Ротавирус диареи новорожденных телят. Ротавирусная инфекция телят Ротавирусная диарея телят

Среди всего разнообразия заболеваний, которым подвержен крупный рогатый скот, существует ряд инфекций, несущих особую опасность для новорожденных телят. Они вызывают серьезные нарушения в работе дыхательного или пищеварительного тракта, справиться с которыми молодняку не под силу. К числу таких болезней относятся ротавирусная, коронавирусная, диплококковая инфекция телят и некоторые другие разновидности.

Виды инфекций у новорожденных телят

Различных заболеваний инфекционного характера у телят достаточно много. И большинство из них при отсутствии оперативных мер приводят к смерти животного. Поэтому крайне важно различать такие заболевания между собой и знать, как именно с ними бороться.

Ротавирусная

– это одно из самых опасных заболеваний новорожденного молодняка. Развивается данная болезнь в случае попадания в организм вируса из семейства Reoviridae. Последствиями ее развития является поражение пищеварительного тракта и сильный понос, которые, в свою очередь, приводят к обезвоживанию организма теленка и его смерти.

Животное заражается в основном алиментарным путем. Вирус попадает в организм через:

кормушку или поилку;
руки работников хозяйства, которые занимаются обслуживанием скота;
предметы ухода за животными;
стойла, в которых до этого находилась корова-носитель вируса.

Чаще всего, заражению поддаются особи в возрасте 2-6 дней. Взрослые коровы переболевают бессимптомно, но могут стать источником инфекции. Передача патогена также осуществляется через котов и собак, которые могут разносить вирус по всему хозяйству.

Симптомы

Ротавирусная инфекция при попадании в организм проходит инкубационный период в течение 12-48 часов. После этого проявляются основные признаки ее наличия. К основным симптомам болезни относятся:

повышение температуры тела малыша, которое быстро проходит;
снижение аппетита, вплоть до полного отказа от пищи;
понос;
общее состояние апатии у животного;
снижение веса и развивающаяся слабость;
обезвоживание организма.

Данное заболевание опасно также и потому, что на фоне общего ослабления, которое оно вызывают, могут развиваться вторичные болезни. Чаще всего, в этом плане встречаются эшерихиоз и коронавирусная инфекция телят .

В целом длиться такое расстройство ЖКТ может в течение 5 дней, после чего наступает смерть от обезвоживания.

Лечение

Лечение в данном случае проводится сразу в нескольких направлениях:

Для борьбы с основным вирусом используют специальные вакцины.
Для ликвидации вторичной микрофлоры применяют различные антибиотики.
С целью укрепить иммунитет теленка используют иммуностимуляторы.
Нормальную функцию желудочно-кишечного тракта восстанавливают при помощи пробиотиков.

Аденовирусная

Помимо желудочно-кишечного тракта аденовирусная инфекция крс также поражает конъюнктиву глаза, органы дыхания, селезенку и лимфатические узлы. Как и в случае первого заболевания, наиболее подверженной категорией животных является молодняк. Как правило, это особи в возрасте 2-4 месяцев.

Болезнь развивается при попадании в организм одной из 25 разновидностей вируса из семейства Adenoviridae.

Основным источником вируса в хозяйстве выступают заболевшие животные. Инфекция может передаваться здоровым особям сразу несколькими путями:

через корм или воду, в которые попали слизистые выделения из носа, конъюнктивы или частицы фекалий инфицированного скота;
через общие поилки и кормушки;
при прямом контакте;
вирус может переноситься на одежде или инвентаре рабочего персонала;
аэрогенным путем.

У взрослых особей болезнь проходит скрыто. Но при этом они выделяют возбудителя в окружающую среду. У молодняка аденовирусная инфекция может выступать в качестве первичного заболевания, на фоне которого развивается ряд других.

Симптомы

В среднем инкубационный период у данного типа вируса длиться не менее 3-х суток. По его окончании болезнь сопровождается следующими клиническими признаками:

резкое повышение температуры до отметки 41,5 градусов;
отказ от пищи;
серозные выделения из носовой полости, которые со временем переходят в гнойные;
понос;
сильный кашель;
затрудненное дыхание;
быстрая потеря веса и замедление развития;
обезвоживание тела.

Справка. Летальность данного заболевания в среднем составляет 60 %, при этом большинство смертей приходится на первые 3 суток развития инфекции.

Лечение

Основой лечебного процесса выступают специальные сыворотки, содержащие активные антитела, подавляющие вирус в организме. Усиливают действие вакцины и предупреждают развитие вторичной микрофлоры антибиотики. Более быстрому выздоровлению и уменьшению последствий болезни способствует симптоматическое лечение.

Респираторно-синцитаильная

Респираторно-синцитаильная инфекция поражает дыхательные пути крс. Возбудителем выступает вирус из семейства Paramyxoviridae.

Инфицированию, как правило, поддаются телята в возрасте 1-3 месяца. Болезнь часто осложняется секундарными заболеваниями, среди которых наиболее распространенным выступает пастереллез крупного рогатого скота. Регистрируются случаи заболевания на всех континентах.

Стоит отметить, что вирус достаточно неустойчив в условиях внешней среды. Он погибает при контакте с большинством дезинфицирующих составов.

Что касается способов передачи инфекции, то они изучены еще недостаточно. Было доказано, что во внешнюю среду возбудитель выделяется из тела больного животного вместе со слизью из носовой полости и в выделениях из глаз. Также он может переноситься с воздушными массами из дыхательных путей инфицированной особи.

Предполагается, что передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем и при непосредственном контакте животных. Возможна также внутриутробное инфицирование теленка при заражении стельной коровы.

Обширные эпидемии прослеживаются, как правило, в осенний и весенний период.

Симптомы

Респираторно-синцитаильный инфекционный недуг сопровождается такими проявлениями:

сильный кашель;
утрудненное дыхание;
обильная саливация;
повышение температуры тела животного до отметки 41 градус и более;
из носа теленка постоянно вытекают серозные выделения;
часто как симптом развивается бронхопневмония.

Следует помнить, что степень выраженности симптомов РСИ во многом зависит от качества кормления, состояния иммунитета животного, условий содержания. В среднем болезнь у телят длится до 5 дней. При этом летальный исход возможен лишь в случае заражения вторичной микрофлорой.

Лечение

Эффективных средств борьбы на сегодняшний день в нашей стране нет. Но стоит отметить, что в некоторых зарубежных странах ученым удалось разработать вакцину на основе инактивированной культуры вируса.

Диплококковая

Диплококковая септицемия представляет собой острые воспалительные процессы, которые развиваются в суставах зараженного животного. В хронической форме воспаление может также локализироваться в кишечнике или легких коровы. Чаще всего заболеванию подвергаются телята в возрасте от 15 суток до 2,5 месяцев. Встречаются случаи заболевания и у полугодовалых особей.

Возбудителем данной болезни выступает особый вид диплококков – Diplococcus septicus. Он попадает в организм животного через дыхательные пути или пищеварительный тракт. При этом в случае алиментарного инфицирования болезнь редко имеет серьезные масштабы. При аэрогенном заражении практически во всех случаях прослеживается острое течение заболевания.

Симптомы

В организме телят диплококковая септицемия может проявляться в легочной и кишечной форме. Для легочной характерны такие клинические признаки:

повышение температуры до 41 градуса;
снижение аппетита;
слабый кашель, который усиливается с каждым днем;
серозные, а после гнойные выделения из носовой полости;
развиваются признаки пневмонии и воспаляются суставы.

В случае кишечной формы симптоматика имеет следующий вид:

резкое повышение температуры;
понос с примесями крови;
опухание суставом.

Кишечная инфекция, как правило, уже через 2 суток приводит к летальному исходу.

Лечение

Основой эффективного лечебного процесса выступает специальная гипериммунная сыворотка на основе инактивированной культуры патогена. В дополнение к ней назначают:

новарсенол – 0,5 мл на 1 кг веса животного внутривенно;
риванол в дистиллированной воде (60 мл) по 0,2 мл на 1 кг массы;
раствор глюкозы (20 %) в количестве не менее 50 мл;
вяжущие препараты для кишечника.

Экспериментальная

Экспериментальная инфекция крс является биологическим методом изучения различных патогенов, вызывающих болезни у коров. Умышленное заражение животного в лабораторных условиях может преследовать различные цели:

Выделение чистой культуры возбудителя. Такое мероприятие не всегда возможно провести в искусственной питательной среде.
Изучение эффективности разработанных вакцин и других препаратов в борьбе с тем или иным недугом.
Определение основных симптомов, проявлений, форм и длительности развития инфекции в организме живых организмов.

Что касается способов инфицирования, то чаще всего инфекция в организм заносится:

алиментарным путем через рот подопытного животного;
аэрогенным способом при распылении патогена;
при прямом контакте с источником болезни;
отдельной внутримышечной или внутривенной инъекцией.

Справка. Исследуемых животных, включая и крупный рогатый скот, могут разводить в лабораториях, но нередко для получения более точных результатов их завозят из других мест.

Коронавирусная

Коронавирусная инфекция чаще всего поражает телят возрастом до 18 дней. Следствием такого заражения становится сильный понос, который постепенно ведет к истощению организма малыша и сильному обезвоживанию. Смерть животного прослеживается уже к концу первой недели с момента инфицирования.

Возбудителем данной болезни выступает вирус из семейства Сoronaviridae. Впервые его выявили американские ученые еще в 1972 году. Возбудитель при заражении попадает в кишечник, а также локализуется в легких, горле и носовой полости теленка. Но, стоит отметить, что особых изменений в работе дыхательных путей вирион не вызывает. При этом общее истощение организма часто приводит к развитию вторичной патогенной микрофлоры.

Стоит отметить, что вирус в окружающей среде достаточно устойчив. Среди дезинфицирующих средств наиболее эффективными в борьбе с патогеном выступают хлороформ, трипсин и эфир.

Основным источником распространения инфекции выступают больные или переболевшие особи. Часто болезнь проявляется скрыто. В этом случае симптомы практически не проявляются, но инфицированный скот в течение 3 месяцев выделяет патоген в окружающую среду.

Инфицирование здоровых особей происходит несколькими путями:

аэрогенным при скученном содержании или на общем выгуле животных;
вместе с кормом и водой, в которые вирионы попали с частицами каловых масс носителя;
через стенки, кормушки и элементы хлева;
через инвентарь для ухода и одежду обслуживающего персонала;
от овец при совместном содержании разных видов скота.

Внимание! При развитии коронавирусной инфекции в организме теленка заболевание заканчивается смертельным исходом в 20 % случаев.

Симптомы

После попадания в организм скота возбудитель проходит стадию инкубации. Для телят до месяца она длится в течение суток, для более взрослых особей инкубационный период, как правило, занимает 48 часов.

По окончанию указанного срока начинают проявляться основные симптомы болезни, к которым относятся:

общая угнетенность животного;
температура тела может быть нормальной или немного ниже нормы;
понос, при котором жидкие каловые массы приобретают желтоватый цвет и могут содержать частицы крови;
появление точечных язв на слизистой оболочке полости рта;
пенистые выделения в области рта;
вздутие живота;
быстрая потеря веса, несмотря на хороший аппетит.

Заболевание может протекать остро или подостро. В среднем его длительность составляет 1-2 недели. Без осложнений вторичной инфекцией болезнь часто оканчивается благоприятно.

Лечение

Главным способом борьбы с коронавирусной инфекцией является своевременная вакцинация скота. С этой целью в различных странах было разработано несколько вариантов такой вакцины. В России чаще всего применяют живую вакцину «Биовак» и ряд более специфических препаратов.

Препарат в организм новорожденного теленка вводится перорально. Вакцинируют также и стельных коров для выработки антител в их молозиве. Процедура проводится в виде подкожных и внутривенных инъекций.

Заключение

Как видим, инфекций, которым подвержен молодняк крупного рогатого скота, достаточно много. И многие из них предполагают летальный исход для животного. Поэтому, чтобы обеспечить хозяйство здоровым приплодом следует четко соблюдать основные санитарно-ветеринарные нормы содержания животных и своевременно ликвидировать выявленные случаи болезни.

Ротавирусная инфекция телят (rotaviridae infection bovinum ) – остро протекающее, высококонтагиозное заболевание новорожденных телят, выделяющееся профузным поносом, обезвоживанием организма, формированием катарального либо катарально-геморрагического гастроэнтерита и значительной смертностью.

Этиология . Возбудитель ротавирусной инфекции телят принадлежит к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Все ротавирусы по строению идентичны и обладают общим внутренним антигеном, выявленным в РСК, РИФ, РИД и ИФА.

Полные вирионы обладают правильной сферической архитектоникой, сходную с формой колеса. Данная форма зрелых вирионов представляет собой особенность ротавирусов, дозволяющая различать их от энтеровирусов.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях заболевают новорожденные телята в возрасте от 2 до 12 суток, однако очень часто в первые 2-6 суток жизни, когда заболеваемость составляет 75,5-100%, при 30%-ной смертности. Наиболее подвержены болезни телочки (45,5%), чем бычки (32,0%). У взрослых животных болезнь проходит без симптомов и сопутствуется продолжительным выделением возбудителя во внешнюю среду.

Источник возбудителя ротавирусной инфекции телят - нездоровые и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с фекалиями. В одном мл фекалий нездорового теленка способно содержаться до одного млрд. вирионов.

Установлена продолжительная персистенция вируса у лактирующих коров, что доказывается присутствием специфических антител у 95% осмотренных животных. Это свидетельствует о широком вирусоносительстве.

Обстоятельствами передачи возбудителя способна стать посуда, а также станки, вещи ухода, спецодежда, руки обслуживающего персонала, заражённые выделениями нездоровых животных. Инфицирование случается алиментарным путем и внутри утробы матери. В распространении инфекционного заболевания существенное значение могут играть собаки и кошки. Определено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего ротавируса группы В.

Протекание и признаки . Инкубационный этап у телят колеблется от 12-18 часов до 2-суток. Протекание заболевания сверхострое и острое. Она длится от 2 до 5 дней и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, небольшим, кратковременным увеличением температуры тела.

При этих признаках испражнения водянистые, соломенно-желтого цвета, изредка со слизью, кислого запаха. Усиленно формируется дегидратация организма и депрессия, дегенерация мышечной ткани и западение глаз. Определено, что чем моложе теленок, тем дольше время диареи. Наибольшее число вирионов (десять частиц/мл) в фекалиях заболевших телят хранится в начале заболевания, а с 5-6-го дня их число падает.

У 4-14-дневных телят ротавирусная инфекция способно осложняться коронавирусным энтеритом и эшерихиозом. В данном случае заболевание проходит тяжело и заканчивается смертью.

При вскрытии главные патологоанатомические изменения у павших телят выявляют в тонком кишечнике в виде катарального либо катарально-геморрагического воспаления. Стенка кишечника истончена, слизистая оболочка гиперемирована.

В кишечнике - жидкое желтовато-зеленое содержимое, в сычуге - сгустки молока и молозива. Фиксируют петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные – на селезенке, а также гиперплазию брыжеечных лимфатических узлов, атрофию лимфофолликулов. При гистологическом изучении выявляют некротический энтерит.

Диагноз на ротавирусную инфекцию . При диагностике придают значение широкому диапазону показателей: эпизоотологические данные, клинические симптомы заболевания, патологоанатомические трансформации с непременным проведением вирусологических и иммунологических изучений.

Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции новорожденных телят организована на выявлении специфических антигенов в отправном вируссодержащем материале с употреблением реакции иммунодиффузии (РИД), иммуноферментном анализе (ИФА), иммунофлуоресценции (РИФ) и иммуноэлектронной микроскопии. Определение присутствия антиротавирусных глобулинов в сыворотке крови нездоровых и перенесших заболевание телят, а также в крови и молозиве коров производится с целью оценки иммунного статуса организма телят и исследования эпизоотической ситуации.

Дифференциальный диагноз . Ротавирусную инфекцию отличают от вирусной диареи, парвовирусной и коронавирусной инфекции, хламидиоза, колибактериоза.

Лечение . Для лечения применяют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых существуют антитела к ротавирусу в то же время с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами, пробиотики. Используют также симптоматические методы лечения.

Предупреждение и меры борьбы . Для предупреждения применяют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для устранения болезни применяют общие противоэпизоотические процедуры – ограниченность движения скота, обеззараживание, помещение на карантин нездоровых животных, выполнение принципа пусто-занято.

Ротавирусная инфекция телят (rotaviridae infection bovinum) – остро протекающая, высококонтагиозная болезнь новорожденных телят, характеризующаяся профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита и высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Все ротавирусы морфологически идентичны и имеют общий внутренний антиген, выявленный в РСК, РИФ, РИД и ИФА.

Полные вирионы имеют правильную сферическую архитектонику, напоминающую форму колеса. Эта форма зрелых вирионов является специфической особенностью ротавирусов, позволяющая дифференцировать их от энтеровирусов.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют новорожденные телята в возрасте 2-12 дней, но чаще в первые 2-6 дней жизни, когда заболеваемость составляет 75,5-100%, при 30%-ной летальности. Более подвержены заболеванию телочки (45,5%), чем бычки (32,0%). У взрослых животных заболевание протекает бессимптомно и сопровождается длительным выделением возбудителя во внешнюю среду. Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с экскрементами. В 1 мл фекалий больного теленка может содержаться до 1 млрд. вирионов.

Установлена длительная персистенция вируса у лактирующих коров, что подтверждается наличием специфических антител у 95% исследованных животных. Это указывает на широкое вирусоносительство.

Факторами передачи возбудителя может быть посуда, станки, предметы ухода, спецодежда, руки обслуживающего персонала, инфицированные выделениями больных животных. Заражение происходит алиментарным путем и внутриутробно. В распространении инфекции существенную роль могут играть собаки и кошки. Установлено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего ротавируса группы В.

Течение и симптомы. Инкубационный период у телят колеблется от 12-18 часов до 2-суток. Течение болезни сверхострое и острое. Она продолжается от 2 до 5 суток и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, незначительным, кратковременным повышением температуры тела. При этом фекалии водянистые, соломенно-желтого цвета, иногда со слизью, кислого запаха. Интенсивно развивается дегидротация организма и депрессия, дегенерация мышечной ткани и западение глаз. Установлено, что чем моложе теленок, тем длиннее период диареи. Наибольшее число вирионов (10 частиц/мл) в фекалиях больных телят содержится в начале болезни, а с 5-6-го дня их число уменьшается. У 4-14-дневных телят ротавирусная инфекция может осложняться коронавирусным энтеритом и эшерихиозом. В этом случае болезнь протекает тяжело и заканчивается летальным исходом. При вскрытии основные патологоанатомические изменения у павших телят обнаруживают в тонком кишечнике в виде катарального или катарально-геморрагического воспаления. Стенка кишечника истончена, слизистая оболочка гиперемирована. В кишечнике - жидкое желтовато-зеленое содержимое, в сычуге - сгустки молозива и молока. Регистрируют петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные – на селезенке, а также гиперплазию брыжеечных лимфатических узлов, атрофию лимфофолликулов. При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит.

Диагноз на ротавирусную инфекцию. При диагностике учитывают широкий диапазон показателей: эпизоотологические данные, клинические признаки болезни, патологоанатомические изменения с обязательным проведением вирусологических и иммунологических исследований.

Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции новорожденных телят основана на выявлении специфических антигенов в исходном вируссодержащем материале с использованием реакции иммунодиффузии (РИД), иммунофлуоресценции (РИФ), иммуноферментном анализе (ИФА) и иммуноэлектронной микроскопии. Определение наличия антиротавирусных глобулинов в сыворотке крови больных и переболевших телят, а также в крови и молозиве коров проводится с целью оценки иммунного статуса организма телят и изучения эпизоотической ситуации.

Дифференциальный диагноз. Ротавирусную инфекцию дифференцируют от вирусной диареи, парво- и коронавирусной инфекции, хламидиоза, колибактериоза.

Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к ротавирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами, пробиотики. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных, соблюдение принципа пусто-занято.

Ротавирусная диарея новорожденных телят - остропротекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта.

Заболевание широко распространено во всех географических районах земного шара. В СССР в 1976 г. было впервые сообщено об обнаружении ротавирусов в фекалиях телят с признаками диареи (О. В. Богатыренко и др., 1976).

Заболевание наносит значительный экономический ущерб в связи с гибелью животных, замедлением роста и развития телят, затратами на лечение, организацию и проведение оздоровительных мероприятий. Предполагают, что ротавирус вызывает до 60-100 % случаев заболеваний телят к 25 % общего числа погибших телят.

В естественных условиях болеют телята первых двух недель жизни. Некоторые авторы наблюдали диарею, вызванную ротавирусом, у телят вплоть до 4-недельного и даже 6-7-недельного возраста. О спектре патогенности ротавируса крупного рогатого скота можно косвенно судить по выявлению вируснейтрализующих антител у животных различных видов. Частота положительных находок у животных каждого вида колеблется от 30 до 100 %. Высокие титры антител (до 1: 250) характерны для лошадей, овец, свиней и телят. Результаты серологических исследований свидетельствуют о широком распространении ротавирусной инфекции.

Характеристика возбудителя . Вирус относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Название «ротавирус» (от лат. rota - колесо) вирионы получили за свою форму: при электронной микроскопии они напоминают маленькие колеса с широкой ступицей, короткими спицами и тонким четко выделенным ободком.

Вирионы - это икосаэдрические частицы диаметром 60- S0 нм. Состоят из сердцевины, содержащей двуспиральную РНК и внутренние белки, и двойного капсида - наружного и внутреннего. Суперкапсидной оболочки нет. Встречаются частицы, лишенные наружного капсида, а также пустые частицы без сердцевины; и те и другие не обладают инфекционностью. Геном вируса состоит из 11 уникальных фрагментов двуспиральной РНК. Вирусы размножаются в цитоплазме клетки.

Представители рода ротавирус являются возбудителями диареи многих видов животных (крупного рогатого скота, овец, лошадей, собак, кроликов, мышей и др.), а также человека.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям . Вирус не чувствителен к хлороформу, эфиру, фреону, устойчив к pH 3,0 и относительно резистентен к тепловому воздействию. Его не удается полностью инактивировать при 60 °С в течение 30 мин. В фекалиях при комнатной температуре вирус сохраняет свои свойства в течение 7 мес. Формалин (10%-ный) и лизол (5%-ный) в течение 2 ч инактивируют вирус.

Антигенная структура . В сердцевине вируса локализовано три белка (VP1, VP2 и VP3), внутренний капсид содержит белок VP6, наружный капсид построен из белков VP7 и VP4. Белки наружного капсида вируса играют основную роль в возникновении инфекционного процесса и развитии иммунитета. Они ответственны за осуществление ранних этапов взаимодействия вирионов с чувствительными клетками - адсорбцию и проникновение, с ними связывают вирулентность ротавирусов. Эти же белки (VP7 и VP4) вызывают образование специфических вируснейтрализующих антител. Они ответственны за иммуногенность ротавирусов.

Антигенная вариабельность . Ротавирусу крупного рогатого скота присуща значительная вариабельность вирулентности и антигенности. Все вирусы человека и животных по наличию группоспецифического антигена, обусловленного белком внутреннего капсида VP6, подразделяются на семь групп (А, В, С, D, Е, F, Y) и выявляются в РСК, РДП, РИФ, ИЭМ. Большинство ротавирусов входят в группу А - типичные ротавирусы.

По наличию типоспецифических антигенных детерминант на белках наружного капсида VP7 и VP4 ротавирусы группы А подразделяются на несколько серотипов. Известно три серотипа возбудителя у крупного рогатого скота и, кроме того, у него выявлены антитела к трем серотипам ротавируса человека. Впервые серологическая связь между ротавирусом телят и человека была показана в 1974 г.

Заражение разными серотипами ротавируса крупного рогатого скота не сопровождается перекрестной защитой. Реинфекция телят даже через 4 нед после перенесенной диареи другим серотипом вируса приводит к повторному заболеванию.

Антигенная активность . При естественном и экспериментальном заражении вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих антител, которые выявляют в PH, РСК, РДП, РНИФ и др.

В организме, пораженном ротавирусом, главную роль играют антитела, продуцируемые слизистой кишечника. Показано, что в кишечнике антитела появляются между третьим и двенадцатым днями, а в фекалиях - между четвертым и восемнадцатым днями после инфицирования телят ротавирусом. У разных телят наблюдается значительное различие в сроках и количестве продукции кишечных антител. В жидкости из тощей кишки выявляли антитела классов IgM, IgY, IgG. Установлено, что иммуноглобулины могут пассивно передаваться плоду через неповрежденную плаценту, поэтому антитела против ротавируса обнаруживают в сыворотке эмбриона крупного рогатого скота.

Культивирование вируса . Ротавирус крупного рогатого скота трудно культивируется в культуре клеток. Показана возможность адаптации вируса к ряду культур клеток как первичных (клетки легких и почек эмбриона коровы, ягненка, теленка, обезьян и др.), так и перевиваемых (МДВК, L, Vero и др.). Большинство исследователей считают, что лучшей культурой является почка эмбриона коровы или кишечник плода коровы. Вирус вызывает специфические ЦДП - появление очагов серповидных клеток. Эпителиоподобные клетки более чувствительны к ротавирусу по сравнению с фибробластоподобными.

Установлено, что обработка вируссодержащей суспензии трипсином облегчает выделение ротавируса и его адаптацию к культуре клеток. Оптимальный эффект достигается при контакте вируса с трипсином (30 мин при 22-37 °С) и добавлении в поддерживающую среду трипсина (5-10 мкг/мл). Титр вируса повышается в 10-1000 раз. Полагают, что механизм этого феномена обусловлен диспергирующим действием фермента на вирусные агрегаты, повышением проницаемости клеточных мембран, а также инактивацией интерферона. Кроме того, при вирусовыделении трипсин способствует удалению антител, присутствующих в фекалиях. Некоторые штаммы способны образовывать бляшки в культуре клеток под агаром.

Гемагглютинирующие свойства . Опубликованы данные о гемагглютинирующей активности некоторых штаммов ротавируса. Гемагглютинирующая активность вируса обусловлена наличием на поверхности полноценных частиц вируса гемагглютинина, который очень нестабилен, при 22 °С его активность снижается на 50 % за 24 ч. Наивысшие титры получены с эритроцитами морской свинки и человека группы 0.

Гемадсорбирующие свойства не установлены.

Интерфероногенная активность . Инокуляция в культуру клеток интактного или инактивированного УФ-лучами ротавируса вызывала образование в клетках интерферона. Заражение новорожденных телят ротавирусом сопровождается продукцией интерферона.

Экспериментальная инфекция . При экспериментальном заражении телят, лишенных молозива, и гнотобионтов диарея развивается обычно через 18-24 ч после орального введения им вируса. При заражении телят, получивших молозиво, наблюдали слабовыраженные признаки болезни. Удалось вызвать заболевание телят-гнотобионтов 10-недельного возраста и даже в возрасте 14-17 мес. Вирус в фекалиях зараженных телят появляется через 1-2 дня и выделяется в течение месяца. Вируснейтрализующие антитела в крови обнаруживают на 7-й день, и максимума их количество достигает через 4 нед после заражения.

Долгое время вирус, выделенный у человека, считали апатогенным для телят. Однако С. А. Мебус с сотр. в 1976 г. воспроизвел диарею у телят-гнотобионтов, заразив их ротавирусом, выделенным у больных гастроэнтеритом детей младшего возраста. Ротавирусы крупного рогатого скота и человека патогенны и для поросят.

Клинические признаки . Инкубационный период болезни зависит от возраста и иммунологического состояния теленка и составляет от 14 до 72 ч. Болеют телята в возрасте 1 - 12 дней. Клинически болезнь характеризуется депрессией, потерей аппетита и наличием водянистого соломенно-желтого поноса со слизью. Температура тела иногда поднимается до 41 °С. Если инфекция не осложняется E. coli, то через 2-3 дня телята выздоравливают. Обычно животные болеют 1-8 сут, а в некоторых случаях до 15 дней. Чем моложе теленок, тем дольше наблюдается диарея. Тяжесть заболевания зависит от степени вирулентности штаммов вируса и резистентности животных. Большую роль играют условия содержания и кормления. Ротавирусы, повреждая эпителий кишечника, способствуют проникновению кишечной палочки и тем самым осложняют заболевание. Особенно тяжело болезнь протекает в хозяйствах, где животные поражены рота — и коронавирусами. В таких хозяйствах погибает до 75 % заболевших животных. Большинство исследователей считают, что неосложненная ротавирусная инфекция протекает легко.

Патологоанатомические изменения . Основные изменения наблюдаются в тонком кишечнике, в котором вирус поражает цилиндрические эпителиальные клетки ворсинок. Размножаясь в этих клетках, он вызывает их гибель и десквамацию, что приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания. При микроскопическом исследовании находят уменьшение кишечных ворсинок, прогрессирующее замещение эпителия кубическими клетками. Верхушки ворсинок часто обнажаются, увеличивается количество ретикулоподобных клеток. В отдельных участках кишечника полностью исчезают ворсинки. У переболевших животных патологические изменения в кишечнике исчезают через 8- 10 сут.

Локализация вируса . Ротавирус обнаруживают в кишечнике (в основном в тонком отделе), в мезентериальных лимфатических узлах и легких. Пораженные вирусом клетки кишечника выделяются с фекалиями в первые 4-5 ч от начала диареи и обычно в течение 2-3 дней. Удавалось выделить вирус из фекалий клинически здоровых телят через 30-49 дней после болезни.

Источник инфекции - больные телята и вирусоносители. Из 1 г фекалий больных телят выделяют 10 9 -10 10 вирусных частиц. Выделение вируса с фекалиями продолжается до трех недель. Возможно скрытое течение диареи ротавирусной этиологии, а также реинфекция ротавирусами телят более старшего возраста.

Основной путь передачи инфекции - алиментарный: при контакте с больными, а также через обслуживающий персонал и инфицированный инвентарь. Вопрос о прохождении ротавируса через плаценту коров остается открытым, так как получены противоречивые данные. Видимо, заражение телят возможно в момент отела и при совместном содержании их с матерью.

Диагностика . Предварительный диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Окончательный диагноз устанавливают лабораторными методами. При диагностике кишечных заболеваний необходимо обследовать животных на наличие нескольких патогенных агентов. Так, например, показано, что в 93 % случаев причиной диареи были рота — и коронавирусы: в 25 % - только ротавирусы; в 24 % - только коронавирусы; в 13 % - одновременно рота — и коронавирусы, а в 38 % - одновременно бактерии, рота — и коронавирусы.

Взятие и подготовка материала . В лабораторию направляют не менее 10 проб жидких фекалий, взятых в первые (1-3) дни болезни, фрагмент тонкого кишечника с содержимым, полученный не позднее 1-2 ч с момента гибели или вынужденного убоя телят. Для серологического исследования направляют 10-15 проб парных сывороток крови от больных животных и не менее 10 проб сыворотки крови коров и 10 проб молозива. Материал направляют в термосе с охлаждающей смесью.

Для вирусологических и электронно-микроскопических исследований готовят 10%-ную суспензию фекалий на растворе Хенкса, гомогенизируют, центрифугируют (1 ч при 3000 мин -1), надосадочную жидкость обрабатывают антибиотиками, выдерживают 10-16 ч при 4 °С и исследуют.

Лабораторная диагностика . Индикацию вируса в патологическом материале проводят путем:

обнаружения вирионов ротавируса методом электронной и иммуноэлектронной микроскопии;

обнаружения вирусного антигена с помощью РИФ, ИФА, ВИЭФ, РДП, РСК. Предложены и другие методы, такие, как реакция латексагглютинации (РЛА), а также метод с использованием специфических антител, фиксированных на белке А золотистого стафилококка;

обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты методом точечной гибридизации, ПНР.

Изоляцию вируса из патологического материала в диагностических лабораториях обычно не проводят, так как лабораторные животные и куриные эмбрионы нечувствительны к вирусу, а выделение ротавируса в культурах клеток требует предварительной адаптации и проведения дополнительных манипуляций: применение трипсина или центрифугирование вируса на слое клеток. Наличие вируса в культурах клеток проверяют методом РИФ или электронной микроскопии.

Идентификацию вируса проводят в указанных выше серологических реакциях.

Ретроспективная диагностика . Для этой цели парные сыворотки крови исследуют в серологических реакциях РСК, РТГА (с эритроцитами человека группы 0 или морской свинки), непрямой РИФ, PH. Некоторые исследователи считают, что серологические исследования сывороток крови телят имеют весьма ограниченную ценность, так как в течение первых недель жизни не удается обнаружить прирост титра антител, несмотря на прошедшую болезнь. Для установления общего иммунного состояния стада до и после вакцинации определенное практическое значение имеет исследование сывороток и молозива коров. Уровень антител можно определить с помощью PH при наличии в лаборатории адаптированного к культуре клеток штамма ротавируса телят.

Дифференциальный диагноз . Ротавирусную инфекцию у новорожденных телят следует дифференцировать от коронавирусной инфекции, кол и бактериоза и диареи алиментарного происхождения.

Иммунитет и специфическая профилактика . При ротавирусной инфекции иммунитет изучен недостаточно. Установлено, что наличие антител в сыворотке крови не играет существенной роли в обеспечении защиты против ротавирусной инфекции. Гуморальные антитела только облегчают течение естественного заболевания.

Большое значение имеет местный иммунитет, возникающий при контакте вируса с клетками кишечного эпителия. У новорожденных животных защитную роль играют антитела, полученные с молозивом. Относительно в высоком титре обнаруживают антитела к ротавирусам непосредственно после отела (в молозиве 1: 320-1: 240, в крови 1: 20-1: 80), но их количество в молоке быстро снижается уже в течение первых суток; через 4-6 дней они не выявлялись. Иммунитет после скармливания молозива связан с антителами, остающимися в просвете кишечника, а не с антителами, всосавшимися в кровь. Поэтому телята, сосущие иммунную мать, поражаются к 5-дневному возрасту. Рекомендуется молозиво консервировать путем замораживания и скармливать телятам в первые недели жизни. Титр антител в сыворотке крови, молозиве и молоке многих нетелей относительно низок, поэтому их телята поражаются чаще и болеют тяжелее.

Специфическая профилактика ротавирусной инфекции крупного рогатого скота находится в стадии разработки и испытания. Создаются и проверяются инактивированные и живые вакцины. Предпочтение отдается инактивированным вакцинам. Защита телят через молозиво и молоко бустеризованных коров представляется более надежной, чем вакцинация самих телят. Кормление телят молозивом от матерей, ранее иммунизированных инактивированной вакциной, предотвращает появление диареи новорожденных.

Бельгийские ученые предложили для продления секреции специфических антител в молозиве и молоке до 20 дней вводить отелившимся коровам адъювант, что усиливает секреции антител в молоке только против вирусов, которые были в организме коровы. Если у коров не было вирусов, обусловливающих диарею телят, то матерей до или во время стельности необходимо обработать вакциной.

В настоящее время считают, что более эффективна иммунизация матерей перед отелом с последующей подкормкой телят молозивом.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Rotaviridae infection bovinum

Определение. Ротавирусная инфекция телят - остро протекающая, высококонтагиозная болезнь новорожденных телят, характеризующаяся профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита и высокой летальностью.

Историческая справка. Первое сообщение о выделении ротавирусов при диареи новорожденных телят было сделано в 1969 г. К.Мебусом с соавт., а в бывшем СССР - В.Н.Сюриным с соавт. в 1979 г. Исследования ротавирусной инфекции, проводимые Фернелиусом и Велчем с 1971 по 1975 г., позволили определить морфологию возбудителя, дать характеристику нуклеиновой кислоты, установить отсутствие чувствительности к липидам.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют новорожденные телята в возрасте 2-12 дней, но чаще в первые 2-6 дней жизни, когда заболеваемость составляет 75,5-100%, при 30%-ной летальности. Более подвержены заболеванию телочки (45,5%), чем бычки

(32,0%). У взрослых животных заболевание протекает бессимптомно и сопровождается длительным выделением возбудителя во внешнюю среду.

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с экскрементами. В 1 мл фекалий больного теленка может содержаться до 1 млрд. вирионов.

Высокая устойчивость вируса во внешней среде, легкость передачи возбудителя через контаминированные фекалиями факторы передачи к восприимчивым животным обусловливает формирование стационарных очагов, чему способствует низкая санитарная культура содержания матерей и молодняка. Характерной особенностью ротавирусной инфекции является осложнение ее эшерихиозом. Но особенно тяжело протекает заболевание у новорожденных телят при смешанной рота-, коронавирусной инфекции, когда оно может достигнуть 26,1 -30,4% при 100% летальности. Строгой сезонности нет, хотя наиболее часто болезнь регистрируется в зимне-весенний период, и на ее проявление существенное влияние оказывает уровень проводимых общехозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий.

Биологические свойства возбудителя. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Все ротавирусы морфологически идентичны и имеют общий внутренний антиген, выявленный в РСК, РИФ, РИД и ИФА.

Морфологически различают следующие типы вирионов: полные диаметром 65-75 нм, напоминающие форму колеса; только с нуклеокапсидом диаметром 55-65 нм; гексагональные нуклеоиды с сердцевиной диаметром 30-40 нм. Кроме типичных "полных" частиц, встречаются также "пустые" вирионы, лишенные сердцевины и состоящие лишь из капсидного слоя. Они имеют двухцепочечную РНК и осуществляют свою репродукцию в цитоплазме эпителиальных клеток тонкого кишечника. Репликация ротавирусов осуществляется по типу острой литической инфекции и сопровождается вакуолизацией цитоплазмы инфицированных клеток, формированием "стерильных пятен" с последующим интенсивным разрушением монослоя и дегенерацией клеток. Они изменяют свою морфологию, приобретая ланцетовидную, серповидную или веретенообразную, а в некоторых случаях - и звездчатую форму. Ротавирусы обладают гемагглютинирующей способностью в отношении эритроцитов морских свинок и О-группы человека.

Ротавирусы устойчивы к хлороформу, эфиру, фреону, кислой среде (рН 3-5), но инактивируются в культуральной жидкости 0,5%-ным формалином и 5%-ным лизолом в течение двух часов. Во внешней среде, при комнатной температуре вирус сохраняет свою биологическую активность в течение 7 мес., в сухом навозе - до 7 лет.

Патогенез ротавирусной инфекции. В результате репродукции ротавирусов в ворсинках эпителиальных клеток тонкого кишечника происходит нарушение пристеночного пищеварения, разрушение и десквамация цилиндрического эпителия с заменой его клетками кубического и плоского эпителия. Ворсинки укорачиваются, становятся функционально неполноценными, что приводит к резкому снижению синтеза ферментов - дисахаридаз, расщепляющих мальтозу, сахарозу, лактозу. Это обусловливает накопление их, а также простых углеводов и токсинов, приводящих к развитию диареи и обезвоживанию организма.

Нарушение процесса всасывания углеводов в тонком кишечнике способствует их поступлению в толстый кишечник, что создает повышенное осматическое давление, которое препятствует всасыванию воды из формирующихся фекалий, но обусловливает поступление воды из тканей организма, формируя тем самым различной степени дегидратацию.

Развитие воспалительных процессов в кишечнике является реакцией на ротавирусную инфекцию, что приводит к усилению перистальтики, в значительной мере способствующей обострению процесса.

Культивирование возбудителя. Установлена возможность адаптации вируса к перевиваемым культурам клеток МА-104, МДВК, почек телят, а также к первичным клеточным культурам почек, кишечника и трахеи эмбриона крупного рогатого скота.

Эпителиоподобные клетки более чувствительны к ротавирусам по сравнению с фибробластоподобными. Наиболее интенсивно осуществляется размножение вируса в высокодифференцированных клетках эпителия кишечника, на поверхности которых имеется активная лактаза (В-лактозидаза). Она участвует в "раздевании" вируса и служит регулятором репродукции. Отмечено, что обработка вируссодержащего материала трипсином облегчает выделение и адаптацию ротавируса в культуре клеток. Кроме того, трипсин в несколько раз повышает инфекционность вируса для клеточных культур и стимулирует его синтез.

Клинические признаки. Инкубационный период у телят колеблется от 12-18 часов до 2-суток. Течение болезни сверхострое и острое. Она продолжается от 2 до 5 суток и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, незначительным, кратковременным повышением температуры тела. При этом фекалии водянистые, соломенно-желтого цвета, иногда со слизью, кислого запаха. Интенсивно развивается дегидротация организма и депрессия, дегенерация мышечной ткани и западение глаз. Установлено, что чем моложе теленок, тем длиннее период диареи. Наибольшее число вирионов (10 частиц/мл) в фекалиях больных телят содержится в начале болезни, а с 5-6-го дня их число уменьшается. У 4-14-дневных телят ротавирусная инфекция может осложняться коронавирусным энтеритом и эшерихиозом. В этом случае болезнь протекает тяжело и заканчивается летальным исходом.

Диагноз на ротавирусную инфекцию При диагностике учитывают широкий диапазон показателей: эпизоотологические данные, клинические признаки болезни, патологоанатомические изменения с обязательным проведением вирусологических и иммунологических исследований.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии основные патологоанатомические изменения у павших телят обнаруживают в тонком кишечнике в виде катарального или катарально-геморрагического воспаления. Стенка кишечника истончена, слизистая оболочка гиперимирована. В кишечнике - жидкое желтовато-зеленое содержимое, в сычуге - сгустки молозива и молока. Регистрируют петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные - на селезенке, а также гиперплазию брыжеечных лимфатических узлов, атрофию лимфофолликулов. При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит.

Комплекс лабораторных исследований при ротавирусной инфекции. В лабораторию от больных и павших телят направляют отрезки тонкого кишечника с содержимым, пробы фекалий и сыворотки крови.

Прижизненная диагностика, основанная только на анализе клинико-эпизоотологических данных, крайне затруднена и позволяет только предложить этиологию заболевания. Серологические тесты, базирующиеся на выявлении специфических антител, имеют ограниченную диагностическую ценность из-за невозможности индикации в сыворотке крови нарастания концетрации антител в первые две недели жизни.

Вируссодержащий материал от больных, павших или вынужденно убитых животных следует брать как можно раньше, т.е. после появления первых характерных признаков болезни или не позже двух часов после клинической смерти, так как в результате воздействия защитных сил организма и нуклеаз, а также аутостерилизации концентрация вирионов резко сокращается и использование рутинных методов диагностики в этом случае окажется бесперспективным.

В лабораторию следует направлять не менее 10 проб фекалий, которые отбирают в стерильные флаконы с резиновыми пробками непосредственно из прямой кишки после ее непродолжительного массирования.

Кроме того, в качестве исследуемого вируссодержащего материала используют соскобы и содержимое тонкого отдела кишечника вынужденно убитых и павших телят с выраженной патологией желудочно - кишечного тракта.

Полученный клинический вируссодержащий материал замораживают и транспортируют в термосе со льдом. Материал, поступивший в лабораторию в расплавленном виде при комнатной температуре, для исследования непригоден. Для предотвращения размножения бактериальной микрофлоры в него добавляют антибиотики широкого спектра действия в обычных концентрациях.

Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции новорожденных телят основана на выявлении специфических антигенов в исходном вируссодержащем материале с использованием реакции имммунодиффузии (РИД), иммунофлуоресценции (РИФ), иммуноферментном анализе (ИФА) и иммуноэлектронной микроскопии. Определение наличия антиротавирусных глобулинов в сыворотке крови больных и переболевших телят, а также в крови и молозиве коров проводится с целью оценки иммунного статуса организма телят и изучения эпизоотической ситуации.

Total: 0
Вконтакте0
Google+0
ОК0
Facebook0