Дифференциально-диагностически особенно важен ввиду хорошего прогноза наблюдаемый теперь чаще, чем это принималось раньше, так называемый острый доброкачественный перикардит неизвестной этиологии.
Эта форма перикардита начинается, в общем, довольно внезапно, иногда очень сильными болями (отдают в руки и шею), рано ведет к повышению температуры и шуму трения перикарда, т. е. к симптомам, которые могут повести к ошибочному диагнозу инфаркта миокарда. Наблюдаются также явления коллапса, почему говорят о «шокоподобном синдроме». Однако динамика ЭКГ всегда позволяет разграничить их (типичные изменения конечной части желудочкового комплекса без изменений QRS).
Все же изменения ЭКГ могут быть очень мимолетными , так что типичной динамики может и не быть и нормализация возможна в любой стадии (Welsch и Winter). Типично также быстро нарастающее заметное при рентгенологическом исследовании увеличение сердца, которое частично обусловлено перикардиальным выпотом. Этого увеличения может и не быть. Клинически: тоны сердца выслушиваются не очень слабо, явлений сдавления не описано. От туберкулезного перикардита эта форма отличается внезапным началом и быстрым уменьшением явлений в течение одной недели (изменения ЭКГ, однако, можно проследить до 3 месяцев). При туберкулезном перикардите боль обычно отходит на задний план, начало болезни неострое, на первом плане одышка и кашель. Перикардиальный выпот при обеих формах может быть геморрагическим, так же как и при обеих формах наблюдается часто и выпот в плевральную полость. Реакция Манту помогает диагностированию только в том случае, если она длительно отрицательна.
Против ревматического перикардита говорит отсутствие каких-либо суставных болей, нарушений проводимости, эффективность салицилатов или пирамидона и только умеренно повышенная РОЭ. Иногда появлению перикардита предшествует (приблизительно дней за 10) несомненная вирусная инфекция (например, эпидемический паротит); перикардит иногда является первым симптомом такой инфекции, за которым уже следуют другие ее проявления (коксаки, собственное наблюдение) По-видимому, также и эта форма может переходить в concretio перикарда.
Боли при аневризмах.
Расслаивающая аневризма
всего чаще ведет к смерти уже в течение немногих минут, так что клинически диагноз ставится редко. Очень сильная боль в груди, отдающая в затылок или в живот, может быть подозрительна на расслаивающую аневризму. Быстро наступают тяжелый коллапс и потеря сознания. Дальнейшие симптомы зависят от того, остался ли разрыв неполным или, при полном разрыве, куда именно изливается кровь (гемоперикард, гемоптоэ). Сильный цианоз лица может наблюдаться при застое в верхней полой вене вследствие расслаивающей аневризмы восходящей части аорты. Особенно большое значение имеет разница пульса на правой и левой лучевых артериях. Очень выраженная разница в наполнении пульса наблюдается, помимо расслаивающей аневризмы, только при артериальной эмболии в одну из артерий рук (не смешать с конституциональным ненормальным ходом артерий!). Отсутствие пульса, громкие шумы над аортой -это дальнейшие возможные признаки.
На ЭКГ наблюдаются изменения, сходные с картиной при инфаркте миокарда
. Мужчины, страдающие гипертонической болезнью, поражаются всего чаще.
Патологоанатомически расслаивающая аневризма
обусловливается не атеросклерозом, а специфическим процессом - некрозом Средней оболочки (Erdheim).
При значительных аневризмах аорты
иногда ощущаются тупые боли в груди, так называемые аортальгии. Боль исходит, по-видимому, не столько от самой аорты, сколько от давления ее на соседние нервы (межреберные нервы, плевра). Во всяком случае обычно аневризма аорты безболезненна.
Больной 20 лет с жалобами на острую боль в груди, у которого выслушивался шум трения перикарда.
Синусовая тахикардия с частотой сокращений желудочков 100 в минуту. Незначительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т в отведениях I, II и V2-V6, прежде всего в отведениях V5 и V6.
Характерны легкий подъем сегмента ST, отхождение его от восходящего колена зубца S и вогнутая форма.
Учебное видео ЭКГ при миокардите, перикардите и ТЭЛА
Болезни кожи неизвестной этиологии - Псориаз - серьезное заболевание всего организма, при котором поражается не только кожа. Нарушения могут быть практически в любом органе. Причины пока изучены недостаточно, это могут быть нарушения в работе нервной или эндокринной систем, наличие очагов хронической инфекции, наследственность. Присутствуют и нарушения в обмене веществ.Поражения кожи при псориазе могут быть разной степени тяжести и занимать различные по площади участки тела. При самой тяжелой форме (псориатическая эритродермия) поражается практически весь кожный покров или обширная его часть. В таких случаях больные, кроме зуда, ощущают жжение, озноб, стянутость кожи, нередко при этом увеличиваются лимфатические узлы, может развиваться воспаление суставов - артрит.Настичь заболевание может и женщин, и мужчин, причем в любом возрасте. И все-таки многие больные ведут обычный образ жизни, т. к. имеют кожные поражения небольшой площади. Средства для полного излечения от этого заболевания пока не найдено, но накоплен большой опыт лечения. Препаратов для наружного лечения псориаза выпускается очень много. Назначаются также витаминная терапия, физиотерапевтические процедуры. Обязательна специальная диета, особенно в период обострения. Рекомендуется включать вменю тыкву (особенно пареную), пшенную кашу, редьку и капусту - в любом виде, салаты с дикорастущими травами (например, с одуванчиком, снытью и т.д.), лук, арбузы, ежевику, морковь, свеклу, обле?гиху, крапиву, рябину, орехи, абрикосы, нежирные сорта рыбы, мяса.Все эти меры облегчают состояние больного, позволяют продлевать периоды ремиссии (относительного здоровья). Состояние больных не обязательно ухудшается с возрастом.Важное место в комплексном лечении псориаза занимает фитотерапия. Растительные лекарственные средства проявляют высокую биологическую активность, но при этом низкотоксичны, хорошо переносятся больными, не дают нежелательных побочных действий. В этом их преимущество перед синтетическими препаратами. Кроме того, }грименять их можно в течение длительного времени. Давно известны как борцы с псориазом такие растения, как лавр, березовый гриб (чага), череда, шалфей, аралия, элеутерококк, левзея, алоэ, пижма, алтей, женьшень, календула, ромашка, можжевельник, облепиха и пихта. Их используют в виде отваров и настоев, масляных извлечений, для приготовления мазей и лечебных ванн. И не только в периоды обострения болезни, но и с профилактической целью. Такие профилактические курсы длятся от 1 доЗ- 5месяцев, особенно рекомендуется проводить их весной и осенью.Глава 5
Воспалительные заболевания неизвестной этиологии
Розовый лишай
Розовый лишай - острый дерматоз со своеобразным течением, характером и расположением высыпаний. Сначала появляется первичный очаг - материнская бляшка, обычно на туловище. Через 1 -2 нед возникают множественные вторичные высыпания. Выздоровление наступаетсамостоятельно через 6 нед.
Синонимы: pityriasis rosea , болезнь Жибера, розеола шелушащаяся.
Эпидемиология
Возраст
10-35 лет.
Частота
Распространенное заболевание.
Сезонность
В умеренном климате заболеваемость возрастает весной и осенью.
Анамнез
Течение
Сначала появляется одно пятно (материнская бляшка), а через 1 -2 нед - вторичные высыпания.
Жалобы
Зуд: у 25% больных - сильный, у 50% - легкий, у 25% - отсутствует.
Физикальное исследование
Кожа Элементы сыпи
Материнская бляшка. Появляется в 80% случаев. Яркая, овальная, слегка приподнятая над уровнем кожи, диаметром 2-5 см. В центре - нежное шелушение. Отставая от кожи, чешуйки образуют воротничок вокруг центральной части бляшки. По периферии - розовый венчик без чешуек. Иногда материнских бляшек несколько.
Вторичные высыпания. Слегка шелуша- щиеся папулы и бляшки с характерным воротничком из чешуек (рис. 5-1). Цвет. Темно-розовый, красный, впоследствии - желтовато-бурый. Форма. Овальная.
Расположение. Обособленные, беспорядочно разбросанные элементы. Локализация. Длинные оси бляшек расположены вдоль линий Лангера, указывающих направление максимальной растяжимости кожи. Из-за этого рисунок сыпи иногда напоминает ветви ели (схема IV ). Излюбленнаялокализация - туловище, проксимальные участки конечностей. На лице бывает редко.
Атипичные клинические формы. Иногда материнская бляшка отсутствует или, наоборот, образуется несколько материнских бляшек. Иногда, кроме материнской бляшки, высыпаний нет или они располагаются только на лице и шее. Иногда сыпь представлена везикулярными, геморрагическими, пустулезными элементами или мишеневидными пятнами (эритема-радужка - как при полиморфной экссудативной эритеме). Но и в этих случаях, наиболее трудных для диагностики, элементы сыпи располагаются вдоль линий Лангера. Подобные высыпания часто возникают из-за раздражения кожи(трения, давления, потливости, неправильного лечения).
Рисунок 5-1. Розовый лишай: материнская бляшка. Темно-розовая бляшка с нежным шелушением в центре. Края центральной, шелушащейся, части бляшки окружены воротничком из чешуек. Вокруг материнской бляшки видны многочисленные вторичные высыпания. Морфология всех элементов сыпи одинакова
Дифференциальный диагноз
Мелкие шелушащиеся бляшки Лекарственная токсидермия (например, при лечении каптоприлом, барбитуратами), вторичный сифилис (серологические реакции на сифилис всегда положительны), каплевидный псориаз (нет воротничка из чешуек), лаймская болезнь (хроническая мигрирующаяэритема и дочерние эритемы).
Дополнительные исследования
Патоморфология кожи Эпидермис
Диффузный или очаговый паракератоз.
Отсутствие зернистого слоя.
Легкий акантоз.
Очаговый спонгиоз, образование везикул.
Дискератоз. Преждевременно ороговевшие кератиноциты гомогенно окрашиваются эозином.
Отек.
Гомогенные коллагеновые волокна.
Периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов.
Течение
Выздоровление наступает через 6-12 нед, иногда раньше. Если высыпания сохраняются дольше 6 нед, проводят биопсию кожи, чтобы исключить парапсориаз. Рецидивы редки.
Лечение
При зуде помогают солнечные ванны и светолечение (УФ-В), если их начинают на первой неделе заболевания. Проводят пять сеансов. Во время первого сеанса доза облучения должна составлять 80% от биодозы; при каждом следующем дозу увеличивают на 20%.
Схема IV . Розовый лишай
Болезнь Гровера
Болезнь Гровера - зудящий дерматоз, поражающий в основном мужчин старше 40 лет. Сыпь располагается на туловище и состоит из отдельных папул и папуловезикул. Главная гистологическая черта болезни - акантолиз. Зуд бывает мучительным и существенно снижает работоспособность, поскольку высыпания появляются после физической нагрузки, особенно в жаркую погоду. После активного отдыха в выходные дни больные часто не могут выйти на работу. Выздоровление наступает самостоятельно, однако на это может уйти несколько недель или месяцев.
Синонимы: транзиторный акантолитический дерматоз, папулезный акантолитический доброкачественный дерматоз.
Эпидемиология
Редкое заболевание.
Люди среднего возраста и пожилые. Средний возраст больных - 50 лет.
Мужчины болеют чаще.
Светочувствительность кожи Типы I и II (светлая кожа).
Провоцирующие факторы
Интенсивная физическая нагрузка (сопровождающаяся потоотделением), избыточная инсоляция, длительная лихорадка, жаркая погода, воздействие ионизирующего излучения. Высокая лихорадка у лежачих больных.
Анамнез
Обычно внезапное. Обильная сыпь появляется сразу. Ей часто предшествует физическая нагрузка, инсоляция, лихорадка.
Зуд.
Физикальное исследование
Элементы сыпи. Папулы диаметром 3-5 мм, гладкие или слегка шелушащиеся (рис. 5-2), папуловезикулы, эрозии. Цвет. Розовый, сероватый, цвета нормальной кожи.
Пальпация. Папулы на ощупь гладкие или шероховатые.
Расположение. Беспорядочное. Обособленные, не сгруппированные элементы. Локализация. Средняя часть туловища.
Дифференциальный диагноз
Болезнь Дарье; красная потница; папулезная крапивница; чесотка; герпетиформный дерматит (высыпания сгруппированы и симметричны); фолликулит, вызванный грибами рода Pityrosporum ; эозинофильный фолликулит; укусы насекомых; лекарственная токсидермия.
Дополнительные исследования
Патоморфология кожи Главным образом страдают эпидермис и со-сочковый слой дермы. Акантолиз, спонги-оз и очаговый дискератоз. Все патологические процессы наблюдаются одновременно. Картина напоминает болезнь Дарье, листовидную пузырчатку и доброкачественную семейную хроническую пузырчатку. В поверхностном слое дермы - инфильтрат из эозинофилов, лимфоцитов и гистиоцитов.
Осмотр с боковым освещением
Проводят в затемненной комнате. При боковом освещении элементы сыпи видны гораздо лучше. Перед исследованием глаза должны привыкнуть к темноте.
Диагноз
На основании клинической картины диагноз поставить сложно, необходима биопсия кожи.
Течение и прогноз
Иногда заболевание проходит быстро, иногда затягивается на месяцы. Различают острую и хроническую рецидивирующую формы болезни Гровера. Поданным одного исследования, средняя продолжительность болезни составляет 47 нед.
Лечение
Местное лечение
Мази с кортикостероидами средней силы действия под окклюзионную повязку (мож-
Рисунок 5-2. Болезнь Гровера. На груди у этого мужчины хорошо видны многочисленные папулы, часть которых покрыта чешуйками или корками но использовать полиэтиленовые пакеты для хранения одежды).
Препарат оставляют на коже на 4 ч или дольше.
Общее лечение
Эффективны кортикостероиды (внутрь) и дапсон, но после отмены препаратов заболевание рецидивирует.
Светолечение и фотохимиотерапия
Если кортикостероиды для наружного применения неэффективны, прибегают к светолечению (УФ-В) или PUVA -терапии.
Болезнь Кирле
Заболевание было впервые описано немецким дерматологом Дж. Кирле в 1916 году. На туловище и конечностях появляются одиночные или сгруппированные ороговевающие папулы, в центре которых находится роговая пробка. Роговые массы пронизывают весь эпидермис и местамипроникают в верхние слои дермы. Многие больные страдают сахарным диабетом или хронической почечной недостаточностью.
Синонимы: hyperkeratosis follicularis et parafollicularis in cutem penetrans , кератоз фолликулярный и парафолликулярный, проникающий гиперкератоз.
Эпидемиология
Редкое заболевание.
20-70 лет. Дети болеют очень редко.
Женщины болеют чаще.
Сопутствующие заболевания
Часто - сахарный диабет и хроническая почечная недостаточность. Реже - печеночная недостаточность, сердечная недостаточность, гипотиреоз, гиперлипопротеидемия.
Анамнез
Постепенное. Новые высыпания появляются по мере исчезновения старых.
Свежие высыпания сопровождаются легким зудом или вообще не беспокоят больного. Старые, более крупные очаги бывают болезненными, особенно при надавливании. При травмах кожи возможны инфекционные осложнения.
Общее состояние
Определяется сопутствующим заболеванием.
Семейный анамнез
Болезнью Кирле иногда страдают родственники первой степени.
Физикальное исследование
Элементы сыпи. Сначала - маленькие ороговевающие папулы, по цвету не отличающиеся от окружающей кожи. Со временем они увеличиваются и превращаются в узлы или бляшки. В центре элементов - роговая пробка (рис. 5-3). Если ее удалить, образуется кра-терообразное углубление. После выздоровления (самостоятельного или в результате лечения) остаются атрофические рубцы. Цвет. Свежие высыпания - цвета нормаль- ной кожи. Впоследствии - гиперпигментация. На смуглой коже крупные бляшки темно-коричневые, почти черные. Пальпация. Консистенция плотная, поверхность неровная, бородавчатая. Крупные элементы часто бывают болезненными. Расположение. Беспорядочное. Элементы располагаются группами, постепенно сливаются между собой. В местах расчесов - линейное расположение. Локализация. Разгибательные поверхности конечностей, туловище, ягодицы. Слизистые не поражаются.
Другие органы
Большинство больных страдает диабетической нефропатией.
Дифференциальный диагноз
Ороговевающие папулы или узлы Узловатая почесуха; множественные кера-тоакантомы; перфорирующий фолликулит; перфорирующий серпигинозный эластоз; реактивный перфорирующий коллагеноз; инфекции, вызванные атипичными микобак-териями; простые бородавки.
Дополнительные исследования
Патоморфология кожи Локализация изменений - эпидермис, волосяные фолликулы и внутриэпидермаль-ный отдел протоков мерокриновых потовых желез. Инвагинация эпидермиса в дерму; в углублениях эпидермиса образуются толстые роговые пробки. Очаги паракера-тоза, базофильный клеточный детрит. Эпидермис истончен или перфорирован. Там, где роговые пробки граничат с дермой, - инфильтраты из нейтрофилов. В дерме, вокруг очага поражения - инфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов.
Биохимический анализ крови
Уровень глюкозы и другие исследования - для выявления сахарного диабета.
Рисунок 5-3. Болезнь Кирле. На спине у пожилой женщины, страдающей сахарным диабетом, - множество розовато-бежевых папул и узлов с роговыми пробками. Там, где больная расчесывала кожу, элементы сыпи располагаются линейно
Диагноз
Клиническая картина, подтвержденная результатами биопсии.
Патогенез
Неизвестен. Полагают, что в основе лежит нарушение дифференцировки и ороговения кератиноцитов. Ороговение начинается уже на границе эпидермиса и дермы.
Течение и прогноз
Болезнь Кирле носит хронический характер. После удаления роговой пробки остается атрофический, неравномерно пигментированный рубец. То же самое происходит, когда элементы сыпи разрешаются самопроизвольно. Болезнь часто рецидивирует на одном и том же месте.
Лечение
Удаление роговых пробок Криодеструкция, электрокоагуляция и лазерная терапия (углекислотный лазер). На обработанном участке остается рубец, но высыпаний там больше не бывает.
Местное лечение
Третиноин (крем или гель). Кератолитиче-ские средства (например, салициловая кислота). .."": -
ИЗЛ неизвестной этиологии составляют около 2/3 всех случаев заболеваний, относимых в рубрику интерстициальных заболеваний легких (см. табл. 209-2). Чаще всего при этом диагностируется саркоидоз (см. гл. 270). Достаточно рас пространены также идиопатический легочный фиброз и ИЗЛ, ассоциированные с системными заболеваниями соединительной ткани.
Идиопатический легочный фиброз. Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ) представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением респираторных отделов легких. ИЛФ - классический представитель группы ИЗЛ неизвестной этиологии и в нем как бы сконцентрированы клинические симптомы, свойственные этой группе болезней в целом. Ранее ИЛФ обозначали как синдром Хаммена - Рича; при описании патоморфологических признаков заболевания нередко также использовали термин десквамативная интерстициальная пневмония (пневмонит). В Великобритании за ИЛФ прочно утвердилось название криптогенный фиброзирующий альвеолит.
Поражение легких при ИЛФ является результатом хронического воспалительного процесса, инициируемого иммунными комплексами (см. рис. 209-3). Иммунные комплексы вырабатываются на неизвестные агенты, сходные по своей антигенной структуре с легочной тканью. Запускается воспаление иммунными комплексами, взаимодействующими с Fc-рецепторами альвеолярных макрофагов; из цитоплазмы последних высвобождается большое число различных медиаторов, способствующих распространению воспалительного процесса, повреждающих паренхиму легких и стимулирующих пролиферацию фибробластов. Среди медиаторов особая роль принадлежит хемотаксическим факторам, в частности лейкотриену В4, под влиянием которого в зону воспаления активно мигрируют нейтрофильные гранулоциты (нейтрофилы) и, в меньшей степени, моноциты и ацидофильные гранулоциты (эозинофилы). Наряду с этим активированные макрофаги выделяют оксиданты, в том числе и перекись водорода, которые вызывают повреждение клеточных элементов легочной ткани. Из цитоплазмы нейтрофилов высвобождается коллагеназа I типа, дезорганизующая основное вещество соединительной ткани альвеолярной стенки, и миелопероксидаза, катализирующая превращение перекиси водорода в гипогалоидный радикал, обладающий выраженным цитоксическим эффектом. Среди медиаторных субстанций, секретируемых альвеолярными макрофагами, следует упомянуть также фибронектин и ростовой фактор альвеолярных макрофагов, которые инициируют пролиферацию фибробластов. Результатом последнего являются значительное увеличение числа фибробластов в альвеолярной стенке и активация фиброгенеза. В части альвеол происходит разрушение (нарушение целостности) базальной мембраны и, как следствие этого, начинается внутриальвеолярный фиброз.
Клиническая картина ИЛФ не отличается от таковой иных заболеваний, входящих в рубрику ИЗЛ (см. выше). Распространенность ИЛФ у мужчин и женщин примерно одинакова. ИЛФ встречается в любом возрасте, хотя чаще заболевают лица среднего возраста. Анамнестические данные свидетельствуют об отсутствии патогенного воздействия какого-либо из известных пневмотоксичных агентов. Результаты рентгенографии органов грудной клетки, функциональных методов исследования и анализов крови не отличаются от таковых у пациентов с другими формами ИЗЛ. В период максимальной активности воспалительного процесса у больных ИЛФ регистрируют положительную сканограмму при введении 67 Ga, а в цитограмме жидкости бронхоальвеолярного лаважа преобладают альвеолярные макрофаги и, в меньшей степени, нейтрофилы; существенно реже доминирующими клеточными элементами оказываются эозинофилы или лимфоциты.
Окончательный диагноз ИЛФ устанавливают по результатам открытой биопсии легкого. Морфологическая картина, выявляемая при этом, достаточно типична для всей группы ИЗЛ в целом (см. рис. 209-1) и характеризуется наличием смешанно-клеточной воспалительной инфильтрации (включая мононуклеарные клетки, фагоциты, нейтрофилы, лимфоциты и эозинофилы).
Прогноз при ИЛФ в целом неблагоприятный; несмотря на проводимое лечение, от момента клинического дебюта и до фатального исхода проходит обычно не более 4-5 лет. Примерно у 10% больных со временем развивается бронхогенная карцинома. Терапия при ИЛФ, как и при большинстве других ИЗЛ, направлена прежде всего на подавление активности альвеолита. При этом традиционно используют глюкокортикоиды, а в случаях повторного обнаружения большого числа нейтрофилов в цитограмме бронхоальвеолярного лаважа параллельно назначают циклофосфан. В ряде случаев низкодозная пероральная стероидная терапия сочетается с еженедельным внутривенным введением больших доз глюкокортикоидов.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
ГБОУ ВПО Амурская Государственная Медицинская Академия
Кафедра: Факультетской терапии
Зав. каф., профессор С.В Нарышкина
Преподаватель: Азиатцева А.В.
История Болезни
Больной:, 33 года.
Клинический диагноз: Цирроз печени, неизвестной этиологии, активный, степень активности по Чайлд- Пью «В», декомпенсированный. Портальная гипертензия II. Асцит. Эритематозная гастропатия I степени. Анемия средней степени тяжести, смешанная форма.
Куратор: студент 418 группы - Ложков И.И.
Даты курации: 08.04.2013- 13.04.2013.
г. Благовещенск 2013
Паспортная часть
Пол: женский.
Возраст: дата рождения- 15.02.1980; 33 года.
Национальность: русская.
Образование: среднее.
Место работы: временно нетрудоспособна (работала в АОКБ сестрой- хозяйкой).
Место жительства: г. Благовещенск.
Диагноз направившего учреждения: цирроз печени.
Дата поступления в больницу:01.04.2013.
Жалобы при поступлении
нелокализованные боли распирающего, давящего характера по всему животу, постоянные, не связанные с приёмом пищи; постоянная тошнота; рвота после приёма пищи, приносящая облегчение; одышка с затруднением вдоха при небольшой физической нагрузки; увеличение живота; отёки на нижних конечностях; похудение (на 15 кг); выраженная слабость; снижение аппетита.
Жалобы на момент осмотра: чувство дискомфорта, тяжести в правом подреберье после приёма пищи, тошнота; увеличение живота; слабость; снижение аппетита.
Анамнез заболевания
Считает себя больной с конца февраля 2013 года, когда утром заметила увеличение живота в объёме, почуствовала тяжесть в правом подреберье и слабость. В течение последующих трёх дней самочувствие не ухудшалось. Затем появились отёки на нижних конечностях в области голеностопных суставов. В начале марта возникла рвота после еды съеденной пищей, которая приносила облегчение и постоянная тошнота.На протяжении последующего месяца рвота возникала после каждого приёма пищи, в связи с чем вес больной уменьшился примерно на 15 кг. Резко снизился аппетит, возникло отвращение к жирной пище. На фоне этого стал увеличиваться живот, отёки на ногах стали массивней, достигнув уровня середины голени. Слабость была выражена настолько, что больная в дневное время проводила до семи часов в постели. Боль в животе стала постоянной, локализованной на всём животе, имела давящий, распирающий характер. Также в начале марта появилось небольшое желтушное окрашивание кожи, степень которого постепенно увеличивалась. Совместно со всеми вышеперечисленными жалобами возникла одышка смешанного характера при небольшой (привычной) физической нагрузке. В течение периода с конца февраля и до госпитализации (01.04.2013.), частота мочеиспускания составляла один раз в сутки. На протяжении этого времени пациентка не принимала никакие лекарственные препараты. За помощью в больницу не обращалась. 01.04.2013 утром в связи с усилением болевого синдрома, вызвала бригаду скорой медицинской помощи и доставлена в 12.00 в приёмное отделение третьего корпуса городской больницы г. Благовещенска, откуда была госпитализирована в терапевтическое отделение.
Анамнез жизни
Родилась 15.02.1980 года в Ромненском районе Амурской области в полной семье четвёртым ребёнком (2 брата и 5 сестёр). Развавалась и росла в хороших условиях. Закончила школу и в 18 лет начала самостоятельную трудовую деятельность в столовой кухаркой.
Вредные привычки: курит в течение 13 лет по одной пачке в день. Алкоголь употребляет умеренно.
Перенесённые заболевания: ОРВИ, ветряная оспа (1990 год).
Хронические заболевания: отсутствуют.
Перенесённые операции: отрицает.
СПИД, туберкулез, гепатит и венерические заболевания отрицает.
Наследственность отягощена: мать страдает сахарным диабетом 2 типа.
Аллергологический анамнез: сыпи, отёков, приступов кашля, удушья, слезотечения на лекарственные средства и пищевые продукты, запахи, пыль- не отмечает.
Гемотрансфузионный анамнез: гемотрансфузий не производилось.
Гинекологический анамнез: менструации начались с 14 лет. Число беременностей, закончившихся родами- 1 (дочь, 12 лет), абортами- 1, прерваны по медицинским показаниям- 0.
Данные объективного обследования
Общий осмотр (status praesens):
Состояние тяжёлое, обусловлено портальной гипертензией(отёки на нижних конечностях, асцит), печёночно- клеточной недостаточностью (желтушность кожного покрова и склер), астеновегетативным синдромом (выраженная слабость, снижение аппетита, похудение, снижение настроения), сердечной декомпенсацией (одышка). Положение активное, сознание ясное, поведение адекватное. На вопросы отвечает уверенно. t тела=37,2. Телосложение нормостеническое. Рост: 165. Вес: 55 кг.
ИМТ= 20,2- нормальный вес.
Кожный покров желтушной окраски, чистый, сухой, тургор кожи повышен. Склеры иктеричны. имеются сосудистые звездочки на передней поверхности груди и шеи.Видимые слизистые розовой окраски, влажные, чистые.
Подкожно-жировая клетчатка развита слабо.
Небольшие периферические отёки в области голени и стоп.
Лимфоузлы - не пальпируются.
Опорно-двигательный аппарат без патологии.
Костно-мышечная система: развита достаточно, равномерно.
Тонус мышц сохранен. При пальпации мышцы безболезненны, уплотнений не обнаружено.
Кости и суставы без видимых изменений, активные и пассивные движения в полном объёме.
СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ (SYSTEMA RESPIRATORIUM)
Дыхание через нос, свободное.
Форма грудной клетки нормостеническая. Лопатки и ключицы без видимых изменений, расположены симметрично. Позвоночник без видимых изменений. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания (межрёберные мышцы). Частота дыхания в 1 минуту - 20. Тип дыхания грудной.
Грудная клетка при пальпации безболезненна; голосовое дрожание ослаблено под углом лопатки слева.
При сравнительной перкуссии звук ясный лёгочный, в нижних отделах левого лёгкого- тупой.
Активная подвижность нижнего лёгочного края- 4см.
Аускультация легких: в нижних отделах левого лёгкого выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.
Заключение: ; голосовое дрожание ослаблено под углом лопатки слева; при сравнительной перкуссии в нижних отделах левого лёгкого- тупой звук; при аускультации легких: в нижних отделах левого лёгкого выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.
СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ (SYSTEMA CARDIOVASCULARIA)
Общий осмотр: отмечается акроцианоз, выбухания шейных вен и пульсации сонных артерий не выявлено.
Осмотр области сердца: форма грудной клетки в области сердца не изменена. Определяется эпигастральная пульсация, усиливающаяся при вдохе. Верхушечный толчок визуально определяется в V межреберье по левой среднеключичной линии.
Пальпация: верхушечный толчок в V межреберье на 1,0 см кнаружи от левой среднеключичной линии; разлитой, слабой силы и высоты, умеренной резистентности. Толчок правого желудочка не определяется; сердечный толчок не пальпируется. Пульс одинаково прощупывается на обеих руках (по a. radialis), ритмичный (pulsus regularis), частота пульса соответствует ЧСС= 90 ударов в минуту, частый, малый.
Перкуссия сердца
Границы относительной тупости сердца:
· Правая: на 1 см кнаружи от правого края грудины
· Верхняя: между l.sternalis и l.parasternalis на уровне второго межреберья
Границы абсолтной тупости сердца:
· Правая: по левому краю грудины
· Верхняя:середина третьего ребра между l.sternalis и l.parasternalis
· Левая: в V межреберье на 1,0 см кнутри от l.medioclavicularis sinistra
При аускультации выслушивается систолический шум во всех точках.
АД на момент осмотра 120\70 мм.рт.ст.
Заключение: при обьективном обследовании органов системы кровообращения обнаружены акроцианоз, изменение характеристик верхушечного толчка (разлитой, слабой силы и высоты, умеренной резистентности), систолический шум во всех точках, свидетельствующей о сердечной недостаточности.
СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ (SYSTEMA DYGESTORIM)
Язык обычных размеров, розовый, сухой, чистый, сосочки выражены умеренно. Слизистые ротовой полости бледно-розовой окраски, чистые. Отмечаются кариозные зубы.
Осмотр живота- живот правильной формы, увеличен за счёт наличия свободной жидкости в брюшной полости, левая и правая половины живота симметричны, равномерно участвуют в акте дыхания. Симптом баллотирования положительный. Венозная сеть хорошо выражена, особенно вокруг пупка, локальных выпячиваний нет. Видимая перистальтика отсутствует. Аускультативно кишечные шумы активные.
При поверхностной ориентировочной пальпации живот напряжённый, болезненный в правой подрёберной области и эпигастральной области, расхождения прямых мышц живота и локальных выпячиваний нет.
Печень не пальпируется за счёт большого количества жидкости в плевральной полости.
Заключение: при обследовании органов пищеварения выявлено наличие свободной жидкости в брюшной полости, умеренная болезненность при пальпации правой подрёберной и эпигастральной области, невозможно пропальпировать печень вследствие асцита.
СИСТЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯ (SYSTEMA HAEMAPOETICUM)
Селезёнка- перкуторно и пальпаторно не поределяется из- за скопления жидкости в брюшной полости.
Заключение: невозможно определить размеры селезёнки вследствие асцита.
МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА (SYSTEMA UROPOETICUM)
Визуально поясничная область не изменена; пальпируется безболезненно; почки методом глубокой методическойскользящей бимануальной пальпацией по Образцову- Стражеско не пальпируются. Симптом поколачивания с обеих сторон отрицательный. Мочеиспускание свободное, безболезненное.
Заключение: патологии со стороны органов мочевыделения не выявлено.
Предварительный диагноз
Цирроз печени, активный, декомпенсированный. Портальная гипертензия II. Асцит.
План обследования:
3. Б/х исследование крови
6. Рентгенография грудной клетки
7. Кал на яйца глистов
8. Анализ крови на групповую принадлежность
9. ИФА на гепатиты, ВИЧ
10. Анализ мочи по Нечипоренко
11. РМП на сифилис
12. Анализ крови на гормоны щитовидной железы
13. УЗИ органов брюшной полости
15. Консультация хирурга, онколога
Результаты лабораторного и инструментального исследования:
|
Клинический анализ крови от 01.04.2013 |
||
|
Показатель |
||
|
Эритроциты |
||
|
Гемоглобин |
||
|
Лейкоциты |
||
|
Сегментоядерные |
||
|
Палочкоядерные |
||
|
Лимфоциты |
||
|
Моноциты |
||
|
Эозинофилы |
||
|
Базофилы |
||
|
Тромбоциты |
||
|
Гаматокрит |
||
|
Заключение: нормохромная анемия, незначительный лейкоцитоз, лимфопения, тромбоцитопения. |
||
|
Биохимический анализ крови от 01.04.2013 |
||
|
Показатель |
||
|
3,6 ммоль/л |
||
|
Мочевина |
3,6 мкмоль/л |
|
|
Креатинин |
80 мкмоль/л |
|
|
Общий билирубин |
14 мкмоль/л |
|
|
Непрямой билирубин |
11 мкмоль/л |
|
|
Прямой билирубин |
3 мкмоль/л |
|
|
Общий белок |
||
|
Холестерин |
7,1 ммоль/л |
|
|
Бета- липопротеиды |
||
|
Щелочная фосфатаза |
280 ммоль/л |
|
|
Протромбиновый индекс |
||
|
Фибриноген |
||
|
Заключение: снижение уровня мочевины, гипопротеинемия, повышение уровня холестерина, бета- липопротеидов, щелочной фосфатазы, АСАТ, АЛАТ. |
||
|
Клинический анализ мочи от 01.04.2013 |
||
|
Показатель |
||
|
Доставленное количество |
||
|
соломенно-жёлтый |
||
|
Прозрачность |
||
|
Плотность |
||
|
Лейкоциты |
15 -30 в поле зрения |
|
|
Заключение: патологических изменений не выявлено. |
||
|
ЭхоКГ от 03.04.2013 |
||
|
Размеры камер не изменены. Уплотнение передней створки митрального клапана. Регургитация на МК (+), ТК (+), ЛА(+), ЛГ I степень. Дополнительная трабекула в полости ЛЖ. Систолическая функция ЛЖ сохранена. Неоднородность структур миокарда. |
||
|
Синусовый ритм- ЧСС 100 уд\мин; горизонтальное положение эл. Оси сердца; умеренные обменные нарушения в миокарде. |
6. Рентгенография грудной клетки от 01.04.2013- форма грудной клетки правильная, ходрёбер обычный. Контуры диафрагмы чёткие. В нижней доле левого лёгкого видно просветление.
Заключение: малый гидроторакс слева.
7. Кал на яйца глистов от 02.04.2013- яйца глистов не обнаружены.
8. Анализ крови на групповую прнадлежность- II «+».
9. ИФА на гепатиты, ВИЧ от 02.04.2013- ВГВ (HbS-Ag)- отрицательно
ВГС (At- core NS3, NS4, NS5)- отрицательно
10.Анализ мочи по Нечипоренко от 05.04.2013- количество лейкоцитов 600 в 1 мл.
11. РМП на сифилис от 01.04.2013- отрицательно.
12. Анализ крови на гормоны щитовидной железы от 04.04.2013- ТТГ= 3,2 мЕ/л
Т4= 17,9 нмоль/л
Заключение: показатели не изменены.
13. УЗИ органов брюшной полости от 01.04.2013-
Печень- размеры 170* 89, НПВ= 20 мм, v.portae= 13мм
Заключение: гепатомегалия, диффузное уплотнение паренхимы печени.
Желчный пузырь: стенка утолщена, слоистая на фоне асцита.
Поджелудочная железа- умеренные диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы.
Селезёнка- паренхима однородная.
14. ФГДС от 01.04.2013- слизистая желудка желтушного цвета, поверхностная гиперемия слизистой оболочки сетчатого характера.
Заключение: эритематозная гастропатия I степени.
15.Осмотр хирурга от 01.04.2013- жалобы на умеренные боли в животе, увеличение в обьёме живота, желтушность кожи.
16. Осмотр онколога от 01.04.2013- патологии не выявлено.
Клинический диагноз
Цирроз печени, неизвестной этиологии, активный, степень активности по Чайлд- Пью «В», декомпенсированный. Портальная гипертензия II. Асцит. Эритематозная гастропатия I степени. Анемия средней степени тяжести, смешанная форма.
Диагноз выставлен на основании
1) Жалоб на нелокализованные боли распирающего, давящего характера по всему животу, постоянные, не связанные с приёмом пищи; постоянная тошнота; рвота после приёма пищи, приносящая облегчение; одышка с затруднением вдоха при небольшой физической нагрузки; увеличение живота; отёки на нижних конечностях; похудение (на 15 кг); выраженная слабость;снижение аппетита.
2) Анамнеза- считает себя больной с конца февраля 2013 года, когда утром заметила увеличение живота в объёме, почуствовала тяжесть в правом подреберье и слабость. В течение последующих трёх дней самочувствие не ухудшалось. Затем появились отёки на нижних конечностях в области голеностопных суставов. В начале марта возникла рвота после еды съеденной пищей, которая приносила облегчение и постоянная тошнота.На протяжении последующего месяца рвота возникала после каждого приёма пищи, в связи с чем вес больной уменьшился примерно на 15 кг. Резко снизился аппетит, возникло отвращение к жирной пище. На фоне этого стал увеличиваться живот, отёки на ногах стали массивней, достигнув уровня середины голени. Слабость была выражена настолько, что больная в дневное время проводила до семи часов в постели. Боль в животе стала постоянной, локализованной на всём животе, имела давящий, распирающий характер. Также в начале марта появилось небольшое желтушное окрашивание кожи, степень которого постепенно увеличивалась. Совместно со всеми вышеперечисленными жалобами возникла одышка смешанного характера при небольшой (привычной) физической нагрузке. В течение периода с конца февраля и до госпитализации (01.04.2013.), частота мочеиспускания составляла один раз в сутки.
3) Данных обьективного осмотра- тяжёлое состояние, обусловленное портальной гипертензией(отёки на нижних конечностях, асцит), печёночно- клеточной недостаточностью (желтушность кожного покрова и склер), астеновегетативным синдромом (выраженная слабость, снижение аппетита, похудение, снижение настроения), сердечной декомпенсацией (одышка); небольшие периферические отёки в области голени и стоп; склеры иктеричны. имеются сосудистые звездочки на передней поверхности груди и шеи; кожный покров желтушной окраски; вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания (межрёберные мышцы); голосовое дрожание ослаблено под углом лопатки слева; при сравнительной перкуссии в нижних отделах левого лёгкого- тупой звук; при аускультации легких: в нижних отделах левого лёгкого выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. Вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания (межрёберные мышцы); голосовое дрожание ослаблено под углом лопатки слева; при сравнительной перкуссии в нижних отделах левого лёгкого- тупой звук; при аускультации легких: в нижних отделах левого лёгкого выслушивается ослабленное везикулярное дыхание; акроцианоз, изменение характеристик верхушечного толчка (разлитой, слабой силы и высоты, умеренной резистентности); живот увеличен за счёт наличия свободной жидкости в брюшной полости, венозная сеть хорошо выражена, особенно вокруг пупка, симптом баллотирования положительный; при поверхностной ориентировочной пальпации живот напряжённый, болезненный в правой подрёберной области и эпигастральной области, невозможно пропальпировать печень вследствие асцита.
4) Данных дополнительных методов исследования- КАК (нормохромная анемия, незначительный лейкоцитоз, лимфопения, тромбоцитопения), Б/х (снижение уровня мочевины, гипопротеинемия, повышение уровня холестерина, бета- липопротеидов, щелочной фосфатазы, АСАТ, АЛАТ), Эхо- КГ (уплотнение передней створки митрального клапана. Регургитация на МК (+), ТК (+), ЛА(+), ЛГ I степень), ЭКГ (синусовый ритм- ЧСС 100 уд\мин; умеренные обменные нарушения в миокарде), рентгенография грудной клетки (малый гидроторакс слева), УЗИ органов брюшной полости (гепатомегалия, диффузное уплотнение паренхимы печени), ФГДС (эритематозная гастропатия I степени), осмотр хирурга (жалобы на умеренные боли в животе, увеличение в обьёме живота, желтушность кожи).
Дифференциальный диагноз
цирроз печень живот отек
Рак печени
Сходную клиническую картину имеют такое заболевание печени, как рак.
Цирроз-рак возникает как у лиц, перенесших в прошлом острый вирусный гепатит, так и у больных алкогольной болезнью печен (в анамнезе отсутствуют). Рак может развиться на фоне многолетнего цирроза печени с яркой клинической симптоматикой или латентного цирроза печени. Распознавание цирроза-рака основывается на быстром прогрессировании заболевания печени, истощении, лихорадке, абдоминальном болевом синдроме, лейкоцитозе, анемии, резком увеличении СОЭ, чего у данной больной выявлено не было. Правильной диагностике первичного рака помогают короткий анамнез заболевания, значительная, иногда каменная плотность неравномерно увеличенной печени. При "типичном" варианте этого заболевания печени бывают постоянная слабость, похудание, анорексия, не поддающийся терапии диуретиками асцит (у нашей пациетки асцит довольно легко поддаётся лечению В отличие от цирроза печени - спленомегалия, эндокринно-обменные нарушения встречаются редко.
Альвеолярный эхинококкоз
При альвеолярном эхинококкозе первым признаком заболевания становится увеличение печени при ее необыкновенной плотности (в данном случае первичным было увеличение размеров живота, тошнота и слабость) Часто ограничена подвижность диафрагмы (у пациентки подвижность диафрагмы сохранена в полном обьёме). К диагностическим ошибкам ведут обнаруживаемые у части больных увеличение селезенки и нарушения функциональных проб печени. Диагностике помогает тщательное рентгенологическое исследование, особенно с применением пневмоперитонеума, а также сканирование печени. Критериями достоверного диагноза эхинококкоза служат специфические антитела, которых у нашей больной выявлено не было.
Этиология заболевания:
1) Вирусная этиология.(хр.вирусные гепатиты В,С,Д в 23.6% переходят в цирроз.
2) Алкоголизм.
3) Генетически обусловленные нарушения обмена веществ (недостаточность Ь1-антитрепсина; галактоземия; болезни накопления гликогена; гемохроматоз; болезнь Коновалова - Вильсона.).
4) Химические вещества и лекарства (4-х хлористый углерод, метатрексат, растительные яды, a-метилдофа, изониазид, ПАСК, ипразид, индерал, цитостатики и др.).
5) Обструкция внепеченочных желчных ходов (стриктуры после хирургических вмешательств; атрезия желчных ходов; кистозное расширение внутрипеченочных ходов; ЖКБ, опухоли печени и ворот печени.
6) Застойный цирроз (сердечная недостаточность; констриктивный перикардит; окклюзия печеночных вен.).
7) Недостаточность питания (холиново-белковая недостаточность).
8) Наследственность.
Патогенез
Аномальная реконструкция дольковой архитектуры возникает вследствие длительно рецидивирующих мелкоочаговых или острых крупноочаговых некрозов паренхимы печени, либо в результате медленно прогрессирующего фиброзирования, распространяющегося из центра к периферии печеночной дольки, а также вследствие развития фиброзных септ в области деструкции портальных и перипортальных желчных протоков при длительной внутри - или внепеченочной обструкции тока желчи. Развиваются фиброзные септы между центральными венами и портальными трактами,это препятствует нормальному регенераторному процессу. Образуются цирротические псевдодольки. Регенераторные узлы снабжаются кровью из печеночной артерии, а ветви воротной вены образуют анастомозы с ветвями печеночных вен в обход паренхиматозных клеток печени. Это приводит к эндотоксимии, бактериемии, снижению обезвреживающей способности печени, снижению массы функционирующих клеток. Сдавление узлами терминальнальных печеночных вен и ветвей воротной вены в портальных трактах является основой портальной гипертензии. На поздних стадиях ЦП блокада оттока портальной крови вызывает замедление или даже обратный ток крови в воротной вене.
Лечение
1. Режим общий.
2. Диета с ограничением белка и поваренной соли. Пища должна содержать адекватное клоичество витаминов и микроэлементов.
3. Rp: Sol. Glucosae 5%- 200,0
Sol. Kali chloride 4%- 20,0
Sol. Magnesii sulphatis 25% - 5,0
Sol. Actrаpidi 4ед
D.S:утром в/в капельно
Глюкозо-инсулиновая смесь улучшает трофику тканей путем увеличения проницаемости клеточных мембран для глюкозы и дополнительного поступления глюкозы. Калия хлорид - усиливает сократительную способность миокарда за счет увеличения концентрации вне клеточного калия и усиления процессов деполяризации. Магнезии сульфат - является блокатором медленных кальциевых каналов за счет чего обладает спазмолитическим эффектом, кроме того является мембраностабилизатаром, снижает уровень ишемизации тканей.
4. Rp: Sol. Furosemidi 40mg - 2ml
D.S: в/в струйно после капельницы
Фуросемид- канальцевый диуретик, снижает канальцевую реабсорбцию натрия, тем самым увеличивает диурез и снижает уровень ОЦК., за счет этого снижается уровень отёков и асцит
5. Rp: Sol. Geptor 400 mg-200ml
D.S.: в/в капельно утром.
Гептор- гепатопротектор, обладающий антидепрессивной активностью. Обладает детоксикационным, регенерирующим, антиоксидантным, антифиброзирующим и нейропротекторным свойствами. Оказывает холеретическое и холекинетическое действие.
6. Rp.: Tab. Spironolactoni 0,25 №10
D.S.: 2 таблетки з раза в день после еды
Спиронолактон- калий, -магнийсберегающий диуретик. Является конкурентным антагонистом альдостерона по влиянию на дистальные отделы нефрона, повышает выведение натрия, хлора и воды и уменьшает выведение калия и мочевины, снижает титруемую кислотность мочи. Усиление диуреза вызывает гипотензивный эффект, который непостоянен.
7. Rp: Sol. Acidi ascorbinici 5%-4,0
D.S:утром в/в струйно на 20 мл физ. раствора
Аскорбиновая кислота является мощным антиоксидантом, подавляет перекисные реакции окисления, лежащие в основе повреждения тканей и их соединительнотканной организации. Улучшает трофику и микроциркуляцию в периферических тканях.
8. Rp.: Sol. Ceftriaxoni 2,0
Sol. Natrii chloridi 0,9%- 80 ml
D.S. в/в капельно утором.
Цефтриаксон- полусинтетический цефалоспориновый антибиотик III поколения широкого спектра действия. Его бактерицидная активность обусловлена подавлением синтеза компонентов клеточных мембран. Применяется с целью профилактики вторичных инфекционных осложнений, способствует быстрому выведению солей аммония - детоксикационный эффект.
Дневники курации
09.04.2013. Жалобы на чувство дискомфорта, тяжести в правом подреберье после приёма пищи, тошнота; увеличение живота; слабость; снижение аппетита. Состояние больной удовлетворительное; кожные покровы желтушные, тёплые, сухие; t- 37,0; есть периферические отёки на нижних конечностях; дыхание везикулярное,в нижней доле левого лёгкого везикулярное ослабленное, хрипов нет; АД-110/70; тоны сердца приглушены, ритмичные; выслушивается систолический шум во всех точках, живот увеличен за счёт асцита, умеренно болезненный в правом подреберье и эпигастральной области; симптомов раздражения брюшины нет; мочеиспускание три раза в сутки, безболезненное.
11.04.2013. Жалобы на чувство дискомфорта в правом подреберье, небольшое увеличение живота, слабость. Состояние больной удовлетворительное; кожные покровы желтушные, тёплые, сухие; t- 36,8; незначительные периферические отёки на нижних конечностях; дыхание везикулярное,в нижней доле левого лёгкого везикулярное ослабленное, хрипов нет; АД-120/70; тоны сердца приглушены, ритмичные; выслушивается систолический шум во всех точках, живот незначительно увеличен за счёт асцита, умеренно болезненный в правом подреберье; симптомов раздражения брюшины нет; мочеиспускание три раза в сутки, безболезненное.
13.04.2013. Жалобы на слабость, незначтельное увеличение живота. Состояние больной удовлетворительное; кожные покровы желтушные, тёплые, сухие; t- 36,6; дыхание везикулярное, хрипов нет; АД-110/70; тоны сердца приглушены, ритмичные; выслушивается систолический шум во всех точках, живот незначительно увеличен за счёт асцита, умеренно болезненный в правом подреберье; симптомов раздражения брюшины нет; мочеиспускание три раза в сутки, безболезненное.
Список литературы
1. Гастроэнтерология: Национальное руководство под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. 2008г.
2. Саблин О.А., Гриневич В.Б. - Функциональная диагностика в гастроэнтерологии 2003г.
4. Голиков С.Н., Рысь Е.С. - Рациональная фармакотерапия гастроэнтерологических заболеваний 2009 г.
5. Комаров Ф.И., Гребенев А.Л. - Руководство по гастроэнтерологии (3 тома) 1995 г.
6. Лекции по внутренним болезням 2012 г.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.
презентация , добавлен 28.09.2014
Классификация заболеваний печени по этиологии, морфологии, активности и степени функциональных нарушений. Патогенез, симптоматика, диагностика и профилактика цирроза печени. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения. Лечение печеночной энцефалопатии.
презентация , добавлен 19.05.2012
Анализ ведущих симптомов при поражении печени и их дифференциальная диагностика. Поражение органов кроветворения (миелопролиферативные заболевания). Основания для постановки диагноза "Цирроз печени токсической этиологии, стадия сформировавшегося цирроза".
история болезни , добавлен 14.12.2010
Разграничительные признаки цирроза и гепатита. Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация по Образцову-Строжеско. Лечение цирроза печени. Основные симптомы констриктивного перикардита, эхинококкоза печени и хронического гепатита.
история болезни , добавлен 28.10.2009
Патология, клинические проявления цирроза печени. Микроскопия печени. Классификация по Чайльду-Пью. Диагностика, осложнения, лечение, диета. Лечение отечно-асцитного синдрома и печеночной энцефалопатии. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения.
презентация , добавлен 13.03.2016
Этиология и патогенез циррозов печени. Понятие о гемостазе. Морфологическое определение цирроза печени. Плазменные факторы свёртывания крови. Изменения показателей свёртывания при циррозе. Классификация и этиологические варианты цирроза печени.
курсовая работа , добавлен 17.01.2011
Выделение ведущего клинического синдрома асцита. Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования. Причины развития и особенности формирования цирроза печени. Этиотропное лечение гепатита С. Дифференциальный и предварительный диагноз.
история болезни , добавлен 18.12.2009
Симптомы цирроза печени и клиническая картина. Консервативное лечение при кровотечении в желудочно-кишечный тракт. Причины анемии, изменения водно-электролитного обмена и энцефалопатии. Методика проведения анестезии, мониторинг кровообращения и дыхания.
реферат , добавлен 27.12.2009
Описан случай успешного хирургического лечения автором цирроза печени у собаки. Обращение к спонсорам с просьбой профинансировать дальнейшие исследования в этом направлении.
статья , добавлен 17.07.2007
Терапевтическая характеристика цирроза печени как тяжелого заболевания, сопровождающегося необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, осложнения и диагностика цирроза.
