Биосинтез ВЖК. Строение пальмитатсинтазного комплекса. Химизм и регуляция процесса.
Биосинтез жирных кислот. Высшие жирные кислоты могут быть синтезированы в организме из метаболитов углеводного обмена. Исходным соединением для этого биосинтеза является ацетил-КоА , образующийся в митохондриях из пирувата – продукта гликолитического распада глюкозы. Место синтеза жирных кислот – цитоплазма клеток, где имеется мультиферментный комплекссинтетаза высших жирных кислот . Этот комплекс состоит из шести ферментов, связанных с ацилпереносящим белком , который содержит две свободные SH-группы (АПБ-SH). Синтез происходит путём полимеризации двууглеродных фрагментов, конечным продуктом его является пальмитиновая кислота – насыщенная жирная кислота, содержащая 16 атомов углерода. Обязательными компонентами, участвующими в синтезе, являются НАДФН (кофермент, образующийся в реакциях пентозофосфатного пути окисления углеводов) и АТФ.
Ацетил-КоА поступает из митохондрий в цитоплазму при помощи цитратного механизма (рисунок 20.1). В митохондриях ацетил-КоА взаимодействует с оксалоацетатом (фермент –цитратсинтаза ), образующийся цитрат переносится через митохондриальную мембрану при помощи специальной транспортной системы. В цитоплазме цитрат реагирует с HS-КоА и АТФ, вновь распадаясь на ацетил-КоА и оксалоацетат (фермент – цитратлиаза ). Начальной реакцией синтеза жирных кислот является карбоксилирование ацетил-КоА с образованием малонил-КоА (рисунок 20.2). Фермент ацетил-КоА-карбоксилаза активируется цитратом и ингибируется КоА-производными высших жирных кислот.
Затем ацетил-КоА и малонил-КоА взаимодействуют с SH-группами ацилпереносящего белка
Синтез ЖК «похож» на β-окисление, но на Продукт реакции взаимодействует с новой молекулой малонил-КоА и цикл многократно повторяется вплоть до образования остатка пальмитиновой кислоты, но наоборот: процесс циклический, но в конце каждого цикла происходит удлинение цепи ЖК на 2 углеродных атома. В конце синтеза пальмитиновой кислоты происходит отщепление АПБ. Процесс синтеза осуществляется пальмитатсинтетазным комплексом. Это доменный белок (состоит из 1 ППЦ, которая в нескольких участках формирует домен, в третичной структуре обладающий ферментативной активностью).
Включает в себя 6 участков, обладающих ферментативной активностью. Все вместе они объединены в АПБ, который связан с фосфопантонеатом (фосфорилированная пантотеновая кислота с SH-группой на конце). На этом конце и протекают все реакции, то есть S не выделяется в среду. Пальмитатсинтетаза имеет 2 функциональные единицы, каждая из которых синтезирует 1 пальмитиновую кислоту.
Продукт реакции взаимодействует с новой молекулой малонил-КоА и цикл многократно повторяется вплоть до образования остатка пальмитиновой кислоты.
Основные особенности биосинтеза жирных кислот по сравнению с β-окислением:
· синтез жирных кислот в основном осуществляется в цитоплазме клетки, а окисление – в митохондриях;
· участие в процессе связывания СО2 с ацетил-КоА;
· в синтезе жирных кислот принимает участие ацилпереносящий белок, а в окислении – коэнзим А;
· для биосинтеза жирных кислот необходимы окислительно-восстановительные коферменты НАДФН, а для β-окисления – НАД+ и ФАД.
Регуляция синтеза жирных кислот Регуляторный фермент синтеза жирных кислот - ацетил-КоА-карбоксилаза
Пути использования ацетил КоА. Механизм образования и значение ацетоуксусной кислоты. Биосинтез кетоновых тел. Кетоацидоз.
Ацетил-КоА, являясь конечным продуктом гликолитического цикла, может использоваться как источник энергии (в цикле Кребса), а также участвовать в синтезе триглицеридов, холестерина, стероидов и образовании кетоновых тел.
Пути использования ацетил-КоА:
1.Идет в ЦТК, выделяется энергия при достаточном кол-ве ЩУК.
2.Биосинтез ЖК.
3.Биосинтез холестерина.
4.Биосинтез кетоновых тел.
Механизм образования и значение ацетоуксусной кислоты. Биосинтез кетоновых тел.
Ацетоуксусная кислота (ацетоацетат) и ацетоуксусный эфир. Простейшая из β-кетонокислот, ацетоуксусная СН3-СО-СН2-СООН.
подобно другим β-кетонокислотам, отличается непрочностью. Уже при слабом нагревании она даже в водныхрастворах
разлагается на ацетон и двуокись углерода. Еще менее прочны ее соли с тяжелыми металлами, разлагающиеся с образованием
ацетона даже при обыкновенной температуре. Ацетоуксусная кислота содержится в моче больных диабетом.
Кетоновые тела - это особая транспортная форма ацетил-КоА.
Под термином «кетоновые (ацетоновые) тела» подразумевают ацетоуксусную кислоту (ацетоацетат) СН3СОСН2СООН, β-
оксимасляную кислоту (β-оксибутират, или D-3-гидроксибутират) СН3СНОНСН2СООН и ацетон СН3СОСН3.
Кетоновые тела образуются в печени. Синтез кетоновых тел протекает в печени, в митохондриях. Синтез кетоновых тел начинается с взаимодействия двух молекул ацетил-КоА, которые под действием фермента тиолазы образуют ацетоацетил-КоА
Реакция катализируется ферментом ацетил-КоА-ацетилтрансферазой (ацетоацетил-КоА-тиолазой).
Затем ацетоацетил-КоА взаимодействует еще с одной молекулой ацетил-КоА.
Реакция протекает под влиянием фермента гидроксиметилглутарил-КоА-синтазы:
Образовавшийся β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА способен под действием
гидроксиметилглутарил-КоА-лиазы расщепляться на ацетоацетат и ацетил-КоА:
Ацетоуксусная кислота способна восстанавливаться при участии НАД-зависимой D-
β-гидроксибутиратдегидрогеназы; при этом образуется D-β-гидроксимасляная
кислота (D-β-гидроксибутират). Следует еще раз подчеркнуть, что фермент
специфичен по отношению к D-стереоизомеру и не действует на КоА-эфиры:
Регуляция синтеза кетоновых тел. Регуляторный фермент синтеза кетоновых тел -
ГМГ-КоА синтаза.
ГМГ-КоА-синтаза - индуцируемый фермент; его синтез увеличивается при
повышении концентрации жирных кислот в крови. Концентрация жирных кислот в
крови увеличивается при мобилизации жиров из жировой ткани под действием
глюкагона, адреналина, т.е. при голодании или физической работе.
ГМГ-КоА-синтаза ингибируется высокими концентрациями свободного
кофермента А.
Когда поступление жирных кислот в клетки печени увеличивается, КоА связывается
с ними, концентрация свободного КоА снижается, и фермент становится активным.
Если поступление жирных кислот в клетки печени уменьшается, то, соответственно, увеличивается концентрация
свободного КоА, ингибирующего фермент. Следовательно, скорость синтеза кетоновых тел в печени зависит от поступления
жирных кислот.
Кетоацидоз.
В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 1-3 мг/дл (до 0,2 мМ/л), но при голодании значительно увеличивается.
Увеличение концентрации кетоновых тел в крови называют кетонемией, выделение кетоновых тел с мочой - кетонурией.
Накопление кетоновых тел в организме приводит к кетоацидозу: уменьшению щелочного резерва (компенсированному ацидозу), а в тяжёлых случаях - к сдвигу рН (некомпенсированному ацидозу.Ацидоз достигает опасных величин при сахарном диабете, так как концентрация кетоновых тел при этом заболевании может доходить до 400-500 мг/дл. Тяжёлая форма ацидоза - одна из основных причин смерти при сахарном диабете. Накопление протонов в крови нарушает связывание кислорода
гемоглобином, влияет на ионизацию функциональных групп белков, нарушая их кон-формацию и функцию. Накопление кетоновых тел в организме называется кетозом. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией. Кетоз бывает физиологическим и патологическим. Физиологический кетоз возникает при голодании, длительной мышечной работе и у новорожденных, патологический – при сахарном диабете. Накоплению кетоновых тел способствуют катехоламины и СТГ. Инсулин снижает синтез кетоновых тел.
АЦЕТОУКСУСНАЯ КИСЛОТА
Кетонокислота, СН 3 СОСН 2 СО 2 Н получается обмыливанием ацетоуксусного эфира (см.) слабым раствором щелочи на холоду. После обмыливания А. кислоту выделяют слабой Н 2 SO 4 и извлекают эфиром; после отгонки эфира сухая А. кислота представляет густую жидкость, смешивающуюся с водой во всех пропорциях; это? сильная кислота; при нагревании распадается на ацетон и СО 2 ; с FeCl 2 , как и ее эфиры, дает фиолетовое окрашивание. Соли ее непрочны. Натриевая и бариевая соли находятся иногда в моче. Азотистая кислота разлагает А. кислоту на изонитрозоацетон и СО 2 .
Брокгауз и Ефрон. Энциклопедия Брокгауза и Ефрона. 2012
Смотрите еще толкования, синонимы, значения слова и что такое АЦЕТОУКСУСНАЯ КИСЛОТА в русском языке в словарях, энциклопедиях и справочниках:
- АЦЕТОУКСУСНАЯ КИСЛОТА в Медицинских терминах:
(син. -кетомасляная кислота) промежуточный продукт обмена жирных кислот и некоторых аминокислот, представляющий собой предельную кислоту ациклического ряда, содержащую в -положении … - АЦЕТОУКСУСНАЯ КИСЛОТА
?-кетонокислота, СН3СОСН2СО2Н получается обмыливанием ацетоуксусного эфира (см.) слабым раствором щелочи на холоду. После обмыливания А. кислоту выделяют слабой Н2SO4 и … - КИСЛОТА в Соннике Миллера, соннике и толкованиях сновидений:
Пить какую-то кислоту - это неблагоприятный сон, несущий Вам много беспокойства.Для женщины пить кислые жидкости - означает, что она может … - КИСЛОТА в Энциклопедическом словаре:
, -ы, мн. -dm, -dr, ж. Химическое соединение, содержащее водород, дающее при реакции с основаниями (в 8 знач.) соли и … - КИСЛОТА в Полной акцентуированной парадигме по Зализняку:
кислота", кисло"ты, кислоты", кисло"т, кислоте", кисло"там, кислоту", кисло"ты, кислото"й, кислото"ю, кисло"тами, кислоте", … - КИСЛОТА в словаре Синонимов русского языка:
аквакислота, алакреатин, алкилбензолсульфокислота, алкоксикислота, альдегидокислота, амид, антрахас, аурин, барбитал, бензолсульфокислота, бензосульфокислота, билитраст, бутандикислота, галлоген, галогенокислота, гексафторкремнекислота, гексафторокремнекислота, гексахлороплатинакислота, гетерополикислота, гидразино-кислота, … - КИСЛОТА в Новом толково-словообразовательном словаре русского языка Ефремовой:
ж. 1) Отвлеч. сущ. по знач. прил.: кислый. 2) Химическое соединение, содержащее водород, способный замещаться металлом при образовании соли. 3) … - КИСЛОТА в Словаре русского языка Лопатина:
кислот`а, -`ы, мн. -`оты, … - КИСЛОТА в Полном орфографическом словаре русского языка:
кислота, -ы, мн. -оты, … - КИСЛОТА в Орфографическом словаре:
кислот`а, -`ы, мн. -`оты, … - КИСЛОТА в Словаре русского языка Ожегова:
1 химическое соединение, содержащее водород, дающее при реакции с основаниями N8 соли и окрашивающее лакмусовую бумагу в красный цвет Азотная, … - КИСЛОТА в Толковом словаре русского языка Ушакова:
кислоты, мн. кислоты, ж. 1. Только ед. Отвлеч. сущ. к кислый, что-н. кислое (разг.). Я попробовал, чувствую: кислота какая-то. 2. … - КИСЛОТА в Толковом словаре Ефремовой:
кислота ж. 1) Отвлеч. сущ. по знач. прил.: кислый. 2) Химическое соединение, содержащее водород, способный замещаться металлом при образовании соли. … - КИСЛОТА в Новом словаре русского языка Ефремовой:
ж. 1. отвлеч. сущ. по прил. кислый 2. Химическое соединение, содержащее водород, способный замещаться металлом при образовании соли. 3. Что-либо, … - КИСЛОТА в Большом современном толковом словаре русского языка:
ж. 1. Химическое соединение, содержащее водород, способный замещаться металлом при образовании соли. 2. То, что своими свойствами - цветом, запахом, … - ХЛОРИСТО-ВОДОРОДНАЯ, ИЛИ СОЛЯНАЯ, КИСЛОТА
- ФУМАРОВАЯ КИСЛОТА в Энциклопедическом словаре Брокгауза и Евфрона:
(хим.), бутендикислота С4Н4O4=С2Н2(СО2Н)2 — стереоизомер (монотропный изомер? — ср. Фосфор, аллотропия) малеиновой кислоты (см.). Находится готовой в растительном царстве, а … - МОЧЕВАЯ КИСЛОТА в Энциклопедическом словаре Брокгауза и Евфрона.
- МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА в Энциклопедическом словаре Брокгауза и Евфрона:
(ас. lactique, lactic ас., Milchs?ure, хим.), иначе?-оксипропионовая или этилиденмолочная кислота — С3Н6О3 = СН3—СН(ОН)—СООН (ср. Гидракриловая кислота); известны три … - ВИННАЯ ИЛИ ВИННОКАМЕННАЯ КИСЛОТА в Энциклопедическом словаре Брокгауза и Евфрона:
(acide tartarique, tartaric acid, Weinsteins?ure) — C4H6C6, иначе диоксиянтарная, — значительно распространена в растительном царстве, где она встречается свободной или … - ФУМАРОВАЯ КИСЛОТА
(хим.), бутендикислота С 4 Н 4 O 4 =С 2 Н 2 (СО 2 Н) 2 ? стереоизомер (монотропный изомер? … - МОЧЕВАЯ КИСЛОТА*
- МОЧА* в Энциклопедии Брокгауза и Ефрона.
- МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА в Энциклопедии Брокгауза и Ефрона:
(ас. lactique, lactic ас., Milchs a ure, хим.), иначе?-оксипропионовая или этилиденмолочная кислота? С 3 Н 6 О 3 … - ВИННАЯ КИСЛОТА* в Энциклопедии Брокгауза и Ефрона:
или виннокаменная (acide tartarique, tartaric acid, Weinsteinsaure) ? C 4 H 6 C 6 , иначе диоксиянтарная? значительно распространена … - КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА в Медицинских терминах:
(син. ацетоновые тела) группа органических соединений (-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон), являющихся промежуточными продуктами обмена жиров, углеводов и белков; … - КЕТОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА в Медицинских терминах:
см. Ацетоуксусная кислота … - ДИАЦЕТУРИЯ в Медицинских терминах:
(diaceturia; лат. acidum diaceticum ацетоуксусная кислота + греч. uron моча) наличие в моче ацетоуксусной кислоты; наблюдается при диабете, лихорадочных … - ТИРОЗИН
b-(пара-оксифенил) a-аминопропионовая кислота, ароматическая аминокислота. Существует в виде оптически-активных D- и L- и рацемической DL-форм. L-T. входит в состав многих … - КРОВЬ в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
жидкая ткань, циркулирующая в кровеносной системе человека и животных; обеспечивает жизнедеятельность клеток и тканей и выполнение ими различных физиологических функций. … - КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
тела, группа органических соединений (b-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон), образующихся в печени, накапливающихся в крови (кетонемия) и выделяющихся с мочой … - АЦЕТОНОВЫЕ ТЕЛА в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
тела, кетоновые тела, группа органических соединений: Р-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон, образующиеся в печени при неполном окислении жирных кислот. … - ЦИКЛОКИСЛОТЫ в Энциклопедическом словаре Брокгауза и Евфрона:
представляют карбоксилированные (см. Карбоксил) производные циклических углеводородов. В настоящей статье, главным образом, рассматриваются кислоты формулыСn?2n — x(C?2?)x или же СmН2(m … - ФТАЛЕВЫЕ КИСЛОТЫ в Энциклопедическом словаре Брокгауза и Евфрона:
Этим именем называются простейшие ароматические дикарбоновые или двухосновные кислоты состава С6Н4(СО2Н)2. Ф. кислоты, как двухзамещенные производные бензола (см. Углеводороды ароматические), …
Ацетоуксусная кислота (формула СН 3 ·CO·СН 2 СООН) - органическая кетокислота; промежуточный продукт обменажирных кислотиаминокислот. Ацетоуксусная кислота - органическое соединение из группы β-кетокислот.
Для ацетоуксусной кислоты характерна кето-енольная таутомерия. В результатеиндуктивного эффектакетогруппыацетоуксусная кислота является более «кислой», чем её основа -масляная кислота.
Ацетоуксусная кислота реагирует с галогенами(хлоромилибромом), которые разлагают её до соответствующегогалогеноводорода,углекислого газаи галоидацетона (хлор- или бромацетона):
Реакции кетонного расщепления ацетоуксусного эфира
35.Гетерофункциональные производные бензольного ряда как лекарственные средства. Салициловая кислота и ее производные (ацетилсалициловая кислота, фенилсалицилат, метилсалицилат).
Среди монофункциональных производных бензола особое место занимает производное с карбоксильной группой - бензойная кислота͵ применяемая в медицине в виде натриевой соли (натрия бензоат) как отхаркивающее средство.
Бензойная кислота в свободном виде встречается в некоторых смолах и бальзамах, а также клюкве, бруснике, но чаще содержится в связанном виде. Как гетерофункциональное соединение п- аминофенол образует производные по каждой функциональной группе в отдельности и одновременно по двум функциональным группам. п-Аминофенол ядовит. Интерес для медицины представляют его производные – парацетамол, фенацетин, оказывающие анальгетическое (обезболивающее) и жаропонижающее действие.
Парацетамол является N-ацетильным производным п-аминофенола. Фенацетин получается при ацетилировании этилового эфира п-аминофенола, называемого фенетидином.
Эфиры ароматических аминокислот обладают общим свойством – способностью в какой-либо степени вызывать местную анестезию, ᴛ.ᴇ. потерю чувствительности. Особенно заметно это свойство выражено у пара- производных. В медицине используют анестезин и новокаин. Новокаин применяют в виде соли (гидрохлорида), что связано с крайне важно стью повышения его растворимости в воде.
п-Аминобензойная кислота является фактором роста микроорганизмов и участвует в синтезе фолиевой кислоты, при недостатке или отсутствии которой микроорганизмы погибают. Название кислоты связано с выделением ее из листьев шпината (от лат. folium – лист). Фолиевая кислота играет важную роль в метаболизме нуклеиновых кислот и белков; в организме человека не синтезируется.
Фолиевая кислота (витамин В) включает три структурных фрагмента - ядро птеридина, п-аминобензойную и L-глутаминовую кислоты. Обе функциональные группы п- аминобензойной кислоты участвуют в образовании связей с двумя другими компонентами.
Салициловая кислота относится к группе гидроксибензойных кислот. Как о-гидроксибензойная кислота она легко декарбоксилируется при нагревании с образованием фенола.
Салициловая кислота растворима в воде, дает интенсивное окрашивание с хлоридом железа(III) (качественное обнаружение фенольной гидроксильной группы). Она оказывает антиспазматическое, жаропонижающее и антигрибковое действие, но как сильная кислота (рКа 2,98) вызывает раздражение пищеварительного тракта и в связи с этим применяется только наружно. Внутрь применяют ее производные – соли или эфиры. Салициловая кислота способна образовывать производные по любой функциональной группе. Практическое значение имеют салицилат натрия, сложные эфиры по СООН-группе (метилсалицилат, фенилсалицилат (салол)) и ОН-группе – ацетилсалициловая кислота (аспирин). Перечисленные производные (кроме салола) оказывают анальгетическое, жаропонижающее и противовоспалительное действие. Метилсалицилат из-за раздражающего действия используется наружно в составе мазей. Салол применяется как дезинфицирующее средство при кишечных заболеваниях и примечателен тем, что в кислой среде желудка не гидролизуется, а распадается только в кишечнике, в связи с этим используется также в качестве материала для защитных оболочек некоторых лекарственных средств, которые не стабильны в кислой среде желудка.
Из других производных салициловой кислоты большое значение имеет п- аминосалициловая кислота (ПАСК) как противотуберкулезное средство. ПАСК является антагонистом п-аминобензойной кислоты, крайне важно й для нормальной жизнедеятельности микроорганизмов. Другие изомеры таким действием не обладают. м-Аминосалициловая кислота является высокотоксичным веществом.
фенилсалицилат
Антисептическое средство, расщепляясь в щелочном содержимом кишечника, высвобождает салициловую кислоту и фенол. Салициловая кислота оказывает жаропонижающее и противовоспалительное действие, фенол активен в отношении патогенной микрофлоры кишечника.Оказывает некоторое уроантисептическое действие.По сравнению с современными противомикробными ЛС фенилсалицилат менее активен, но малотоксичен, не раздражает слизистую оболочку желудка, не вызывает дисбактериоза и др.осложнений противомикробной терапии.
метилсалицилат представляет собой жидкость, обладающую противовоспалительным, обезболивающим, раздражающим и отвлекающим действием. Препарат назначают при ревматизме, радикулите, артрите, экссудативном плеврите.
При сахарном диабете,ваше тело испытывает трудности с транспортом глюкозы, что является вариантом сахара, из крови внутрь клеток. Это ведет к высокому уровню глюкозы в крови и недостаточности её в клетках, и помните, что ваши клетки нуждаются в глюкозе как в источнике энергии, поэтому не давая глюкозе войти означает,что клетки умирают с голоду несмотря на наличие глюкозы прямо у порога. Вобщем, тело контролирует сколько глюкозы в крови относительно тому сколько поступает в клетки с помощью двух гормонов: инсулин и глюкагон. Инсулин понижает уровень глюкозы в крови, а глюкагон повышает уровень глюкозы в крови. Оба эти гормона вырабатываются группами клеток в поджелудочной железе называемые островками Лангерганса. Инсулин секретируется бетта клетками в центре островков, а глюкагон производится альфа клетками на периферии островков.Инсулин понижает количество глюкозы в крови связываясь с инсулиновыми рецепторами встроеными в клеточную мембрану различных инсулинзависимых тканей таких как миоциты и жировая ткань. Активированные, эти инсулиновые рецепторы заставляют гранулы содержащие переносчик глюкозы находящиеся внутри клети, слиться с клеточной мембраной, позволяя глюкозе быть перенесенной внутрь клетки.Глюкагон действует противоположно, он повышает уровень глюкозы в крови заставляя печень вырабатывать новые молекулы глюкозы из других молекул а так же расщеплять гликоген в глюкозу, чтобы все это могло быть выделено в кровь. Сахарный диабет диагностируется когда уровень глюкозы в крови становится слишком высоким, и это встречается среди 10% мирового населения. Существует два типа диабета - Тип 1 и Тип 2, и главная разница между ними это основная причина вызывающая уровень глюкозы в крови повышаться.Около 10% людей страдают диабетом 1 типа, а оставшиеся 90% людей с диабетом имеют тип 2. Давайте начнем с сахарного диабета 1го типа, иногда называемого просто диабет первого типа. В этой ситуации, организм не вырабатывает достаточно инсулина. Причина по которой это происходит, то что при диабете 1го типа возникает реакция гиперчувствительности 4 типа или клеточно-опосредованный иммунный ответ когда собственные Т-клетки человека атакуют поджелудочную железу. В качестве быстрого обзора, вспомните что иммунная система имеет Т клетки, которые реагируют на различные антигены, обычно являющимися маленькими белками, полисахаридами, или липидами, и что некоторые из нах являются частицами клеток нашего собственного тела. Нет никакого смысла позволять Т клеткам, которые будут атаковать ваши собственные клетки, вертеться поблизости, и поэтому существует процесс их элиминации называемый "аутотолерантность". При диабете 1типа, наблюдается генетический дефект вызывающий утрату аутотолерантности среди Т клеток которые особенно нацелены на антигены бэта клеток. Потеря аутотолерантности означает, что этим Т клеткам позволяется приобщать другие иммунные клетки и координировать атаку на эти бэта клетки. Потеря бэта клеток означает меньше инсулина, а уменьшение инсулина значит, что уровень глюкозы растет в крови, потому что глюкоза не может проникнуть в клетки тела. Одна очень важная группа генов связанных с регуляцией иммунного ответа это система человеческого лейкоцитарного антигена, или система HLA. И хотя это называют системой, это по сути группа генов в 6 ромосоме, которая кодирует большинство комплексов гистосовместимости, или MHC, что является белком который особо важен в помощи иммунной системы в распознавании чужеродных молекул, так же как и в поддержании аутотолерантности. MHC как сервировочный поднос который антигены преподносят клеткам иммунной системы. Интересно, что люди с диабетом 1типа обычно имею специфические HLA гены общие друг с другом, один называется HLA-DR3, а другой HLA-DR4.Но это только генетическая подсказка,верно? Потому что не у всех с HLA-DR3 и HLA-DR4 развивается диабет. При сахарном диабете 1 типа, разрушение бэта клеток обычно начинается в начале жизни, но иногда до 90% бэта клеток разрушаться прежде чем появятся симптомы. Четыре клинических симптома неконтролируемого диабета, которые все звучат подобно, это полифагия, глюкозурия, полиурия, и полидипсия. Давайте пройдемся по ним по очереди. Хотя в крови находится много глюкозы, она не может проникнуть в клетку, что вызывает у клетки энергетический голод, поэтому в ответ, жировая ткань начинает расщеплять жиры, что называется липолиз, а мышечная ткань начинает расщеплять белки, оба процесса приводят к потере веса у человека с неконтролируемым диабетом. Это катаболическое состояние вызывает у человека чувство голода, так же известное как полифагия. "Фагия" означает "кушать", а "поли-" означает "много". Теперь с высоким уровнем глюкозы, что означает что когда глюкоза фильтруется через почки, некоторое её количество попадает в мочу, называемое глюкозурией. "Глюкоз-" относится к клюкозе, "-урия" к моче. Так как глюкоза осмотически активна, вода следует за ней, вызывая увеличение мочевыделения, или полиурия. "Поли-" опять относится к "много", а "-урия" относится к моче. Наконец, из-за избыточного мочевыделения, люди с неконтролируемым диабетом становятся обезвоженными и испытывают жажду,или полидипсию. "Поли-" значит "много",а "-дипсия" значит жажда. Несмотря на то, что люди с диабетом не способны производить собственный инсулин, они все еще на него реагируют, поэтому лечение включает пожизненную инсулинотерапию,чтобы регулировать их уровень глюкозы в крови и по сути позволять клеткам использовать глюкозу. Одно довольно серьезное осложнение с диабетом 1 типа называется диабетический кетоацидоз, или DKA.Чтобы понять его, давайте вернемся к процессу липолиза, когда жиры расщепляются до свободных жирных кислот. После того как это произойдет, печень превращает жирные кислоты в кетоновые тела, такие как ацетоуксусная кислота и бэта гидроксимаслянная кислота, ацетоуксусная кислота это кетокислота потому что она имеет кето-группу и карбоксил-группу.Бэта гидроксимаслянная кислота с другой стороны, хотя она остается одной из кетоновых тел, технически не является кетокислотой так как её кетоновая группа была заменена на карбоксильную.Эти кетоновые тела очень важны,так как могут быть исползованы клетками в качестве энергии, но они так же повышают кислотность крови, поэтому он и называется кето-ацид-оз. Если кровь становится очень "кислой" это может вызвать серьезные изменения в организме. Пациенты могут развить дыхание Куссмауля, что является глубоким и затрудненным дыханием так как организм пытается вывести углекислый газ из крови, как способ понизить кислотность. Клетки также имеют переносчик который обменивает ионы водорода (или протоны-Н+) на калий. Когда кислотность крови повышается,он по определению загружается протонами,которые посылаются в клетку,в то время как калий отправляется во внеклеточное пространство. Также следует помнить,что в дополнение к помощи глюкозе проникнуть в клетку, инсулин стимулирует натрий-калиевую АТФазу которая помогает калию вернутся в клетку, и без инсулина, больше калия остается во внеклеточной жидкости. Оба эти механизма ведут к повышению калия во внеклеточной жидкости, который быстро прникает в кровь и вызывает гиперкалиемию. Калий затем выводится, поэтому со временем, хотя уровень калия в крови остается высоким, общие запасы калия в организме - которые включают калий внутри клетки - начинают снижаться. Пациенты будут иметь большой анионный разрыв, который отражает большую разницу в неизмеренных негативных и позитивных ионах в сыворотке, во многом из-за накопления кетокислот. Диабетический кетоацидоз может случиться даже с людми у которых уже диагностирован диабет и которые на тот момент уже получают инсулинотерапию.В состояни стресса, как инфекция, организм выделяет адреналин, который в свою очередь стимулирует высвобождение глюкагона. Слишком много глюкагона может нарушить хрупкое гормональное равновесие глюкагона и инсулина в сторону повышения сахара крови и может вести к цепочке событий,которые мы описали-повышение глюкозы в крови, потерю глюкозы с мочей, потерю воды, обезвоживание, и параллельно недостаток альтернативной энергии, произодство кетоновых тел, или кетоацидоз. Интересно, оба кетоновых тела распадаются до ацетона и выводятся как газ,будучи выдыхнутыми из легких, что придает сладко-фруктовый запах дыханию человека. В общем, это единственная "сладкая" характеристика этого заболевания, которое также вызывает тошноту,рвоту, и в тяжелой степени, изменения психического состояния и острый отек мозга. Лечение эпизодов кетоацидоза включает назначение достаточного количества жидкости, что помогает при обезвоживании, инсулин, что помогает снизить уровен глюкозы крови, и замещение электролиов, таких как калий; все это помогает обратить кетоацидоз вспять. Теперь давайте переключимся и поговорим о диабете 2го типа, при котором организм производит инсулин, но ткани не реагируют а него так же хорошо. Точная причина почему клетки не "отвечают" до конца не известна, по сути организм обеспечивает нормальное количество инсулина, но клетки не перемещают переносчики глюкозы в их мембраны в ответ на это,что как вы помните необходимо для транспорта глюкозы в клетку, эти клетки следовательно развивается инсулинорезистентность. Одними из факторов риска инсулинорезистентности являются ожирение, недостаток физической нагрузки, гипертензия, но точный механизм их развития до сих пор исследуется. Например, избыток жировой ткани (или жира) считается вызывает выработку свободных жирных кислот и так называемых "адипокинов", которые которые являются сигнальными молекулами способными вызвать воспаление, которое по видимому связано с резистентностью к инсулину. В любом случае, множество людей страдающих ожирением не страдают диабетом, поэтому генетические факторы вероятно играют здесь также важную роль. Мы также увидим это если посмотрим на исследования близнецов, когда наличие близнеца страдающего диабетом 2го типа повышает риск развития диабета 2го типа, при полном отсутствии влияния других внешних факторов. При диабете 2го типа, так как ткани не реагируют так же хорошо на нормальный уровень инсулина, организм начинает производить больше инсулина для получения того же эффекта и выведения глюкозы из кровотока. Они осуществляют это через гиперплазию бэта клеток, увеличения количества бэта клеток, и гипертрофию, когда они увеличиваются в размере, все это в целью выработки большего количества инсулина. Это работает какое-то время, и поддерживая уровень инсулина выше нормального, уровень люкозы крови может поддерживаться на нормальном уровне, называемом нормоглицемия. Теперь, вместе с инсулином, бэта клетки также выделяют островковый амилоидный полипептид, или амилин, и пока бэта клетки выделяют инсулин они так же секретируют повышеное количество амилина. Со временем, амилин накапливается и собирается в островках. Эта компенсация бэта клеток, не устоичива и со временем эти перерабатывающие бэта клетки устают, и становятся неработоспособными, и подвергаются гипотрофии (становятся меньше) и гипоплазии и отмирают. С утратой бэта клеток и уменьшением уровня инсулина в крови, уровень глюкозы в крови начинает расти, у пациентов развивается гиперглицемия, что ведет к схожим клиническим признакам которые я упоминал ранее, как полифагия, глюкозурия,полиурия и полидипсия. Но в отличие от диабета 1го типа, при диабете 2го типа в крови циркулирует инсулин от бэта клеток которые стараются компенсировать инсулинорезистентность. Это означает что баланс инсулин/глюкагон таков,что диабетический кетоацидоз обычно не развивается. Было сказано,что осложнение называемое гиперосмолярным гипергликемическим состоянием (или HHS) чаще встречается при диабете 2 типа чем 1го типа - и это вызывает повышение осмолярности плазмы из-за чрезмерного обезвоживания и концентрирования крови. Чтобы разобраться в этом, вспомните что глюкоза полярная молекула, которая не может пассивно диффундировать через клеточную мембрану, что означает,что она ведет себя как растворенное вещество. И когда уровень глюкозы очень высок в крови (подразумевая гиперосмолярное состояние), вона начинает покидать клетки организма и уходить в сосуды, оставляя клетки относительно сухими и сжавщимися, вместо полных и сочных. Кровеносные сосуды, полные воды приводят к повышению мочевыделения и обезвоживанию всего организма. А это очень серьезная ситуация, так как обезвоживание клеток организма и в особенности мозга может вызвать множество симптомов включая изменения психического статуса. При HHS, вы можете иногда увидеть умеренную кетонемию или ацидоз, но не до такой степени как при ДКА, и при ДКА вы можете наблюдать некоторую гиперосмолярность, поэтому несомненно существует перекрытие этих двух симптомов. Кроме диабетов 1го и 2го типов, существует также несколько других подтипов сахарного диабета. Гестационный диабет возникает,когда беременная женщина имеет повышение глюкозы крови, что характерно на протяжении третьего триместра. И хотя окнчательно не известно, причина возможно связана с гормонами беременности, которые вмешиваются в действие инсулина на инсулиновые рецепторы. Также, иногда у пациентов может развиться лекарственно-индуцированный диабет, когда препараты имеют побочные эффекты, которые повышают уровень глюкозы крови. Механизм в обоих случаях считается скорее связанным с инсулинорезистентностью (как при диабете 2го типа), чем аутоиммунным разрушающим процессом (как при диабете 1 типа). Дагноз диабета 1го или 2го типа ставится на основании того,сколько глюкозы плавает в крови и имеются специфические стандарты,которые Всемирная Организация Здравоохранения использует. Очень часто, проводится анализ глюкозы натощак, когда человек не ест или пьет(кроме воды, это можно) 8 часов и определяют его уровень глюкозы в крови. Уровень с 110 миллиграм на децилитр до 125 миллиграм на децилитр означает предиабет, а 126 миллиграм на децелитр или выше определяет диабет. Анализ глюкозы не натощак или случайное измерение может быть выполнено в любое время, при котором 200 миллиграм на децилитр или выше является "красным флагом" диабета. Другой тест называется тест толерантности глюкозы, когда пациенту дают глюкозу, а затем берут образец крови через промежутки времени чтобы определить как хорошо глюкоза уходит из крови, самый важный интервал - через 2 час.Уровень от 140 миллиграм на децилитр до 199 миллиграм на децилитр обозначающий предиабет, а 200 или выше опредеяет диабет. Другой момент, который стоит помнить, что когда уровень глюкозы крови повышается, глюкоза также может прикреплятся к белкам, которые циркируют вокруг в крови или клетках.И это приводит нас к другому типу исследования, который можно провести, и это HbA1c тест, который определяет пропорцию гемоглобина в эритроцитах, к которому прикрепленна глюкоза - называемый гликозилированный гемоглобин. Уровень HbA1c от 6% до 6.4% указывает на предиабет, а 6.5% и выше указывает на диабет. Эта пропорция гликозилированного гемоглобина не изменяется каждый день, поэтому дает понять был ли уровень глюкозы повышен на протяжении последних 2-3 месяцев. Со временем, высокий уровень глюкозы может вызвать повреждение мелких кровеносных сосудов, называемых микроциркуляторное русло. В артериолах, процесс называемый гиалиновый артериолосклероз, когда в стенках артериол откладывается гиалин, эти отложения белков делают стенки твердыми и жесткими. В кипиллярах, базальная мембрана может утолщаться и усложнять транспорт кислорода из капилляров в ткани, вызвая гипоксию. Один из наиболее значимых эффектов то, что диабет повышает риск повреждения артерий среднего и крупного калибра и последующий атеросклероз, который может привести к сердечному приступу или инсульту, главных причин заболеваемости и смертности пациентов с диабетом. В глазах, диабет может привести к ретинопатии и признаки этого могут быть замечены при иссдовании глазного дна,которое выявляет "ватные" участки или точечные кровоизлияния - что в итоге может привести к слепоте. В почках, афферентные и эфферентные артериолы, так же как и сами гломерулы могут повреждаться, что ведет к нефротическому синдрому, который медленно снижает способность почек фильтровать кровь со временем и может в конце концов привеси к диализу. Диабет может так же повлиять на функцию нервов, вызывая симптомы как уменьшение чувствительности на пальцах ног и рук, это иногда называют распределение по типу перчаток и носков, так же как вызывая нарушения автономной нервной системы, а эта система контролирует множество функций тела - все от потоотделения до транспорта газов. В конце концов, оба плохое кровоснабжение и повреждение нервов, могут привести к язвам (обычно на ноге), которые не заживают легко и могут быть довольно тяжелыми, и должны быть ампутированы. Это одни из осложнений неконтролируемого диабета, поэтому его так важно предотвратить, диагностировать, и контролировать диабет с помощью здорового образа жизни, препаратов уменьшающих инсулинорезистентность и даже инсулинотерапии,если бэта клетки истощены. По сути, многие люди страдающие диабетом могут контролировать их уровень глюкозы крови очень эффективно и жить полной и активной жизнью без каких-либо осложнений.
Спасибо
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Пробиотики и пребиотики – определение и общая характеристика
В течение пяти десятилетий ученые спорили относительного того, что именно представляют собой пробиотики . Однако в 2002 году, наконец, был найден консенсус, благодаря которому Всемирная организация здравоохранения смогла принять определение пробиотиков. Итак, согласно ВОЗ, пробиотики – это непатогенные для человека микроорганизмы, которые способны восстанавливать нормальную микрофлору органов, а также губительно воздействовать на патогенные и условно-патогенные бактерии . Иными словами, пробиотиками называют микробы, которые в норме составляют микрофлору различных органов человека.
В настоящее время к пробиотикам относятся следующие микроорганизмы:
- Лактобактерии (L. acidophilus, L. plantarum, L. casei, L. bulgaricus, L. lactis, L. reuteri, L. rhamnosus, L. fermentum, L. jonsonii, L. gassed);
- Бифидобактерии (B. bifidum, B. infantis, B. longum, B. breve, B. adolescents);
- Непатогенные разновидности Escherichia Coli;
- Непатогенные разновидности Bacillus (В. subtilis);
- Непатогенные разновидности Enterococcus (Enterococci faecium, Е. salivarius);
- Молочнокислый стрептококк (Str. thermophylus);
- Дрожжевые грибки Saccharomyces boulardii.
Пробиотики могут содержаться как в продуктах питания , так и в специально созданных и разработанных лекарственных препаратах или биологически активных добавках. Например, традиционными, используемыми людьми на протяжении многих столетий продуктами с пробиотиками являются кефир, ряженка, сыры, йогурт, мацони, рикотта и другие молочнокислые изделия. В настоящее время на рынке имеются многочисленные молочные продукты, специально обогащенные тем или иным пробиотиком, например, Активия, Актимель, Бифидокефир, мороженое с бифидобактериями и др. В принципе, и продукты питания, и биологически активные добавки, и лекарственные препараты, содержащие микроорганизмы-представители нормальной микрофлоры человека, называют пробиотиками. В дальнейшей части статьи будем рассматривать только лекарственные препараты и, соответственно, под термином "пробиотик" станем подразумевать именно лекарства.
То есть, пребиотики, в отличие от пробиотиков – это химические вещества, которые содержатся в довольно широком спектре продуктов питания. Наибольшее количество пребиотиков содержится в молочных продуктах, кукурузе , крупах, хлебе, луке , чесноке , фасоли , горохе , артишоке, аспарагусе, бананах и др. Кроме того, многие продукты, имеющиеся в продаже (каши, бисквиты, молочные продукты и др.), обогащены пребиотиками, что всегда указывается на этикетке.
Собственно к пребиотикам относятся следующие органические соединения и компоненты пищи:
- Олигофруктоза;
- Инулин;
- Галактоолигосахариды;
- Парааминобензойная кислота;
- Пантотенат кальция;
- Лактулоза;
- Лактитол;
- Олигосахариды грудного молока ;
- Пищевые волокна (клетчатка);
- Экстракты водорослей, дрожжей, моркови , картофеля, кукурузы, риса , тыквы и чеснока;
- Ксилит;
- Раффиноза;
- Сорбит;
- Ксилобиоза;
- Пектины;
- Декстрин;
- Хитозан;
- Валин;
- Аргинин;
- Глутаминовая кислота;
- Глутатион;
- Убихинон;
- Каротиноиды;
- Витамины А, Е и С;
- Селен;
- Эйкозапентаеновая кислота;
- Лектины.
Пробиотики и пребиотики – какие имеются отличия (в чем разница)
Отличие пребиотиков и пробиотиков состоит в том, что это принципиально разные биологические структуры, просто дополняющие терапевтические эффекты друг друга и имеющие сходные названия. Сходства пребиотиков и пробиотиков заключаются в том, что и те, и другие оказывают благоприятное воздействие на организм человека за счет нормализации микрофлоры кишечника. Благодаря этому положительному влиянию пребиотики и пробиотики широко используются в составе комплексной терапии заболеваний кишечника, характеризующихся наличием дисбактериоза , дискомфорта, метеоризма , вздутия, поноса , болезненных спазмов и т.д.Возвращаясь к отличиям пробиотиков и пребиотиков, необходимо сказать, что первые – это живые микроорганизмы, а вторые – это химические органические соединения. То есть, разница между пробиотиками и пребиотиками такая же, как между любым живым существом, например, собакой или кошкой, и каким-либо органическим химическим соединением, например, этиловым спиртом или глицерином. Причем пробиотиками называются микроорганизмы, которые составляют нормальную микрофлору кишечника человека. Пребиотиками же являются органические соединения, которые обеспечиваются наиболее благоприятные условия для роста и размножения именно бактерий нормальной микрофлоры, одновременно угнетая патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.
Обобщая, можно сказать, что пробиотики – это микроорганизмы нормальной микрофлоры кишечника. А пребиотики – это вещества, которые обеспечивают оптимальные условия для роста и развития именно нормальной микрофлоры. И пребиотики, и пробиотики оказывают благоприятное воздействие на состояние человека.
Причиной путаницы между пробиотиками и пребиотиками являются сходные названия, отличающиеся друг от друга только одной буквой, а также общая сфера терапевтического применения. Ведь и те, и другие используются для лечения различных нарушений пищеварения и заболеваний кишечника.
Положительное воздействие пробиотиков и пребиотиков на организм человека
Пробиотики оказывают следующие положительные эффекты на физиологические функции и общее состояние человека:
- Заселение толстого кишечника представителями нормальной микрофлоры, которые приживаются, начинают расти и размножаться, подавляя, а впоследствии и не позволяя активизироваться патогенным или условно-патогенным бактериям, вирусам , дрожжам или грибкам. По сути, благодаря заселению кишечника представителями нормальной микрофлоры происходит излечение дисбактериоза;
- Улучшение баланса между представителями нормальной микрофлоры и патогенными или условно-патогенными микроорганизмами в пользу первых, что профилактирует рецидив дисбактериоза;
- Бактерии нормальной микрофлоры, расщепляя компоненты пищи в толстой кишке, продуцируют витамин К, биотин, ниацин и фолиевую кислоту ;
- Пробиотики способствуют расщеплению солей желчных кислот, что позволяет понизить концентрацию холестерина в крови;
- Улучшение пищеварения, а также нормализация моторной функции кишечника, устранение вздутия живота , метеоризма, колик и др.;
- Оптимизация времени прохождения пищевого комка по толстому кишечнику;
- Устранение интоксикации за счет активации компонентов местной иммунной системы;
- Стимуляция и улучшение функций местного иммунитета (Пейеровых бляшек кишечника);
- Губительно воздействуют на бактерию Helicobacter pylori, которая провоцирует развитие язвенной болезни и хронического гастрита ;
- Уменьшает количество и выраженность побочных эффектов антибиотиков , используемых в лечении язвы желудка ;
- Восстанавливают микрофлору кишечника после антибиотикотерапии;
- Купируют понос, вызванный острой кишечной инфекцией .
Описанные эффекты в большей или меньшей степени свойственны всем микроорганизмам, относящимся к пробиотикам. Однако механизмы данных эффектов до сих пор окончательно не выяснены.
Пребиотики оказывают следующие положительные эффекты на функционирование пищеварительного тракта и общее состояние человека:
- Способствуют 10-кратному увеличению количества представителей нормальной микрофлоры (бифидо-, лактобактерий, кишечной палочки и др.) на фоне одновременного сокращения числа условно-патогенных микробов (стафилококков , немолочно-кислых стрептококков и т.д.);
- Подавление роста и размножения патогенных микробов в кишечнике, таких, как например сальмонеллы , листерии, кампилобактеры, шигеллы или холерные вибрионы;
- Устраняют избыточное количество слизи со стенок и из просвета толстого кишечника;
- Ускоряют процессы заживления стенки толстой кишки;
- Поддерживают оптимальную для жизнедеятельности бактерий нормальной микрофлоры кислотность (рН);
- Увеличивают объем каловых масс, стимулируя перистальтику кишечника и, тем самым, устраняя запоры ;
- Уменьшают газообразование в кишечнике, избавляя человека от вздутия живота;
- Стимулируют синтез витаминов группы В и К;
- Оказывают умеренное антибактериальное действие на представителей патогенной микрофлоры за счет стимуляции механизмов местного иммунитета ;
- Восстанавливают нормальную микрофлору кишечника.
Эффекты пробиотиков и пребиотиков - видео
Приносят ли пробиотики пользу - видео
Классификация пробиотиков и пребиотиков
Пребиотики классифицируются в зависимости от состава препарата на две большие группы:
1. Чистые пребиотики. В данных препаратах в качестве активных компонентов содержатся только пребиотики. Примерами таких лекарств являются сиропы лактулозы, выпускаемые под разными коммерческими названиями, например, Дюфалак , Нормазе, Лактусан и т.д.;
2. Пребиотики, комбинированные с энтеросорбентами , которые связывают и удерживают различные токсические вещества в просвете кишечника. Данные токсические вещества выводятся из организма вместе с калом и сорбентом, который их надежно связал. Примером комбинированных пребиотиков являются Лактофильтрум , Лактофильтрум-Эко, Максилак и др.
Каких-либо иных классификаций пребиотиков в настоящее время не существует. Лекарственные препараты пребиотиков выпускаются в различных формах – сиропах, таблетках, порошках, гранулах и т.д. На каждом препарате обычно указывается, какие именно пребиотики он содержит.
В зависимости от агрегатного состояния пробиотики подразделяются на две большие группы – жидкие и сухие. Жидкие пробиотики – это растворы или суспензии, которые изначально не подвергались процессу лиофилизации (сушки). Данные растворы содержат определенное число живых бактерий, а также субстрат, которым они питаются. Кроме того, жидкие пробиотики могут содержать дополнительные ингридиенты (витамины, микроэлементы, аминокислоты и др.), а также различные вещества, выработанные бактериями в процессе своей жизнедеятельности, такие, как например молочная кислота. Бактерии из жидкой формы пробиотиков начинают действовать сразу после попадания в организм человека. Кроме того, дополнительным преимуществом жидкой формы пробиотиков является возможность принимать его не только внутрь, но и вводить во влагалище, прямую кишку, нос, рот, глотку, уши или наносить на кожу и волосы.
Сухие пробиотики – это специальным образом высушенные (лиофилизированные) культуры микроорганизмов, представляющие собой мелкодисперсный порошок. Сухие пробиотики могут продаваться в форме таблеток, капсул или порошков для приготовления суспензии. После приема таких сухих пробиотиков необходимо от 1 до 4 часов для выхода и активации микроорганизмов, поэтому их действие начинается не сразу после применения.
В зависимости от того, какие именно бактерии содержатся в препарате, пробиотики классифицируются на следующие группы:
- Молочнокислые штаммы – пробиотики содержат L. acidophilus, L. plantarum, L. bulgaricum, L. casei, L. fermentum, B. lactis;
- Донорские штаммы – пробиотики содержат B. bifidum, B. longum, B. infantis, B. adolescents, L. rhamnosus, E. faecium, L. salivarius;
- Антагонисты – B. subtilus, S. boulardii.
Донорские штаммы представляют собой бактерии, которые составляют нормальную микрофлору кишечника. В норме такие штаммы составляют от 90 до 93% от общей микрофлоры кишечника.
Антагонисты представляют собой бактерии, которые в норме не живут в кишечнике человека, но оказывают полезное действие при их приеме внутрь. Данные бактерии удаляются из кишечника полностью примерно в течение суток после последнего приема. Пока бактерии-антагонисты находятся в кишечнике, они подавляют рост патогенных микробов, таких, как вирусы, шигеллы, сальмонеллы, холерный вибрион и т.д. Благодаря такому действию данные пробиотики часто используются для лечения поносов, вызванных кишечными инфекциями.
Данная классификация пробиотиков необходима для подбора оптимального препарата при лечении различных вариантов нарушений микрофлоры кишечника.
В зависимости от состава препарата, все пробиотики подразделяют на следующие группы:
- Монокомпонентные – содержат только один штамм бактерий (например, Бифидумбактерин , Лактобактерин , Колибактерин и др.);
- Поликомпонентные – содержат несколько разновидностей бактерий (обычно 2 – 3). Примерами поликомпонентных пробиотиков являются Бифилонг (2 вида бактерий), Бифинорм (3 вида), Ацилакт (3 вида), Аципол (2 вида), Бифидин (2 вида), Линекс (3 вида), Бифиформ (3 вида), Полибактерин (3 вида);
- Комбинированные (синбиотики) – содержат бактерии нормальной микрофлоры и какие-либо вещества, создающие оптимальные условия для данных микроорганизмов, например, Кипацид (лактобациллы + иммуноглобулины), Бифилиз (бифидобактерии + лизоцим), Биофлор (кишечная палочка + экстракт сои и прополиса);
- Сорбционные – содержат бактерии нормальной микрофлоры в сочетании с энтеросорбентами, например, Бифидобактерин-форте, Пробиофор, Бификол форте, Экофлор;
- Рекомбинантные – содержат генно-модифицированные бактерии, которым вживлен ген с определенными характеристиками, например, Субалин.
Различные по составу виды пробиотиков успешно используются в лечении разных вариантов нарушений функционирования и заболеваний кишечника.
Кроме того, существует классификация пробиотиков, основанная на времени их создания:
1.
1-ое поколение включает в себя препараты, содержащие только один вид бактерий (например, Бифидобактерин, Лактобактерин, Колибактерин и др.);
2.
2-ое поколение включает в себя самовыводящиеся антагонисты (например, Энтерол , Бактисубтил, Биоспорин, Споробактерин и др.), которые представляют собой бактерии, в норме не обитающие в кишечнике человека, но способные подавлять рост и размножение патогенных микробов;
3.
3-е поколение включает в себя препараты, содержащие несколько видов бактерий (например, Бифилонг, Линекс, Бификол, Аципол, Ацилакт);
4.
4-ое поколение включает в себя комбинированные препараты, содержащие бактерии и вещества, способствующие их росту (например, Бифилиз, Кипацид);
5.
5-ое поколение включает в себя поликомпонентные препараты, содержащие несколько видов бактерий и вещества, способствующие их росту (Бифиформ).
Кроме того, все пробиотики подразделяются не только по количеству и качеству компонентов, но и по родовой принадлежности входящих в состав бактерий:
- Пробиотики, содержащие бифидобактерии (бифидосодержащие), такие как, Бифидумбактерин, Бифидумбактерин-форте, Бифилиз, Бифиформ, Бификол, Пробифор и др.;
- Пробиотики, содержащие лактобактерии (лактосодержащие), такие как, Лактобактерин, Аципол, Ацилакт, Линекс, Биобактон, Гастрофарм и др.;
- Пробиотики с кишечной палочкой (колисодержащие), например, Колибактерин, Бификол, Биофлор и др.;
- Пробиотики, содержащие бациллы, сахаромицеты или энтерококки, например, Бактисубтил, Бактиспорин, Споробактерин, Биоспорин, Энтерол и др.
Пробиотики, пребиотики, эубиотики – определение и различия
В настоящее время термин "эубиотики" употребляется в качестве синонима "пробиотиков". Однако ранее считалось, что к эубиотикам относятся только те штаммы и разновидности бактерий, которые обитают в толстом кишечнике человека, составляя нормальную микрофлору. Понятие же пробиотиков несколько шире, поскольку к ним относят все микроорганизмы, способные положительно воздействовать на функционирование кишечника и общее состояние человека. То есть, к пробиотикам относят и те штаммы микробов, которые в норме не живут в кишечнике человека, но при их приеме внутрь приносят ощутимую пользу. Примером таких пробиотиков являются дрожжевые грибки сахаромицеты буларди или представители бацилл – бацилюс субтилус, которые эффективно подавляют рост патогенной микрофлоры, быстро купируя понос, вызванный острой кишечной инфекцией . То есть, используя старые смыслы терминов, можно сказать, что эубиотики – это представители большой группы пробиотиков.Однако в настоящее время никто не вкладывает прежний смысл в старые термины, а врачи, говоря "эубиотики", подразумевают именно пробиотики. То есть, оба термина употребляются в качестве синонимов. Наличие двух вариантов обозначения одного и того же связано с тем, что на территории стран бывшего СССР врачи традиционно использовали термин "эубиотики", а их зарубежные коллеги – пробиотики. Однако с появлением контактов врачи стали пользоваться обоими терминами, каждый из которых остался в лексиконе.
Таким образом, эубиотики и пробиотики – это одно и то же, и отличаются они от пребиотиков тем, что представляют собой живые культуры микроорганизмов. А пребиотики – это органические соединения, которые создают наилучшие условия для роста и размножения бактерий из групп пробиотиков.
Пробиотики, пребиотики и симбиотики – определение и различия
Симбиотики – это лекарственные препараты, в состав которых входит несколько видов микроорганизмов-пробиотиков или несколько штаммов одного и того же типа бактерии. Например, любой препарат, содержащий 2 – 3 вида лактобактерий или бифидобактерии и молочнокислые стрептококки, будет являться симбиотиком.Таким образом, симбиотик – это несколько пробиотиков в одном препарате. Значит, от пробиотика он отличается количественным и видовым составом микроорганизмов. И оба они – и симбиотик, и пробиотик отличаются от пребиотика тем, что содержат живые микроорганизмы.
Пробиотики, пребиотики и синбиотики – определение и различия
Синбиотики – это лекарственные препараты, которые содержат комбинацию из пробиотиков и пребиотиков. То есть, синбиотики являются комплексными препаратами, которые объедияют в одной капсуле и пробиотики, и пребиотики.Кроме того, существуют еще пробиотические комплексы, которые содержат пробиотики, пребиотики, сорбенты , витамины, минералы, аминокислоты и другие вещества, полезные для работы кишечника.
Пробиотики и пребиотики – лекарственные препараты (список)
Приведем список пробиотиков – лекарственных препаратов и стандартизированных биологически активных добавок, имеющихся в продаже на рынке России и стран СНГ. Включим в списки только те биологически активные добавки, которые прошли стандартизацию и выпускаются в строгом соответствии с технологией и регламентом по производству лекарственных средств. В принципе, по сути, данные биологически активные добавки являются лекарственными препаратами, но из-за сложностей регистрации и введения в оборот нового лекарства производители предпочитают более простой путь – отнесение их в реестры биологически активных добавок.Чтобы избежать длинного списка и соблюсти систематизацию пробиотиков, разделим их на четыре большие группы:
1.
Пробиотики, которые содержат только один вид бактерий (монокомпонентные);
2.
Пробиотики, которые содержат несколько видов бактерий (симбиотики);
3.
Препараты, которые содержат пробиотики и пребиотики одновременно (синбиотики);
4.
Препараты, которые содержат пробиотики и сорбенты одновременно (пробиотические комплексы).
Монокомпонентные пробиотики
Итак, к пробиотикам, содержащим в своем составе только один вид микроорганизмов (монокомпонентные), относятся следующие:
- Ацилакт (лактобактерии);
- Бактиспорин (Бацилюс субтилус);
- Бактисубтил (Бацилюс череус);
- Биобактон (лактобактерии);
- Биовестин (бифидобактерии);
- Биоспорин (Бацилюс лихениформус и субтилус);
- Бифидумбактерин (бифидобактерии);
- Бифинорм (бифидобактерии);
- Колибактерин (непатогенные разновидности кишечной палочки);
- Лактобактерин (лактобактерии);
- Наринэ (лактобактерии);
- Примадофилус (лактобактерии);
- Пробиформ (бифидобактерии);
- Регулин (лактобактерии);
- Рела Лайф (лактобактерии);
- Споробактерин (Бацилюссубтилус);
- Флонивин БС (Бацилюс череус);
- Эуфлорин-L (лактобактерии);
- Эуфлорин-В (бифидобактерии);
- Эффидижест (молочнокислые бактерии).
В скобках приведено название микроорганизма, который содержит данный пробиотик.
Симбиотики
К пробиотикам, содержащим в своем составе несколько видов полезных бактерий (симбиотикам), относятся следующие препараты:- Ацидобак (9 видов лактобактерий);
- Аципол (лактобактерии, грибки кефирные);
- Бактериобаланс (бифидобактерии, лактобактерии);
- Биовестин-Лакто (бифидобактерии, лактобактерии);
- Бифидин (бифидобактерии, лактобактерии);
- Бифидобак (бифидобактерии, молочнокислые стрептококки);
- Бифидобактерин-Мульти 1 (5 видов бифидобактерий);
- Бифидобактерин-Мульти 2 (6 видов бифидобактерий);
- Бифидобактерин-Мульти 3 (6 видов бифидобактерий);
- Бифидум-БАГ (бифидибактерии, лактобактерии);
- Бификол (непатогенные виды кишечной палочки, бифидобактерии);
- Бифилонг (2 вида бифидобактерий);
- Бифиформ (бифидобактерии, энтерококки);
- Бифиформ бэби (бифидобактерии, молочнокислые стрептококки);
- Бонолакт Про+Биотик (бифидобактерии, лактобактерии);
- Бонолакт Ре+Дженерал (бифидобактерии, лактобактерии);
- Дарм-Симбиотен Паско (бифидобактерии, лактобактерии);
- Йогулакт и Йогулакт форте (лактобактерии и молочнокислый стрептококк);
- Линекс (лактобактерии, бифидобактерии, энтерококки);
- Полибактерин (бифидобактерии, лактобактерии);
- Примадофилус Бифидус (бифидобактерии, лактобактерии);
- Протозаймс (бифидобактерии, лактобактерии);
- Санта-Русь-Б (лактобактерии, бифидобактерии);
- Симбиолакт (бифидобактерии и лактобактерии);
- Трилакт (3 вида лактобактерии);
- Флорин форте (бифидобактерии, лактобактерии);
- Энтерол (сахаромицеты буларди).
Синбиотики
К препаратам, содержащим одновременно пробиотики и пребиотики (синбиотики), относятся следующие:- Альгибиф (бифидобактерии и альгинат натрия);
- Альгилак (лактобактерии и альгинат натрия);
- Бион – 3 (лактобактерии, бифидобактерии, витамины и микроэлементы);
- Биофлор (кишечная палочка + экстракт сои и прополиса);
- Бифидумбактерин 1000 (бифидобактерии + лактулоза);
- Бифилар (бифидобактерии, лактобактерии, фруктоолигосахариды);
- Бифилиз (бифидобактерии + лизоцим);
- Бифистим (бифидобактерии, витамины, пектин, МКЦ, фруктоза) раздельные формы для детей и взрослых;
- Бифэйнол (бифидобактерии, эйкозапентаеновая, докозагексаеновая жирные кислоты , витамины А, D, Е);
- Витабс Био (Лактобактерии, бромелайн, рутин, клетчатка облепихи);
- Витабс Био (Бифидобактерии, бромелайн, рутин, клетчатка облепихи);
- Кальсис (лактобациллы, селен, витамины Е и С, отруби овса, клетчатка цитрусовых);
- Кипацид (лактобациллы + иммуноглобулины);
- Максилак (бифидобактерии, лактобактерии, фруктоолигосахариды);
- Наринэ форте (бифидобактерии, витамины С, РР и В, аминокислоты);
- Нормобакт (бифидобактерии, лактобактерии, фруктоолигосахариды);
- Нормофлорин -Б (бифидобактерии, лактит);
- Нормофлорин-Д (бифидобактерии, лактобактерии, лактит);
- Нормофлорин-Л (лактобактерии, лактит);
- Сеньор (бифидобактерии, витамины, микроэлементы);
- Флора-Дофилус+ФОС (лактобактерии, бифидобактерии, фруктоолигосахариды);
- Эвиталия (лактобактерии, молочнокислый стрептококк, пропионобактерии);
- Эубикор (Saccharomyces cerevisiae, пищевые волокна и витамины).
Пробиотические комплексы
К препаратам, содержащим пробиотики и сорбенты одновременно (пробиотические комплексы), относятся следующие:- Бифидумбактерин-форте (бифидобактерии и активированный уголь);
- Бификол форте (бифидобактерии, непатогенные виды кишечной палочки, сорбент);
- Пробиофор (бифидобактери, активированный уголь);
- Экофлор (бифидобактерии, лактобактерии и сорбент СУМС-1).
Ниже приведем список пребиотиков, которые выпускаются в форме лекарственных препаратов и стандартизированных биологически активных добавок к пище. Многочисленные не стандартизированные и не протестированные добавки, содержащие пробиотики, в списке не приводим, поскольку их влияние на состояние организма человека, а также способы получения сырья и компонентов не известны.
Итак, к пребиотикам относят следующие препараты:
- Гудлак (лактулоза);
- Дюфалак (лактулоза);
- Импортал Н (лактитол);
- Инулин (инулин);
- Лактулоза сироп (лактулоза);
- Лактусан (лактулоза);
- Лактофильтрум и Лактофильтрум-Эко (лактулоза и лигниновый сорбент);
- Ливолюк ПБ (лактулоза);
- Нормазе (лактулоза);
- Порталак (лактулоза);
- Прелакс (лактулоза);
- Ромфалак (лактулоза);
- Стимбифид (олигофруктоза, инулин, витамины Е, С, РР, В, микроэлементы селен и цинк);
- Трансулоза гель (лактулоза);
- Хилак форте (вещества, вырабатываемые в процессе жизнедеятельности кишечными палочками, лактобактериями и непатогенными стрептококками);
- Экспортал (лактитол);
- Эубикор (клетчатка).
Смеси с пробиотиками и пребиотиками для детского питания
Существуют также смеси с пробиотиками и пребиотиками для детского питания, которые снижают частоту поносов, метеоризма, расстройств пищеварения и срыгиваний у грудничков . К смесям с пребиотиками относятся следующие:- Агуша-1;
- Агуша-2;
- Агуша голд;
- Бабушкино лукошко;
- Лактофидус "Данон";
- Малютка с пищевыми волокнами и нуклеотидами;
- МД мил козочка;
- НАН кисломолочный "Нестле";
- НАН 6-12 месяцев с бифидобактериями "Нестле";
- Нестожен пребио;
- Нутрилак премиум;
- Нэнни с пребиотиками;
- Симилак с пробиотиками;
- Симилак Премиум;
- Фрисолак голд;
- Хипп комбиотик;
- Хумана с пребиотиками.
Смеси с живыми лактобактериями (НАН премиум, Симилак премиум, Агуша голд) содержат также и пребиотики.
Хилак форте, Бифиформ и Линекс – это пребиотики или пробиотики
Бифиформ и Линекс являются пробиотиками, содержащими несколько видов микроорганизмов. Бифиформ содержит две разновидности пробиотических микроорганизмов – это Bifidobacterium longum (бифидобактерии) и Enterococcus faecium (энтерококки). А Линекс содержит три вида пробиотических микроорганизмов – это Lactobacillus acidophilus (лактобактерии), Bifidobacterium infantis (бифидобактерии) и Enterococcus faecium (энтерококки).Пробиотики для лечения хронических состояний обычно принимают по 3 – 4 раза в сутки за 20 – 60 минут до еды, в течение 14 – 21 дня. Если же пробиотики принимаются с целью лечения острой кишечной инфекции (поноса), то их принимают по 4 – 6 раз в сутки в течение 2 – 4 дней, пока не нормализуется стул. Если используется пробиотик в порошке, то перед приемом внутрь его разводят в теплой воде , капсулы и таблетки просто проглатывают, запивая небольшим количеством жидкости. Если человек страдает повышенной кислотностью желудочного сока, то перед приемом пробиотиков ему необходимо пить щелочную минеральную воду или антацидные препараты (например, Маалокс , Алмагель , Гастал и т.д.).
Очень важно правильно подобрать оптимальный для лечения данного конкретного состояния пробиотик. Для подбора пробиотика можно пользоваться следующими простыми правилами:
- При подозрении на вирусное поражение кишечника (острое или хроническое) рекомендуется принимать препараты, содержащие лактобактерии (например, Лактобактерин, Наринэ, Биобактон, Примадофилус и др.);
- При подозрении на бактериальное поражение кишечника (острое или хроническое) рекомендуется принимать комплексные препараты, содержащие лактобактерии и бифидобактерии одновременно (например, Бактериобаланс, Бифидин, Линекс и др.);
- При подозрении на грибковое поражение кишечника и половых органов (кандидоз кишки и влагалища) рекомендуется принимать препараты, содержащие бифидобактерии (например, Пробиформ, Биовестин, Бифидумбактерин и др.).
Пробиотики и пребиотики могут использоваться как по отдельности, так и в составе комплексной терапии следующих заболеваний, наличие которых считается показанием к применению:
1.
Рак толстой кишки (рекомендуется принимать пребиотики и 4 вида пробиотиков);
2.
Острая инфекционная диарея (лактобациллы и энтерококки);энтероколит
