волчанкой); инфарктом миокарда , инфарктом легкого, ТЭЛА , уремией, лейкозом и другими патологическими процессами.
Развитие серозного плеврита может быть следствием перенесенных травм и хирургических вмешательств на грудной клетке, приема некоторых лекарственных препаратов (бромокриптина, нитрофурантоина). Провоцирующими факторами серозного плеврита служат частые переохлаждения, неполноценное питание, гиподинамия, переутомление, стрессы, лекарственная гиперсенсибилизация, снижение общей и местной реактивности.
Патогенез
Серозный плеврит обусловлен патологической защитной реакцией сенсибилизированной плевры на инфекционно-токсическое раздражение, выражающейся в избыточной экссудации и сниженной абсорбции жидкости в плевральной полости. Развитие экссудативного воспаления при серозном плеврите связано с повышением проницаемости кровеносных и лимфатических капилляров легких и плевры. Серозный экссудат представляет собой прозрачную желтоватую жидкость, состоящую из плазмы и небольшого числа форменных элементов крови. Чаще всего в плевральной полости отмечается мутный желтый серозный выпот с хлопьями фибрина, скоплением лимфоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, клеток мезотелия, эозинофилов.
Инфекционные агенты могут проникать в плевральную полость из первичных очагов контактным, лимфогенным или гематогенным путями и оказывать непосредственное воздействие на плевру или вызывать ее сенсибилизацию токсинами и продуктами обмена. При этом выработка специфических антител и биологически активных веществ сопровождается местными расстройствами микроциркуляции, повреждением эндотелия сосудов и образованием экссудата. Скопление серозного экссудата в плевральной полости наблюдается в острую стадию плеврита, затем выпот может полностью рассасываться, оставляя на поверхности плевры фибринозные наложения (шварты), способствующие развитию плевросклероза. При плеврите возможно дальнейшее изменение серозного характера экссудата в сторону гнойного или гнилостного.
Симптомы серозного плеврита
Симптомы серозного плеврита могут дополнять клинические проявления основного заболевания (пневмонии, туберкулеза , рака легкого, системного васкулита и др.) или доминировать над ними. Для начальной стадии серозного плеврита характерны интенсивные тупые боли в груди на пораженной стороне, усиливающиеся на вдохе; поверхностное, учащенное дыхание; сухой кашель , асимметрия дыхательных движений грудной клетки, шум трения плевры. С накоплением экссудата в плевральной полости боль постепенно стихает, хотя может сохраняться, например, при канцероматозном серозном плеврите. В некоторых случаях может развиваться полисерозит (перикардит , плеврит и асцит).
Отмечается тяжесть в боку, начинает быстро прогрессировать одышка; при большом объеме выпота развивается цианоз, тахикардия , набухание шейных вен, иногда выбухание межреберных промежутков. Для больного серозным плевритом характерно вынужденное положение на пораженном боку. Усиление болей в период выздоровления может быть связано с рассасыванием серозной жидкости и соприкосновением плевральных листков или с нагноением экссудата и развитием гнойного плеврита.
При серозном плеврите наблюдается нарастание интоксикации, общей слабости, повышение температуры тела до субфебрильной, потливость, снижение аппетита и трудоспособности. Тяжесть общего состояния больного с серозным плевритом зависит от выраженности интоксикации и скорости накопления свободного выпота. Серозный плеврит туберкулезной этиологии обычно проявляется более выраженной температурной реакцией и интоксикацией.
Диагностика
Для диагностики серозного плеврита проводят комплексное обследование с оценкой анамнеза, симптомов, результатов различных лабораторно-инструментальных исследований. В диагностике серозного плеврита важными являются сведения об имеющейся у пациента патологии: травме, перенесенной операции, пневмонии, туберкулезе, ревматизме, опухолях различной локализации, аллергии и др. Физикальный осмотр обнаруживает на стороне поражения увеличение объема грудной клетки, выбухание межреберных промежутков и отечность кожи; ограничение дыхательной экскурсии, характерные для серозного плеврита. Перкуторно, при скоплении плевральной жидкости в объеме не менее 300-500 мл, выявляется массивное притупление звука, дыхание над зоной притупления значительно ослаблено.
При серозном плеврите проводят УЗИ плевральной полости , при подозрении на фоновую патологию применяют дополнительное обследование (ЭКГ , гепатографию, измерение венозного давления, туберкулиновые пробы, определение сывороточных ферментов и белково-осадочных проб и др. тесты). Дифференциальная диагностика необходима для разграничения серозного плеврита и ателектаза легкого , очаговой пневмонии , циркуляторных расстройств, сопровождающихся образованием транссудата (при перикардите, пороке сердца , циррозе печени , нефротическом синдроме).
Лечение серозного плеврита
В лечении серозного плеврита необходимо учитывать общее состояние больного, наличие основного фонового заболевания. Лечение серозного плеврита проводится в стационаре с назначением постельного режима, диеты с ограничением жидкости и соли, комплексной патогенетической терапии.
После установления причины серозного плеврита дополнительное этиотропное лечение может включать туберкулостатические средства - при специфической природе заболевания; сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия - при неспецифических пневмонических плевритах. При значительном накоплении плеврального экссудата, вызывающем нарушения дыхания и кровообращения, а также из-за угрозы развития эмпиемы, плевральная пункция или дренирование плевральной полости с эвакуацией жидкости проводится в порядке неотложной помощи. Затем в полость могут вводиться антибиотики, а при серозном плеврите, обусловленном раком плевры, - противоопухолевые препараты.
Показаны противовоспалительные и гипосенсибилизирующие средства, глюкокортикостероиды. В симптоматическую терапию серозного плеврита включены кардиотонические и мочегонные препараты. При отсутствии противопоказаний, после рассасывания экссудата для профилактики плевральных сращений при серозном плеврите назначают физиопроцедуры (ультразвук и электрофорез с хлористым кальцием), активную дыхательную гимнастику, массаж . При упорном течении серозного плеврита может потребоваться его хирургическое лечение - облитерация плевральной полости , торакоскопическая плеврэктомия и др.
Прогноз и профилактика
Прогноз при серозном плеврите в значительной мере определяется природой и тяжестью основного заболевания: обычно в случае своевременного и рационального лечения плеврита инфекционной этиологии - он благоприятный. Наиболее тяжелый прогноз связан с опухолевыми плевритами, свидетельствующими о далеко зашедшем онкологическом процессе. Профилактика заключается в своевременном выявлении и терапии первичного заболевания, повлекшего продукцию и скопление экссудата в плевральной полости.
Экссудат представляет собой жидкость воспалительного характера, наполненную белком и имеющую в своем составе форменные белки крови.
В организме человека она имеет свой характер и образуется при воспалении. Такой процесс, как выделение и перемещение воспалительного выпота в полости и ткани организма, носит название экссудации.
Навигация по статье
Виды экссудата
Виды напрямую зависят от качественного и количественного состава имеющегося в жидкости белка.
Различают следующие виды экссудатов:
- фибринозный;
- серозный;
- геморрагический;
- гнойный;
- гнилостный;
- смешанный.
Состав экссудата
Состав зависит от причины образования воспалительной жидкости, от органа или ткани, в которой он формируется.
Серозный экссудат
В составе, в основном, альбумины и вода. Появляется, когда воспалительный процесс кожи и слизистой еще находится на ранней стадии.
Это могут быть, к примеру, пузыри на ладонях после длительной работы веслами или лопатой. Если воспаляются серозные полости и слизистые оболочки – перикардит, перитонит, серозный плеврит.
Фибринозный экссудат
Образуется при достаточно сильных повреждениях эндотелия и сопровождается потерей высокомолекулярного фибриногена. Данный вид характерен для воспаления брюшины, верхних дыхательных путей, толстой кишки, перикарда.
Гнойный экссудат
Образуется в большинстве случаев при инфекциях, которые вызваны пиогенными бактериями – стрептококками, пневмококками, стафилококками.
Гнойный выпот в своем составе имеет фрагменты некротизированных тканей, лизированных ферментативным перевариванием, подавляющее большинство нормальных и разрушенных лейкоцитов.
Геморрагический экссудат
Характерен для острой гриппозной пневмонии, отравления фосгеном, сибирской язвы.
Свойства экссудата
Образование выпота считается значимой составляющей в воспалительном ответе. Благодаря экссудации снижается концентрация имеющихся токсинов, образование которых происходит в очаге воспаления, идет их разрушение протеолитическими ферментами, поступающими из плазмы крови.
Однако, экссудат может характеризоваться и отрицательными последствиями. К примеру, если отек гортани вызван экссудацией, то человек может погибнуть от удушья; при воспалении мозговых оболочек может возникнуть угрожающее жизни человека повышенное внутричерепное давление.
Расстройства микроциркуляции при воспалении сопровождаются явлениями экссудации и эмиграции.
Экссудация (exsudatio, от лат. exsudare - потеть) - выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку
в воспаленную ткань. Соответственно жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом. Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только по отношению к воспалению. Они призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости (и механизма ее образования) от межклеточной жидкости и транссудата - невоспалительного выпота, выходящего при других, невоспалительных, отеках. Если транссудат содержит до 2% белка, то экссудат - более 3 (до 8%).
Механизм экссудации включает 3 основных фактора:
1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;
2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;
3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации (рис. 10-9, 10-10).
Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов, которое, как правило, имеет две фазы - немедленную и замедленную.
Рис. 10-9. Выход синьки Эванса из сосуда брыжейки лягушки при воспалении, х 35 (по А.М. Чернуху)
Немедленная фаза
возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15-30 мин, когда проницаемость может возвращаться к норме (в том случае, если сам флогоген не оказывает прямого повреждающего влияния на сосуды). Преходящее повышение проницаемости сосудов в немедленной фазе обусловлено главным образом контрактильными явлениями со стороны эндотелия венул. В результате взаимодействия медиаторов со специфическими рецепторами на мембранах эндотелиальных клеток происходит сокращение актиновых и миозиновых микрофиламентов цитоплазмы клеток, и эндотелиоциты округляются; две соседние клетки отодвигаются друг от друга, и между ними появляется межэндотелиальная щель, через которую и осуществляется экссудация.
Замедленная фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Следовательно, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно после воздействия флогогена и продолжается более 4 суток.
Стойкое увеличение проницаемости сосудов в замедленной фазе связано с повреждением сосудистой стенки венул и капилляров лейкоцитарными факторами - лизосомальными ферментами и активными метаболитами кислорода.
По отношению к сосудистой проницаемости медиаторы воспаления делятся на:
1) прямодействующие, влияющие непосредственно на эндотелиальные клетки и вызывающие их контракцию, - гистамин, серотонин, брадикинин, С5а, С3а, LTC 4 и LTD 4 ;
2) нейтрофилзависимые, эффект которых опосредуется лейкоцитарными факторами. Такие медиаторы не способны повышать проницаемость сосудов у лейкопенических животных. Это компонент комплемента С5а des Arg, LTB 4 , интерлейкины, в частности IL-1, отчасти фактор, активирующий тромбоциты.
Выход жидкой части крови из сосуда и задержка ее в ткани объясняется: повышенной проницаемостью сосудов, увеличенным фильтрационным давлением крови, осмотическим и онкотическим давлением ткани, фильтрацией и диффузией через микропоры в самих эндотелиальных клетках (трансцеллюлярные каналы) пассивным путем; активным путем - с помощью так называемого микровезикулярного транспорта, который заключается в микропиноцитозе эндотелиальными клетками плазмы крови, ее транспорте в виде микропузырьков (микровезикул) по направлению к базальной мембране и последующем выбросе (экструзии) в ткань.
При воспалении проницаемость сосудов повышена в большей степени, чем при любом из невоспалительных отеков, в связи с чем количество белка в экссудате превышает таковое в транссудате. Подобное отличие обусловлено разницей в количествах и наборе высвобождаемых биологически активных веществ. Например, лейкоцитарные факторы, повреждающие сосудистую стенку, играют важную роль в патогенезе экссудации и менее значимую - при невоспалительных отеках.
Степенью повышения проницаемости сосудов определяется и белковый состав экссудата. При сравнительно небольшом увеличении проницаемости могут выйти только мелкодисперсные альбумины, по мере дальнейшего повышения - глобулины и, наконец, фибриноген.
В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, смешанные (рис. 10-11, см. цв. вклейку).
Серозный экссудат характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%), в основном мелкодисперсного (альбумин), и небольшим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов, вследствие чего имеет невысокую удельную плотность (1015-1020) и является
достаточно прозрачным. По составу наиболее близок к транссудату. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит, артрит и др.), реже встречается при воспалении в паренхиматозных органах. Экссудат при серозном воспалении слизистых оболочек характеризуется большой примесью слизи. Такое воспаление называется катаральным (от греч. katarrheo - стекаться, течь вниз; катаральный ринит, гастрит, энтероколит и др.). Чаще всего серозный экссудат наблюдается при ожоговом, вирусном, аллергическом воспалении.
Фибринозный экссудат отличается высоким содержанием фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудов. При контакте с поврежденными тканями фибриноген превращается в фибрин и выпадает в виде ворсинчатых масс (на серозных оболочках) или пленки (на слизистых), вследствие чего экссудат уплотняется. Если фибринозная пленка расположена рыхло, поверхностно, легко отделяется без нарушения целостности слизистой, такое воспаление называется крупозным. Оно наблюдается в желудке, кишечнике, трахее, бронхах. В том случае, когда пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и ее удаление обнажает язвенную поверхность, речь идет о дифтеритическом воспалении. Оно характерно для миндалин, полости рта, пищевода. Такое различие обусловлено характером эпителия слизистой оболочки и глубиной повреждения. Фибринозные пленки могут самопроизвольно отторгаться благодаря аутолизу, развертывающемуся вокруг очага, и демаркационному воспалению и выходить наружу; подвергаться ферментативному расплавлению или организации, т.е. прорастанию соединительной тканью с образованием соединительнотканных сращений, или спаек. Фибринозный экссудат может формироваться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе.
Гнойный экссудат характеризуется наличием большого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов, главным образом погибших и разрушенных (гнойные тельца), ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов, иногда нитей фибрина, особенно нуклеиновых кислот, обусловливающих высокую вязкость гноя. Вследствие этого гнойный экссудат является достаточно мутным, с зеленоватым оттенком. Он характерен для воспалительных процессов, вызванных кокковой инфекцией, патогенными грибками или химическими флогогенами, такими как скипидар, отравляющие вещества.
Гнилостный (ихорозный) экссудат отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей, вследствие чего имеет грязнозеленую окраску и дурной запах. Образуется в случае присоединения патогенных анаэробов.
Геморрагический экссудат характеризуется большим содержанием эритроцитов, что придает ему розовый или красный цвет. Характерен для туберкулезных поражений (туберкулезный плеврит), чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа, аллергического воспаления, т.е. для воздействия высоковирулентных агентов, бурно протекающего воспаления, сопровождающегося значительным повышением проницаемости и даже разрушением сосудов. Геморрагический характер может принять любой вид воспаления - серозный, фибринозный, гнойный.
Смешанные экссудаты наблюдаются при воспалении, протекающем на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции. Различают серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный экссудаты.
Биологическое значение экссудации двояко. Она выполняет важную защитную роль: обеспечивает поставку в ткань плазменных медиаторов - активных компонентов комплемента, кининов, факторов свертывающей системы, ферментов плазмы, биологически активных веществ, высвобождаемых активированными клетками крови. Совместно с тканевыми медиаторами они участвуют в умерщвлении и лизисе микроорганизмов, привлечении лейкоцитов крови, опсонизации патогенного агента, стимуляции фагоцитоза, раневом очищении, репаративных явлениях. С экссудатом из тока крови в очаг выходят продукты обмена, токсины, т.е. очаг воспаления выполняет дренажную элиминативную функцию. С другой стороны, вследствие свертывания лимфы в очаге, выпадения фибрина, усугубления венозного застоя и тромбирования венозных и лимфатических сосудов экссудат участвует в задержке в очаге микробов, токсинов, продуктов обмена.
Будучи компонентом патологического процесса, экссудация может приводить к осложнениям - поступлению экссудата в полости тела с развитием плеврита, перикардита, перитонита; сдавлению близлежащих органов; гноеобразованию с развитием абсцесса, эмпиемы, флегмоны, пиемии. Образование спаек может вызвать смещение и нарушение функций органов. Большое значение имеет локализация воспалительного процесса. Так, например,
образование на слизистой оболочке гортани при дифтерии фибринозного экссудата может привести к асфиксии.
Скопление в ткани экссудата обусловливает такой внешний местный признак воспаления, как припухлость. Кроме того, наряду с действием брадикинина, гистамина, простагландинов, нейропептидов давление экссудата на окончания чувствительных нервов имеет некоторое значение в возникновении воспалительной боли.
Существует далеко не одно отличие транссудата от экссудата, хотя для несведущего человека оба этих термина непонятны. Но профессиональный врач должен уметь отличать одно от другого, потому что такие типы выпотной жидкости требуют различного подхода. Попробуем рассказать о транссудатах и экссудатах так, чтобы это было понятно даже человеку без медицинского образования.
Что такое выпотные жидкости
Выпотные жидкости образуются и накапливаются в серозных полостях, к которым относятся плевральное, брюшное, перикардиальное, эпикардиальное и синовиальное пространства. В перечисленных полостях присутствует , обеспечивающая нормальное функционирование соответствующих внутренних органов (легкие, органы брюшной полости, сердце, суставы) и предотвращающая их трение об оболочки.
В норме в этих полостях должна быть только серозная жидкость. Но при развитии патологий могут образовываться и выпотные. Их исследованиями подробно занимаются цитологии и гистологи, потому что грамотная диагностика транссудатов и экссудатов позволяет назначать правильное лечение и предотвращать осложнения.
Транссудат
От латинского trans – через, сквозь; sudor - пот. Выпот невоспалительного происхождения. Может скапливаться вследствие проблем с кровообращением и лимфообращением, водно-солевым обменом, а также ввиду повышения проницаемости сосудистых стенок. Транссудат содержит менее 2% белка. Это альбумины и глобулины, которые не вступают в реакцию с коллоидными белками. По характеристикам и составу транссудат близок к плазме. Он прозрачен либо имеет бледно-желтый оттенок иногда с мутными примесями эпителиальных клеток и лимфоцитов.
Возникновение транссудата обычно обусловлено застойными явлениями. Это может быть тромбоз, почечная или сердечная недостаточность, гипертензия. Механизм образования этой жидкости связан с увеличением внутреннего давления крови и снижением давления плазмы. Если при этом проницаемость сосудистых стенок повышена, то транссудат начинает выделяться в ткани. Некоторые заболевания, связанные со скоплением транссудатов, имеют специальные названия: гидроперикард, асцит брюшной полости, асцит-перитонит, гидроторакс.
Кстати! При грамотном лечении транссудат может рассосаться, и болезнь уйдет. Если же запустить ее, транссудация усилится, а со временем застойная жидкость может инфицироваться и превратиться в экссудат.
Экссудат
От латинского exso – выхожу наружу; sudor – пот. Образуется в мелких кровеносных сосудах в результате воспалительных процессов. Жидкость выходит через сосудистые поры в ткани, заражая их и способствуя дальнейшему развитию воспаления. Экссудат содержит от 3 до 8% белка. Также в нем могут присутствовать форменные элементы крови (лейкоциты, эритроциты).
Образование и выделение из сосудов экссудата обусловлено теми же факторами (увеличение кровяного давления, повышение проницаемости сосудистых стенок), но дополнительно присутствует еще и воспаление в тканях. Из-за этого выпотная жидкость имеет иной состав и воспалительную природу, что более опасно для пациента. Это и есть основное отличие транссудата от экссудата: последний более опасен, поэтому его исследованиям посвящается больше времени.
Важно! От обнаруженного экссудата стараются избавиться как можно скорее. Иначе в нем могут начать образовываться раковые клетки, вызывая онкологическое заболевание органа, в полости которого находится выпотная жидкость.
Экссудат и его виды
Различные виды экссудатов отличаются друг от друга своим составом, причинами развития воспаления и его особенностями. Определить вид выпотной жидкости можно с помощью пункции, после которой эвакуированное (откачанное) содержимое той или иной полости отправляется на лабораторное исследование. Хотя первичные выводы врач иногда может сделать по внешнему виду жидкости.
Серозный экссудат
По сути, серозный выпот – это транссудат, который начал модифицироваться вследствие инфицирования. Почти полностью прозрачный; содержание белка умеренное (до 5%), присутствует немного лейкоцитов, эритроцитов нет. Название отражает то, что такой экссудат встречается в серозных оболочках. Может образовываться в результате воспаления, вызванного аллергией, инфекцией, глубоким ранением или ожогом.
Фибринозный экссудат
Содержит большое количество фибриногена – бесцветного белка, повышенное содержание которого сообщает о наличии острых воспалительных или инфекционных заболеваний: грипп, дифтерия, инфаркт миокарда, пневмония, рак. Фибринозный экссудат встречается в бронхах, органах ЖКТ, трахее. Опасность фибринозных отложений заключается в риске их прорастания в соединительную ткань и образованием спаек.
Гнойный экссудат
Или просто гной. Содержит погибшие или разрушенные клетки, ферменты, нити фибрина и другие элементы. Ввиду их разложения такой экссудат имеет выраженный дурной запах и патологическую для органических жидкостей окраску: зеленоватую, коричневатую, синеватую. Гнойный экссудат отличается еще и повышенной вязкостью, которая обусловлена содержанием в нем нуклеиновых кислот.
Разновидность гноя – гнилостный экссудат. Он образуется в результате воспаления, вызванного анаэробными (не нуждающимися в кислороде) бактериями. Имеет более выраженный отвратительный запах.
Геморрагический экссудат
Имеет розоватый оттенок, который объясняется повышенным содержанием в нем эритроцитов. Геморрагический экссудат часто образуется в плевральной полости в результате туберкулеза. Часть жидкости может отхаркиваться с кашлем.
Другие виды экссудатов (серозный, фибринозный, гнойный) могут модифицироваться в геморрагический при прогрессирующем увеличении проницаемости сосудов или при их разрушении. Прочие заболевания, о которых сообщает геморрагический экссудат: оспа, сибирская язва, токсический грипп.
Слизистый
Содержит большое количество муцина и лизоцима, что обеспечивает ему слизистую структуру. Чаще образовывается при воспалительных заболеваниях носоглотки (тонзиллит, фарингит, ларингит).
Хилезный экссудат
Содержит хилус (лимфу), о чем свидетельствует его молочный цвет. Если хилезный экссудат застоится, на его поверхности образуется более жирный слой с лимфоцитами, лейкоцитами и небольшим количеством эритроцитов. Чаще всего такой воспалительный выпот обнаруживается в брюшной полости; реже – в плевральной.
Также бывает псевдохилезный экссудат, который тоже образован лимфой, но количество жира в нем минимально. Встречается при проблемах с почками.
Холестериновый
Достаточно густой, с бежевым, розоватым или темно-коричневым (при наличии большого числа эритроцитов) оттенком. Содержит кристаллики холестерина, от чего получил свое название. Холестериновый экссудат может присутствовать в какой-либо полости долгое время и обнаружиться случайно во время операции.
Редко встречающиеся экссудаты
В исключительных случаях в полостях обнаруживаются нейтрофильный (состоит из нейтрофилов), лимфоцитарный (из лимфоцитов), мононуклеарный (из моноцитов) и эозинофильный (из эозинофилов) экссудаты. Внешне они почти не отличаются от перечисленных ранее, и уточнить их состав можно только с помощью химического анализа.
Лабораторные исследования выпотных жидкостей
О важности определения вида и состава выпотных жидкостей говорит тот факт, что первые лабораторные исследования их начались еще в 19 веке. В 1875 году немецкий хирург Генрих Квинке указал на наличие опухолевых клеток, выделенных из жидкостей серозных полостей. С развитием химического анализа и появлением новых методов исследований (в частности, окрашивания биологических жидкостей) стало возможным определять еще и характеристики раковых клеток. В СССР клиническая цитология начала активно развиваться с 1938 года.
Современный лабораторный анализ строится на определенном алгоритме. Первично выясняется природа выпотной жидкости: воспалительная или нет. Это определяется по содержанию нескольких показателей:
- белок (ключевой показатель);
- альбумины и глобулины;
- холестерин;
- количество лейкоцитов;
- абсолютное количество жидкости (ЛДГ), ее плотность и pH.
Комплексное исследование позволяет точно отличить экссудат от транссудата. Если определяется воспалительная природа, то далее следует еще ряд анализов, позволяющий определить состав экссудата и его вид. Информация дает возможность врачу поставить диагноз и назначить лечение.
