Простая лейомиома матки. Субсерозная лейомиома матки

Это доброкачественная опухоль часто является причиной бесплодия. Что такое лейомиома матки?

Лейомиома матки (миома , фибромиома) - распространенное гинекологическое заболевание, которое чаще всего встречается у женщин 35-40 лет, но может появиться и в более раннем возрасте.

Женщинам с этим диагнозом сложнее забеременеть и выносить ребенка. Кроме того, существует незначительный риск превращения доброкачественной опухоли в злокачественную. Поэтому важно вовремя обнаружить и вылечить заболевание.

Что такое лейомиома матки

Лейомиома представляет собой гормонозависимую доброкачественную опухоль в полости матки. Это узел округлой формы, размер которого может составлять от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре, и более.

Опухоль образуется путем деления клеток соединительных и мышечных тканей полости матки.

В большинстве случаев опухоль не проявляет себя симптомами, и ее обнаруживают случайно на осмотре у гинеколога.

В некоторых случаях заболевание сопровождается следующими симптомами:

• Обильные менструации
• Боль и тяжесть внизу живота. Если ножка узла перекрутилась, возникает острая боль в пояснице и в животе, температура тела повышается.
• Нарушение работы близлежащих органов (например, частое мочеиспускание, запоры).
• Общая слабость.
• Отечность, .
• Гормональные нарушения.

Причины лейомиомы матки

Появление миомы может быть связано с индивидуальной предрасположенностью или влиянием определенных факторов:

• Воспалительные заболевания половых органов и другие гинекологические заболевания.
• Частые .
• Позднее менархе, обильные менструальные кровотечения.
• Нарушения функций надпочечников, щитовидной железы, сердечно-сосудистые заболевания.
• Анемии.
• Позднее начало половой жизни и/или нерегулярная половая жизнь.
• Чрезмерные эмоциональные нагрузки.
• Неправильный образ жизни (сидячая работа, некачественное питание).

Диагностика и лечение лейомиомы матки

Диагностика заболевания начинается с опроса пациентки. Врач уточняет, насколько обильными являются менструации, выясняет наличие и количество родов, абортов и их осложнений, перенесенные инфекционные заболевания и внутриматочные вмешательства.

Наличие миоматозных узлов врач может заподозрить во время бимануального влагалищного обследования. На это могут указывать увеличение размеров матки, неоднородность и неровность поверхности матки.

На следующем этапе используется ультразвуковое сканирование органов малого таза. В некоторых случаях применяют МРТ, КТ, гистероскопию, биопсию эндометрия (в случае маточных кровотечений).

Подход к лечению лейомиомы зависит от симптомов, размеров и расположения узлов опухоли, от возраста и состояния здоровья пациентки, а также от ее желания сохранить репродуктивную функцию. В большинстве случаев врачи отдают предпочтение консервативному лечению этого заболевания, но в крайних ситуациях необходима операция.

Показаниями к консервативной терапии являются:

• Желание женщины в будущем родить.
• Малосимптомное течение заболевания.
• Медленный рост узлов.
• Миома, при которой размер матки не превышает размеры матки при беременности до 12 недель.
• Расположение узла в стенке матки или на широком основании (интрамуральное или субсерозное).
• Наличие заболеваний, при которых опасно вводить анестезию или проводить операцию.
• Консервативное лечение как подготовка к операции или реабилитации после проведения миомэктомии.

Лечение включает прием медикаментозных или гормональных препаратов, которые останавливают дальнейший рост опухоли и ее размножение, уменьшают неприятные симптомы. После проведения консервативного лечения женщине нужно проходить обследование не реже одного раза в 6 месяцев.

Если опухоль быстро растет, размер матки превышает размеры матки при беременности в 12 недель, а также при нарушении работы смежных органов рекомендуется удалить часть матки или весь орган хирургическим путем.

Существуют следующие виды лечения лейомиомы матки хирургическим путем:

Лапароскопическая миомэктомия. Показания: отсутствие эффекта от консервативной терапии, субсерозно и интрамурально расположенные узлы размером более 2 см в диаметре, узлы на ножке. После проведения такой операции на матке остаются рубцы, которые требуют особого наблюдения в случае беременности пациентки.

Гистероскопическая миомэктомия. Показания: лейомиома на ножке, субмукозное расположение узла, пациентки с повторными выкидышами.

Лапаротомия с миомэктомией применяется в качестве альтернативы лапароскопической методике, в случае отсутствия оборудования в клинике или при соответствующих размерах и количестве миоматозных узлов.

Эмболизация маточных артерий. Метод показан при любых размерах и локализации узлов, кроме лейомиом на ножке и при подозрении на злокачественный процесс.

Гистерэктомия . Эта операция показана, если все перечисленные методы противопоказаны или не эффективны.

Прогноз лечения лейомиомы благоприятный.

МГМСУ, НЦАГиП РАМН

Лейомиома матки является наиболее частым новообразованием малого таза у женщин, встречающаяся приблизительно у 30 % пациенток старше 35 лет , однако, анализ секционного материала позволяет предположить, что частота встречаемости данного заболевания намного выше.

Маточные кровотечения, боли в животе, задержки мочи, запоры, бесплодие, выкидыши и преждевременные роды - все эти симптомы лейомиомы матки существенно ухудшают качество жизни женщины. Наиболее частым (в 30-40 % случаев) показанием к проведению гистерэктомии является лейомиома матки - операция, устраняющая боль и анемизирующие кровотечения, но не решающая репродуктивные проблемы, наоборот, делающая женщину необратимо бесплодной.

До настоящего времени нет четких представлений об этиологии и патогенезе лейомиомы матки, но накоплен достаточный исследовательский материал, позволяющий пересмотреть прежние взгляды.

I. Факты, позволяющие значительно снизить онкологическую настороженность у пациентов с лейомиомой матки.

1. По данным ряда авторов частота малигнизации лейомиомы матки колеблется от 0,18 до 3,1 % наблюдений. Такая вероятность развития злокачественного процесса может рассматриваться как крайне низкая, учитывая и тот факт, что лейомиосаркома матки сама по себе является очень редкой опухолью, встречающаяся в 30 раз реже чем любое другое злокачественное новообразование.

2. Только 30 - 50 % лейомиом имеют хромосомные аберрации . Как видно из цифр, данная характеристика лейомиомы разноречива, вероятнее всего, это связано с различными протоколами исследований. Наиболее точно определено, что хромосомные аберрации чаще всего встречаются в 7,12 и 14 хромосомах, включают в себя делеции и транслокации. Встречаются также аберрации и в других хромосомах, в том числе и Х-хромосоме, но они единичные и, вероятнее всего, случайные. Попытки выявить связь указанных выше хромосомных аберраций с дефектами кодируемых ими генов в лейомиоме крайне противоречивы и не до конца изучены. Важно также отметить, что есть исследование, в котором выдвигается предположение о вторичном характере цитогенетических аберраций в развитии лейомиомы, основанное на анализе миоматозных узлов, содержащих клетки, как с нормальным, так и измененным кариотипом.

3. Изучение пограничных гладкомышечных опухолей матки, таких как клеточная лейомиома, «причудливая» лейомиома, митотически активная лейомиома, атипическая лейомиома и лейомиома с неясным потенциалом малигнизации выявило, что их клиническая картина и прогноз схожи с типичной лейомиомой. Однако, необходима тщательная гистологическая диагностика, основанная на трех основных признаках: плотность клеток, клеточная атипия и наличие в ядрах клеток фигур митоза. Помимо выше перечисленных признаков важным показателем при дифференциальной диагностике может служить количество тучных клеток в одном большом репрезентативном поле зрения. Таким образом, 16 тучных клеток в одном большом поле зрения позволяет дифференцировать лейомиосаркому от клеточной лейомиомы и «причудливой» лейомиомы, причем этот признак имеет 100% чувствительность и 96% специфичность .

4. Ряд злокачественных опухолей избыточно синтезируют IGF-II (инсулиноподобный фактор роста) - фактор роста с аутокринно- паракринным механизмом действия, поддерживающий и усиливающий рост опухоли. В норме транскрипция гена, кодирующего IGF-II, осуществляется только с отцовской аллели, моноаллельно, то есть существует так называемый импринтинг гена IGF-I. В лейомиосаркоме в отличие от лейомиомы IGF-II экспрессируется в значительно большем количестве, что, как было показано, обусловлено потерей импринтинга гена IGF-II, то есть биаллельной его экспрессией, чего не наблюдается в лейомиоме.

5. Исследование экспрессии различных протоонкогенов в ткани нормального миометрия и в лейомиоме выявило, что уровень протоонкогена с-fos в лейомиоме значительно ниже чем в окружающем миометрии. Есть данные, что c-fos играет важную роль в малигнизации доброкачественных опухолей. Таким образом, низкий уровень с-fos, обнаруженный в лейомиоме, возможно, предохраняет ее от злокачественного перерождения. В лейомиоме выявлен также низкий уровень протоонкогена с-myc, увеличение экспрессии которого ассоциировано с озлокачествлением. В дополнении к этому было показано, что экспрессия протоонкогенов в лейомиоме и нормальном миометрии не зависит от половых гормонов.

6. Паттерн экспрессии интегринов и кадгеринов (молекул клеточной адгезии) в лейомиоме соответствует таковому в нормальной гладкомышечной ткани, в то время как в лейомиосаркоме выявляются повреждения экспрессии различных молекул клеточной адгезии. Таким образом, в отличие от процессов, в которых пролиферация и дифференцировка тесным образом связана с изменениями экспрессии молекул клеточной адгезии (злокачественные опухоли), рост и развитие лейомиомы матки не сопровождается подобными изменениями и сходна в этой характеристике с нормальным миометрием. С другой стороны, можно предположить, что поддержание лейомиомой доброкачественного фенотипа является следствием нормального паттерна экспрессии молекул клеточной адгезии на гладкомышечных клетках лейомиомы

Иммуногистохимические, иммуноцитохимические, иммунохимические и морфологические исследования проведенные с целью сравнения лейомиомы и лейомиосаркомы показали существенное различие между этими новообразованиями .

В миоме отсутствует мутантный р53

Индекс метки к PCNA и Ki-67 в лейомиосаркоме значительно выше, чем в миоме

Уровень PCNA/Ki-67 соотносится с уровнем апоптоза в нормальном миометрии и в миоме, но не в лейомио саркоме

соотношение SM1/SM2 изоформ миозина соответствует различным стадиям развития миомы и соотносится с динамикой пролиферации/апоптоза, в то время как в лейомиосаркомах матки, желудка и кишечника существует специфическое соотношение SM1/SM2 и/или немышечного миозина, которое не параллельно пролиферации и апоптозу в этих опухолях .

Таким образом, лейомиома матки - образование с крайне низким потенциалом малигнизации. Это важно, так как до сих пор женщинам предлагается оперативное лечение, обоснованное большой вероятностью развития злокачественной опухоли.

II. Патофизиология

Недавно установлен факт, что лейомиома матки - моноклональна, то есть ее развитие происходит из одной клетки. На данный момент можно выделить две теории возникновения клетки - предшественника. Первая - онтогенетическая, вторая - основывается на том, что происходит вторичная соматическая мутация в нормальной клетке миометрия под воздействием не установленных факторов. Подробнее хотелось бы остановиться на первой теории.

Онтогенетическое развитие гладкомышечных клеток энтодермального происхождения (пищеварительная и выделительная системы) протекает быстрее, чем гладкомышечных клеток мезодермального происхождения (половая система); 12 и 30 недель соответственно. Недифференцированные клетки, которые в дальнейшем дифференцируются в гладкомышечные клетки матки, имеют более длительный нестабильный период, во время которого они подвергаются воздействию различных материнских факторов, таких как половые гормоны и/или факторы роста, вирусов, токсинов и других. Некоторые из этих клеток, вероятно, получают дефект, становясь, таким образом, клетками - предшественниками для лейомиомы. До наступления менархе эти клетки ни как себя не проявляют. Поле менархе эти клетки могут начать рост, но, вероятнее всего, для этого необходим триггерный фактор.

Независимо от того, как и когда образовалась клетка - предшественник, мутации в этой клетки приводят к тому, что она становится повышенно чувствительной к различным факторам, стимулирующим ее пролиферацию, в то время как клетки нормального миометрия не проявляют пролиферативной активности. Важно отметить, что это локальный процесс, и как это будет описано ниже, большинство его участников синтезируются в самой матке. Системное воздействие, к примеру, гиперэстрогенное состояние, не может вызвать локальный процесс в органе-мишени, не затронув весь орган.

В патогенез лейомиомы матки, как и большинства заболеваний, вовлечено множество факторов, которые, взаимодействуя между собой, осуществляют сложный механизм развития патологического процесса. В патогенезе лейомиомы матки можно выделить следующие факторы: половые гормоны, факторы роста и группа факторов, связь которых с развитием лейомиомы выявлена, но по сравнению с другими факторами, не достаточно изучена.

Половые гормоны

Увеличение частоты встречаемости лейомиомы после менархе, увеличение размеров лейомиомы во время беременности, а также ее регрессия после менопаузы свидетельствуют о зависимости роста лейомиомы от половых гормонов .

Традиционно, эстрогены рассматриваются как главные стимуляторы роста лейомиомы. Этот факт доказывает существование большого количества исследований, выявивших повышение в лейомиоме по сравнению с нормальным миометрием эстрогенов и их рецепторов, значительное уменьшение размеров миоматозного узла при искусственно созданной гипоэстрогенэмии (терапия ГРГ агонистами), а также значительное снижение конверсии эстрадиола в эстрон в лейомиоме. Хотя эти наблюдения указывают на гиперэстрогенную среду внутри миоматозного узла, но в тоже время, не доказывают прямой стимуляции роста лейомиомы эстрогенами.

Интересно также отметить, что в миометрии и эндометрии окружающем лейомиоматозный узел существует локальная продукция эстрогенов за счет превращения эстрон сульфата эстрон сульфатазой в эстрон. В свою очередь, в миоматозном узле повышена активность эстрон сульфотрансферазы, превращающей эстрон в наименее активную форму - эстрон сульфат. Кроме того, в миоматозном узле андростендион способен превращаться в эстрон. В 91% случаев в лейомиоме и в 75% случаев в прилежащем миометрии обнаружена активность цитохрома Р450, ответственного за конверсию С19 стероидов, в то время как в миометрии маток, не имеющих миоматозных узлов, активность этого фермента не обнаружена.

В настоящее время выявлено, что эстрогены стимулируют экспрессию рецепторов прогестерона и EGF, синтез IGF-I и IGF-II, повышают содержание в клетке мРНК коллагена I и III типа, стимулируют локальную продукцию паратгормон - подобного пептида. Экспрессия этих эстроген-регулируемых генов значительно больше в лейомиоме, по сравнению с прилежащим миометрием . Основываясь на этих наблюдениях было сделано предположение, что повышение чувствительности к эстрогенам - важный фактор в патогенезе лейомиомы матки.

Однако, аналогично эстрогенам уровень прогестерона циклически возрастает на протяжении репродуктивного периода, значительно возрастает во время беременности и также снижается во время менопаузы и терапии ГРГ агонистами. Поэтому было довольно тяжело выделить чью-либо ведущую роль в патогенезе лейомиомы, беря во внимание только эти наблюдениях.

В 1949 году Segaloff et al. опубликовал данные о возрастании клеточности и митотической активности миомы у 6 пациентов, получавших прогестерон. В дальнейшем появилось больше фактов предполагающих центральную роль прогестерона в росте лейомиомы матки. Так, Tiltmam продемонстрировал значительное возрастание количества митозов в одном поле зрения в гистологических препаратах миоматозного узла у пациентов получавших медроксипрогестерон ацетат по сравнению с контрольной группой. Kawaguchi et al. при исследовании роли влияния фаз менструального цикла на уровень митозов в лейомиоме выявил, что в секреторную фазу число митозов было значительно больше чем пролиферативную фазу или во время менструации, соответственно 12,7/3,8/8,3 на 100 полей зрения.

Та же группа авторов при изучении ультраструктурных свойств культивированных клеток лейомиомы и нормального миометрия обнаружила, что клетки миомы и миометрия в среде содержащей эстрогены и прогестерон были более активны под электронным микроскопом, чем в контрольной среде и среде, содержащей только эстрогены. В клетках лейомиомы под воздействием эстрогенов и прогестерона возросло количество миофиламентов и плотных телец.

Branon et al. выявили увеличение рецепторов прогестерона в лейомиоме по сравнению с нормальным миометрием. В миометрии в равных количествах экспрессируются А и В типы рецепторов прогестерона. Прогестерон связывается преимущественно с В типом рецептора, А тип, в свою очередь, ингибирует экспрессию В типа. В 40% на поверхности миоматозных узлов избыточно экспрессируется В тип рецептора.

Отмечено также, что прогестерон угнетает экспрессию рецепторов эстрогенов, в то время как эстрогены повышают экспрессию рецепторов прогестерона как в миометрии так и в лейомиоме . Таким образом прогестерон способен оказывать двойное действие на лейомиому: во-первых блокируя действие эстрогенов, угнетая экспрессию их рецепторов и во-вторых оказывая свой эффект непосредственно через свои рецепторы.

Важно также выделить клинические наблюдения доказывающие ключевую роль прогестерона в росте лейомиомы матки.

В 1961 году Mixson и Hammond описали 16 пациентов с лейомиомой матки принимавших, синтетический прогестин норэтинодрел в дозе достаточной, чтобы поддерживать аменорею. У 15 из этих пациентов произошло значительное увеличение размеров матки. Через 12 недель после отмены препарата у всех пациентов размеры матки уменьшились, у 70 % пациенток матка вернулась к первоначальным размерам. Авторы заключили, что норэтинодрел вызывает быстрое, но обратимое увеличение лейомиомы.

В более поздних исследованиях Friedman et al. показал, что комбинация ГРГ агонистов с медроксипрогестерон ацетатом не приводит к уменьшению размеров миоматозного узла, как это наблюдается при приеме только ГРГ агонистов.

Применение у пациенток с лейомиомой матки препарата обладающего антипрогестероновым эффектом RU-486, вызвало уменьшение размера лейомиомы на 49 % через 12 недель после начала лечения. Сывороточный уровень эстрадиола эстрона и прогестерона в раннюю фолликулярную фазу при этом не изменялся. Иммуногистохимические исследования выявили значительное уменьшение количества рецепторов прогестерона в лейомиоме, в то время как, уровень рецепторов эстрогенов не изменялся, что предполагает возможность регрессии миоматозного узла по средством прямого антипрогестеронового действия.

В одном из последних исследований с помощь маркера пролиферации клеток PCNA было показано, что эстрадиол и прогестерон стимулируют пролиферацию клеток лейомиомы, а клетки нормального миометрия пролиферируют только в ответ на добавление эстрадиола. Помимо этого установлено, что максимальные значения индекса метки PCNA наблюдаются в секреторную фазу менструального цикла, в которой доминирует прогестерон. Было также выявлено, что прогестерон способен значительно повышать экспрессию EGF в лейомиоме, являющегося основным ее митогеном, в то время как, эстрадиол не оказывает никакого эффекта на экспрессию этого фактора роста. Однако, в отличие от прогестерона, эстрадиол значительно повышает экспрессию рецепторов EGF, а также рецепторов прогестерона.

Следовательно, прогестерон и прогестины способствуют росту лейомиомы. Биохимические, морфологические и клинические доказательства, изложенные выше, существенно подкрепляют эту гипотезу.

Эстрогены и прогестерон вместе или по отдельности подавляют также продукцию Фактора хемотаксиса моноцитов - 1 (ФХМ-1), ответственного за хемотаксис и активацию моноцитов, вырабатываемого различными опухолями и обладающего противоопухолевым эффектом, т.е. Е2 и Р способны стимулировать рост миоматозного узла через подавление продукции ФХМ-1

Факторы роста

Как было показано во многих исследованиях, функционирование миометрия как гормонозависимой ткани опосредовано факторами роста, которые осуществляют процессы регуляции пролиферации и апоптоза гладкомышечных клеток, опосредуют действие эстрогенов и прогестерона и регулируют функциональное состояние гладкомышечных клеток (секреция компонентов экстрацеллюлярного матрикса, экспрессия различных рецепторов, сократительная активность, межклеточные контакты и др.) . На основании этих данных была сформулирована эстромединовая теория, заключающаяся в том, что эстрогены воздействуя на ткань миометрия и лейомиомы вызывают локальную продукцию факторов роста, которые в свою очередь проявляют все эффекты эстрогенов в этих тканях .

Основной механизм действия факторов роста аутокринный/паракринный, таким образом, в локальном патологическом процессе эти факторы также играют ключевую роль.

В патогенезе лейомиомы матки ключевую роль играют следующие факторы роста: EGF (эпидермальный фактор роста), IGF-I (инсулиноподобный фактор роста и связывающие его протеины, осуществляющие регуляторную роль), TGF бета (трансформирующий фактор роста). Еще два фактора роста - bFGF (основной фактор роста фибробластов) и PDGF (тромбоцитарный фактор роста) также вовлечены в патогенез лейомиомы матки, но, видимо, их роль второстепенная или не до конца изучена. EGF и IGF-I тесно связаны с половыми гормонами и являются медиаторами их действия в матке и других органах.

Инсулиноподобные факторы роста это низкомолекулярные белки структурно схожие с проинсулином, стимулирующие пролиферацию и дифференцировку клеток различных тканей. Активность этих факторов роста модулируется 6 связывающими протеинами (IGFBP1-6), которые обладают большим аффинитетом, чем IGF - рецепторы . Циркулирующие в крови связывающие протеины защищают IGF от разрушения и выхода за пределы кровеносной системы. Во внесосудистом пространстве связывающие протеины транспортируют IGF к клеткам - мишеням, а также способны стимулировать или ингибировать связывание IGF с их специфическими рецепторами. Это связано с наличием специальных протеаз, способных расщеплять комплекс фактор роста + связывающий протеин на фрагменты, обладающие различным характеров воздействия .

В лейомиоме матки и нормальном миометрии обнаружены IGF I и II, а также связывающие протеины IGFBP 2,3,4 и 5. IGF-I и в меньшей мере IGF-II являются посредниками действия эстрогенов на миометрий и лейомиому, вызывая пролиферацию этих тканей. Помимо этого эти факторы роста способны стимулировать митоз клеток лейомиомы в отсутствии половых гормонов .

Довольно противоречивы данные в отношении концентрация IGF-I и IGF-II в ткани лейомиомы и окружающего миометрия. Одни авторы утверждают, что в лейомиоме повышена концентрация IGF-I и II по сравнению с нормальным миометрием , другие - выявляют обратное соотношение, ряд авторов получают данные о равном соотношении концентраций этих протеинов. Вероятнее всего, это связано с различными методиками, применявшимися данными исследователями, а также различиями в качестве и количестве отобранных больных. Однако, результаты большинства авторов сходятся в отношении значительно большей экспрессии рецепторов IGF-I в лейомиоме и миометрии. Не смотря на то, что концентрация IGF-I в лейомиоме может быть не изменена, факт повышения чувствительности лейомиомы к IGF-I играет важную роль, поскольку IGF-I, синтезируемый окружающим миометрием или эндометрием (в этой ткани также имеется значительная содержание этого фактора роста), способен стимулировать избыточно чувствительную ткань лейомиомы, вызывая тем самым ее рост. В исследованиях in vitro митотический ответ клетки лейомиомы на добавление IGF-I всегда значительно превышал таковой клеток нормального миометрия .

Связывающий протеин 3 (IGFBP-3), являющийся основным модификатором активности IGF- факторов. Образовывая комплекс IGF+IGFBP-3, он препятствует или потенцирует связывание IGF-факторов со своими рецепторами, тем самым, ингибируя или стимулируя их действие на клетку-мишень. Кроме того, IGFBP-3 способен также самостоятельно ингибировать пролиферацию клеток, связываясь со своими специфическими рецепторами на поверхности клеток .

Еще одной особенностью IGF-I является его способность изменять секрецию пролактина лейомиомой. Пролактин также способен стимулировать пролиферацию клеток лейомиомы. Ранее было выявлено, что нормальный миометрий и лейомиома секретируют пролактин, однако, IGF-I способен дозозависимо повышать продукцию пролактина лейомиомой по сравнению с окружающим миометрием.

EGF в отличие от IGF-факторов не имеет системы связывающих протеинов, однако, он является более сильным митогеном для лейомиомы и нормального миометрия, чем IGF-факторы. Как было отмечено выше, его продукцию в лейомиоме и миометрии стимулирует прогестерон, а экспрессия рецепторов увеличивается под воздействием эстрогенов .

Еще одним фактором роста, вовлеченным в патогенез лейомиомы матки, является bFGF. Этот фактор роста играет центральную роль в регуляции пролиферации, подвижности и дифференцировки клеток тканей мезодермального происхождения. bFGF был выявлен в доброкачественных и злокачественных опухолях центральной нервной системы, а также в аденокарциноме эндометрия, где его продукция регулировалась эстрогенами. Как ангиогенный фактор, bFGF играет важную роль в росте опухоли за счет поддержания ее кровоснабжения.

bFGF также является митогеном для миометрия и лейомиомы. В лейомиоме выявлено большее содержание этого фактора роста по сравнению с окружающим миометрием. Вероятнее всего, это связано с избыточным содержанием экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ) в миоматозном узле, в то время как, bFGF локализуется преимущественно в ЭЦМ. bFGF регулирует продукцию ферментов, ответственных за перестройку ЭЦМ, таких как коллагеназа и активатор плазминогена, а также влияет на экспрессию интегринов и других молекул клеточной адгезии. Последние исследования этого фактора роста концентрируются вокруг уникальных свойств одной из форм его рецептора. Оказалось, что тип 1 это рецептора способен секретироваться, то есть существовать без трансмембранного домена. Было показано, что эта форма рецептора участвует в лейомиома-ассоциированном маточном кровотечении, за счет нарушений ангиогенеза в эндометрии. Снижение содержания этого рецептора в строме эндометрия у здоровых женщин наблюдается в лютеиновую фазу цикла, в то время как у женщин с лейомиомой матки подобных изменений не выявлено и уровень рецепторов bFGF остается прежним. Вероятно, это явление определенным образом, связано с прогестероном, доминирующим в эту фазу цикла.

Трансформирующий фактор роста бета (TGFбета), как и выше описанные также выявлен в миометрии и лейомиоме, однако, его особенность заключается в том, что в миометрии в отличие от лейомиомы этот фактор роста проявляет двухфазный эффект. То есть, в низких концентрациях TGFбета стимулирует пролиферацию клеток миометрия, а в высоких - ингибирует. Подобный эффект отсутствовал у лейомиомы. TGF бета, вероятно, играет регуляторную роль в аутокринной регуляции роста, являясь ингибиторным звеном в противовес стимулирующему пролиферацию эффекту других факторов роста. Из этого можно сделать вывод, что возможно, в лейомиоме нарушена данная негативная регуляция роста, что является еще одним звеном ее патогенеза.

Что касается тромбоцитарного фактора роста (PDGF), то известно лишь, что он способен стимулировать пролиферацию клеток лейомиомы и миометрия . Требуются дополнительные исследования с целью определить его место в патогенезе лейомиомы, пока ему отводится второстепенная роль.

Другие факторы

К другим факторам можно отнести гипофизарный гормон роста.

В 1963 году французские ученные выявили, что у больных акромегалией женщин частота обнаружения лейомиомы матки выше, чем в остальной популяции, а как известно, при этом заболевании в крови повышается содержание гормона роста (ГР). Гормон роста регулирует рост и дифференцировку различных органов-мишеней посредством связывания со своим специфичным рецептором. Наибольшее количество рецепторов ГР находится в печени. Известно также, что ГР стимулирует выработку печенью IGF-I, который в свою очередь медиирует действие ГР на органы-мишени.

В миометрии и лейомиоме были выявлены рецепторы гормона роста, причем разницы в экспрессии этого рецептора между двумя тканями не было. Терапия ГРГ агонистами не меняет экспрессии рецепторов ГР в лейомиоме и миометрии из чего можно сделать вывод, что рецепторы ГР не регулируются эстрогенами. Отмечено также, что у женщин с лейомиомой стимулированный уровень ГР в крови выше по сравнению с возрастным контролем.

Апоптоз в лейомиоме

Рост опухоли складывается из динамического баланса между пролиферацией клеток и клеточной гибелью. Таким образом, рост может быть связан как с избыточной пролиферацией клеток, так и с низким индексом гибели клеток. Сравнительно недавно были получены данные о том, что клетка способна получать сигналы, как к делению, так и к смерти, запуская каскад сложных процессов приводящих к конденсации хроматина изменению проницаемости мембраны, сморщиванию и в итоге к фрагментации клетки с образованием окруженных мембраной, так называемых, апоптозных телец. Этот процесс называется апоптозом - программированная клеточная смерть, и как было выявлено, важную роль в регуляции это явления играет протоонкоген Bcl-2, обнаруженный впервые в В-клеточных лимфомах. Повышение экспрессии Bcl-2 в клетке изменяет нормальный ход апоптоза и тем самым увеличивает длительность жизни данной клетки. Таким образом, Bcl-2 играет важную роль в росте опухоли, выступая как один из регуляторов баланса между пролиферацией и гибелью клеток, поэтому анализ экспрессии этого протоонкогена и зависимость его экспрессии от различных факторов в любом новообразование является важной патофизиологической характеристикой.

Иммуногистохимические исследования выявили более высокое содержание Bcl-2 в лейомиоме по сравнению с окружающим миометрием, причем наибольшая экспрессия наблюдалась в секреторную, прогестероновую, фазу, менструального цикла. В окружающем миометрии циклических изменений экспрессии Bcl-2 выявлено не было.

В исследовании in vitro обработка культуры клеток лейомиомы прогестероном вызывает стремительное увеличение экспрессии Bcl-2 в то время как добавление эстрадиола привело к незначительному повышению экспрессии этого протоонкогена. Исходя из этого, можно предположить, что прогестерон участвует в росте лейомиомы также посредством индукции экспрессии Bcl-2, блокирующего апоптоз и тем самым увеличивая интервал жизни клетки.

Итак, патогенез лейомиомы матки можно представить следующим образом: клетка предшественник, которая в дальнейшем даст клон клеток лейомиомы возможно образуется двумя путями. Первый связан с онтогенетическими нарушениями, второй - подразумевает возникновение соматической мутации уже зрелого миоцита. В итоге, мутантный миоцит подвергается воздействию сложного каскада факторов, вызывающих митоз мутантной клетки, что в свою очередь, вероятно, способствует распространению соматических мутаций.

К основным факторам, участвующим в инициации и поддержании роста лейомиомы относятся эстрогены, прогестерон и факторы роста. Между эстрогенами и прогестероном существует синергизм. Роль эстрогенов можно условно обозначить как «вспомогательную», в то время как, прогестерон, вероятно является ключевым митогеном для лейомиомы. Помимо этого, прогестерон, видимо, способствует росту лейомиомы, удлиняя интервал жизни клетки, путем защиты ее от апоптоза.

Факторы роста являются медиаторами действия половых гормонов, стимулируя пролиферацию клеток лейомиомы, а также вызывают продукцию и перестройку экстрацеллюлярного матрикса. Ключевыми факторами роста в патогенезе лейомиомы матки являются EGF и IGF-I. Механизм их действия аутокринно/паракринный. Факторы роста способны оказывать свой эффект не зависимо от половых гормонов, что на определенных стадиях развития лейомиомы может указывать на возможность наличия автономности данного образования.

Возможность локальной продукции эстрогенов в лейомиоме и окружающем миометрии, также является важным фактором поддержания роста лейомиомы.

Таким образом, хотя до сих пор нет точного представления об этиологии и патогенезе лейомиомы матки, но уже сейчас накоплен достаточный материал, позволяющий изменить клинический и диагностический подход к этому заболеванию. На данный момент в стадии клинических испытаний находится препарат (пирфенидон), способный воздействовать непосредственно на факторы роста в лейомиоме матки, приводя к регрессии миоматозного узла, причем данный препарат не относится к гормональным средствам . Важнейшей задачей является выявление доказательств связи развития лейомиомы матки с состояниями, часто ассоциированными с этим заболеванием, такими как акушерско-гинекологическая травма, инфекция и эндометриоз.

Рис. 1. Предположительная схема патогенеза лейомиомы матки. (по Mitchell S. Rein с изменениями и дополнениями); ER- рецепторы эстрогенов; PR-рецепторы прогестерона

Список литературы

1. John A. Rock Chapter 276 - Uterine leiomyoma; Rakel: Conn`s Current Therapy 1998;\
2. Bonatz G., Frahm O.S., Andreas S., Heidorn K., Jonat W., Parwaresch R. Telomere shortening in uterine leiomyomas; American Journal of Obstetrics and Gynecology: Vol 179; N 3; Sep 1998
3. Orii A, Mori A, Zhai YL, Toki T, Nikaido T, Fujii S Mast cell in smooth muscle tumors of the uterus; Int J Gynecol Pathol 1998 Oct; 17 (4):336-42
4. Valenti MT, Azzarello G, Vinante O, Manconi R, Balducci E, Guidolin D, Chiavegato A, sartore S Differentiation, proliferation and apoptosis levels in human leiomyoma and leiomyosarcoma. J cancer Res Clin Oncol 1998 124:2 93-105
5. Andrade LA, Torresan RZ, Sales JF Jr, Vicentini R, De Souza GA Intravenous leiomyomatosis of the uterus. A report of three cases. Pathol Onkol Res 1998; 4(1:44-7)
6. Adesanya OO, Zhou J, Bondy CA Sex Steroid Regulation of Insulin-Like Growth Factor System Gene Expression and Proliferation in Primate Myometrium. J Clin Endocrinol Metab Vol 81, N 5, May 1996
7. Sozen I, Olive DL, Arici A Expression and hormonal regulation of monocyte chemotactic protein-1 in myometrium and leiomyomata. Fertil Steril 1998 Jun; 69(6):1095-102
8. Van Der Ven Leo TM, Van Buul-Offers SC, Gloudemans T, Bloemen RJ, Roholl PJ, Sussenbach JS, Otter WD. Modulation of insulin-like growth factors action by IGF-binding proteins in normal, benign, and malignant smooth muscle tissues J Clin Endocrinol Metab Vol 81, N 10, Oct 1996
9. Shimomura Y, Matsuo H, Samoto T, Maruo T Up-Regulation by progesterone cell nuclear antigen and epidermal growth factor expression in human uterine leiomyoma J Clin Endocrin Metab Vol.83 N 6 June 1998
10. Lee Byung-Seok, Margolin SB, Nowak RA Pirfenidone: a novel parmacological agent that inhibits leiomyoma cell proliferation and collagen production J Clin Endocrin Metab Vol. 83 N. 1 Jun 1998

Лейомиома – это , которая образуется из гладких мышц слизистых оболочек. Опухоль формируется в любом органе с гладкомышечным типом волокон, но в большинстве случаев локализуется в матке. Лейомиома матки – самый распространенный тип опухоли, поэтому рассмотрим его подробнее.

Что такое лейомиома ?

Доброкачественные образования имеют вид одиночных узлов, которые могут локализоваться на любом участке слизистой. Узел имеет округлую форму. Цвет новообразования – белый или коричневый. По бокам узел разветвляется. Размер – от нескольких миллиметров до диаметра грейпфрута.

Ведущие клиники в Израиле

Лейомиома может появиться в органах:

• Матка;
• Желудок;
• Прямая кишка;
• На коже;
• В стенках кровеносных сосудов;
• На нёбе;
• На языке;
• Мочевой пузырь.
• Предстательная железа.

Происхождение заболевания

Ученые доказали теорию о генетической предрасположенности к лейомиоме матки. Существует особый ген, который вызывает мутацию мышечных волокон на клеточном уровне. Если у матери есть гинекологические заболевания, у дочери высокий риск развития аналогичных нарушений.

Поскольку в опухоли преобладает мышечная ткань, в медицине применяют название – миома матки. В составе новообразования также присутствует фиброзная ткань. Поэтому гинекологи иногда называют опухоль фибромиомой.

Особенности

Лейомиома матки – самое распространенное заболевание женской половой системы. По некоторым данным с патологией сталкивались до 70% женщин. Заболевание называют опухолью условно, потому что лейомиома обладает лишь некоторыми признаками опухолевых образований.

Отличительные особенности:

• Доброкачественность;
• Зависимость от уровня гормонов – «поведение» новообразования определяется эстрогенами;
• Склонность исчезать бесследно – в некоторых случаях опухоль проходит без лечения и оперативного вмешательства.

Матка – это орган с уникальным строением. Во время беременности он многократно увеличивается.

После родов в короткие сроки принимает исходный размер. Такие изменения происходят благодаря миометрию – мышечному слою, расположенному в стенке органа. Слой состоит из волокон нескольких типов. Они переплетаются друг с другом, образуя спираль. В результате получается прочная структура.

Главная функция миометрия – обеспечивать в органе сократительные движения при родах, когда выталкивается плод и во время менструации, для очищения от содержимого. Источник развития – эластичные мышечные и соединительнотканные структуры. В миометрии может сформироваться один или несколько узлов. Иногда они отличаются по строению, размерам и по времени появления.

Опухоль матки имеет способность существовать долгое время никак не проявляя себя и не увеличиваясь в размере.

Причины развития

В группе риска находятся женщины в возрасте 35-45 лет. У молодых женщин заболевание матки встречается реже.

Основная причина новообразований в матке – повышенный уровень гормона эстрогена и генетическая предрасположенность. Есть и провоцирующие факторы.

Наряду с наследственностью они вызывают появление узлов в органе:

Виды лейомиомы

По количеству узлов бывает:

• Одиночной;
• Множественной (75% случаев).

В зависимости от расположения лейомиомы к мышечным волокнам, выделяют несколько типов образований:

Эти опухоли являются типичными. Есть варианты новообразований, которые классифицируют по строению микрочастиц:

Если узел не растёт или увеличивается в размерах медленными темпами, он долгое время не беспокоит женщину. Когда он растет, то происходит его смещение в другие слои стенок органа.

Хотите получить смету на лечение?

* Только при условии получения данных о заболевании пациента, представитель клиники сможет рассчитать точную смету на лечение.

Видео по теме

Стадии опухоли

Любой вид лейомиомы проходит несколько стадий развития:

1. Образование узла в структуре мышечного слоя. Независимо от конечного расположения опухоли, изначально она образуется в этом «каркасе». Рядом с мельчайшими сосудами начинают расти гладкомышечные и фиброзные волокна. На этой стадии узел еще не сформирован, женщину не беспокоят боли.
2. Стадия созревания. Запускается активный рост лейомиомы. Небольшой узел уплотняется и увеличивается. Вокруг него образуется четкая граница без капсулы. На этой стадии опухоль дает о себе знать болезненными симптомами. Узлы уже хорошо видны при исследованиях.
3. Стадия «старения» лейомиомы. Рост опухоли останавливается. В ее тканях происходит истощение. В отдельных случаях диаметр опухоли уменьшается.

Симптомы

Зачастую признаки заболевания отсутствуют, либо выражены слабо. Симптомы заболевания:

• Обильные кровотечения при менструации;
• Резкое увеличение веса;
• Мажущие выделения после полового акта и в промежутках между месячными;
• Тянущие боли внизу живота;
• Нарушение периодичности менструального цикла;
• Бесплодие;
• Ощущение сдавливания в малом тазу;
• Кровотечения, не связанные с менструацией;
• Недержание мочи.

Если узел большого размера, он давит на мочеточник, провоцирует почечную недостаточность. В результате в почках могут образовываться камни.

Диагностика

Если у гинеколога есть подозрение на миому, пациентке назначают обследование:

1. Анализ крови;
2. Мазки на флору и ;
3. УЗИ матки;
4. Кольпоскопия;
5. МРТ — исследование при помощи рентгена;
6. Биопсия. Метод позволяет определить стадию и распространение опухоли.

Иногда миому специалист обнаруживает при гинекологическом осмотре. Исследования в этом случае тоже проводят, чтобы определить её тип, размер и степень.

Лечение

На выбор терапии влияют факторы:

• Скорость роста опухоли;
• Наличие болезненных симптомов;
• Возраст женщины;
• Планы относительно беременности.

Медикаментозное лечение

1. Антагонисты кальция. Эти средства назначают при болях, вызванных лейомиомой. Внеклеточные ионы кальция стимулируют сокращение мышечных волокон. Боль проходит.
2. Препараты, блокирующие чувствительность нервных окончаний. Они снимают приступы боли при воздействии тактильными раздражителями.
3. Противозачаточные таблетки. Терапия эффективна на начальной стадии лейомиомы и перед операцией.

Если опухоль не превышает 5 см, медикаментозная терапия эффективна. После лечения она уменьшается в размерах. У женщин старшего возраста высока вероятность остановки роста образования в связи с менопаузой.

Удаление опухоли оперативным путем

1. Лапароскопия. Преимущество операции: быстрая реабилитация пациентки.
2. Радиочастотное воздействие. В кровеносные сосуды опухоли вводят катетер. Он обеспечивает поступление препарата. Под воздействием лекарства разрушаются сосудистые сетки узла. В результате лейомиома отмирает.
3. Хирургическая операция. Патологические ткани во время вмешательства полностью удаляют. В период постменопаузы опухоль удаляют вместе с маткой.

Химиотерапия

Противоопухолевые препараты используют только при злокачественном процессе. Дозу химиотерапевтических лекарств назначают исходя из состояния больного.

Как и все опухоли, лейомиома требует своевременного лечения. Удаление доброкачественного образования не угрожает жизни. Прогноз благоприятный. Течение злокачественной лейомиомы зависит от того, есть ли метастазы. После операции 2 раза в год проходят профилактический осмотр.

Во время операции кесарева сечения при миоме матки женщинам проводится консервативная миомэктомия, надвлагалищная ампутация матки без придатков в связи с множественными узлами, тем, которым до беременности проводилась эмболизация сосудов узлов, — кесарево сечение с консервативной миомэктомией. Также операция кесарева сечения проводится в связи с преждевременной отслойкой плаценты.
При родах угроза внутриутробной гипоксии имеет место примерно в 45% случаев. Практически все дети рождаются живыми.
В послеродовом периоде особое внимание уделяют роженицам высокой группы риска. Им рекомендуется активный режим, рациональное питание (с высоким содержанием витаминов, жиров, белков). С целью профилактики нарушения кровоснабжения миоматозных узлов используют спазмолитики (но-шпа по 0,04 г два раза в сутки в течение четырех дней в неделю первые шесть недель после родов). Для лечения гипогалактии рекомендуется лактин, ретинола ацетат, УВЧ-терапия, ультразвук, гомеопатические средства.
В динамике первого года после родов у женщин с лейомиомой матки определяется абсолютная и относительная гиперэстрогения и гипопрогестеронемия, что имеет потенциальную опасность по стимуляции роста лейоматозних узлов и требует проведения своевременных корректирующих мер.

Существует комплекс лечебно-профилактических мероприятий для женщин с лейомиомой матки в течение первого года после родов. В комплекс входят правильный режим питания, обогащенный белком и витаминами, морепродуктами, нормализация психоэмоционального состояния женщины (валериана и др.), обязательно рекомендуется кормление грудью. С целью очистки организма от токсических веществ рекомендована пектинопрофилактика (по четыре таблетки три раза в день в течение трёх недель). Дополнительно необходимо принимать препараты кальция. При наличии бактериального вагинита — проводится санация влагалища и коррекция местного иммунитета. В период кормления грудью рекомендуется контрацепция барьерными методами, спермицидами. Обследование нужно проводить через три, шесть и двенадцать месяцев после родов.
При наличии крупных узлов после прекращения лактации проводят предоперационное лечение агонистами гонадотропин-рилизинг гормона с последующей миомэктомией и продолжением лечения гонадотропин-рилизинг гормоном в течение трёх месяцев после операции.
Внедрение разработанного комплекса лечебно-профилактических мероприятий позволяет снизить частоту акушерских осложнений как во время беременности, так и при родах, уменьшить количество оперативного родоразрешения и родить здоровых детей, сохранить репродуктивное здоровье женщин с лейомиомой матки.

Для определения групп риска развития возможных осложнений при лейомиоме матки специалистами были разработаны определенные критерии. Эти критерии являются относительным и требуют индивидуального постановления вопроса о необходимости сохранения беременности у женщины, которая принадлежит к группе повышенного риска.
Группа низкого риска: 1) возраст до 35 лет, 2) неосложненный акушерско-гинекологический анамнез, 3) длительность заболевания до 5 лет; 4) соответствие исходных размеров матки: 8 неделя беременности; 5) локализация опухоли: преимущественно подбрюшинная, межмышечная (небольшая); 6) отсутствие признаков нарушения кровообращения опухоли; 7) отсутствие экстрагенитальных заболеваний.
Группа высокого риска: 1) возраст старше 35 лет; 2) осложненный акушерско-гинекологический анамнез, 3) длительность заболевания более 5 лет; 4) соответствие исходных размеров матки: 12 неделя беременности; 5) локализация опухоли: межмышечная (больших размеров), подслизистая, шеечная, 6) признаки нарушения кровообращения опухоли; 7) «оперированная» матка; 8) наличие экстрагенитальных заболеваний.
Имплантация, органогенез и плацентация являются важнейшими составляющими I триместра, происходящими на фоне сложной гормональной перестройки организма женщины. При имплантации неблагоприятным признаком является расположение плодного яйца:

— В зоне над межмышечным миоматозным узлом;

— Вблизи подслизистого миоматозного узла;

— В нижних отделах матки;

— В условиях деформированной полости матки.

В дальнейшем это может стать причиной нарушения плацентации, недостаточности функции трофобласта (плаценты). Нарушение структурно-морфологической и функциональной полноценности плаценты непосредственно влияют на снижение ее главных функций. Перечисленные факторы нарушают органогенез, что зачастую приводит к самопроизвольному аборту или клинически выраженным признакам угрозы прерывания беременности.
Выявление миомы матки в I триместре беременности не составляет труда: при общем увеличении и размягчении матки путем пальпации определяют деформацию ее формы, горбковатость, отдельные миоматозные узлы более плотной консистенции. У обследуемых беременных с лейомиомой матки в I триместре наиболее частым осложнением является угроза прерывания беременности (почти у 75% женщин), вследствие недостаточного формирования децидуальной ткани и хориона, деформации полости матки, нарушения гормональной функции яичников. Возникновению угрозы прерывания беременности способствуют и нарушения сократительной деятельности матки за счет значительных изменений капиллярного кровообращения, дегенеративных процессов в нервных структурах, которые нарушают микроциркуляцию в миометрии, а также увеличение уровня фосфорных соединений, актомиозина, активности сократительных белков матки, что приводит к образованию участков мягкой мышечной ткани матки с повышенной возбудимостью. На фоне увеличения сократительной активности и повышенной возбудимости матки часто наблюдается ее недостаточное расслабление. Неблагоприятное течение чаще отмечается у женщин, которые принадлежат к группе высокого риска.

Снижение рождаемости и высокая смертность населения, большое количество осложнений при беременности и родах — все это обусловливает необходимость борьбы за каждого еще не родившегося ребенка. Рост численности женщин фертильного возраста с доброкачественными опухолями матки без тенденции к уменьшению и наличие у беременных женщин значительного количества перенесенных заболеваний вызывают беспокойство. Во время беременности, как правило, лейоматозные узлы имеют тенденцию к росту, и довольно сложно прогнозировать их последствия как для матери, так и для плода, так как патологически пораженному органу необходимо выполнить физиологическую функцию. Нет однозначного мнения о том, какие рекомендации давать беременной женщине с лейомиомой матки.
Результаты, полученные в исследованиях, позволили разработать методики ведения беременности и родов у женщин с лейомиомой, определить критерии прогнозирования возможности вынашивания беременности, взвешенно обосновать комплекс лечебно-профилактических мероприятий для этих женщин как во время беременности, так и после родов.
Было проведено исследование 190 беременных с лейомиомой матки и 30 здоровых беременных (группа сравнения) в динамике беременности. С одним лейоматозным узлом было 138 беременных и с множественными — 52. Обработанные результаты исследований свидетельствуют, что почти у 60% женщин с лейомиомой имели место те или иные осложнения во время беременности и родов.
У беременных с лейомиомой матки, как правило, затруднен акушерско-гинекологический анамнез, имеется значительное количество перенесенных экстрагенитальных заболеваний, хронических воспалительных процессов, вегетососудистых функциональных расстройств. Все это вместе с возможными клиническими проявлениями опухоли является фоном для развития различных осложнений беременности, начиная с момента имплантации, во время всего процесса гестации, родов и послеродового периода.
Возможные осложнения при лейомиоме матки у матери:

1. Во время беременности: а) невынашивание беременности; б) фетоплацентарная недостаточность; в) преждевременная отслойка плаценты; г) дистрофические изменения опухоли; д) ущемление миоматозного узла; е) защемление или перекрут матки; ж) поздний гестоз; з) анемия; и) кровотечение.

2. Во время родов: а) несвоевременный выход околоплодных вод; б) аномалии родовой деятельности; в) разрыв матки; г) преждевременная отслойка плаценты; г) кровотечение.

3. В послеродовом периоде: а) кровотечение; б) субинволюции матки; в) эндомиометрит; г) некроз узла; г) гипогалактия.

Возможные осложнения при лейомиоме матки у плода:

1. Во время беременности: а) неправильное положение; б) синдром задержки развития; в) антенатальная гибель плода.

2. Во время родов: а) затруднено или невозможно прохождение через естественные родовые пути; б) внутриутробная гипоксия; в) асфиксия.

3. В послеродовом периоде: нарушение механизмов адаптации.

Лейомиома матки считается доброкачественным новообразованием миометрия (мышечного слоя) матки. Данная патология является наиболее распространенным заболеванием женских половых органов и составляет 25% от всех гинекологических поражений. преимущественно диагностируется у женщин пожилого и предклимактерического возраста.

Узловая лейомиома матки характеризуется образованием хаотических уплотнений гладкомышечных волокон. Размер таких узлов находится в пределах от нескольких миллиметров до 1-5 килограмм.

Этиология заболевания

Достоверные причины развития лейомиомы матки не установлены. По мнению ученых, в возникновении доброкачественных новообразований маточной стенки существенную роль играют следующие факторы риска:

1. Гормональный дисбаланс. На сегодняшний день вопрос первичности или вторичности гормонального сбоя является открытым.
2. Позднее начало месячных.
3. Наличие в анамнезе двух и более абортов.
4. Хронические воспалительные заболевания женских половых органов.
5. Ожирение и малодинамический способ жизни.

Классификация лейомиом матки

Лейомиомы матки принято разделять по нескольким признакам:

1. Количество узловатых поражений :

Одиночные.

Множественные.

1. Локализация опухолей в маточной ткани :

Субмукозная патология:

Миома располагается в подслизистой оболочке и характеризуется образованием новообразования на тонкой ножке, опускающейся в полость матки. Данная форма миомы встречается относительно редко.

Интрамуральная патология:

Прогноз

Прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный. В некоторых случаях у женщин после менопаузы наблюдается самопроизвольный регресс новообразования.

Проведение эмболизации и абляции миомы маточных тканей предусматривает полное излечение в 50% клинических случаев.

Сколько живут с таким заболеванием?

Пациенток после консервативного лечения миомного поражения необходимо осматривать у гинеколога ежегодно. Плановые профилактические осмотры позволяют своевременно обнаружить рецидив заболевания и провести адекватное лечение. Лейомиома матки, выживаемость после которой составляет около 100%, оперируемая хирургическим методом, не требует особого онкологического контроля.

Лейомиома матки , в основном, диагностируется на плановом гинекологическом осмотре и после установления окончательного диагноза пациентке будет предложено соответствующее лечение. Необходимо помнить, что доброкачественное новообразование имеет высокий потенциал к раковому перерождению.