/ Дерматологические пищевые реакции (пищевая аллергия или пищевая непереносимость) у собак и кошек

Дерматологические пищевые реакции (пищевая аллергия или пищевая непереносимость) у собак и кошек

Статьяизкниги«A Colour Handbook of Skin Diseases of the Dog and Cat» SECOND EDITION 2009 г

Перевод с англ.: ветеринар Васильев АВ

Этиология и патогенез

Дерматологические пищевые реакции у собак и кошек являются нечасто встречающимся дерматозом, вызванным ненормальным ответом на потребленную пищу или пищевые добавки. Этиология заболевания, в большинстве случаев пищевой непереносимости, не установлена, но она может включать как пищевую непереносимость, так и пищевую гиперчувствительность. Пищевой непереносимостью является любой клинически ненормальный ответ на потребление пищи, отличный от иммунологической реакции (напр. пищевое отравление, пищевая идиосинкразия, метаболические реакции и прием необычной пищи). Пищевая гиперчувствительность или аллергия является ненормальной, иммунологически обусловленной, реакцией на пищу.

Большинство собак имеет тенденцию реагировать на более чем один продукт; в одном исследовании, проведенном на 25 собаках, среднее количество таких продуктов было 2,4. Говядина, курица, молочные продукты, кукуруза, пшеница, соя и яйца, вероятно, самые встречающиеся продукты, вызывающие аллергию при дерматологических пищевых реакциях у собак. У кошек эти продукты, вероятно, также наиболее часто вызывают дерматологические пищевые реакции, хотя это менее исследовано. Данные по частоте встречаемости побочных реакций на пищу противоречивы и их трудно установить, поскольку дерматологические пищевые реакции могут наблюдаться вместе с атопическим дерматитом. Примерно 10-15% всех случаев аллергических дерматозов относятся к побочным реакциям на пищу, хотя в некоторых сообщениях даются более высокие цифры заболеваемости. До 52% больных собак имеют возраст менее 1,3 года, хотя не существует половой или породной предрасположенности.

Клинические проявления

Клинические симптомы обычно очень похожи на те, которые наблюдаются при атопическом дерматите. Зуд является наиболее значимым симптомом в большинстве случаев; он обычно несезонный, хотя собаки с сезонным ухудшением могут иметь одновременно протекающий атопический дерматит или блошиный аллергический дерматит или может быть сезонное потребление определенных продуктов. Могут наблюдаться первичные поражения, такие как эритема и папулы. Но большинство поражений (напр. эритема, папулы, пустулы, чешуйки, корки, лихенификация и алопеция) происходят вследствие самотравмирования и вторичной инфекции. Локализация любых дерматологических поражений может значительно варьировать. Часто встречается унилатеральный или билатеральный он может встречаться в отсутствие других симптомов заболевания кожи.

Также могут наблюдаться симптомы поражения пищеварительного тракта, включая размягчение фекалий, повышенное образование газов в кишечнике, перемежающуюся диарею и колит. В одном исследовании 60% собак имели также некоторые гастроэнтерологические симптомы, обычно проявляющиеся учащением дефекаций (6 и более раз в день).Сообщается также, что при дерматологических пищевых реакциях может наблюдаться рецидивирующая пиодерма и заболевания когтей. Зуд, корки и экскориации в области головы и шеи являются наиболее частыми клиническими симптомами побочных реакций на пищу у кошек. Другие проявления включают локализованные и генерализованные чешуйки и корки, милиарный дерматит, симметричные или локализованные зоны алопеции, эозинофильные гранулемы, эозинофильные бляшки, эритему ушных раковин, акне кошек и наружный отит.

Дифференциальный диагноз

Собаки

Кошки

Статьи по теме:

Фото 1 Пищевая непереносимость. Самоед с распостраненной алопецией, чешуйками и корками

Фото 2 Ротвейлер с локальным поражением передних лап

Фото 3 Джек рассел терьер с симметричной алопецией, вторичной к зуду

Фото 4 Малассезионный наружный отит у веймаранера с дерматологической пищевой реакцией

Фото 5 Распостраненная алопеция, чешуйки и корки на голове у домашней короткошерстной кошки (корки возникли вследствие самотравмирования)

Фото 6 Ангионевротический отек у боксера с пищевой непереносимостью

Фото 7 Вялотекущая язва у кошки с пищевой аллергией

Фото 8 Самоиндуцированная травма кожи сгибательной поверхности локтей у щенка с пищевой аллергией

Фото 9 Генерализованный зуд и эритема у собаки с пищевой аллергией

Фото 10 Пищевая гиперчувствительность у собак. Отит - очень частая находка у аллергичных собак. Эритематозные ушная раковина и наружный канал без вторичной инфекции были вызваны первичным аллергическим заболеванием у этого пациента.

Фото 11 Дерматологическая пищевая реакция у собак. Хронический отит у кокер спаниеля с пищевой аллергией. Выраженная отечность и стеноз наружного ушного канала и лихенификация ушной раковины с эритемой и гиперпигментацией являются хроническими изменениями.

Фото 12 Пищевая гиперчувствительность у собак. Выраженный аллергический отит с вторичной бактериальной инфекцией у кокер спаниеля. Резекция слухового прохода без коррекции диеты недостаточна для устранения симптомов хронического отита.

Фото 13 Пищевая гиперчувствительность у собак. Перианальный дерматит у кокер спаниеля с пищевой аллергией.

Фото 14 Пищевая гиперчувствительность у собак. Вторичная бактериальная пиодермия часто встречается у аллергичных собак. «Поеденная молью» шерсть и эритематозная кожа были вызваны вторичной бактериальной инфекцией вследствие аллергии.

Фото 15 Пищевая гиперчувствительность у собак. Лицевой дерматит (алопеция, эритема и зуд) является частой находкой при аллергии собак.

Фото 16 Пищевая гиперчувствительность у собак. Лицевой зудящий дерматит не является уникальной особенностью пищевой аллергии и не отличим от лицевого дерматита при атопии.

Фото 17 Пищевая гиперчувствительность у собак. Алопеция и эритема с папулами и ранней лихенификацией на вентральной поверхности шеи и подмышечной зоне, вызванные вторичным грибковым дерматитом вследствие аллергического заболевания.

Фото 18 Пищевая гиперчувствительность у собак. Выраженная лихенификация, гиперпигментация и алопеция, захватывающие перианальную зону у этой собаки с пищевой аллергией.

Фото 19 Пищевая гиперчувствительность у собак. Вторичный малассезионный дерматит, вызванный аллергией, проявляется классическим дерматитом с алопецией, гиперпигментацией, лихенифицированной «кожей слона» в подмышечной области у аллергичной собаки.

Фото 20 Пищевая гиперчувствительность у собак. Выраженный периокулярный дерматит (алопеция, эритема и гиперпигментация) - частая находка у аллергичных собак.

Фото 21 Пищевая гиперчувствительность у собак. Алопеция, эритема и экскориации вокруг глаз и ушей. Папулярная сыпь с корками вследствие вторичной поверхностной пиодермии вследствие аллергического заболевания.

Фото 22 Пищевая гиперчувствительность у собак. Вид вблизи собаки с фото 21. Эритема, алопеция и папулярная сыпь с вовлечением ушной раковины. Отсутствует инфекционный отит - имеются только наружные поражения, вызванные аллергией.

Фото 23 Пищевая гиперчувствительность у собак. Вид вблизи собаки с фото 21. Алопеция и эритема в подмышечной зоне. Слабо выраженная гиперпигментация и лихенификация вызваны вторичной грибковым дерматитом. Отметьте схожесть поражений с поражениями при атопии.

Фото 24 Пищевая гиперчувствительность у собак. Пододерматит является частым симптомом при аллергических дерматитах у собак. Алопеция и гиперпигментация на дорсальной поверхности лап очевидны.

Фото 25 Пищевая гиперчувствительность у собак. Перианальный дерматит является частой находкой у собак с пищевой аллергией. Облысевшая, гиперпигментированная, лихенифицированная кожа в перианальной области вследствие хронического воспаления и зуда

Фото 26 Пищевая гиперчувствительность у собак. Перианальный дерматит является одной из наиболее постояных и уникальных особенностей проявления пищевой аллергии.

Фото 27 Пищевая гиперчувствительность у собак. На расстоянии, кажется, что эта собака с пищевой аллергией имеет минимальные поражения; однако множественные зоны алопеции и эритемы, захватывающие морду, живот и лапы очевидны. Обратите внимание на идентичные проявления при атопии.

Текст статьи и фото 1-9 из книги

A Colour Handbook of

Skin Diseases of the

Dog and Cat

BSc, BVSc, PhD, CertVD, CBiol, MIBiol, MRCVS

Senior Lecturer in Veterinary Dermatology,

University of Liverpool Small Animal Teaching Hospital, Leahurst Campus, Neston, UK

Richard G. Harvey

BVSc, PhD, CBiol, FIBiol, DVD, DipECVD, MRCVS

Godiva Referrals, Coventry, UK

Patrick J. McKeever

Professor Emeritus

McKeever Dermatology Clinics, Eden Prairie, Minnesota, USA

фото 10-27 из книги

SMALL ANIMAL

DERMATOLOGY

A COLOR ATLAS AND THERAPEUTIC GUIDE

KEITH A. HNILICA, DVM, MS, DACVD, MBA

Pet Wellness Center

Allergy and Dermatology Clinic

Knoxville, Tennessee

А. Ю. Барановский, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой гастроэнтерологии и диетологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова, г. Санкт-Петербург

Л. И. Назаренко, д. м. н., профессор кафедры гастроэнтерологии и диетологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова, врач высшей категории

Непереносимость пищи относится к наиболее актуальным проблемам современной клинической и профилактической медицины. На протяжении жизни человек съедает до 100 тонн пищи. Переносимость ее может быть разной и зависеть от многих причин. В частности, существует понятие «биохимическая индивидуальность» организма, которая обусловлена уникальностью набора ферментных систем каждого человека. Извращенные реакции организма на пищу изучаются давно. Первые клинические наблюдения патогенной роли пищи были проведены еще Гиппократом в V в. до н. э. Он рекомендовал врачам тщательно наблюдать за пациентами с болезненными реакциями на пищу, чтобы выявить непереносимые продукты. Именно Гиппократом впервые был предложен принцип индивидуализации пищевого рациона больных с пищевой непереносимостью в зависимости от их реакции на употребление тех или иных пищевых продуктов.

Не только в Средние века, но и в недалеком прошлом истории человечества пищевая непереносимость отмечалась врачами как редкое явление в клинической медицине. В настоящее же время статистика констатирует своеобразную эпидемию данного патологического явления. Распространенность пищевой непереносимости неуклонно растет, особенно в экономически развитых странах.

По данным Института иммунологии МЗ РФ, непереносимость пищевых продуктов отмечается у 65 % больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Из них приблизительно у 35 % наблюдаются аллергические реакции на пищу, а у 65 %— псевдоаллергические. Истинная пищевая аллергия как основное аллергическое заболевание в структуре всей аллергопатологии за последние пять лет составила до 5,5 %, реакции на примеси в составе пищевых продуктов — 0,9 %.

Ключевой момент заключается в том, что не все больные с жалобами на непереносимость пищевых продуктов страдают аллергией, и для доказательства этого нужны специальные исследования.

Причины распространенности пищевых аллергий

С каждым годом распространение аллергических заболеваний увеличивается. В основе этого лежит действие различных факторов.

Во-первых, большую роль играет ликвидация эпидемических заболеваний. Механизмы этого явления многообразны. Логично предположить, что широкое распространение эпидемических заболеваний с сильными антигенами их возбудителей конкурентно тормозило реакцию организма на аллергены окружающей среды, которые, как правило, являются более слабыми антигенами. Поэтому ликвидация эпидемий сняла это торможение.

Во-вторых, важную роль в настоящее время имеет быстрое развитие химической промышленности и увеличение контакта людей на производстве и дома с широким спектром химических веществ, многие из которых становятся для людей аллергенами.

В-третьих, значительно выросло потребление различных лекарственных препаратов, особенно их бесконтрольный прием.

В-четвертых, влияет широкое применение профилактических прививок, которые сенсибилизируют организм и могут вызывать аллергические реакции.

Формы пищевой непереносимости

В настоящее время выделяют несколько форм пищевой непереносимости:

Непереносимость пищи, связанная с иммунологическими механизмами, — истинная пищевая аллергия (реакция немедленного типа, опосредуемая иммуноглобулинами класса Е — Ig Е) и истинная пищевая непереносимость (реакция замедленного типа, опосредуемая иммуноглобулинами класса G — Ig G). При этом определенные продукты становятся чужеродными организму, то есть являются антигенами. Иммунная система в ответ на поступление антигенов вырабатывает антитела (иммуноглобулины), которые связывают антигены, обезвреживая их. Реакция «антиген — антитело» может происходить в любых органах и тканях, вызывая воспаление. Если вырабатываются Ig Е, то клинические проявления после употребления аллергенного продукта развиваются быстро, в то время как выработка Ig G приводит к отсроченной реакции (аллергия замедленного типа или скрытая аллергия).
Псевдоаллергические реакции непереносимости пищи, связанные с особыми свойствами некоторых пищевых продуктов и добавок.
Непереносимость пищи как результат дефицита пищеварительных ферментов.
Психогенная непереносимость пищи.

Истинная пищевая аллергия

Среди перечисленных форм пищевой непереносимости истинная пищевая аллергия занимает особое место. Это обусловлено тем, что она может являться как причиной, так и следствием многих острых и хронических заболеваний, не только инвалидизирующих больных, но иногда опасных для жизни. Термин «пищевая аллергия» произошел от греческого allos — «другой» и ergon — «действие».

Распространенность истинной (Ig Е-опосредованной) пищевой аллергии не столь высока, как считают многие врачи. По оценке Британской аллергологической ассоциации, истинной пищевой аллергией страдает 1,5 % населения, она обычно развивается в младенчестве. До 20 % грудных детей имеют аллергию на один или несколько продуктов, чаще всего на коровье молоко, но с возрастом число детей с пищевой аллергией сокращается, так что пищевой аллергией страдают 6 % детей старшего возраста, 4 % подростков и 1-2 % взрослых.

Переходя к описанию истинной пищевой аллергии, следует отметить, что практически все продукты питания в той или иной степени обладают различной степенью антигенности, исключая соль и сахар. Аллергические реакции могут вызывать и добавленные к пищевым продуктам химические вещества (антиоксиданты, красители, консерванты, ароматические и другие вещества). Антигенные свойства изучены более или менее полно у продуктов, вызывающих аллергию чаще других.

Белковые продукты

Наиболее выражены сенсибилизирующие свойства у продуктов белкового происхождения, как животных, так и растительных.

Коровье молоко — наиболее сильный и часто встречающийся аллерген. Проблема аллергии к коровьему молоку особенно важна для питания маленьких детей. В связи с возрастными особенностями организма (высокой проницаемостью кишечной стенки, недостаточностью ферментов и попаданием непереваренных пищевых белков в кровоток) у детей пищевая аллергия встречается гораздо чаще, чем у взрослых.

Молочные белки в неизмененном виде могут всасываться в любом возрасте. Молоко содержит около 20 белков, обладающих различной степенью антигенности. В состав сырого молока входит казеин, α-лактальбумин, β-лактоглобулин, альбумин бычьей сыворотки и бычий γ-глобулин. Белковый состав термически обработанного молока существенно отличается от сырого. При кипячении разрушаются альбумин бычьей сыворотки и α-лактальбумин, поэтому чувствительные к этим фракциям больные хорошо переносят молоко после 15-20-минутного кипячения.

Самый сильный сенсибилизирующий аллерген молока — β-лактоглобулин. Его молекулярный вес составляет от 17 000 до 34 000. Антигенная активность казеина сравнительно низка. Сенсибилизация компонентами коровьего молока может происходить внутриутробно и через молоко матери.

Если в составе продукта есть компонент, вызывающий аллергическую реакцию у пациента, то при приеме данного продукта питания у него может быть аллергическая реакция. Молоко входит в состав многих готовых видов пищи: некоторых сортов хлебных изделий, кремов, шоколада, мороженого и др. В сыре содержится в основном казеин и немного α-лактальбумина, поэтому некоторые больные с аллергией к молоку могут включать его в диету. Сгущенное и сухое молоко содержит все антигенные белки молока. При повышенной чувствительности к видоспецифическим белкам коровье молоко можно заменить козьим. Сочетание аллергии к коровьему молоку и говядине встречается редко.

Яйца курицы известны как часто встречающийся пищевой аллерген . Белки яйца могут всасываться в кишечнике неизмененными. Описаны тяжелые реакции, включая анафилактический шок, на минимальные количества яйца.

Антигенные свойства протеинов белка и желтка различны, поэтому некоторые больные могут без вреда здоровью есть только белок или только желток. При аллергии на куриные яйца нельзя их заменять утиными или гусиными. Аллергия к куриному яйцу часто сочетается с аллергией к мясу курицы.

Яйца применяются в изготовлении многих пищевых продуктов: сдобных сортов хлеба, печенья, тортов, кексов, мороженого, конфет и др. Культуры вирусов и риккетсий для приготовления вакцин против гриппа, сыпного тифа, желтой лихорадки выращиваются на курином эмбрионе. Готовые вакцины содержат незначительную примесь протеинов яйца, однако способную вызвать у людей с аллергией к белкам яйца тяжелые реакции, иногда с летальным исходом.

Рыба обладает не только выраженными антигенными свойствами, но и способностью стимулировать выброс гистамина тучными клетками (гистаминолиберирующее действие). Возможно, в связи с этим реакции на прием в пищу, а также на вдыхание паров рыбы во время варки бывают особенно тяжелыми, иногда опасными для жизни. Больные с высокой степенью чувствительности обычно не переносят все виды рыбы. При невысокой степени чувствительности чаще встречается непереносимость одного или нескольких близких видов.

Ракообразные (раки, крабы, креветки, омары). Резко выражена перекрестная антигенность, т. е. в случае непереносимости одного вида ракообразных следует исключать из диеты и остальные. Возможна также перекрестная чувствительность к дафнии, которая является пресноводным рачком и вызывает ингаляционную аллергию при использовании в виде сухого корма для аквариумных рыбок.

Мясо. Несмотря на высокое содержание белка, мясо редко вызывает аллергию. Антигенный состав мяса различных животных различен. Поэтому больные, страдающие аллергией к говядине, могут есть баранину, свинину, курицу. Высокая степень гиперчувствительности встречается редко. Известно, что у больных с аллергией к конине может быть повышенная чувствительность к лошадиной сыворотке. Такие больные могут давать аллергическую реакцию немедленного типа на первую в жизни инъекцию противостолбнячной сыворотки.

Пищевые злаки . Считается, что пищевые злаки (пшеница, рожь, пшено, кукуруза, рис, ячмень, овес) часто вызывают сенсибилизацию, но редко дают тяжелые реакции. Исключение представляет гречиха, которая, по некоторым наблюдениям, склонна вызывать серьезные реакции. После исследований A. A. Rowe (1937) большое значение придавалось аллергии к пшенице, особенно в формировании бронхиальной астмы и аллергического ринита. По-видимому, не так редко у больных поллинозом, вызванным повышенной чувствительностью к пыльце злаковых трав (тимофеевки, ежи, овсяницы и др.), бывает аллергия к пищевым злакам, за счет чего течение болезни становится круглогодичным. При назначении элиминационных диет необходимо знать технологию приготовления основных пищевых продуктов и помнить, что пшеничная мука входит в состав многих колбас, сосисок и др. Рисовая и пшеничная мука входят в состав некоторых сортов пудры.

Овощи, фрукты и ягоды . Традиционно известны как сильные аллергены земляника, клубника и цитрусовые. Плоды растений из одного ботанического семейства обычно имеют общие антигенные свойства. Замечено, что больные поллинозом с аллергией к пыльце березовых часто не переносят яблоки, а также морковь, которая никакого отношения к этому семейству не имеет. При тепловой обработке антигенность овощей, фруктов и ягод снижается.

Орехи вызывают сенсибилизацию относительно часто и иногда высокой степени. Хотя тяжелые реакции вызываются чаще одним видом орехов, перекрестная чувствительность с другими видами не исключается. Больные поллинозом с аллергией к пыльце орешника (лещины) часто не переносят орехи. Орехи широко применяются в кондитерской промышленности. У высокочувствительных больных реакции могут быть на минимальные количества ореха, например в ореховых маслах.

Шоколад. Значение шоколада и какао как причины истинной пищевой аллергии преувеличено. Чаще шоколад вызывает псевдоаллергические реакции или аллергические реакции, протекающие по замедленному типу. Высокая степень гиперчувствительности встречается редко.

Известны аллергические реакции на кофе, специи и приправы (перец, горчицу, мяту).

Исследования, проведенные в США, установили, что причиной развития пищевой аллергии в 93 % случаев являются восемь продуктов: яйца, арахис, молоко, соя, лесные орехи, рыба, ракообразные, пшеница.

Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии:

Генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Примерно половина больных, имеющих пищевую аллергию, страдают другими аллергическими заболеваниями (поллинозом, атопической бронхиальной астмой и др.), либо эти заболевания есть у их кровных родственников. Большое значение имеет генетически обусловленная способность организма продуцировать аллергические антитела.
Нарушения питания во время беременности и лактации (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыбой, яйцами, орехами, молоком и др.).
Ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание. Нарушения питания у детей, выражающиеся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов массе тела и возрасту ребенка.
Недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.
Повышение проницаемости слизистой оболочки кишечника, которое отмечается при воспалительных и дистрофических заболеваниях кишечника, дисбиозе, глистных и протозойных инвазиях.
Снижение кислотности желудочного сока, недостаточная функция поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желчевыводящих путей и кишечника способствуют всасыванию высокомолекулярных соединений.
Состав микрофлоры кишечника, состояние местного иммунитета слизистой оболочки кишечника.

Особенности пищевой аллергии

Пищевая аллергия имеет определенные особенности в своем проявлении и развитии:

В отличие от других типов аллергии, существенную роль играет количественный фактор. Если нет резко выраженной сенсибилизации, то прием небольшого количества аллергена может пройти без реакции на него.
Аллергические свойства вещества могут значительно меняться в процессе приготовления пищи. При термической обработке они снижаются. Поэтому в сыром виде многие продукты переносятся хуже, чем после тепловой обработки.
После аллергической реакции может наступить рефракторный период, длительностью до четырех дней. В этот период реакция на антиген не возникает. После этого периода следует фаза повышенной чувствительности организма к аллергену. О существовании рефракторного периода необходимо помнить при проведении провокационных проб.
Часто в основе аллергии к продуктам питания лежит недостаточность пищеварения, вызванная заболеваниями желудочно- кишечного тракта. По мере лечения и улучшения процесса пищеварения уменьшается склонность к аллергическим реакциям.
Проявления пищевой аллергии усугубляются заболеваниями инфекционной природы, психогенными нарушениями, факторами окружающей среды, которые могут усиливать ее клинические симптомы.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Клинические симптомы аллергии

Клинические проявления пищевой аллергии многообразны. Прием одного и того же продукта может вызвать бурные проявления болезни или же, наоборот, не сопровождается никакими клиническими симптомами.

Иногда клинические симптомы возникают в короткий срок после приема пищи (от 5-10 минут до 3-4 часов), характеризуются внезапным началом (после употребления пищевого аллергена), появлением общих аллергических реакций — кожного зуда, отека Квинке, бронхоспазма, расстройств со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, болями в суставах. Анафилактический шок и другие подобные состояния при пищевой аллергии встречаются редко.

Острые распространенные (генерализованные) реакции развиваются при высокой степени сенсибилизации, чаще после употребления рыбы, орехов, яиц, ракообразных. Обычно они бывают у пациентов, страдающих поллинозом или неинфекционной (атопической) астмой. Первые симптомы появляются через несколько минут после того, как был съеден такой продукт. Обычно появляется зуд и жжение во рту и глотке, побуждающие пациента выплюнуть пищевой комок. Затем быстро присоединяются рвота и понос. Кожа краснеет, появляется кожный зуд, массивный отек лица, а возможно, и всего тела. Может снизиться артериальное давление. Иногда больной теряет сознание. Так как симптомы развиваются очень быстро и связаны с пищей, причинный фактор обычно очевиден и легко устанавливается. Нередко употребляемые продукты — аллергены — вызывают острую крапивницу. При этом возникает интенсивный зуд кожи различных участков тела, иногда всей поверхности тела. Вскоре на местах зуда появляется сыпь в виде волдырей (локальный отек кожи) на фоне покраснения кожи. По мере увеличения волдырей ухудшается кровообращение в зонах аллергической реакции, и волдыри бледнеют. При тяжелых отеках кожи в центре волдыря происходит отслойка эпидермиса — поверхностного слоя кожи, кровоизлияния в зоне волдырей.

Величина элементов сыпи может быть различна — от булавочной головки до гигантских размеров волдырей. Элементы могут располагаться отдельно или, сливаясь, захватывать обширные участки кожи. Длительность острого периода — от нескольких часов до нескольких суток. Атака острой крапивницы может сопровождаться недомоганием, головной болью, нередко подъемом температуры до 38-39 °С. Тяжелым проявлением пищевой аллергии может быть отек Квинке — резко выраженная крапивница (гигантская крапивница). При этом отек кожи распространяется глубже, чем при крапивнице, и захватывает все слои кожи, подкожную клетчатку, иногда распространяясь на мышцы. Наблюдается большой, бледный, плотный, незудящий инфильтрат, при надавливании на который не остается ямки. Излюбленная локализация инфильтратов — губы, веки, мошонка, слизистая оболочка полости рта (язык, мягкое нёбо, миндалины). Особенно опасным является отек Квинке в области гортани, который встречается у 25 % больных. При возникновении отека гортани у пациентов развивается прогрессирующее нарушение дыхания (удушье), вплоть до асфиксии — полного прекращения дыхания. Промедление в проведении мероприятий неотложной помощи может привести к смерти больного.

Как проявление пищевой аллергии, иногда встречаются тяжелый геморрагический васкулит (аллергическое воспаление стенок сосудов с развитием кровоизлияний), аллергическое поражение кожи (атопический дерматит), аллергическая бронхиальная астма, поражение сердечной мышцы (аллергический миокардит), пароксизмальная тахикардия (приступы учащенного сердцебиения). Из неврологических синдромов характерной считается мигрень, встречаются случаи эпилепсии, синдром Меньера.

Важной особенностью возникновения пищевой аллергии у многих пациентов является взаимосвязь с функциональными и органическими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Нарушение процессов пищеварения, ослабление барьерной способности слизистой оболочки кишечника ведут к неполноценной обработке пищи, облегчают поступление пищевых аллергенов в кровоток. Поэтому в лечении и профилактике рецидивирования пищевой аллергии важное место занимают диагностика и адекватная терапия патологии органов пищеварения.

Аллергическое воспаление может локализоваться практически в любом отделе пищеварительной системы и, в свою очередь, вызывать развитие острых и даже хронических заболеваний желудочно- кишечного тракта. Клиническое течение поражений желудочно- кишечного тракта зависит от того, употребляется специфический аллерген изредка или постоянно. В первом случае реакция развивается остро в пределах от нескольких минут до 3-4 часов после приема пищи, содержащей аллерген, во втором — формируется картина хронического заболевания.

В полости рта развивается катаральный, афтозный или язвенный стоматит, может поражаться пищевод. Наиболее часто при пищевой аллергии поражается желудок, появляются типичные симптомы гастрита — боль, тяжесть в эпигастральной области, горечь во рту, отрыжка, изжога, тошнота, рвота. Боли в животе бывают настолько интенсивными, что их даже называют «брюшной мигренью», а сопровождающие болевой симптом общие явления (головокружение, слабость, тахикардия, снижение артериального давления) — «вегетативной бурей».

При поражении кишечника возникают острые схваткообразные, реже — ноющие тупые боли по всему животу, сопровождающиеся урчанием, вздутием и переливанием, отмечаются императивные позывы на опорожнение кишечника. Появляется жидкий стул, нередко с примесью непереваренной пищи, слизи, иногда в виде пленок, иногда — крови. Со стороны желчевыводящей системы при пищевой аллергии возникают приступы желчной колики в результате дискинезии желчного пузыря и желчных путей. Коликообразные боли в правом подреберье могут сопровождаться головными и сердечными болями, бронхоспазмом, крапивницей и другими аллергическими реакциями. Реже возникают симптомы панкреатита и ферментной дисфункции поджелудочной железы. Иногда после пищевой аллергии развивается поливалентная аллергия, особенно часто — к медикаментам.

Истинная пищевая непереносимость

Как уже было сказано, истинная пищевая непереносимость (синонимы — пищевая чувствительность, гиперчувствительность, замедленная пищевая аллергия), как и истинная пищевая аллергия, также связана с иммунологическими механизмами, но проявляется реакцией гиперчувствительности замедленного типа, опосредуемой иммуноглобулинами класса G (Ig G).

Клинические проявления аллергии появляются не сразу после употребления аллергенного продукта, а через 1-2 суток и более. Больной не связывает их с пищевой непереносимостью. Пациенты долго и безуспешно лечатся от заболеваний желудочно-кишечного тракта, кожи, бронхов, мигрени и других состояний, пока не будет правильно поставлен диагноз.

Клинический пример

Больной Д., 21 года, в течение нескольких лет безуспешно лечился у дерматологов и косметологов по поводу угрей на коже лица и туловища. Заболеваний органов пищеварения в анамнезе не было, активно жалоб не предъявлял. Больной был направлен косметологом на консультацию к гастроэнтерологу. При тщательном расспросе выявлено наличие неустойчивого стула и дискомфорта в эпигастрии натощак. При обследовании диагностирован хронический гастрит и лямблиоз. После проведенных курсов терапии данных заболеваний состояние кожи улучшилось, но выздоровления не произошло. Больному было проведено серологическое исследование на пищевую непереносимость, при котором определялось наличие в сыворотке крови Ig G к 113 пищевым продуктам. Выявлено высокое содержание антител к дрожжам, молоку, подсолнечнику и красной фасоли. Исключение данных продуктов из рациона привело к полному выздоровлению.

Данный пример демонстрирует сочетанный характер пищевой непереносимости. Ведущую роль в развитии кожного заболевания играла Ig G-опосредованная (скрытая) пищевая аллергия, второстепенную роль — патология органов пищеварения (хронический гастрит и лямблиоз).

Нашими исследованиями (авторов данной публикации) удалось установить, что хронические рецидивирующие заболевания органов пищеварения сопровождаются истинной пищевой непереносимостью в 25-35 % случаев. Проведение продолжительной и массивной антибактериальной терапии у больных с острыми и хроническими заболеваниями органов дыхания, мочевыделительной системы, половой сферы, хирургическими инфекциями приводит к кишечному дисбиозу, микозам (росту грибов) различных локализаций, расстройствам иммунной защиты и к выраженным явлениям пищевой непереносимости.

Причины истинной пищевой непереносимости

Особое место в структуре причин истинной пищевой непереносимости занимает глютеновая энтеропатия (целиакия) — заболевание, характеризующееся развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки в ответ на введение глютена (белка, содержащегося в пшенице, ржи и ячмене). Долгое время причиной данного заболевания считался дефицит фермента, расщепляющего глиадин. Однако в настоящее время ферментативная гипотеза отвергнута, а основными гипотезами патогенеза глютеновой энтеропатии признаны иммунологическая, генетическая и лектиновая. Продукция иммуноглобулинов в слизистой оболочке тонкой кишки у больных с нелеченой глютеновой энтеропатией значительно повышена. В особенности повышено число клеток, продуцирующих антиглиадиновые антитела класса Ig A, значительно меньше продуцентов антител класса Ig G. Исследуют антитела к ретикулину (ретикулин — белок ретикулярных волокон, по составу близкий к коллагену) и эндомизию (эндомизий — соединительная ткань, расположенная между мышечными волокнами). Высокий титр данных антител в крови является специфическим признаком глютеновой энтеропатии.

При глютеновой энтеропатии развивается повышенная проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, что может создавать условия для параллельного возникновения у данных пациентов истинной пищевой аллергии и псевдоаллергии.

Лечение целиакии

Основным методом лечения целиакии является строгая пожизненная аглютеновая диета. Главный принцип ее — полное исключение всех продуктов, содержащих глютен (пшеницы, ржи, ячменя и, возможно, овса).

Целиакия не исчезает с возрастом и на фоне лечения, хотя клинические симптомы при несоблюдении диеты могут становиться менее выраженными. Тем не менее, морфологическое повреждение слизистой оболочки тонкой кишки глютеном сохраняется. При несоблюдении безглютеновой диеты у больных целиакией в 40-100 раз, по сравнению с популяцией в целом, повышается риск развития опухолей желудочно-кишечного тракта.

Диетические ограничения должны пациентом выполняться неукоснительно, так как прием даже 100 мг глютенсодержащих продуктов (нескольких крошек хлеба) может вызвать атрофию кишечных ворсин. Недопустимыми для больных целиакией считаются продукты с содержанием глютена более 1 мг на 100 г продукта. Напротив, при безукоризненном соблюдении аглютеновой диеты у большинства больных восстановление структуры и функции кишечных ворсинок происходит в течение 3-6 месяцев.

Из питания следует исключить все злаки (кроме риса, гречки, кукурузы, пшена), а также продукты, которые могут их содержать.

Условно выделяют группы продуктов, которые содержат явный или скрытый глютен. Различия заключаются в том, что в спецификации продуктов, содержащих «явный глютен», указано наличие глютенсодержащих компонентов, а в продуктах, содержащих «скрытый глютен», — не указано.

Именно продукты, содержащие скрытый глютен, представляют наибольшую опасность для пациентов, которым необходимо придерживаться строжайшей диеты. Рецидив заболевания может вызвать употребление колбасных изделий, полуфабрикатов из измельченного мяса и рыбы (за исключением специально выработанных, гарантированно не содержащих глютен), мясных и рыбных, овощных и фруктовых консервов и других продуктов (см. табл. 1).

Таблица 1. Продукты, разрешенные и запрещенные при целиакии

Продукты, блюда	Разрешены	Запрещены
Супы	Отвары, овощные и мясные супы без загустителя	Суп с лапшой, консервированные супы, бульонные кубики, сухие суповые смеси
Молочные продукты	Молоко и кисломолочные продукты, сыр	Некоторые коммерческие молочные напитки (молочные соусы, мороженое, йогурты, некоторые сыры (в т. ч. плавленые), глазированные сырки
Специализированные продукты лечебного питания	Смесь белковая композитная сухая «Дисо®» «Нутринор»	Смеси белковые композитные сухие, не отвечающие требованиям ГОСТ Р 53861-2010 «Продукты диетического (лечебного и профилактического) питания. Смеси белковые композитные сухие. Общие технические условия»
Жиры	Все виды жиров	Маргарины с глютенсодержащими стабилизаторами
Мясопродукты, яйца	Все виды мяса, яиц	Изделия, приготовленные в панировке, изделия в соусах, некоторые виды колбасных изделий, готовые котлетные изделия, мясные консервы
Рыба, морепродукты	Все виды рыбы и морепродуктов, консервированная рыба в масле и собственном соку	Изделия, приготовленные в панировке, изделия в соусах, имитации морепродуктов, некоторые рыбные консервы
Крупы и макаронные изделия	Рис, кукуруза, гречка, пшено	Пшеница, рожь, ячмень, овес (крупы — пшеничная, манная, овсяная, перловая, «Геркулес», толокно, ячневая, «Артек», «Полтавская», «7 злаков», «4 злака» и т. п.), отруби, мюсли и другие сухие завтраки, детские каши, макаронные изделия, кукурузные хлопья при использовании ячменной патоки
Мука и крахмал	Из риса, гречки, кукурузы, картофеля, тапиоки, маниоки, батата, бобов, гороха, сои, различных орехов	Пшеничная, ржаная, овсяная мука и крахмал
Бобовые	Все виды бобовых	Консервированные бобовые
Овощи и фрукты	Все виды овощей и фруктов в различных вариантах приготовления	Коммерчески приготовленные салаты, овощи в соусах, в панировке, многие овощные и фруктовые консервы, в т. ч. томатные пасты, кетчупы
Хлебобулочные изделия	Специальные сорта хлеба (из кукурузной, соевой муки и т. п.)	Хлебобулочные изделия из пшеницы, ржи, ячменя, готовые кондитерские изделия
Напитки	Кофе, чай, соки, какао	Сухие смеси для приготовления напитков, заменители кофе
Соусы, специи	Дрожжи, уксус, глутамат натрия, перец чили	Горчица, жевательная резинка, некоторые виды уксусов и салатных соусов, кетчупов, майонезов; многокомпонентные сухие приправы и пряности («Вегета» и т. п.)
Сладкие блюда	Мармелад, зефир, некоторые сорта мороженого и конфет. Джемы, варенья, карамель домашнего приготовления	Карамель, соевые и шоколадные конфеты с начинкой, восточные сладости, повидло промышленного производства
Напитки	Соки, зерновой кофе	Квас, растворимые кофейные и какао-напитки, некоторые алкогольные напитки (водка, пиво, виски)
Пищевые добавки	-	Краситель аннато Е160b, карамельные красители Е150а-Е150d, овсяная камедь Е411, мальтол Е636, этилмальтол 637, изомальтол Е953, малитит и мальтитный сироп Е965, моно- и диглицериды жирных кислот Е471
Непищевые продукты, содержащие глютен	-	Клей на почтовых марках и конвертах, некоторые сорта косметики, в т. ч. губной помады, некоторые сорта зубной пасты
Лекарственные препараты	Большинство лекарственных препаратов	Некоторые лекарственные препараты (преимущественно таблетки, покрытые оболочкой)

Рекомендованные приемлемые уровни глютена составляют < 20 мг/кг для продуктов питания, естественным образом не содержащих глютен, и < 200 мг/кг для продуктов, из которых глютен удаляется в процессе их выработки.

Для расширения рациона используют заменители запрещенных при целиакии продуктов из не содержащих глютен злаков и овощей, например выпечку на основе кукурузной, рисовой муки, соусы с использованием картофельного крахмала и т. п.

Больным рекомендуются специализированные безглютеновые продукты для питания больных целиакией. В России представлены различные сертифицированные продукты для питания больных целиакией — безглютеновые заменители хлеба, макарон, печенья, вафель и многого другого, сделанные на основе риса, кукурузы и других разрешенных ингредиентов. На этикетках таких продуктов есть специальная символика — перечеркнутый колос — либо надпись “gluten free” («свободно от глютена»).

Проведение диетотерапии у больных с целиакией осложняет также частое развитие у них множественной пищевой непереносимости. У них нередко отмечается вторичная лактазная недостаточность (75 %), сенсибилизация к белкам коровьего молока (72 %), сенсибилизация к другим пищевым протеинам — рису, белкам куриного яйца и т. п. Поэтому зачастую диета дополняется исключением лактозосодержащих продуктов и некоторых пищевых аллергенов.

Для питания больных целиакией в лечебно-профилактических учреждениях была разработана диета № 4а/г (см. табл. 2, 3).

Таблица 2. Перечень продуктов и блюд, рекомендуемых при безглютеновой диете № 4 а/г (по А. А. Покровскому и соавт.)

Хлеб и хлебные изделия
Супы
Блюда из мяса и рыбы
Блюда и гарниры из овощей
Блюда и гарниры из круп
Блюда из яиц


Соусы
Напитки
Жиры

Tаблица 3. Примерное меню безглютеновой диеты № 4 а/г (3337 ккал)

Хлеб и хлебные изделия	Из пшеничного крахмала или соевой муки. При невозможности их получения количество углеводов в диете обеспечивается за счет увеличения крупяных блюд, сахара, а в периоды затихания болезни также фруктов (вареных или сырых в зависимости от переносимости).
Супы	На слабом мясном и рыбном бульоне с фрикадельками, кнелями (без муки), яичными хлопьями, овсяной крупой, рисом, мелко нашинкованными овощами (картофелем, морковью, цветной капустой, кабачками, тыквой).
Блюда из мяса и рыбы	Нежирные сорта мяса (говядина, курица, индейка, кролик) в отварном виде или паровые, нежные сорта — куском, говядина рубленая без хлеба (при рубке добавляют вареное мясо и рис). Нежирные сорта рыбы (судак, лещ, треска, карп, ледяная, хек, путассу и др.) в отварном или паровом виде, куском или рубленая.
Блюда и гарниры из овощей	Овощные пюре из картофеля, моркови, кабачков, тыквы, отварная цветная капуста.
Блюда и гарниры из круп	Каши на воде с добавлением ⅓ молока, протертые (гречневая, рисовая, кукурузная, овсяная). Пудинги паровые из этих круп.
Блюда из яиц	Яйца всмятку, омлеты паровые.
Сладкие блюда, сладости, фрукты, ягоды	Кисели, желе, муссы, протертые компоты из сладких сортов ягод и фруктов (яблок, груши, малины, черники, земляники, клубники, черемухи, айвы), печеные яблоки и груши. Варенье и джемы из этих видов ягод и фруктов. Мармелад. Зефир.
Молоко, молочные продукты и блюда из них	Творог не кислый, свежий в натуральном виде и в изделиях (паровые пудинги, с крупами или овощами). При хорошей переносимости кефир, простокваша, молоко и сливки с чаем в небольшом количестве (50 г на стакан). Некислая сметана (15 г в блюда).
Соусы	Соус молочный (бешамель), приготовленный на пшеничном крахмале или рисовой муке.
Напитки	Чай, отвар шиповника, сладкие фруктовые и ягодные соки пополам с горячей водой.
Жиры	Масло сливочное к столу и в готовые блюда.

В последние годы в России наметился значительный прогресс в питании больных целиакией. Появляется все больше безглютеновых продуктов, выпускаемых отечественными и зарубежными фирмами, открываются специализированные диетические магазины. В ряде городов (в том числе в Санкт-Петербурге) создаются общества больных целиакией. Под их эгидой проводятся обучающие семинары для пациентов, выпускаются рецептурные справочники по аглютеновому питанию.

Псевдоаллергическая пищевая непереносимость

Довольно часто непереносимость пищевых продуктов протекает по механизмам псевдоаллергических реакций. В основе развития псевдоаллергических реакций на пищевые продукты лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток — мишеней аллергии.

Ложная пищевая аллергия, протекающая по механизмам псевдоаллергии, отличается от других реакций, связанных с непереносимостью пищевых продуктов, тем, что в ее реализации принимают участие те же медиаторы, что и при истинной пищевой аллергии (гистамин, простагландины и др.), но высвобождающиеся из клеток — мишеней аллергии неспецифическим путем. Основным медиатором при ложной пищевой аллергии является гистамин.

Известно, что развитие псевдоаллергической реакции на пищевые продукты провоцирует ряд факторов: чрезмерное употребление пищевых продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами; избыточное образование гистамина из пищевого субстрата; повышенное всасывание гистамина при функциональной недостаточности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта; повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней. Повышение уровня гистамина в крови при ложной пищевой аллергии может наблюдаться не только при повышенном поступлении или образовании его в просвете кишечника, но и при нарушении его разрушения (инактивации).

Так, при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта снижается секреция мукопротеидов, принимающих участие в инактивации гистамина. При некоторых заболеваниях печени резко снижается образование ферментов, разрушающих гистамин.

Наиболее часто псевдоаллергические реакции развиваются после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами. В табл. 4 представлены наиболее распространенные продукты с высоким содержанием гистамина.

Таблица 4. Продукты с высоким содержанием гистамина

Наименование блюд	Выход, г	Белки, г	Жиры, г	Углеводы, г
Первый завтрак
Рыба отварная (хек, судак)	85	16,0	4,6	0,0
Пюре картофельное	200	3,9	5,7	32,3
Чай (сахар из дневной нормы)	200	-	-	-
Второй завтрак
Творог кальцинированный	100	13,8	11,1	8,8
Яблоко печеное	100	0,3	-	23,3
Обед
Бульон мясной нежирный с фрикадельками (при рублении хлеб не кладется)	500	8,4	5,0	5,4
Котлеты мясные паровые (без хлеба)	100	13,7	12,8	0,02
Соус бешамель на крахмале	50	1,4	5,7	4,7
Гарнир овощной смешанный (без муки)	200	4,4	5,7	22,0
Желе из фруктового сока	125	2,3	-	23,4
Полдник
Мясо отварное обезжиренное	55	15,9	3,24	-
Отвар шиповника	200	0,7	-	4,3
Ужин
Фрикадельки мясные паровые (без хлеба)	110	13,7	12,8	-
Пюре картофельное	200	5,9	5,7	32,3
Пудинг из гречневой крупы с творогом протертый	200	16,7	16,9	48,1
Чай	200	-	-	-
На ночь
Кефир	200	5,6	7,0	9,0
На весь день
Хлеб из пшеничного крахмала	200	9,6	22,0	209,9
Сахар	50	-	-	49,9

Псевдоаллергические реакции в виде крапивницы, головной боли, головокружения, диспепсических явлений, вегетососудистых реакций и др. могут возникать при употреблении продуктов, богатых тирамином, избыточном синтезе тирамина кишечной флорой, дефиците фермента, разрушающего эндогенный тирамин. Тирамин оказывает выраженное действие на сосуды, всего 3 мг этого вещества могут вызвать головную боль у лиц, страдающих мигренью.

Большое количество тирамина содержат продукты, подвергающиеся ферментированию (например, сыры, бобы какао), красные вина и др. (см. табл. 5).

Таблица 5. Продукты с высоким содержанием тирамина

Продукты	Содержание гистамина, мкг/г
Ферментированные сыры	< 1300
Ферментированные вина	20
Кислая капуста	160 (порция 250 г = 40 мг)
Вяленая ветчина и говяжьи сосиски	225
Свиная печень	25
Консервированный тунец	20
Консервированное филе хамсы	33
Консервированная копченая селедочная икра	350
Шпинат	37,5
Мясные продукты	10
Томаты	22
Овощи	Следы
Свежий тунец	5,4
Свежие сардины	15,8
Свежий лосось	7,35
Свежее филе сельди	44
Консервированные продукты	10-350

Гистамин-высвобождающей активностью обладают: яичный белок (содержит овомукоид), панцирные морские животные, клубника, томаты, шоколад, рыба, ветчина, ананасы, этанол, арахис, зерновые.

В последние годы отмечается рост псевдоаллергических реакций на примеси с высокой физической и биологической активностью (пестициды, фторсодержащие, хлорорганические соединения, сернистые соединения, аэрозоли кислот, продукты микробиологической промышленности и т. д.), загрязняющие пищевые продукты.

Нередко причиной развития псевдоаллергической реакции на пищевые продукты является не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета и обеспечивающие длительность хранения. К разряду пищевых добавок относится большая группа веществ: красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты и др. Среди наиболее распространенных пищевых красителей можно упомянуть тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта; нитрит натрия, сохраняющий красный цвет у мясных продуктов, и др. Для консервирования применяют глутамат натрия, салицилаты, в частности ацетилсалициловую кислоту, и др.

Пищевые добавки, способные вызвать реакции пищевой непереносимости:

консерванты: сульфиты и их производные (Е220-227), нитриты (Е249-252), бензойная кислота и ее производные (Е210-219), сорбиновая кислота (E200-203);
антиоксиданты: бутил- гидроксианизол (Е321), бутил- гидрокситолуол (Е321);
красители: тартразин (Е102), желто-оранжевый S (Е110), азорубин (E122), амарант (Е123), красная кошениль (Е124), эритрозин (Е127), бриллиантовая чернь BN (Е151), аннато (E160);
ароматизаторы: глутаматы (E621-625).

Таблица 6. Продукты, в состав которых часто входят пищевые добавки, способные вызвать реакции непереносимости

Тартразин	Сульфиты
Хлопья	Готовые салаты из помидоров, моркови, перца латука, с заправкой
Макаронные изделия, не содержащие яиц	Свежие фрукты
Замороженные хлебобулочные изделия	Сухофрукты (например, курага), сушеные овощи
Готовые смеси для приготовления теста	Вина, пиво, ликеры, наливки
Готовые пироги, пряники, коврижки	Алкогольные и безалкогольные шипучие напитки из виноградного сока, сидр, фруктовые соки и безалкогольные напитки
Шоколадная стружка	Желатин
Чипсы	Глюкоза кристаллическая и в виде сиропа
Готовая глазурь	Смеси для выпечки
Некоторые сорта мороженого	Картофель фри, чипсы
Карамель, драже, обертка для конфет	Колбасный фарш
Цветной зефир	Уксус
Окрашенные газированные и фруктовые напитки	Маринады и соления
	Сыры
	Соусы
	Свежая рыба
	Креветки и другие морепродукты, консервированные моллюски
	Консервированные супы, сухие суповые смеси
	Лекарственные препараты

Непереносимость пищи, обусловленная дефицитом пищеварительных ферментов

С данным видом пищевой непереносимости особенно часто встречаются гастроэнтерологи. Дефицит пищеварительных протеолитических ферментов и соляной кислоты развивается у пациентов с заболеваниями желудка, среди которых чаще всего встречается хронический гастрит, ассоциированный с микробом Helicobacter pylori. При длительном течении заболевания происходит атрофия главных желез желудка, снижение их секреторной активности. Еще более тяжелая атрофия слизистой оболочки желудка наблюдается при аутоиммунном гастрите.

Заболевания печени и желчевыводящих путей способствуют ухудшению расщепления и всасывания пищевых жиров и жирорастворимых витаминов, а также часто являются причиной вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы, которая, как известно, вырабатывает три группы ферментов, расщепляющих белки, жиры и углеводы. Дефицит панкреатических ферментов приводит к недостаточному расщеплению пищевых веществ и, таким образом, провоцирует симптомы пищевой непереносимости.

Особое место как причина непереносимости отдельных пищевых продуктов занимают врожденный или приобретенный дефект синтеза какого-либо фермента в кишечнике. Дефицит фермента может быть абсолютным, что является причиной бурной клинической картины пищевой непереносимости (вздутия кишечника, поносов, а у детей — отставания в развитии), или относительным, что приводит к стертым клиническим проявлениям. Чаще всего наблюдается дефицит лактазы, которая расщепляет молочный сахар лактозу на два мономера — глюкозу и галактозу, при этом пациенты плохо переносят молоко. При дефиците трегалазы не расщепляется трегалоза, что является причиной непереносимости грибов. Недостаточный гидролиз мальтозы обусловлен пониженным синтезом ферментов мальтазы и изомальтазы, что является причиной диспепсических явлений при употреблении продуктов, богатых мальтозой, — пива, свеклы и др.

Психогенная непереносимость пищи

Данный вид пищевой непереносимости встречается не часто, и причиной, как правило, является стрессовая ситуация в прошлом, которая была в какой-то мере связана с приемом конкретных продуктов и блюд.

Например, если ребенка в детстве насильно заставляли есть манную кашу, то это блюдо может быть непереносимым в течение многих лет. У одной пациентки в день ее свадьбы во время употребления салата оливье начали выходить аскариды через рот. После такого эпизода данный салат исчез из ее рациона навсегда, так как при одной мысли о нем возникала привычная рвота. Перечень подобных примеров может быть длинным, лечение этой формы пищевой непереносимости следует проводить у психотерапевта.

Принципы диагностики пищевой непереносимости

Диагностика пищевой аллергии включает в себя три этапа:

определение и доказательство связи клинической реакции с пищевыми продуктами;
проведение дифференциальной диагностики аллергических реакций на пищу от других видов аллергических реакций;
выявление и установление иммунологических механизмов реакции.

Большое значение имеет сбор аллергологического анамнеза при пищевой аллергии. Для этого необходимо ответить на следующие вопросы: аллергия в семье, перенесенные ранее аллергические реакции, реакции на прививки, сезонность заболевания, влияние климата, влияние погоды, связь с простудными заболеваниями, связь с менструацией и беременностью (у женщин), где и когда возникает приступ, влияние продуктов, влияние косметических средств, жилищная обстановка и наличие животных дома, условия работы.

Выделяют два основных варианта анамнеза пациента пищевой аллергией. Первый вариант — когда сразу определяется четкая связь с продуктом, вызывающим аллергическую реакцию. Второй вариант — когда связь с продуктом, вызывающим аллергию, четко выявить не удается. В этом случае необходимо обращать внимание на такие факты:

обострение существующих симптомов после приема пищи;
появление сочетанных синдромов после еды (кожных и желудочно-кишечных);
наличие у родственников и пациента других атопических заболеваний (особенно поллиноза);
появление симптомов после употребления алкогольных напитков;
трудности течения заболевания и отсутствие эффекта от применения обычных методов лечения;
появление аллергических реакций при прививках, вакцины которых выращиваются на куриных эмбрионах.

Кожное тестирование с применением пищевых аллергенов, особенно у взрослых, имеет малую диагностическую ценность. Известно, что нередко у пациентов с четкой клинической аллергической реакцией на пищу бывают отрицательные кожные пробы с использованием соответствующих экстрактов пищевых аллергенов. Другой причиной ложноотрицательных кожных проб является недостаточная стабильность пищевых аллергенов в экстрактах. Провокационный подъязычный тест: испытуемый продукт в количестве несколько капель или маленького кусочка помещают под язык, если через 10-15 минут появляется отек слизистой оболочки рта, зуд и обострение симптомов основного заболевания (чихание, насморк, приступ астмы, тошнота, рвота, крапивница), тест считается положительным. При появлении вышеописанных симптомов пищу выплевывают, рот хорошо прополаскивают водой.

В 1941 г. A. H. Rowe впервые предложил для диагностики пищевой аллергии элиминационные диеты. В основе данного метода — исключение из диеты наиболее часто встречающихся пищевых аллергенов. Было предложено четыре основных диеты: исключение молока и молочных продуктов, исключение злаков, исключение яйца, а также последний, четвертый, вариант — исключение из пищи всех трех компонентов. Устранение из рациона определенных продуктов должно быть полным, диета назначается на 1-2 недели с оценкой эффекта элиминации, если эффекта нет — диету меняют. В случае отсутствия эффекта от элиминационных диет рекомендуется проведение диагностического голодания сроком на 3-4 дня, с приемом обычной или минеральной воды. Появление положительного эффекта дает основание предполагать связь заболевания с пищей. В дальнейшем, после проведенного голодания, в диету постепенно вводят по одному продукту, оценивая его действие. При выявлении продукта, вызывающего аллергию, его исключают из рациона.

В настоящее время для диагностики пищевой аллергии широко внедряются качественный и количественный анализ суммарных и специфических иммуноглобулинов Ig E, Ig G в сыворотке крови. Повышенный титр антител на тот или иной пищевой продукт указывает на наличие пищевой аллергии.

Пищевая аллергия характеризуется повышенной чувствительностью организма к пищевым продуктам и развитием признаков непереносимости пищи, вызванных реакцией иммунной системы.

Хорошо известно, что механизмы непереносимости пищевых продуктов весьма разнообразны. Реакции на пищу, имеющие аллергическую природу, встречаются значительно реже, чем считают многие.

Виды

Пищевая аллергия, как правило, впервые развивается в детском возрасте.

Среди людей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и желчевыводящей системы распространенность аллергии к продуктам питания выше, чем среди лиц, не страдающих этими заболеваниями (Ногаллер А., 1983).

Среди реакций непереносимости пищевых продуктов можно выделить реакции на пищу, имеющие токсический и нетоксический характер.

Токсические реакции развиваются после употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсические вещества. Проявления этих реакций и степень их тяжести зависят от дозы и химических свойств токсических соединений, а не от вида пищевого продукта.

Среди нетоксических реакций на пищу выделяют два основных вида непереносимости, различающихся механизмами развития:

1) реакции на пищевые продукты, обусловленные нарушениями в системе иммунитета (пищевая аллергия),

2) реакции не иммунологического характера (пищевая непереносимость).

Пищевая непереносимость может развиваться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, желчевыводящей системы, эндокринной патологии, врожденных и приобретенных ферментопатиях и других заболеваниях, не связанных с нарушениями в системе иммунитета.

При нормальном функционировании желудочно-кишечного тракта и желчевыводящей системы аллергизация к пищевым продуктам не развивается.

Важное значение в формировании повышенной чувствительности к пищевым продуктам имеет генетическая предрасположенность к аллергии.

Как показали исследования, примерно у половины больных, страдающих пищевой аллергией, имеется отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез.

Это означает, что либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз , атопическая бронхиальная астма), либо страдают их ближайшие родственники (родители, братья, бабушки и т.д.).

Причины

Формирование аллергии в детском возрасте

Формированию пищевой аллергии способствуют нарушения питания у женщины во время беременности и кормления (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной аллергизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко и др.).

Провоцирующими факторами развития заболевания являются

ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание;
нарушения питания у детей, выражающиеся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов весу и возрасту ребенка;
сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта,
заболевания печени и желчевыводящих путей и др.

Нормальное переваривание и всасывание пищевых продуктов обеспечивается состоянием эндокринной системы, строением и функцией желудочно-кишечного тракта, желчевыводящей системы, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета слизистой кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т. д.) и другими факторами.

В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих аллергизирующими свойствами, а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов.

Причины возникновения у взрослых

Развитие пищевой аллергии провоцируется общими для взрослых и детей факторами.

В первую очередь это повышение проницаемости стенки кишечника, которое отмечается при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
Нарушение (снижение или ускорение) всасывания пищевых соединений может быть обусловлено нарушением этапов переваривания при недостаточной функции поджелудочной железы, недостаточности ферментов, дискинезии желчевыводящих путей и кишечника и др.
Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи приводят к нарушению секреции желудка, развитию гастрита и другим расстройствам, вызывающим формирование пищевой аллергии или псевдоаллергии.
На формирование повышенной чувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывает влияние не только количество принятой пищи и нарушения диеты, но и кислотность желудочного сока (Уголев А., 1985).

В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежит повышенная чувствительность и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена. Когда пищевой продукт поступает в организм впервые, то в кровоток попадают антигены пищи, в ответ на которые в организме начинают синтезироваться антитела, относящиеся к классу иммуноглобулинов A. У здорового человека всасывание антигена пищевого продукта и поступление его в кровоток обеспечивает «равнодушие» иммунной системы при последующем попадании его в организм, и этот процесс находится под генетическим контролем.

Пищевая аллергия может развиваться при генетической предрасположенности к формированию аллергии на пищевые антигены с участием антител класса иммуноглобулинов E.

Иногда аллергия может развиваться на некоторые пищевые добавки, особенно азо-красители (в частности, тартразин).

Среди наиболее распространенных пищевых красителей можно упомянуть тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта; нитрит натрия, сохраняющий красный цвет у мясных продуктов, и др. Для консервирования применяют глютамат натрия, салицилаты, в частности ацетилсалициловую кислоту, и др.

Вазоактивный амин — бетафенилэтиламин, содержащийся в шоколаде, в продуктах, подвергающихся ферментированию (например, сырах), ферментированных бобах какао, вызывает псевдоаллергические реакции.

Проявления пищевой аллергии

Проявления заболевания разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогноза.

Наиболее ранним и типичным проявлением истинной пищевой аллергии является развитие ротового аллергического синдрома. Он характеризуется появлением зуда в полости рта, онемением и/или чувством «распирания» языка, твердого и/или мягкого неба, отечностью слизистой полости рта после употребления виновного пищевого аллергена.

К наиболее частым желудочно-кишечным проявлениям заболевания относятся:

рвота
колики
потеря аппетита
аллергический энтероколит.

Рвота при пищевой аллергии может возникать за время от нескольких минут до 4—6 часов после приема пищи, чаще больного рвет съеденной пищей. Иногда рвота принимает упорный характер. Возникновение рвоты в основном связано с сокращением привратника при попадании пищевого аллергена в желудок.

Аллергические коликообразные боли в животе могут наблюдаться сразу после приема пищи или спустя несколько часов и обусловлены спазмом гладкой мускулатуры кишечника. Боли в животе носят, как правило, выраженный характер. Боли в животе при пищевой аллергии могут быть и не столь интенсивными, но постоянными, сопровождаются снижением аппетита, наличием слизи в стуле и другими расстройствами.

Отсутствие аппетита может быть избирательным по отношению к причинно-значимому пищевому аллергену либо может отмечаться общее снижение аппетита. Запоры при пищевой аллергии обусловлены спазмом гладких мышц разных участков кишечника.

Частый, жидкий стул, появляющийся после приема причинно-значимого пищевого аллергена, является одним из наиболее распространенных признаков пищевой аллергии как у взрослых, так и у детей. Особенно часто диарея наблюдается при пищевой аллергии к молоку.

Аллергический энтероколит при этом заболевании характеризуется резкими болями в животе, наличием метеоризма , жидким стулом с отхождением стекловидной слизи. Больные с аллергическим энтероколитом жалуются на резкую слабость, снижение аппетита, головную боль, головокружение.

Кожные проявления, или аллергодерматозы, при пищевой аллергии распространены наиболее широко, причем как у взрослых, так и у детей.

Для истинной пищевой аллергии наиболее характерными кожными проявлениями являются

Каковы основные причины пищевой непереносимости ? Какие симптомы проявляются, какие тесты нужно сделать для правильной диагностики? Здесь Вы найдете ответы и информацию о нетерпимости в отношении определенных пищевых продуктов, которую может проявлять организм: методы обследования, необходимые для обнаружения возможных методов лечения.

Очень трудно говорить о пищевой непереносимости, учитывая, что в отношении этого расстройства мнения специалистов существенно расходятся. Все согласны с существованием двух определенных непереносимостей - лактозы и глютена . В таком случае достаточно провести тест, который с высокой точностью определяет нетерпим или нет человек к этим компонентам.

Однако, существуют симптомы, не связанные с другими заболеваниями, которые появляются при употреблении некоторых продуктов питания. Таким образом, предполагается, что эти продукты вызывают непереносимость. При этом очень сложно точно определить компонент, который вызывает расстройства.

Например, Вы знаете, что плохо переносите моллюсков, но Вы не знаете какие, среди многих, молекулы вызывают проблему. Из всего этого вытекают сложности диагностики заболевания, а также неопределенности по поводу её лечения.

Что такое пищевая непереносимость - отличия от аллергии

Для определения пищевой непереносимости необходимо, прежде всего, обозначить четкое отличие от пищевой аллергии . На бытовом уровне эти два термина воспринимаются как синонимы, но, с научной точки зрения, это два совершено разных расстройства. Правда, даже для специалистов, это вопрос является довольно спорным.

Целиакия . Непереносимость глютена вызывает воспаление слизистой оболочки кишечника при посредничестве иммуноглобулина IgG и, как следствие, проблемы с усвоением питательных веществ. Если патологию не лечить, дети могут иметь серьезные проблемы роста, такие как задержка роста.

У взрослых может развиться остеопороз из-за плохой абсорбции кальция или судороги и эпилепсия ввиду кальцификации мозга, вызванной дефицитом витамина B9. При длительном периоде постоянного воспалительного процесса кишечника могут развиваться опухоли. У беременных плохое усвоение питательных веществ может вызвать выкидыш.

Непереносимость лактозы . Проблемы с усвоением лактозы, как правило, проявляются диареей и проблемами в животе. Не существует никаких исследований о последствиях длительного отсутствия лечения нетерпимости к лактозе. Некоторые авторы указывают на увеличение заболеваемости раком толстой кишки, но здесь сложно говорить о какой-либо определенности.

Пищевая аллергия характеризуется повышенной чувствительностью организма к пищевым продуктам и развитием клинических симптомов непереносимости пищи, опосредованных участием реакций иммунной системы.

В клинической практике, как правило (и часто совершенно ошибочно), диагноз «пищевая аллергия» ставится при наличии причинной связи между приемом пищи и развитием клинических симптомов ее непереносимости, вследствие чего возникают разночтения и разногласия в трактовке самого понятия пищевой аллергии. Более того, пищевая аллергия — это лишь одна из множества реакций, подпадающих под определение «повышенная чувствительность к пище», включающее реакции, связанные с непереносимостью пищевых продуктов, отличающиеся по механизму развития, клиническим симптомам и прогнозу. Чаще всего это пищевая непереносимость, пищевая аллергия и отвращение к пище.

В настоящее время хорошо известно, что механизмы непереносимости пищевых продуктов весьма разнообразны, реакции на пищу, имеющие аллергическую природу, встречаются значительно реже, чем считают многие врачи. Вероятно, по этой причине до сих пор отсутствуют точные статистические данные, относящиеся к распространенности истинной пищевой аллергии.

По данным отечественных и зарубежных исследователей, распространенность пищевой аллергии колеблется в широких пределах: от 0,01 до 50%.

Пищевая аллергия, как правило, впервые развивается в детском возрасте.

Среди людей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы распространенность аллергии к продуктам питания выше, чем среди лиц, не страдающих этой патологией (этот показатель колеблется от 5 до 50%. (Ногаллер А., 1983)).

Часто пищевая аллергия развивается у людей, страдающих атопическими заболеваниями, в частности при поллинозе. По нашим данным, аллергические реакции на пищевые продукты отмечаются: у больных атопическим дерматитом — в 48% случаев, у больных поллинозом — в 45%, у больных бронхиальной астмой и у больных аллергическим ринитом — в 15% случаев.

Практически любой пищевой продукт может выступать как аллерген и стать причиной развития пищевой аллергии. Однако существуют продукты питания, обладающие выраженными аллергизирующими свойствами и имеющие слабую сенсибилизирующую активность. Наиболее выражены сенсибилизирующие свойства у продуктов белкового происхождения, содержащих животные и растительные белки, хотя прямая зависимость между содержанием белка и аллергенностью продуктов отсутствует.

В настоящее время общепринятой унифицированной классификации пищевой аллергии не существует. Среди реакций непереносимости пищевых продуктов можно выделить реакции на пищу, имеющие токсический и нетоксический характер.

Токсические реакции развиваются после употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсические вещества. Клинические проявления этих реакций и степень их тяжести зависят от дозы и химических свойств токсических соединений, а не от вида пищевого продукта.

Среди нетоксических реакций на пищу выделяют два основных вида непереносимости, различающихся механизмами развития: иммунологически опосредованные реакции на пищевые продукты, обусловленные нарушениями в системе иммунитета (пищевая аллергия), и реакции неиммунологического характера (пищевая непереносимость).

Пищевая непереносимость может развиваться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, нейроэндокринной патологии, врожденных и приобретенных энзимопатиях и других заболеваниях, не связанных с нарушениями в системе иммунитета.

Среди иммунологически опосредованных реакций на пищу можно выделить два основных вида пищевой аллергии: истинная пищевая аллергия (ИПА) и ложная пищевая аллергия (ЛПА), или псевдоаллергия. По данным научно-консультативного отделения ГНЦ — Института иммунологии ФУ «Медбиоэкстрем» при Минздраве России, на непереносимость пищевых продуктов указывают 65% больных, страдающих аллергическими заболеваниями. При этом истинные аллергические реакции на пищевые аллергены выявляются приблизительно у 35% из них, а псевдоаллергические — у 65%. По данным научно-консультативного отделения клиники ГНЦ — Института иммунологии МЗ РФ, истинная пищевая аллергия как основное аллергическое заболевание в структуре всей аллергопатологии за последние 5 лет составляла до 5,5%, реакции на примеси в составе пищевых продуктов — 0,9%.

Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии

При нормальном функционировании ЖКТ и гепатобилиарной системы сенсибилизация к пищевым продуктам, поступаемым энтеральным путем, не развивается. Важное значение в формировании сенсибилизации к пищевым продуктам имеет генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Как показали исследования, примерно у половины больных, страдающих пищевой аллергией, имеется отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез, то есть либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз, атопическая бронхиальная астма), либо этими недугами страдают их ближайшие родственники (родители, братья, бабушки и т. д.).

Формированию пищевой аллергии способствуют нарушения питания у женщины во время беременности и кормления (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко и др.).

Провоцирующими факторами развития пищевой аллергии являются ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание; нарушения питания у детей, выражающиеся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов весу и возрасту ребенка; сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, заболевания печени и желчевыводящих путей и др.

Нормальное переваривание и всасывание пищевых продуктов обеспечивается состоянием нейроэндокринной системы, строением и функцией ЖКТ, гепатобилиарной системы, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета слизистой кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т. д.) и другими факторами.

В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих сенсибилизирующими свойствами (аминокислоты и другие не антигенные структуры), а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов, которые обладают или могут обладать при определенных условиях сенсибилизирующей активностью или способностью вызывать псевдоаллергические реакции.

Развитие пищевой аллергии провоцируется общими для взрослых и детей факторами. В первую очередь это повышение проницаемости слизистой кишечника, которое отмечается при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Нарушение (снижение или ускорение) всасывания высокомолекулярных соединений может быть обусловлено нарушением этапов превращения пищевого субстрата в пищеварительном тракте при недостаточной функции поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желечевыводящих путей и кишечника и др.

Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи приводят к нарушению секреции желудка, развитию гастрита, гиперсекреции слизи и другим расстройствам, вызывающим формирование пищевой аллергии или псевдоаллергии.

На формирование гиперчувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывает влияние не только количество принятой пищи и нарушения диеты, но и кислотность желудочного сока (Уголев А., 1985).

В ходе экспериментальных исследований было установлено, что с увеличением кислотности желудочного сока всасывание нерасщепленных белков уменьшается.

Показано, что недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.

Разные исследователи, используя современные методы диагностики (электронномикроскопические, гистохимические, гистологические и др.), обнаружили, что у 40 — 100% обследованных больных с пищевой аллергией (Ногаллер А. М., 1983; Лессоф М. и др., 1986) имеют место нарушения обмена веществ, снижение энзимной активности, повышение проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Тем не менее даже при имеющейся повышенной проницаемости слизистой ЖКТ и избыточном поступлении антигенных субстанций через кишечник развитие пищевой аллергии невозможно без генетически обусловленной способности организма продуцировать аллергические антитела, например, типа IgE.

Иммунные механизмы развития пищевой аллергии

В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежит сенсибилизация и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена.

Когда пищевой продукт поступает в организм впервые (у детей), то в кровоток попадают антигены пищи, в ответ на которые в организме начинают синтезироваться АТ, относящиеся к классу IgA.

У здорового человека всасывание антигена пищевого продукта и поступление его в кровоток обеспечивает толерантность иммунной системы при последующем попадании его в организм, и этот процесс находится под генетическим контролем.

Пищевая аллергия может развиваться при генетически детерминированной антигенспецифической предрасположенности к формированию аллергии на пищевые антигены с участием антител класса IgE.

Однако генетические факторы не являются основными в формировании пищевой аллергии, что подтверждается наблюдениями над монозиготными близнецами, когда аллергическое заболевание, развившееся у одного из близнецов, у второго не возникает.

Пищевая аллергия может протекать по механизмам гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

Наиболее изучена пищевая аллергия, развивающаяся по механизмам первого типа (IgE-опосредованного). Для формирования пищевой аллергии пищевой аллерген должен обладать способностью индуцировать функцию Т-хелперов и угнетать активность Т-супрессоров, что приводит к усилению продукции IgE. Кроме того, аллерген должен иметь не менее двух идентичных детерминант, отстоящих друг от друга, связывающих рецепторы на клетках-мишенях с последующим высвобождением медиаторов аллергии.

Наряду с IgE-АТ существенное значение в механизме развития пищевой аллергии имеют антитела класса IgG4, особенно при аллергии к молоку, яйцам, рыбе.

Иногда пищевая аллергия может развиваться на некоторые пищевые добавки, особенно азо-красители (в частности, тартразин), в этом случае последние выполняют роль гаптенов и, образуя комплексы с протеином, например с сывороточным альбумином, становятся полноценными антигенами, на которые в организме вырабатываются специфические антитела.

Существование антител класса IgE против тартразина было доказано в ходе экспериментов на животных; выявлялись эти антитела и у человека при использовании РАСТ.

Возможно также развитие гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в виде экземы, при употреблении пищевых продуктов, содержащих азо-красители, бензилгидроокситолуен, бутилгидроксианисол, хинин и др. В частности, установлено, что пищевые добавки могут индуцировать выработку МИФ-фактора, медиатора ГЗТ и провоцировать развитие замедленных аллергических реакций на пищевые продукты, содержащие эти добавки.

До настоящего времени механизмы формирования истинной пищевой аллергии изучены недостаточно.

Ложные аллергические реакции на пищевые продукты(псевдоаллергия)

Чаще непереносимость пищевых продуктов протекает по механизмам псевдоаллергических реакций. В основе развития псевдоаллергических реакций на пищевые продукты лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии.

ЛПА, протекающая по механизмам псевдоаллергии, отличается от других реакций, связанных с непереносимостью пищевых продуктов, тем, что в ее реализации принимают участие те же медиаторы, что и при истинной пищевой аллергии (гистамин, лейкотриены, простагландины и другие цитокины), но высвобождающиеся из клеток-мишеней аллергии неспецифическим путем.

Это возможно при прямом воздействии антигенов пищевого субстрата (без участия аллергических антител) на клетки-мишени (тучные клетки, в частности) и опосредованно, при активации антигеном ряда биологических систем (кининовая, система комплемента и др.). Среди медиаторов при ЛПА особая роль отводится гистамину.

Известно, что развитие ПАР на пищевые продукты провоцирует ряд факторов: избыточное поступление в организм гистамина при употреблении (злоупотреблении) пищевых продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами; избыточное образование гистамина из пищевого субстрата; повышенное всасывание гистамина при функциональной недостаточности слизистой ЖКТ; повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней; нарушение синтеза простагландинов, лейкотриенов.

Повышение уровня гистамина в крови при ЛПА может наблюдаться не только при повышенном поступлении или образовании его в просвете кишечника, но и при нарушении инактивации.

Так, при воспалительных заболеваниях ЖКТ снижается секреция мукопротеидов, принимающих участие в инактивации гистамина. При некоторых заболеваниях печени резко снижается образование моноаминооксидазы, что также приводит к повышению уровня гистамина в крови.

Наиболее часто ПАР развиваются после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами. В табл. 2 представлены наиболее распространенные продукты с высоким содержанием гистамина.

Псевдоаллергические реакции в виде крапивницы, головной боли, головокружения, диспепсических нарушений, вегетососудистых реакций и др. могут возникать при употреблении продуктов, богатых тирамином.

Среди факторов, способствующих развитию симптомов ПАР на пищевые продукты, богатые тирамином: избыточное потребление продуктов с высоким содержанием тирамина, избыточное образование тирамина путем синтеза его кишечной флорой, частичный дефицит тромбоцитарной моноаминооксидазы, приводящий к неполному разрушению эндогенного тирамина.

В табл. 3 представлены наиболее распространенные продукты с высоким содержанием тирамина (по данным Ханлигтон Э.).

В последние годы отмечается рост ПАР на примеси, обладающие высокой физической и биологической активностью (пестициды, фторсодержащие, хлорорганические соединения, сернистые соединения, аэрозоли кислот, продукты микробиологической промышленности и т. д.), загрязняющие пищевые продукты.

Нередко причиной развития ПАР на пищевые продукты является не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета и обеспечивающие длительность хранения. К разряду пищевых добавок относится большая группа веществ: красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты и др. Среди наиболее распространенных пищевых красителей можно упомянуть тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта; нитрит натрия, сохраняющий красный цвет у мясных продуктов, и др.

Для консервирования применяют глютамат натрия, салицилаты, в частности ацетилсалициловую кислоту, и др.

Вазоактивный амин — бетафенилэтиламин, содержащийся в шоколаде, в продуктах, подвергающихся ферментированию (например, сыры), ферментированных бобах какао, вызывает у больных симптомы, подобные тем, которые возникают под влиянием тирамина.

Механизм действия пищевых примесей и пищевых добавок может быть различным:

индукция ПАР — в связи с прямым действием препаратов на чувствительные клетки-мишени аллергии с последующей неспецифической либерацией медиаторов (гистамина);
нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (тартразин, ацетилсалициловая кислота) в связи с угнетением циклооксигеназы и нарушения баланса в сторону преимущественного образования лейкотриенов, которые оказывают выраженное биологическое влияние на различные ткани и системы, вызывая спазм гладкой мускулатуры (бронхоспазм), гиперсекрецию слизи, повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение коронарного кровотока и др;
активация комплемента по альтернативному пути рядом пищевых добавок, при этом продукты активации комплемента оказывают эффект медиаторов аллергии;
ингибиция ферментной активности моноаминооксидазы.

Необходимо отметить, что деление пищевой аллергии на истинную и ложную весьма условно. У одного пациента могут развиваться реакции на пищевые продукты, обусловленные участием и специфических реакций иммунитета, и псевдоаллергических.

Клинические проявления

Клинические проявления пищевой аллергии разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогноза. Выделяют системные аллергические реакции, возникающие после воздействия пищевого аллергена, и локальные реакции. Системные аллергические реакции на пищу могут развиваться и протекать с преимущественным поражением различных органов и систем. Наиболее ранним и типичным проявлением истинной пищевой аллергии является развитие орального аллергического синдрома (ОАС). ОАС характеризуется появлением периорального дерматита, зудом в полости рта, онемением и/или чувством «распирания» языка, твердого и/или мягкого неба, отечностью слизистой полости рта после употребления виновного пищевого аллергена.

Системные реакции

Самым тяжелым проявлением истинной пищевой аллергии является анафилактический шок. Анафилактический шок при ИПА отличается скоростью развития (от нескольких секунд до 4 часов), тяжестью течения (коллапс, асфиксия, потеря сознания, судорожный синдром, генерализованная крапивница и ангионевротический отек Квинке, диарея, рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация и др.), серьезным прогнозом (летальность при анафилактическом шоке колеблется от 20—40% до 70%).

В отличие от ИАР, при ПАР на пищевые продукты системные реакции могут проявляться в виде анафилактоидного шока.

Анафилактоидный шок, вызванный потреблением пищевого продукта, развивается по механизмам псевдоаллергии, по клиническим симптомам может напоминать анафилактический шок, но отличается от последнего отсутствием полисиндромности и благоприятным прогнозом.

В частности, при анафилактоидном шоке отмечаются симптомы преимущественно со стороны одной из систем организма, например падение АД и потеря сознания, но все остальные параметры (кожа, слизистые, дыхание и др.) оказываются не изменены. Прогноз при анафилактоидном шоке благоприятный, и при своевременном назначении адекватной симптоматической терапии клинический эффект наблюдается быстро, как правило в первые часы от начала терапии.

Желудочно-кишечные проявления пищевой аллергии

К наиболее частым гастроинтестинальным клиническим проявлениям пищевой аллергии относятся: рвота, колики, анорексия, запоры, диарея, аллергический энтероколит.

Рвота при пищевой аллергии может возникать от нескольких минут, до 4—6 часов после приема пищи, чаще больного рвет съеденной пищей. Иногда рвота принимает упорный характер, имитируя ацетонемическую. Возникновение рвоты в основном связано со спастической реакцией привратника при попадании пищевого аллергена в желудок.

Аллергические коликообразные боли в животе могут наблюдаться сразу после приема пищи или спустя несколько часов и обусловлены спазмом гладкой мускулатуры кишечника, связанным со специфической или неспецифической либерацией медиаторов аллергии. Боли в животе носят, как правило, интенсивный характер и в некоторых случаях приходится прибегать к консультации хирурга. Боли в животе при пищевой аллергии могут быть и не столь интенсивными, но постоянными, сопровождаются снижением аппетита, наличием слизи в стуле и другими диспепсическими расстройствами.

Отсутствие аппетита при пищевой аллергии может быть избирательным по отношению к причинно-значимому пищевому аллергену либо может отмечаться общее снижение аппетита.

Запоры при пищевой аллергии обусловлены спазмом гладких мышц разных участков кишечника. При рентгеноконтрастных исследованиях, как правило, удается хорошо определить участки спазмированного кишечника.

Частый, жидкий стул, появляющийся после приема причинно-значимого пищевого аллергена, является одним из наиболее распространенных клинических симптомов пищевой аллергии как у взрослых, так и у детей. Особенно часто диарея наблюдается при пищевой аллергии к молоку.

Аллергический энтероколит при пищевой аллергии характеризуется резкими болями в животе, наличием метеоризма, жидким стулом с отхождением стекловидной слизи, в которой содержится большое количество эозинофилов. Больные с аллергическим энтероколитом жалуются на резкую слабость, снижение аппетита, головную боль, головокружение. Аллергический энтероколит как проявление пищевой аллергии встречается чаще, чем его диагностируют.

При гистологическом исследовании у больных с аллергическим энтероколитом выявляются геморрагические изменения, выраженная тканевая эозинофилия, местный отек и гиперсекреция слизи.

У детей до года одним из первых признаков пищевой аллергии могут служить упорные опрелости при тщательном уходе за кожей, появление перианального дерматита и перианального зуда, возникающих после кормления. Локализация кожных изменений при пищевой аллергии различна, но чаще они появляются сначала в области лица, периорально, а затем могут распространяться по всей поверхности кожи. В начале заболевания при пищевой аллергии выявляется четкая связь кожных обострений с приемом причиннозначимого пищевого аллергена, но со временем аллергические изменения со стороны кожи приобретают стойкий характер и постоянно рецидивирующее течение, что затрудняет определение этиологического фактора.

Для истинной пищевой аллергии наиболее характерными кожными проявлениями являются крапивница, ангионевротический отек Квинке и атопический дерматит.

Псевдоаллергические реакции на пищу отличаются полиморфизмом кожных высыпаний: от уртикарных (10-20% обследованных лиц), папулезных (20-30%), эритематозных, макулезных (15—30%) до геморрагических и булезных высыпаний. Кожные проявления при любой форме пищевой аллергии сопровождаются, как правило, зудом разной интенсивности. Наряду с кожными проявлениями, у больных с пищевой аллергией отмечается снижение аппетита, плохой сон, астеноневротические реакции.

Респираторные проявления пищевой аллергии

Аллергический ринит при пищевой аллергии характеризуется появлением обильных слизисто-водянистых выделений из носа, иногда заложенностью носа и затруднением носового дыхания.

При риноскопии обнаруживается отечность слизистой оболочки носовых раковин, имеющих бледно-синюшную окраску.

Нередко наряду с ринореей или отечностью слизистых у больных отмечается чихание, зуд кожи вокруг носа или в носу. Наиболее частой причиной развития аллергического ринита у больных с пищевой аллергией являются рыба и рыбные продукты, крабы, молоко, яйца, мед и др.

Пищевая бронхиальная астма

По мнению большинства исследователей, роль пищевых аллергенов в развитии бронхиальной астмы невелика. В наших исследованиях клинические проявления пищевой аллергии в виде приступов удушья наблюдались приблизительно в 3% случаев, и, хотя роль пищевых аллергенов в патогенезе бронхиальной астмы оспаривается рядом исследователей, значение пищевых аллергенов в развитии аллергических реакций со стороны респираторного тракта несомненно, и, следовательно, этот вопрос требует дальнейшего изучения и уточнения.

Более редкие клинические проявления пищевой аллергии

К более редким клиническим проявлениям пищевой аллергии относятся изменения со стороны системы крови, мочевыделительной, нейроэндокринной и др.

Симптомы аллергической гранулоцитопении чаще наблюдаются у детей и четко связаны с приемом причиннозначимого пищевого аллергена.

Клиническая картина аллергической гранулоцитопении, обусловленной сенсибилизацией к пищевым аллергенам, характеризуется быстрым началом, связанным с приемом пищи, когда появляется озноб, резкая общая слабость, боль в горле. Позже присоединяется ангина с некротическими и язвенными поражениями миндалин, неба, слизистой полости рта и губ. У больных отмечаются бледность кожных покровов, лимфоаденопатия, увеличение селезенки. Эти симптомы исчезают на фоне элиминационной диеты.

Аллергическая тромбоцитопения

Причиной развития аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к молоку, яйцам, рыбе и рыбным продуктам, морским панцирным животным и др.

Мы наблюдали развитие аллергической тромбоцитопении у детей с сенсибилизацией к молоку и моркови после употребления в пищу морковного сока и творога. (Соколова Т. С., Лусс Л. В., Рошаль Н. И., 1974).

У взрослых причиной развития аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к пищевым злакам, молоку, рыбе и др.

Диагноз аллергической тромбоцитопении практически никогда не устанавливается сразу, в связи с отсутствием специфических симптомов.

Заболевание начинается с развития лихорадки, геморрагических высыпаний на коже, болей в животе, артралгии. При анализе мочи отмечается наличие белка, лейкоцитов, единичных эритроцитов.

Изменения в составе периферической крови бывают неоднозначными. В одних случаях наблюдается резкое снижение содержания тромбоцитов, в других — показатели содержания тромбоцитов остаются в норме, но на коже появляются геморрагические высыпания, а в анализах мочи отмечаются патологические изменения (белок, лейкоциты, эритроциты).

Диагноз пищевой аллергии во всех вышеуказанных случаях устанавливается не только на основании положительного аллергологического, пищевого, фармакологического анамнеза, а также результатов специфического аллергологического обследования с пищевыми аллергенами, но и при полном исчезновении симптомов после назначения элиминационной диеты.

Описаны клинические проявления пищевой аллергии в виде мигрени (Ханингтен Э., 1986 и др.), лихорадки, невритов, болезни Меньера, нарушения сердечного ритма, развития депрессии и др. Однако во многих случаях причинно-значимая роль пищевых аллергенов в развитии этих симптомов представляется сомнительной, поскольку диагноз ставился на том лишь основании, что существует анамнестическая причинно-следственная связь между развитием симптомов и приемом пищи, и не был подтвержден результатами специфического аллергологического обследования.

Нередко под маской пищевой аллергии скрываются заболевания ЖКТ или приобретенные энзимопатии, глистные инвазии, психические заболевания и др.

Диагностика пищевой аллергии

Диагностика пищевой аллергии представляет большие сложности в связи с отсутствием единых методических подходов, унифицированных методов диагностики непереносимости пищевых продуктов, позволяющих выявить все многообразие механизмов, принимающих участие в реализации реакций гиперчувствительности к пищевым продуктам.

Принципы диагностики пищевой аллергии те же, что и для всех остальных аллергических заболеваний. Диагностика направлена на выявление специфических аллергических АТ или продуктов специфического взаимодействия АТ с АГ, а также на выявление реакций на пищевые продукты, протекающих по гиперчувствительности замедленного типа.

При диагностике пищевой аллергии особое внимание уделяют сбору анамнеза условий жизни и болезни, аллергологического, пищевого и фармакологического анамнеза, а также результатам специфического аллергологического обследования и клинико-лабораторным данным.

В отличие от других аллергических (атопических) заболеваний, при пищевой аллергии анамнез не позволяет с достаточной степенью достоверности оценить характер непереносимости пищевых продуктов. Наличие связи между развитием реакции и приемом определенных пищевых продуктов не всегда свидетельствует об аллергической природе гиперчувствительности к пище, а может быть обусловлено совсем другими механизмами, в частности патологией со стороны ЖКТ и гепатобилиарной системы.

При пищевой аллергии сбор аллергологического анамнеза, в том числе и семейного, фармакологического и пищевого, требует особой тщательности.

При сборе пищевого анамнеза следует обращать пристальное внимание на сроки развития аллергической реакции после приема пищи, особенности течения клинических симптомов, длительность течения реакции, возможные изменения в состоянии больного после устранения виновного пищевого продукта, на то, требовалось ли для ликвидации симптомов реакции назначать больному медикаменты, и на целый ряд других признаков.

Также имеет значение и тот факт, принимал ли пациент этот пищевой продукт ранее и как его переносил. Данные пищевого анамнеза должны сопоставляться с результатами анализа пищевого дневника.

При сборе фармакологического анамнеза врач должен выявить степень переносимости всех групп медикаментов, которые больной когда-либо получал. В том случае когда пациент медикаменты не получал, в соответствующей графе об этом следует указать.

При сборе фармакологического анамнеза особое внимание следует обратить на информацию о том, как вводился препарат (внутрь или парентерально), в какой дозе, на какое введение препарата развилась реакция.

При беседе с больным врач должен получить исчерпывающую информацию о результатах ранее проводимых клинико-лабораторных исследований, с тем чтобы иметь представление о функциональном состоянии различных систем организма.

Клинико-лабораторные исследования

При пищевой аллергии в периферической крови нередко выявляется эозинофилия в пределах 10—12%.

При пищевой аллергии с клиническими проявлениями аллергического ринита, конъюнктивита, респираторных симптомов в секретах из носа, глаз, бронхов также можно обнаружить эозинофилы, от 4 до 90%.

В норме в носовом секрете содержание эозинофилов не превышает 2%, а в мокроте — 10%.

Цитологическое исследование мазков (отпечатков) со слизистых (полость носа, конъюнктивы, мокрота и др.) представляет собой доступный тест, позволяющий косвенно уточнить природу реакции (аллергическую, инфекционную или другую).

В ряде работ (Ногаллер А. М., Горбунов Ю. В.) указывалось на возможность использования для диагностики пищевой аллергии некоторых функциональных и рентгенологических методов после употребления «аллергического завтрака».

Авторы отмечали изменения гастрограммы, сопоставимые с клиническими гастроинтестинальными симптомами, в течение часа после приема «аллергенного завтрака». При рентгенологических исследованиях, проводимых с использованием контрастных веществ и выполняемых после введения причинно-значимого аллергенного продукта, наблюдались задержка опорожнения желудка, связанная с пилороспазмом, расширение желудка и повышенная перистальтика кишечника.

Следует отметить, что диагностическая ценность рентгенологических методов исследования при пищевой аллергии сомнительна, а в детской практике использовать эти методы просто недопустимо. Следовательно, подобные исследования имеют скорее историческую ценность.

Кожные тесты

Кожные тесты с пищевыми аллергенами следует обязательно включать в план обследования больных с пищевой аллергией. Однако их информативность и диагностическая ценность становятся совершенно очевидны лишь при истинной пищевой аллергии, протекающей по IgE-опосредованному механизму.

При пищевой аллергии, протекающей по другим гуморальным типам аллергических реакций, кожные тесты с пищевыми аллергенами оказываются отрицательными.

Информативность внутрикожных тестов, проводимых с целью диагностики пищевой аллергии, протекающей по механизмам гиперчувствительности замедленного (клеточного, IV типа), весьма спорна.

Не исключена возможность получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов кожного тестирования с пищевыми аллергенами.

Провокационные методы

Провокационные тесты относят к наиболее достоверным методам диагностики аллергии. Учитывая, что эти тесты могут привести к развитию тяжелой системной реакции, их рекомендуется проводить только в условиях стационара или амбулаторно, в аллергологическом кабинете, существующем на базе многопрофильного стационара с отделением интенсивной терапии. Для диагностики пищевой аллергии часто используют оральный провокационный тест. За 2 недели до проведения провокационного теста назначается элиминационная диета с исключением предполагаемых причинных пищевых аллергенов. Оральный провокационный тест проводится утром, натощак, на фоне общего хорошего самочувствия больного. В качестве пищевых аллергенов могут использоваться сухие или лиофилизированные пищевые продукты (сухое молоко, яичный порошок, мука, орехи, мясо и т. д.). Предполагаемый пищевой аллерген (8 мг), заключенный в капсулу (например, желатиновую), дают проглотить больному, после чего в течение 24 часов наблюдают за ним, фиксируя субъективные и объективные показатели: жалобы, состояние кожных покровов и слизистых, ФВД, колебания АД, ЧСС, состояние ЖКТ и др. Если в течение 24 часов симптомы аллергии не появляются, тест повторяют через сутки, но дозу вводимого аллергена увеличивают до 20 мг. В случае отрицательного результата тест повторяют через сутки, каждый раз удваивая дозу вводимого пищевого сухого продукта, постепенно доводя ее до 8000 мг, что соответствует 100 г исходного пищевого продукта. Если после введения 8000 мг пищевого аллергена реакции не последует, тестирование прекращают и считают, что испытуемый продукт не является пищевым аллергеном у данного больного. Маленьким детям, которые не могут проглотить капсулу, пищевой аллерген можно добавить в пищу. Схема проведения провокационных тестов у детей такая же, как у взрослых, но доза вводимых пищевых аллергенов колеблется от 8 мг до 2000 мг. При пищевой аллергии клинические симптомы непереносимости, как правило, появляются через 2—12 часов после провокационного введения пищевого продукта: кожные высыпания, снижение ФВД на 15% и более от исходных значений, гастроинтестинальные симптомы и т. д. Провокационные тесты не назначаются с теми продуктами, которые (на основании анамнеза) могут вызвать тяжелые системные реакции.

Для диагностики пищевой аллергии прежде использовали следующие тесты: реакции лейкоцитолиза, реакции альтерации лейкоцитов, реакции бласттрансформации лимфоцитов, реакции иммунного прилипания, лейкопенический и тромбопенический тесты. В настоящее время эти тесты для диагностики пищевой аллергии не назначаются или применяются очень редко ввиду их неинформативности.

Метод «гемокод» для диагностики истинной пищевой аллергии применяться не может, так как с его помощью нельзя выявлять специфические аллергические антитела к пищевым продуктам.

Другие диагностические методы исследования пищевой аллергии

К наиболее информативным исследованиям, позволяющим выявлять пищевую аллергию, относятся радиоаллергосорбентный тест (РАСТ), иммуноферментный анализ (ИФА), а также тест с использованием САР-system, MAST-CLA-system и др. Информативность и надежность тестов агглютинации, преципитации, реакции пассивной гемагглютинации для диагностики пищевой аллергии весьма спорны, поэтому используются эти методы достаточно редко. Определенное клиническое значение имеет выявление в периферической крови больных, страдающих пищевой аллергией, эозинофилии, для этого заболевания также характерно наличие эозинофилов в копрограмме.

Дифференциальную диагностику пищевой аллергии следует проводить с заболеваниями ЖКТ, психическими нарушениями, метаболическими нарушениями, интоксикациями, инфекционными заболеваниями, аномалиями развития ЖКТ, недостаточностью эндокринной функции поджелудочной железы, целиакией, ИДС, передозировкой лекарственных средств, дисахаридазной недостаточностью, эндокринной патологией, синдромом раздраженной кишки и др.

Лечение пищевой аллергии

Основными принципами лечения пищевой аллергии является комплексный подход и этапность в проведении терапии, направленные как на устранение симптомов аллергии, так и на профилактику обострений. Важнейшее значение имеет назначение адекватного рационального питания, соответствующего по объему и соотношению пищевых ингредиентов возрасту больного, его весу, сопутствующим соматическим заболеваниям и другим факторам.

При истинной пищевой аллергии, как и при любом другом аллергическом заболевании, применяются специфические и неспецифические методы лечения.

Неспецифические методы или фармакотерапия направлены на устранение симптомов развившегося заболевания и на профилактику обострений.

Одним из важнейших медиаторов, ответственных за развитие клинических симптомов непереносимости пищевых продуктов, является гистамин.

Широкий спектр фармакологического действия гистамина определяет разнообразие клинических проявлений, связанных с его высвобождением из тучных клеток и базофилов, и вовлечение в реакцию разных тканей, органов и систем. Из-за важнейшей роли гистамина в развитии как истинной, так и ложной пищевой аллергии особая роль в лечении заболевания отводится назначению антигистаминных препаратов. При острых системных проявлениях пищевой аллергии (ИПА, ЛПА) антигистаминные препараты I поколения (тавегил, супрастин) вводят парентерально. При клинических симптомах легкой и средней степени тяжести чаще применяют антигистаминные препараты новой генерации и их генерики: эбастин (кестин), цетиризин (зиртек, аллертек, летизен и др.), фексофенадин (телфаст), лоратадин (кларитин, кларисенс и др.). Принципы назначения, схемы и способы введения антигистаминных препаратов при пищевой аллергии те же, что и при других формах аллергопатологии. Показания, дозы и противопоказания для назначения антигистаминных препаратов достаточно широко освещены в медицинской печати.

К специфическим методам лечения пищевой аллергии относятся элиминация пищевого аллергена и АСИТ.

Элиминация пищевого аллергена

Элиминация, или исключение из рациона причинно-значимого пищевого аллергена, относится к основным методам терапии пищевой аллергии, а в случаях, когда пищевая аллергия развивается к редко употребляемым пищевым продуктам (например, клубнике, шоколаду, крабам и т. п.), может быть признана единственным эффективным методом лечения.

Элиминация требует исключения из рациона не только конкретного пищевого продукта, ответственного за развитие сенсибилизации, но и любых других, в состав которых он входит, даже в следовых количествах.

При назначении элиминационной диеты необходимо строго следить за тем, чтобы рацион больного соответствовал по объему и соотношению пищевых ингредиентов его весу и возрасту.

Большой вклад в составление элиминационных диет внес Rowe, разработавший элиминационные диеты для больных с пищевой аллергией к молоку, яйцу, пищевым злакам, а также к сочетанным формам пищевой аллергии.

Аллергенспецифическая иммунотерапия

АСИТ при пищевой аллергии проводится лишь в том случае, когда в основе заболевания лежит реагиновый механизм, а пищевой продукт является жизненно необходимым (например, аллергия к молоку у детей). Первые попытки проведения АСИТ при пищевой аллергии относятся к началу 20-х годов. Были предложены разные методы проведения АСИТ: пероральный, подкожный. Однако многие исследователи говорят о низкой эффективности АСИТ пищевыми аллергенами при пищевой аллергии. Тем не менее мы считаем, что вопрос о целесообразности проведения специфической иммунотерапии при пищевой аллергии еще не решен и требует дальнейшего изучения.

Литература

Клинические реакции на пищу/Под ред. М. Х. Лессоф. М.: Медицина, 1986. 254 с.
Ногаллер А. М. Пищевая аллергия. М.: Медицина, 1983. 192 с.
Клиническая аллергология/Под ред. Р. М. Хаитова. М.: МЕДпресс-информ, 2002. 623 с.

Л. В. Лусс, доктор медицинских наук, профессор
ГНЦ — Институт иммунологии ФУ «Медбиоэкстрем» при МЗ РФ, Москва

Total: 0
Вконтакте0
Google+0
ОК0
Facebook0

Пищевая гиперчувствительность. Дерматологические пищевые реакции (пищевая аллергия или пищевая непереносимость) у собак и кошек

Дерматологические пищевые реакции (пищевая аллергия или пищевая непереносимость) у собак и кошек

Этиология и патогенез

Клинические проявления

Дифференциальный диагноз

Причины распространенности пищевых аллергий

Формы пищевой непереносимости

Истинная пищевая аллергия

Белковые продукты

Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии:

Особенности пищевой аллергии

Клинические симптомы аллергии

Истинная пищевая непереносимость

Клинический пример

Причины истинной пищевой непереносимости

Лечение целиакии

Псевдоаллергическая пищевая непереносимость

Пищевые добавки, способные вызвать реакции пищевой непереносимости:

Непереносимость пищи, обусловленная дефицитом пищеварительных ферментов

Психогенная непереносимость пищи

Принципы диагностики пищевой непереносимости

Виды

Причины

Проявления пищевой аллергии

Что такое пищевая непереносимость - отличия от аллергии

Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии

Иммунные механизмы развития пищевой аллергии

Ложные аллергические реакции на пищевые продукты(псевдоаллергия)

Клинические проявления

Системные реакции

Желудочно-кишечные проявления пищевой аллергии

Респираторные проявления пищевой аллергии

Пищевая бронхиальная астма

Более редкие клинические проявления пищевой аллергии

Аллергическая тромбоцитопения

Диагностика пищевой аллергии

Клинико-лабораторные исследования

Кожные тесты

Провокационные методы

Другие диагностические методы исследования пищевой аллергии

Лечение пищевой аллергии

Элиминация пищевого аллергена

Аллергенспецифическая иммунотерапия

Литература