Чувствит-ть- способ-ть орган-а воспринимать раздраж-я, исход-е из окруж-й среды или от собств-х тк и органов. Раздраж-я восприн-ся с помощью чувств-го анализатора, включ-го 3 звена: рецептор, провод-е чувств-ые пути, корк. отдел анализатора. Выделяют 3 гр рецеп-в: экстерорецепторы (болевые, темпер-е, тактильные)- обр-т поверх-ую чувствть; проприорецепторы(в м., сухожилиях, связках, суставах)-обр. глубокую чувств-ть и интерорецепторы (хеморецепторы, барорецепторы), расположенные во внутренних органах. 1ые нейроны всех видов чувств-ти в спинал ганглии. Дендриты 1о нейрона поверх-й чувств-ти достиг-т кожи. Аксоны в составе зад чувств-го корешка, идут в зад рог спин мозга на своей стороне, где распол-ся кл 2го нейрона поверх чувств-ти. Аксоны 2х нейронов перекрещ-ся в перед спайке спин мозга и, переходя в бок-е столбы противопол-й стороны, обр спино-таламич тракт. Он подним-ся вверх по бок-у столбу спин мозга, проходит продолг-ый мозг, варолиев мост, ножку мозга и вступ. в зад лат-е ядро зрител бугра. Здесь находится 3й нейрон всех видов чувств-ти. Вол-на 3х нейронов, начинающихся от кл вентролат ядра зрит бугра, направл-ся ч/з внут-ю капсулу к зад центр извилине и темен доле. Аксоны 1о нейрона глуб чувств-ти в спин мозге формир-т зад столбы (нежный- пучок Голля и клиновидный пучок Бурдаха) . Поднимаясь вверх по своей стороне они заканч-ся в нежном и клиновидном ядрах продол-го мозга, где распол-ся тела 2х нейронов глуб. чувств-ти. Вол-на 2х нейронов переходят на противопол-ую сторону, обр-я мед петлю (мед лемниск) и заканч-ся в зрит бугре, откуда провод-е афер-е пути идут вместе с путями поверх чувств-ти. Таким обр, в зрит бугре расп-ны тела третьих нейронов чув-сти, волокна которых составляют tractus thalamocorticales, направляющиеся ч/з внут капсулу (зад треть зад бедра) и corona radiate в постцентр изв и темен долю.
При поражении проводящих чув-ных путей могут возникать след. расстройства:
Анестезия (гипестезия) - потеря (снижение) того или иного вида чув-ти.
Гиперестезия - повышение чув-ти к различным видам раздражений. Возникает при понижении порога возбудимости болевых, температурных и других рецепторов.
Гиперпатия - повышен порог чув-сти, само раздражение приобретает неприятный характер, отсутствует точная локализация, имеется длительное последействие
Дизестезия - извращение чув-ти, при котором холодовое раздражение принимается как тепловое, прикосновение как болевое раздражение.
Парестезия - спонтанно возникающее, неприятное ощущение (онемение, покалывание, ползание мурашек и т. п.). Возникает без нанесения раздражения.
Диссоциированное расстройство чув-ти - изолированное нарушение одних видов чув-ти при сохранении в той же области других видов.
Боль - это своеобраз психофизиологич состояние, возникающее в рез-те воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме.
Атаксия – наруш-е координации дв-й → становятся неловкими. Сенситивная атаксия (страдает и координация движ-й, и мыш-суставное чувство) обусловлена наруш-ем глуб чув-ти с выпад-ем афферен-х импульсов, направляющихся по зад канатикам спин мозга. Под контролем зрения движения улучш-ся. При закрытых глазах сенс атаксия усилив-ся.
Мозжечковая связана с пор-ями мозж.систем. Разв-ется при страдании не только мозжечка, но и его афф-х и эфферентных проводников. Закрывание глаз особо не влияет, глуб чув-сть сохранена.
Лабиринтная /вестибулярная – при наруш.функции вестибу-го анализатора (в частности его проприорец-в в лабиринте). Наруш-ся равновесие тела, во времы ходьбы б-й отклоняется в сторону пораж-го лабиринта. Системное головокр-е, горизонт-ый нистагм. На стороне поражения может наруш-ся слух.
Что же такое сенситивная атаксия? Атаксия (с греческого языка ataxia - отсутствие порядка) - это нарушение координации различных мышц. Эти расстройства проявляется в целеустремлённых движениях.
Особенность сенситивной атаксии в том, что больной полностью теряет представление о положении своего тела всех частей именно в пространстве, он абсолютно не ощущает какие-либо передвижения.
Сенситивная атаксия может возникать при разных поражениях. Это может быть поражение различных нервов, периферических узлов, теменной коры доли мозга, а также при сосудистых нарушениях. Кроме того, некоторые заболевания спинного мозга могут спровоцировать атаксию. (опухоли, рассеянный склероз, расстройства суставно-мышечных чувств в нижних конечностях).
Симптомы при сенситивной атаксии:
- неустойчивая походка;Больной постоянно смотри под ноги;
Высокое поднимание ног;
Сильное сгибание ног в коленных, а также в тазобедренных суставах;
Ощущение ходьбы на вате или на чем-то мягком и воздушном;
Штампующая походка;
Зависимость координации от зрительного контроля;
Нарушения чувствительности вибрационной и суставно-мышечной;
Потеря полного равновесия при закрытых глаз;
Снижение или вовсе выпадение чувствительности сухожильных рефлексов.
Диагноз (диагностика):
- диагностирование следует проводить сразу же после появления какого-либо симптома, нарушения;ЭЭГ Головного мозга, благодаря этой диагностики выявляются следующие нарушение: диффузная дельта- и тета-активность;
В лабораторных исследованиях можно наблюдать нарушение обмена аминокислот. Сюда входят концентрация лейцина, снижение аланина, а также экскреции с мочой);
С помощью электромиографии можно выявить поражение сенсорных волокон периферических нервов;
С помощью генетических методов диагностируют атаксию, а затем делают косвенную ДНК-диагностику. Благодаря ей узнают есть ли возможность наследования атаксии другими детьми в семье.
Лечение
Лечение атаксии назначат врач-невролог. В состав лечение должно входит:
- укрепляющая терапия (это прежде всего витамины группы В, АТФ, церебролизин и другие средства);Комплекс различных гимнастических упражнений, ЛФК, которые направлены на укрепления мышц, а также уменьшения дискоординации.
Кроме этого, необходима коррекция иммунодефицита. Назначают полный курс лечения иммуноглобулина, но при этом нельзя назначать лучевые терапии, в таких случаях она категорически противопоказана. При лечении следует избегать чрезмерного рентгеновского изучения, а также по возможности солнечных лучей. Значимую роль играют препараты, которые содержат в себе янтарную кислоту, витамин Е, рибофлавин, коэнзим Q10.
Вывод
Если вы заметили какие-то похожие симптомы на атаксию, то немедленно обращайтесь к врачу. Помните, что практически все болезни излечимы, не стоит зря унывать и переживать по этому поводу. Главное вовремя взяться за лечение, проводить регулярно диагностику, пить лекарства, назначенные врачом, делать физические упражнения.
Острое нарушение координации движений может быть обусловлено поражением мозжечка или его связей в стволе (мозжечковая атаксия), нервных волокон, несущих глубокую чувствительность (сенситивная атаксия), вестибулярной системы (вестибулярная атаксия), лобных долей и связанных с ними подкорковых структур (лобная атаксия). Оно может быть также проявлением истерии. Острая мозжечковая атаксия проявляется нарушением равновесия, ходьбы и координации движений в конечностях. Поражение срединных структур мозжечка сопровождается нистагмом, дизартрией по типу скандированной речи (замедленная монотонная речь, прерываемая ударениями на каждом слоге), тремором туловища и головы, нарушением равновесия в пробе Ромберга, характерным изменением ходьбы (на широко расставленных ногах с раскачиванием туловища из стороны в сторону). Поражение полушарий мозжечка вызывает гемиатаксию на стороне поражения с нарушением точности движений (дисметрия, сопровождающаяся мимопопаданием) и интенционным тремором (возникающим в заключительной стадии целенаправленного движения), которые обнаруживаются при пальценосовой и коленно-пяточной пробах. Одновременно часто выявляются мышечная гипотония и снижение сухожильных рефлексов.
Этиология.
Причиной острой мозжечковой атаксии могут быть различные патологические состояния, чаще всего:
- Интоксикация лекарственными средствами — препаратами лития, антиэпилептическими средствами (дифенином, барбитуратами, карбамазепином, этосуксимидом), бензодиазепинами; токсичными веществами (ртутью, органическими растворителями, синтетическим клеем, бензином, цитостатиками). Атаксия при этом часто сопровождается сонливостью или спутанностью сознания.
- Мозжечковый , раннее распознавание которого может спасти больному жизнь. Инфаркт мозжечка бывает следствием тромбоза или эмболии мозжечковых артерий, отходящих от позвоночной или базилярной артерии. Он проявляется гемиатаксией и мышечной гипотонией на стороне поражения, головной болью, головокружением, нистагмом, дизартрией и признаками сопутствующего поражения ствола — ограничением подвижности глазных яблок, слабостью мимических мышц или нарушение ем чувствительности лица на стороне поражений, иногда гемипарезом или гемигипестезией на противоположной стороне. В результате быстро нарастающего отека возможны сдавление ствола с развитием комы и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие с летальным исходом, который можно предотвратить только оперативным вмешательством. Следует учитывать, что мозжечковая гемиатаксия может быть проявлением более благоприятно развивающегося инфаркта продолговатого мозга, который вызывает также синдром Горнера (миоз, опущение верхнего века), снижение чувствительности на лице, парез мышц гортани и глотки на стороне поражения и нарушение болевой и температурной чувствительности по гемитипу на противоположной стороне (синдром Валленберга—Захарченко). Кровоизлияние в мозжечок чаще обусловлено артериальной гипертензией и проявляется внезапной интенсивной головной болью, рвотой, головокружением, атаксией. Появляются ригидность шейных мышц, нистагм, иногда — ограничение движения глазных яблок в сторону поражения, угнетение роговичного рефлекса и парез мимических мышц на стороне поражения. Быстро нарастает угнетение сознания с развитием комы. В результате сдавления ствола присоединяются повышение тонуса в ногах и патологические стопные знаки. В ряде случаев летальный исход можно предотвратить лишь оперативным вмешательством (эвакуация гематомы).
- Инфекционные или постинфекционные заболевания. Мозжечковая атаксия может быть проявлением вирусного, острого рассеянного энцефаломиелита, абсцесса мозжечка. У детей после вирусной инфекции (особенно часто после ) может развиваться острая мозжечковая атаксия, преимущественно проявляющаяся нарушением статики и ходьбы. Это состояние обозначается как острый церебеллит и обычно завершается полным восстановлением в течение нескольких недель или месяцев.
- Острая энцефалопатия Вернике проявляется триадой симптомов — атаксия, офтальмоплегия, спутанность или угнетение сознания — и связана с дефицитом витамина В, чаще всего обусловленого алкоголизмом.
Причиной подостро развивающейся мозжечковой атаксии могут быть опухоли, в том числе метастатические, , субдуральная гематома.
Клиника.
Острая вестибулярная атаксия обычно сопровождается вращательным головокружением, дурнотой, тошнотой или рвотой, нистагмом, иногда снижением слуха. Выраженность атаксии увеличивается при изменении положения головы и туловища, поворотах глаз. Больные избегают резких движений головой и осторожно меняют положение тела. В ряде случаев отмечается тенденция к падению в сторону пораженного лабиринта. Координация в руках не страдает. Причиной острой вестибулярной атаксии чаще всего бывает периферическая вестибулопатия (см. Головокружение), реже стволовой инсульт или базилярная .
Острая сенситивная атаксия, сопровождающая нарушение суставно-мышечной и вибрационной чувствительности, возникает при острой сенсорной полиневропатии постинфекционного, паранеопластического или токсического генеза, реже при сдавлении или воспалительном поражении спинного мозга. Для сенситивной атаксии характерно резкое усиление неустойчивости при выключении контроля зрения (закрывании глаз). Нарушения равновесия и ходьбы могут возникать внезапно у больных с артериальной гипертензией при ишемическом поражении базальных ганглиев, таламуса, верхнего отдела ствола, иногда при двустороннем поражении лобных долей. Такие больные могут активно двигать ногами в положении лежа. Но при вставании не могут без поддержки сделать хотя бы один шаг или удержаться на ногах. Анамнестические сведения (длительная артериальная гипертензия), оживление сухожильных рефлексов с ног, паратония (активное сопротивление пассивным движениям), хватательные рефлексы облегчают диагноз в подобных случаях. Нарушения ходьбы — одно из классических проявлений истерии. В пользу психогенной природы симптомов могут свидетельствовать их вариабельность, зависимость от ситуации, причудливая походка, не похожая на обычные варианты атаксий и скорее демонстрирующая способность больного прекрасно балансировать на грани падения, нежели нарушение равновесия. Истерические симптомы редко возникают изолированно — обычно они сочетаются друг с другом или сменяют друг друга. У больного можно, например, обнаружить наряду с атаксией псевдопарез, мутизм, нарушение чувствительности по функциональному типу. Характерны также наличие демонстративных черт личности, «прекраснодушное безразличие».
Атаксия – это объемный патологический процесс, который связан с нарушением нервной системы. Заболевание вызвано расстройством чувствительности, в результате чего возникают проблемы с движение, походкой, координацией и равновесием. Для атаксии характерен еще целый ряд специфичных признаков. Она имеет большое число форм и возникает при разных заболеваниях.
Одним из видов атаксии является сенситивная. Она связана с поражением глубокого типа мышечно-суставной чувствительности. При этом нарушается походка людей и координация их движений. Больные не контролируют направление тела, не ощущают, как оно располагается в пространстве. Нередко сеситивный вид атаксии сочетается с мозжечковым.
Формы заболевания:
- Статическая - нарушение поддержания позы. Появляется неустойчивость;
- Динамическая, с проявлением во время движения.
В зависимости от симптомов, атаксия бывает нескольких степеней:
- Легкой – наблюдается в случае изолированного поражения спинно-мозжечкового пути. Связана с умеренным нарушением координации и походки;
- Средней, которая приводит к снижению тонуса в мышцах сгибателей и разгибателей, что не дает больному возможности даже застегнуть собственные пуговицы. У таких людей снижены глубокие рефлексы, они не ощущают опору в теле, необходим зрительный контроль движений. Походка при этом нарушается и имеет характер «штампующей»;
- Тяжелой, не дающей больному ходить и стоять.
В зависимости от распространенности процесса, атаксия носит характер:
- Односторонней и локализоваться или слева, или справа;
- Двусторонней.
Причин для возникновения сенситивной атаксии достаточно много. Нередко ее появление обусловлено поражением следующих компонентов нервной системы:
- Заднего канатика спинного мозга, а именно, Голля и клиновидного пучков. Это самая частая причина, которую связывают с травмой, полученной при резком сгибании позвоночника;
- Периферических нервных волокон ввиду аксонопатии или сегментарной демиелинизации;
- Заднего спинномозгового корешка при его сдавлении;
- Медиальной петли, которая расположена в мозговом стволе;
- Таламуса;
- Теменной доли.
Возникновение сенситивной атаксии нередко обусловлено:
- Нейросифилисом, а точнее его поздняя стадия - спинная сухотка. Процесс захватывает вначале спинальные нервы, а затем переходит на ганглии и вещество;
- Фуникулярным миелозом, связанным с поражением заднего и бокового канатика спинного мозга из-за продолжительной нехватки витамина В12 и фолиево-дефицитной анемии;
- Некоторыми формами полиневропатий, такими как синдром Гийена – Барре или дифтерийная невропатия;
- Сосудистыми нарушениями по типу ишемии спинальной артерии или перенесенного инсульта;
- Острыми формами инфекционно-вирусных патологий;
- Неудачными операциями на головном мозге;
- Опухолями мозга;
- Наследственными заболеваниями по типу болезни Фридрейха, передающейся аутосомно-рецессивно.
Симптомы
Каждый из видов атаксии имеет характерную клиническую картину. Она не может не беспокоить больного. Среди симптомов заболевания, особого внимания заслуживают следующие:
- Неустойчивая походка из-за чрезмерного сгибания ног в тазобедренном и коленном суставах;
- Псевдоатетоз, вызванный отсутствием зрительного контакта за движением;
- Расстройство равновесия, в сопровождении с шаткостью и неловкостью, больным свойственно часто спотыкаться;
- Крупноразмашистый нистагм – подергивание глазных яблок;
- Дисметрии, проявляющиеся отсутствием контроля в движениях. Так, больные утрачивают ощущение расстояния. Размашисто двигают конечностями, действия теряют точность;
- Нарушение почерка;
- Скандированная речь, которая проявляется замедлением произношения слов, невнятность;
- Проблемы концентрации внимания;
- Расстройства чувствительности;
- Снижение мышечного тонуса. Им свойственна вялость и слабость. Со временем это приводит к атрофии и истончению мышечных волокон. Это сопровождается потерей веса у больных.
В отличие от иных видов атаксии, для сенситивной не характерно интенционное дрожание, то есть то, которое появляется при движении, а в состоянии покоя отсутствует.
Диаг ностические исследования
В исследовании сенситивной атаксии особая роль отводится пробам:
- Пальценосовая, в случае атаксии характеризуется появлением мимопопадания. Больной не может попасть в собственный нос;
- Пальцемолоточковая - аналог предыдущей пробы, исключая то, что больной не попадает по неврологическому молоточку врача;
- Пяточно-коленная выполняется в положении лежа на спине с вытянутыми ногами. Доктор просит пациента пяткой одной ноги коснуться коленки другой. А затем «спуститься» вниз до стопы по передней поверхности голени. Больные атаксией не могут попасть пяткой по коленке, ровно скользить по ноге. Их движения прерывисты и кривы;
- Проба на адиадохокинез, которая выявляет неспособность к выполнению чередующихся, быстрых движений;
- Проба Ромберга, выявляющая неустойчивость в положении больного стоя с вытянутыми вперед руками.
Помимо проб, в качестве дополнительных методов диагностики, используют:
- ЭЭГ – электроэнцефалографию;
- МРТ – магнитно-резонансную томографию;
- ЭМГ – электромиографию.
Лечение
Самым главным в терапии любого заболевания является устранение фактора, вызывающего патологический процесс. В этом плане сенситивный вид атаксии ничем не отличается от других заболеваний. В зависимости от провоцирующего фактора, назначают:
- Витамины группы «В», вводимые внутримышечно, при фуникулярном миелозе;
- Фолиевая кислота при фолиево-дефицитной анемии;
- Ноотропы по типу «Церебролизина» и «Амиридина»;
- Иммуноглобулины;
- «Рибофлавин» при имеющихся новообразованиях;
- Антихолинэстеразные средства при периферическом неврите. Эти препараты способствуют более хорошему проведению возбуждения по нервным окончаниям.
Помимо медикаментозной терапии, больным с сенситивной атаксией, и другими ее видами, назначают гимнастические упражнения ЛФК. Они направлены на снижение дискоординации движений, а также на укрепление мышц, находящихся в состоянии гипотонуса. Больным рекомендована ходьба на свежем воздухе каждый день. Не менее чем 1 км.
Своими силами лечить сенситивную атаксию нельзя. Это невозможно без вмешательства специалиста-невролога. Он не только оценит состояние больного, но и сможет подобрать индивидуальный план терапии. Самолечение, в данном случае, не принесет никакой пользы.
Так как симптоматика любого из вида атаксий имеет достаточно выраженный характер, ее выявление не составляет труда. Первые признаки заболевания сразу бросаются в глаза. Поэтому не могут не насторожить самого больного и близких ему людей. Не стоит откладывать посещение врача в таком случае. Чем раньше диагностирован процесс, тем выше шанс на благополучное разрешение.
Видео
Сенситивная атаксия — нарушение походки и координации движений в результате поражения путей глубокой мышечно-суставной чувствительности. У больного исчезает представление о направлении и объеме движений, он не ощущает, как располагаются в пространстве части его тела.
Общие сведения
Сенситивную атаксию выявляют значительно реже, чем .
Возможно сочетание сенситивной атаксии с мозжечковой (возникает при семейной атаксии Фридрейха, которая встречается в 1 — 3 случаях на 100 000 населения).
Формы
Сенситивную атаксию подразделяют на:
- Статическую, при которой основным проявлением патологии является нарушение поддержания позы. Поза Ромберга при закрытых глазах становится еще более неустойчивой.
- Динамическую, при которой нарушения проявляются преимущественно при движении.
Ориентируясь на клиническую картину, выделяют:
- Легкая форма сенситивной атаксии, которая наблюдается при изолированном поражении спинно-мозжечковых путей. При такой форме нарушение глубокой чувствительности не проявляется и нарушение координации движений и походки выражено в умеренной степени.
- Средняя по тяжести форма, при которой больной в результате снижения тонуса мышц сгибателей и разгибателей не способен застегнуть пуговицы и т.п. Вследствие снижения глубоких рефлексов у больного отсутствует ощущение опоры, поэтому он нуждается в зрительном контроле движений при ходьбе. Походка при этом приобретает «штампующий» характер (ноги при каждом шаге чрезмерно сгибаются и с силой опускаются на поверхность, поскольку человек испытывает ощущения «проваливания» ног).
- Тяжелая форма, при которой больной не способен стоять и ходить.
При наличии поражения путей глубокой чувствительности могут выявлять сенситивную атаксию:
- одностороннюю, которая обнаруживается при локализации очага в таламусе или в стволе мозга на противоположной очагу поражения стороне;
- двустороннюю, которая выявляется при локализации очага в области перекреста медиальной петли.
Причины развития
Сенситивная атаксия возникает при поражении:
- Задних канатиков спинного мозга — пучка Голля и клиновидного пучка, которые являются восходящими путями спинного мозга. Такие поражения при сенситивной атаксии встречаются чаще всего. Обычно возникают при травме, которая сопровождается резким сгибанием позвоночника.
- Периферических нервов. Поражение возникает при аксонопатии (поражении аксонов нервных волокон), сегментарной демиелинизации (миелинопатии), валлеровском перерождении (развивается при травме периферического нерва или ишемии ствола нерва).
- Задних спинномозговых корешков (при травме, сдавлении и др.).
- Медиальной петли, расположенной в стволе мозга. Медиальная петля является частью проводящего пути, несущего импульсы мышечно-суставного чувства и осязания проприоцептивной чувствительности (бульбо-таламического тракта).
- Таламуса, который в качестве своеобразного коллектора всех видов чувствительности занимает важное место в реализации безусловных рефлексов.
Иногда сенситивную атаксию вызывают поражения теменной доли с контралатеральной стороны.
Сенситивную атаксию вызывают такие заболевания, как:
- Спинная сухотка (является формой позднего (третичного) нейросифилиса). Начинающийся при данном заболевании в спинальных нервах патологический процесс постепенно распространяется на ганглии и вещество спинного мозга, затрагивая преимущественно его задние столбы. Признаки сенситивной атаксии выявляются на 2-ой, атактической стадии болезни. К симптомам заболевания на этой стадии присоединяется также гипотония.
- Фуникулярный миелоз, который проявляется дегенерацией задних и боковых канатиков спинного мозга вследствие длительного недостатка витамина В12, а также при фолиево-дефицитных анемиях.
- Некоторые формы полиневропатий ( , хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, дифтерийная невропатия, метахроматическая лейкодистрофия, болезнь Рефсума и Крабе, мышьяковая полинейропатия и др.).
- Сосудистые нарушения (ишемия головной спинальной артерии и др.).
- Опухоли мозга.
Сенситивную атаксию выявляют также при болезни Фридрейха – редкого заболевания, передающегося по аутосомно-рецессивному типу. Нарушение координации движений сопровождается поражением сердечной мышцы и других органов и систем.
Патогенез
Сенситивную атаксию вызывает поражение волокон, которые входят в состав периферических нервов, задних корешков и задних столбов спинного мозга, а также медиальной петли. Эти волокна несут проприоцептивную импульсацию (содержат информацию о положении частей тела и их движении) от рецепторов к коре головного мозга.
Суставно-мышечное чувство обеспечивает рецепторный аппарат, который представлен тельцами Пачини (неинкапсулированные нервные окончания, расположенные в капсулах суставов, связках, мышцах и надкостнице). Импульсы от рецепторов идут по отросткам сенсорных нейронов первого порядка (толстым миелинизированным волокнам типа А), которые входят в задний рог спинного мозга, а потом, не перекрещиваясь, в состав задних столбов.
Проприоцептивная информация передается от нижних конечностей по медиально расположенному пучку Голля (тонкому пучку), а от верхних конечностей — по расположенному латеральнее пучку Бурдаха (клиновидному пучку).
Идущие в составе данных путей волокна образуют синапсы с сенсорными нейронами второго порядка, которые образуют в нижней части продолговатого мозга ядра тонкого и клиновидного пучков.
Отростки нейронов второго порядка совершают перекрест, после чего в составе медиальной петли поднимаются к вентральному заднему ядру таламуса. В вентральном заднем ядре таламуса расположены связанные с корой теменной доли сенсорные нейроны третьего порядка.
Передача нервных импульсов, которые обеспечивают чувствительность конечностей, осуществляется задними корешками спинного мозга, а за сенсорное восприятие и болевые ощущения отвечают нервные волокна, которые расположены в заднем отделе позвоночника.
Повреждение задних корешков приводит к исчезновению чувствительности участка кожи, иннервируемого нервными волокнами этих корешков, снижению или выпадению сухожильных рефлексов, но способность выполнять двигательные функции сохраняется.
В результате повреждений любого участка восходящего пути спинной мозг не в состоянии передавать информацию о положении частей тела в головной мозг, поэтому координация движений нарушается.
Полиневропатии и поражения задних столбов обычно приводят к симметричному нарушению ходьбы и движений нижних конечностей с сохранением в пределах нормы или незначительных нарушениях движений верхних конечностей.
Симптомы
К симптомам сенситивной атаксии относятся:
- неустойчивость при ходьбе, которая сопровождается чрезмерным сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах;
- «штампующая походка»;
- снижение неустойчивости при включении зрительного контроля.
Интенционный тремор для данного типа атаксии не характерен.
Сенситивную атаксию могут сопровождать динамические координаторные нарушения рук («дефекты фиксации позы»), при которых отсутствие зрительного контроля за вытянутыми в горизонтальном положении руками приводит к появлению медленных перемещений рук в разных направлениях (псевдоатетоз) и непроизвольных движений в кистях и пальцах. При этом удерживать конечности в крайних положениях сгибания или разгибания у больных получается лучше, чем в средних позах.
Диагностика
Сенситивную атаксию диагностируют на основании проб:
- пальценосовой и пяточно-коленной пробы для выявления дисметрии (недостаточно точные и увеличенные в объеме размашистые движения, промахивания);
- на адиадохокинез (неспособность выполнять чередующиеся, быстрые движения), которые заключаются в пронации и супинации кисти, сгибании и разгибании пальцев;
- Ромберга (простой).
Все пробы выполняются как с открытыми, так и с закрытыми глазами.
Для дополнительной диагностики, помогающей выявить причину патологии, проводится ЭЭГ, МРТ, ЭМГ и ДНК-экспертиза.
Лечение
Лечение сенситивной атаксии направлено на устранение факторов, вызвавших патологию.
Назначаются:
- Витамины группы В (при фуникулярном миелозе витамин B12 вводят внутримышечно по 500-1000 микрограмм ежедневно либо через сутки, а спустя 5 дней препарат вводят раз в неделю по 100 микрограмм на протяжении 6 месяцев). При фолиево-дефицитной форме фуникулярного миелоза применяется фолиевая кислота по 5-15 миллиграмм в сутки.
- Ноотропные препараты (церебролизин, амиридин и др.) при сосудистой патологии мозга.
- Иммуноглобулин, который необходим для поддержания иммунитета.
- Рибофлавин, который применяют при наличии новообразований.
- Антихолинэстеразные препараты, которые способствуют лучшему проведению возбуждения в нервных окончаниях и используются при наличии периферических невритов.
Лечение включает комплекс гимнастических упражнений ЛФК, которые направлены на уменьшение дискоординации и укрепление мышц. Рекомендуется также ежедневная ходьба до 1 км.
