При лечении наследственных заболеваний гены. Генная терапия наследственных болезней

Из клинических проявлений нарушений функций сердца , свойственных начальному периоду тиреотоксикоза, наиболее характерным симптомом является тахикардия, ощущаемая больными как постоянное сердцебиение. Отличительной чертой тахикардии при тиреотоксикозе является ее постоянство и стойкость. Частота сердечных сокращений не меняется в состоянии покоя, и даже во сне пульс продолжает оставаться таким же частым (90-100 в 1 мин). Не происходит также и заметного, еще большего учащения пульса при физической нагрузке. Такое постоянство и стойкость тахикардии свидетельствуют о ее экстракардиальном происхождении и указывают на связь стойкого учащения сердечного ритма с влиянием катехоламииов.

Повышение тонуса симпатикуса и увеличение вследствие этого содержания катехоламииов в миокарде служат стойким стимулятором выработки сердечных импульсов. Характерной чертой такой тахикардии является отсутствие влияния на нее сердечных глюкозидов. Несмотря на постоянство этого симптома, в ряде случаев, особенно у мужчин, при выраженной типичной картине тиреотоксикоза тахикардия может отсутствовать. На нашем материале отсутствие тахикардии у больных тяжелым тиреотоксикозом наблюдалось преимущественно у мужчин. В большинстве случаев отсутствие тахикардии при выраженном тиреотоксикозе отмечается у лиц, занимавшихся до заболевания тяжелым физическим трудом или спортом.

Возможно, что в этих случаях многолетняя физическая тренировка и адаптация приспособительных функций сердца к компенсации повышенных требований к сердцу за счет вагусных реакций вызвали такие же компенсаторные реакции при повышенной работе сердца в условиях тиреотоксикоза.

Пульс обычно хорошего наполнения , в ранних стадиях заболевания ритмичен, нередко носит характер celer et altus. Такой характер пульса обусловлен, с одной стороны, повышением ударного объема сердца, что вызывает подъем систолического (максимального) давления, с другой стороны, расширение периферических сосудов вызывает понижение диастолического (минимального) давления, что проявляется значительным увеличением пульсового давления и придает пульсу черты, свойственные p. celer. Несмотря на возбужденную и повышенную работу сердца, усиление сердечного толчка находят довольно редко, по данным сотрудников В. Г. Вогралика (1963), - только в 8% случаев.

При перкуссии границы сердца в начале заболевания и в леченых случаях тиреотоксикоза определяются в пределах нормы или незначительно увеличенными влево. При тяжелом тиреотоксикозе можно наблюдать расширение границ сердца влево и вверх. При аускультации определяются громкие четкие тоны, довольно часто выслушивается систолический шум, носящий черты функционального шума, меняющегося при перемене положения тела. По нашим наблюдениям, систолический шум выслушивается в 60% случаев. Наличие функционального систолического шума было подтверждено и фонокардиогра-фическими данными (А. Г. Салимьянова). М. В. Спиридонова (1962) отмечает систолический шум у 59% больных с выраженным тиреотоксикозом.

Примерно на такой же процент систолического шума указывает и И. С. Шницер (1956) -58%. В нашей клинике ассистентом А. Г. Салимьяновой было обследовано фонокардиографически 150 больных тиреотоксикозом с различной тяжестью состояния. Систолический шум, по данным ФКГ, наблюдается при любой степени выраженности тиреотоксикоза. Ему присущи определенные характерные особенности: возникновение через 0,2-0,03 сек после первого тона, большая выраженность его в точке Боткина по сравнению с верхушкой и убывающий характер. На легочной артерии систолический шум обычно имел наибольшую амплитуду. Все это дает основание считать, что его возникновение скорее связано с гемодинамическими изменениями, а не с недостаточностью митрального клапана.

А. М. Гуровой и В. Е. Герцен (1965) удалось зарегистрировать систолический шум на ФКГ у 3/4 случаев больных . После лечения шум может исчезнуть.

Авторы отмечают также повышение амплитуды I тона , что расценивается как его усиление. В 1/4 случаев установлено укорочение Q-I тон. У большинства больных отмечено укорочение механической систолы, которая удлинялась после антитиреоидной терапии.

Большинство авторов объясняет появление систолического шума у больных тиреотоксикозом изменением тонуса папиллярных мышц в связи с нарушением иннервации. Н. Н. Савицкий (1963) считает, что тонус папиллярных мышц повышается в связи с избытком адреналина в миокарде у этих больных. В более тяжелых случаях при проявлениях дистрофии миокарда тоны сердца могут становиться приглушенными и даже глухими.

Тахикардией называют состояние, при котором увеличивается частота сердечных сокращений. При синусовой форме показатель увеличивается на 10–60% выше возрастной нормы.

Различают три степени синусовой тахикардии у ребенка — легкая (умеренная), средняя и выраженная.

Для каждой возрастной группы существует своя норма сердечных сокращений, или ЧСС.

Распространенность

До 16 лет организм претерпевает серьезных изменений. За эти годы сердце увеличивается в 10 раз и больше. Наиболее интенсивный рост происходит в первый год жизни и с 13 до 16 лет. Вследствие этого возникает повышенное кровяное давление, что вызвано незрелостью сосудов при растущем объеме сердца.

Опасно ли это

Синусовая тахикардия у детей и подростков - не самостоятельное заболевание, а симптом. Повышенная ЧСС часто указывает на заболевания - сердечную недостаточность, дисфункции левого желудочка, а также на анемию, гипогликемию, опухоли, недуги центральной нервной системы и др.

Такое нарушение иногда приводит к вегетососудистой дистонии гипертонического типа, сердечным патологиям. Поэтому дети с синусовой тахикардией нуждаются в наблюдении.

Причины

Разделяют физиологическую и патологическую (кардиальную, экстракардиальную) синусовую тахикардию.

Физиологическая и патологическая экстракардиальная тахикардия возникает как реакция сердца на внесердечные раздражители.

• физические, психоэмоциональные нагрузки;
• страх;
• повышение температуры среды, в которой пребывает человек;
• обильный прием пищи, питья;
• нехватка кислорода в помещении;
• высотная гипоксия, вызываемая кислородным голоданием по причине низкого парциального давления кислорода в воздухе.

Экстракардиальную патологическую тахикардию провоцируют внутренние факторы - повышение температуры тела, падение уровня глюкозы, кислорода в крови при анемии, болезнях легких, тиреотоксикоз, феохромоцитома (опухолевое заболевание), прием и передозировка некоторых лекарственных средств.

Такая тахикардия протекает по умеренному типу в покое и характеризуется сильным учащением сердцебиения при обычных физических и психоэмоциональных нагрузках. Расстройством обычно страдают девочки в возрасте 7–12 лет.

Кардиальная синусовая тахикардия связана с заболеваниями сердца - воспалительными (перикардит сердца, миокардит у детей, эндокардит), ишемически-некротическими (инфаркт миокарда, ишемическая болезнь), дегенеративными, дистрофическо-склеротическими процессами в органе. Также возникает при недостатке или переизбытке калия, пониженном содержании магния.

Обычными причинами тахикардии в школьном возрасте являются:

• переживания;
• физические нагрузки;
• половое созревание и связанные с этим изменения в организме;
• железодефицитная анемия.

Вызвать учащенное сердцебиение у грудничка может пеленание, перегрев, сильный плач.

Узнайте больше о детской тахикардии из видео:

Симптомы и признаки

Основной симптом тахикардии - учащенное сердцебиение, которое может сопровождаться головокружением, слабостью, усталостью. У некоторых детей тахикардия протекает без каких-либо внешних проявлений.

Если к вышеописанным симптомам добавились одышка, боль или чувство сдавливания в груди, потемнении в глазах, обморок, то это требует обращения к врачу и обследования. Другие факторы риска - длительность приступа больше 5 минут, наличие сердечных заболеваний.

Обследование

Диагностика включает следующие мероприятия:

• общий анализ крови - определяет состав крови и позволяет выявить лейкемию, анемию, другие опасные патологии;
• анализ крови на тиреотропные гормоны - показывает отклонения в работе щитовидной железы;
• анализ мочи на адреналин - исключает или подтверждает гормональную природу симптома;
• ЭКГ, или электрокардиограмма - по частоте и ритмичности сердечных сокращений находят изменения, характерные для разных сердечны недугов;
• ЭКГ по Холтеру (круглосуточное наблюдение) - показывает, как работает сердце при разных нагрузках (в покое, движении, во сне);
• велоэргометрия - исследование работы сердца при физической нагрузке;
• ЭхоКГ сердца или ультразвуковое исследование - выявляет патологии синусового узла;
• электрофизиологическое исследование - выявляет нарушения проводимости;
• электроэнцефалография (ЭЭГ) головного мозга - обнаруживает недуги центральной нервной системы.

Вот как выглядит синусовая тахикардия у детей на ЭКГ:

Лечение

При учащенном сердцебиении ребенку оказывают первую помощь:

1. Освобождают от одежды шею и грудь - расстегивают воротник, снимают свитер, шарф и др.
2. Присутствующих в помещении просят выйти, обеспечивают приток свежего воздуха, выносят ребенка на улицу.
3. Дают быстро выпить газированную воду.
4. Если ребенок старше двух лет, прикладывают холодный компресс на лоб, шею. Новорожденным эта мера противопоказана!

Эффективный метод восстановления ЧСС - попросить больного вдохнуть воздух, напрячь мышцы живота и не дышать, сколько сможет (проба Valsalva).

При повторном приступе вызывают медицинскую бригаду. Возможно, для стабилизации состояния потребуется ввести лекарственные средства.

Лечение детской тахикардии состоит, главным образом, в назначении успокоительных препаратов, БАД, на основе валерианы, витаминных препаратов, которые подбирает врач.

Если причиной стали изменения в работе сердца, показаны сердечные гликозиды. При железодефицитной анемии назначают препараты с железом.

Если тахикардию вызывало заболевание, то симптом исчезает после устранения первопричины. Например, при повышении ЧСС вследствие лихорадки состояние нормализуется после спада температуры.

В некоторых случаях возникает потребность в оперативном вмешательстве. Причиной тому является тиреотоксикоз и феохромоцитома. Тогда удаляют часть железы, которая вырабатывает избыток гормонов. Операции проводят и при некоторых сердечных патологиях.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев - благоприятный. Чаще всего приступы тахикардии проходят без врачебного вмешательства.

Профилактика

• сохранение здорового веса - лишние килограммы нагружают сердце;
• регулярные занятия спортом;
• ограниченное употребление продуктов, содержащих кофеин;
• здоровое питание, с ограниченным количеством жиров и быстрых углеводов;
• спокойная обстановка в учебном учреждении и дома;
• отказ от вредных привычек - курения, спиртного, которые усиливают проявления тахикардии.

Как видно, здоровье ребенка зависит от внимания родителей и адекватного, своевременного лечения. Поэтому при частых приступах тахикардии ребенка следует показать врачу. Тогда шансы на полное выздоровление возрастают.

Что делать при учащенном сердцебиении?

Что делать при учащенном сердцебиении, если симптомы дают знать о себе все чаще и сильнее? Патология может заявить о себе в любой момент, человек пугается, начинает нервничать, что еще больше ухудшает его состояние. Замедлить сокращения миокарда можно дома: есть не одно средство народной терапии, позволяющее успокоить ритм. Если такие эпизоды стали повторяться регулярно, нужно пройти медицинское обследование, сдать ряд анализов и ЭКГ. Это позволит выяснить, какая причина провоцирует повышенный ритм сердца. Нередко заболевание возникает по вине другой патологии. В этом случае помощь врачей необходима.

Этиология

Тахикардия может заявить о себе в любом возрасте, каждый период жизни опасен своими факторами. Медики различают физиологический и патологический вид недуга, от этой классификации зависит лечение и прогноз болезни. Что делать при учащенном сердцебиении, и как научиться справляться с такими приступами самостоятельно – расскажет доктор на очной консультации.

Физиологическая тахикардия представляет собой высокий ритм сокращений миокарда, который спровоцирован воздействием внешних факторов. Некоторые люди не знают, что обычные ежедневные занятия заставляют сердце биться чаще. В этом случае приступ возникает по причине такого раздражающего момента, а заканчивается после его устранения, или организм самостоятельно справляется с подобной нагрузкой.

Причины физиологической тахикардии:

1. Волнение и переживания эмоционального характера.
2. Сильный стресс, испуг.
3. Интенсивные занятия спортом.
4. Длительное нахождение в жарком и душном помещении, когда ощущается нехватка воздуха.
5. Сексуальное возбуждение.
6. Переедание.

Примечательно, что физиологически учащенное сердцебиение неопасно для человека, не нужно думать, как успокоить работу органа – все нормализуется без помощи лекарств.

Патологическая разновидность тахикардии – более опасное состояние. Медики выделяют несколько основных болезней, влияющих на появление тревожащих симптомов.

Середчно-сосудистая система

Если причины учащенного сердцебиения кроются в патологии всей системы, то тахикардия считается серьезной. Усиленная работа отдела, в этом случае вызвана повышенной нагрузкой на эту область. Важно вовремя диагностировать болезнь, чтобы состояние человека не стало смертельно опасным.

• Нередко учащение сердца наблюдается в сопровождении гипертонии, так как давление на стенки сосудов становится чрезмерным, то орган обязательно отреагирует на этот процесс. Если артерии сильно поражены атеросклеротическими бляшками, то гибкость их нарушена, а частый пульс может привести к развитию инсульта или инфаркта.
• Пульс представляет собой колебание крови в сосудистом русле, которое обусловлено процессом сокращения предсердий и желудочков. Когда работа органа нормальная, то кровь выбрасывается из области желудочков и предсердий, переходя в артерии. Если сердцебиение слишком активное, то весь ритм такого перекачивания крови нарушается, она застаивается в органе, что повышает риск тромбообразования. Брадикардия тоже может возникнуть на фоне этого патологического процесса.

Человек при этом может испытывать массу неприятных ощущений, которые сигнализируют о необходимости посещения доктора.

Расстройства вегетативного характера

Что делать при частом сердцебиении и как себе помочь – такие вопросы часто звучат в кабинете кардиолога и терапевта, особенно в жаркое время года. Пониженный или высокий ритм сердца, а также другие отклонения в деятельности органа могут быть вызваны сбоем в работе вегетативной системы. Остановить такой патологический процесс самостоятельно бывает трудно, так как человек не понимает, что изменило его состояние, впадает в панику, дыхание сбивается, ситуация ухудшается.

Медицина классифицирует вегетативную систему на две части, симпатическую и парасимпатическую. Первый отдел отвечает за активность тела, а второй – за расслабление. За счет этого может меняться деятельность всех органов, сокращение сердца тоже усиливает или снижает темп работы.

Когда у человека диагностируется ВСД (вегетососудистая дистония), она часто провоцирует тахикардию. Показатели количества ударов сердца вычисляются доктором. Минута является единицей времени, в течение которой считается каждый удар органа. Норма таких цифр должна варьироваться в пределах 60-90 сокращений. Медленный или ускоренный темп работы нередко провоцируется вегетативным отделом, но мало кто догадывается об этом. Несмотря на ухудшение самочувствия, тахикардия, вызванная таким влиянием, не считается опасной.

Эндокринная система

Усиленный синтез определенных гормонов может вызвать повышенное сердцебиение, а что делать в этой ситуации – решает только врач после изучения результатов анализов пациента. Самостоятельно урегулировать выработку некоторых ферментов невозможно. Гипертиреоз является одним из заболеваний, при котором происходит подобный патологический процесс. Когда секреция тиреотропного гормона щитовидки чрезмерная – состояние человека резко ухудшается. Замедлять работу органа возможно, лишь стабилизировав уровень этих веществ в крови.

Опасность представляет сильный пульс, когда он носит периодический характер, а если у пациента диагностированы сопутствующие патологии сердечно-сосудистой системы, то состояние здоровья и деятельность всех органов ухудшается.

Симптомы и опасные признаки

Что делать при учащенном сердцебиении, если находишься в домашних условиях? Это зависит от конкретных признаков болезни. Есть определенные проявления, не требующие помощи медиков. Существуют тяжелые состояния, при которых необходимо срочно вызывать бригаду скорой. Клиническая картина заболевания может быть разной, в зависимости от возраста больного, общей чувствительности тела или психоэмоционального фона.

Иногда человек не ощущает никаких неприятных симптомов при частом биении сердца, лишь слабый дискомфорт в области грудины. Другие пациенты жалуются на сильные боли и тяжелые признаки патологии. В любом случае подобное состояние сопровождает учащенный пульс, трепыхание главного органа в грудной клетке, замедление его деятельности, или усиление.

Дополнительные симптомы:

1. Слабость, вялость.
2. Ощущение паники или плаксивость, агрессивность (при вегетативных расстройствах).
3. Чрезмерная потливость, тошнота, тремор конечностей, бледность кожных покровов и низкое артериальное давление (при сердечно-сосудистых болезнях, гипотонии).
4. Дрожь внутри тела, сильнейший аппетит или его снижение, выпучивание глаз, усиленное выделение пота (при недугах щитовидной железы, тиреотоксикозе либо гипертиреозе).

Что делать при сильном сердцебиении – это зависит от патологии, вызвавшей недуг. Запустить механизм усиленной деятельности отдела, если у человека есть определенное заболевание, которое влияет на функцию главного органа, может много факторов. Стрессы и чрезмерная физическая активность противопоказаны людям с сердечно-сосудистыми нарушениями, так как могут спровоцировать повышение пульса. Если подобное состояния развилось в результате переедания, то нужно принять горизонтальное положение тела. Иногда некоторые лекарства влияют на усиление работы главного органа. Существуют опасные симптомы, говорящие о тяжелой ситуации и необходимости вызова врача.

Когда вызывать медиков?

• Интенсивная боль слева в грудине или между лопатками.
• Сильная слабость, резкое выделение холодного липкого пота, особенно в сочетании с болями.
• Затруднение дыхания, ощущение нехватки кислорода.
• Кашель удушливого характера, при котором выделяется мокрота розового цвета, похожая на пену.
• Чувство, что сердце бьется неровно, замирает или может замедляться, а потом резко усиливать свою работу.
• Потемнение в глазах и обморочные состояния.

Если человека стали беспокоить такие тяжелые симптомы, речь идет об осложнениях заболевания, которые смертельно опасны. Диагностика и терапия необходимы, и время терять нельзя.

Возможные осложнения:

1. инфаркт миокарда;
2. мерцательная аритмия;
3. венозный застой крови;
4. фибрилляция желудочков;
5. экстрасистолия;
6. асистолия или остановка сердца.

Прогноз заболевания зависит в основном от самого пациента. Больному нужно, как минимум, вовремя обратиться за медицинской помощью, чтобы его состояния стабилизировалось. Главное условие при тяжелых течениях тахикардии – устранение опасности для жизни, прием медикаментозных средств и использование всех методов дополнительного лечения (коррекция образа жизни, питания и активности)

Диагностика

Определить причину возникновения патологии сразу, на первом осмотре доктора, практически невозможно. Существуют методики, позволяющие обследовать больного тщательно. Пусковых механизмов, влияющих на учащение биения сердца много, поэтому требуется комплекс диагностических мероприятий.

Способы обследования:

• ОАК (общий анализ крови). Определяет наличие воспалительных процессов и уровень гемоглобина в организме.
• ОАМ (общий анализ мочи). Выявляет заболевание почек.
• Анализ крови на инфекции.
• Биохимический анализ крови.
• Изучение уровня гормонов щитовидки по анализу крови.
• Коронароангиография (при тяжелых состояниях).
• Узи исследование сердца.
• Узи щитовидки.

Весь перечень методик диагностики, скорее всего, не понадобиться каждому больному. Обследования назначаются на основании жалоб пациента.

Сердце может болеть при учащении пульса, это означает серьезность состояния человека.

Лечение

Терапия учащенного биения сердца зависит от причин, спровоцировавших заболевание. Если речь идет о физиологической тахикардии, то нужно снизить влияние раздражающих факторов. Когда болезнь вызвана патологическими моментами, то врач назначит прием препаратов.

Основные лекарства:

1. Успокоительные медикаменты, синтетического и растительного происхождения («Ново-Пассит», «Реланиум», «Корвалол», «Валокордин», «Настойка пиона», «Настойка пустырника», «Настойка валерианы»).
2. Антиаритмические средства («Аденозин», «Ритмилен», «Верапамин»).

Медикамент должен подбираться индивидуально, врачом. Дополнительно медики применяют физиолечение. Кроме того, есть не один народный метод терапии, но перед применением любого из них надо проконсультироваться со специалистом. В особенно тяжелых случаях помочь может только хирургическое вмешательство, которое проводится при ишемии органа, врожденных пороках или после сложных проявлений ревматизма.

Народные методы

Немногие знают, как успокоить сердцебиение, если находишься в домашних условиях. В первую очередь нужно принимать каждый препарат, из перечня назначенных врачом лекарств, а дополнительную помощь окажут травы и другие растительные и натуральные средства.

Народные средства имеют различное воздействие, но успокоительный эффект в любом случае положительно отразиться на работе сердца. Дополнительно такие лекарства помогут наладить функционирование других органов и систем тела.

Лечебная физкультура и йога тоже часто применяются для улучшения состояния человека с тахикардией. Прогулки на свежем воздухе и правильное питание помогут наладить работу главного органа. Следовательно, пути, как успокоить интенсивность сердцебиения, зависят только от первопричины симптомов и результатов анализов.

Первая помощь

При приступе усиленной деятельности сердца важны умелые действия человека, оказавшегося рядом с больным. Медики советуют успокоиться. Это снизит пульс, но многим не удается расслабиться в такой ситуации. Когда проявления недуга застали в ночное время, для начала нужно просто выпить воды. Первая помощь при сильном сердцебиении может спасти жизнь человеку.

Что делать:

• Вызвать бригаду скорой.
• Таблетка успокоительного средства поможет человеку расслабиться.
• Открыть форточку или окно.
• Для улучшения состояния больного нужен максимальный доступ свежего воздуха, надо расстегнуть ему ворот рубашки, избавить от других стесняющих дыхание предметов одежды.
• Произвести измерение кровяного давления.

• Сбрызнуть лицо прохладной водой.
• Легонько надавить человеку на закрытые глаза и подержать пальцы на них несколько минут.
• Попросить больного несильно покашлять, что повысит давление в грудине и сделает ритм органа ниже.

Эти действия необходимы людям, страдающим тахикардией по причине патологий сердца. Другие факторы, вызвавшие недуг, могут потребовать иных мероприятий по оказанию первой помощи.

Профилактические меры, позволяющие как замедлить сердцебиение, так и улучшить деятельность всей системы этого отдела, чрезвычайно важны. Чтобы главный орган тела работал нормально, надо отказаться от вредных привычек, снизить потребление кофе, а также заниматься спортом. Врачи советуют проходить медицинское обследование не реже 1 раза в год, это позволит выявить любое заболевание на ранней стадии и вылечить его за короткий промежуток времени. Нельзя забывать о том, что прием наркотических средств сказывается на деятельности всего организма негативно, амфетамин и другие подобные препараты усиливают биение сердца и постепенно убивают человека.

Тахикардия обычно не вызывает тяжелых последствий для здоровья, но лучше узнать, почему появилась эта болезнь. Игнорировать постоянно повторяющиеся приступы нельзя, это ухудшит прогноз. Проблемы с сердцем опасны, поэтому надо решать их быстро и эффективно.

Аритмия при гипертиреозе

Дисфункция щитовидной железы может стать причиной аритмии. Повышенный выброс в кровь тиреоидных гормонов провоцирует гипертиреоз. При нем возникает тахикардия и частота сердечных сокращений (ЧСС) доходит до 140 ударов в минуту. Также при гипертиреозе возникает мерцательная аритмия. Если щитовидка вырабатывает мало тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз. На его фоне возникает брадикардия, ЧСС - ниже 60 ударов в минуту.

Виды аритмии

Вид	Что происходит?
Мерцательная	Возникает при тиреотоксикозе средней степени, когда повышается уровень гормона тироксина. ЧСС доходит до 100-120 ударов в минуту. Патологические изменения сердечного ритма не зависят от позы пациента (он сидит, стоит или лежит), физической нагрузки (аритмия стабильна в полном покое). Этот вид аритмии провоцирует сердечную недостаточность. В начале болезни перебои в сокращениях сердца проявляются приступами, затем становятся хроническими.
Тахикардия	Возникает при тиреотоксикозе вследствие повышенной выработки гормонов катехоламинов. ЧСС - 90-100 ударов в минуту. Физические нагрузки или состояние покоя на ЧСС не влияют, увеличение сердечных сокращений стабильное. Из-за влияния катехоламинов возрастают сердечные импульсы, которые приводят к тахикардии.
Брадикардия	При этом нарушении ритма ЧСС - ниже 60 ударов в минуту. Состояние возникает при гипотиреозе - снижении выработки гормонов трийодтиронина и тироксина. Одна из функций этих гормонов - регулирование работы сердца. Гипотиреоз возникает из-за недостачи йода в организме. Брадикардия вначале носит приступообразный характер, затем переходит в хроническую форму.

Тиреотоксикоз (thyreotoxicosis; анат. /glandula/ thyreoidea щитовидная железа + греч. toxikon яд + — ō sis) - клинический синдром, обусловленный длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Постоянный избыток тиреоидных гормонов вызывает разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования (см. Дыхание тканевое ), что ведет к нарушению энергетического обмена (см. Обмен веществ и энергии ) - избыточному образованию тепла, снижению количества энергии, запасаемой в макотороэргических связях АТФ. Дефицит энергии при тиреотоксикозе восполняется за счет ускоренного протекания всех метаболических процессов, что в конечном счете и определяет его клиническую картину. Тиреотоксикоз в 60-80% случаев обусловлен зобом диффузным токсическим . развивается также при избыточном поступлении в организм препаратов тиреоидных гормонов и препаратов, содержащих йод (йод-базедов), токсической аденоме (болезни Пламмера), аутоиммунном тиреоидите (см. Тиреоидиты ), повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам, тиреотропинпродуцирующей аденоме гипофиза . у новорожденных, родившихся у матерей с гиперфункцией щитовидной железы .

Клиническая картина тиреотоксикоза вызванного избытком эндогенных тиреоидных гормонов или приемом неадекватных доз препаратов тиреоидных гормонов, практически одинакова. Наиболее выражены при тиреотоксикозе нарушения жирового обмена, изменения сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, желез внутренней секреции.

Течение тиреотоксикоза имеет половые и возрастные особенности. У мужчин чаще наблюдается сочетание Т с эндокринной офтальмопатией, размеры щитовидной железы редко превышают III степень увеличения (см. Зоб ). У лиц пожилого возраста чаще развиваются нарушения сердечного ритма, на первый план нередко выступают изменения психики (см. Эндокринные психические расстройства ). У детей в клинической картине тиреотоксикоза преобладают невротические проявления. Отмечаются прогрессирующая потеря массы тела при повышенном аппетите, постоянная тахикардия, потливость, эмоциональная лабильность, потемнение кожи из-за тиреогенной надпочечниковой недостаточности и др. Вопреки распространенному мнению, при тиреотоксикозе не обязательна субфебрильная температура тела, т.к. увеличивается теплоотдача (см. Основной обмен ). При диффузном токсическом зобе в 60% случаев тиреотоксикоза сочетается с эндокринной офтальмопатией.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы течения тиреотоксикоза При легкой форме похудание выражено умеренно, тахикардия не превышает 100 ударов в 1 мин . ритм сердечных сокращений не изменяется, признаков нарушения функций желез внутренней секреции (кроме щитовидной) не отмечают.

Тиреотоксикоз средней тяжести характеризуется выраженным похуданием, тахикардией, достигающей 100-120 ударов в 1 мин (особенностью тахикардии является ее стабильный характер, не зависящий от положения тела больного, предшествующего сна или длительного периода покоя), кратковременными изменениями сердечного ритма, нарушениями углеводного обмена, желудочно-кишечными расстройствами (частым жидким стулом), снижением концентрации холестерина в крови, постепенно нарастающими признаками надпочечниковой недостаточности.

Тяжелый тиреотоксикоз (висцеропатическая, или марантическая, форма) является результатом длительно не леченного или плохо леченного тиреотоксикоза При этой форме отмечаются тяжелые нарушения функции отдельных органов и систем. Потеря массы тела нередко ошибочно расценивается как раковая кахексия или кахексия при пангипопитуитаризме (гипофизарная кахексия), т.к. энергетическое обеспечение идет уже за счет распада эндогенных белков. Наблюдаются миастения и миопатия.

Нарушение сердечного ритма происходит по типу экстрасистолии или мерцательной аритмии. Укорочение диастолы при тахикардии ведет к характерным изменениям АД: относительно высокому систолическому давлению при низком диастолическом (так называемое большое пульсовое давление), что может служить дифференциальным признаком для исключения гипертонической болезни. Укорочением диастолы обусловлено усиление I тона на верхушке сердца и в V точке, что характерно для тиреотоксической тахикардии в отличие от приглушенности этого тона при миокардите и недостаточности митрального клапана (при тиреотоксикозе из-за ускорения кровотока может выслушиваться систолический шум на верхушке сердца). Совокупность этих симптомов получила название «тиреотоксическое сердце» (некоторые клиницисты отождествляют последнее только с наличием мерцательной аритмии и нарушением кровообращения). Увеличение размеров сердца наблюдают только при появлении мерцательной аритмии, что обусловлено прежде всего дилатацией его желудочков. Развитие сердечно-сосудистой недостаточности при тиреотоксикозе имеет ряд особенностей, она развивается преимущественно по левожелудочковому типу, поэтому одышка появляется рано; сохраняются ускоренный кровоток и повышенный сердечный индекс. Другой особенностью сердечно-сосудистой недостаточности при тиреотоксикозе является редкость развития инфаркта миокарда. Повышенный катаболизм гормонов, в частности глюкокортикоидов, при тяжелом тиреотоксикозе ведет к развитию хронического гипокортицизма.

Тиреотоксикоз различной этиологии имеет некоторые отличительные черты. Так, тиреотоксикоза при узловом и смешанном токсическом зобе протекает с повышенной выработкой трийодтиронина (Т 3) - так называемый трийодтирониновый тиреотоксикоз . Он характеризуется частыми приступами нарушения сердечного ритма или пароксизмами тахикардии. Тиреотоксикоз при тиреотоксической аденоме никогда не сочетается с эндокринной офтальмопатией, редко сопровождается похуданием. Тиреотоксикоз. развивающийся при так называемой йод-базедове, сопровождаетсяТморфологическими изменениями в щитовидной железе, напоминающими таковые при тиреоидитах, и плохо поддается коррекции антитиреоидными средствами . Тиреотоксикоз. возникающий при аутоиммунном тиреоидите и тиреоидите де Кервена, протекает обычно легко или как тиреотоксикоз средней степени тяжести. Он отличается кратковременностью и при назначении тиреостатиков быстро сменяется гипотиреозом . редко сочетается с эндокринной офтальмопатией, в сыворотке крови обычно отсутствуют тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ). Отличительной особенностью лекарственного тиреотоксикоза. при котором никогда не наблюдается эндокринная офтальмопатия, является высокая концентрация тиреоидных гормонов в крови при полном отсутствии поглощения радионуклида йода щитовидной железой и исчезновение всех клинических симптомов тиреотоксикоза после отмены препаратов тиреоидных гормонов или изъятия их у больного в случае так называемой тироксиномании.

Тиреотоксикоз новорожденных характеризуется снижением массы тела, превышающим физиологическое, тахикардией, возбудимостью. Он вызывается не избытком тиреоидных гормонов матери, т.к. они разрушаются плацентарными протеазами, а ТСИ, которые свободно проходят через плацентарный барьер. Через 1 1 / 2 -2 мес. после рождения (время исчезновения материнских ТСИ из крови ребенка) признаки тиреотоксикоза исчезают.

Крайне тяжелым осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз (гипертиреоидная кома, базедова кома), который может развиться и при тиреотоксикозе средней степени тяжести. Провоцирующими криз факторами служат недостаточная компенсация тиреотоксикоза в течение продолжительного времени, оперативное вмешательство на щитовидной железе, присоединение какого-либо соматического заболевания. Начало тиреотоксического криза характеризуется повышением температуры тела, возбуждением, сменяющимся адинамией, симптомами обезвоживания организма вследствие рвоты и диареи, резкого падения артериального давления вплоть до потери сознания.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и данных биохимических, радиобиологических и иммунохимических исследований. При диффузном токсическом зобе наличие равномерного повышенного захвата щитовидной железой радионуклида йода или технеция (или выявление отдельных участков повышенного захвата радионуклида на сканограмме - «горячих узлов» при диффузно-узловом или узловом токсическом зобе), увеличение железы - зоб, определяемый визуально или при ультразвуковом исследовании, высокая концентрация в крови тиреоидных гормонов и тиреоглобулина и низкая тиреотропного гормона, наличие в крови ТСИ и антител к тиреоглобулину и микросомным фракциям тиреоцитов, эндокринная офтальмопатия безусловно свидетельствуют о тиреотоксикозе.

Диагноз тиреотоксикоза при токсической аденоме подтверждается наличием одной функционирующей доли щитовидной железы на сканограмме: ТСИ и классические антитиреоидные антитела в крови отсутствуют, часто повышено относительное содержание трийодтиронина (трийодтирониновый тиреотоксикоз), резкое похудание больных отмечается редко. При йод-базедове накопление йода в щитовидной железе ведет к изменениям, напоминающим тиреоидит: разрыв фолликулов, повышенная проницаемость сосудов. В крови определяются высокие концентрации тиреоглобулина и тиреоидных гормонов, плохо поддающиеся коррекции антитиреоидными средствами.

При тиреотоксикозе как фазе аутоиммунного тиреоидита ТСИ в сыворотке крови отсутствуют. Тиреотоксикоз у новорожденных подтверждается наличием диффузного токсического зоба или первичного гипотиреоза в анамнезе у матери, прогрессирующим снижением массы тела ребенка при отсутствии у него нарушений со стороны органов пищеварения и достаточном количестве молока у матери.

Специфическое лечение тиреотоксикоза заключается в назначении антитиреоидных средств . радионуклида йода или проведении оперативного вмешательства (см. Зоб диффузный токсический ). Лечение тиреотоксикозе при узловом или смешанном токсическом зобе и токсической аденоме оперативное. При тиреотоксикоза новорожденных, который, как правило, через 1 1 / 2 -2 мес. проходит самостоятельно, к лечению антитиреоидными средствами прибегают редко и назначают его ненадолго при выраженной тахикардии и похудании.

Лечение тиреотоксического криза должно быть комплексным. Вводят гидрокортизона гемисукцинат в дозе 100-200 мг внутривенно, а затем по 100 мг внутримышечно через 3-4 ч ; суточная доза составляет обычно 800-1000 мг . Внутривенно вводят раствор Рингера - Локка, 5% раствор глюкозы с инсулином, кокарбоксилазу, гемодез; при выраженной тахикардии и аритмии - сердечные гликозиды (коргликон или строфантин) b -адреноблокаторы. С целью предотвращения дальнейшей гиперпродукции тиреоидных гормонов назначают в больших дозах мерказолил (50-60 мг в сутки) и его аналога. Широко используют также плазмаферез и гемосорбцию. На область магистральных сосудов бедер, а также печени кладут пузыри со льдом.

Прогноз для жизни благоприятный: своевременное и адекватное тяжести состояния лечение приводит к выздоровлению и восстановлению трудоспособности у большинства больных. (Опасность для жизни представляют тиреотоксические кризы.

Библиогр.: Тольбер А.М. и др. Патогенез двигательных расстройств при тиреотоксикозе, М. 1980, Жуковский М.А. Детская эндокринология, с 50, М. 1982; Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, с. 10, М. 1984; Славина Л.С. Сердце при эндокринных заболеваниях, М. 1979; Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология, с. 84, М. 1983.

Сокращения: Т. — Тиреотоксикоз

Внимание! Статья ‘Тиреотоксикоз ‘ приведена исключительно в ознакомительных целях и не должна применяться для самолечения

Тахикардия при тиреотоксикозе. Тоны и шумы сердца при тиреотоксикозе

Из клинических проявлений нарушений функций сердца . свойственных начальному периоду тиреотоксикоза, наиболее характерным симптомом является тахикардия, ощущаемая больными как постоянное сердцебиение. Отличительной чертой тахикардии при тиреотоксикозе является ее постоянство и стойкость. Частота сердечных сокращений не меняется в состоянии покоя, и даже во сне пульс продолжает оставаться таким же частым (90-100 в 1 мин). Не происходит также и заметного, еще большего учащения пульса при физической нагрузке. Такое постоянство и стойкость тахикардии свидетельствуют о ее экстракардиальном происхождении и указывают на связь стойкого учащения сердечного ритма с влиянием катехоламииов.

Повышение тонуса симпатикуса и увеличение вследствие этого содержания катехоламииов в миокарде служат стойким стимулятором выработки сердечных импульсов. Характерной чертой такой тахикардии является отсутствие влияния на нее сердечных глюкозидов. Несмотря на постоянство этого симптома, в ряде случаев, особенно у мужчин, при выраженной типичной картине тиреотоксикоза тахикардия может отсутствовать. На нашем материале отсутствие тахикардии у больных тяжелым тиреотоксикозом наблюдалось преимущественно у мужчин. В большинстве случаев отсутствие тахикардии при выраженном тиреотоксикозе отмечается у лиц, занимавшихся до заболевания тяжелым физическим трудом или спортом.

Возможно, что в этих случаях многолетняя физическая тренировка и адаптация приспособительных функций сердца к компенсации повышенных требований к сердцу за счет вагусных реакций вызвали такие же компенсаторные реакции при повышенной работе сердца в условиях тиреотоксикоза.

Пульс обычно хорошего наполнения . в ранних стадиях заболевания ритмичен, нередко носит характер celer et altus. Такой характер пульса обусловлен, с одной стороны, повышением ударного объема сердца, что вызывает подъем систолического (максимального) давления, с другой стороны, расширение периферических сосудов вызывает понижение диастолического (минимального) давления, что проявляется значительным увеличением пульсового давления и придает пульсу черты, свойственные p. celer. Несмотря на возбужденную и повышенную работу сердца, усиление сердечного толчка находят довольно редко, по данным сотрудников В. Г. Вогралика (1963), - только в 8% случаев.

При перкуссии границы сердца в начале заболевания и в леченых случаях тиреотоксикоза определяются в пределах нормы или незначительно увеличенными влево. При тяжелом тиреотоксикозе можно наблюдать расширение границ сердца влево и вверх. При аускультации определяются громкие четкие тоны, довольно часто выслушивается систолический шум, носящий черты функционального шума, меняющегося при перемене положения тела. По нашим наблюдениям, систолический шум выслушивается в 60% случаев. Наличие функционального систолического шума было подтверждено и фонокардиогра-фическими данными (А. Г. Салимьянова). М. В. Спиридонова (1962) отмечает систолический шум у 59% больных с выраженным тиреотоксикозом.

Примерно на такой же процент систолического шума указывает и И. С. Шницер (1956) -58%. В нашей клинике ассистентом А. Г. Салимьяновой было обследовано фонокардиографически 150 больных тиреотоксикозом с различной тяжестью состояния. Систолический шум, по данным ФКГ, наблюдается при любой степени выраженности тиреотоксикоза. Ему присущи определенные характерные особенности: возникновение через 0,2-0,03 сек после первого тона, большая выраженность его в точке Боткина по сравнению с верхушкой и убывающий характер. На легочной артерии систолический шум обычно имел наибольшую амплитуду. Все это дает основание считать, что его возникновение скорее связано с гемодинамическими изменениями, а не с недостаточностью митрального клапана.

А. М. Гуровой и В. Е. Герцен (1965) удалось зарегистрировать систолический шум на ФКГ у 3/4 случаев больных тиреотоксикозом. После лечения шум может исчезнуть.

Авторы отмечают также повышение амплитуды I тона . что расценивается как его усиление. В 1/4 случаев установлено укорочение Q-I тон. У большинства больных отмечено укорочение механической систолы, которая удлинялась после антитиреоидной терапии.

Большинство авторов объясняет появление систолического шума у больных тиреотоксикозом изменением тонуса папиллярных мышц в связи с нарушением иннервации. Н. Н. Савицкий (1963) считает, что тонус папиллярных мышц повышается в связи с избытком адреналина в миокарде у этих больных. В более тяжелых случаях при проявлениях дистрофии миокарда тоны сердца могут становиться приглушенными и даже глухими.

Сердце при тиреотоксикозе. ЭКГ при базедовой болезни

Серьезные изменения при тиреотоксикозе отмечаются в сердечно-сосудистой системе. Возникают они как результат действия избытка тиреоидного гормона на центральную нервную систему, периферические ткани и непосредственна на сердце. При этом необходимо учитывать способность тиреоидного гормона, с одной стороны, потенцировать действие адреналина и норадреналина (катехоламинов) на все ткани, включая сердечную мышцу, с другой стороны, способствовать развитию холинэргических реакций.

Известно, что избыточная активность симпатической или парасимпатической системы, как и их одновременная повышенная активность, являющаяся обычной при тиреотоксикозе, вызывает эктопические сокращения и нарушения ритма сердца в виде экстрасистол, трепетания и мерцания предсердий, предсердной или желудочковой тахикардии.

Наиболее частым признаком поражения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе является тахикардия, достигающая 120-140, а в тяжелых случаях и более 160 сокращений сердца в минуту. Тахикардия отличается постоянством, не исчезает в покое, но имеет склонность к увеличению под влиянием физической нагрузки. Случаи тиреотоксикоза без тахикардии наблюдаются редко.

Тахикардия часто сопровождается нарушениями ритма» проявляющимися обычно в виде экстрасистолии, сменяющейся мерцательной аритмией. Аритмия, возникающая нередко вначале болезни, периодически, с развитием заболевания становится стабильной и при запущенных формах тиреотоксикоза может оставаться даже после струмэктомии.

Аритмия особенно быстро возникает и с трудом устраняется при тиреотоксикозе, возникшем на фоне органических заболеваний сердца. В ряде случаев сердце увеличивается особенно за счет левой половины. В этом случае левая граница относительной сердечной тупости смещена, как об этом писал еще С. П. Боткин, к левой передней подмышечной линии. При дальнейшем развитии заболевания могут наблюдаться гипертрофия и дилятация и правой половины сердца, которое принимает при этом митральную конфигурацию. Эти изменения выявляются при перкуссии или рентгенологически.

При увеличении размеров сердца иногда наблюдается некоторое смещение влево сердечного толчка, обычно хорошо видимое при осмотре. Повышение скорости кровотока (от 24 секунд в норме до 8 секунд при тиреотоксикозе) наряду с понижением тонуса капиллярных мышц и, возможно, расширением легочной артерии приводит к появлению систолических шумов. Тоны сердца обычно усилены.

Данные об изменении электрокардиографических показателей при тиреотоксикозе разноречивы. Одни авторы считают характерными для тиреотоксикоза синусовую тахикардию и повышение зубцов Р и Т, другие наряду с этим часто отмечают низкие двухфазные и отрицательные зубцы Т, нередко сочетающиеся со смещением интервала ST ниже изоэлектричсской линии. Почти у половины больных выявляется так называемая утомленная форма тахикардиалыюй электрокардиограммы (изменение зубца Т отдельно или в сочетании со снижением интервала ST ниже изоэлектрической линии, нарушение питания миокарда).

У большинства больных на электрокардиограмме обнаруживаются удлинение систолы желудочков и увеличение систолического показателя. Замедление внутрипредсердной, предсердно-желудочковой и желудочко: вой проводимости и низкий вольтаж зубцов наблюдается редко. Таким образом, электрокардиографические показатели не выявляют чего-либо характерного для тиреотоксикоза.

При исследовании векторэлектрокардиографических показателей по Акулиничеву у больных тиреотоксикозом установлено, что при тиреотоксикозе бывает изменение угла расхождения петель QRS и Т. Перекручивание па векторкардио-грамме петли QRS также может наблюдаться при тиреотоксикозе и свидетельствует о нарушении питания миокарда.

Для получения достоверных данных о состоянии сердца необходимо сочетать векторкардиографический метод исследования с электрокардиографическим.

Заболевание хорошо известно как важный этиологический фактор, вызывающий мерцательную аритмию, реже - увеличение размеров сердца и нарушение кровообращения. Однако тяжелые расстройства кровообращения, выступающие в клинической картине, на передний план при этом заболевании, наблюдаются преимущественно при сопутствующих заболеваниях (атеросклероз и др.), и истинное значение тиреотоксикоза в происхождении поражения сердца иногда можно оценить, проследив динамику в развитии заболевания и изучив результаты лечения. С кардиологической точки зрения следует иметь в виду, что приблизительно 10% больных с мерцательной аритмией неясного на первый взгляд происхождения страдают тиреотоксикозом, протекающим без ярко выраженных симптомов.

При патологическом исследовании более чем в половине случаев находят отчетливо выраженную гипертрофию миокарда и прежде всего левого желудочка. У большинства больных этой группы имеется стенозирующий коронарный атеросклероз, а при жизни - артериальная гипертония. Наиболее выраженная гипертрофия (в половине случаев) наблюдалась при застойной сердечной недостаточности на фоне длительной предшествующей мерцательной тахиаритмии. При микроскопическом исследовании выявлялись явные дистрофические (в части случаев с участками некроза) изменения в миокарде, иногда сопутствующая клеточная инфильтрация с участием лимфоцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, а также фиброз различной степени выраженности. При экспериментальном тиреотоксикозе наиболее характерным было снижение содержания гликогена в миокардиальных волокнах, что отражает выраженные сдвиги в энергетическом обмене при этом заболевании.

Повышение активности тиреоидных гормонов в организме может быть обусловлено различными патологическими процессами в щитовидной железе с отличающимися в известной степени гае только клиническими, но и морфологическими изменениями в разных органах. Не исключено, что различные аутоиммунные процессы (например, зоб Хасимото), с которыми связывают развитие тиреотоксикоза, в ряде случаев могут сопровождаться характерными воспалительными изменениями в различных органах, в том числе и в сердце. В то же время тиреотоксическая аденома щитовидной железы, по своему происхождению приближающаяся к опухолям, может сопровождаться преимущественно метаболическими изменениями в миокарде. Тем не менее такого дифференцированного анализа морфологических изменении в сердце в зависимости от характера патологических изменений в щитовидной железе не проводилось, поэтому оценить значение собственно тиреотоксикоза в появлении изменений в сердце затруднительно.

В механизме возникновения тиреотоксикоза и его проявлений, в том числе сердечно-сосудистых, кроме непосредственного действия избытка тироксина, имеют значение расстройства функции гипофиза, гипоталамуса, а также надпочечников и симпатической нервной регуляции. Сам по себе гипертиреоз приводит к стойкому повышению основного обмена и потребности периферических тканей в кислороде. Последнее касается также ткани миокарда, и именно с этим связано увеличение коронарного кровотока при тиреотоксикозе. Тироксин, видимо, тоже действует токсически на миокард, увеличивая, в частности, активность синусового узла и способствуя тахикардии. Одновременно с этим происходит стимуляция симпатико-адреналовой системы. Это доказывается благоприятным действием симпатолитических средств и блокаторов адренорецепторов. Указанные сдвиги и прежде всего повышение основного обмена на 30-70% вызывают увеличение минутного объема кровообращения, в то время как артериовенозная разница по кислороду даже уменьшается. При этом увеличивается теплопродукция, приводящая к повышенной потливости на фоне нередко отмечаемой субфебрильной температуры и теплой кожи (в отличие от холодного пота при психоневрозе, при котором сосуды кожи обычно спазмированы).

Сердечный выброс обычно значительно увеличен и в основном за счет частоты сердечных сокращений, при этом минутный объем остается повышенным по сравнению с нормой даже при появлении признаков застойной сердечной недостаточности. Усиление метаболизма на периферии вызывает образование избытка веществ в тканях, которые способствуют расширению мелких сосудов, открытию артериовенозных шунтов (что отчасти увеличивает и сердечный выброс), ведут к увеличению объема циркулирующей крови, ускорению кровотока и усилению притока крови к сердцу. Важно отметить, что сердце при тиреотоксикозе работает неэффективно, плохо адаптируется к повышенной нагрузке, в частности его реакция на физическое напряжение обычно неадекватно велика. Указанные изменения в кровообращении особенно неблагоприятны для сердца, ранее пораженного другим патологическим процессом. Значительную частоту мерцательной тахиаритмии связывают как с непосредственным токсическим действием тироксина на миокард предсердий у предрасположенных к мерцанию лиц, так и с нарушениями гипоталамо-гипофизарной регуляции и, наконец, с усиленным венозным притоком к сердцу, что может вызвать продолжительную и более интенсивную, чем обычно, стимуляцию миокарда предсердий с возникновением очага с повышенной возбудимостью.

Из клинических признаков тиреотоксикоза сердцебиение относится к наиболее ранним и частым жалобам больных и связано как с усилением частоты и силы сердечных сокращений, гак и с повышением чувствительности нервной системы. Иногда сердцебиение резко усиливается при эмоциональном, физическом напряжении или в положении на левом боку. В некоторых случаях оно связано с пароксизмами мерцания, сопровождается слабостью, неприятными ощущениями в области сердца, хотя мерцательная аритмия может протекать и без жалоб. Одышка, вернее ощущение нехватки воздуха, часто сочетается с повышенной утомляемостью и может возникать как при напряжении, так и в покое (чем отличается от истинного сердечного тахипноэ). Видимо, одышка связана с усилением вентиляции легких вследствие повышения потребности в кислороде на фоне пониженной жизненной емкости легких, что обусловлено ослаблением дыхательной мускулатуры. Лишь в поздней стадии болезни на фоне отчетливых клинических признаков поражения сердца одышка является следствием застойных явлений в малом круге кровообращения. Боли в области сердца менее типичны для тиреотоксикоза и по характеру близки кардиалгиям при функциональных расстройствах; иногда они могут быть основным проявлением приступа мерцательной аритмии. Стенокардия встречается реже, практически только у пожилых лиц, причем в отдельных случаях приступы ее исчезали в результате успешного лечения основной болезни.

Объективные признаки тиреотоксикоза (точнее, базедовой болезни) возникают чаще всего в виде увеличения щитовидной железы, над которой могут выслушиваться сосудистые шумы, а также экзофтальма и глазных симптомов. При исследовании сердца может быть отмечена усиленная прекордиальная пульсация. Тоны обычно громкие, особенно I тон на верхушке, что может даже повести к ошибочному диагнозу митрального стеноза. Нередко выслушивается систолический шум выброса вследствие ускорения кровотока. Этот шум более интенсивен по левому краю грудины, в области проекции легочной артерии. Значительно реже встречаются диастолические шумы в сердце. Очень характерна устойчивая тахикардия (иногда до 160-200 ударов в минуту), часто видна пульсация периферических сосудов, причем в отличие от простой вегетативной дисфункции тахикардия при тиреотоксикозе очень устойчива, ритм не меняется при глубоком дыхании и остается резко учащенным во время сна. Мерцание предсердий встречается приблизительно у 1/4. больных тиреотоксикозом, причем значительно чаще у более пожилых людей. В 1/3 случаев мерцательная аритмия носит пароксизмальный характер, что более характерно для изолированного тиреотоксикоза без признаков поражения сердца другой этиологии. В случае эффективного лечения гипертиреоза аритмия устраняется у 2/3-3/4 больных без применения какой-либо противоаритмической терапии, причем у лиц молодого возраста она сохраняется в очень редких случаях.

Отчетливого параллелизма между частотой возникновения мерцания и тяжестью тиреотоксикоза, оцениваемой, в частности, по степени повышения основного обмена, не установлено. Другие аритмии, например экстрасистолия, а также нарушение проводимости малохарактерны для гипертиреоза и возникают иногда лишь в связи с инфекционными влияниями или при дигитализации.

Характерно повышение пульсового давления за счет-увеличения систолического и снижения диастолического давления. Помимо тахикардии и мерцания предсердий на ЭКГ может почти у 1/3 больных отмечаться увеличение зубца Р, вторичное снижение сегмента ST и зубца Т в связи с тахикардией или сопутствующим заболеванием сердца.

При рентгенологическом исследовании обычно выявляют усиленную пульсацию сердца, иногда расширение основных ветвей легочной артерии. При неосложненном течении сердце, как правило, не увеличено, хотя некоторые авторы отмечали расширение границ до появления признаков сердечной недостаточности. При явлениях декомпенсации в большинстве случаев выявляется равномерное расширение полостей сердца. Нарушение кровообращения чаще развивается у пожилых лиц, особенно при длительном течении тиреотоксикоза и, как правило, на фоне мерцательной аритмии. Магнезиальное время при тиреотоксикозе обычно укорочено. При сердечной недостаточности оно может несколько увеличиться, достигнув при этом нормальной величины.

При базедовой болезни, проявляющейся выраженным экзофтальмом, увеличением щитовидной железы, поражение миокарда в достаточно выраженной форме обычно развивается на более поздних этапах и его связь с тиреотоксикозом чаще не вызывает сомнений. В то же время при токсической аденоме щитовидной железы, среди проявлений которой отсутствуют имеющие, видимо, гипофизарное происхождение глазные симптомы, нередко на первый план выступают тахикардия и мерцательная аритмия вплоть до развития сердечной недостаточности, которую обычно у больных пожилого возраста объясняют прогрессированием атеросклероза. Тиреотоксикоз в более молодом возрасте иногда развивается на фоне предшествующего ревматического процесса со сформировавшимся пороком сердца. У наблюдавшегося нами подобного больного с недостаточностью аортальных клапанов до поступления в клинику появление субфебрильной температуры, тахикардии, похудания, увеличенной селезенки при выраженных симптомах астении в течение длительного времени позволяло подозревать затяжной септический эндокардит, правда, при нормальных лабораторных показателях, и проводить массивное лечение антибиотиками, которое оказалось совершенно неэффективным. Этот факт, а также выявленное в клинике при более внимательном осмотре увеличение щитовидной железы дали основание диагностировать тиреотоксикоз. Правильность этого диагноза была подтверждена данными функционального исследования и благоприятными результатами последующего лечения тиреостатическими средствами.

Диагноз тиреотоксикоза может быть подтвержден данными следующих функциональных методов исследования. Основной обмен обычно увеличен более чем на 30%. При определении в крови йода, связанного с белком, его количество превышает 80 мкг/л (8 мкг%). При введении радиоактивного йода 131 I его накопление в щитовидной железе за 2 ч составляет более 25%, а за 24 ч - более 50%. За последние годы благодаря применению радиоиммунного метода можно непосредственно определять в крови трийодтиронин и тироксин, а также тиреотропный гормон.

Ирина ТЕРЕЩЕНКО, проф.,
Пермская государственная медицинская академия

Конспект практического врача

На состоявшемся недавно в Сиднее (Австралия) XI Международном эндокринологическом конгрессе особое внимание было уделено кардиопатиям, обусловленным патологией щитовидной железы. Безусловно, эта проблема становится все более актуальной, так как увеличивается распространенность данной патологии. За последнее время стали уделять больше внимания тиреоидным расстройствам на грани нормы и патологии: субклиническому тиреотоксикозу и субклиническому гипотиреозу. Доказана их большая распространенность, особенно у лиц пожилого возраста, преимущественно у женщин. В ряде регионов введен скрининг субклинических форм заболеваний щитовидной железы в старших возрастных группах. Нарушение содержания тиреоидных гормонов в организме, даже незначительное их повышение или снижение, вызывает патологию сердечно-сосудистой системы.

Сердце при субклиническом гипотиреозе

Субклинический гипотиреоз - это патологическое состояние, характеризующееся нормальным уровнем общего и свободного тироксина (Т4) и повышенным уровнем тиреотропина (ТТГ), или гиперсекрецией ТТГ, в ответ на введение тиролиберина (ТЛГ).

Следует помнить, что в ряде случаев даже при манифестном гипотиреозе, особенно у пожилых, не наблюдается повышение уровня ТТГ. Такая особенность обусловлена экологическим неблагополучием (загрязнением окружающей среды свинцом, кадмием, оксидом углерода и т.д.), воздействием лекарств (препаратов раувольфии, клофелина и др.), дефицитом белка в пище. Также давно отмечено, что в зоне йодного дефицита снижен синтез ТТГ гипофизом.

Кардиологические "маски" субклинического гипотиреоза:

• стойкая гиперхолестеринемия, атерогенная дислипидемия;
• атеросклероз;
• аритмии (синусовая брадикардия или тахикардия, политопная экстрасистолия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, синдром слабости синусового узла);
• цереброваскулярная болезнь;
• артериальная гипертензия;
• пролапс митрального клапана (ПМК) (и/или других клапанов), гидроперикард

К субклиническому гипотиреозу относится эндемический зоб (ЭЗ). О том, что при ЭЗ у больных появляются кардиальные жалобы, может изменяться звучность тонов сердца, сердечный ритм, известно давно. Однако раньше считали эти изменения деятельности сердечно-сосудистой системы нерезко выраженными и обусловленными вегетативной дизрегуляцией. Широкое применение ультразвукового метода исследования сердца выявило частое развитие пролапса митрального клапана или других клапанов при ЭЗ и в других случаях субклинического гипотиреоза.

Пролапс митрального клапана - это систолическое выпячивание одной или обеих митральных створок в полость левого предсердия выше уровня митрального кольца. При этом нарушение смыкания створок с развитием митральной регургитации развивается не всегда. Известно более 50 заболеваний, при которых может развиться ПМК. Однако ЭЗ и гипотиреозу как этиологическим факторам ПМК должного внимания не уделено даже в литературе последних лет. Между тем даже ничтожный дефицит тиреоидных гормонов в организме обусловливает серьезные нарушения обменных процессов, в том числе дистрофические изменения в сердце, сопровождающиеся снижением интенсивности окислительного фосфорилирования, замедлением синтеза белка, уменьшением поглощения кислорода миокардом, электролитными сдвигами. Поражается как сократительный миокард, так и строма. В кардиомиоцитах откладывается креатинфосфат и возникает так называемая псевдогипертрофия миокарда. В сердце, как и в других тканях, депонируются кислые гликозаминогликаны, приводящие к слизистому отеку миокарда и стромы.

При ЭЗ и гипотиреозе в 100% случаев вовлекается вегетативная нервная система. Вегетативная дистония характеризуется гипертонусом вагуса, то есть возникает парасимпатическая вегетативная дизрегуляция сердца. Как правило, ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом имеет "немое" течение: количество сердечных сокращений, конфигурация сердца остаются в норме, однако в большинстве случаев наблюдается снижение одного или обоих тонов. Классические проявления ПМК - мезосистолический, реже протосистолический, или поздний систолический щелчок, прекардиальный "клик" (аускультативный феномен резонации митральной створки) не регистрируются. При анализе электрокардиограмм отклонения от нормы (синусовая брадикардия, замедление проведения импульсов в разных отделах миокарда, снижение вольтажа зубцов, особенно зубца Т) наблюдаются в 80% случаев, но не носят закономерного характера.

Ультрасонографией установлено, что на фоне скрытого гипотиреоза часто встречается ПМК, в отдельных случаях сочетаясь с пролапсом трикуспидального и/или аортального (крайне редко - пульмонального) клапана. Смещение створок митрального клапана в полость предсердия достигает 3-7 мм; это I или II степень ПМК. Регургитация обнаруживается лишь в единичных случаях; диастолическое открытие митрального клапана не нарушается, объем левого предсердия в норме и, следовательно, серьезные нарушения гемодинамики не развиваются. Тем не менее ПМК можно назвать важным диагностическим симптомом ЭЗ и субклинического гипотиреоза.

Пролабирование III степени, то есть более 9 мм, нехарактерно для больных субклиническим гипотиреозом. В этих случаях, даже при наличии ЭЗ, следует искать другие причины ПМК.

Несмотря на отсутствие регургитации и нарушений гемодинамики у больных ЭЗ с ПМК, сохраняется опасность осложнений пролапса. Характерные осложнения ПМК - это инфекционный эндокардит, тромбоэмболии, внезапная смерть. Поэтому актуальной является разработка методов терапии ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом.

Известно, что для лечения ПМК используют β-адреноблокаторы с целью подавления повышенной при ПМК сократимости миокарда левого желудочка, а также для увеличения его объема и профилактики аритмий. Следует подчеркнуть, что β-адреноблокаторы противопоказаны при гипофункции щитовидной железы, поскольку оказывают антитиреоидное действие и усиливают гипотиреоз. Кроме того, парасимпатикотония также служит противопоказанием к применению этих препаратов у таких больных. Систематическая заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов уменьшает или полностью ликвидирует ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом. Наоборот, без коррекции тиреоидной недостаточности может появиться пролапс других клапанов и нарастать регургитация.

Другой эхокардиографической находкой у больных с субклиническим гипотиреозом, в том числе у больных ЭЗ, может быть гидроперикард, который протекает бессимптомно. Обычно выпот локализуется в области верхушки и по правому контуру сердца.

Сердце при субклиническом гипертиреозе

Субклинический гипертиреоз - состояние, при котором понижается концентрация ТТГ (без гипофизарной недостаточности) в сыворотке крови, в то время как уровни тиреоидных гормонов в сыворотке остаются в пределах нормальных показателей.

Прежде чем ставить диагноз субклинического гипертиреоза, особенно у пожилых, необходимо неоднократное определение уровня ТТГ в динамике через несколько недель, поскольку снижение базального уровня ТТГ может наблюдаться при различных нетиреоидных заболеваниях, депрессии, приеме некоторых медикаментов и т.д. Истинная распространенность субклинического гипертиреоза в нашей стране пока не изучена. В Англии она составляет около 10% у женщин, в других странах варьирует от 0,5% до 11,8%.

Причины субклинического гипертиреоза различны: это эутиреоидный вариант болезни Грейвса, токсическая аденома щитовидной железы, следствие разрушения тиреоцитов при подостром или хроническом тиреоидите, а также недостаточное адекватное лечение явного гипертиреоза. Наиболее частой причиной снижения уровня ТТГ является прием тироксина (медикаментозный субклинический гипертиреоз). Нередко он возникает при беременности. Гестационный гипертиреоз, вызванный повышением уровня хорионического гонадотропина при развивающейся беременности, также часто может быть субклиническим. Йод-базедовизм, высокое йодопотребление при несовершенной массовой профилактике ЭЗ во многих случаях течет, как субклинический гипертиреоз. Для клинициста важен ответ на вопрос, влияет ли субклинический гипертиреоз на здоровье, и прежде всего на сердечно-сосудистую систему, или это лишь лабораторная находка.

Влияние тиреоидных гормонов на систему кровообращения хорошо известно. Они играют важную роль в регуляции энергетического обмена в организме. Недавно уточнено их действие на митохондриальные процессы в клетках, в том числе в кардиомиоцитах. Тиреоидные гормоны регулируют липидный состав митохондриальных мембран, содержание цитохромов и кардиолипинов в клетках и т.д., в итоге стимулируя клеточное дыхание. Эти эффекты делятся на кратковременные (несколько часов) и длительные (несколько дней). При субклиническом гипертиреозе эти процессы нарушаются. Так, при обследовании в рамках Фрамингемского исследования у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 миллиед/л обнаружили, что через 10 лет у них достоверно чаще встречалась мерцательная аритмия и также достоверно возрастала смертность.

Характерны следующие клинические кардиальные симптомы при субклиническом гипертиреозе:

• тахикардия,
• укорочение систолических интервалов,
• увеличение ударного объема левого желудочка,
• диастолические нарушения (снижение диастолического наполнения)

Надо ли лечить субклинический гипертиреоз? В настоящее время еще нет оценки, полученной методами доказательной медицины. Эмпирически показано, что применение β-адреноблокаторов улучшает пульс, уменьшает мерцательную аритмию, диастолическую дисфункцию у пациентов, леченных тироксином.

Если субклинический гипертиреоз является вариантом болезни Грейвса, то эффективность β-адреноблокаторов в настоящее время ставится под сомнение (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

Не решен вопрос, следует ли лечить таких больных тиреостатиками. "Ждать и наблюдать", особенно если нет явных нарушений функции сердца и костного метаболизма - это одна точка зрения. Но так как субклинический гипертиреоз во многих случаях может быстро прогрессировать в явную клиническую форму, то много сторонников активного применения тиреостатиков. Очевидно, принимать решение надо индивидуально.

Сердце при манифестном гипотиреозе и манифестном тиреотоксикозе

Термины "микседематозное (гипотиреоидное) сердце" и "тиреотоксическое сердце", которые используются в настоящее время для обозначения поражения миокарда при манифестном гипотиреозе или манифестном тиреотоксикозе, предложил впервые H.Zondek еще в начале ХХ столетия. Рассмотрим патогенетические механизмы гипотиреоидного и тиреотоксического сердца.

Патогенез гипотиреоидного сердца

Патогенез тиреотоксического сердца

Снижение окислительного фосфорилирования и поглощения кислорода миокардом, повышение проницаемости клеточных мембран; дефицит макроэргов. Замедление синтеза белка, жировая инфильтрация мышечных волокон, накопление мукополисахаридов и гликопротеидов в миокарде Накопление креатинфосфата. Псевдогипертрофия миокарда Усиление ПОЛ; оксидативный стресс. Повреждение клеточных мембран Электрическая нестабильность миокарда. Повышение натрия и снижение содержания калия в кардиомиоцитах Отек мышечных волокон и интерстициальной ткани сердца; слизистый отек миокарда Снижение тонуса миокарда, миогенная дилатация. Нарушение микроциркуляции Слизистый отек перикарда, выпот в полости перикарда. Атеросклероз коронарных сосудов Анемия

Повышение потребности миокарда и других тканей в кислороде. Стимуляция окислительных процессов тиреоидными гормонами. Оксидативный стресс Повышение тонуса симпатической нервной системы и повышение чувствительности тканей к адреналину. Патологическая чувствительность тканей сердца к катехоламинам Стойкая тахикардия. Укорочение диастолы. Истощение резервов Уменьшение синтеза АТФ. Дефицит макроэргов Повышение общего легочного сопротивления. Гипертензия малого круга Катаболизм белка (миокардиального и ферментного) Усиленный гликолиз, в том числе в кардиомиоцитах Гипокалигистия Нарушение проницаемости клеточных мембран, нарушение микроциркуляции. Анемия (в ряде случаев выраженная)

Наиболее существенные осложнения, угрожающие жизни больных гипотиреозом и тиреотоксикозом, обусловлены патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы: нарушениями ритма и проводимости, кардиалгией, артериальной гипертензией, миокардиодистрофией, недостаточностью кровообращения.

Аритмии при тиреоидной патологии

Представление о том, что при гипотиреозе неизбежна брадикардия, давно устарело. Действительно, синусовая брадикардия - характерный, но не абсолютный клинический признак гипотиреоза, в том числе микседемы: тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий наблюдается часто, как правило, в виде пароксизмов. Чередование подобных пароксизмов с брадикардией ошибочно принимается за синдром слабости синусового узла как следствие ИБС. Требуется тщательное обследование больного, включая электрофизиологическое и гормональное исследование. Лечение антиаритмическими препаратами в таких случаях не только бесполезно; амиодарон, соталекс и прочие антиаритмики усугубляют гипотиреоидную аритмию.

В литературе имеется интересное описание трепетания-мерцания желудочков при микседеме, устраненное гормонами щитовидной железы без антиаритмической терапии (A.Gerhard et al., 1996). Нарушения проводимости в разных отделах сердца также встречаются часто при гипотиреозе.

При тиреотоксическом сердце наблюдается стойкая синусовая тахикардия. Частота сердечных сокращений не зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки. Тахикардия не уменьшается во время сна. При тяжёлом течении заболевания у больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Лечение амиодароном, салуретиками провоцирует фибрилляцию предсердий. Экстрасистолия при тиреотоксикозе встречается редко. Ее появление связывают не с тиреотоксикозом, а с перенесенным до этого каким-то заболеванием сердца.

Заболевания щитовидной железы и артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия наблюдается как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе, но патогенетические механизмы при этом разные.

Артериальную гипертензию при гипотиреозе усугубляет присоединяющийся атеросклеротический процесс. В этом случае ее течение не отличается от течения эссенциальной гипертонии, но развивается частичная или полная рефрактерность к гипотензивным препаратам.

Артериальную гипертензию при тиреотоксикозе называют синдромом высокого сердечного выброса, при этом гипертрофия левого желудочка, как правило, отсутствует. Недавно открытый пептид - адреномедуллин обладает очень выраженной вазодилататорной активностью. Доказано его участие в снижении диастолического АД у больных тиреотоксикозом. Синдром высокого сердечного выброса может трансформироваться в гипертоническую болезнь. Если артериальная гипертензия у пациента сохраняется в течение нескольких месяцев после нормализации функции щитовидной железы, следует рассматривать этот случай как переход в эссенциальную гипертензию и проводить обычную антигипертензивную терапию.

Сердечная недостаточность при гипотиреоидном и тиреотоксическом сердце

При гипотиреозе, несмотря на выраженные дистрофические изменения миокарда, сердечная недостаточность проявляется крайне редко (при микседеме с большой давностью заболевания). Это объясняется прежде всего снижением потребности периферических тканей в кислороде, а также ваготонией.

При тиреотоксическом сердце снижение сократительной функции миокарда и развитие сердечной недостаточности зависит от тяжести заболевания. Укорочение диастолы приводит к истощению резервных возможностей миокарда. Мощность сокращения обоих желудочков снижается, что является результатом значительного утомления сердечной мышцы вследствие развивающейся миокардиодистрофии. При этом снижается общее периферическое сопротивление и возрастает лёгочное сопротивление. Повышение давления в легочной артерии происходит вследствие рефлекторного сужения легочных артериол (рефлекс Китаева). Расстройства гемодинамики при тиреотоксикозе приводят к тому, что левый желудочек сердца работает в условиях изотонической гиперфункции (нагрузка "объемом"), а правый - в условиях гиперфункции смешанного типа (нагрузка "объемом и сопротивлением").

Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе развивается преимущественно по правожелудочковому типу. При этом её может усугублять формирующаяся недостаточность трехстворчатого клапана с регургитацией крови в правое предсердие. ПМК встречается при тиреотоксикозе часто, но не влияет существенно на гемодинамику, хотя в отдельных случаях на ЭКГ можно встретить признаки гипертрофии левого предсердия (С.Б. Шустов и соавт., 2000).

Изменения ЭКГ при тиреотоксикозе
при легком течении заболевания	при тиреотоксикозе средней тяжести или при большой продолжительности заболевания	при тяжелом течении тиреотоксикоза
Увеличением вольтажа зубцов Р, QRS, Т (особенно часто во II и III отведениях). Удлинением интервала РQ до 0,2". Синусовой тахикардией. Укорочением времени электрической систолы желудочков.	Снижение вольтажа зубца Р, появление зазубренности зубца Р. Замедление внутрипредсердной проводимости (Р>0,1"). Смещение сегмента SТ книзу. Снижение зубца Т или появление Т (-+), или Т(-) в большом числе отведений, особенно часто в отведениях I, II, АVL, V4-V6; Удлинение электрической систолы желудочков	Мерцательная аритмия (тахисистолическая форма) Признаки относительной коронарной недостаточности

Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и ревмокардита

Опыт показывает, что нередко изменения сердца при манифестации тиреотоксикоза ошибочно трактуют как проявления первичного ревмокардита, особенно если симптомы проявились после тонзиллярной инфекции. Одышка, сердцебиение, боли в сердце, слабость, субфебрилитет, удлинение интервала PQ на ЭКГ характерны для обоих заболеваний. Ясно, что противоревматическая терапия не только не даст эффекта, но может ухудшить состояние больных.

В постановке правильного диагноза помогают следующие клинические признаки: при тиреотоксикозе больные возбудимы, у них выражен диффузный гипергидроз, теплые ладони, рука "мадонны", имеется стойкая тахикардия, усиление тонов сердца, систолическая артериальная гипертензия, а при ревмокардите больные вялые, потливость локальная, кисти рук холодные, тахикардия непостоянная, усиливается после нагрузки, 1-й тон на верхушке сердца ослаблен, АД снижается.

Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и митрального порока

Диастолический шум всегда свидетельствует об органическом поражении сердца. Тиреотоксикоз является исключением: систолический и диастолический шумы возникают вследствие нарушения ламинарного потока крови в полостях сердца из-за ускорения кровотока, уменьшения вязкости крови, присоединения анемии. Аускультативные изменения в сердце у больных тиреотоксикозом ошибочно трактуют как признак митрального порока. Митральная конфигурация сердца, которая появляется при тиреотоксикозе вследствие повышения давления в легочной артерии (сглаженность талии сердца за счет выбухающего пульмонального конуса) "подтверждает" диагноз.

Безусловно, сонографическое исследование камер, полостей, клапанного аппарата сердца помогает избежать подобного рода диагностических ошибок. Но и у больных пороками сердца может возникнуть необходимость контроля ТТГ в крови, чтобы удостовериться в диагнозе.

Дифференциальная диагностика тиреотоксической кардиопатии и ИБС

Диагностика тиреотоксикоза бывает трудна у лиц пожилого возраста из-за клинического сходства с ИБС и атеросклерозом. Суетливость в поведении, нарушения сна, тремор рук, повышение систолического и пульсового артериального давления, пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии могут наблюдаться и при тиреотоксикозе, и при атеросклерозе. Однако при тиреотоксикозе тахикардия стойкая, тоны сердца усилены даже при мерцательной аритмии, снижается уровень холестерина и ЛПНП в крови, выражен диффузный гипергидроз, тремор рук мелкоразмашистый, могут определяться зоб, блеск глаз и другие симптомы тиреотоксикоза. Эти признаки нехарактерны для атеросклеротического поражения сердца, а ослабление 1-го тона и гиперлипидемия заставят предположить ИБС.

Следует учесть, что оба заболевания нередко сочетаются, тиреотоксикоз наслаивается на уже давно текущий атеросклероз. Поскольку у пожилых лиц тиреотоксикоз может протекать без увеличения щитовидной железы, необходимо чаще контролировать у них уровень ТТГ в крови.

Лечение гипотиреоидного сердца

Устранение гипотиреоза, достижение эутиреоидного состояния дает несомненный успех в лечении гипотиреоидного сердца. Основной препарат для лечения гипотиреоза - тироксин. Его средняя доза 10-15 мкг/кг у детей и 1,6 мкг/кг - у взрослых; обычно суточная доза у женщин 75-100 мкг, у мужчин 100-150 мкг. У молодых взрослых больных гипотиреозом начальная доза тироксина 50-100 мкг/сут. Ее повышают каждые 4-6 недель на 50 мкг. У больных пожилого возраста, при ИБС и нарушениях ритма начальная доза тироксина не должна превышать 25 мкг/сут. Ее повышают осторожно под контролем общего состояния и ЭКГ через 5-6 недель. Лечение происходит под контролем ТТГ и тиреоидных гормонов в крови.

Следует помнить о том, что многие препараты, такие как β-адреноблокаторы, транквилизаторы, центральные симпатолитики, амиодарон и соталол и т.д., сами могут вызывать медикаментозный гипотиреоз.

Лечение тиреотоксического сердца

Устранение тиреотоксикоза является первым условием успешного лечения тиреотоксического сердца. Существует три вида лечения болезни Грейвса: медикаментозное, хирургическое и терапия радиоактивным йодом. Из методов консервативной терапии по-прежнему применяются тиреостатические препараты (мерказолил, или его аналоги тиамазол, метимазол). Все шире входит в практику лечения тиреотоксикоза пропилтиоурацил. Хотя доза его примерно в 10 раз выше, чем доза мерказолила, тем не менее он имеет ряд преимуществ.

Пропилтиурацил способен прочно связываться с белками крови, что делает его пригодным для терапии беременных и кормящих женщин. Дополнительным его преимуществом является способность ингибировать превращение Т4 в Т3. В сравнении с мерказолилом в плаценту и грудное молоко проникают меньшое количество пропилтиоурацила. Наряду с антитиреоидным действием, он обладает и антиоксидантным эффектом, что очень важно при наличии окислительного стресса у больных тиреотоксикозом.

Вопрос о схеме приема тиреостатиков при болезни Грейвса необходимо решать в два этапа: сначала добиться эутиреоидного состояния, а затем проводить поддерживающую терапию для достижения длительной ремиссии этого хронического аутоиммунного заболевания. Остается дискутабельным вопрос, с каких доз следует начинать терапию тиреостатическими препаратами - с максимальных, постепенно снижая, или с небольших. В последние годы все больше становится сторонников лечения тиреотоксикоза малыми дозами тиреостатиков. Снижение дозы тиреостатиков уменьшает число побочных эффектов и не ослабляет антитиреоидное действие.

Следует отметить, что у больных с большими размерами зоба и/или высоким уровнем Т3 в сыворотке крови малыми дозами тиреостатиков не удается достичь эутиреоидного состояния и после длительного (более 6 недель) курса медикаментозного лечения. Следовательно, тактика медикаментозного лечения тиреотоксикоза должна быть индивидуальной.

Нет единой точки зрения и на тактику поддерживающей терапии. Сторонников использования высоких доз тиреостатиков в сочетании с тироксином, по принципу "блок и замещение", меньше, чем сторонников минимальных доз тиреостатиков, достаточных для поддержания эутиреоидного состояния. Проведенные проспективные исследования, в том числе европейское многоцентровое, не показали каких-либо преимуществ поддерживающего лечения большими дозами препаратов. Согласно результатам опросов как европейских, так и американских специалистов, 80-90% эндокринологов считают, что курс поддерживающей терапии должен составлять не менее 12 месяцев.

Вопрос об оптимальной длительности лечения остается открытым. Полагают, что можно рекомендовать проведение лечения в течение 18 месяцев, особенно у больных, имеющих в крови антитела к рецепторам ТТГ.

Проводя лечение, необходимо помнить о побочных эффектах тиреостатиков. Хотя гематологические осложнения (агранулоцитоз, апластическая анемия) развиваются редко (в 0,17%-2,8% случаев), но являются серьезными и могут привести к летальному исходу. Необходимо отметить, что агранулоцитоз может развиться и при низкой дозе тиреостатических препаратов, и через длительный срок (12 месяцев) после начала их применения.

Часто при лечении тиреостатиками наблюдается гепатотоксичность, причем частота этой патологии возрастает с увеличением дозы препаратов. У 10-25% пациентов проявляются незначительные побочные эффекты лечения, такие как крапивница, кожный зуд, артралгии, гастриты и др. Эти эффекты явно дозозависимы и требуется подбор индивидуальной дозы тиреостатика для каждого больного.

Частота рецидивов болезни Грейвса после длительного курса поддерживающей терапии тиреостатиками, по наблюдениям разных авторов, колеблется от 2 до 35%. В настоящее время мнение, что сочетанная терапия тиреостатиками и тироксином существенно снижает частоту рецидивов заболевания, пересмотрено; проспективные исследования это не подтвердили. Однако еще 78% врачей Японии продолжают применять антитиреоидные препараты в комбинации с тироксином (M. Toru et al., 1997). Пока нет четких критериев, позволяющих прогнозировать наступление ремиссии болезни Грейвса. Тем не менее на возможность неблагоприятного исхода заболевания могут указывать следующие факторы: большие размеры зоба, исходный высокий уровень тиреоидных гормонов в крови или высокий титр антител к рецепторам ТТГ.

Разработан метод применения тиреостатиков в сочетании с холестирамином. Последний уменьшает тиреотоксическую интоксикацию, поглощая тиреоидные гормоны в желудке и кишечнике и препятствуя их повторному всасыванию.

Во многих странах при болезни Грейвса используют комбинированное лечение тиреостатиками с радиоактивным йодом. В настоящее время отрабатывается тактика такого лечения, поскольку неясно, оказывает ли терапия тиреостатиками неблагоприятное влияние на эффективность последующего лечения радиоактивным йодом. Нередко развивается преходящий гипотиреоз после такого лечения пациентов с болезнью Грейвса, причем заранее предсказать его развитие нельзя.

Хирургическое лечение остается наиболее быстрым методом достижения эутиреоидного состояния по сравнению с тиреостатиками или радиоактивным йодом и, кроме того, как показало рандомизированное проспективное исследование, этот вид лечения сопровождается наименьшей частотой рецидивов в течение двух последующих лет. Однако риск осложнений позволяет рекомендовать проведение струмэктомий только в тех хирургических центрах, где имеется достаточный опыт. Но и при этом условии частота отсроченного развития выраженного гипотиреоза составляет не менее 30% через 5 лет, а субклинический гипотиреоз встречается еще чаще (до 46% случаев), хотя у некоторых больных излечивается спонтанно.

До настоящего времени дискутируется вопрос об оптимальном объеме оперативного вмешательства при болезни Грейвса. После субтотальной тиреоидэктомии не менее чем в 10% случаев могут развиться отсроченные (через 5-10 лет после операции) рецидивы тиреотоксикоза. Поэтому появилось немало сторонников радикального лечения болезни Грейвса - тотальной тиреоидэктомии. Необходимость постоянной заместительной терапии тиреоидными гормонами в этом случае - серьезное возражение против этого способа хирургического лечения.

Применение сердечных гликозидов у больных тиреотоксикозом даже при выраженной одышке является грубой ошибкой. Известно, что сердечные гликозиды оказывают кардиотоническое действие, вызывают усиление систолы сердца, удлинение диастолы, ваготропный эффект, замедление проводимости, в частности атриовентрикулярной. При тиреотоксикозе имеются гиперкинетический тип гемодинамики, замедление атриовентрикулярной проводимости, а поэтому применение сердечных гликозидов бессмысленно. Давно отмечена резистентность к этим препаратам при тиреотоксическом сердце. Рефрактерность к антиаритмическим препаратам у больных тиреотоксикозом - бесспорный факт. Особенно пагубно действует амиодарон, на 1/3 состоящий из йода. В литературе имеются описания случаев развития тиреотоксического криза при лечении амиодароном больных с нераспознанным тиреотоксикозом. Безусловно, при тиреотоксическом сердце необходимо назначать средства, улучшающие метаболизм в миокарде: макроэрги, витамины, антиоксиданты, препараты калия, магния.

Изменения сердца при тиреоидных кардиопатиях обратимы, если коррекция тиреоидной функции начата своевременно.