Токсоплазмоз – распространенное заболевание, общее для человека и животных, вызываемое простейшим внутриклеточным паразитом. Источник – больные животные. К токсоплазмозу восприимчивы многие виды домашних и диких животных. Из домашних особое внимание вызывает токсоплазмоз собак и кошек, с которыми человек чаще всего контактирует. В организм животного этот микроорганизм попадает при поедании пищи (сырое мясо, грызуны), через воду или почву, во время прогулки. Токсоплазмоз проходит два цикла развития. Один протекает в тканях и органах промежуточных хозяев, которыми являются многочисленные позвоночные животные (козы, коровы, свиньи, собаки, кошки). Второй (половой) цикл развития – в тонкой кишке домашней кошки. Она выделяет возбудитель с калом во внешнюю среду, где при благоприятных условиях длительное время (до 17 месяцев) сохраняется способность к инфицированию. В городских условиях основным источником заражения являются бездомные и свободно гуляющие кошки.
Симптомы: Токсоплазмоз протекает остро или хронически (бессимптомно). Остро протекает с признаками воспаления легких, желудочно-кишечного тракта, поражением нервной системы (судороги, параличи), увеличение лимфоузлов. У беременных животных возможно рождение мертворожденного молодняка, с уродствами или нежизнеспособного. Хроническое течение токсоплазмоза отмечается обычно у взрослых особей. Симптомы те же, но менее выраженные.
И при остром, и при хроническом течении болезни животные выделяют возбудителя токсоплазмоза вместе с мочой, фекалиями и другими жидкостями организма (молоко, слезы, слюна и т.д.), что представляет определенную угрозу здоровью человека, ибо эта болезнь может стать причиной абортов у беременных женщин, приводит к внутриутробному заражению, которое нередко ведет к гибели плода, рождению детей-инвалидов. Также заражение может происходить и через инфицированные продукты.
Диагноз: ставится на основании лабораторных исследований. Необходимо дифференцировать токсоплазмоз от , . Диагностика токсоплазмоза осложнена тем, что в период развития ранних клинических проявлений анализ кала на цисты токсоплазмоз еще не может показать заражения. У собак же цисты вообще не формируются. В ветеринарных учреждениях животным проводят иммунологический анализ на токсоплазмоз.
Лечение длительное, симптоматическое, по специальным методикам. Лечится токсоплазмоз животных трудно. Обычно после исчезновения симптомов заболевание переходит в стадию хронического латентного заболевания. При этом токсоплазмы сохраняются в виде внутриклеточных цист в клетках организма.
Профилактика: не следует скармливать животным мясо в непроваренном виде. Мясные корма подвергают или глубокой заморозке (- 18 градусов внутри продукта), или термической обработке (более +66 градусов внутри продукта) В помещениях, где находились больные животные, проводят обработку раствором формалина или 1,5-2 %-ным раствором хлорамина. Нужно всегда помнить, что токсоплазмоз коварен. Однако, если соблюдать определенные меры предосторожности при содержании домашних животных и общении с ними, помня о возможных путях заражения, заболевание токсоплазмозом можно предотвратить.
ТОКСОПЛАЗМОЭ КРУПНОГО И МЕЛКОГО РОГАТОГО СКОТА
Биология развития. Возбудитель проходит две фазы развития: бесполое
размножение в организме промежуточных хозяев (круп
ный и мелкий рогатый скот, лошадь, свинья, мышь и многие другие виды
животных, птиц и грызунов, а также человек) и половое (кишечное) в
организме окончательного хозяина (кошка). Во внешнюю среду кошки
выделяют токсоплазмы в виде ооцист, которые содержат после споруляции 2
споры с 4 спорозоитами в каждой (рис. 122).
Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании спорули- рованных
ооцист с кормом или водой. Из ооцист освобождаются спорозоиты и
расселяются в клетках различных органов и тканей, в которых размножаются
путем эндодиогении (внутреннего почкования) и образуют псевдоцисты. При
хроническом течении инвазии образуются (в основном в головном мозге)
истинные цисты округлой формы с собственной двухконтурной оболочкой.
Цисты содержат большое количество цистозоитов (мерозоитов).
В "свою очередь, дефинитивные хозяева (кошка и др.) заражаются при
поедании мяса промежуточных хозяев і пораженных тро- фозоитами или
цистами. Трофозоиты и мерозоиты (из цист) в кишечнике внедряются в
эпителиальные клетки, где размножаются сначала путем шизогонии, а затем
гаметогонии, завершающейся образованием ооцист (зигоцист). Далее ооцисты
с фекалиями кошек выбрасываются во внешнюю среду, где могут быть
проглочены животными - промежуточными хозяевами.
Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого
скота имеет широкое распространение. Это обусловлено легкостью контактов
между промежуточными и дефинитивными хозяевами. На сегодняшний день
установлено около 200 видов животных - потенциальных промежуточных
хозяев. Наиболее чувствителен к поражению молодняк. Особую роль в
поддержании очага токсоплазмоза, по-видимому, играет связь кошка - мышь.
Мыши, являясь наиболее чувствительными к заражению токсоплазмозом,
заражаются им от кошек, контактируя с ними в сфере обитания человека. В
свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных токсоплазмами, выделяют во
внешнюю среду огромное количество ооцист, которые инвазируют
промежуточных хозяев.
Кошки могут быть и дефинитивными, и промежуточными хозяевами. Если
трофозоиты или цисты токсоплазмы попадают кошкам, у них наблюдается лишь
кишечная стадия токсоплазмоза. При заглатывании кошками зрелых ооцист
вначале в их организме развивается бесполая, пролиферативная стадия, а
затем кишечная или половая.
Крупный и мелкий рогатый скот заражается алиментарным путем. Кроме кошек
источником инвазии являются больные животные, которые выделяют
токсоплазм при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и
другими экскрементами. Наибольшее количество токсоплазм выделяется с
абортированными плодами, плацентой и околоплодными водами.
Эпизоотологические особенности токсоплазмоза обусловлены и различной
устойчивостью разных стадий развития токсоплазм к действию
неблагоприятных факторов. Трофозоиты очень неустойчивы, а ооцисты могут
сохраняться во внешней среде до года и более, создавая постоянный очаг
инвазии.
Установлена также передача токсоплазм интраутеринным путем у овец,
свиней, мышей и человека.
Патогенез и иммунитет. Попадая в организм животных, токсо- плазмы
разносятся с кровью и лимфой в органы ретикулоэндоте- лиальной, нервной
и половой систем, где, бурно размножаясь, вызывают массовое разрушение
клеток. Новые поколения паразитов проникают в здоровые клетки, и процесс
повторяется. В этот период наблюдается острое проявление болезни. Во
внешнюю среду в огромном количестве выделяются токсоплазмы.
Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный. После острой стадии инвазии,
проходящей бессимптомно или с выраженной клиникой, наступает период
формирования иммунитета. После заражения животных авирулентными штаммами
токсоплазм наступает иммунная перестройка и животные становятся
резистентными к высоковирулентным штаммам.
Животные старших возрастных групп приобретают устойчивость за счет
периодического инвазирования малыми дозами возбудителя.
В головном мозге, печени, селезенке и других органах паразиты вызывают
воспалительные процессы, что впоследствии приводит к дистрофии. Характер
патологии зависит от многих факторов и прежде всего от иммунного
состояния организма и вирулентности штамма возбудителя.
Симптомы болезни. При остром течении болезнь характеризуется сильной
лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением
центральной нервной системы.
Животные отказываются от корма, у них появляются поносы. Из носовых
отверстий и глаз выделяются слизисто-гнойные истечения. Могут
наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные и суягные самки
абортируют. В дальнейшем температура тела может резко снизиться, после
чего животное погибает.
При подостром течении описанные признаки менее выражены.
Хронический токсоплазмоз протекает без характерных клинических признаков
и может быть первичным или продолжением острой формы инвазии. У животных
отмечают подъем температуры, расстройство функций органов пищеварения,
могут наблюдаться нервные явления, аборты, рождение уродливых ягнят и
телят, длительное бесплодие.
Патологоанатомические изменения. В трупах коров и овец, павших от
острого течения токсоплазмоза, отмечают увеличение лимфатических узлов,
селезенки, печени, отек и воспаление легких, наличие в них кровоизлияний
и очагов некроза. При подостром течении токсоплазмоза к описанным
явлениям добавляются геморрагический энтерит, плохая свертываемость
крови и наличие очагов размягчения в головном мозге.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоотологические,
клинические и патологоанатомические данные, подтвержденные лабораторными
исследованиями. Обращают внимание на наличие абортов у животных в ранний
период беременности, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся
телята и ягнята отстают в росте и развитии, у них могут наблюдаться
парезы и параличи конечностей, повышенная восприимчивость к
заболеваниям.
Для лабораторных исследований берут и направляют в лабораторию кусочки
головного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки, лимфатических узлов
и глазного яблока. При абортах на анализ посылают целиком плод и
плаценту. Материал необходимо исследовать свежим. Из кусочков
паренхиматозных органов делают мазки- отпечатки, околоплодную жидкость
центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по
Романовскому. В окрашенных препаратах обнаруживают трофозоиты. При
необходимости ставят биопробу на лабораторных животных - белых мышах,
заражая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала. Если есть антиген,
из токсоплазм можно ставить серологические реакции РСК, РДСК, РИФ с
антигеном из токсоплазм.
Кошек обследуют копроскопическим методом Дарлинга или Фюллеборна на
наличие у них ооцист возбудителей токсоплазмоза. Для идентификации
ооцист проводят их спорулирование, биометрию, а затем заражение белых
мышей суспензией этих ооцист перорально.
Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза,
кампилобактериоза, полибактериоза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза
КРС. .
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Прежде всего необходимо провести
мероприятия, направленные на разрыв биологического цикла токсоплазм,
который завершается в организме кошачьих. Только кошки выделяют во
внешнюю среду возбудителя (ооцисты) и способны заражать животных других
видов. Поэтому все мероприятия должны быть направлены на то, чтобы не
допустить заражения кошек токсоплазмозом.
Для повышения устойчивости животных к токсоплазмозу непременное условие
- организация полноценного кормления и строгое соблюдение
санитарно-гигиенических требований. Проводят дезинвазию внешней среды,
уничтожая мышевидных грызунов и бездомных кошек на фермах.
Мертворожденные и абортированные плоды необходимо уничтожать, а станки,
где находились больные животные, дезинвазировать 2-3%-ным раствором
хлорной извести, 3%-ным раствором карболовой кислоты или едкого натра
или 5%-ным раствором креолина.
Больных животных выбраковывают и отправляют на убой. Мясо используют
только после термической обработки. Разделывать туши, оказывать
акушерскую помощь больным животным, а также вскрывать трупы следует
только в резиновых перчатках.
Остро, подостро, хронически, а чаще бессимптомно протекающая антропозоонозная болезнь, вызываемая патогенными организмами семейства Eimeriidae, подсемейства Isosporinae. Токсоплазмоз распространен чрезвычайно широко среди животных и встречается повсеместно. У больных животных поражается нервная и эндокринная системы, в результате чего нарушается обмен веществ, происходят аборты, рождаются уродливые, нежизнесобные плоды. Иногда болезнь приводит к бесплодию животного.
Размер цист (цистозоиты) от 30 до 100 мкм, внутри цист находятся мерозоиты. В эпителиальных клетках кишечника дефинитивных хозяев формируются ооцисты (зигоцисты) округло-овальной формы, размерами (9…11)х(10…14) мкм. В ооцистах отсутствуют микропиле и остаточное тело. После споруляции в них содержатся 2 споры, имеющие по 4 спорозоита.
Биология развития . Возбудитель проходит две фазы развития: бесполое размножение в организме промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот, лошадь, свинья, мышь и многие другие виды животных, птиц и грызунов, а также человек) и половое (кишечное) в организме окончательного хозяина (кошка). Во внешнюю среду кошки выделяют токсоплазмы в виде ооцист, которые содержат после споруляции 2 споры с 4 спорозоитами в каждой.
Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании спорулированных ооцист с кормом или водой. Из ооцист освобождаются спорозоиты и расселяются в клетках различных органов и тканей, в которых размножаются путем эндодиогении (внутреннего почкования) и образуют псевдоцисты. При хроническом течении инвазии образуются (в основном в головном мозге) истинные цисты округлой формы с собственной двухконтурной оболочкой. Цисты содержат большое количество цистозоитов (мерозоитов).
В свою очередь, дефинитивные хозяева (кошка и др.) заражаются при поедании мяса промежуточных хозяев, пораженных трофозоитами или цистами. Трофозоиты и мерозоиты (из цист) в кишечнике внедряются в эпителиальные клетки, где размножаются сначала путем шизогонии, а затем гаметогонии, завершающейся образованием ооцист (зигоцист). Далее ооцисты с фекалиями кошек выбрасываются во внешнюю среду, где могут быть проглочены животными - промежуточными хозяевами.
Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота имеет широкое распространение. Это обусловлено легкостью контактов между промежуточными и дефинитивными хозяевами. На сегодняшний день установлено около 200 видов животных - потенциальных промежуточных хозяев. Наиболее чувствителен к поражению молодняк. Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза, по-видимому, играет связь кошка - мышь. Мыши, являясь наиболее чувствительными к заражению токсоплазмозом, заражаются им от кошек, контактируя с ними в сфере обитания человека. В свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных токсоплазмами, выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист, которые инвазируют промежуточных хозяев.
Кошки могут быть и дефинитивными, и промежуточными хозяевами. Если трофозоиты или цисты токсоплазмы попадают кошкам, у них наблюдается лишь кишечная стадия токсоплазмоза. При (заглатывании кошками зрелых ооцист вначале в их организме разминается бесполая, пролиферативная стадия, а затем кишечная или половая.
Крупный и мелкий рогатый скот заражается алиментарным путем. Кроме кошек источником инвазии являются больные животные, которые выделяют токсоплазм при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и другими экскрементами. Наибольшее количество токсоплазм выделяется с абортированными плодами, плацентой и околоплодными водами.
Эпизоотологические особенности токсоплазмоза обусловлены и различной устойчивостью разных стадий развития токсоплазм к действию неблагоприятных факторов. Трофозоиты очень неустойчивы, а ооцисты могут сохраняться во внешней среде до года и более, создавая постоянный очаг инвазии.
Установлена также передача токсоплазм интраутеринным путем у овец, свиней, мышей и человека.
Патогенез и иммунитет. Попадая в организм животных, токсоплазмы разносятся с кровью и лимфой в органы ретикуло-эндолиальной, нервной и половой систем, где, бурно размножалаются, вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения проникают в здоровые клетки, и процесс повторяется. В этот период наблюдается острое проявление болезни. Во внешнюю среду в огромном количестве выделяются токсоплазмы.
Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный. После острой инвазии, проходящей бессимптомно или с выраженной клиникой, наступает период формирования иммунитета. После заражения животных авирулентными штаммами токсоплазм наступает иммунная перестройка и животные становятся резистентными к высоко и низковирулентным штаммам.
Животные старших возрастных групп приобретают устойчивость за счет периодического инвазирования малыми дозами возбудителя.
Симптомы болезни . При остром течении болезнь характеризуется сильной лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением центральной нервной системы.
Животные отказываются от корма, у них появляются поносы Из носовых отверстий и глаз выделяются слизисто-гнойные истечения. Могут наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные и суягные самки абортируют. В дальнейшем температура тела может резко снизиться, после чего животное погибает.
При подостром течении описанные признаки менее выражены.
Хронический токсоплазмоз протекает без характерных клинических признаков и может быть первичным или продолжением острой формы инвазии. У животных отмечают подъем температуры, расстройство функций органов пищеварения, могут наблюдаться нервные явления, аборты, рождение уродливых ягнят и телят, длительное бесплодие.
Патологоанатомические изменения. В трупах коров и овец, павших от острого течения токсоплазмоза, отмечают увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, отек и воспаление легких, наличие в них кровоизлияний и очагов некроза. При подостром течении токсоплазмоза к описанным явлениям добавляются геморрагический энтерит, плохая свертываемость крови и наличие очагов размягчения в головном мозге.
Диагностика . Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные, подтвержденные лабораторными исследованиями. Обращают внимание на наличие абортов у животных в ранний период беременности, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся телята и ягнята отстают в росте и развитии, у них могут наблюдаться парезы и параличи конечностей, повышенная восприимчивость к заболеваниям.
Для лабораторных исследований берут и направляют в лабораторию кусочки головного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки, лимфатических узлов и глазного яблока. При абортах на анализ посылают целиком плод и плаценту. Материал необходимо исследовать свежим. Из кусочков паренхиматозных органов делают мазки-отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по Романовскому. В окрашенных препаратах обнаруживают трофозоиты. При необходимости ставят биопробу на лабораторных животных - белых мышах, заражая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала. Если есть антиген, из токсоплазм можно ставить серологические реакции РСК, РДСК, РИФ с антигеном из токсоплазм.
Кошек обследуют копроскопическим методом Дарлинга или Фюллеборна на наличие у них ооцист возбудителей токсоплазмоза. Для идентификации ооцист проводят их спорулирование, а затем заражение белых мышей суспензией этих ооцист перорально.
Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, полибактериоза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза КРС.
Лечение. В настоящее время существуют экспериментальные схемы лечения, но они пока экономически не рентабельны, так как препараты стоят намного дороже самого животного. Однако со временем возможно будет разработать более дешевые препараты, которые с успехом будут применяться в практике.
Профилактика и меры борьбы . Прежде всего необходимо провести мероприятия, направленные на разрыв биологического цикла токсоплазм, который завершается в организме кошачьих. Только кошки выделяют во внешнюю среду возбудителя (ооцисты) и способны заражать животных других видов. Поэтому все мероприятия должны быть направлены на то, чтобы не допустить заражения кошек токсоплазмозом.
Для повышения устойчивости животных к токсоплазмозу непременное условие - организация полноценного кормления и строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований. Проводят дератизацию внешней среды, уничтожая мышевидных грызунов и бездомных кошек на фермах. Мертворожденные и абортированные плоды Необходимо уничтожать, а станки, где находились больные животные, дезинвазировать 2-3%-ным раствором хлорной изве. 3%-ным раствором карболовой кислоты или едкого натр» 5%-ным раствором креолина.
Больных животных выбраковывают и отправляют на мясо используют только после термической обработки. Разделывать туши, оказывать акушерскую помощь больным животным, также вскрывать трупы следует только в резиновых перчатках.
Антропозоонозная протозойная болезнь.
При температуре 4°С в мясе и др. продуктах убоя токсоплазмы выживают до 3-4 нед, при минус 15-18°С не более 3 сут, при варке мяса погибают через 20 мин.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Токсоплазма адаптировалась к обитанию в организме млекопитающих, птиц.
Кошки (деф. хозяева) заражаются при заглатывании спорулированных ооцист, при поедании эндозоитов и цист, находящихся в теле промежуточных хозяев, и внутриутробно.
Промежуточные хозяева: млекопитающие, заражаются ооцистами от кошки, эндозоитами или цистозоитами от промежуточных хозяев при поедании мяса, от околоплодных и других выделений, содержащих токсоплазмы, а также внутриутробно. В период острого течения болезни токсоплазмы выделяются из организма больного промежуточного хозяина с молоком, слезой, мочой, фекалиями.
Течение болезни: острое, подострое, хроническое и бессимптомное.
При остром течении Инкубационный период: 2-5 дней; у больных повышается температура тела, учащается пульс, возникает одышка, появляется понос, иногда рвота, развиваются признаки поражения нервной системы: нарушение зрения, парезы конечностей. Появляются слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий и глаз. Лимфоузлы увеличиваются, у некоторых животных снижается температура тела.
При подостром течении инкубационный период: до 10 дней, симптомы те же, но проявляются менее четко.
При хроническом течении - кратковременная лихорадка, период расстройства нервной системы и пищеварения. У беременных самок аборты, рождаются уродливые плоды.
Токсоплазмоз у кошек. Наиболее тяжело протекает врожденный токсоплазмоз новорожденных, возникающий в результате трансплацентарной передачи от зараженной во время беременности матери. Нередко он становится причиной выкидыша или мертворождения. У выживших котят развивается генерализованная инфекция с воспалительными и некротическими изменениями в легких, печени, головном мозге. Клинические проявления включают высокую лихорадку, заторможенность, анорексию, одышку, хрипы в легких при аускультации, желтуху, асцит, симптомы энцефалопатии. Антибиотики часто неэффективны.
Приобретенный токсоплазмоз обусловливает респираторные и желудочно-кишечные симптомы (анорексия, заторможенность, высокая лихорадка, одышка, похудание, желтуха, рвота, диарея, асцит). Нередко в процесс вовлекается глаз с развитием увеита (перикорнеальная инъекция сосудов, гифема, мидриаз), ирита, иридоциклита, язвы роговицы, отслойки сетчатки. Признаки поражения нервной системы (слепота, ступор, нарушение координации, кривошея, анизокория, судороги) отмечаются менее чем у 10% кошек. Приобретенный токсоплазмоз может протекать в острой, хронической или латентной форме.
Токсоплазмоз у собак. У щенков токсоплазмоз имеет вид генерализованной инфекции с высокой лихорадкой, похуданием, заторможенностью, анорексией, тонзиллитом, одышкой, рвотой и диареей. У взрослых животных заболевание протекает в локальной форме. Поражаются преимущественно нервная и мышечная системы. При развитии диффузного воспаления головного мозга возможны судороги, тремор, атаксия, парез или паралич мышц. Глаза редко вовлекаются в процесс. Поражение сердца редко проявляется клинически.
1. Окончательный хозяин (кошка)
4. Неспорулированная ооциста;
5. Спорулированная ооциста.
Патолого-анатомические изменения. В трупе отмечают увеличение лимфоузлов, селезенки, печени, в которых могут быть кровоизлияния, а также отек и воспаление легких. Иногда в головном и спинном мозге, в лимфоузлах обнаруживают некротические участки.
При подостром и хроническом течении отмечают плохую свертываемость крови и застойные явления в коже.
Диагностика. При гистологическом исследовании в клетках ретикулоэндотелиальной системы и в некротических очагах органов находят множество токсоплазм.
Токсоплазмоз можно установить также серологическим методом в РСК с токсоплазмозным антигеном. При необходимости ставят биопробу на белых мышах, которые после заражения погибают через 5-10 суток.
Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать от бруцеллеза, вибриоза, листериоза, лептоспироза, чумы собак и боррелиоза птиц.
Профилактика и лечение. Назначают клиндамицин (12,5-25 мг/кг 2 раза в день) до клинического выздоровления, а затем еще в течение, по меньшей мере, 2 нед. Побочные реакции препарата дозозависимы и включают анорексию, рвоту и диарею. При развитии увеита к лечению добавляют 1% раствор преднизона в каплях каждые 8 ч в течение 2 нед.
В лечении можно также использовать комбинацию сульфадиазина (30 мг/кг внутрь каждые 12 ч) и пириметамина (0,5 мг/кг внутрь каждые 12 ч) в течение 2 нед. Из побочных реакций возможны депрессия, анемия, лейкопения и тромбоцитопения, особенно часто наблюдаемые у кошек. С целью коррекции панцитопении назначают препараты фолиевой кислоты (5 мг/сут) или пивные дрожжи.
Т. gondii патогенна для человека. Однако опасность представляют не серопозитивные кошки, а животные, не имеющие антител к токсоплазме и, таким образом, предрасположенные к заражению и в последующем к выделению ооцист.
Терапия не всегда эффективна. Вероятность остаточных явлений невозможно предсказать до завершения полного курса терапии. Глазные изменения обычно удается полностью излечить. Тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом отличается врожденный токсоплазмоз новорожденных и приобретенный токсоплазмоз на фоне иммунодефицита.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. Туши продуктивных животных обезвреживают проваркой, а голову и внутренние органы утилизируют.
Токсоплазмоз – это зооантропонозное (общее для животных и человека) заболевание , вызываемое патогенными простейшими и характеризующееся разнообразием клинических проявлений.
Возбудитель болезни – Toxoplasma gondii – относится к типу Protozoa (простейшие), классу споровиков, отряду кокцидий.
Токсоплазма мало устойчива к различным факторам внешней среды и быстро погибает при воздействии термических и химических факторов. Однако в виде цист возбудитель достаточно устойчив и может сохраняться в почве до полутора лет.
Токсоплазмоз у кошек распространен повсеместно и относится к природно-очаговым заболеваниям. Источником инфекции являются различные домашние и дикие животные. Наибольшее значение в возможности инфицирования человека токсоплазмозом имеют кошки, собаки (у которых заболевание встречается не реже, чем у кошек) и крупный рогатый скот.
Заразиться токсоплазмозом, убирая свежие фекалии кошки, нельзя, так как внутри цисты, вышедшей из кишечника, токсоплазмы должны пройти определенное развитие, которое продолжается от одного до пяти дней. Только после этого они становятся заразными для других животных и человека.
Заражение владельцев кошки токсоплазмами может происходить через слизистые оболочки (глаз, носа, ротовой полости) и поврежденные кожные покровы при контакте с больными животными. Болезнь особенно опасна для беременных женщин. При трансплацентарной передаче токсоплазм от матери в первые три месяца беременности, у плода часто встречаются тяжелые повреждения центральной нервной системы. При заболевании матери токсоплазмозом в конце беременности ребенок рождается с явлениями генерализованного инфекционного процесса.
Пути заражения кошек:
1. Поедание мяса, содержащего ооцисты.
2. Контактирование с грызунами (причем заражение может произойти, даже если кошка не съела грызуна).
3. Заражение цистами, которые хозяева приносят в дом с уличной пылью и грязью.
Патогенез:
а) попадание возбудителя в виде цист в желудочно-кишечный тракт кошки;
б) размножение токсоплазм в эпителиальных клетках кишечника, формирование цист, которые, попадая во внешнюю среду, служат источником заражения других кошек, собак, сельскохозяйственных животных (мясо впоследствии содержит ооцисты), грызунов и человека;
в) проникновение токсоплазм через кишечную стенку в кровеносную систему и далее в органы кроветворения (красный костный мозг, селезенку);
г) поражение клеток внутренних органов, размножение в них возбудителя;
д) образование внутриклеточных цист (которые отличаются от цист в кишечнике).
Формы заболевания и клинические проявления токсоплазмоза:
1. Латентная или скрытая. Протекает с легкой диареей, незначительными выделениями из носа, покраснением глаз.
2. Подострая. Характерно увеличение лимфоузлов, повышение температуры тела, поражение органов дыхания (чихание, кашель), гнойный конъюнктивит.
3. Острая. В начале наблюдается общее угнетение животного, отказ от еды, одышка, мышечная дрожь, слюнотечение, рвота
. При поражении нервной системы могут возникать шаткость походки, судороги, парезы и даже параличи
.
Разнообразие симптомов заболевания связано со способностью токсоплазм поражать клетки различных органов и систем организма хозяина, что затрудняет постановку диагноза на основании клинической картины.
Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от заболеваний, протекающих с неврологической симптоматикой (судороги, манежные движения и др.) – инсульт , периферический вестибулярный синдром, эпилепсия. При симптомах расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта (диарея, рвота) необходимо исключить такие заболевания как панлейкопения, коронавирусная инфекция кошек, панкреатит, почечная недостаточность (острая или хроническая).
Таким образом, диагноз ставится комплексно и подтверждается лабораторными методами. Основным методом диагностики токсоплазмоза является обнаружение антител в пробах сыворотки крови. В идеале следует брать 2 пробы крови с интервалом в 2-3 недели.
У кошек также исследуется кал на наличие ооцист (т.к. у людей и собак цисты в кишечнике не образуются) с их последующей идентификацией.
Лечение токсоплазмоза у кошек.
Препараты выбора – далацин или клиндамицин, которые вводятся внутримышечно (предпочтительнее) или внутрь каждые 12 часов. Курс лечения – от 4 недель до 2-3 месяцев (до 2-кратного отрицательного результата анализа крови на наличие антител к токсоплазме). Контроль уровня антител в крови необходимо проводить в процессе лечения раз в 2 недели.
Применяются также средства симптоматической терапии, например, для устранения синдрома судорог, рвоты или при отсутствии аппетита – парентеральное питание.
Профилактика токсоплазмоза затруднена, т.к. меры, обеспечивающие предотвращение заражения кошек, сложно применимы на практике. Животные, которые охотятся на мышей или получают в рационе сырое мясо (25% продаваемого мяса заражено токсоплазмозом), наверняка окажутся инфицированными.
Кормление животного специализированными кормами и проваренным мясом значительно снижает риск возникновения заболевания. Следует также по возможности проводить дератизационные мероприятия с целью разрыва цикла передачи возбудителя токсоплазмоза между грызунами и кошками.
© Владимиров Владимир Анатольевич, Ветеринарный врач-терапевт
