ВВЕДЕНИЕ.
Целью данного реферата является сравнение двух процессов - процесса злокачественного перерождения ткани и процесса репаративной регенерации. На первый взгляд в них нет ничего общего, хотя наверняка это не так.
Мой реферат будет состоять из трех частей - в первой и второй частях я опишу сущность процессов репарации и онкогенеза, влияющие на эти процессы факторы, некоторые основные понятия связанные с этими явлениями. В последней, третьей части я попытаюсь сравнить некоторые явления и процессы, имеющие место быть в том или другом случае.
Начать следует с основных понятий:
«РЕГЕНЕРАЦИЯ (позднелатинское regeneratio – возрождение, восстановление) – обновление структур организма в процессе жизнедеятельности и восстановление структур, утраченных в результате патологических процессов. Различают физиологическую и репаративную регенерацию.
Физиологическая регенерация – непрерывное обновление структур на клеточном (смена клеток крови, эпидермиса, печени и д.р.) и внутриклеточном (обновление клеточных органелл) уровнях, благодаря чему обеспечивается функционирование органов и тканей.
Репаративная регенерация – процесс ликвидации структурных повреждений после действия патогенных факторов. В ее основе лежат такие же механизмы, как и при физиологической регенерации, она отличается лишь большей интенсивностью проявлений. Репаративную регенерацию, в процессе которой восстанавливается ткань, идентичная погибшей, называется полной, или реституцией . В ряде случаев в результате репаративной регенерации в зоне повреждения образуется не специфическая для данного органа ткань, а рубец – неполная регенерация или субституция . При некоторых состояниях организма (гиповитаминозе, истощении и д.р.) течение репаративной регенерации бывает затяжным, качественно извращенным (сопровождается образованием длительно незаживающих язв, формирование ложного сустава и д.р.), то есть наблюдается патологическая регенерация.
Процесс регенерации происходит на всех уровнях – органном, тканевом, клеточном, внутриклеточном. Осуществляется он путем деления клеток, обновления внутриклеточных структур и их размножения.
ОНКОГЕНЕЗ представляет собой длительный и многостадийный процесс, состоящий из совокупности событий, которые в экспериментальных моделях разделяют на стадии инициации, промоции и прогрессии . Хотя концепция многостадийности онкогенеза была разработана исходя из результатов опытов с использованием лабораторных животных, считается, что у человека опухолевый процесс развивается подобным образом. Согласно существующим представлениям, неопластическое перерождение ткани может происходить в результате генетических изменений в одной клетке, которая в результате митотического деления дает начало клону клеток, имеющих трансформированный фенотип. Эти клетки претерпевают множественные изменения, прежде чем стать опухолевыми, и каждая из стадий онкогенеза характеризуется определенными фенотипическими, генотипическими и биохимическими особенностями.
РАКОВОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ.
ОНКОГЕНЫ, ПРОТООНКОГЕНЫ, АНТИОНКОГЕНЫ.
Во всех нормальных клетках есть гены, близкие по структуре к вирусным онкогенам, они были названы протоонкогенами. Эти гены регулируют нормальное поведение клетки – ее ответ на ростовые факторы, на гормоны, нормальный темп и «расписание» делений. Протоонкогены находятся под тщательным и жестким контролем других генов. Мутации протоонкогенов выводят их из-под воздействия контролирующих генов, делают их автономными. Как правило, воздействие различных канцерогенных факторов приводит к постоянной активности протоонкогена. Так хромосомные транслокации ведут к тому, что потоокоген попадает под контроль постоянно действующего в данной ткани гена, и он работает непрерывно, не давая клетке выйти из цикла делений (myc), или посылая непрерывные сигналы с мембраны в ядро(ras) , или приводя к синтезу ростовых факторов, посылающих для той же клетки сигналы к делению (аутокринная стимуляция). Канцерогенные вещества и облучение обладают высокой мутагенной активностью, они вызывают изменения во многих генах, в том числе и в протоонкогенах. Эти мутации могут вести либо к нарушению регуляции протоонкогена, и тогда он выходит из-под контроля, либо к изменению свойств белка, контролируемого этим геном. Мутировавшие онкогены могут вызывать синтез онкобелка с измененными свойствами, и этот белок вызывает уже те процессы, которые определяют характерное асоциальное поведение клетки.
Итак, общим звеном в возникновении опухолей является онкоген, внесенный в клетку вирусом, или возникший из протоонкогена, а результате мутации, или выведенной из-под контроля сдерживающих генов хромосомной транслокации. Но в последние годы найдено еще одно звено, по-видимому, наиболее общее звЕно канцерогенеза – гены-супрессоры опухолей, подавляющие активность онкогенов. Главный представитель антионкогенов - р53 , названный по продукту от р-protein, и 53 – тк вес 53000 дальтон.
Было показано, что накопление продуктов нормального гена р53 останавливает прохождение клеткой митотического цикла на границе G1 и S . в результате поврежденная клетка не может удвоить поврежденную ДНК и передать геном своим клеткам-потомкам при делении. У клетки есть спец ферменты, ремонтирующие испорченную ДНК. Если через какое-то время повреждение исправлено, то вызванный р53 блок деления снимается, и клетка может вновь размножаться. Если повреждение ДНК не исправлено, тор53 включает программу апоптоза.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК.
Самой характерной биологической особенностью опухолевых клеток является их автономность – независимость темпа размножения и других проявлений их жизнедеятельности от внешних воздействий (по отношению к клеткам), изменяющих и регулирующих жизнь нормальных клеток. Неправильно считать автономность абсолютной, понимать ее как полную независимость опухоли - любое новообразование сохраняет ту или иную степень зависимости от воздействующих на него факторов.
Также признаком многих, особенно злокачественных, опухолей я является анаплазия ткани, возвращение ее к более примитивному типу.
Для морфологической анаплазии характерна утрата опухолевой тканью особенностей, характерных для исходных дифференцированных тканей. Степень анаплазии может нарастать в ходе развития опухолей.
Наряду с морфологической анаплазией можно говорить о функциональной анаплазии – частичной или полной утрате опухолевой тканью способности выполнять специфические функции, характерные для соответствующей нормальной ткани: секреторные, сократительные и т.д..
Биохимическая анаплазия проявляется в исчезновении из опухолевых клеток части, или всех специфических ферментов, характерных для исходных клеток. Так, в клетках анаплазированных гепатом не выявляются многие ферменты, специфические для нормальной печеночной клетки.
Наряду с исчезновением белков, характерных для ткани взрослого животного, в некоторых типах опухолей возобновляется синтез белков, специфичных для эмбриона. Наиболее ярким примером является возобновление синтеза эмбрионального альфа-фетопротеина клетками гепатом человека и животных.
Иммунологическая анаплазия проявляется в исчезновении из опухолевых клеток ряда антигенов, типичных для нормальных клеток того же типа (антигенное упрощение).
Инвазивный рост – способность опухолевой ткани врастать в окружающие ткани и, разрушая, замещать их. Это – характерная черта злокачественности.
Метастазирование также принадлежит к числу наиболее характерных отличительных особенностей злокачественных опухолей. Основными этапами процесса можно считать отделение опухолевых клеток от основного узла и попадание их в кровеносный или лимфатический сосуд, циркуляцию этих клеток в крои, или лимфе, прилипание клеток к сосудистой стенке и образование опухолевого эмбола, выход клеток из сосуда и пролиферацию их с образованием метастатического узла.
ОНКОГЕНЕЗ.
Инициация онкогенеза - это процесс, в ходе которого химические, физические и биологические агенты изменяют определенные элементы генома клетки-мишени. Для того чтобы изменения, произошедшие во время инициации онкогенеза, закрепились, необходимо, чтобы осуществилась репликация ДНК клетки. Мутации определенных генов могут изменить свойства клеток. Изменения генома в первую очередь затрагивают гены, ответственные за основные жизненно важные функции клеток. Для возникновения рака недостаточно единичной мутации, а необходимы изменения в нескольких (не менее двух) генах, один из которых обеспечивает иммортализацию (бессмертие) клеток, а другой - развитие злокачественного фенотипа.
Промоция онкогенеза - это стадия, которая характеризуется увеличением популяции инициированных клеток и дальнейшими изменениями в их геноме под влиянием промоторов канцерогенеза, причем последние могут быть как генотоксическими канцерогенами, так и эндогенными факторами (например, стимуляция гормонами). Так формируется и увеличивается популяция клеток с геномными повреждениями, предшествующими их злокачественному перерождению. При этом возрастает вероятность вторичной мутации в какой-нибудь из клеток в этой популяции, поскольку делящиеся клетки более чувствительны к действию мутагенов. Главная особенность стадии промоции - ее обратимость и наличие концентрационного порога в действии промоторов.
Прогрессия онкогенеза - это активная стадия опухолевого процесса, когда пролиферация клона трансформированных клеток приводит к образованию опухоли. Характерные признаки:усиление скорости роста клеток на фоне снижения дифференцировочного потенциала этих клеток, проявление инвазивных свойств и способности к метастазированию, нестабильность генома и хромосомные абберации (изменение числа наборов хромосом или числа отдельных хромосом, перестройки хромосом). Опухолевые клетки обладают преимуществами перед нормальными клетками для роста и выживаемости в одинаковых условиях. Для стадии прогрессии характерны глубинные нарушения уже между опухолью и организмом.
Способность клетки или ткани восстанавливать утраченные части называется регенерацией. В зависимости от уровня ее реализации регенерация подразделяется на внутриклеточную регенерацию и регенерацию на клеточном уровне. Внутриклеточная регенерация - восстановление старых, разрушившихся органелл клетки, например, митохондрий, а также поврежденных частей клетки.
В зависимости от назначения регенераторного процесса регенерация подразделяется на физиологическую и репаративную (посттравматическую) регенерацию. Физиологическая регенерация - это восстановление старых, подлежащих замене компонентов клетки или целых клеток. Репаративная регенерация - восстановление клеток после повреждения. После повреждения наряду с регенераторным процессом, как правило, происходят и компенсаторные, адаптивные изменения в клетке, направленные на уменьшение последствий возможного повторного повреждения. Если в результате количество органелл увеличивается, то это явление называется гиперплазией органелл. Если количество органелл остается тем же, но увеличиваются их размеры, то это явление называется гипертрофией органелл. Может наблюдаться сочетание гипертрофии и гиперплазии органелл. В результате указанных изменений клетка увеличивается в размерах (гипертрофия клетки) и становится менее чувствительной к действию вредных факторов.
Клеточная регенерация - это регенерация ткани за счет увеличения числа клеток путем митоза. Подробнее о регенерации - в общей гистологии.
РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КЛЕТОК.
ПОНЯТИЕ О ГИПЕРПЛАЗИИ И ГИПЕРТРОФИИ КЛЕТОК.
СМЕРТЬ КЛЕТОК. НЕКРОЗ
Реактивные изменения клеток - изменения структуры и функции клеток под воздействием внешних факторов. Если внешний фактор не вызы-иает гибели клеток, то в клетках происходят компенсаторные изменения, направленные на уменьшение последствий вредного воздействия внешнего фактора. Эти изменения могут быть следующими:
1. Внешний фактор активирует деление клеток. При этом клеток становится больше, и в результате распределения фактора на большее количество клеток они легче переносят его воздействие.
2. Внешний фактор воздействует на клетку, которая не может делиться. При этом в клетке активируется синтез белка, органелл, происходит их гиперплазия и гипертрофия. В результате клетка увеличивается в размерах и становится менее чувствительной к действию фактора. В первом случае мы имеем дело с гиперплазией клеток, во втором - с их гипертрофией.
3. Внешний фактор может привести к образованию полиплоидных и двуядерных клеток. Такие клетки больше по размерам, функционально более активны и менее чувствительны к повреждающему фактору.
4. Внешний фактор может вызвать усиление метаболизма и функциональной активности клеток. Это один из вариантов реакции клеток на внешний раздражитель. Может происходить увеличение клеточной поверхности и усложнение ее формы, что в определенной степени ведет к снижению интенсивности внешнего воздействия на единицу площади клетки. Как проявление реакции на внешние стимулы может активироваться фагоцитоз клеток, особенно тех, у которых он является основной функцией. Может возрастать двигательная активность клеток. Мышечные клетки на стимуляцию ответят сокращением, нервные - нервным импульсом, секреторные - усилением выработки и выделения секрета и т.д.
5. Любые достаточно сильные внешние воздействия вызывают в клетках стрессорные реакции, протекающие стереотипно. При этом происходит активация определенных генов, обеспечивающих синтез специальных защитных белков при одновременной блокаде других синтетических процессов. Эти защитные белки названы белками теплового шока (БТШ), поскольку первоначально были обнаружены в клетках при воздействии на них высокой температуры. БТШ носят универсальный характер, обладают собственной повышенной устойчивостью и одновременно предотвращают повреждение (агрегацию, коагуляцию) других клеточных белков, способствуют расщеплению возникших патологических белковых конгломератов.
6. При воздействии на клетку запредельных факторов она подвергается разрушению - некрозу. Обычно некроз захватывает целые группы клеток. Морфологические изменения при этом касаются и ядра, и цитоплазмы. В ядре могут происходить такие изменения. Под действием активированного лизосомалыгаго фермента ДНКазы ядерная ДНК расщепляется на фрагменты различной длины, что ведет к изменению расположения хроматина: он скапливается в виде крупных глыбок под кариолеммой. В дальнейшем с ядром могут происходить следующие изменения: - КАРИОПИКНОЗ - сморщивание ядра, уменьшение его в размерах до полного исчезновения;
КАРИОЛИЗИС - растворение ядра с постепенным исчезновением в нем всех структур. Ядро приобретает вид бесструктурного пузырька;
КАРИОРЕКСИС - разрыв ядра на отдельные фрагменты, которые затем разрушаются.
Лишенная в результате одного из этих трех процессов ядра клетка становится нежизнеспособной и постепенно гибнет.
В цитоплазме происходит дегенерация органелл. Цистерны ЭПС расширяются, гранулярная ЭПС полностью лишается рибосом. Матрикс митохондрий просветляется, расширяется межмембранное пространство, в дальнейшем разрушаются кристы; в конечном итоге мембраны митохондрий разрываются и митохондрии разрушаются. Повреждаются мембраны лизосом, ферменты которых выходят в цитозоль и участвуют в разрушении структур.цитоплазмы. Повреждение клеточных мембран связано с накоплением в гиалоплазме клетки кальция, который активирует связанные с мембранами ферменты фосфолипазы. В цитоплазме идет образование вакуолей - вакуольная дистрофия, накопление нетипичных белковых или жировых включений - белковая, жировая дистрофия. Активация лизосом приводит к аутолизу клетки и фагоцитозу ее макрофагами.
- Плоскоклеточная метаплазия - защитный механизм, возникающий в связи с пролиферацией стволовых клеток, которые дифференцируются в направлении плоского эпителия. Большое количество метаплазированного эпителия может ассоциироваться с вирусом папилломы человека (ВПЧ).
Гиперкератоз – ороговение клеток поверхностного слоя. Клинический диагноз простой лейкоплакии в цитологических мазках проявляется как скопления (единичные и более) чешуек плоского эпителия. При лейкоплакии с атипией определяют клетки с различными цитопатическими изменениями, которые могут быть ассоциированы как с ВПЧ, так и с цервикальными неоплазиями. При гиперкератозе необходима онкологическая настороженность и рекомендовано дополнительное обследование для исключения злокачественного процесса.
Паракератоз – неспецифическая защитная реакция эпителия. Патологическая кератинизация клеток плоского эпителия может быть косвенным признаком ВПЧ. Паракератоз также определяется после травм, родов, при лейкоплакии шейки матки.
Псевдопаракератоз отмечается в постменопаузе, поскольку связан с дегенеративными изменениями. В эндоцервикальных мазках у женщин фертильного возраста наблюдается во второй фазе цикла.
Дискератоз – патологическая кератинизация клеток плоского эпителия, являющаяся косвенным признаком ВПЧ.
Многоядерные клетки – дву- и многоядерные клетки, являющиеся косвенным морфологическим признаком вирусной инфекции: ВПЧ, ВПГ (вирус простого герпеса). В заключении отражают другие цитопатические признаки и указывают их вероятный генез: «косвенные признаки ВПЧ?». Многоядерные клетки могут быть ассоциированы с воспалительными и реактивным процессами.
Койлоциты – клетки плоского эпителия с определенными цитопатическими изменениями в ядре и цитоплазме – специфический цитологический признак ВПЧ.
Дистрофические и дисрегенераторные изменения клеток связаны с нарушением питания и обмена веществ. Дегенеративные изменения в клетках как плоского, так и цилиндрического эпителия чаще всего связаны с процессом воспаления, но могут быть проявлением воздействия гормонов.
Репаративные изменения. В процессе репарации определяется увеличение ядер клеток, появление клеток с гиперхромными ядрами, усиление эозинофилии цитоплазмы, снижение содержания муцина. Эти изменения в эпителии эндоцервикса, как и в многослойном плоском эпителии, имеют очаговый характер и располагаются в участках с воспалительными явлениями. Процесс сопровождается развитием грануляционной ткани, появлением на поверхности, лишенной эпителия, слоя цилиндрических или незрелых метапластических клеток, которые, по мере пролиферации и дифференцировки, образуют многослойный плоский эпителий. Репаративные изменения могут быть обусловлены воспалением, крио-, лазерным лечением, лучевой терапией.
Реактивные изменения. Причиной реактивных изменений могут стать воспаления, хронические инфекции, хирургическое вмешательство и т.д.
Резервные клетки в норме не видны. Выявляются при резервноклеточной гиперплазии, плоскоклеточной метаплазии, а также при беременности, применении пероральных контрацептивов и в менопаузе.
27105 0
Воспалительный процесс любого генеза может существенно затруднять трактовку кольпоскопических картин, маскировать реальные предраковые процессы или, наоборот, их имитировать. Характер воспаления определяется спецификой возбудителя, клинически может быть диффузным и локальным.
На основании клинико-морфологической картины заболевания различают острый и хронический цервицит. Морфологические особенности цервицита определяются выраженностью патологических изменений в эпителиальном и стромальном компонентах ШМ, характером и длительностью течения воспалительного процесса.
Ввиду схожести воспалительных изменений влагалищной части шейки матки с воспалительными реакциями слизистой оболочки влагалища экзоцервициты некоторые авторы называют «кольпитами» или «вагинитами». Вагинит часто сопутствует цервициту. Особенно часто встречается хронический цервицит, который выявляют у каждой третьей женщины с лейкореей.
Острый и подострый цервицит
При остром воспалении слизистая оболочка отечна, ярко-красного цвета, при контакте легко травмируется и кровоточит. При этом в заднем своде и на стенках влагалища скапливаются различные выделения.Ранним стадиям воспалительного процесса свойственны полнокровие сосудов, экссудативные явления, интенсивная инфильтрация лейкоцитами, часто — нейтрофильными гранулоцитами. При слабо выраженном воспалении МПЭ может остаться интактным.
При выраженном воспалении в эпителиальных клетках отмечаются дистрофические изменения с вакуолизацией цитоплазмы и ядер клеток. Некротические изменения вызывают изъязвление, появление эрозий ШМ, наличие гнойного или серозно-гнойного экссудата на поверхности экзоцервикса. На основании цитологического анализа мазка и кольпоскопического осмотра бывает трудно поставить правильный диагноз при остром воспалении. Диффузная васкуляризация не позволяет увидеть характерные особенности МПЭ и адекватно их трактовать. Кольпоскопическая картина определяется этапом воспалительного процесса и сопутствующей патологией эпителия.
Кольпоскопическая картина
После удаления выделений можно увидеть диффузно гиперемированную слизистую оболочку, нечеткие точечные вкрапления или красноватые пятна. После обработки раствором уксусной кислоты они Или становятся более четкими, или бледнеют.При очаговом цервиците на поверхности эпителия выявляются отдельные участки, несколько приподнятые над окружающей тканью различной величины, округлой или овальной формы, иногда с отечной каймой. В этих участках видно множество мелких красных точек в вид очаговых скоплений, которые являются кольцевыми петлями расширенных субэпителиальных капилляров подлежащей ткани. Вследствие слущивания поверхностных слоев эпителия они близко подходят к поверхности слизистой оболочки и становятся хорошо видимыми и невооружейным глазом.
При диффузном остром цервиците/вагините на фоне гиперемии отечности слизистой оболочки определяются диффузно расположены красные точки и пятна на большом протяжении. После обработки раствором уксусной кислоты поверхность слизистой оболочки равномерно несколько светлеет.
При проведении пробы Шиллера окрашивается неравномерно, пестро, с характерной крапчатостью йоднегативных и йодпозитивных участков. После адекватного лечения картина быстро возвращается к норме.
При эндоцервиците определяется гиперемия вокруг наружного отверстия цервикального канала, откуда вытекает гомогенная гнойная слизь. Слизистая оболочка канала чрезвычайно ранима при воспалении, поэтому забор материала следует производить осторожно ввиду высокого риска кровотечения. Биопсия осуществляется, как правило после лечения острого процесса.
Репаративные процессы
Острое воспаление сменяется обычно процессом репарации, во время которого в эндоцервикальном эпителии происходят изменения, которые заключаются в увеличении ядер клеток, появлении клеток с гиперхромными ядрами, усилении эозинофилии цитоплазмы, снижении содержания муцина. Эти изменения в эпителии эндоцервикса, как и в многослойном плоском эпителии, имеют очаговый характер и располагаются в участках с воспалительными явлениями.Репаративный процесс сопровождается развитием грануляционной ткани, появлением на поверхности, лишенной эпителия, слоя цилиндрических или незрелых метапластических клеток, которые впоследствии, по мере пролиферации и дифференцировки, образуют МПЭ.
В случаях, когда возникают затруднения в оценке характера изменения клеток (реактивный полиморфизм клеточных элементов или атипия, обусловленные канцерогенезом), следует рекомендовать противовоспалительную терапию с обязательной повторной КС и прицельной биопсией ШМ. В течение всего времени лечения диагноз остается неуточненным.
Хронический цервицит
Воспалительные изменения при тяжелом хроническом цервиците могут сопровождаться дезорганизацией структурных особенностей многослойного плоского эпителия и стромы, полиморфизмом клеточных элементов. Определяется плотный подэпителиальный инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов и плазматических клеток. ШМ постепенно гипертрофируется, рельеф ее поверхности меняется. Хронический цервицит и последующий репаративный процесс нередко сопровождаются развитием ряда структурных изменений эпителия, в частности акантоза, гипер- и паракератоза.В эпителии экзоцервикса наряду с дистрофическими изменениями отмечается усиление пролиферации клеток, особенно парабазального слоя, а в зоне трансформации — гиперплазия резервных клеток. Подобная морфологическая картина иногда ошибочно интерпретируется как цервикальная интраэпителиальная неоплазия. Однако в отличие от последней при цервиците почти всегда наблюдаются клетки воспалительного инфильтрата.
ЦЭ более уязвим для воспаления. При хроническом эндоцервиците складки слизистой оболочки цервикального канала утолщены, отечные, с лимфоидно-гистиоцитарной инфильтрацией с примесью плазмоцитов и лейкоцитов, полнокровными сосудами; отмечается усиление секреции слизи, в которой находятся отторгшиеся дистрофически измененные клетки эпителия и воспалительного инфильтрата. Иногда в результате хронического воспалительного процесса поверхность эндоцервикса имеет вид мелких сосочковых образований, можно наблюдать и изменения ядер клеток с нарушением ядерно-цитоплазматического соотношения.
Прогноз при остром цервиците более благоприятен, так как хронический процесс труднее поддается терапии. Лечение состоит в санации эндоцервикса и патогенетической антибактериальной терапии, устранении деформации ШМ, сопутствующих воспалительных заболеваний половых органов, эндокринных нарушений.
Особое место занимают воспалительные процессы на фоне атрофии эпителия, которые могут взаимно затруднять и диагностику, и лечение.
Кольпоскопическая картина
Симптомы хронического цервицита могут быть слабо выраженными: неровный рельеф поверхности ШМ, незначительная гиперемия вокруг наружного зева, гипертрофия ШМ. Кольпоскопическая картина определяется локальной дистрофией МПЭ, появлением очагов реактивного акантоза, паракератоза, иногда — гиперкератоза, характеризуется очаговыми и диффузными изменениями, появлением при кольпоскопии участков АБЭ с нежной мозаикой и пунктацией, четко ограниченными или расплывчатыми йоднегативными участками.С.И. Роговская
В последние годы появились цитологические классификации, включающие широкий спектр патологичсеких изменений шейки. Наиболее распространенной является терминология, разработанная в г. Бетесда (США) (The Bethesda System (TBS) (1988 г., 1991 г.)
BETHESDA |
ТЕРМИНОЛОГИЯ, РАСПРОСТРАНЕННАЯ В РОССИИ |
ОЦЕНКА КАЧЕСТВА МАЗКА |
|
В пределах нормы
|
Цитограмма в пределах нормы
(цитограмма без особенностей)
|
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КЛЕТОК |
|
Инфекции |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Реактивные изменения |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИЯ |
|
При возможности ASCUS должны быть определены как сходные с реактивными, репаративными или предраковыми процессами |
|
Изменения плоского эпителия (неопухолевые, но достойные динамического наблюдения) |
|
Изменения, связанные с папилломавирусом, ранее обозначаемые койлоцитоз, койлоцитарная атипия, кондиломатозная атипия, включены в категорию слабо выраженных изменений клеток плоского эпителия |
|
|
|
Инвазивный рак |
|
|
|
Изменения железистого эпителия |
|
|
|
Клетки эндометрия цитологически доброкачественные (у женщин в менопаузе и т.д.) |
|
|
|
|
|
|
|
Другие злокачественные опухоли (по возможности определить нозологическую форму) |
|
| Оценка гормонального статуса (производитеся только по вагинальным мазкам) | |
| Гормональный тип мазка соответствует возрасту и клиническим данным
Гормональный тип мазка не соответствует возрасту и клиническим данным:………… (расшифровать) Гормональная оценка невозможна в связи с: ……………………..(указать причину) |
|
Цитологические термины обычно основаны на гистологических классификациях. Однако на протяжении долгих лет во многих странах для формулировки результатов цитологического исследования использовалась, а в некоторых странах используется и по настоящее время классификация по Папаниколау.
В ней выделяют 5 классов:
- норма
- доброкачественная атипия
- дисплазия
- cr in situ, подозрение на рак
Затем все большее распространение получили классификации, основанные на гистологических (ВОЗ и другие).
В последние годы появились цитологические классификации, включающие широкий спектр патологических изменений шейки. Наиболее распространенной из них является классификация, разработанная в г.Бетесда (США), в которую вносилось несколько изменений. Сходной с ней является терминология, разработанная странами Европейского Содружества. Основные разделы включают поражения плоского и железистого эпителия. Оценивается качество мазка, изменения разделяются на доброкачественные, неясного генеза, предопухолевые и опухоли. В этой классификации имеются также указания на специфические инфекционные агенты, вызывающие заболевания, передаваемые половым путем.
Несколько противоречивы сведения о возможностях дифференциальной цитологической диагностики поражений эпителия, связанных с реактивными состояниями и неоплазией. В связи с этими сложностями в классификации Bethesda введен термин ASCUS - atypical squamous cells of undetermined significance (клетки плоского эпителия с атипией неясного значения). Термин введен для обозначения клеточных изменений, трактовка которых затруднительна.
Для врача – клинициста этот термин мало информативен, однако нацеливает на то, что данная пациентка нуждается в обследовании и\или динамическом наблюдении. Так как данные классификации используются в практике врача – цитолога, выше приведены параллели между классификацией Bethesda и классификацией, распространенной в России.
