Пневмококковая инфекция. Пневмококк — симптомы, причины, виды, анализы и лечение пневмококковой инфекции Пневмококки биологические свойства роль в патологии человека

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Пневмо­кокки (Streptococcus pneumoniae) имеют вытянутую форму, напоми­нающую пламя свечи или ланцет. Располагаются попарно (диплокок­ки), острыми концами в разные стороны. Каждая пара окружена кап­сулой. Пневмококки не образуют спор и жгутиков. Грамположитель­ны (Рис. 27) * .

На простых питательных средах не растут, на кровяном агаре образуют мелкие колонии с зеленоватой зоной вокруг. В отличие от пиогенных стрептококков расщепляют инулин и растворяются в жел­чи.

Антигены. Пневмококки имеют капсульный антиген, М-белок, расположенный под капсулой, и полисахаридный антиген клеточной стенки. По капсульному антигену пневмококки разделяют на 84 се­ровара.

Факторы патогенности. Пневмококки образуют ферменты, участ­вующие в патогенезе заболеваний: гиалуронидазу, фибринолизин, гемотоксин, лейкоцидин, М-белок участвует в адгезии пневмококков к клеткам, капсула создает устойчивость к фагоцитозу.

Устойчивость. Во внешней среде пневмококки неустойчивы. При 60 о С погибают через 10 минут, чувствительны к дезинфицирующим веществам, но в высушенной мокроте могут сохраняться долго.

Заболевания у человека. Пневмококки вызывают у человека крупозную пневмонию. Они могут также вызвать генерализованные формы инфекции: менингит, сепсис. В то же время пневмококки яв­ляются обитателями слизистой оболочки верхних дыхательных путей здоровых людей и при снижении сопротивляемости организма (зас­тойные явления в легких, снижение их защитной функции) могут вызвать пневмонию. Заболевания возникают и при заражении извне, воздушно-капельным путем. Источником инфекции могут быть больные и носители. Возникновению пневмонии способствует переохлаждение, перенесение гриппа и другие неблагоприятные факторы.

Иммунитет. У многих людей имеется неспецифическая резис-

тентность к пневмококковой инфекции. После перенесенного заболе­вания иммунитет слабый, кратковременный, типоспецифический, Час­то наблюдаются случаи повторной пневмонии вследствие повышенной чувствительности к возбудителю.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются мокрота, кровь, спинномозговая жидкость. Материал надо доставлять в лабораторию немедленно, так как пневмококк быстро погибает. Обнаружение в мазках грамположительных ланцетовидных диплококков, окруженных капсулой, позволяет предположить наличие пневмококков. Чистую культуру можно выделить путем посева на кровяной агар, но при этом помехой могут оказаться посторонние микробы. Эффективным методом является заражение белых мышей внутрибрюшинно, что приводит к развитию у них сепсиса. Из посе­вов крови можно выделить чистую культуру пневмококка.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не раз­работана. Для предупреждения эндогенной инфекции у пациентов, которые должны подолгу лежать, а также у больных, получающих гормональную или лучевую терапию, проводится иммуностимулирующая терапия.

Для лечения больных пневмонией применяют пенициллин, макро­лидные антибиотики.

Биохимические свойства в основном типичны для рода Salmonella. Отличительными особенностями являются: отсутствие газообразования при ферментации S. Typhi, неспособность S. Paratyphi A продуцировать сероводород и декарбоксилировать лизин.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратифы являются антропонозами, т.е. вызывают заболевание только у человека. Источником инфекции являются больной или бактерионоситель, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устойчивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. S. Typhi может переходить в некультивируемую форму. Благоприятной для их размножения средой являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень). Передача возбудителя осуществляется водным путем, играющим в настоящее время существенную роль, а также алиментарным и контактно-бытовым путями. Заражающая доза равна приблизительно 1000 клеткам. Естественная восприимчивость людей к этим инфекциям высокая.

Патогенез и клиническая картина. Попав в тонкую кишку, возбудители тифа и паратифов инвазируют слизистую оболочку при

помощи эффекторных белков ТТСС-1, формируя первичный очаг инфекции в пейеровых бляшках. Следует отметить, что в под- слизистой оболочке осмотическое давление по сравнению с просветом кишечника ниже. Это способствует интенсивному синтезу Vi-антигена, который увеличивает антифагоцитарную активность возбудителя и подавляет выброс провоспалительных тканевых медиаторов клетками подслизистой оболочки. Следствием этого яв- ляются отсутствие развития воспалительной диареи на начальных этапах инфекции и интенсивное размножение микробов в макрофагах, приводящее к воспалению пейеровых бляшек и развитию лимфаденита, следствием чего являются нарушение барьерной функции мезентериальных лимфатических узлов и проникновение сальмонелл в кровь, в результате чего развивается бактериемия. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10-14 сут. Во время бактериемии, которая сопровождает весь лихорадочный период, возбудители тифа и паратифов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотели- альных элементах паренхиматозных органов: печени, селезенки, легких, а также в костном мозгу, где они размножаются в макрофагах. Из купферовских клеток печени сальмонеллы по желчным протокам, в которые они диффундируют, попадают в желчный пузырь, где они также размножаются. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с током желчи реинфицируют тонкую кишку. Повторное внедрение сальмонелл в пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического воспаления по типу феномена Артюса, их некрозу и изъязвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стенки. Способность возбудителей брюшного тифа и паратифов сохраняться и размножаться в фагоцитирующих клетках при функциональной недостаточности последних приводит к формированию бактерионосительства. Сальмонеллы также могут длительное время сохраняться в желчном пузыре, выделяясь с фекалиями в течение длительного времени, и контаминировать окружающую среду. К концу 2-й нед заболевания возбудитель начинает выделяться из организма с мочой, потом, материнским молоком. Диарея начинается в конце 2-й или начале 3-й нед заболевания, с этого время возбудители высеваются из фекалий.

Научная классификация стафилококка:
Домен:
Тип: Firmicutes (фирмикуты)
Класс: Бациллы
Порядок: Lactobacillales (Лактобациллы)
Семейство: Streptococcaceae (Стрептококковые)
Вид: Пневмококк (Streptococcus pneumoniae)
Международное научное название: Streptococcus pneumoniae

Пневмококк (лат. Streptococcus pneumoniae) – это бактерия шарообразной или яйцеподобной формы, принадлежащая к семейству Стрептококковые (Streptococcaceae).

Другие названия пневмококка: диплококк Вейксельбаума, диплококк Френкеля.

Пневмококк является наиболее частым возбудителем такого заболевания, как – . Смертность пневмонии составляет до 5% случаев. Среди других заболеваний пневмококковой этиологии можно выделить – отит, синуситы, ларингит, трахеит, бронхит, менингит, сепсис и другие. Особенно пневмококковая инфекция часто становиться причиной обострения бронхо-легочных заболеваний у детей.

Характеристика стрептококков

Как и другие виды стрептококков, пневмококки чаще всего существуют парами, иногда выстраиваясь в цепочки. Размер бактерии составляет 0,5-1,25 мкм. По поведению, пневмококковая инфекция неподвижная, анаэробная, грамположительная. Стремительное размножение происходит при увеличении углекислого газа. Основой пневмококка является пептидогликан, в совокупности с поверхностными белками, углеводами, липопротеинами и тейхоевыми кислотами, и все это находиться в защитной мощной полисахаридной капсуле, предотвращающей опсонизации.

Классификация пневмококков насчитывает до 100 штаммов данных бактерий.

Заболевания, которые способны вызвать пневмококки

Наиболее популярными заболеваниями пневмококковой природы являются:

• Септический артрит;
• Средний отит;
• (ринит (насморк), гайморит, этмоидит, сфеноидит и фронтит);
• Пневмония (внебольничная);

Наиболее же популярными пневмококковыми заболеваниями являются – пневмония (около 70%), средний отит (около 25%), менингит (от 5 до 15%) и эндокардит (около 3%).

Кроме того, пневмококковая инфекция может присоединиться к уже имеющимся заболеваниями других видов инфекции – , и т.д.

Как инактивировать пневмококк?

Бактерия пневмококк погибает при:

• их обработке растворами антисептиков и дезинфектантов;
• воздействии антибактериальных средств.

Как передается пневмококк? Условия, при которых человек начинает заболевать пневмококковыми болезнями, обычно состоят из двух частей – контакт с инфекцией и ослабленный иммунитет. Однако, человек может серьезно заболеть и при обычном контакте с данным видом бактерий, когда ее количество в воздухе составляет большую концентрацию.

Рассмотрим наиболее популярные пути заражения пневмококковой инфекцией:

Как пневмококк может попасть в организм?

Воздушно-капельный путь. Основной путь заражения пневмококковой инфекцией — воздушно-капельный. Кашель и рядом стоящего человека это и есть первопричины большинства . Коварность пневмококковой инфекции заключается в том, что ее носитель часто сам не ведает о своей роли, т.к. она может не вызывать каких-либо симптомов у своего носителя. Также стоит отметить, что в период , в воздухе, особенно в закрытых помещениях, концентрация , и других видов возрастает. Именно поэтому, первыми жертвами становятся лица, часто пребывающие или работающие в местах большого скопления людей.

Воздушно-пылевой путь. Пыль, в том числе домашняя, состоит из многих частичек – пыльца растений, шерсть животных, частички слущенной кожи и бумаги, а также – вирусы, бактерии, грибки и другая инфекция. Нахождение человека в помещениях, где мало или редко убирается, это еще один фактор, способствующий инфицированию.

Контактно-бытовой путь. Большинство видов инфекции сами по себе не умирают, поэтому, совместной с больным человеком использование одних и тех же кухонных принадлежностей и предметов личной гигиены увеличивает риск заболеть.

Гематогенный путь. Заражение происходит при контакте крови человека с инфицированным предметом. Частыми пациентами становятся лица, употребляющие инъекционные наркотики.

Медицинский путь. Заражение происходит при использовании, например при плановом осмотре, загрязненного медицинского оборудования/инструментов.

Как пневмококк может серьезно навредить здоровью человека, или что ослабляет иммунную систему?

Как мы и говорили, вторым фактором, который способствует развитию пневмококкового заболевания – ослабленная иммунная система, которая выполняет защитную функцию организма. Так, при попадание инфекции в организм, иммунитет вырабатывает специальные антитела, которые достигая очага инфицирования или оседания инфекции, купируют ее и уничтожают. Если иммунитет ослаблен, бороться с инфекцией некому, разве лекарственные средства.

Рассмотрим основные причины ослабленного иммунитета:

• Наличие хронических болезней — любое заболевание в организме хронической формы говорит о том, что иммунная система с ним не может самостоятельно справиться, в то время как болезнь постепенно продолжает вредить здоровью;
• Наличие других инфекционных болезней – , синуситы, бронхо-легочные болезни, ;
• Недостаточное количество в организме витаминов и минералов ();
• Вредные привычки – курение, наркотические средства;
• Малоподвижный образ жизни;
• Отсутствие здорового сна, хроническая усталость;
• Злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами, особенно – антибиотиками;
• Очень часто пневмококковую инфекцию в дом приносят дети – со школы и садика. Этому способствует тесный контакт между собой детей, а также не до конца развитый иммунитет. Далее, если в доме не соблюдать определенные профилактически меры, заболевание развивается и у взрослых.

Группы риска

Рассмотрим группу людей, у которых повышены риски, заразиться пневмококковыми заболеваниями:

• Люди преклонного возраста, от 60 лет и дети;
• Лица, работающие в местах большого скопления людей – офисные сотрудники, водители и кондукторы общественного транспорта, работники крупных предприятий, работники медучреждений, работники домов для престарелых и учебных заведений, военнослужащие.
• Люди, у которых присутствуют хронические заболевания , и систем, а также такие заболевания, как – сахарный диабет, эмфизема, заболевания почек, ВИЧ.
• Лица, употребляющие алкогольные напитки, курильщики.
• Лица, любящие ходить в морозную и/или прохладную сырую погоду без головного убора, в коротких куртках, тонких брюках и другой одежде, из-за которой организм подвергается переохлаждению.
• Лица, переболевшие другими инфекционными заболеваниями – ОРВИ, ОРЗ, грипп, и другие.

Симптомы пневмококка

Симптомы (клиническая картина) пневмококковых болезней весьма обширны, и во многом зависят от места (органа) в котором произошло оседание инфекции, штамма пневмококка, здоровья человека и состояния его иммунитета.

Общими симптомами пневмококка могут быть:

• , недомогание, и ;
• Затрудненное дыхание, чиханье, одышка;
• Повышенная и высокая температура тела, ;
• , иногда сильная;
• , нарушение сознания;
• Светобоязнь;
• Нарушение обоняния;
• , иногда с ;
• Все виды – , и ;
• Болезни дыхательной системы: , фарингит, ларингит, трахеит, бронхит и пневмония;

Осложнения пневмококка:

• Воспаление сердечной мышцы - , эндокардит, ;
• Гнойный отит;
• Снижение или потеря голоса, или слуха;
• Абсцесс легких;
• Сепсис;
• Задержка умственного развития;
• Скованность движений;
• Эпилепсия;
• Летальный исход.

Важно! Некоторые клинические осложненные проявления иногда могут сопровождать человека остаток его жизни.

Диагностика пневмококка

Анализ на пневмококк обычно берется из мазков, взятых из ротоглотки (при заболеваниях верхних дыхательных путей), мокроты из носа и крови.

Таким образом, выделяют следующие анализы и методы обследования организма при пневмококковой инфекции:

• Бактериологический посев мокроты и мазков, взятых из носовой полости и ротоглотки;
• внутренних органов;
• легких;

Как лечить пневмококк? Лечение пневмококка обычно состоит из нескольких пунктов:

1. Антибактериальная терапия;
2. Укрепление иммунной системы;
3. Восстановление нормальной микрофлоры кишечника, которая обычно нарушается при применении антибактериальных препаратов;
4. Детоксикация организма;
5. Антигистаминные препараты – назначаются детям, при аллергии на антибиотики;
6. Симптоматическая терапия;
7. При одновременном заболевании и другими болезнями, производится и их лечение.

Лечение болезней пневмококковой природы в любом случае начинается с посещения врача и прохождения больным диагностики. Это необходимо сделать для исключения других видов инфекции, а также проверки резистентности (восприимчивости) инфекции к тому или иному антибактериальному препарату.

Перед рассмотрением антибиотиков при пневмококковых болезнях, рассмотрим их взаимодействие (резистентность).

Устойчивость к антибиотикам

Врачи отмечают не очень благоприятную тенденцию к лечению пневмококковой инфекции. Так, из года в год, по всему миру, замечена устойчивость (резистентность) пневмококков к антибактериальным препаратам пенициллинового и тетрациклинового ряда, а также макролидам, причем невосприимчивость к антибиотикам постепенно возрастает. Наиболее резистентными пневмококки находятся в Америке, в Западной Европе, Азии, наименее в Германии, Нидерландам. Если говорить о поверхностных причинах, то этому во многом поспособствовала доступность антибиотиков любому человеку, даже без рецептов. Дело в том, что неправильно-подобранные антибиотики, или же курс терапии данной группой препаратов, способствуют выработке инфекцией определенной невосприимчивости к этим препаратам в дальнейшем, бактерии мутируют, развиваются их новые штаммы. В некоторых странах, в той же Германии, как раз нельзя приобрести антибиотики без рецепта врача, и потому, многие инфекционные заболевания бактериальной природы более легко поддаются лечению, а количество осложнений, и соответственно смертельных исходов гораздо меньше.

Наиболее высокая резистентность пневмококков на территориях России и Украины наблюдается по отношению к тетрациклину (40%) и ко-тримоксазолу (50%).

1. Антибактериальная терапия

Важно! Перед применением антибиотиков обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

В скобках, после наименования антибиотика, указан процент устойчивости бактерии к препарату (на территории России, по состоянию на 2002—2012 г).

Антибиотики против пневмококков для внутреннего применения: «Амоксициллин» и «Амоксициллин-Клавуланат» (0,5 %), «Ванкомицин» (1%), «Левофлоксацин» (1%), «Рифампицин» (1%), «Клиндамицин» (2%), «Цефотаксим» (2%), «Цефепим» (2%), «Ципрофлоксацин» (2%), макролиды (от 7 до 26% — « », «Кларитомицин», «Мидекамицин», «Спирамицин», « »), Хлорамфеникол (5%), «Пенициллин» (29%), « » (40%), «Ко-тримоксазол» (50%).

Курс антибактериальной терапии назначается индивидуально, лечащим врачом. Обычно он составляет 5-10 дней.

Антибиотики против пневмококков для местного применения: «Биопарокс», «Гексорал».

Важно! Часто врач для лечения заболевания подбирает комбинацию из 2 антибактериальных препаратов, которые необходимо принимать одновременно.

2. Укрепление иммунной системы

Для укрепления иммунитета и стимулирования его работы, в комплексе с антибиотиками назначают прием – иммунностимуляторы: «Иммунал», «ИРС-19», «Имудон».

Природным иммуностимулятором является , который в большом количестве присутствует в составе , клюквы, и облепихи.

3. Восстановление нормальной микрофлоры кишечника

Во время приема антибактериальных препаратов, они также попадая внутрь кишечника, уничтожают полезную микрофлору, способствующую нормальному усваиванию пищи и участвующей в других важных процессах жизнедеятельности организма. Поэтому, при приеме антибактериальных препаратов, в последнее время все большую популярность приобретает прием и пробиотиков, которые восстанавливают нормальную микрофлору кишечника.

Среди пробиотиков можно выделить: «Аципол», «Бифиформ», «Линекс».

4. Детоксикация организма

Пневмококковая инфекция, во время пребывания внутри организма, отравляет его продуктами своей жизнедеятельности. Интоксикация инфекционными ферментами способствует ухудшению течения заболевания, вызывая такие симптомы, как – тошнота, рвота, потеря сил, галлюцинации и бредение.

Для выведения продуктов жизнедеятельности инфекции из организма, назначается детоксикационная терапия, которая включает в себя:

• обильное питье (до 3 л жидкости в сутки, желательно с добавлением витамина С);
• полоскание носа и ротоглотки слабо-соляным раствором или раствором фурациллина;
• приеме детоксикационных препаратов: «Атоксил», «Альбумин», «Энтеросгель».

5. Антигистаминные препараты

Антигистаминные препараты назначаются в случае, если при приеме антибиотиков у человека проявляется аллергическая реакция – зуд кожи, сыпь, покраснения и другие проявления.

Среди антигистаминных препаратов можно выделить: « », « », «Цетрин».

6. Симптоматическая терапия

Для купирования симптоматики пневмококковых болезней и облегчения их течения, назначается симптоматическая терапия.

При высокой температуре тела: прохладные компрессы на лоб, шею, запястья, подмышки. Среди препаратов можно выделить — « », « ».

При заложенности носа — сосудосуживающие препараты: «Нокспрей», «Фармазолин».

Важно! Перед применением народных средств обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Скарлатину вызывают различные серотипы бета - гемолитических стрептококков, обладающих М- антигеном и продуцирующих эритрогенин (токсигенные стрептококки серогруппы А) - (Streptococcus pyogenes) . При отсутствии антитоксического иммунитета возникает скарлатина, при наличии - ангина.

Клиническая картина

 Интоксикация - лихорадка, общее недомогание, головные боли.

 Скарлатиновая сыпь - мелкоточечная, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны чётче. При более сильном нажатии сыпь уступает место золотисто-желтоватому оттенку кожи. Выступает на 1-3 день болезни и локализуется главным образом на щеках, в паху, по бокам туловища. Кожа носогубного треугольника остается бледной и свободной от сыпи. Сыпь обычно держится 3-7 дней, затем угасает, не оставляя пигментации. Характерно сгущение сыпи на сгибах конечностей - подмышечной, локтевой, подколенной областях.

 Скарлатиновый язык - на 2-4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета, так называемый "малиновый" язык.

 Ангина - постоянный симптом скарлатины. Может протекать тяжелее обычной ангины.

 Шелушение кожи - возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания): в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное.

Пневмококки, таксономия. Свойства. Серологические группы. Отличительные признаки от других стрептококков. Вызываемые заболевания. Принципы и методы лабораторной диагностики.

Морфология и биологические свойства. Пневмококки (Streptococcus pneumoniae) представляют собой парно расположенные кокки овальной, слегка вытянутой ланцетовидной формы, напоминающие пламя свечи. Они могут располагаться также короткими цепочками, напоминая стрептококки. Неподвижны, спор не образуют, грамположительны.
Выращивают их на средах с добавлением белка: кровяных, сывороточных, с асцитической жидкостью. На кровяном агаре колонии пневмококков мелкие, напоминающие росинки, прозрачные в проходящем свете, с вдавленным центром, окружены зоной неполного гемолиза, зеленоватого оттенка, сходные с колониями зеленящего стрептококка. На жидких средах дают нежное помутнение, иногда образуя осадок. Биохимически довольно активны: разлагают глюкозу, лактозу, мальтозу, инулин и другие углеводы с образованием кислоты, не разжижают желатина, не образуют индола. Расщепление инулина является дифференциально-диагностическим признаком, помогающим отличить пневмококки от стрептококков, которые инулин не разлагают. Важным отличительным признаком служит способность пневмококков растворяться в желчи, в то время как стрептококки хорошо в ней сохраняются.

Патогенез и клиника. Пневмококки являются возбудителями крупозной пневмонии у человека. Они могут также вызывать ползучую язву роговицы, катары верхних дыхательных путей, менингит, эндокардит, поражения суставов и другие заболевания.

После перенесенного заболевания иммунитет малонапряженный, кратковременный, типоспецифический.
Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются мокрота, кровь, мазок из зева, спинномозговая жидкость. Ввиду того что пневмококк быстро погибает, патологический материал необходимо как можно скорее доставить в лабораторию для исследования.

Менингококки. Таксономия, свойства. Антигенная структура менингококков, классификация. Патогенез менингококковой инфекции, клинические проявления. Принципы и методы микробиологической диагностики. Дифференциация возбудителя менингококковой инфекции и других менингококков. Специфическая профилактика.

N.meningitidis (менингококки).

Менингококк - возбудитель менингококковой инфекции - строгого антропоноза с воздушно - капельной передачей возбудителя. Основной источник - носители. Природный резервуар - носоглотка человека. Морфологические, культуральные и биохимические свойства аналогичны гонококку. Отличия - ферментируют не только глюкозу, но и мальтозу, продуцируют гемолизин. Обладают капсулой, имеющей большие размеры и другое строение, чем у гонококка.

Антигенный состав. Имеют четыре основные антигенные системы.

1. Капсульные группоспецифические полисахаридные антигены. Штаммы серогруппы А наиболее часто вызывают эпидемические вспышки.

2. Белковые антигены наружной мембраны. По этим антигенам менингококки серогрупп В и С подразделены на классы и серотипы.

3. Родо- и видоспецифические антигены.

4. Липополисахаридные антигены (8 типов). Имеют высокую токсичность, вызывают пирогенное действие.

Факторы патогенности. Факторы адгезии и колонизация - пили и белки наружной мембраны. Факторы инвазивности - гиалуронидаза и другие продуцируемые ферменты (нейраминидаза, протеазы, фибринолизин). Большое значение имеют капсульные полисахаридные антигены, защищающие микроорганизмы от фагоцитоза.

Иммунитет стойкий, антимикробный.

Лабораторная диагностика основана на бактериоскопии, выделении культуры и ее биохимической идентификации, серологических методах диагностики. Посев материала производят на твердые и полужидкие питательные среды, содержащие кровь, асцитическую жидкость, сыворотку крови.

Оксидаза- позитивные культуры рассматривают как принадлежащие к роду Neisseria. Для менингококка характерна ферментация глюкозы и мальтозы. Принадлежность к серогруппе определяют в реакции агглютинации (РА).

Гонококки. Таксономия, свойства. Патогенез гонококковой инфекции, особенности иммунитета. Принципы и методы лабораторной диагностики острой и хронической гонореи, бленнореи. РСК Борде-Жангу, назначение, механизм, учет реакции. Профилактика бленнореи у новорожденных. Профилактика и лечение гонореи. Специфическая терапия.

N.gonorrheae (гонококк).

Гонококк - возбудитель гонореи - венерического заболевания с воспалительными проявлениями в мочеполовых путях. Субстрат для колонизации - эпителий уретры, прямой кишки, конъюнктивы глаза, глотки, шейки матки, маточных труб и яичника.

Диплококки, хорошо окрашиваемые метиленовым синим и другими анилиновыми красителями, плеоморфные (полиморфизм). Очень прихотливы к условиям культивирования и питательным средам. Из углеводов ферментируют только глюкозу.

Антигенная структура очень изменчива - характерны фазовые вариации (исчезновение антигенных детерминант) и антигенные вариации (изменение антигенных детерминант).

Факторы патогенности. Основными факторами являются пили , с помощью которых гонококки осуществляют адгезию и колонизацию эпителиальных клеток слизистой оболочки моче- половых путей, и липополисахарид (эндотоксин, освобождающийся при разрушении гонококков). Гонококки синтезируют IgAI- протеазу, расщепляющую IgA.

Лабораторная диагностика. Бактериоскопическая диагностика включает окраску по Граму и метиленовым синим. Типичные признаки гонококка - грамотрицательная окраска, бобовидные диплококки, внутриклеточная локализация.

Посев производят на специальные среды (КДС- МПА из мяса кролика или бычьего сердца с сывороткой, асцит- агар, кровяной агар).

Возбудители газовой анаэробной инфекции. Таксономия. Свойства. Характеристика токсинов. Патогенез, клинические формы. Принципы и методы лабораторной диагностики, препараты специфической профилактики и лечения.

Газовая гангрена - анаэробная поликлостридиальная (т.е. вызываемая различными видами клостридий) раневая (травматическая) инфекция. Основное значение имеет C.perfringens, реже - C.novyi, а также другие виды клостридий в стойких ассоциациях между собой, аэробными гноеродными кокками и гнилостными анаэробными бактериями.

C.perfringens - нормальный обитатель кишечников человека и животных, в почву попадает с испражнениями. Является возбудителем раневой инфекции - вызывает заболевание при попадании возбудителя в анаэробных условиях в раны. Обладает высокой инвазивностью и токсигенностью. Инвазивность связана с выработкой гиалуронидазы и других ферментов, оказывающих разрушающее действие на мышечную и соединительную ткани. Главный фактор патогенности - экзотоксин , оказывающий гемо-, некро-, нейро-, лейкотоксическое и летальное воздействие. В соответствии с антигенной специфичностью экзотоксинов выделяют серотипы возбудителя. Наряду с газовой гангреной C.perfringens вызывает пищевые токсикоинфекции (в их основе - действие энтеротоксинов и некротоксинов).

Особенности патогенеза. В отличии от гнойных заболеваний, вызываемых аэробами, при анаэробной инфекции преобладает не воспаление, а некроз, отек, газообразование в тканях, отравление токсинами и продуктами распада тканей.

Иммунитет - преимущественно антитоксический.

Лабораторная диагностика включает бактериоскопию отделяемого ран, выделение и идентификацию возбудителя, выявление и идентификацию токсина в биопробах с использованием реакции нейтрализации специфическими антитоксическими антителами.

Профилактика и лечение. В основе предупреждения газовой гангрены - своевременная и правильная хирургическая обработка ран. При тяжелых ранениях вводят антитоксические сыворотки против основных видов клостридий по 10 тысяч МЕ, в лечебных целях - по 50 тысяч МЕ.

Клостридии столбняка. Таксономия. Свойства, характеристика токсинов. Патогенез заболевания. Нисходящий столбняк. Клиника. Принципы и методы лабораторной диагностики. Цель бактериологического исследования, препараты специфической профилактики и лечения.

Столбняк - острая раневая инфекция, характеризующаяся поражением нейротоксином двигательных клеток спинного и головного мозга, которое проявляется в виде судорог поперечно - полосатой мускулатуры. Болеют люди и сельскохозяйственные животные. Почва, особенно загрязненная испражнениями человека и животных, является постоянным источником заражения столбняком.

Возбудитель - C.tetani - крупная спорообразующая грамположительная палочка. Споры располагаются терминально (вид барабанной палочки), подвижна за счет жгутиков - перитрихов. Обязательный анаэроб. Споры обладают очень высокой устойчивостью.

Антигенные свойства. Возбудитель имеет О- и Н- антигены.

Факторы патогенности. Главный фактор - сильнейший экзотоксин. Выделяют две его основные фракции - тетаноспазмин (нейротоксин) и тетанолизин (гемолизин). Нейротоксин в центральную нервную систему проникает в области мионевральных синапсов, передается от нейрона к нейрону в области синапсов, накапливается в двигательных зонах спинного и головного могза, блокирует синаптическую передачу. Смерть наступает от паралича дыхательного центра, асфиксии (поражение мышц гортани, диафрагмы, межреберных мышц) или паралича сердца.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика включает бактериоскопию исходных материалов, посев для выделения возбудителя и его идентификацию, обнаружение столбнячного токсина.

Выделение возбудителя проводят по стандартной для анаэробов схеме, используя различные плотные и жидкие (среда Китта - Тароцци) среды, идентификацию - на основе морфологических, культуральных, биохимических и токсигенных свойств.

Наиболее простой и эффективный метод микробиологической диагностики - биопроба на белых мышах. Одну группу заражают исследуемым материалом, вторую (контрольную) - после смешивания проб с антитоксической столбнячной сывороткой. При наличии столбнячного токсина опытная группа мышей погибает, контрольная - остается живой.

Лечение и экстренная профилактика. Используют донорский противостолбнячный иммуноглобулин (антитоксин), антитоксическую сыворотку (350МЕ/кг), антибиотики (пенициллины, цефалоспорины). Для создания вакцинального иммунитета используют столбнячный анатоксин, чаще в составе АКДС вакцины (анатоксины столбняка, дифтерии и убитые коклюшные палочки).

Клостридии ботулизма. Таксономия. Свойства. Характеристика токсинов, отличие от экзотоксинов возбудителей других пищевых инфекций. Принципы и методы лабораторной диагностики. Препараты специфической профилактики и лечения.

Ботулизм - тяжелая пищевая токсикоинфекция, связанная с употреблением продуктов, зараженных C.botulinum, и характеризующаяся специфическим поражением центральной нервной системы. Свое название получила от лат. botulus - колбаса.

Свойства возбудителя. Крупные полиморфные грамположительные палочки, подвижные, имеют перитрихиальные жгутики. Споры овальные, располагаются субтерминально (тенисная ракетка). Образуют восемь типов токсинов, отличающихся по антигенной специфичности, и соответственно выделяют 8 типов возбудителя. Среди важнейших характеристик - наличие или отсутствие протеолитических свойств (гидролиз казеина, продукция сероводорода).

Токсин оказывает нейротоксическое действие. Токсин попадает в организм с пищей, хотя вероятно может накапливаться при размножении возбудителя в тканях организма. Токсин термолабильный, хотя для полной инактивации необходимо кипячение до 20 мин. Токсин быстро всасывается в желудочно - кишечном тракте, проникает в кровь, избирательно действует на ядра продолговатого мозга и ганглиозные клетки спинного мозга. Развиваются нервно - паралитические явления - нарушения глотания, афония, дисфагия, офтальмо - плегический синдром (косоглазие, двоение в глазах, опущение век), параличи и парезы глоточных и гортанных мышц, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Лабораторная диагностика. Принципы - общие для клостридий.

Лечение и профилактика. В основе - раннее применение антитоксических сывороток (поливалентных или при установлении типа - гомологичных). В основе профилактики - санитарно - гигиенический режим при обработке пищевых продуктов. Особенно опасны грибные консервы домашнего приготовления и другие продукты, хранящиеся в анаэробных условиях.

11. Синегнойная палочка. Таксономия. Свойства. Вызываемые заболевания.
Роль во внутрибольничных инфекциях. Принципы и методы лабораторной диагностики.

Род pseudomonas, P. aeruginosa (синегнойная палочка) - один из основных возбудителей локальных и системных гнойно - воспалительных процессов в условиях медицинских стационаров.

Возбудитель распространен повсеместно (вода, почва, растения, животные), встречается в норме у человека (наиболее часто - в кишечнике, на коже и слизистых). Морфология - грамотрицательная прямая или слегка изогнутая палочка, подвижна, в мазках располагается одиночно, парами или короткими цепочками. Синтезирует слизь (капсульное вещество), особенно более вирулентные мукоидные штаммы.

Культуральные свойства. Является аэробом и обладает соответствующим типу дыхания набором ферментов (цитохромы, цитохромоксидаза, дегидразы. На жидких средах образует серовато - серебристую пленку. На плотных средах часто наблюдается феномен радужного лизиса. Уже к концу суток вследствие синтеза пигментапиоцианина появляется сине - зеленое окрашивание культуры.

Биохимические свойства. Для синегнойной палочки характерна низкая сахаролитическая активность (окисляет только глюкозу), высокая протеолитическая активность и образование на кровяном агаре зоны бета- гемолиза. Синтезирует триметиламин, придающий культурам приятный запах жасмина. Продуцирует выработку бактериоцинов - пиоцинов .

Антигенные и патогенные свойства. Основные антигены синегнойной палочки - группоспецифический соматический О- антиген и типоспецифический жгутиковый Н- антиген. О- антигенный комплекс - агрегат ЛПС с белками и липидами клеточной стенки, обладает свойствами эндотоксина, является одним из главных факторов патогенности. Синегнойная палочка обладает большим набором факторов патогенности - эндотоксином (ЛПС, аналогичный другим грамотрицательным бактериям), рядом экзотоксинов - цитотоксином, экзоэнзимом S, гемолизинами, экзотоксином А (наиболее важный, напоминает дифтерийный экзотоксин), ферментами (коллагеназой, нейраминидазой, протеазами).

Лабораторная диагностика. Свое название P.aeruginisa получила за голубовато - зеленое окрашивание отделяемого ран и перевязочного материала. Основным методом диагностики является бактериологический. Важным является обнаружение пигмента пиоцианина. Лечение и специфическая профилактика. Специфической профилактики нет. При пищевых токсикоинфекциях и дисбактериозах кишечника, вызванных синегнойной палочкой, эффективен комплексный интести - бактериофаг, в состав которого входит псевдомонадный фаг. Из антибактериальных препаратов чаще применяют аминогликозиды, цефалоспорины и хинолоны.

Условно-патогенные грамотрицательные бактерии - возбудители гнойно-воспалительных процессов (Протей, клебсиеллы, чудесная палочка и др.), таксономия. Общая характеристика энтеробактерий. Принципы и методы лабораторной диагностики.

Род Klebsiella.

Род Klebsiella относится к семейству энтеробактерий. Особенность представителей рода - способность образовывать капсулу. Основной вид - K. Pneumoniae. Вызывают оппортунистические поражения - госпитальные пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, диареи у новорожденных. Клебсиеллы вызывают маститы, септицемии и пневмонии у животных, постоянно обнаруживаются на коже и слизистых оболочках человека и животных. Клебсиеллы - прямые неподвижные палочки различных размеров. Факультативные анаэробы. Оксидаза - отрицательны, каталаза- положительны.

Факторы патогенности. К ним относят полисахаридную капсулу (К- антиген), эндотоксин, фимбрии, сидерофорную систему (связывает ионы двухвалентного железа и снижает их содержание в тканях), термолабильные и термостабильные экзотоксины.

Клинические проявления. Для K.pneumoniae (subsp. pneumoniae) характерны госпитальные бронхиты и бронхопневмонии, долевые пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, поражения мозговых оболочек, суставов, позвоночника, глаз, а также бактеремии и септикопиемии. Подвид ozaenae вызывает особую форму хронического атрофического ринита - озену .

Лабораторная диагностика. Основной метод - бактериологический. Лечение. Одна из особенностей клебсиелл - их множественная лекарственная устойчивость и развитие поражений на фоне снижения резистентности организма. Антибиотики применяют при генерализованных и вялотекущих хронических формах клебсиеллезов как правило в сочетании с препаратами, стимулирующими иммунитет.

Род Proteus.

Род Proteus относится к семейству энтеробактерий. Род получил название в честь сына Посейдона Протея, способного менять свой облик. Представители рода способны менять внешние проявления роста на плотных питательных средах, а также отличаются наибольшим плеоморфизмом (изменчивостью морфологии) по сравнению с другими энтеробактериями.

Протеи расщепляют тирозин, восстанавливают нитраты, оксидаза - отрицательны, каталаза - положительны. Они обитают в кишечниках многих видов позвоночных и безпозвоночных животных, почве, сточных водах, разлагающихся органических остатках. Могут вызывать инфекции мочевыводящих путей у человека, а также септические поражения у пациентов с ожогами и после хирургических вмешательств. Достаточно часто вызывают также пищевые токсикоинфекции. Наиболее часто роль в патологии имеют P.vulgaris и P.mirabilis.

Культуральные свойства. Протеи растут на простых средах в широком диапозоне температур. Оптимальная рН - 7,2-7,4, температура - от +35 до 37 градусов Цельсия. Колонии протеев в О- форме округлые, полупрозначные и выпуклые, Н- формы дают сплошной рост. Рост протеев сопровождается гнилостным запахом. Характерен феномер роения, Н- формы дают на МПА характерный ползучий рост в виде голубовато - дымчатой нежной вуали. При посеве по методу Шушкевича в конденсационную влагу свежескошенного МПА культура постепенно поднимается в виде вуали вверх по поверхности агара. На МПБ отмечают диффузное помутнение среды с густым белым осадком на дне.

Факторы патогенности. К ним относят ЛПС клеточной стенки, способность к “роению”, фимбрии, протеазы и уреазу, гемолизины и гемагглютинины.

Лабораторная диагностика. Основной метод - бактериологический. Используют дифференциально - диагностические среды (Плоскирева), среды обогащения и МПА по методу Шушкевича. Лечение. При дисбактериозах кишечника, связанных с протеями (колиты), можно использовать протейный фаг и препараты, в состав которых он входит (интести- фаг, коли- протейный бактериофаг).

«Чудесная палочка» (Serratia marcescens), вид бактерий из числа пигментных микроорганизмов. Грамотрицательные подвижные (перитрихи) неспороносные палочки. По типу обмена - факультативный анаэроб. На поверхности агара образует гладкие или зернистые темно- и ярко-красные колонии с металлическим блеском. Обитает в почве, воде, на пищевых продуктах. Развиваясь на хлебе (при повышенной влажности), в молоке, окрашивает их в красный цвет; такие продукты не допускаются к реализации. Условно патогенна для животных и человека; может вызывать нагноения.

13. Эшерихии. Таксономия. Заболевания, вызываемые кишечной палочкой. Патогенные варианты диареегенных эшерихий. Антигенная структура, классификация. Особенности микробиологической диагностики. Дифференцация диареегенных эшерихий от условно-патогенных.

Эшерихии - наиболее распространенные аэробные бактерии кишечника, способные при определенным условиях вызывать обширную группу заболеваний человека, как кишечной (диарея), так и внекишечной (бактеремия, инфекции мочевыводящих путей и др.) локализации. Основной вид - E.coli (кишечная палочка) - самый распространенный возбудитель инфекционных заболеваний, вызываемых энтеробактериями. Этот возбудитель является показателем фекального загрязнения, особенно воды.

Культуральные свойства. На жидких средах E.coli дает диффузное помутнение, на плотных средах образует S- и R- формы колоний. На основной для эшерихий среде Эндо лактозоферментирующие кишечные палочки образуют интенсивно красные колонии с металлическим блеском, не ферментирующие - бледно- розовые или бесцветные колонии с более темным центром, на среде Плоскирева - красные с желтоватым оттенком, на среде Левина - темно- синие с металлическим блеском.

Биохимические свойства. Кишечная палочка в большинстве случаев ферментирует углеводы (глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, галактозу и др.) с образованием кислоты и газа, образует индол, но не образует сероводород, не разжижает желатин.

Основные факторы патогенности диареегенных E.coli.

1. Факторы адгезии, колонизации и инвазии, связанные с пилями, фимбриальными структурами, белками наружной мембраны. Они кодируются плазмидными генами и способствуют колонизации нижних отделов тонкой кишки.

2. Экзотоксины: цитотонины (стимулируют гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, нарушают водно - солевой обмен и способствуют развитию диареи) и энтероцитотоксины (действуют на клетки стенки кишечника и эндотелия капилляров).

3. Эндотоксин (липополисахарид).

В зависимости от наличия различных факторов патогенности диареегенные кишечные палочки разделены на пять основных типов: энтеротоксигенные, энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические, энтероадгезивные.

4. Для патогенных кишечных палочек характерна выработка бактериоцинов (колицинов).

Энтеротоксигенные E.coli имеют высокомолекулярный термолабильный токсин, схожий по действию с холерным, вызывают холероподобную диарею (гастроэнтериты у детей младшего возраста, диарею путешественников и др.).

Энтероинвазивные кишечные палочки способны проникать и размножаться в клетках эпителия кишечника. Вызывают профузную диарею с примесью крови и большим количеством лейкоцитов (показатель инвазивного процесса) в испражнениях. Клинически напоминает дизентерию. Штаммы имеют некоторое сходство с шигеллами (неподвижные, не ферментируют лактозу, обладают высокими энтероинвазивными свойствами).

Энтеропатогенные E.coli - основные возбудители диареи у детей. В основе поражений - адгезия бактерий к эпителию кишечника с повреждением микроворсинок. Характерна водянистая диарея и выраженное обезвоживание.

Энтерогеморрагические кишечные палочки вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит), гемолитико - уремический синдром (гемолитическая анемия в сочетании с почечной недостаточностью). Наиболее частый серотип энтерогеморрагических кишечных палочек - О157: Н7.

Энтероадгезивные E.coli не образуют цитотоксины, слабо изучены.

Лабораторная диагностика. Основным подходом является выделение чистой культуры на дифференциально - диагностических средах и ее идентификация по антигенным свойствам. Ставят РА с набором поливалентных ОК (к О- и К- антигенам) сывороток.

Оглавление темы "Стрептококки. Гемолитические стрептококки. Пневмококк. Негемолитические стрептококки.":

Впервые пневмококк выделил Пастер (1881) во время работы над антирабической вакциной и первоначально считал его возбудителем бешенства. Этиологическую роль пневмококка в развитии пневмоний у человека доказали К. Френкель и А. Вайхзельбаум (1884).

Бактерии пневмококка не содержат группового Аг и серологически неоднородны - по Аг капсульных полисахаридов выделяют 84 серовара. Известны штаммы, колонизирующие организмы человека и животных.

Эпидемиология пневмококка

Пневмококк - один из основных возбудителей внебольничных бактериальных пневмоний (2-4 случая на 1000 человек). Ежегодно в мире регистрируют не менее 500 000 случаев пневмококковых пневмоний , причём наиболее подвержены инфекции дети и лица преклонного возраста.

Резервуар пневмококковой инфекции - больные и носители (20-50% детей дошкольного возраста и 20-25% взрослых), основной путь передачи пневмококка - контактный, а в период вспышек также воздушно-капельный. Пик заболеваемости приходится на холодное время года.

В подавляющем большинстве случаев клинические формы пневмококковой инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (в том числе вследствие Холодовых стрессов), а также на фоне сопутствующей патологии (серповидноклеточной анемии, болезни Ходжкена, ВИЧ-инфекции, миеломы, сахарного диабета, состояний после спленэктомии) или алкоголизма.

Морфология пневмококка. Культуральные свойства пневмококка

Пневмококки представлены овальными или ланцетовидными кокками диаметром около 1 мкм. В мазках из клинического материала пневмококки располагаются парами, каждая пара окружена толстой капсулой (рис. 12-10).

Образование капсул пневмококками стимулирует внесение в среду крови, сыворотки или асцитической жидкости. На агаре пневмококки образуют нежные полупрозрачные, чётко очерченные колонии диаметром около 1 мм; иногда они могут быть плоскими с углублением в центре. Подобно прочим стрептококкам, колонии никогда не сливаются между собой. На КА колонии окружает зона а-гемолиза в виде зеленоватой обесцвеченной зоны.