Транзитные узлы соединение с узлами. Современные проблемы науки и образования

Узел предстательной железы может подвергаться локальному увеличению. В результате чего развивается онкологическое заболевание.

Опухолевые новообразования в предстательной железе диагностируются у каждого второго мужчины возрастом от 80 лет. Но в последнее время от данного недуга часто страдают лица в возрасте 45-50 лет.

Новообразование может быть злокачественным или доброкачественным. Метод лечения рака будет зависеть от множества факторов. Во-первых, учитывается размер опухоли и ее тип. Также берется во внимание возраст мужчины.

Почему узел предстательной железы увеличивается в размерах? Причин возникновения данного заболевания существует большое множество. Как правило, простатический узел увеличивается из-за нарушений гормонального фона.

Причины появления опухолей в простате

Почему размер аденоматозных узлов увеличивается? Привести к развитию недуга может много причин. В большинстве случаев локальное увеличение узла возникает вследствие возрастных изменений или нарушения гормонального фона.

Онкологическим заболеваниям предстательной железы наиболее подвержены люди, у которых эстроген преобладает над тестостероном. Почему сбивается гормональный фон? Как правило, этому способствует длительный прием антиэстрогенов либо анаболических стероидов.

Среди причин развития злокачественных и доброкачественных новообразований также можно выделить:

1. Несвоевременное лечение простатита, цистита и других заболеваний мочеполовой системы.
2. Бактериальные поражения клеток простаты. Если в железистый орган проникнуть патогенные микроорганизмы, то они могут стать причиной локального увеличения узлов простаты.
3. Генетическую предрасположенность.

В 2014 году в США в институте рака были проведены клинические исследования. В ходе экспериментов медики пытались выяснить этиологию и происхождение онкологических заболеваний предстательной железы. Было выявлено, что на развитие болезни существенное влияние оказывает рацион мужчины.

Клинически подтверждено, что лица, злоупотребляющие животными жирами и алкоголем более подвержены онкологическим заболеваниям простаты.

Злокачественные опухоли предстательной железы

При злокачественной опухоли регионарные лимфатические узлы предстательной железы увеличиваются в размерах. О развитии недуга свидетельствуют характерные симптомы.

Изначально у мужчины появляются проблемы с мочеиспусканием. Возникают такие симптомы, как жжение и зуд в области уретры.

Струя мочи становится прерывистой. Проблемы с мочеиспусканием сопровождаются интенсивными болями в области промежности и анального отверстия.

Также о злокачественном новообразовании свидетельствуют отеки нижних конечностей, появление примеси крови в сперме, импотенция.

Если опухоль разрастается, и поражает печень, у мужчины возникает желтушность кожных покровов и острые боли в правом боку. Нередко злокачественная опухоль сопровождается проблемами с дефекацией.

Вообще существует 4 стадии рака. На первой происходит незначительное увеличение солитарного узла. Опухоль небольшая, и проявляет себя лишь проблемами с мочеиспусканием. На второй и третьей стадии новообразование выходит за границы предстательной железы, и начинает поражать близлежащие органы.

При 4 степени рака простаты развиваются метастазы. Они проникают в костные ткани, лимфатические узлы, печень.Метастазы сопровождаются сильнейшими болями в области пораженного участка.

Доброкачественная гиперплазия простаты

Аденома или доброкачественная гиперплазия предстательной железы является менее опасной. Она намного проще поддается лечению. Простатит и доброкачественная гиперплазия предстательной железы имеют схожие симптомы.

При аденоме на первоначальных этапах у мужчины появляются боли в промежности. Они носят приступообразный характер, и время от времени самоустраняются. При аденоме, как и при раке простаты, возникают проблемы с мочеиспусканием. В области уретры ощущается чувство жжения и зуд.

Среди симптомов аденомы также можно выделить:

• Императивные позывы к мочеиспусканию.
• Примеси крови в моче.
• Боли в области промежности и поясницы.
• Запор.
• Хроническую жажду.
• Чувство сухость во рту.

Аденома предстательной железы обязательно приводит к нарушению потенции. У мужчины появляется преждевременная эякуляция и снижается либидо.

Как диагностируют рак и аденому простаты

Если размер новообразования увеличивается, то симптоматика становится ярко выраженной. При появлении характерных признаков рака или доброкачественной гиперплазии следует пройти комплексную диагностику.

Изначально надо сдать анализ крови на ПСА. Этот антиген позволяет выявить простатит и онкологические заболевания еще на ранних стадиях.Уровень и раке повышается.

Диагностические мероприятия дополняются:

1. УЗИ предстательной железы. На снимке видно характер опухоли, будь он гипоэхогенный или изоэхогенный. Также на УЗИ виден размер предстательной железы.
2. Общим анализом крови.
3. Анализом секрета простаты.
4. Спермограммой.

В обязательном порядке производится биопсия предстательной железы. Она помогает поставить окончательный диагноз.

Лечение и профилактика болезней

Как лечить онкологические заболевания простаты? Если опухоль злокачественная и имеет большой размер, то поможет только оперативное лечение. В ходе хирургического вмешательства удаляется новообразование.

Также для борьбы с раком простаты может применяться химиотерапия. Эта процедура предусматривает использование определенных лекарственных средств. В процессе химиотерапии обычно используются такие препараты, как Митоксантрон, Паклитаксел или Доксорубицин.

Для лечения злокачественных новообразований также применяется альтернативный способ лучевого воздействия, который называется брахитерапия. Эта процедура используется, если опухоль небольшая. Брахитерапия производится в следующем порядке:

1. В предстательную железу вбрасывают йодированные гранулы, у которых высокая степень радиоактивности.
2. Средство увеличивает эффективность воздействия лучевого излучения.
3. После проведения процедуры раковые клетки погибают, и объем простаты уменьшается.

После брахитерапии практически невозможен. Но если это случилось, то производится оперативное вмешательство.

При доброкачественной гиперплазии используется медикаментозное лечение. Пациенту назначают препараты, которые помогают стабилизировать работу мочеполовой системы. Если медикаментозная терапия оказалась неэффективной, лечить аденому нужно при помощи радикального хирургического вмешательства.

1

Представленная работа основана на анализе лечения 112 больных ДГПЖ, которым проводилась тера-пия: дутастерид в дозировке 0,5 мг 1 раз в сутки и тамсулозин 0,4 мг 1 раз в сутки.Выделена группа из 18 пациентов, терапия которым отменена через 6 месяцев. Первично и при контрольном посещении в составе комплексного обследования выполнялось ТРУЗИ простаты с допплерографией и соноэластографией. Выявленные параметры оценивали по 5 критериям: размер ПЖ, размер гиперплазии в ПЖ, кровоток в ПКА и ПУА, кровоток в аденоматозных узлах ПЖ, плотность транзиторных зон. Оценивали динамику изменения измеряемых параметров повторно через 3, 6, 9 и т.д месяцев. При сумме не менее 4 баллов прекращали терапию. Если улучшения исследуемых показателей не происходило и их сумма остается менее 4 баллов, фармакотерапию и наблюдение пациента продолжали, а исследование повторяли через 3 месяца до достижения результата.

эластография сдвиговой волны.

ТРУЗИ простаты

дутастерид

1. Болезни предстательной железы / под ред. Ю. Г. Аляева. - М.: Изд-во ГЭОТАР - Медиа, 2009. - 240 с.

2. Гажонова В. Е. Новые ультразвуковые технологии в диагностике и мониторинге лечения заболеваний предстательной железы: Дисс... докт. мед. наук. -М., 2002.

3. Панфилова Е. А., Зубарев А. В., Алферов С. М., Шестакова И. Н. ТРУЗИ-эластография в дифференциальной диагностике гипоэхогенных участков предстательной железы // Терапевт. - 2011. - № 5.

4. Barr R. G., Memo R., Schaub C. R. Shear wave ultrasound elastography of the prostate: initial results // Ultrasound Q. - 2012. Mar.; № 28(1). - Р.13-20.

5. Brock M., von Bodman C., Palisaar R. J., Löppenberg B., Sommerer F., Deix T., Noldus J., Eggert T. The Impact of Real-Time Elastography Guiding a Systematic Prostate Biopsy to Improve Cancer Detection Rate: A Prospective Study of 353 Patients // J. Urol. - 2012. Apr. - Р.11.

6. Donnell R. F. Benign prostate hyperplasia: a review of the year"s progress from bench to clinic // Curr. Opin. Urol. - 2011. Jan. - №. 21(1). - Р.22-6.

7. Garra BS. Elastography: current status, future prospects, and making it work for you // Ultrasound Q. - 2011. Sep. - № 27(3). - Р.177-86.

8. Jie Tang and JingChun Yang Etiopathogenesis of benign prostatic hyperplasia // Indian J. Urol. - 2009. Jul-Sep. - № 25(3). - Р. 312-317.

9. Roehrborn C. G. Male lower urinary tract symptoms (LUTS) and benign prostatic hyperplasia (BPH) // Med. Clin. North Am. - 2011. Jan. - № 95(1). - Р. 87-100.

10. Roehrborn C. G., Siami P., Barkin J., Damiao R., Major-Walker K., Nandy I., Morrill B. B., Gagnier R. P., Montorsi F. The Effects of Combination Therapy with Dutasteride and Tamsulosin on Clinical Outcomes in Men with Symptomatic Benign Prostatic Hyperplasia: 4-Year Results from the CombAT Study // Еur. Urol. - 2010. - № 57. - Р. 123 - 131.

Введение. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) - прогрессирующее заболевание, имеющее важные последствия для здоровья пациента и приводящее к значительным финансовым затратам в системе здравоохранения развитых стран . ДГПЖ клинически характеризуется увеличением простаты (ПЖ) и сопровождается симптомами нижних мочевых путей (СНМП) . В результате исследований по изучению основных механизмов патогенеза ДГПЖ разработаны лекарственные средства - ингибиторы 5 α- редуктазы и α1-адреноблокаторы, на фоне лечения которыми у большинства больных вопрос об оперативном лечении отпадает или откладывается . Однако вопросы длительности лечения и применения методов объективной оценки эффективности лечения остаются, и они противоречивы.

Трансректальное УЗИ (ТРУЗИ) ПЖ с современными трансректальными датчиками, работающими на частотах от 6 МГц и выше, является основным и самым информативным методом распознавания заболеваний ПЖ и дает точную и детальную информацию о состоянии этого органа. Для оценки внутриорганного кровотока в ПЖ применяется цветное и энергетическое допплеровское картирование, трехмерная реконструкция, ультразвуковая ангиография .

Принципиально новым методом в изучении ткани ПЖ является трансректальная эластография - методика, основанная на компьютерном измерении эластичности ткани под действием механической компрессии и декомпрессии , когда с помощью компьютерной обработки ультразвукового сигнала картируются минимальные различия в жесткости ткани ПЖ. Соноэластография (СЭГ) дает качественно новую информацию о структуре ПЖ, позволяя дифференцировать подозрительные участки и участки неизменной ткани . СЭГ, по мнению некоторых авторов, может быть рекомендована в алгоритме комплексного ультразвукового исследования ПЖ . Наиболее перспективным направлением СЭГ считается количественная оценка показателей жесткости ткани ПЖ в реальном времени - эластография сдвиговой волны (ShearWave) . Технология дает возможность получить объективное эластографическое изображение, в котором каждый пиксел изображения может быть отдельно обсчитан, независимо от характера окружающей ткани. Методика не полагается на метод мануальной компрессии, поэтому получаемые результаты последовательны и воспроизводимы в дальнейшем. Скорость распространения сдвиговой волны напрямую зависит от степени эластичности исследуемого участка ткани и выражается количественно в килопаскалях. Имеется небольшое количество сообщений о выполнении ТРУЗИ ПЖ с СЭГ cдвиговой волны пациентов с подозрением на рак ПЖ .

Многочисленными исследованиями (COMBAT, REDUCE и прочие) подтверждено, что на фоне терапии ДГПЖ с применением 5АРИ происходит уменьшение узлов гиперплазии. Однако в доступной литературе нами не выявлены работы по изучению изменений в ультразвуковой гемодинамической картине ПЖ в различных режимах консервативной терапии (КТ), для определения критерия ее эффективности на любом из этапов лечения больного. Также отсутствуют данные о применении СЭГ для изучения в динамике изменений в ПЖ под влиянием КТ.

Целью данного исследования была оптимизация сроков медикаментозного лечения больных ДГПЖ и дальнейшая разработка объективных методов оценки его эффективности.

Материалы и методы

Представленная работа основана на анализе лечения 112 больных ДГПЖ, которым проводилась консервативная КТ в течение 2011 г. в Дорожном урологическом центре НУЗ ДКБ ОАО "РЖД" на ст. Ростов-Главный. Средний возраст мужчин, включенных в исследование, составил 59,0 + 1,4 лет. Для консервативной КТ ДГПЖ отбирались пациенты, не имеющие абсолютных показаний к операции и давших информированное согласие на проведение лечения.

Первично и при контрольном посещении в составе комплексного обследования (общий анализ мочи, общий анализ крови, анкетирование по шкале IPSS, определение уровня ПСА и общего и свободного тестостерона крови, урофлоуметрия (УФМ), выполнялось ТРУЗИ с ДГ и СЭГ. При исследовании использовали аппарат Aixplorer SSIP 90089 c cистемой MultiWave и эндокавитальным датчиком 12 - 3 Мгц, фирмы SuperSonic Imagine, Франция.

При ТРУЗИ производили оценку ПЖ в В-режиме. Исследовали форму, контуры, симметричность долей ПЖ, ее зональную характеристику, степень дифференцировки зон. Оценивали транзиторные зоны, их объем, наличие гиперплазии ее тканей, объем гиперплазированных зон; периуретральные железы, наличие их гиперплазии; пограничный слой железы; семенные пузырьки, их структуру, симметричность, размеры; проекцию семенного бугорка и семявыбрасывающие протоки. Выполняли ультразвуковую ангиографию ПЖ в режиме энергетического картирования, оценивали ее сосудистый рисунок в целом, его симметричность, степень выраженности, тип сосудистого рисунка, наличие зон деформации в целом и по зонам в отдельности. При цветовом допплеровском картировании рассчитывали скоростные и спектральные характеристики кровотока в капсулярных (ПКА) и парауретральных (ПУА) сосудах, а также в участках гиперплазии с обеих сторон (Vmax, Vmin). При СЭГ оценивали плотность периферических зон в двух точках на симметричных участках (левая и правая доли); плотность транзиторных зон железы на симметричных участках не менее 3 точек с обеих сторон; выводили средний результат плотности транзиторных зон.

Выявленные параметры оценивали по 5 критериям: размер ПЖ, размер аденоматозных узлов в ПЖ, кровоток в ПКА и ПУА, кровоток в аденоматозных узлах ПЖ, плотность транзиторных зон простаты при СЭГ. После первичного обследования пациентам назначали комбинированную консервативную терапию: дутастерид в дозе 0,5 мг 1 раз в сутки и тамсулозин 0,4 мг 1 раз в сутки. Оценивали динамику изменения измеряемых параметров повторно 1 раз в квартал (через 3, 6, 9 и т.д. месяцев).

Проводимая КТ позволила выделить группу пациентов (n = 18), которым фармакотерапия ДГПЖ была прекращена после шестимесячного курса терапии в связи с выраженной регрессией клинической симптоматики, нормализацией показателей урофлоуметрии, отсутствием остаточной мочи, уменьшением объёма ПЖ и ее аденоматозных узлов.

Нами установлено, что критериями прекращения КТ у пациентов является сумма не менее 4 баллов по данным параметрам: уменьшение простаты по данным ТРУЗИ на 15 % и более - 1 балл; уменьшение гиперплазии по данным ТРУЗИ на 15 % и более - 1 балл; снижение кровотока в ПКА и ПУА по данным ТРУЗИ с допплерографией на 15 % и более - 1 балл; снижение кровотока в аденоматозных узлах по данным ТРУЗИ с допплерографией на 15 % и более - 1 балл; плотность транзиторных зон ПЖ при соноэластографии 35 КПа или более - 1 балл.

При сумме не менее 4 баллов прекращают КТ. Если улучшения исследуемых показателей не происходит и их сумма остается менее 4 баллов, фармакотерапию и наблюдение пациента продолжали, а исследование повторяют через каждые 3 мес. до достижения результата.

Все полученные данные были статистически обработаны с расчетом описательных статистических параметров: средней арифметической величины (М) и среднеквадратического отклонения (σ). Для установления доказательности различий (р ) между данными использовали Т-тест для парных выборок.

Результаты и обсуждение

Полученные результаты представлены в таблице 1.

Таблица 1 Динамика показателей ТРУЗИ ПЖ с ДГ и СЭГ у пациентов на фоне КТ

длительность КТ (n =18)	исходные
V простаты, см 3	41,7 + 2,3	35,7+ 1,0	31,6 + 2,1
V гиперплазии см 3	10,2 + 1,1	4,0 + 1,1	3,0 + 1,1
Vmax ПКА, см/сек	15,9 + 0,9	14,4 + 1,3	13,0 + 0,4
Vmin ПКА, см/сек	4,5 + 0,4	3,65 + 0,3	3,1 + 0,03
Vmax ПУА, см/сек	17,4 + 1,3	16,6 + 1,6	13,3 + 0,3
Vmin ПУА, см/сек	5,2 + 0,4	5,5 + 0,7	4,1 + 0,3
Vmax гиперплазии, см/сек	21,2 + 0,4	17,3 + 0,2	10,3 + 0,2
Vmin гиперплазии, см/сек	6,8 + 0,2	5,3 + 0,2	3,2 + 0,1
СЭГ гиперплазии, КПа	24,6+ 0,7	27,2+ 0,2	35,3+ 0,3

Как следует из таблицы, у данной группы пациентов через 3 мес. КТ происходит значимое уменьшение ПЖ, узлов гиперплазии, снижение кровотока в аденоматозных узлах. Однако выраженного снижения параметров кровотока в самой ткани ПЖ не происходит, как и достаточного уплотнения ее ткани по данным СЭГ. При контрольном обследовании через 6 мес. КТ достигается достоверная положительная динамика по всем параметрам: уменьшение объема ПЖ на 24,3 %, снижение Vmax ПКА на 18,2 %, снижение Vmin ПКА 31,2 %, снижение Vmax ПУА 23,6 %, снижение Vmin ПУА 21,2 %. Снижение параметров кровотока в узлах гиперплазии произошло более чем в 2 раза, плотность транзиторных зон ПЖ выросла до 35 КПа.

Приводим одно из наших клинических наблюдений. Больной К., 62 года, обратился в марте 2011 г. При осмотре предъявлял жалобы на частое, затрудненное мочеиспускание. Болен в течение 4 месяцев. При обследовании: ОАК, ОАМ в норме; анкетирование по шкале IPSS - 19 баллов, индекс Qol - 5 баллов (плохо). Уровень ПСА - 1,44 нг/мл; уровень общего тестостерона крови - 16,1 нг/мл. УФМ: Q max - 15,7 мл/сек, Q среднее 9,0 мл/сек, функциональный объем мочевого пузыря - 243 мл. Пациенту выполнено ТРУЗИ простаты: объем ПЖ составил 35,4 см. куб, объём гиперплазии - 10,6 см. куб. кровоток в ПУА: Q max 19,0 см/сек, Q min 6,7 см/сек; кровоток в ПКА: Q max 13,7 см/сек, Q min 5,4 см/сек; кровоток в аденоматозных узлах ПЖ: V max 21,4 см/сек, V min 6,9 см/сек. Плотность аденоматозной ткани в ее транзиторной зоне при СЭГ - 26 КПа. Назначена КТ: дутастерид 500 мг х 1 раз в сутки и тамсулозин 400 мг х 1 раз в сутки. Через 3 мес. терапии значимой динамики в показателях ТРУЗИ не было. Курс КТ был продолжен. Через 6 мес. проводимой КТ получены следующие результаты. Мочеиспускание свободное, периодически учащено. IPSS - 7 баллов, Qol = 2 балла (удовлетворительно). ПСА - 1,31 нг/мл; общий тестостерон - 17,1 нг/мл. УФМ: Q max 18,6 мл/сек, Q среднее 10,4 мл/сек, функциональный объем мочевого пузыря 454 мл. По данным ТРУЗИ: объем простаты 29,1 см. куб (уменьшился на 17,8 %) - 1 балл ; объём гиперплазии 5,1 см. куб (уменьшился на 51,9 %) - 1 балл ; кровоток в ПУА: Q max 14,3 см/сек (уменьшился на 24,6 %), Q min 4,9 см/сек (уменьшился на 26,9 %); кровоток в ПКА Q max 11,4 см/сек (уменьшился на 16,8 %), Q min 3,5 см/сек (уменьшился на 35,2 %) - 1 балл ; кровоток в аденоматозных узлах Q max 10,6 см/сек (уменьшился на 51,5 %), Q min 3,0 см/сек (уменьшился на 56,5 %) - 1 балл . Плотность аденоматозной ткани при СЭГ составила 41 КПа - 1 балл . В ходе исследования выявлено изменение всех 5 динамических параметров - 5 баллов. Больному отменена КТ. Проводится динамическое наблюдение.

Дутастерид, действуя на гиперплазированную ткань ПЖ, опосредованно, через подавление активности изоферментов 5-α редуктазы 1 и 2 типа, вызывает ее атрофию. Атрофия ткани связана со снижением кровотока и приводит к уменьшению объёма ПЖ и непосредственно самой гиперплазии, повышению плотности ткани. Таким образом достигается положительная динамика в изменении размера гиперплазии ПЖ, кровотока в ПКА, ПУА и в аденоматозных узлах. Совокупность данных факторов обеспечивает клиническую ремиссию заболевания, позволяющую отменить КТ. Использование ультразвукового контроля над КТ позволяет в течение нескольких месяцев определить показания к отмене медикаментозного лечения ДГПЖ, так как пролонгация фармакотерапии ведет к удорожанию и неоправданному затягиванию его, увеличению медикаментозной нагрузки на организм больного. Отсутствие значимых изменений кровотока в ПЖ и узлах гиперплазии, уменьшения их в размерах, а также их недостаточное уплотнение может привести к раннему рецидиву заболевания.

Заключение . Таким образом, разработанный нами алгоритм проведения ТРУЗИ ПЖ позволяет объективно определять продолжительность КТ пациента с ДГПЖ и осуществлять действенный контроль за эффективностью его лечения.

Рецензенты :

• Мизиев Исмаил Алимович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской и эндоскопической хирургии Кабардино-Балкарского государственного университета, г. Нальчик.
• Зыкин Борис Иванович, доктор медицинских наук, руководитель Учебного центра «СоноРэй Медикал Груп», д. Румянцево, Московская область.

Библиографическая ссылка

Волков А.А., Петричко М.И., Болоцков А.С., Будник Н.В., Духин А.Р. КОМПЛЕКСНОЕ УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ТРАНСРЕКТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРОСТАТЫ В КОНТРОЛЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ С ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ ПРОСТАТЫ // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 5.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=6947 (дата обращения: 29.06.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Изобретение относится к медицине, а именно к урологии, и может быть использовано для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Для этого проводят динамическое обследование предстательной железы до медикаментозной терапии и через 3, 6 и 9 месяцев после этого. Динамическое обследование включает трансректальное ультразвуковое исследование (ТРУЗИ) с доплерографией и соноэластографию (СЭГ) предстательной железы. При этом проводят сравнение значений размера простаты, размера гиперплазии простаты, кровотока в капсулярных и парауретральных артериях, кровотока в аденоматозных узлах и плотности транзиторных зон простаты при СЭГ. В том случае, если значения исследуемых параметров по данным ТРУЗИ уменьшаются на 15% и более - за каждый показатель засчитывают 1 балл. Если плотность транзиторных зон простаты при соноэластографии превышает 35 КПа - также засчитывают 1 балл. В результате при сумме не менее 4 баллов прекращают консервативную терапию. Если сумма менее 4 баллов - терапию продолжают. Исследование повторяют через очередные 3 месяца. Способ обеспечивает сокращение сроков медикаментозного лечения и повышение качества лечения за счет возможности определения показаний к полной или частичной отмене медикаментозного лечения в течение 3-6 месяцев. 1 з.п. ф-лы, 1 табл., 3 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к урологии, и может быть использовано для лечения больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ).

Доброкачественная гиперплазия простаты (ДГПЖ) - прогрессирующее состояние, характеризующееся увеличением простаты (ПЖ) и сопровождающееся симптомами нижних мочевых путей (СНМП). Приблизительно у 75% мужчин старше 50 лет есть симптомы, являющиеся следствием ДГПЖ, и 20-30% мужчинам 40-летнего возраста, достигших 80 лет, в течение жизни потребуется хирургическое вмешательство по поводу ДГПЖ (Гажонова В.Е. «Новые ультразвуковые технологии в диагностике и мониторинге лечения заболеваний предстательной железы». Дисс. док. мед. наук. 2002).

В настоящее время ДГПЖ является наиболее распространенным заболеванием у мужчин старше 50 лет (Л.А. Митина, В.И. Казакевич, С.О. Степанов. Ультразвуковая онкоурология. Под ред. В.И. Чиссова, И.Г. Русакова. Москва, 2005 г., 200 с., с илл.).

Прогрессирование ДГПЖ проявляется в усилении расстройств мочеиспускания, ухудшении качества жизни, возрастании риска острой задержки мочи (ОЗМ) и необходимости хирургического вмешательства (Зубарев А.В. Ультразвуковая оценка сосудистого рисунка предстательной железы в норме и при аденоме / А.В. Зубарев, В.Е. Гажонова // Визуализация в клинике. - 1997. - № 11. - С.35-43).

Несмотря на развитие техники оперативных вмешательств, количество послеоперационных осложнений остается достаточно высоким. Общее количество ближайших послеоперационных осложнений (14,5%) и осложнений в отдаленном периоде (16,7%) после ТУР ПЖ достигает 31,2%, а после чреспузырной аденомэктомии - 35, 85% (Трансректальная допплерография у больных с заболеваниями предстательной железы. Ю.Г. Аляев, А.В. Амосов, А.З. Винаров, К.Л. Локшин, Л.Г. Спивак. - ФГУИПП «Кострома», 2004. - С.88).

Таким образом, важным направлением лечения ДГПЖ является усовершенствование методов консервативной терапии заболевания.

Для оценки вне- и внутриорганного кровотока в предстательной железе применяются такие ультразвуковые методики, как цветное доплеровское картирование, энергетическое доплеровское картирование, трехмерная реконструкция в режиме энергетического картирования, ультразвуковая ангиография (В.П. Александров, М.И. Карелин 2004). Перспективным направлением в диагностике опухолевых поражений предстательной железы является соноэластография (Гажонова В.Е. 2002).

Медикаментозное лечение согласно рекомендациям EAU включает в себя применение только препаратов из групп ингибиторов 5 редуктазы и адреноблокаторов. В последние десятилетия медикаментозное лечение стало настолько эффективным, что у большинства больных вопрос об оперативном лечении откладывается на неопределенное время (Ультразвуковая томография в диагностике рака предстательной железы. В.Н. Шолохов, Б.В. Бухаркин, П.И. Лепэдату, 1-е издание - М.: ООО «Фирма СТРОМ», 2006. - 112 с.: ил.).

Таким образом, можно констатировать, что в настоящее время применяются следующие способы лечения ДГПЖ.

I. Динамическое наблюдение, консультации специалиста

II. Медикаментозное лечение

а) Воздействие на эфферентное звено вегетативной нервной системы:

Конкурентное ингибирование 1-адренорецепторов шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры селективными ганглиоблокаторами. Используются 1-адреноблокаторы: доксазозин, теразозин, альфузозин и т.д.) (Christian de Mey. The alpha-blockers in treatment BPH: whether there are distinctions? Eur Urol - 1999; 36 (suppl-3): P.52-63); Винаров А.З. // Медикаментозное лечение больных гиперплазией предстательной железы. - Дисс док. мед. наук. - М. - 1999. - С.1-349);

Конкурентное ингибирование М-холинорецепторов детрузора (оксибутинин, толтеродин) (Савченко Н.А. и соавт. // Нехирургические методы лечения ДГП. - Минск. - 1998).

б) Конкурентное ингибирование 5-редуктазы (Финастерид) (О.Б. Лоран и др. // Сравнительная оценка эффиктивности и безопасности комбинированной медикаментозной терапии больных с доброкачественной гиперплазией простаты препаратами Финастерид и Альфузозин. - Урология. - № 1. - 2002).

в) Терапия растительными средствами (С.В. Разумов, И.И. Деревянко, А.В. Сивков // Простамол-Уно в лечении больных с доброкачественной гиперплазией простаты. - Урология. - № 2. - 2001. - С.35-37).

III. Хирургическое лечение

а) Радикальное или паллиативное удаление аденоматозных узлов (частичная простатэктомия, ТУРП), (А.Г. Мартов и др. Трансуретральная роторезекция в лечении ДГПЖ. - Урология. - № 4. - 2000).

б) Малоинвазивные методы лечения:

Эндоскопические термальные методы: интерстициальная лазерная коагуляция простаты; TUNA (трансуретральная игольчатая аблация простаты); простатические стенты (А.И. Корнев, Г.И. Варенцов. Лазерные технологии хирургии предстательной железы. - Урология и нефрология. - № 2. - 1996, С.49-52; Д.Г. Долгопятов, А.С. Сегал, Л.В. Цыганко. Трансуретральная радиочастотная термотерапия с использованием аппарата "Термекс" при ДТП. - Урология и нефрология. - № 6. - 1995. - С.48-50);

Неэндоскопические термальные методы: трансректальная микроволновая гипертермия; трансуретральная микроволновая (или радиочастотная) термотерапия; трансуретральная радиочастотная термодеструкция простаты; - трансректальная фокусированная ультразвуковая термоаблация простаты; экстракорпоральная пиротерапия простаты; балонная дилатация простаты (Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Под ред. Лопаткина Н.А. М. 1997);

Криодеструкция;

Одной из новых технологий в электрохирургии ДГПЖ является электровапоризация, основанная на эффекте выпаривания ткани предстательной железы специальным роликовы электродом под воздействием тока высокой мощности (В.М. Нагорный и др. Комбинированное эндоэлектрохирургическое лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы, 2000).

Следует отметить, что все перечисленные методы являются различными вариантами склерозирования гиперплазированных узлов простаты (лазерная, термальная, высокочастотная, криодеструкция) с замещением впоследствии этой зоны рубцовыми тканями и, тем самым, увеличением просвета простатической уретры.

Критериями эффективности лечения являются динамика IPSS, снижение объема простаты, максимальной скорости мочеиспускания (Q max), объема остаточной мочи и PSA.

Известен способ контроля за лечением опухолей предстательной железы по патенту РФ № 2079132 (10.05.1997), включающий предварительное выявление заболевания путем определения содержания ДНК в опухолевых клетках биологического материала. Способ отличается тем, что в качестве биологического материала используют утреннюю мочу до и после пальцевого обследования предстательной железы (ПРИ) и при обнаружении в ней после ПРИ увеличения количества клеток с содержанием ДНК больше, чем тетраплоидное и/или более 5-7 количества клеток с содержанием ДНК больше, чем у нормальных диплоидных, по сравнению с пробой мочи до ПРИ, судят о наличии в ней опухолевых клеток из предстательной железы. Контроль за последующим лечением осуществляют по изменению этих показателей, при этом по уменьшению их значений судят о правильности выбранной тактики лечения.

Недостаток способа состоит в ускорении выявления опухолевых клеток и снижении травматичности процедуры, но применим только в онкологии. Как указывают сами авторы, сравнительный анализ процентного содержания клеток, находящихся в G0 и G1 фазах цикла и элементов с плоидностью менее 20, показывает, что по этим показателям группы больных, страдающих аденомами и раком предстательной железы, мало отличаются друг от друга, хотя и отличаются от контроля (p<0,05).

Известен способ выбора метода лечения ДГПЖ по патенту РФ № 2124314 (10.01.99), согласно которому проводят клинико-инструментальное обследование пациента, фиксируют показатели социального характера: возраст, наличие сопутствующей патологии, оценивают качество жизни, время утраты нетрудоспособности, характер трудовой деятельности после лечения. Оценивают показатели инструментального обследования: массу предстательной железы, количество остаточной мочи, характер рубцово-склеротических изменений простаты, показатель объемной скорости мочеиспускания, характер роста долей предстательной железы, коэффициент растяжения мышц мочевого пузыря. Определяют по трехбальной шкале показатели коэффициента состояния здоровья и выбирают в зависимости от коэффициента консервативное лечение, лазерную абляцию простаты, трансуретральную резекцию простаты, аденомэктомию.

Недостатком способа является сложность определения и оценки большого количества факторов, что может отразиться на его точности.

Известен способ лечения ДГПЖ по патенту РФ № 2167687 (27.05.2001) методом ее визуальной лазерной абляции. Каждому пациенту перед лечением индивидуально подбирают экспозиционную дозу лазерного воздействия. Для этого проводят обследование больного, в процессе которого определяются: тип роста долей предстательной железы, массу предстательной железы, степень склерозирования предстательной железы, среднюю объемную скорость мочеиспускания, максимальную мощность сокращения детрузора и реактивность организма на лазерное воздействие. Используя полученные показатели по формуле N=Nmax ( и и ), вычисляют оптимальную экспозиционную дозу лазерного воздействия.

Недостаток способа: большой объем исследуемых показателей, инвазивность, вероятность рецидивов, отсутствие гистологического контроля.

Известен способ определения вида лечения больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы по патенту РФ № 2205001 (27.05.2003), заключающийся в выполнении урофлоуметрии, отличающийся тем, что повторную урофлоуметрию проводят через 2 недели после приема 1-блокатора, например Тамсулозина, и в случае улучшения уродинамических показателей продолжают медикаментозную терапию, а в случае ухудшения - назначают хиругическое лечение.

Недостаток способа: невысокая эффективность метода урофлоуметрии, возможность резкого снижения АД у больного. Кроме того, 1-блокатор оказывает воздействие только на рецепторы гладкой мускулатуры, то есть на ирритативную симптоматику.

Описан способ лечения ДГПЖ путем назначения дутастерида, при этом считают минимальным сроком назначения дутастерида 6 месяцев (Коган М.И. Клинический разбор случая доброкачественной гиперплазии предстательной железы. РМЖ. Том 19, № 16 (410), 2011). Критерием эффективности препарата, по мнению автора, являются данные ТРУЗИ, которое выполняется исходно перед терапией и через 6 мес лечения.

Недостатки данного способа: отсутствие комплексного подхода к использованию ТРУЗИ (доплерография, оценка кровотока в аденоматозных узлах, соноэластография).

Прототипом изобретения выбран способ лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) по патенту РФ № 2250748 (27.04.2005), заключающийся в выполнении уродинамического обследования и назначении фармпрепарата, отличающийся тем, что осуществляют выделительную цистометрию с одновременной регистрацией амплитуды суммарного потенциала действия двигательных единиц (СПДДЕ) мышц промежности и наружного анального сфинктера накожными электродами и, в случае подтверждения обструктивного мочеиспускания по данным выделительной цистометрии и выявления повышения суммарной амплитуды СПДДЕ более 500 мкВ, пациенту назначают миорелаксант центрального механизма действия тизанидин в дозе 24 мг в сутки в три приема (по 8 мг три раза в день).

Недостатком способа-прототипа является сложность и инвазивность исследования.

Задачей настоящего изобретения является сокращение сроков медикаментозного лечения и повышение его эффективности у пациентов с ДГПЖ путем проведения трансректального ультразвукового исследования (ТРУЗИ) и соноэластографии (СЭГ) с последующим определением показаний к продолжению или прекращению фармакотерапии.

Данная задача решается тем, что динамическое обследование осуществляют методами трансректального ультразвукового исследования (ТРУЗИ) с доплерографией и соноэластографии (СЭГ) предстательной железы, проводят сравнение значений размера простаты, размера гиперплазии простаты, кровотока в капсулярных (ПКА) и парауретральных артериях (ПУА), кровотока в аденоматозных узлах и плотности транзиторных зон простаты при СЭГ до медикаментозной терапии дутастеридом в дозировке 0,5 мг 1 раз в сутки и тамсулозином в дозировке 0,4 мг 1 раз в сутки, и через 3, 6, 9 и т.д. месяцев после нее, и, если значения исследуемых параметров по данным ТРУЗИ уменьшаются на 15% и более - за каждый показатель засчитывают 1 балл, если плотность транзиторных зон простаты при соноэластографии превышает 35 КПа - 1 балл, при сумме не менее 4 баллов прекращают консервативную терапию. Если сумма баллов менее 4, КТ продолжают и исследование повторяют через очередные 3 мес.

Технический результат, получаемый от применения заявляемого способа лечения ДГПЖ, состоит в том, что данный способ позволяет в течение 3-6 мес определить показания к полной или частичной отмене медикаментозного лечения ДГПЖ, что значительно повышает качество лечения, в то время как пролонгация фармакотерапии ведет к удорожанию и неоправданному затягиванию лечения, увеличению медикаментозной нагрузки на организм больного. Срок 3,6 мес обусловлен тем, что при контроле в более короткие сроки динамика исследуемых параметров ПЖ недостаточно отчетлива.

Артериальная кровь доставляется к простате парными простатовезикальными артериями (ветви внутренних подвздошных артерий), делящимися на две терминальные ветви: простатическую и нижнюю пузырную артерии. Простатическая артерия дает начало двум группам внутриорганных артерий: капсулярным и уретральным, равномерно распределенным по железе (М.И. Коган с соавт. 2011).

К основным артериям, участвующим в кровоснабжении предстательной железы, относят: капсулярные, радиальные и уретральные (Переверзев А.С. 2004; Урусмамбетов А.Х. 1999; Аляев Ю.Г. и соавт 2004; Привес М.Г. 1974). Для нормального сосудистого рисунка предстательной железы характерны симметричность, отсутствие очаговых или диффузных изменений, сохранение нормального хода и размера отдельных сосудов (Аляев Ю.Г. и соавт. 2004).

Таким образом, основной приток артериальной крови обеспечивает капсулярная группа простатических артерий. Эти сосуды, проходя в паренхиме простаты, оксигенируют более двух третей простатической ткани. Следовательно, любые процессы, приводящие к снижению кровотока в простатовезикальных и паренхиматозных артериальных сосудах (сдавление, уменьшение внутреннего диаметра), могут обуславливать развитие гипоксии тканей простатовезикального сегмента, что формирует клиническую картину болевого синдрома, нарушенного мочеиспускания и ЭД (М.И. Коган с соавт. 2011).

При выполнении ТРУЗИ ПЖ у здорового мужчины можно визуализировать анатомические четыре железистые зоны (центральную, периферическую и две транзиторные) и четыре фиброзно-мышечных слоя (переднюю фибромускулярную строму, препростатический и постпростатический сфинктеры, продольную гладкую мускулатуру уретры (McNeal J.E. 1981, 1983; Ю.Г. Аляев, 2009; В.Н. Шолохов с соавт. 2006).

Объем ПЖ является одним наименее зависящих от субъективных погрешностей показателей. Чаще всего в клинической практике он рассчитывается по формуле V=0,52×Д×Ш×В (где Д, Ш и В - размеры предстательной железы в трех плоскостях). В норме он не превышает 30 см. куб. (Гажонова В.Е. 2002).

Считается, что при исследовании неизмененной предстательной железы в режиме спектрального доплера определение характеристик кровотока возможно во всех визуализируемых при цветном/энергетическом картировании артериях и венах (А.В. Зубарев, В.Е. Гажонова, 1997; Ю.Г. Аляев с соавт, 2004).

Нормальные показатели максимальной систолической скорости кровотока в предстательной железе: от 4,5 до 11 см/с - для уретральных артерий и от 8 до 17 см/с - для капсулярных (Гажонова В.Е. 2002; А.В. Зубарев, В.Е. Гажонова, 1997; А.И. Громов, 1999).

В нормальной ПЖ нет статистически значимых различий между показателями кровотока различных анатомических зон (Ю.Г. Аляев с соавт. 2004).

Данные линейных скоростей кровотока в сосудах ПЖ сложны для оценки, так как их расчет недостоверен из-за незначительной продолжительности визуализации сосуда, его малого диаметра (около 0,1 см) и сложности пространственного расположения в пределах предстательной железы. Эти причины не позволяют провести коррекцию угла доплеровского сканирования, что неизбежно приводит к значительным ошибкам в результатах измерений и низкой воспроизводимости данных.

В системе Aixplorer впервые в ультразвуковой диагностике применяется функция пространственного сложносоставного ультразвукового сканирования с использованием компьютерных технологий для получения максимально высокого качества изображения с цветовым доплеровским картированием или энергетической доплерографией.

В доступной литературе нами не выявлены работы по изучению изменений в ультразвуковой гемодинамической картине предстательной железы в различных режимах консервативной терапии (КТ), для определения критерия ее эффективности на любом из этапов лечения больного. Также отсутствуют данные о применении соноэластографии для изучения в динамике изменений в ПЖ под влиянием КТ. Технология ShearWave дает возможность получить объективное эластографическое изображение, в котором каждый пиксел изображения может быть отдельно обсчитан, независимо от характера окружающей ткани. Эластография ShearWave делает возможным объективно оценить в цифровом выражении местную эластичность ткани и не полагается на метод мануальной компрессии, поэтому получаемые результаты последовательны и воспроизводимы в дальнейшем. Существует возможность сравнивать и отслеживать область, вызывающую интерес, в течение определенного времени, при этом получая численные параметры. Это обеспечивает дополнительную надежность в диагностике и показывает объективные результаты. Aixplorer производит изображение, называемое эластографической картой. Она демонстрирует эластичность или плотность ткани в цветовом кодировании. Эластичность ткани количественно определяется на основе скорости распространения в ней сдвиговой волны. Исходя из хорошо известного модуля упругости Юнга, эластичность ткани можно определить, так как скорость распространения звуковой волны измерима. При помощи функции Q-box может быть измерен любой пиксел визуальной информации в интересующей зоне лечения при последующих обследованиях. Скорость распространения сдвиговой волны напрямую зависит от степени эластичности исследуемого участка ткани. Данная зависимость может быть выражена количественно в килопаскалях. В результате действительная эластичность ткани исследуемой области, выраженная в килопаскалях, отображается с помощью цветового картирования, наряду с обычной визуальной информацией в виде В-изображения. Карта с цветовым кодированием демонстрирует плотную ткань, характеризующуюся высокими показателями в килопаскалях, в красной цветовой гамме. Мягкая ткань с низкими показателями в килопаскалях изображается в голубой цветовой гамме. При помощи Q-Box можно измерить эластичность ткани в килопаскалях в любой интересующей области и эластичность ткани одного конкретного участка. Используя второй Q-Box, можно замерить плотность другого участка и сравнить их между собой.

Таким образом соноэластография ShearWave (Сдвиговой Волны) дает возможность объективно оценить в цифровом выражении местную эластичность ткани. Эластичность ткани количественно определяется на основе скорости распространения в ней сдвиговой волны. Скорость распространения сдвиговой волны напрямую зависит от степени эластичности исследуемого участка ткани. Данная зависимость может быть выражена количественно в килопаскалях. В результате действительная эластичность ткани исследуемой области, выраженная в килопаскалях, отображается с помощью цветового картирования, наряду с обычной визуальной информацией в виде В-изображения.

Эти положения легли в основу наших исследований с целью получения объективных показателей отмены медикаментозного лечения.

Дутастерид, воздействуя на гиперплазированную ткань простаты, опосредованно, через подавление активности изоферментов 5- редуктазы 1 и 2 типа, вызывает ее атрофию. Атрофия ткани приводит к уменьшению объема простаты и непосредственно самой гиперплазии, снижению скорости и кровотока и повышению плотности ткани (определяемому с помощью соноэластографии). Таким образом достигается положительная динамика изменения размера гиперплазии простаты, кровотока в капсулярных (ПКА) и парауретральных артериях (ПУА), кровотока в аденоматозных узлах. Совокупность данных факторов обеспечивает ремиссию заболевания, позволяющую отменить консервативную терапию.

Подробное описание метода и примеры его клинического выполнения

Для консервативного комбинированного лечения ДГПЖ отбирались пациенты, не имеющие абсолютных показаний к операции, таких как: камень мочевого пузыря; повторяющаяся гематурия; не разрешившаяся консервативно острая задержка мочи; двусторонний уретерогидронефроз; хроническая почечная недостаточность. Противопоказанием к терапии также считался отказ пациента от консервативного лечения.

До начала медикаментозной терапии дутастеридом в дозировке 0,5 мг 1 раз в сутки и тамсулозином в дозировке 0,4 мг 1 раз в сутки осуществляют исследование ПЖ методами трансректального ультразвукового исследования (ТРУЗИ) и соноэластографии (СЭГ) предстательной железы. Используют Аппарат Aixplorer SSIP 90089 с системой MultiWave и эндокавитальным датчиком 12-3 МГц, фирмы Su-perSonic Imagine, Франция.

В положении пациента лежа на боку с согнутыми коленями выполняют трансректальное исследование, производят оценку предстательной железы (ПЖ) в В-режиме. Исследуют форму, контуры, симметричность долей ПЖ, ее зональную характеристику, степень дифференцировки зон, наличие очагового поражения зон с детальным описанием структурной характеристики "очага" и вторичных изменений в нем. Затем оценивают транзиторные зоны, их объем, наличие гиперплазии, объем гиперплазированных зон; периуретральные железы, наличие их гиперплазии; пограничный слой железы; семенные пузырьки, их структуру, симметричность, размеры, наличие очаговых изменений; проекцию семенного бугорка и семявыбрасывающие протоки. Выполняют ультразвуковую ангиографию предстательной железы в режиме энергетического картирования, оценивают ее сосудистый рисунок в целом, его симметричность, степень выраженности, тип сосудистого рисунка, наличие зон деформации в целом и по зонам в отдельности. При цветовом допплеровском картировании рассчитывают скоростные и спектральные характеристики кровотока в капсулярных и парауретральных сосудах, а так же в участках гиперплазии с обеих сторон (Vmax, Vmin), а также характеристики кровотока в патологически измененных участках. При соноэластографии (СЭГ) оценивают плотность периферических зон в двух точках на симметричных участках (левая и правая доли); плотность транзиторных зон железы на симметричных участках не менее 3 точек с обеих сторон; выводят средний результат плотности транзиторных зон.

Выявленные параметры оценивают по 5 критериям:

1. Размер простаты

2. Размер гиперплазии простаты

3. Кровоток в ПКА и ПУА

4. Кровоток в аденоматозных узлах

5. Плотность транзиторных зон простаты при СЭГ

Фиксируют полученные данные. Пациентам назначают комбинированную консервативную терапию: дутастерид в дозировке 0,5 мг 1 раз в сутки и тамсулозин 0,4 мг 1 раз в сутки, постоянно.

Оценивают динамику изменения измеряемых параметров повторно через 3, 6, 9 и т.д. месяцев. Критерием прекращения консервативной терапии у пациентов является сумма не менее 4 баллов:

1. Произошло уменьшение простаты по данным ТРУЗИ на 15% и более - 1 балл;

2. Произошло уменьшение гиперплазии по данным ТРУЗИ на 15% и более - 1 балл;

3. Произошло снижение кровотока в ПКА и ПУА по данным ТРУЗИ с доплерографией на 15% и более - 1 балл.

4. Произошло снижение кровотока в аденоматозных узлах по данным ТРУЗИ с допплерографией на 15% и более - 1 балл;

5. Плотность транзиторных зон простаты при соноэластографии превышает 35 КПа - 1 балл;

При сумме не менее 4 баллов прекращают консервативную терапию дутастеридом и тамсулозином. Если улучшения исследуемых показателей не происходит и их сумма остается менее 4 баллов, фармакотерапию и наблюдение пациента продолжают, а исследование повторяют через каждые 3 мес до достижения результата.

Работоспособность метода подтверждается следующими клиническими примерами:

Больной К-ин, 62 года, история болезни № 54Н 00065, обратился в марте 2011 г. При осмотре предъявлял жалобы на частое, затрудненное мочеиспускание. Болен в течение 4 месяцев. При обследовании: общий анализ мочи, общий анализ крови в норме; анкетирование по шкале IPSS - 19 баллов, индекс качества жизни связанного с мочеиспусканием Qol - 5 баллов (плохо). Уровень ПСА - 1,44 нг/мл; уровень общего тестостерона крови - 32,1 нг/мл. Выполнена урофлоуметрия, которая свидетельствовала о значительном нарушении функции мочеиспускания: Q max составила 15,7 мл/сек, Q среднее 9,0 мл/сек, функциональный объем мочевого пузыря был 243 мл. Пациенту выполнено ТРУЗИ простаты, по данным которого объем простаты составил 35,4 см.куб, объем гиперплазированной ткани - 10,6 см.куб. По данным допплерографии - кровоток в парауретральной артерии (ПУА): Q max 19,0 см/сек, Q min 6,7 см/сек; кровоток в паракапсулярных артериях (ПКА): Q max 13,7 см/сек, Q min 5,4 см/сек; кровоток в аденоматозных узлах простаты: Q max 21,4 см/сек, Q min 6,9 см/сек; Плотность аденоматозной ткани в ее транзиторной зоне при соноэластографии составила 26 КПа.

Пациенту выполнено повторное обследование через 3 мес терапии, не показавшее значимой динамики в ультразвуковых показателях. Курс КТ был продолжен. Через 6 мес после проводимой КТ получены следующие результаты.

Мочеиспускание свободное, периодически учащено. Анкетирование по IPSS - 7 баллов, Qol=2 балла (удовлетворительно). ПСА - 1,31 нг/мл; общий тестостерон - 30,9 нг/мл. Урофлоуметрия: Q max 18,6 мл/сек, Q среднее 10,4 мл/сек, функциональный объем мочевого пузыря 454 мл. По данным ТРУЗИ: объем простаты составил 29,1 см. куб (уменьшился на 17,8%) - 1 балл; объем гиперплазированной ткани 5,1 см.куб (уменьшился на 51,9%) - 1 балл; кровоток в ПУА: Q max 14,3 см/сек (уменьшился на 24,6%), Q min 4,9 см/сек (уменьшился на 26,9%); кровоток в ПКА Q max 11,4 см/сек (уменьшился на 16,8%), Q min 3,5 см/сек (уменьшился на 35,2%) - 1 балл; кровоток в аденоматозных узлах Q max 10,6 см/сек (уменьшился на 51,5%), Q min 3,0 см/сек (уменьшился на 56,5%) - 1 балл. Плотность аденоматозной ткани при соноэластографии составила 41 КПа - 1 балл.

В ходе исследования выявлено изменение всех 5 динамических параметров - 5 баллов.

Больной П-ов, 49 лет, история болезни № 008Ф00050, обратился к урологу в апреле 2011 г. При осмотре предъявлял жалобы на частое мочеиспускание, вялую струю мочи. Болен в течение года. При обследовании: общий анализ мочи, общий анализ крови в норме; анкетирование по шкале IPSS - 15 баллов, индекс качества жизни связанного с мочеиспусканием Qol - 5 баллов (плохо). Уровень ПСА - 2,15 нг/мл; уровень общего тестостерона крови - 9,7 нг/мл. Выполнена урофлоуметрия: Q max составила 19,8 мл/сек, Q среднее 8,3 мл/сек, функциональный объем мочевого пузыря был 310 мл. Пациенту выполнено ТРУЗИ простаты, по данным которого объем простаты составил 52,2 см.куб., объем гиперплазированной ткани - 27,2 см.куб. По данным допплерографии - кровоток в паракапсулярных артериях (ПКА): Q max - 11,0 см/сек, Q min - 3,2 см/сек кровоток в парауретральной артерии (ПУА): Q max - 24 см/сек, Q min - 7,3 см/сек; кровоток в аденоматозных узлах простаты: Q max - 19,1 см/сек, Q min - 5,2 см/сек. Плотность аденоматозной ткани в ее транзиторной зоне при соноэластографии составила 33 КПа.

Пациенту назначена комбинированная консервативная терапия: дутастерид в дозировке 0,5 мг 1 раз в сутки и тамсулозин 0,4 мг 1 раз в сутки.

Пациенту выполнено контрольное обследование через 6 месяцев (исследование через 3 месяца показало улучшение минимального количества показателей, что повлекло пролонгацию КТ). Мочеиспускание у пациента свободное, периодически учащено. Анкетирование по IPSS - 5 баллов, Qol=2 балла (удовлетворительно). ПСА 1,01 нг/мл; тестостерон 15,7 нг/мл. Урофлоуметрия: Q max 39,4 мл/сек, Q среднее 10,1 мл/сек, функциональный объем мочевого пузыря 490 мл.

По данным ТРУЗИ: объем простаты составил 40,1 см.куб (уменьшился на 23,2%) - 1 балл; объем гиперплазированной ткани составил 14,3 см.куб (уменьшился на 23,2%) - 1 балл; кровоток в ПКА Q max 9,4 см/сек (уменьшился на 16,4%), Q min 2,2 см/сек (уменьшился на 31,3%); кровоток в ПУА: Q max 17,6 см/сек (уменьшился на 26,7%), Q min 2,6 см/сек (уменьшился на 64,4%) - 1 балл; кровоток в аденоматозных узлах Q max 16,9 см/сек (уменьшился на 11,5%), Q min 4,8 см/сек (уменьшился на 7,7%) - 0 баллов; Плотность аденоматозной ткани при соноэластографии составила 45 КПа - 1 балл.

В ходе исследования выявлено изменение 4 динамических параметров - 4 балла.

Больному отменена консервативная терапия. Проводится динамическое наблюдение.

Больной В-ев, 67 лет, история болезни № 007В00045, обратился к урологу в октябре 2011 г. При осмотре предъявлял жалобы на частое, периодически затрудненное мочеиспускание, вялую струю мочи. Болен в течение 10 месяцев. При обследовании: общий анализ мочи, общий анализ крови в норме; анкетирование по шкале IPSS - 17 баллов, Qol составил 5 баллов (плохо). Уровень ПСА - 2,7 нг/мл; уровень общего тестостерона крови - 15,2 нг/мл. Выполнена урофлоуметрия, которая свидетельствовала о значительном нарушении функции мочеиспускания: Q max составила 13,7 мл/сек, Q среднее - 4,9 мл/сек, функциональный объем мочевого пузыря был 118 мл. Пациенту выполнено ТРУЗИ простаты, по данным которого объем простаты составил 61,4 см.куб, объем гиперплазированной ткани - 41 см.куб. По данным допплерографии - кровоток в парауретральной артерии (ПУА): Q max - 21,3 см/сек, Q min - 6,5 см/сек; кровоток в паракапсулярных артериях (ПКА): Q max - 13,5 см/сек, Q min - 4,3 см/сек; кровоток в аденоматозных узлах простаты: Q max - 11,2 см/сек, Q min - 4,1 см/сек. Плотность аденоматозной ткани в ее транзиторной зоне при соноэластографии составила 21 КПа.

Пациенту назначена комбинированная консервативная терапия: дутастерид 0,5 мг/1 раз в сутки и тамсулозин 0,4 мг/1 раз в сутки.

Выполненное через 3 мес контрольное исследование не показало значимого улучшения ни по одному из параметров. Курс КТ был продолжен. Очередное исследование проведено через 6 мес комбинированной терапии.

Мочеиспускание у пациента было свободное, периодически учащено. Анкетирование по IPSS - 7 баллов, Qol=2 балла (удовлетворительно). ПСА - 1,6 нг/мл; тестостерон - 17,2 нг/мл. Урофлоуметрия: Q max - 20,1 мл/сек, Q среднее - 7,9 мл/сек, функциональный объем мочевого пузыря 213 мл. По данным ТРУЗИ: объем простаты составил 49,7 см.куб (уменьшился на 19%) - 1 балл; объем гиперплазированной ткани - 29,3 см.куб (уменьшился на 28,5%) - 1 балл; кровоток в ПУА: Q max - 19,1 см/сек (уменьшился на 10,4%), Q min - 3,7 см/сек (уменьшился на 43%); кровоток в ПКА Q max - 13,5 см/сек (уменьшился на 0%), Q min 3,8 см/сек (уменьшился на 11,5%) - 0 баллов; кровоток в аденоматозных узлах Q max - 10,2 см/сек (уменьшился на 9%),Q min - 3,8 см/сек (уменьшился на 7,3%) - 0 баллов. Плотность аденоматозной ткани при соноэластографии составила 27 КПа - 0 баллов.

В ходе исследования выявлено изменение динамических параметров - 2 балла.

Больному продолжена консервативная терапия дутастеридом в дозировке 0,5 мг 1 раз в сутки и тамсулозином в дозировке 0,4 мг 1 раз в сутки. Планируется контрольное обследование через 3 месяца.

Представленная работа основана на анализе лечения 112 больных ДГПЖ, которым проводилась консервативная КТ в течение 2011 г. в Дорожном урологическом центре НУЗ ДКБ ОАО "РЖД" на ст.Ростов-Главный. Средний возраст мужчин, включенных в исследование, составил 59,0 и 1,4 лет.

Первично и при контрольном посещении в составе комплексного обследования выполнялось трансректальное ультразвуковое исследование (ТРУЗИ) ПЖ в серошкальном режиме, а также допплерографическая оценка кровотока ПЖ в системе капсулярных (ПКА) и парауретральных артерий (ПУА).

Для получения количественных характеристик артериального кровотока использовался расчет максимальной (Q max) и минимальной (Q min) систолической скорости, а также уголнезависимого индекса резистентности (RI), характеризующего сосудистое сопротивление. Все исследования выполнялись на ультразвуковой системой Zonare-Ultra полостным датчиком Е 9-4 Мгц.

Все полученные данные были статистически обработаны с расчетом описательных статистических параметров: средней арифметической величины (М) и среднеквадратического отклонения (). Для установления доказательности различий (p) между данными использовали Т-тест для парных выборок.

Оценка эффективности КТ с контрольным обследованием проводилась через каждые 3 месяца терапии.

Проведенное лечение позволило выделить группу пациентов (n=14), которым фармакотерапия ДГПЖ была прекращена после шестимесячного курса терапии. В данной группе определялся выраженный регресс клинической симптоматики, уменьшение объема гиперплазированной ткани ПЖ до минимальных размеров, снижение параметров кровотока в ПЖ.

Объем простаты у пациентов достоверно снизился уже через 3 месяца терапии и продолжал снижаться к шестимесячному наблюдению. Объем гиперплазии снизился на 58% и к 6 месяцам оставался прежним. Кровоток в паракапсулярных и парауретральной артериях изменился в сторону снижения максимальной и минимальной скорости к 6 мес.исследования (табл.1).

Таблица 1
Динамика показателей ТРУЗИ у пациентов на фоне КТ
Длительность терапии	0 мес	3 мес	6 мес	p 0-3	p 0-6
V простаты	41,7±2,3	35,7±1,0	31,6±2,1	0,02	0,02
V гиперплазии	10,2±1,1	4,0±1,1	3,0±1,1	0,004	0,004
Vmax ПКА	15,9±0,9	14,4±1,3	13,0±0,4	0,25	0,0005
Vmin ПКА	4,5±0,4	3,65±0,3	3,1±0,03	0,01	0,05
Vmax ПУА	17,4±1,3	16,6±1,6	13,3±0,3	0,9	0,05
Vmin ПУА	5,2±0,4	5,5±0,7	4,1±0,3	0,4	0,008

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о положительной динамике изменения размера гиперплазии простаты, кровотока в капсулярных (ПКА) и парауретральных артериях (ПУА), кровотока в аденоматозных узлах и об эффективности курса дутастерида и тамсулозина у определенной группы пациентов с ДГПЖ.

Совокупность данных факторов обеспечивает ремиссию заболевания, позволяющую отменить консервативную терапию.

По сравнению с известными, данный способ имеет ряд преимуществ:

Позволяет объективно определять продолжительность лечения пациента;

Позволяет осуществлять действенный контроль за эффективностью лечения;

Позволяет значительно уменьшить стоимость лечения данного заболевания;

Позволяет снизить медикаментозную нагрузку на организм больного.

Заявляемый способ лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы апробирован на значительном по объему клиническом материале, показал хорошие результаты и может быть рекомендован к применению в урологической практике.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

1. Способ лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы, заключающийся в выполнении динамического обследования предстательной железы и назначении фармпрепаратов, отличающийся тем, что динамическое обследование осуществляют методами трансректального ультразвукового исследования (ТРУЗИ) с допплерографией и соноэластографии (СЭГ) предстательной железы до медикаментозной терапии и через 3, 6 и 9 месяцев после нее, проводят сравнение значений размера простаты, размера гиперплазии простаты, кровотока в капсулярных и парауретральных артериях, кровотока в аденоматозных узлах и плотности транзиторных зон простаты при СЭГ и если значения исследуемых параметров по данным ТРУЗИ уменьшаются на 15% и более - за каждый показатель засчитывают 1 балл, если плотность транзиторных зон простаты при соноэластографии превышает 35 КПа - 1 балл, при сумме не менее 4 баллов прекращают консервативную терапию, если сумма баллов менее 4-х, терапию продолжают и исследование повторяют через очередные 3 месяца.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что консервативную медикоментозную терапию проводят дутастеридом в дозировке 0,5 мг 1 раз в сутки и тамсулозином в дозировке 0,4 мг 1 раз в сутки.

Д.И. Ганов, К.В. Зиновьев
Алтайский ГМУ, Алтайский филиал РОНЦ им. Н.Н. Блохина, Диагностический центр Алтайского края, Барнаул

Рак предстательной железы − одно из наиболее часто встречающихся злокачественных новообразований у мужчин среднего и пожилого возраста. Учитывая анатомические особенности ПЖ, специфику клинического течения ее опухолевых заболеваний, современные методы УЗ-диагностики существенно улучшают выявляемость этого заболевания.

Цель работы

Цель работы − показать некоторые ультразвуковые характеристики аденомы и РПЖ у мужчин среднего возраста в Алтайском крае.

Материалы и методы

Ретроспективно изучены протоколы ТРУЗИ ПЖ у 20 пациентов с диагнозом РПЖ и у 20 пациентов с диагнозом аденомы ПЖ.

Результаты

Ультразвуковыми признаками ДГПЖ в 16 случаях являлись узлы средней эхогенности в проекции транзиторных зон с мелкими кистами, множественными мелкими петрификатами, расположенными по ходу простатической уретры и на границе с периферической зоной железы. В 4 случаях половина узла ДГПЖ была больше в размерах, вызывая асимметричность ПЖ. У 4 пациентов с ДГПЖ отмечался рост узлов как из транзиторных зон, так и из зоны периуретральных желез с формированием средней доли и внутрипузырным ростом. Оценка кровотока: сосуды были расположены чаще по контурам узлов гиперплазии и периуретрально.

Ультразвуковая картина РПЖ зависела от локализации опухолевого узла. Источниками РПЖ, как известно, являются клетки периферической зоны, транзиторных и центральной зоны. Злокачественные образования в большинстве случаев имели неправильную форму, пониженную эхогенность, нечеткие неровные контуры, неоднородную структуру, часто с мелкими кальцинатами, с неравномерно повышенной васкуляризацией. У 65 пациентов с РПЖ наблюдалась асимметричность ПЖ из-за локализации опухоли в периферической зоне одной из долей. В 4 случаях образования были расположены в центральной и транзиторных зонах железы. У 8 пациентов злокачественные образования были локализованы в аденоматозных узлах транзиторных зон ПЖ. В 2 случаях была диффузно-неоднородно изменена вся ткань ПЖ, с нарушением архитектоники и хаотичным расположением сосудов, при этом у 1 из пациентов отмечался инвазивный рост опухоли ПЖ в заднюю стенку МП.

Выводы

ТРУЗИ с картированием внутриорганного кровотока является высокоинформативным методом диагностики РПЖ и ДГПЖ. Сложность диагностики заболеваний ПЖ заключается в часто встречающихся случаях сочетанных поражений органа различными нозологическии формами заболевания, такими как рак, доброкачественная гиперплазия и хронический простатит.

6254 0

Понимание патогенеза невозможно без учета современных данных о ее анатомии и морфологии. До недавнего времени господствовало мнение о гистологической гомогенности предстательной железы и отсутствии функциональных различий между ее отдельными морфологическими структурами. Это представление было разрушено зональной концепцией строения. Согласно этой концепции, в предстательной железе выделяют несколько властей, отличающихся гистологическими и функциональными характеристиками составляющих их клеточных элементов. Это периферическая, центральная и переходная (транзиторная) зоны, а также участок передней фибромускулярной стромы и препростатический сегмент (рис. 1).

Рис. 1. Схема зонального строения предстательной железы

Центральная зона представляет собой конусовидный участок железистой ткани, составляющий 25% от общей массы железистых структур органа. Ее образуют большие полигональные железы, выстланные капиллярным эпителием и окруженные плотной стромой. Центральная зона охватывает семявыносящие протоки на всем протяжении от семенных пузырьков до места впадения в уретру. Протоки желез центральной зоны открываются в уретру на семенном бугорке, в этой зоне развивается 5—10% случаев рака простаты.

Периферическая зона окружает центральную зону сзади, латерально и снизу. Она включает 65-70% всего секреторного эпителия предстательной железы. Железы периферической зоны не велики, округлой формы, выстланы однослойным цилиндрическим эпителием и окружены рыхлой стромой. Их протоки открываются в дистальную часть уретры. Периферическая зона является источником 65-70% случаев рака простаты.

Кнаружи от нижней границы внутреннего сфинктера располагается участок ткани клиновидной формы, примыкающий к верхнему отделу семенного бугорка и называющийся переходной (или транзиторной) зоной . Она составляет 2-5% от массы железистой ткани простаты и образуется двумя небольшими группами парауретральных желез с хорошо развитой системой канальцев. Железы переходной зоны морфологически идентичны железам периферической зоны, но и гораздо меньше и они окружены более плотной стромой. Уникальной особенностью этих структур является тесное взаимодействие со стромой сфинктера, что имеет принципиальное значение для инициации процесса. Здесь также возникает до 25% случаев рака простаты.

Эмбриологические и морфологические различия определяют неодинаковую реакцию отдельных зон предстательной железы на гормональную стимуляцию. Так, периферическая зона развивается и регулируется под контролем андрогенов, тогда как центральная зона более чувствительна к влиянию эстрогенов.

Согласно современным воззрениям, развитие процесса доброкачественной гиперплазии начинается именно из транзиторной (переходной) зоны. Морфогически проявляется неопролиферацией стромальной и железистой ткани с формированием новых железистых структур и представляет собой местный процесс, характеризующийся узлообразованием.

Все клеточные элементы нормальной предстательной железы могут принимать различное участие в развитии узловой гиперплазии. В зависимости от преобладающей тканевой композиции доброкачественную гиперплазию подразделяют на железистую, стромальную и смешанную. Эпителиальная составляющая обычно представлена совокупностью различных по размеру желез с преобладанием больших. Фибромускулярные элементы могут присутствовать как в ассоциации с эпителиальной гиперплазией, так и без нее в случае чисто мезенхимальных узлов, при этом предстательная железа может быть диффузно увеличена или состоять из плотных узлов.

Чаще всего встречается фиброаденоматозная гиперплазия, при которой железистая ткань обычно представлена бинарными структурами, окруженными фиброваскулярной стромой с примесью гладкомышечных клеток. Нередко узлы различных гистологических типов сосуществуют в одной предстательной железе.

Установлено, что первичные очаги пролиферации возникают в строме транзиторной зоны, тогда как пролиферация железистого эпителия вторична и индуцируется предшествующими стромальными изменениями. Если в нормальной предстательной железе соотношение строма/эпителий составляет примерно 2:1, то в случае развитой аденомы преобладают стромальные элементы в пропорции 5:1. При этом эпителий при различных ее вариантах составляет 8-27%, а строма - 49-86%. Чем больше объем органа, тем больше в нем узлов гиперплазии и железистой ткани.

Важно отметить, что одного увеличения предстательной железы часто недостаточно для возникновения клинически значимой обструкции мочевых путей. Чтобы бессимптомная доброкачественная гиперплазия (аденома) предстательной железы переросла в клинически манифестную, необходимо присутствие дополнительных факторов: воспалительного процесса, нарушения кровообращения (вплоть до инфаркта) и конгестии в предстательной железе. Последнее понятие подразумевает стаз секрета в ацинусах и отек фибромускулярной стромы в сочетании с гиперемией.

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.