Причины повышения соэ в крови и нормы. Анализ СОЭ крови: норма и расшифровка результатов Что такое анализ соэ норма

Причины повышения соэ в крови и нормы. Анализ СОЭ крови: норма и расшифровка результатов Что такое анализ соэ норма

Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) признаётся обязательным мировой медициной. Анализ крови на СОЭ необходим для профилактического обследования, амбулаторного осмотра, диагностического анализа госпитализируемого пациента.

Высокая скорость осаждения красных клеток говорит о протекающем воспалении. СОЭ не считают однозначным и исключительным диагностическим тестом.

Правильная толкование возможно при совместно с другими анализами. Учитывают концентрацию белых клеток, . На скорость осаждения влияет количественный и кондиционный состав красных клеток.

Существует три способа для выявления скорости осаждения: метод Вестергрена, метод Винтроба, способ Панченкова. Россия определяет СОЭ по способу Панченкова. Что это за способ? Кровь смешивают cлимоннокислым натрием, обладающим антисвёртывающими свойствами. Цитратная кровь, если её отстаивать, постепенно разделяется на два слоя. Верхнюю часть сосуда с кровью занимает прозрачная, желтоватого цвета, плазма. На дно пробирки или трубочки оседают эритроциты.

Образование эритроцитарного слоя происходит за 60 минут в три этапа:

  • Сначала формируются «копеечные столбики». Клетки крови образуют скопления вертикальной направленности. Такое явление наблюдают спустя десять минут.
  • Трубочку с кровью оставляют в покое на 40 минут.
  • Последние минуты теста уходят на склеивание осевшей эритроцитарной массы.

Взятую выдувают из капилляра в особое углубление с предварительно внесённым раствором натрия лимоннокислого. Перемешивают, набирают в тоненькую градуированную трубочку до верхней метки, помещают в штатив, выдерживая точно вертикальное расположение. Нижним окончанием трубочки пробуравливают этикетку с именованием пациента. Включают особый лабораторный таймер с оповестительным сигналом. По звонку учитывают вышину эритроцитарного столбика. Результат фиксируют в мм/ч.

Правила сдачи анализа

Как сдавать кровь на СОЭ? Методика отличается простотой, однако результаты искажаются, если не выполнять определённые правила:

  • , утром.
  • Прокол безымянного пальца делают глубоким. Выдавливание капли разрушает клетки и искажает результат.
  • Выдерживаются требования к посуде и реактиву.
  • На одну часть раствора натра лимоннокислого добавляют четыре объёма крови.
  • Анализ крови на СОЭ проводят при комнатной температуре - 20±2°С.

Любые неточности процедуры анализа искажают результаты . Решающее значение имеет выучка лабораторного персонала. Неопытный лаборант способен испортить анализ.

Норма показателей

Если кровь принадлежит здоровому человеку, красные клетки оседают медленно. За 60 минут расслоение крови составляет несколько миллиметров. Воспаление привлекает в кровь избыточные азотсодержащие вещества и фибрин, заставляющие красные клетки побыстрее выпадать в осадок. СОЭ ускоряется.

За принимают неодинаковые у разных категорий пациентов величины. Физиологические, половозрастные, географические различия имеют место.

Нормальные показатели определили широкими обследованиями. Среднеарифметический показатель принят за норму. Наибольшие различия отмечаются у новорожденных, что подтверждается данными таблицы скорости оседания эритроцитов для детей.

Норма СОЭ для ребенка:

Низкая скорость оседания эритроцитов при рождении сменяется быстрым ускорением. СОЭ двухнедельного младенца в 10 раз выше, чем у сегодня родившегося.

Физиологическое состояние при беременности, тип телосложения формируют собственные нормы СОЭ:

Интенсивность метаболизма у худощавых выше, нежели у полных, II триместр беременности характерен ростом показателя.

Различия возрастных норм СОЭ, мм/ч:

Скорость оседания красных клеток претерпевает возрастные увеличения. Женские эритроциты осаждаются с большей скоростью, нежели мужские. У пожилых ситуация меняется на противоположную.

Расшифровка анализа

Расшифровка СОЭ, неспецифична. указывает на воспаление, но не сообщает причины патологии. Конкретный диагноз ставят на основании сопоставления результатов «двойки» - СОЭ и WBC (лейкоцитов). Показатели двойки наблюдают в динамике, по дням.

Очаговый некроз сердечного мускула характеризуется ростом WBCв начале болезни. СОЭ не выходит за пределы. Пятый день знаменуется симптомом ножниц - лейкоциты понижаются, осаждение эритроцитов ускоряется. Динамика патологии характеризуется ускорением СОЭ и нормализацией лейкоцитарной концентрации. Процесс рубцевания мускула сердца контролируют нормализацией уровня СОЭ.

СОЭ резко ускоряется при развитии аллергии. Характерен резкий рост показателя, когда развивается аутоиммунный процесс убийства клеток тела иммунной системой. Так проявляются симптомы ревматического артрита и эритематозного хрониосепсиса.

Расшифровка больших значений скорости оседания эритроцитов выявляет онкологические заболевания, ретикулоплазмоцитоз. Показатель информативен для идентификации разновидностей малокровия, степени травматических или операционных кровопотерь, нефрологических патологий.

Скорость повышена при инфицировании больных, особенно, проявлениях вторичной бактериальной агрессии на фоне вирусных патологий. Так бывает, когда начинается скарлатина, корь, туберкулёз. Пока длится воспаление, СОЭ сигнализирует.

При болезнях эритроцитов -эритремии, анемии серповидоклеточной, масштабных ожогах. Низкая СОЭ характерна для состояний повышенной вязкости крови и диагностирует обезвоживание. Это характерно для холеры, наследственных , заболеваниях печени, почек, вызывающих снижение уровня протеина крови.

Однократно выявленный нестандартный результат проверяют дублированием анализа. Постоянное повышение СОЭ - основание для детального обследования.

Точный диагноз заболевания, вызывающего рост скорости осаждения эритроцитов в каждом случае возможен при проверке других беспристрастных симптомов заболевания. Диспансеризация позволит обнаружить патологию, когда клинических проявлений болезни не наблюдается.

Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) является со ставной частью общего анализа крови. Впервые для практической медицины использование СОЭ было предложено шведским врачом R. Fahraeus в 1921 году . Сущность анализа состоит в том, что если взять пробу крови в пробирку с антикоагулянтом (чтобы кровь не свернулась) и оставить ее в покое, то эритроциты начинают медленно падать (оседать) на дно пробирки, оставляя над собой слой жидкой плазмы. На этом феномене основано определение СОЭ. Однако широко в клинической практике определение СОЭ стало использоваться лишь после того, как Альф Вестергрен (A. Westergren, шведский врач, родился в 1891 г.), предложил удобный способ измерения скорости оседания эритроцитов в цельной крови в вертикально установленной стеклянной трубке .

В лаборатории стеклянную капиллярную трубку стандартной длины заполняют кровью с антикоагулянтом и оставляют ее в вертикальном положении на определенное время (обычно на 1 ч). В течение этого времени эритроциты оседают, оставляя над собой столбик прозрачной плазмы. Через 1 ч измеряют расстояние между верхней границей плазмы и осевшими эритроцитами. Это расстояние, пройденное оседающими эритроцитами за 1 ч, и является скоростью оседания эритроцитов. Ее величину выражают в миллиметрах в час.

В самом процессе оседания эритроцитов выделяют 3 фазы:

1. агрегация - первичное формирование столбиков эритроцитов;

2. седиментация – быстрое появление эритро-плазматической границы – продолжение формирования столбиков эритроцитов и их оседание;

3. уплотнение – завершение агрегации эритроцитов и оседания столбиков эритроцитов на дне пробирки.

Графически процесс СОЭ описывается S-образной кривой, которая представлена на рис. 1.

Рисунок 1. Процесс СОЭ.

МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СКОРОСТИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

В практике клинико-диагностических лабораторий (КДЛ) применяются следующие методы определения СОЭ:

1. метод Панченкова;

2. метод Вестергрена и его модификации;

3. метод измерения кинетики агрегации эритроцитов.

У нас в стране широкое распространение получил метод Панченкова . В этом методе используется стандартный стеклянный капилляр длиной 172 мм, наружным диаметром 5 мм и диаметром отверстия – 1,0 мм. Он имеет четкую коричневую градуировку от 0 до 10 см, шаг шкалы – 1,0 мм, верхнее деление шкалы отмечено «0» и буквой «К» (кровь), напротив деления 50 имеется буква «Р» (реактив).

Методика определения СОЭ методом Панченкова включает следующие этапы:

1. подготовить 5% раствор натрия цитрата и внести на часовое стекло;

2. промыть капилляр 5% раствором натрия цитрата;

3. произвести забор капиллярной крови в промытый капилляр;

4. перенести кровь из капилляра на часовое стекло;

5. повторить шаги 3 и 4;

6. перемешать кровь с натрия цитратом на часовом стекле и вновь заполнить капилляр;

7. установить капил ляр в штатив Панченкова и включить таймер для каждого капилляра отдельно;

8. через 1 ч определить СОЭ по высоте столба прозрачной плазмы.

Метод Панченкова имеет ряд принципиальных недостатков обусловленных плохой стандартизацией производимых промышленностью капилляров, необходимостью использовать для анализа только капиллярную кровь, а также невозможностью адекватно отмыть капилляр при многократном применении. В последние годы метод Панченкова стал применяться для определения СОЭ венозной крови, не смотря на то, что никаких научно-практических исследований по референтным величинам для этого метода, по изучению влияния различных факторов при исследовании венозной крови проведено не было. Поэтому метод Панченкова в настоящее время является источником ошибочных результатов и проблем в работе КДЛ и деятельности врачей-клиницистов, не используется в других странах (кроме стран бывшего СССР) и должен быть исключен из практики лабораторий.

Наиболее широкое распространение в развитых странах мира для определения СОЭ получил метод Вестергрена, который с 1977 года рекомендован Международным Советом по Стандартизации в Гематологии для применения в клинической практике . В классическом методе Вестергрена используют стандартные капилляры из стекла или пластика длиной 300 мм ± 1,5 мм (рабочей является длина капилляра 200 мм), диаметром – 2,55 мм ± 0,15 мм, что повышает чувствительность метода. Время измерения – 1 ч. Для анализа может быть использована как венозная, так и капиллярная кровь. Методика определения СОЭ методом Вестергрена включает следующие этапы:

1. венозная кровь берется в вакуумные пробирки с К-ЭДТА (капиллярная кровь берется в пробирки с К-ЭДТА);

2. пробу венозной (капиллярной) крови смешать с 5% раствором натрия цитрата в соотношении 4:1;

3. произвести забор крови в капилляр Вестергрена;

4. через 1 ч измерить СОЭ по высоте столба прозрачной плазмы.

Метод Вестергрена в настоящее 41 время полностью автоматизирован, что существенно повышает производительность КДЛ и качество результатов. Вместе с тем, необходимо понимать, что классический метод Вестергрена имеет целый ряд модификаций, сущность которых состоит в уменьшении длины капилляра (например, используются моноветты или вакуумные пробирки с раствором натрия цитрата рабочая длина которых составляет 120 мм, а не 200 мм, как в классическом методе Вестергрена), изменении угла установки капилляра (например, ряд фирм использует установку вакуумных пробирок под углом 18°), укорочении времени для наблюдения за оседанием эритроцитов (до 30–18 мин) или сочетании этих изменений. Насколько такие модификации можно называть методом Вестергрена в научной литературе не решен.

На результаты определения СОЭ методом Панченкова и классическим методом Вестергрена могут оказывать существенное влияние ряд факторов преаналитического и аналитического этапов (не связанных с заболеванием пациента) производства лабораторных анализов:

Температура в помещении где проводится анализ (повышение температуры в помещении на 1 °С увеличивает СОЭ на 3%);

Время хранения пробы (не более 4 ч при комнатной температуре);

Правильная вертикальность установки капилляра;

Длина капилляра;

Внутренний диаметр капилляра;

Величина гематокрита.

Низкие значения гематокрита (?35%) могут вносить искажения в результаты определения СОЭ. Для получения правильного результата необходим пересчет по формуле Фабри (T.L. Fabry) :

(СОЭ по Вестергрену · 15)/ (55 – гематокрит).

Кроме того, для получения адекватных результатов СОЭ этих методов важно правильно учитывать временные затраты, которые возникают при их практическом выполнении в лаборатории. Так, общее количество времени, затрачиваемое на постановку одной пробы СОЭ, составляет 25–30 с. Если в КДЛ лаборант одновременно ставит 10 проб СОЭ, то временные затраты от первой пробы до последней составят 250–300 с (4 мин 10 с – 5 мин).

Если не учитывать эти временные затраты, то можно получить неправильные результаты исследования, так как СОЭ между 60 и 66 мин (время «остановки» СОЭ) может измениться на 10 мм. Большим недостатком метода Вестергрена является отсутствие возможности осуществлять внутрилабораторный контроль качества.

Данные многих публикаций свидетельствуют о том, что такой контроль в отношении метода Вестергрена является объективной необходимостью. Результаты исследования параллельно тестируемых проб, проведенные Национальной академией клинической биохимии и стандартизации США показали достаточно высокую аналитическую вариацию для определения СОЭ методом Вестергрена – 18,99% .

Учитывая все эти недостатки метода Вестергрена, компанией Alifax в 90-е годы был разработан и предложен для использования в клинической практике для определения СОЭ – метод измерения кинетики агрегации эритроцитов. Метод по своей технологии коренным образом отличается от метода Вестергрена, так как определяет агрегационную способность эритроцитов с помощью измерения оптической плотности . Теоретическим основанием данного метода определения СОЭ для его использования в клинической практике служит агрегационная модель оседания эритроцитов, объясняющая этот процесс образованием агрегатов эритроцитов при адсорбции на них макромолекул, способствующих их адгезии, и оседанием агрегатов в соответствии с законом Стокса.

Согласно данному закону, частица, плотность которой превышает плотность среды, оседает под действием силы тяжести с постоянной скоростью. Cкорость оседания пропорциональна квадрату радиуса частицы, разнице ее плотности и плотности среды, и обратно пропорциональна вязкости среды . Сущность новой технологии определения СОЭ, разработанной компанией Alifax, представлена на рис. 2.

Рисунок 2. Измерение кинетики агрегации эритроцитов.

Каждая проба крови измеряется 1000 раз за 20 секунд. Оптическая плотность автоматически переводится в мм/ч. Измерение агрегации эритроцитов осуществляется автоматически в микрокапилляре анализатора СОЭ, который моделирует кровеносный сосуд. При заборе крови у пациента для определения СОЭ в качестве антикоагулянта используется ЭДТА, что позволяет для анализа использовать пробу крови, взятую для исследования на гематологическом анализаторе (определения основных показателей общеклинического анализа крови).

Корреляция данной технологии с классическим методом Вестергрена составляет 94–99% . Кроме того, при определении СОЭ с использованием ЭДТА стабильность крови увеличивается до 48 ч при температуре хранения 4 °С.

Объектом исследования для анализаторов компании Alifax может быть венозная и капиллярная кровь. Анализаторы компании Alifax поддерживают постоянную физиологическую температуру (37°C) в отсеке для загрузки проб с помощью термостата. Благодаря этому, обеспечивается стабильность результатов исследований вне зависимости от внешней температуры. Низкий уровень гематокрита (?35%) не оказывает влияние на результаты анализа. Нет необходимости использовать формулу Фабри для пересчета полученных значений с поправкой на гематокрит. Более того, анализаторы дополнительно отмечают результаты с низким гематокритом звездочкой (*) .

Анализаторы компании Alifax измеряют кинетику агрегации эритроцитов, благодаря этому, данная методика способна устранить влияние факторов преаналитического и аналитического этапов, присущие классическому методу Вестергрена, основанном на оседании .

Для калибровки анализаторов компании Alifax и проведения регулярного контроля качества используются специальные латексные частицы. Наборы латексных контролей трех уровней выпускаются готовыми к использованию – низкий (3–6 мм/ч), средний (23–33 мм/ч) и высокий (60–80 мм/ч) .

На основании исследования контрольных материалов строится карта Леви-Дженнингса, а результаты регулярного внутрилабораторного контроля качества оценивают согласно правилам Westgard.

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

Скорость, с которой оседают эритроциты, представляет собой феномен, который зависит от целого ряда факторов. Понимание роли этих факторов имеет прямое отношение к той диагностической информации, которую представляет определение СОЭ.

В первую очередь, эритроциты опускаются на дно капилляра, так как имеют большую плотность, чем плазма, в которой они взвешены (удельная плотность эритроцитов 1096 кг/м3, удельная плотность плазмы 1027 кг/м3) . Во вторых, эритроциты несут на своей поверхности отрицательный заряд, который определяют белки, связанные с их мебраной. В результате у здоровых людей эритроциты падают вниз каждый сам по себе, так как отрицательный заряд способствует их взаимному отталкиванию. Если по какой-либо причине эритроциты перестают отталкиваться друг от друга, то происходит их агрегация с формированием «монетных столбиков». Образование монетных столбиков и агрегация эритроцитов, увеличивая массу оседающих частиц, ускоряет оседание. Именно этот феномен встречается при многих патологических процессах, сопровождающихся ускорением СОЭ.

Основным фактором, влияющим на образование монетных столбиков из эритроцитов, является белковый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают отрицательный заряд эритроцитов, способствующий поддержанию их во взвешенном состоянии, но наибольшее влияние оказывают асимметричные молекулы – фибриноген, иммуноглобулины, а также гаптоглобин. Повышение концентрации в плазме крови этих белков, способствует повышению агрегации эритроцитов. Очевидно, что и заболевания, связанные с увеличением уровня фибриногена, иммуноглобулинов и гаптоглобина, будут сопровождаться ускорением СОЭ. На отрицательный заряд эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, липиды, вязкость крови, наличие антиэритроцитарных антител.

Число, форма и размер эритроцитов также влияют на величину СОЭ. Эритропения ускоряет оседание, однако при выраженной серповидности, сфероцитозе, анизоцитозе скорость оседания может быть низкой (форма клеток препятствует образованию монетных столбиков). Повышение количества эритроцитов в крови (эритремия) снижает СОЭ. Референтные величины СОЭ приведены в табл. 1 .

Таблица 1. Референтные величины СОЭ по Вестергрену Возраст СОЭ, мм/ч.

Величины СОЭ постепенно повышаются с возрастом: примерно на 0,8 мм/ч каждые пять лет. У беременных женщин СОЭ обычно повышена, начиная с 4-го месяца беременности, к ее концу достигает пика – 40–50 мм/ч, и возвращается к норме после родов. Необходимо констатировать, что попытки адаптировать референтные величины СОЭ для метода Вестергрена и метода Панченкова нельзя считать научно-обоснованными.

Величина СОЭ не является специфическим показателем для какоголибо определенного заболевания. Однако нередко при патологии ее изменения имеют диагностическое и прогностическое значение и могут служить показателем эффективности проводимой терапии.

ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ СКОРОСТИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

Наряду с повышением температуры тела и величины пульса ускорение СОЭ встречается при многих заболеваниях. Изменение состава белков плазмы и их концентрации, которые являются основной причиной повышения СОЭ, – признак любого заболевания, связанного со значительным повреждением тканей, воспалением, инфекцией или злокачественной опухолью. Не смотря на то, что в ряде случаев СОЭ при этих состояниях может оставаться в пределах нормы, в целом, чем выше СОЭ, тем больше вероятность наличия у больного повреждения тканей, воспалительного, инфекционного или онкологического заболевания. Наряду с лейкоцитозом и соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ служит достоверным признаком наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов. В остром периоде при прогрессировании инфекционного процесса происходит увеличение СОЭ, в период выздоровления СОЭ замедляется, но несколько медленнее в сравнении со скоростью уменьшения лейкоцитарной реакции.

Воспалительные заболевания.

Любой воспалительный процесс в организме сопровождается повышенным синтезом белков плазмы (белки «острой фазы»), включая фибриноген, что способствует формированию монетных столбиков из эритроцитов и ускорению СОЭ. Поэтому определение СОЭ широко использую в клинической практике для подтверждения воспаления при диагностике таких хронических заболеваний, как ревматоидный артрит, болезнь Крона, язвенный колит. Измерение СОЭ позволяет определить стадию заболевания (обострение или ремиссия), оценить его активность и эффективность лечения. Повышение СОЭ указывает на активный воспалительный процесс у больного и, следовательно, отсутствие реакции на проводимую терапию. Наоборот, снижение СОЭ свидетельствует о стихании воспаления в ответ на лечение. Нормальная СОЭ в большинстве случаев исключает наличие воспалительного процесса.

Инфекционные заболевания.

При всех инфекционных заболеваниях иммунная система реагирует повышением продукции антител (иммуноглобулинов). Повышенная концентрация иммуноглобулинов в крови – одна из причин, увеличивающих склонность эритроцитов к агрегации и образованию монетных столбиков. Поэтому все инфекционные заболевания могут сопровождаться ускорением СОЭ. При этом бактериальные инфекции чаще, чем вирусные проявляются повышением СОЭ. Особенно высокое СОЭ наблюдается при хронических инфекциях (подострый бактериальный эндокардит). Повторные исследования СОЭ позволяют оценить динамику течения инфекци-

онного процесса и эффективность лечения.

Онкологические заболевания.

Большинство больных с различными формами злокачественных опухолей имеют повышенную СОЭ. Однако повышение отмечается не у всех пациентов, поэтому измерение СОЭ не используют для диагностики онкологических заболеваний. Но в отсутствие воспалительного или инфекционного заболевания значительное повышение СОЭ (выше 75 мм/ч) должно вызвать настороженность в отношении наличия злокачественной

Особенно выраженное ускорение СОЭ (60–80 мм/ч) характерно для парапротеинемических гемобластозов (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема). Миеломная болезнь – злокачественное заболевание костного мозга с неконтролируемой пролиферацией плазматических клеток, вызывающей разрушение костей и боли в костях. Атипичные плазматические клетки синтезируют огромное количество патологических иммуноглобулинов (парапротеинов), в ущерб нормальных антител. Парапротеины усиливают образование монетных столбиков эритроцитов и повышают СОЭ.

Ускорение СОЭ наблюдается почти у всех больных при злокачественном заболевании лимфатических узлов – болезни Ходжкина. Повреждение тканей. Ряд заболеваний, при которых происходит повреждение тканей, сопровождаются ускорением СОЭ. Например, инфаркт миокарда вызывает повреждение миокарда. Последующий воспалительный ответ на это повреждение включает синтез белков «острой фазы» (в том числе фибриногена), что усиливает агрегацию эритроцитов и увеличивает СОЭ. Аналогичная ситуация возникает при остром деструктивном панкреатите.

Уровень повышения СОЭ и частота изменения этого показателя у пациентов с различными заболеваниями представлены на рис. 3

Чувствительность и специфичность СОЭ для выявления патологии при различных порогах принятия решения представлены на рис. 4 .

ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ СКОРОСТИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

Снижение СОЭ встречается в клинической практике значительно реже и не имеет большого клинического значения. Наиболее часто снижение СОЭ выявляют при эритремии и реактивных эритроцитозах (вследствие увеличения количества эритроцитов), выраженной недостаточности кровообращения, серповидно-клеточной анемии (форма клеток препятствует образованию монетных столбиков), механической желтухе (предположительно связано с накоплением в крови желчных кислот).

В заключение необходимо заметить, что, несмотря на широкое применение в клинической практике, определение СОЭ имеет ограниченное диагностическое значение. Вместе с тем, большинство авторитетных экспертов в области клинической медицины, однозначно указываю на то, что диагностические возможности этого метода используются далеко не полностью, и основная проблема для практики отечественных КДЛ лежит в плоскости методических особенностей постановки теста.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Панченков Т.П. Определение оседания эритроцитов при помощи микрокапилляра // Врач. дело. – 1924. – № 16–17. – С. 695–697.

2. Тиц Н. (ред.). Энциклопедия клинических лабораторных тестов: Пер. с англ. – М.: Лабинформ, 1997. – 942 с.

3. Чижевский А.Л., Биофизические механизмы реакции оседания эритроцитов. – Новосибирск: Наука, 1980. – 173 с.

4. de Jonge N., Sewkaransing I., Slinger J., Rijsdijk J.J.M. Erythrocyte Sedimentation Rate by Test-1 Analyzer // Clinical Chemistry. – 2000. – Vol. 46. – June. – P. 881–882.

5. Fabry T.L. Mechanism of erythrocyte aggregation and sedimentation // Blood. – 1987. – Vol. 70. – № 5. – P. 1572–1576.

6. Fahrаeus R. The suspension stability of blood // Physiol. Rev. – 1929. – Vol. 9. – P. 241–274.

7. Fincher R.M., Page M.I. Clinical signifi - cance of extreme elevation of erythrocyte sedimentation rate // Arch. Intern Med. – 1986. – Vol. 146. – P. 1581–1583.

8. Lee B.H., Choi J., Gee M.S., Lee K.K., Park H. Basic Evaluation and Reference Range Assessment of TEST1 for the Automated Erythrocyte Sedimentatioon Rate // Journal of Clinical Pathology and Quality Control. – 2002. – Vol. 24. – № 1. – P. 621–626.

9. NCCLS «Reference and Selected Procedure or ESR Test; Approved standard – 4th Edition». – Vol. 20. – № 27. – P. 10.

10. Plebani M., De Toni S., Sanzari M.C., Bernardi D., Stockreiter E. The TEST 1 Automated System – a new method for measuring the erythrocyte sedimentation rate // Am. J. Clin. Pathol. – 1998. – Vol.

110. – P. 334–340.

11. Reis J., Diamantino J., Cunha N., Valido F. Erythrocyte sedimentation rate in blood a comparison of the Test 1 ESR system with the ICSH reference method // Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. – 2007. – Vol. 45 Special Supplement. – P. S118. – MO77.

12. Westergren A. Studies on the suspension stability of the blood in pulmonary tuberculosis // Acta Med. Scand. – 1921. – Vol. 54. – P. 247–281.

Результаты анализа крови, когда повышена величина скорости оседания эритроцитов, напугают пациента, особенно при отсутствии признаков заболевания. Нужно ли волноваться? Что означает этот показатель и каково его нормальное значение? Чтобы не поддаться панике, желательно ориентироваться в этом вопросе.

Что такое СОЭ в крови

Так обозначается один из показателей анализов крови – скорость оседания эритроцитов. Совсем недавно было другое название – РОЭ. Расшифровывалось оно как реакция оседания эритроцитов, но смысл исследования не изменился. Результат косвенным образом показывает, что имеются воспаления или патологии. Отклонение параметров от норматива требует дополнительных обследований для установления диагноза. На показатель влияют:

  • повышенная температура;
  • инфекции;
  • хронические воспаления.

Организм здоров – и все компоненты крови: тромбоциты, лейкоциты, эритроциты и плазма уравновешены. При заболевании наблюдаются изменения. Эритроциты – красные кровяные клетки – начинают прилепляться друг к другу. При анализе происходит их оседание с образование сверху слоя плазмы. Скорость, с которой совершается этот процесс и называется СОЭ – в норме это показатель говорит о здоровом организме. Назначают анализ с целью:

  • диагностики;
  • диспансеризации;
  • профилактики;
  • мониторинга результата лечения.

Хорошо, когда показатель СОЭ в норме. Что означают его высокое и низкое значение? Повышение норматива – синдром ускоренного оседания эритроцитов – обозначает вероятность наличия:

  • гнойных воспалений;
  • заболеваний печени;
  • нарушения обмена веществ;
  • аутоиммунных патологий;
  • вирусных, грибковых инфекций;
  • онкологии;
  • гепатита;
  • кровотечения;
  • инсульта;
  • туберкулеза;
  • инфаркта;
  • недавних травм;
  • повышенного содержания холестерина;
  • периода после операции.

Не менее опасны низкие значения. Величина на 2 единицы меньше, чем та, сколько должно быть СОЭ по норме – это сигнал искать проблему. Понизить скорость оседания эритроцитов способны такие причины:

  • плохой отток желчи;
  • неврозы;
  • гепатит;
  • эпилепсия;
  • вегетарианство;
  • анемия;
  • гормонотерапия;
  • проблемы кровообращения;
  • низкий гемоглобин;
  • прием аспирина, хлористого кальция;
  • голодание.

Не всегда повышенное значение результата анализа говорит о воспалении или наличии патологий. Встречаются ситуации, когда СОЭ – не норма, а высокий или низкий показатель, но угрозы для здоровья человека нет. Это характерно для таких обстоятельств:

  • беременность;
  • недавние переломы;
  • состояние после родов;
  • месячные;
  • соблюдение строгой диеты;
  • обильный завтрак перед анализами;
  • голодание;
  • гормонотерапия;
  • период полового созревания у ребенка;
  • аллергии.

Чтобы получить достоверные показания при расшифровке общего анализа крови, нужно быть готовым. Для этого требуется:

  • за сутки исключить алкоголь;
  • приходить на сдачу анализов натощак;
  • за час прекратить курение;
  • приостановить прием лекарств;
  • исключить эмоциональные, физические перегрузки;
  • не заниматься накануне спортом;
  • не проходить рентген;
  • приостановить физиолечение.

СОЭ по Вестергрену

Для того, чтобы установить, соответствует ли норма СОЭ в организме требуемым параметрам, существуют два метода проверки. Они отличаются способом забора материала, оборудованием для исследования. Суть процесса одинакова, нужно:

  • брать кровь;
  • добавлять антикоагулянт;
  • выдерживать час вертикально на специальном приспособлении;
  • по высоте плазмы в миллиметрах над осевшими эритроцитами оценить результат.

Метод Вестергрена (Westergren) предполагает забор крови из вены. В пробирку, имеющую шкалу 200 мм, добавляют с определенными пропорциями цитрат натрия. Устанавливают вертикально, держат час. При этом сверху образуется слой плазмы, эритроциты оседают вниз. Между ними появляется четкий раздел. Скорость оседания эритроцитов – результат замера в миллиметрах разницы между верхней границей плазмы и вершиной зоны эритроцитов. Показатель итога – мм/час. При современных условиях используются специальные анализаторы, определяющие параметры в автоматическом режиме.

СОЭ по Панченкову

Метод исследования по Панченкову отличается забором для анализа капиллярной крови. При сравнении показателей со способом Вестергрена норма клинического СОЭ совпадает в области обычных значений. При увеличении показаний метод Панченкова дает более низкие результаты. Определение параметров проводят так:

  • берут капилляр, на который нанесено 100 делений;
  • делают забор крови из пальца;
  • разводят ее цитратом натрия;
  • производят постановку капилляра вертикально на час;
  • замеряют высоту слоя плазмы над эритроцитами.

Норма СОЭ у женщин

С особенностями физиологии связана норма СОЭ в крови у женщин. Она более высокая, чем у мужчин. Способствуют этому гормональные изменения во время менструаций, беременности, полового созревания, климакса. На повышение показателей влияют прием контрацептивов, лишний вес. Какое должно быть СОЭ у женщин разного возраста? Приняты такие показатели – мм/час:

  • до 15 лет – 4-20;
  • с 15 до 50 – 2-20;
  • с 51 – 2-30.

СОЭ при беременности

На период ожидания ребенка показатель СОЭ – норма, которая оговорена специально. Она увеличена по сравнению с нормальными показателями и меняется в течение срока, за две недели до родов возможен ее рост. СОЭ у беременных зависит и от телосложения. Наблюдают такие показатели – мм/час:

  • плотная конституция – первая половина – 8-45, вторая часть срока – 30-70;
  • худощавая фигура – до середины – 21-63, на последующем отрезке времени – 20-55.

Общий анализ крови (Complete Blood Count, CBC).

Это самое распространенное исследование крови, которое включает определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, MCH, MCHC).

  • скрининговые и диспансерные обследования;
  • мониторинг проводимой терапии;
  • дифференциальная диагностика заболеваний крови.

Что такое гемоглобин (Hb, Hemoglobin)?

Гемоглобин - это дыхательный пигмент крови, который содержится в эритроцитах и участвует в транспортировке кислорода и углекислоты, регуляции кислотно-основного состояния.

Состоит гемоглобин из двух частей белковой и железосодержащей. У мужчин содержание гемоглобина несколько выше, чем у женщин. У детей до года имеется физиологическое снижение показателей гемоглобина.Физиологические формы гемоглобина:

  • оксигемоглобин (HbО2) - соединение гемоглобина с кислородом - образуется, преимущественно, в артериальной крови и придает ей алый цвет;
  • восстановленный гемоглобин или дезоксигемоглобин (HbH) - гемоглобин, отдавший кислород тканям;
  • карбоксигемоглобин (HbCO2) - соединение гемоглобина с углекислым газом - образуется, преимущественно, в венозной крови, которая вследствие этого приобретает темно-вишневый цвет.

Когда концентрация гемоглобина может увеличиваться?

При заболеваниях и состояниях:

ведущих к сгущению крови (ожоги, упорная рвота, кишечная непроходимость, дегидротация или длительное обезвоживание);

сопровождающихся увеличением количества эритроцитов - первичные и вторичные эритроцитозы (горная болезнь, хроническое обструктивное заболевание легких, поражение кровеносных сосудов легких, злостное курение табака, наследственные гемоглобинопатии с повышенным сродством гемоглобина к кислороду и дефиците 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, врожденные «синие» пороки сердца, поликистоз почек, гидронефроз, стеноз почечных артерий в результате локальной ишемии почек, аденокарцинома почек, гемангиобластома мозжечка, синдром Гиппеля-Линдау, гематома, миома матки, миксома предсердий, опухолевые заболевания желез внутренней секреции и др.);

физиологические состояния (у жителей высокогорья, летчиков, альпинистов, после повышенной физической нагрузки, длительного стресса).

Когда концентрация гемоглобина может уменьшаться?

При анемии различной этиологии (постгеморрагическая острая при острой кровопотере; железодифицитная при хронических кровопотерях, после резекции или с тяжелым поражением тонкого кишечника; наследственные, связанные с нарушением синтеза порфиринов; гемолитические анемии связанные с усиленным разрушением эритроцитов; апластичекие анемии связанные с токсическим воздействием некоторых медикаментов, химических веществ, идиопатическая, причины которой неясны; мегалобластические анемии связанные с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты; анемия в следствии отравления свинцом).

При гипергидратации (увеличение объема циркулирующей плазмы вследствии детоксикационной терапии, ликвидации отеков и т.д.).

Что такое эритроцит (Red Blood Cells, RBC)?

Эритроциты - это высокоспециализированные безъядерные клетки крови, имеющие форму двояковогнутых дисков. Благодаря такой форме поверхность эритроцитов больше, чем если б он имел форму шара. Такая особая форма эритроцитов способствует выполнению ими основной функции - переносу кислорода из легких к тканям и углекислоты от тканей к легким, а также благодаря такой форме эритроциты обладают большей способностью к обратимой деформации при прохождении через узкие изогнутые капилляры. Образуются эритроциты из ретикулоцитов по выходе их из костного мозга. За один день обновляется около 1% эритроцитов. Средний срок жизни эритроцитов - 120 дней.

Когда уровень эритроцитов может увеличиваться (эритроцитоз)?

Эритремия, или болезнь Вакеза - один из вариантов хронических лейкозов (первичный эритроцитоз).

Вторичные эритроцитозы:

абсолютные - вызванные гипоксическими состояниями (хронические заболевания легких, врожденные пороки сердца, повышенная физическая нагрузка, пребывание на больших высотах); связанные с повышенной продукцией эритропоэтина, который стимулирует эритропоэз (рак паренхимы почки, гидронефроз и поликистоз почек, рак паренхимы печени, доброкачественный семейный эритроцитоз); связанные с избытком адренокортикостероидов или андрогенов (феохромоцитома, болезнь/синдром Иценко-Кушинга, гиперальдостеронизм, гемангиобластома мозжечка);

относительные - при сгущении крови, когда уменьшается объем плазмы при сохранении количества эритроцитов (дегидратация, избыточная потливость, рвота, понос, ожоги, нарастающие отеки и асцит; эмоциональные стрессы; алкоголизм; курение; системная гипертензия).

Когда уровень эритроцитов может уменьшаться (эритроцитопения)?

При анемиях различной этиологии: в результате дефицита железа, белка, витаминов, апластических процессов, гемолиза, при гемобластозах, метастазировании злокачественных новообразований.

Что такое эритроцитарные индексы (MCV, MCH, MCHC)?

Индексы, которые позволяют количественно оценивать основные морфологические характеристики эритроцитов.

MCV - средний объем эритроцита (Mean Cell Volume).

Это более точный параметр, чем визуальная оценка размера эритроцитов. Однако он не является достоверным при наличии в исследуемой крови большого числа аномальных эритроцитов (например, серповидных клеток).

На основании значения MCV различают анемии:

  • микроцитарные MCV < 80 fl (железодефицитные анемии, талассемии, сидеробластные анемии);
  • нормоцитарные MCV от 80 до 100 fl (гемолитические анемии, анемии после кровопотерь,
  • гемоглобинопатии);
  • макроцитарные MCV > 100 fl (В12- и фолиеводефицитные анемии).

MCH - среднее содержание гемоглобина в эритроците (Mean Cell Hemoglobin).

Этот показатель определяет среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците. Он аналогичен цветовому показателю, но более точно отражает синтез Hb и его уровень в эритроците.На основании этого индекса анемии можно разделить на нормо-, гипо- и гиперхромные:

  • нормохромия характерна для здоровых людей, но может встречаться и при гемолитических и апластических анемиях, а также анемиях, связанных с острой кровопотерей;
  • гипохромия обусловлена уменьшением объема эритроцитов (микроцитоз) или снижением уровня гемоглобина в эритроците нормального объема. Это значит, что гипохромия может сочетаться как с уменьшением объема эритроцитов, так и наблюдаться при нормо- и макроцитозе. Встречается при железодефицитных анемиях, анемиях при хронических заболеваниях, талассемии, при некоторых гемоглобинопатиях, свинцовом отравлении, нарушении синтеза порфиринов;
  • гиперхромия не зависит от степени насыщения эритроцитов, гемоглобином, а обусловлена только объемом красных кровяных клеток. Наблюдается при мегалобластных, многих хронических гемолитических анемиях, гипопластической анемии после острой кровопотери, гипотиреозе, заболеваниях печени, при приеме цитостатиков, контрацептивов, противосудорожных препаратов.

MCHC (Mean Cell Hemoglobin Concentration).

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците - отражает насыщение эритроцита гемоглобином и характеризует отношение количества гемоглобина к объему клетки. Таким образом, в отличие от МСН, не зависит от объема эритроцита.

Повышение МСНС наблюдается при гиперхромных анемиях (врожденный сфероцитоз и другие сфероцитарные анемии).

Понижение МСНС может быть при железодефицитных, сидеробластических анемиях, талассемия.

Что такое гематокрит (Ht, hematocrit)?

Это объемная фракция эритроцитов в цельной крови (соотношение объемов эритроцитов и плазмы), которая зависит от количества и объема эритроцитов.

Величина гематокрита широко используется для оценки степени выраженности анемии, при которой он может снижаться до 25-15 %. Но этот показатель нельзя оценивать вскоре после потери крови или гемотрансфузии, т.к. можно получить ложно повышенные или ложно пониженные результаты.

Гематокрит может несколько снижаться при взятии крови в положении лежа и повышаться при длительном сжатии вены жгутом при заборе крови.

Когда показатель гематокрита может повышаться?

Эритремия (первичные эритроцитозы).

Вторичные эритроцитозы (врожденные пороки сердца, дыхательная недостаточность, гемоглобинопатии, новообразования почек, сопровождающиеся усиленным образованием эритропоэтина, поликистоз почек).

Уменьшение объема циркулирующей плазмы (сгущение крови) при ожоговой болезни, перитоните, дегидратация организма (выраженной диарее, неукротимой рвоте, повышенной потливости, диабете).

Когда показатель гематокрита может понижаться?

  • Анемии.
  • Увеличение объема циркулирующей крови (вторая половина беременности, гиперпротеинемии).
  • Гипергидратация.

Что такое лейкоцит (White Blood Cells, WBC)?

Лейкоциты, или белые кровяные тельца, представляют собой бесцветные клетки разной величины (от 6 до 20 микрон), округлой или неправильной формы. Эти клетки имеют ядро и способны самостоятельно передвигаться подобно одноклеточному организму - амебе. Количество этих клеток в крови значительно меньше, чем эритроцитов. Лейкоциты - главный защитный фактор в борьбе организма человека с различными болезнями. Эти клетки "вооружены" специальными ферментами, способными "переваривать" микроорганизмы, связывать и расщеплять чужеродные белковые вещества и продукты распада, образующиеся в организме в процессе жизнедеятельности. Кроме того, некоторые формы лейкоцитов вырабатывают антитела - белковые частицы, поражающие любые чужеродные микроорганизмы, попавшие в кровь, на слизистые оболочки и другие органы и ткани организма человека. Образование лейкоцитов (лейкопоэз) проходит в костном мозге и лимфатических узлах.

Существует 5 видов лейкоцитов:

  • нейтрофилы,
  • лимфоциты,
  • моноциты,
  • эозинофилы,
  • базофилы.

Когда количество лейкоцитов может повышаться (лейкоцитоз)?

  • Острые инфекции, особенно если их возбудителями являются кокки (стафилококк, стрептококк, пневмококк, гонококк). Хотя целый ряд острых инфекций (тиф, паратиф, сальмонеллез и др.) может в отдельных случаях привести к лейкопении (снижению числа лейкоцитов).
  • Нагноения и воспалительные процессы различной локализации: плевры (плеврит, эмпиема), брюшной полости (панкреатит, аппендицит, перитонит), подкожной клетчатки (панариций, абсцесс, флегмона) и др.
  • Ревматическая атака.
  • Интоксикации, в том числе эндогенные (диабетический ацидоз, эклампсия, уремия, подагра).
  • Злокачественные новообразования.
  • Травмы, ожоги.
  • Острые кровотечения (особенно если кровотечение внутреннее: в брюшную полость, плевральное пространство, сустав или в непосредственной близости от твердой мозговой оболочки).
  • Оперативные вмешательства.
  • Инфаркты внутренних органов (миокарда, легких, почек, селезенки).
  • Миело- и лимфолейкоз.
  • Результат действия адреналина и стероидных гормонов.
  • Реактивный (физиологический) лейкоцитоз: воздействие физиологических факторов (боль, холодная или горячая ванна, физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, воздействие солнечного света и УФ-лучей); менструация; период родов.

Когда количество лейкоцитов может понижаться (лейкопения)?

  • Некоторые вирусные и бактериальные инфекции (грипп, брюшной тиф, туляремия, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, инфекционный мононуклеоз, милиарный туберкулез, СПИД).
  • Сепсис.
  • Гипо- и аплазия костного мозга.
  • Повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами.
  • Воздействие ионизирующего излучения.
  • Спленомегалия, гиперспленизм, состояние после спленэктомии.
  • Острые лейкозы.
  • Миелофиброз.
  • Миелодиспластические синдромы.
  • Плазмоцитома.
  • Метастазы новообразований в костный мозг.
  • Болезнь Аддисона - Бирмера.
  • Анафилактический шок.
  • Системная красная волчанка, ревматоидный артрит и другие коллагенозы.
  • Прием сульфаниламидов, левомицетина, анальгетиков, нестероидных. противовоспалительных средств, тиреостатиков, цитостатиков.

Что такое тромбоцит (Platelet count , PLT)?

Тромбоциты, или кровяные пластинки, наиболее мелкие среди клеточных элементов крови, размер которых составляет 1,5-2,5 микрона. Тромбоциты выполняют ангиотрофическую, адгезивно-агрегационную функции, участвуют в процессах свертывания и фибринолиза, обеспечивают ретракцию кровяного сгустка. Они способны переносить на своей мембране циркулирующие иммунные комплексы, факторы свертывания (фибриноген), антикоагулянты, биологически активные вещества (серотонин), а также поддерживать спазм сосудов. В гранулах тромбоцитов содержатся факторы свертывания крови, фермент пероксидаза, серотонин, ионы кальция Са2+, АДФ (аденозиндифосфат), фактор Виллебранда, тромбоцитарный фибриноген, фактор роста тромбоцитов.

Когда количество тромбоцитов увеличивается (тромбоцитоз)?

Первичные (в результате пролиферации мегакариоцитов):

  • эссенциальная тромбоцитемия;
  • эритремия;
  • миелолейкозы.

Вторичные (возникающие на фоне какого-либо заболевания):

  • воспалительные процессы (системные воспалительные заболевания, остеомиелит, туберкулез);
  • злокачественные новообразования желудка, почки (гипернефрома), лимфогранулематоз;
  • лейкозы (мегакарицитарный лейкоз, полицитемия, хронический миелолейкоз и др.). При лейкозах тромбоцитопения является ранним признаком, а при прогрессировании заболевания развивается тромбоцитопения;
  • цирроз печени;
  • состояние после массивной (более 0,5 л) кровопотери (в том числе и после больших хирургических операций), гемолиз;
  • состояние после удаления селезенки (тромбоцитоз обычно сохраняется в течение 2 месяцев после операции);
  • при сепсисе, когда количество тромбоцитов может достигать 1000 * 109/л.;
  • физические нагрузки.

Когда количество тромбоцитов уменьшается (тромбоцитопения)?

Тромбоцитопения всегда тревожный симптом, так как создает угрозу повышенной кровоточивости и увеличивает длительность кровотечения.

Врожденные тромбоцитопении:

  • синдром Вискотта-Олдрича;
  • синдром Чедиака-Хигаси;
  • синдром Фанкони;
  • аномалия Мея-Хегглина;
  • синдром Бернара-Сулье (гигантских тромбоцитов).

Приобретенные тромбоцитопении:

  • аутоиммунная (идиопатическая) тромбоцитопеническая пурпура (снижение количества тромбоцитов обусловлено их повышенным разрушением под влиянием особых антител, механизм образования которых еще не установлен);
  • лекарственная (при приеме ряда медикаментов, вызникает токсическое или иммунное поражение костного мозга: цитостатики (винбластин, винкристин, меркаптопурин и др.); левомицетин; сульфаниламидные препараты (бисептол, сульфодиметоксин), аспирин, бутадион, реопирин, анальгин и др).;
  • при системных заболеваниях соединительной ткани: системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит;
  • при вирусных и бактериальных инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа, грипп, риккетсиоз, малярия, токсоплазмоз);
  • состояния, связанные с повышенной активностью селезенки при циррозах печени, хронических и реже острых вирусных гепатитах;
  • апластическая анемия и миелофтиз (замещение костного мозга опухолевыми клетками или фиброзной тканью);
  • мегалобластные анемии, метастазы опухолей в костный мозг; аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцитопения (синдром Evans); острые и хронические лейкозы;
  • нарушения функции щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз);
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);
  • пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели);
  • массивные гемотрансфузии, экстракорпоральное кровообращение;
  • в период новорожденности (недоношенность, гемолитическая болезнь новорожденных, неонатальная аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура);
  • застойная сердечная недостаточность, тромбоз печеночных вен;
  • во время менструации (на 25-50%).

Что такое скорость оседания эритроцитов (СОЭ, Erythrocyte Sedimentation Rate, ESR)?

Это показатель скорости разделения крови в пробирке с добавленным антикоагулянтом на 2 слоя: верхний (прозрачная плазма) и нижний (осевшие эритроциты). Скорость оседания эритроцитов оценивается по высоте образовавшегося слоя плазмы в мм за 1 час. Удельная масса эритроцитов выше, чем удельная масса плазмы, поэтому в пробирке при наличии антикоагулянта под действием силы тяжести эритроциты оседают на дно. Скорость, с которой происходит оседание эритроцитов, в основном определяется степенью их агрегациии, т. е. их способностью слипаться вместе. Агрегация эритроцитов главным образом зависит от их электрических свойств и белкового состава плазмы крови. В норме эритроциты несут отрицательный заряд (дзета-потенциал) и отталкиваются друг от друга. Степень агрегации (а значит и СОЭ) повышается при увеличении концентрации в плазме так называемых белков острой фазы — маркеров воспалительного процесса. В первую очередь — фибриногена, C-реактивного белка, церулоплазмина, иммуноглобулинов и других. Напротив, СОЭ снижается при увеличении концентрации альбуминов. На дзета-потенциал эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, липиды, вязкость крови, наличие антиэритроцитарных антител. Число, форма и размер эритроцитов также влияют на оседание. Снижение содержания эритроцитов (анемия) в крови приводит к ускорению СОЭ и, напротив, повышение содержания эритроцитов в крови замедляет скорость седиментации (оседания).

При острых воспалительных и инфекционных процессах изменение скорости оседания эритроцитов отмечается через 24 ч после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов.

Показатель СОЭ меняется в зависимости от множества физиологических и патологических факторов. Значения СОЭ у женщин несколько выше, чем у мужчин. Изменения белкового состава крови при беременности ведут к повышению СОЭ в этот период. В течение дня возможно колебание значений, максимальный уровень отмечается в дневное время.

Показания к назначению исследования:

  • воспалительные заболевания;
  • инфекционные заболевания;
  • опухоли;
  • скрининговое исследование при профилактических осмотрах.

Когда СОЭ ускоряется?

  • Воспалительные заболевания различной этиологии.
  • Острые и хронические инфекции (пневмония, остеомиелит, туберкулез, сифилис).
  • Парапротеинемии (множественная миелома, болезнь Вальденстрема).
  • Опухолевые заболевания (карцинома, саркома, острый лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома).
  • Аутоиммунные заболевания (коллагенозы).
  • Заболевания почек (хронический нефрит, нефротический синдром).
  • Инфаркт миокарда.
  • Гипопротеинемии.
  • Анемии, состояние после кровопотери.
  • Интоксикации.
  • Травмы, переломы костей.
  • Состояние после шока, операционных вмешательств.
  • Гиперфибриногенемия.
  • У женщин во время беременности, менструации, в послеродовом периоде.
  • Пожилой возраст.
  • Прием лекарственных препаратов (эстрогенов, глюкокортикоидов).

Когда СОЭ замедляется?

  • Эритремии и реактивные эритроцитозы.
  • Выраженные явления недостаточности кровообращения.
  • Эпилепсия.
  • Голодание, снижение мышечной массы.
  • Прием кортикостероидов, салицилатов, кальция и препаратов ртути.
  • Беременность (особенно 1 и 2 семестр).
  • Вегетарианская диета.
  • Миодистрофии.

Что такое лейкоцитарная формула (Differential White Cell Count)?

Лейкоцитарная формула - это процентное соотношение различных видов лейкоцитов.

По морфологическим признакам (вид ядра, наличие и характер цитоплазматических включений) выделяют 5 основных видов лейкоцитов:

  • нейтрофилы;
  • эозинофилы;
  • базофилы;
  • лимфоциты;
  • моноциты.

Кроме того, лейкоциты различаются по степени зрелости. Большая часть клеток-предшественников зрелых форм лейкоцитов (юные, миелоциты, промиелоциты, пролимфоциты, промоноциты, бластные формы клеток) в периферической крови появляются только в случае патологии.

Исследование лейкоцитарной формулы имеет большое значение в диагностике большинства гематологических, инфекционных, воспалительных заболеваний, а также для оценки тяжести состояния и эффективности проводимой терапии.

Лейкоцитарная формула имеет возрастные особенности (у детей, особенно в период новорождённости, соотношение клеток резко отличается от взрослых).

Около 60% общего числа гранулоцитов находится в костном мозге, составляя костномозговой резерв, 40% - в других тканях и лишь менее 1% - в периферической крови.

Различные виды лейкоцитов выполняют разные функции, поэтому определение соотношения разных видов лейкоцитов, содержания молодых форм, выявление патологических клеточных форм несет ценную диагностическую информацию.

Возможны варианты изменения (сдвига) лейкоцитарной формулы:

сдвиг лейкоцитарной формулы влево - увеличение количества незрелых (палочкоядерных) нейтрофилов в периферической крови, появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов;

сдвиг лейкоцитарной формулы вправо - уменьшение нормального количества палочкоядерных нейтрофилов и увеличение числа сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегментированными ядрами (мегалобластная анемия, болезни почек и печени, состояние после переливания крови).

Что такое нейтрофилы (Neutrophils)?

Нейтрофилы наиболее многочисленная разновидность белых клеток крови, они составляют 45-70% всех лейкоцитов. В зависимости от степени зрелости и формы ядра в периферической крови выделяют палочкоядерные (более молодые) и сегментоядерные (зрелые) нейтрофилы. Более молодые клетки нейтрофильного ряда - юные (метамиелоциты), миелоциты, промиелоциты - появляются в периферической крови в случае патологии и являются свидетельством стимуляции образования клеток этого вида. Длительность циркуляции нейтрофилов в крови составляет в среднем примерно 6,5 часов, затем они мигрируют в ткани.

Участвуют в уничтожении проникших в организм инфекционных агентов, тесно взаимодействуя с макрофагами (моноцитами), Т- и В-лимфоцитами. Нейтрофилы секретируют вещества, обладающие бактерицидными эффектами, способствуют регенерации тканей, удаляя из них повреждённые клетки и секретируя стимулирующие регенерацию вещества. Основная их функция - защита от инфекций путем хемотаксиса (направленного движения к стимулирующим агентам) и фагоцитоза (поглощения и переваривания) чужеродных микроорганизмов.

Увеличение числа нейтрофилов (нейтрофилез, нейтрофилия, нейтроцитоз), как правило, сочетается с увеличением общего числа лейкоцитов в крови. Резкое снижение количества нейтрофилов может привести к угрожающим жизни инфекционным осложнениям. Агранулоцитоз - резкое уменьшение числа гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитию бактериальных осложнений.

Когда может быть увеличение общего числа нейтрофилов (нейтрофилез, нейтрофилия)?

Когда происходит увеличение количества незрелых нейтрофилов (сдвиг влево)?

В данной ситуации в крови увеличивается количество палочкоядерных нейтрофилов, возможно появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов.

Это может быть при:

  • острых инфекционных заболеваниях;
  • метостазах злокачественных новообразований различной локализации;
  • начальной стадии хронического миелолейкоза;
  • туберкулёзе;
  • инфаркте миокарда;
  • интоксикации;
  • шоковом состоянии;
  • физическом перенапряжении;
  • ацидозе и коматозном состоянии.

Когда происходит снижение числа нейтрофилов (нейтропения)?

  • Бактериальные инфекции (тиф, паратиф, туляремия, бруцеллез, подострый бактериальный эндокардит, милиарный туберкулез).
  • Вирусные инфекции (инфекционный гепатит, грипп, корь, краснуха, ветряная оспа).
  • Малярия.
  • Хронические воспалительные заболевания (особенно у пожилых и ослабленных людей).
  • Почечная недостаточность.
  • Тяжелые формы сепсиса с развитием септического шока.
  • Гемобластозы (в результате гиперплазии опухолевых клеток и редукции нормального гемопоэза).
  • Острый лейкоз, апластическая анемия.
  • Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, хронический лимфолейкоз).
  • Изоиммунный агранулоцитоз (у новорожденных, посттрансфузионный).
  • Анафилактический шок.
  • Спленомегалия.
  • Наследственные формы нейтропении (циклическая нейтропения, семейная доброкачественная хроническая нейтропения, постоянная наследственная нейтропения Костманна).
  • Ионизирующая радиация.
  • Токсические агенты (бензол, анилин и др.).
  • Недостаточность витамина В12 и фолиевой кислоты.
  • Приём некоторых медикаментов (производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, особенно левомицетин, сульфаниламидные препараты, препараты золота).
  • Прием противоопухолевых препаратов (цитостатики и иммунодепрессанты).
  • Алиментарно-токсические факторы (употребление в пищу испорченных перезимовавших злаков и др.).

Что такое эозинофилы (Eosinophils)?

Когда число эозинофилов увеличивается (эозинофилия)?

Что такое базофилы (Basophils)?

Самая малочисленная популяция лейкоцитов. На долю базофилов приходится в среднем 0,5% от всего числа лейкоцитов крови. У базофилов крови и тканей (к последним относятся и тучные клетки) выполняют множество функций: поддерживают кровоток в мелких сосудах, способствуют росту новых капилляров, обеспечивают миграцию других лейкоцитов в ткани. Участвуют в аллергических и клеточных воспалительных реакциях замедленного типа в коже и других тканях, вызывая гиперемию, формирование экссудата, повышенную проницаемость капилляров. Базофилы при дегрануляции (разрушении гранул) инициируют развитие анафилактической реакции гиперчувствительности немедленного типа. Содержат биологически активные вещества (гистамин; лейкотриены, вызывающие спазм гладкой мускулатуры; «фактор, активирующий тромбоциты» и др.). Продолжительность жизни базофилов 8-12 суток, время циркуляции в периферической крови (как и у всех гранулоцитов) - несколько часов.

Когда происходит увеличение количества базофилов (базофилия)?

  • Аллергические реакции на пищу, лекарства, введение чужеродного белка.
  • Хронический миелолейкоз, миелофиброз, эритремия, лимфогранулематоз.
  • Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз).
  • Нефрит.
  • Хронический язвенный колит.
  • Гемолитические анемии.
  • Дефицит железа, после лечения железодефицитных анемий.
  • В12-дефицитная анемия.
  • Состояния после спленэктомии.
  • При лечении эстрогенами, антитиреоидными препаратами.
  • Во время овуляции, беременности, в начале менструаций.
  • Рак легких.
  • Истинная полицитемия.
  • Сахарный диабет.
  • Острый гепатит с желтухой.
  • Язвенный колит.
  • Болезнь Ходжкина.

Что такое лимфоциты (Lymphocytes)?

Лимфоциты составляют 20-40% от всего числа лейкоцитов. Лимфоциты образуются в костном мозге, активно функционируют в лимфоидной ткани. Главная функция лимфоцитов состоит в узнавании чужеродного антигена и участии в адекватном иммунологическом ответе организма. Лимфоциты представляют собой уникальную по разнообразию популяцию клеток, происходящих из различных предшественников и объединяемых единой морфологией. По происхождению лимфоциты подразделяются на две основные субпопуляции: Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Выделяется также группа лимфоцитов называемых «ни Т- ни В-», или «0-лимфоциты» (null lymphocytes). Клетки, входящие в состав указанной группы, по морфологической структуре идентичны лимфоцитам, но отличаются по происхождению и функциональным особенностям - клетки иммунологической памяти, клетки-киллеры, хелперы, супрессоры.

Разные субпопуляции лимфоцитов выполняют различные функции:

обеспечение эффективного клеточного иммунитета (в том числе отторжение трансплантата, уничтожение опухолевых клеток);

формирование гуморального ответа (синтез антител к чужеродным белкам - иммуноглобулинов разных классов);

регуляция иммунного ответа и координации работы всей иммунной системы в целом (выделение белковых регуляторов - цитокинов);

обеспечение иммунологической памяти (способности организма к ускоренному и усиленному иммунному ответу при повторной встрече с чужеродным агентом).

Надо иметь в виду, что лейкоцитарная формула отражает относительное (процентное) содержание лейкоцитов различных видов, и увеличение или снижение процентного содержания лимфоцитов может не отражать истинный (абсолютный) лимфоцитоз или лимфопению, а быть следствием снижения или повышения абсолютного числа лейкоцитов других видов (обычно нейтрофилов).

Когда количество лимфоцитов может увеличиваться (лимфоцитоз)?

  • Вирусная инфекция (инфекционный мононуклеоз, острый вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, коклюш, ОРВИ, токсоплазмоз, герпес, краснуха, ВИЧ-инфекция).
  • Острый и хронический лимфолейкозы, макроглобулинемия Вальденстрема, лимфомы в период лейкемизации.
  • Туберкулез.
  • Сифилис.
  • Бруцеллез.
  • Отравления тетрахлорэтаном, свинцом, мышьяком, дисульфидом углерода.
  • При приеме некоторых лекарственных препаратов (леводопа, фенитоин, вальпроевая кислота, наркотические анальгетики и др.).

Когда количество лимфоцитов может уменьшаться (лимфопения)?

  • Острые инфекции и заболевания.
  • Начальная стадия инфекционно-токсического процесса.
  • Тяжелые вирусные заболевания.
  • Милиарный туберкулез.
  • Системная красная волчанка.
  • Апластическая анемия.
  • Терминальная стадия онкологических заболеваний.
  • Вторичные иммунные дефициты.
  • Почечная недостаточность.
  • Недостаточность кровообращения.
  • Рентгенотерапия. Прием препаратов с цитостатическим действием (хлорамбуцил, аспарагиназа), глюкокортикоидов, введение антилимфоцитарной сыворот

.Что такое моноциты (Monocytes)?

Моноциты - самые крупные клетки среди лейкоцитов (система фагоцитирующих макрофагов), составляют 2-10% от числа всех лейкоцитов. Моноциты участвуют в формировании и регуляции иммунного ответа. В тканях моноциты дифференцируются в органо- и тканеспецифические макрофаги. Моноциты/макрофаги способны к амебовидному движению, проявляют выраженную фагоцитарную и бактерицидную активность. Макрофаги - моноциты способны поглотить до 100 микробов, в то время как нейтрофилы - лишь 20-30. В очаге воспаления макрофаги фагоцитируют микробы, денатурированный белок, комплексы антиген-антитело, а также погибшие лейкоциты, поврежденные клетки воспаленной ткани, очищая очаг воспаления и подготавливая его для регенерации. Секретируют более 100 биологически активных веществ. Стимулируют фактор, вызывающий некроз опухоли (кахексин), обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами на опухолевые клетки. Секретируемые интерлейкин I и кахексин воздействуют на терморегуляторные центры гипоталамуса, повышая температуру тела. Макрофаги участвуют в регуляции кроветворения, иммунном ответе, гемостазе, метаболизме липидов и железа. Моноциты образуются в костном мозге из монобластов. После выхода из костного мозга циркулируют в крови от 36 до 104 часов, а затем мигрируют в ткани. В тканях моноциты дифференцируются в органо- и тканеспецифичные макрофаги. В тканях содержится в 25 раз больше моноцитов, чем в крови.

Когда число моноцитов увеличивается (моноцитоз)?

  • Вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз).
  • Грибковые, протозойные инфекции (малярия, лейшманиоз).
  • Период выздоровления после острых инфекций.
  • Гранулематозы (туберкулез, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, неспецифический язвенный колит).
  • Коллагенозы (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит).
  • Болезни крови (острый монобластный и миеломонобластный лейкозы, хронические моноцитарный и миеломоноцитарный миелолейкоз, лимфогранулематоз).
  • Подострый септический эндокардит.
  • Энтерит.
  • Вялотекущий сепсис.
  • Отравления фосфором, тетрахлорэтаном.

Когда число моноцитов уменьшается (моноцитопения)?

  • Апластическая анемия.
  • Роды.
  • Оперативные вмешательства.
  • Шоковые состояния.
  • Волосато-клеточный лейкоз.
  • Пиогенные инфекции.
  • Прием глюкокортикоидов.

Что такое ретикулоциты (Reticulocytes)?

Ретикулоциты - молодые формы эритроцитов (предшественники зрелых эритроцитов), содержащие зернисто-нитчатую субстанцию, выявляемую при специальной (суправитальной) окраске. Ретикулоциты выявляются как в костном мозге, так и в периферической крови. Время созревания ретикулоцитов составляет 4-5 дня, из них в течение 3 дней они созревают в периферической крови, после чего становятся зрелыми эритроцитами. У новорожденных ретикулоциты обнаруживаются в большем количестве, чем у взрослых.

Число ретикулоцитов в крови отражает регенеративные свойства костного мозга. Их подсчет имеет значение для оценки степени активности эритропоэза (продукции эритроцитов): при ускорении эритропоэза доля ретикулоцитов возрастает, а при замедлении снижается. В случае усиленного разрушения эритроцитов доля ретикулоцитов может превышать 50%. Резкое снижение количества эритроцитов в периферической крови может привести к искусственному завышению числа ретикулоцитов, так как последний рассчитывается в % от всех эритроцитов. Поэтому для оценки тяжести анемий используют «ретикулярный индекс»: % ретикулоцитов х гематокрит / 45 х 1,85, где 45 - нормальный гематокрит, 1,85- количество суток, необходимых для поступления новых ретикулоцитов в кровь. Если индекс < 2 - говорит о гипопролиферативном компоненте анемии, если > 2-3, то происходит увеличение образования эритроцитов.

Показания к назначению анализа:

  • диагностика неэффективного гемопоэза или снижения продукции эритроцитов;
  • дифференциальная диагностика анемий;
  • оценка реакции на терапию препаратами железа, фолиевой кислоты, витамина В12, эритропоэтином;
  • мониторинг эффекта трансплантации костного мозга;
  • мониторинг терапии эритросупрессорами.

Когда число ретикулоцитов увеличивается (ретикулоцитоз)?

  • Постгеморрагичекая анемия (ретикулоцитарный криз, увеличение в 3-6 раз).
  • Гемолитическая анемия (до 300%).
  • Острый недостаток кислорода.
  • Лечение В12-дефицитной анемии (ретикулоцитарный криз на 5 - 9 день терапии витамином В12).
  • Терапия железодефицитных анемий препаратами железа (8 - 12 день лечения).
  • Талассемия.
  • Малярия.
  • Полицитемия.
  • Метастазы опухолей в костный мозг.

Когда число ретикулоцитов уменьшается?

  • Апластическая анемия.
  • Гипопластическая анемия.
  • Нелеченная В12-дефицитная анемия.
  • Метастазы новообразований в кости.
  • Аутоиммунные заболевания системы кроветворения.
  • Микседема.
  • Заболевания почек.
  • Алкоголизм.

Что такое СОЭ в анализе крови? Скорость оседания эритроцитов, или сокращенно СОЭ представляет собой неспецифический лабораторный тест, который может указывать на протекание в организме воспалительного, аллергического или иного патологического процесса.

Кровь реагирует практически на любое изменение в работе организма человека. Именно поэтому общий (клинический) анализ крови назначается пациентам практически при любом заболевании, а также при проведении диспансерного обследования. Этот анализ исследует целый ряд показателей, в том числе СОЭ.

У детей первого года жизни увеличение СОЭ может быть обусловлено и прорезыванием зубов, а также приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.

Что означает СОЭ в анализе крови?

Плотность плазмы меньше, чем плотность эритроцитов. Поэтому эритроциты в пробирке под действием гравитации оседают на дно, и через некоторое время кровь оказывается разделенной на две части: прозрачную плазму и красный осадок. Скорость этого процесса зависит еще и от скорости слипания красных клеток крови между собой (процесс агрегации эритроцитов). Слипшиеся клетки более тяжелые и поэтому быстрее опускаются на дно.

На агрегацию эритроцитов влияют многие входящие в состав крови вещества, например, фибриноген, альбумины, глобулины. Они изменяют заряд мембраны эритроцитов, чем способствуют повышению их способности к склеиванию и как следствие, увеличивают СОЭ.

Использовать показатель СОЭ в анализе крови предложил в 1918 году шведский ученый Фару. Именно он установил, что у женщин во время беременности скорость оседания эритроцитов повышается. В дальнейшем он выявил, что СОЭ реагирует повышением и на другие состояния и заболевания. Тем не менее, в широкую клиническую практику данный лабораторный тест вошел значительно позже. Это произошло в 1926 году, когда другой шведский врач, Вестергрен предложил свой метод определения СОЭ, который широко применяется и сегодня.

В лечебно-диагностических учреждениях СССР определение СОЭ проводилось по методу Панченкова, который используется и сегодня во многих клиниках стран СНГ. Результаты определения СОЭ по этим двум методам, лежащие в области нормы, совпадают между собой. Однако исследование по Вестергрену является более чувствительным к увеличению скорости оседания эритроцитов, поэтому в зоне повышенных значений дает более точный результат.

СОЭ может быть обусловлено как патологическими, так и физиологическими причинами, устранение которых приводит к нормализации показателя.

СОЭ нельзя рассматривать как специфический симптом какого-либо заболевания. Однако если этот показатель повышен, это является своеобразным сигналом для врача о необходимости дальнейшего, более углубленного обследования пациента (биохимический анализ , развернутый клинический анализ с лейкоцитарной формулой , УЗИ, рентгенография и т. д.).

Скорость оседания эритроцитов в современных бланках анализов имеет обозначение «ESR» и измеряется в мм/ч.

Нормальные значения СОЭ

Норма скорости оседания эритроцитов зависит от возраста и пола пациента.

Новорожденные

Девочки и мальчики

Девочки и мальчики

2–6 месяцев

Девочки и мальчики

6–12 месяцев

Девочки и мальчики

Девочки и мальчики

Девочки и мальчики

31 год и старше

61 год и старше

В некоторых лабораториях для определения нормы СОЭ у пациентов от 50 лет и старше используют не представленные в таблице данные, а формулу, согласно которой верхняя граница нормы СОЭ у мужчин составляет их возраст, разделенный на два. Для женщин формула отличается: В/2+10, где «В» означает возраст. Однако этот метод не нашел широкого распространения, так как нередко высокий СОЭ, требующий дальнейшего дообследования пациента, он трактует как нормальный.

У беременных скорость оседания эритроцитов может достигать 40-50 мм/ч, что не является патологией и не требует никакого лечения.

Расшифровка СОЭ

Причиной увеличения СОЭ могут стать самые разные заболевания и состояния. Именно поэтому расшифровку СОЭ проводят с учетом других лабораторных тестов, а также данных инструментального обследования и клинических признаков заболевания.

В большинстве случаев СОЭ начинает увеличиваться не с первых часов заболевания, а только через 2-3 дня. После выздоровление этот показатель приходит в норму только спустя несколько недель.

Наиболее часто к повышению СОЭ приводят:

  • муковисцидоз;
  • заболевания желчевыводящих путей и печени;
  • практически все инфекционно-воспалительные заболевания.

По данным медицинской статистики, в 40% случаев высокая СОЭ показывает инфекционный процесс. В 23% случаев к повышению показателя приводят злокачественные новообразования, а в 17% – ревматические заболевания. Анемии, травмы, сахарный диабет, воспалительные заболевания ЛОР-органов, а также органов малого таза и желудочно-кишечного тракта являются причиной повышенного СОЭ в 8% случаев. Менее чем в 3% случаев повышенная скорость оседания эритроцитов наблюдалась при заболеваниях почек.

Несмотря на имеющуюся статистику, поставить диагноз на основании только увеличения СОЭ невозможно. Помимо патологических, существуют и физиологические причины, влияющие на СОЭ (беременность, тип питания, физические нагрузки, аллергические реакции, прием некоторых лекарственных препаратов).

В большинстве случаев СОЭ начинает увеличиваться не с первых часов заболевания, а только через 2-3 дня. После выздоровление этот показатель приходит в норму только спустя несколько недель.

Случаи пониженной СОЭ в клинической практике наблюдаются редко. Причинами могут стать:

  • нарушения водно-электролитного баланса с явлениями гипергидратации;
  • острая и хроническая печеночная недостаточность;
  • терапия высокими дозами кортикостероидов;
  • курение;
  • беременность ранних сроков;
  • длительное голодание;
  • вегетарианство.

Причины повышения СОЭ у детей

Организм детей из-за незрелости иммунной системы бурно реагирует на любые заболевания и другие измененные состояния.

Как нормализовать СОЭ?

Следует понимать, что высокое значение СОЭ не является самостоятельной патологией. Оно может быть обусловлено как патологическими, так и физиологическими причинами, устранение которых приводит к нормализации показателя. Например, у беременных после родов СОЭ самостоятельно возвращается в границы нормы. Если причиной повышения СОЭ стало инфекционное заболевание, то нормализация показателя происходит через некоторое время после противоинфекционной терапии. При железодефицитной анемии пациентам назначают препараты железа и поливитамины, а при сахарном диабете – инсулин или сахаропонижающие препараты.

Видео с YouTube по теме статьи:




Самое обсуждаемое
Какие бывают выделения при беременности на ранних сроках? Какие бывают выделения при беременности на ранних сроках?
Сонник и толкование снов Сонник и толкование снов
К чему увидеть кошку во сне? К чему увидеть кошку во сне?


top