Вич-инфекция и иммуносупрессии. Принципы иммунопрофилактики у лиц с иммунодефицитными состояниями Вич и иммуносупрессия журнал

Вич-инфекция и иммуносупрессии. Принципы иммунопрофилактики у лиц с иммунодефицитными состояниями Вич и иммуносупрессия журнал

ВИЧ-инфекция - инфекция, вызываемая вирусами иммунодефицита человека (ВИЧ), поражающими лимфоциты, макрофаги и нервные клетки. Проявляется медленно прогрессирующим иммунодефицитом: от бессимптомного носительства до тяжёлых и смертельных заболеваний.

Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД ) - вторичный иммуноде-фицитный синдром, развивающийся в результате ВИЧ-инфекции. СПИД является одним из наиболее клинически значимых иммунодефицитов. Этот синдром был описан в научной литературе в 1981 г. американскими исследователями. Однако ретроспективный анализ свидетельствует о том, что СПИД поражал людей и ранее. Первые случаи синдрома официально были зарегистрированы в США, Африке и на Гаити. В последние годы, когда были налажены методы диагностики СПИДа, выяснилось, что каждые 12-14 мес число зарегистрированных случаев синдрома удваивается. Правда, соотношение инфицированных лиц (положительный тест на появление AT к вирусу СПИД) к заболевшим колеблется от 50:1 до 100:1.

Частота вич-инфекции. К 2001 г. число инфицированных достигло 130 млн человек, из них - 35 млн с выраженными проявлениями СПИДа, что выводит проблему на уровень глобальной катастрофы.

Этиология ВИЧ-инфекции. Возбудители (вирусы иммунодефицита человека [ВИЧ] рода Retrovirus подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae) ВИЧ разрушаются при температуре 56°С в течение 30 мин, но устойчивы к низким температурам; быстро погибают под действием этанола, эфира, ацетона и дезинфицирующих средств. В крови и других биологических средах при обычных условиях сохраняют жизнеспособность в течение нескольких суток. Известно два типа вируса.

    ВИЧ-1 (HIV-1) - основной возбудитель ВИЧ-инфекции и СПИДа (ранее был известен как HTLV-III или LAV) в Северной и Южной Америке, Европе, Азии, Центральной, Южной и Восточной Африке.

    ВИЧ-2 (HIV-2) - менее вирулентный вирус; редко вызывает типичные проявления СПИДа; основной возбудитель СПИДа в Западной Африке.

Наибольшее распространение СПИД имеет среди четырех групп риска: гомо- и бисексуальных мужчин; наркоманов, вводящих наркотики в/в и пользующихся коллективными шприцами; лиц, которым часто переливают кровь (больные анемиями); детей родителей, больных СПИДом.

Эпидемиология вич-инфекции

Источник инфекции - человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус выделяют из крови, спермы, влагалищного секрета, материнского молока (эти жидкости определяют пути передачи вируса), слюны. Пути передачи - половой, парентеральный, трансплацентарный, через материнское молоко.

Группы риска вич-инфекции. Гомосексуальные и бисексуальные мужчины (43%), наркоманы, использующие наркотики в/в (31%), гетеросексуалы (10%), реципиенты крови и её компонентов, трансплантируемых органов (2%), больные гемофилией (1%).

Патогенез вич-инфекции. Популяции клеток, поражаемые ВИЧ

    ВИЧ поражает активированные СD4+-клетки (моноциты, макрофаги и родственные клетки, экспрессирующие СD4-подобные молекулы), используя молекулу CD4 в качестве рецептора; эти клетки распознают Аг и выполняют функции Т-хелперов/амплификаторов.

    Инфицирование возможно при фагоцитозе иммунных комплексов, содержащих ВИЧ и AT. Заражение моноцитов и макрофагов не сопровождается цитопатическим эффектом, и клетки становятся персистивной системой для возбудителя.

Резервуары ВИЧ в организме заражённого индивида.

    Основной резервуар - лимфоидные ткани. Возбудитель репродуцируется постоянно, даже на ранних стадиях.

    В ЦНС - микроглия.

    Эпителий кишечника.

Ранняя виремическая стадия вич-инфекции

    Вирус реплицируется в течение различных промежутков времени в небольших количествах.

    Временное уменьшение общего числа СD4+-клеток и возрастание числа циркулирующих ВИЧ-инфицированных CD4+ T-лимфоцитов.

    Циркуляцию ВИЧ в крови выявляют в различные сроки; вирусемия достигает пика к 10-20 сут после заражения и продолжается до появления специфических AT (до периода сероконверсии).

Бессимптомная стадия вич-инфекции

    В течение различных периодов времени (до 10-15 лет) у ВИЧ-инфицированных симптомы болезни отсутствуют. В этот период защитные системы организма эффективно сдерживают репродукцию возбудителя.

    Гуморальные реакции - синтез AT различных типов, не способных оказывать протективный эффект и не предохраняющих от дальнейшего развития инфекции.

    Клеточные иммунные реакции способны либо блокировать репродукцию возбудителя, либо предотвращать проявления инфекции. Вероятно, цитотоксические реакции доминируют у ВИЧ-инфицированных с длительным отсутствием клинических проявлений.

Иммуносупрессия при вич-инфекции

Уменьшение количества циркулирующих СD4+-клеток. Уменьшение количества циркулирующих CD4+ Т-клеток создает условия для репликации интегрированного ВИЧ. Репликацию интегрированного ВИЧ in vitro активирует митотическая или антигенная стимуляция инфицированных Т-клеток или сопутствующая герпетическая инфекция. Возможная причина уменьшения числа Т-клеток - проявление цито-патического эффекта, вызванного репликацией вируса. Заражение Т-клеток in vitro не всегда продуктивно; вирусный геном в интегрированном состоянии может оставаться неэкспрессированным в течение долгого периода времени, в то время как число Т-клеток постоянно уменьшается. Появление вирусных гликопротеинов в мембране заражённых Т-клеток - пусковой механизм для запуска иммунных процессов, направленных против подобных клеток. Механизмы реализации - активация цитотоксических Т-клеток и реакция АТ-зависимой цитотоксичности. Аккумуляция неинтегрированной вирусной ДНК в цитоплазме инфицированных клеток обусловливает бурную репликацию ВИЧ и гибель клеток.

ВИЧ инфицирует клетки-предшественники в тимусе и костном мозге, что приводит к отсутствию регенерации и уменьшению пула CD4+-лимфоцитов. Снижение числа СD4+-лимфоцитов сопровождается падением активности ТН1-субпопуляции Т-клеток (однако доказательств того, что возрастает активность клеток ТН2, нет). Дисбаланс между субпопуляциями клеток TH1 и ТН2 предшествует развитию СПИДа. Уменьшается активность цитотоксических Т-клеток и естественных киллеров, что связано с дефицитом хелперов. Ответ В-клеток тоже ослабевает по мере численного сокращения ТН2-субпопуляции. Дефекты гуморальных реакций на различные Аг обусловлены дефицитом Т-хелперов. В-лимфоциты находятся в состоянии постоянной по-ликлональной активации. Вследствие поликлональной активации и дефекта регуляторных механизмов В-клетки продуцируют AT к Аг ВИЧ с низкой специфичностью, перекрёстно реагирующие с ядерными, тромбоцитарными и лимфоцитарными аутоантигенами.

Механизмы, позволяющие ВИЧ избегать действия факторов иммунологического надзора

    Повышенный гуморальный анти-ВИЧ-ответ, ещё более выраженный на фоне СПИДа.

    Интеграция генома ВИЧ в ДНК хозяина при минимальной экспрессии вирусных генов.

    Мутации ВИЧ в эпитопе gpl20. ВИЧ мутирует гораздо чаще, чем большинство других вирусов, так как обратная транскриптаза ВИЧ работает с ошибками и лишена корригирующей активности.

    Клеточные иммунные реакции.

    Аллергия. Причины и механизмы развития. Понятие о сенсибилизации, ее роль в развитии аллергии.

Аллергия (от греч, alios - иной, ergon - действую) - качественно измененная реакция организма на действие веществ антигенной природы, которая приводит к разнообразным нарушениям в организме - воспалению, спазму бронхиальной мышцы, некрозу, шоку и другим изменениям. Следовательно, аллергия - это комплекс нарушений, возникающих в организме при гуморальных и клеточных иммунных реакциях.

Этиология. Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены), которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

Аллергены разделяют на экзо- и эндогенные. Аллергенами могут быть полные антигены и неполные - гаптены. Неполные антигены вызывают аллергию несколькими путями:

      соединяясь с макромолекулами организма, индуцируют выработку антител, специфичность которых направлена против гаптена, а не претив его носителя;

      формируя антигенные комплексы с молекулами организма. При этом образовавшиеся антитела реагируют только с комплексом, а не с его компонентами.

Аллергия может развиваться при воздействии на организм физических факторов и веществ, которые не являются антигенами, а только факторами, вызывающими появление антигенов. В данном случае физические факторы (тепло, холод, радиация) и химические вещества индуцируют в организме образование аллергенов из молекул организма путем демаскирования скрытых антигенных детерминант или образования новых антигенных детерминант в результате денатурации молекул. С выработанными антителами демаскирующий или денатурирующий агент не реагирует.

Патогенез . Разнообразные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунную, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунная стадия аллергических реакций. Иммунная стадия начинается при первой встрече организма с аллергеном и заканчивается взаимодействием антитела с антигеном. В этот период происходит сенсибилизация организма, т. е. повышение чувствительности и приобретение способности реагировать на повторное введение антигена аллергической реакцией. Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же, которое непосредственно вызывает проявление аллергии, разрешающим.

Сенсибилизация бывает активной и пассивной.

Активная сенсибилизация развивается при иммунизации антигеном, когда в ответ включается собственная иммунная система. Механизмы активной сенсибилизации следующие:

    Распознавание антигена, кооперация макрофагов с Т- и В-лимфоцитами, выработка плазматическими клетками гуморальных антител (иммуноглобулинов) или образование сенсибилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов) и размножение лимфоцитов всех популяций.

    Распределение антител (IgE, IgG) в организме и фиксация их на клетках-мишенях, которые сами антител не вырабатывают, в частности, на тканевых базофилах (тучных клетках), базофильных гранулоцитах, моноцитах, эозинофилах, а также на тромбоцитах, или взаимодействие иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA) либо Т-эффекторов с антигенами, если к моменту развития сенсибилизации они еще присутствуют в организме.

На 7 - 14-й день после введения аллергена в сенсибилизирующей дозе организм приобретает к нему повышенную чувствительность.

Пассивная сенсибилизация осуществляется в неиммунизированном организме при введении ему сыворотки крови, содержащей антитела, или клеточной взвеси с сенсибилизированными лимфоцитами, полученными от активно сенсибилизированного данным антигеном донора. При этом состояние повышенной чувствительности развивается через 18 - 24 ч. Это время необходимо для распределения антител в организме и фиксации их на клетках.

    Основные типы аллергических реакций и их характеристика (классификация Джелла и Кумбса). Бронхиальная астма, поллиноз, сывороточная болезнь, отек Квинке. Общая характеристика.

Кумбс и Джелл (1968) выделили следующие типы аллергических реакций:

    Тип I - реагиновый (анафилактический) . Антитела сорбированы на клетке, а антигены поступают извне. Комплексы антиген-антитело образуются на клетках, несущих антитела. В патогенезе реакций существенным является взаимодействие антигена с IgE и IgG, (реагинами), сорбированными на тканевых базофилах, и последующая дегрануляция этих клеток (рис. 7.3). Система комплемента при этом не активируется. К этому типу реакций относят анафилаксию общую и местную. Общая анафилаксия бывает при анафилактическом шоке. Местная анафилаксия подразделяется на. анафилаксию в коже (крапивница, феномен Овери) и анафилаксию в других органах (бронхиальная астма, сенная лихорадка).

    Тип II - реакции цитолиза, или цитотоксические реакции . Антиген является компонентом клетки или сорбирован на ней, а антитело поступает в ткани. Аллергическая реакция начинается в результате прямого повреждающего действия антител на клетки; активации комплемента; активации субпопуляции В-киллеров; активации фагоцитоза. Активирующим фактором является комплекс антиген-антитело. К цитотоксическим аллергическим реакциям относится действие больших доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки Богомольца (АЦС).

    Тип III - реакции типа феномена Артюса или иммунных комплексов . Ни антиген, ни антитело при этом не являются компонентами клеток, и образование комплекса антиген-антитело происходит в крови и межклеточной жидкости. Роль преципитирующих антител выполняют IgM и IgG. Микропреципитаты сосредоточиваются вокруг сосудов и в сосудистой стенке. Это приводит к нарушению микроциркуляции и вторичному поражению ткани, вплоть до некроза. IgM, IgG - IgG, активируют комплемент, а посредством него - выработку других активных веществ, хемотаксис и фагоцитоз. Образуется лейкоцитарный инфильтрат - замедленный компонент феномена Артюса.

    Тип IV - реакции замедленной гиперчувствительности (ГЗТ ). Главная особенность реакций замедленного типа состоит в том, что с антигеном взаимодействуют Т-лимфоциты. Реакция замедленной гиперчувствительности не менее специфична по отношению к антигену, чем реакция с иммуноглобулинами, благодаря наличию у Т-лимфоцитов рецепторов, способных специфически взаимодействовать с антигеном. Этими рецепторами являются, вероятно, IgM, укороченные и встроенные в мембрану Т-лимфоцита, и антигены гистосовместимости (см. ниже). Однако в ткани, где происходит эта реакция, среди множества клеток, разрушающих антиген и ткань, обнаруживается только несколько процентов Т-лимфоцитов, способных специфически реагировать с антигеном. Данный факт стал понятен после открытия лимфокинов - особых веществ, выделяемых Т-лимфоцитами. Благодаря им иммунные Т-лимфоциты даже в небольшом количестве становятся организаторами разрушения антигена другими лейкоцитами крови (см. ниже).

    Тип V - стимулирующие аллергические реакции . В результате действия антител на клетки, несущие антиген, происходит стимуляция функции этих клеток. Механизм стимуляции объясняется тем, что выработанные антитела могут специфически реагировать с рецепторами клетки, предназначенными для активирующих гормонов или медиаторов. К стимулирующему типу аллергических реакций относится аутоиммунный механизм базедовой болезни, приводящий к гиперфункции щитовидной железы.

В зависимости от времени появления реакции после контакта с аллергеном различают также аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа - ГНТ) и аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа - ГЗТ) по классификации, предложенной R. A. Cooke (1930). В первом случае реакция развивается в течение 15 - 20 мин, во втором - через 1 - 2 сут. Эта классификация существует и в настоящее время, однако она не отображает всего многообразия проявлений аллергий в том числе патогенетических особенностей, лежащих в основе классификации Джелла и Кумбса.

Особенности иммунной стадии реакций замедленного (клеточного) типа. Т-лимфоциты распознают антигенные детерминанты с высокой степенью специфичности с помощью рецепторов, в состав которых входит антиген главного комплекса гистосовместимости МНС.

Гены, кодирующие антигены МНС, располагаются у человека в 6-й хромосоме, имеется их 4 аллеля, каждый из генов встречается в генофонде во множестве (десятки) вариантов. Антигены МНС являются веществами, встроенными в мембраны клеток, в том числе, в мембраны лейкоцитов, поэтому их обозначают НLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (от англ. Human Leucocytes Antigen - антиген лейкоцитов человека).

По участию в иммунных реакциях лимфоцитов вещества главного комплекса гистосовместимости МНС разделили на две группы: к группе HI относятся HLA-A, HLA-B, HLA-C, группа НII включает HLA-D. В состав рецепторов Т-киллеров входят вещества группы HI. В том же организме рецепторы Т-хелперов содержат вещества из группы НИ (аллель HLA-D). Установлено, что клетки организма встраивают чужеродные антигены в свою мембрану в вещество комплекса МНС, например, антигены вируса при заражении клетки. Т-лимфоцит может распознать чужеродный антиген, если это чужеродное вещество в клетке-носителе встроено в такой же антиген главного комплекса гистосовместимости, каким располагает сам Т-лимфоцит, т. е. происходит ассоциированное иммунное распознавание.

Бронхиальная астма. При этом заболевании в ответ на действие аллергена развиваются спазм и отек слизистой оболочки бронхиол, гиперсекреция слизи, которая скапливается в бронхах. Нарушаются вентиляция легких и газообмен, возникает тяжелая одышка. Примерно в 50% случаев бронхиальную астму вызывает компонент комнатной пыли, представляющий собой углевод - продукт естественного или бактериального распада целлюлозы из хлопка. Этот аллерген отсутствует в уличной пыли и пыли пустующих зданий, но обнаруживается в пыли жилых помещений. Оказалось также, что у 85% детей, больных бронхиальной астмой, аллерген возникал из клеща домашней пыли (Dermatophagoides). В остальных случаях бронхиальную астму вызывают другие аллергены, содержащиеся в воздухе (пыльца растений, слущенный эпидермис, шерсть животных), вещества, попадающие в организм парентерально, а также энтерально, в том числе лекарственные препараты - ацетилсалициловая кислота, антипирин, морфин и др.

В иммунной стадии бронхиальной астмы большое значение имеют IgE (у болеющих бронхиальной астмой увеличена выработка антител этого класса). Антитела обнаружены в бронхиолах, где могут реагировать с вдыхаемым аллергеном.

В биохимической стадии бронхиальной астмы важную роль играют ацетилхолин, МРС-А, гистамин, ПГФ2, дефицит ПГЕ и другие биологически активные соединения. Наряду с МРС-А, которая является лейкотриеном Д, длительный спазм бронхиальных мышц вызывает также фактор активации тромбоцитов (ФАТ).

Под влиянием комплекса БАВ происходят спазм бронхиол, накопление вязкой слизи в их просвете и отек слизистой оболочки, что приводит к сужению и даже перекрытию просвета бронхиол.

Имеет значение также снижение выработки адреналина и кортизола - гормонов, контррегуляторных по отношению к ацетилхолину и гистамину.

Поллиноз (от англ. pollen - пыльца) - аллергическое заболевание, вызываемое пыльцой или эфирными маслами растений и характеризующееся острыми воспалительными изменениями в слизистых оболочках, главным образом дыхательных путей и глаз: сенная лихорадка, весенний катар, пыльцевая ринопатия, пыльцевая бронхиальная астма.

Сывороточная болезнь . Под этим названием Пирке и Шик в 1905 г. описали патологические явления, возникающие иногда у больных после парентерального введения с лечебной целью чужеродной сыворотки. Заболевание может возникнуть не только после повторного введения сыворотки, но и после первичного однократного ее введения. Это бывает при введении большого количества сыворотки, белки которой сохраняются в тканях до появления антител к ней.

    Анафилактический шок. Причины и механизмы развития. Клинические проявления. Пути профилактики.

Анафилаксия . Портье и Рише в 1902 г. открыли явление анафилаксии - состояние пониженной устойчивости к действию антигена, которое наступает в результате иммунизации. Анафилаксия является эффектом, противоположным профилаксии, т. е. защитному действию иммунизации.

Анафилактическая реакция может быть генерализованной (анафилактический шок) и местной (феномен Овери). Анафилактический шок в классическом эксперименте воспроизводится у морских свинок, сенсибилизированных лошадиной сывороткой. Минимальная сенсибилизирующая доза сыворотки равна 10-5 мл (0,07 мкг белка), минимальная разрешающая доза примерно в 10 раз больше. Через 5 - 10 дней после введения сенсибилизирующей дозы в ответ на разрешающее внутривенное введение антигена может развиваться анафилактический шок. Максимальная реакция наблюдается через 2 нед после сенсибилизирующей инъекции.

Механизм анафилактического шока (I тип аллергической реакции по Кумбсу и Джеллу) (см. выше) заключается в том, что после введения сенсибилизирующей дозы антигена происходит выработка и распространение антител, в Частности IgE и IgG, по всему организму. Антитела сорбируются на клетках органов и тканей, в первую очередь на тканевых базофилах. При введение разрешающей дозы антиген попадает в кровоток, а оттуда в ткани различных органов, реагируя с гуморальными антителами и лимфоцитами. Поскольку иммуноглобулины сорбированы на тканевых базофилах, базофильных гранулоцитах и других клетках, начинается массивная дегрануляция их, выброс гистамина, серотонина, активация других биологически активных веществ.

Течение анафилактического шока у разных видов животных различно. Это связано прежде всего с тем, какой жизненно важный орган у данного вида поражается больше других, т. е. является "шоковым" (у собак, например, происходит спазм сфинктеров печеночных вен и застой крови в печени). Наблюдается резкое снижение артериального давления.

У кроликов ведущим звеном в патогенезе шока является спазм легочных артерий и связанное с ним резкое расширение правой половины сердца.

Картина анафилактического шока у человека весьма сходна с проявлениями анафилаксии у морской свинки - происходит спазм бронхиол, нарушение вентиляции легких, снижается артериальное давление, температура тела, нарушается свертываемость крови.

Концепция "аллергического прорыва". Согласно концепции "аллергического прорыва" [Кац Д., 1989] аллергические реакции анафилактического типа развиваются в результате срыва тормозящего механизма, который ингибирует синтез IgE в здоровом организме. В эксперименте на грызунах этот срыв торможения синтеза IgE и превращение плохих продуцентов IgE в высокореактивные получен: при удалении вилочковой железы; при введении циклофосфамида (иммунодепрессант); при низких дозах облучения рентгеновскими лучами; с помощью антисыворотки против Т-супрессоров.

Механизмы "аллергического прорыва". Основой "аллергического прорыва", выражающегося в возникновении или усилении аллергических заболеваний анафилактического типа, является увеличение образования IgE. Увеличение продукции IgE происходит в результате нарушения регуляции их синтеза. Открыты 3 группы механизмов регуляции выработки IgE. Регуляторные отношения существуют между лимфоцитами внутри групп Т-лимфоцитов (Т.-Т), В-лимфоцитов (В-В), а также между этими группами (Т-В):

    Имеются многозвеньевые регуляторные отношения, образующие своеобразные сетевые механизмы регуляции. Обнаружены 2 сетевых механизма, тормозящих синтез IgE и, следовательно, аллергию анафилактического типа: один из этих механизмов функционирует между В-лимфоцитами и в конечном итоге приводит к выработке специальной субпопуляции В-лимфоцитов ингибитора синтеза IgE, получившего название супрессорный фактор аллергии (СФА). Другой механизм приводит к выработке СФА субпопуляцией Т-лимфоцитов, кроме того, между этими субпопуляциями Т- и В-лимфоцитов существуют своеобразные кооперативные взаимоотношения по выработке СФА. Открыты также два механизма, снимающих ограничения синтеза IgE и таким образом усиливающих аллергию анафилактического типа. Один из этих механизмов по линии В-Т-В приводит к выработке IgE - индуцируемого регуляторного ингибитора ЕИР, тормозящего синтез субпопуляцией В-лимфоцитов супрессорного фактора аллергии (СФА). Другой из сетевых механизмов осуществляется по линии Т-Т и приводит к синтезу регуляторного медиатора, получившего название усиливающего фактора аллергии (УФА), который повышает продукцию IgE, блокируя субпопуляции Т-лимфоцитов, вырабатывающую супрессорный фактор аллергии СФА.

    Механизмы прямого действия Т-клеток на В-клетки. Обнаружена выработка определенными субпопуляциями Т-лимфоцитов пептидов, которые являются факторами связывания IgE. Этими пептидами Т-лимфоциты в плазматических клетках - продуцентах IgE регулируют как синтез IgE, так и секрецию иммуноглобулинов Е.

    Регуляция выработки иммуноглобулинов Е посредством гликозилирования вырабатываемых Т-клетками факторов связывания IgE: малогликозилированные факторы связывания IgE ингибируют продукцию IgE; высокогликозилированные усиливают продукцию IgE.

    Профилактика и пути лечения аллергических заболеваний. Десенсибилизация. Виды и механизмы десенсибилизации.

Журнал «ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии» является первым, регулярно выходящим в свет официально зарегистрированным в Российской Федерации периодическим научно-практическим рецензируемым изданием. В журнале с 2009 г. публикуется информация об основных вопросах в области ВИЧ-инфекции в рамках большого количества медицинских специальностей - акушерство и гинекология, внутренние болезни, педиатрия, инфекционные болезни, кожные и венерические болезни, нервные болезни, онкология, фтизиатрия, хирургия, гематология и переливание крови, наркология, эпидемиология, общественное здоровье и здравоохранение, социология медицины, патологическая анатомия, фармакология, клиническая фармакология, клиническая иммунология, аллергология, клиническая лабораторная диагностика и др., а также затрагивающая смежные области, такие как психология, профессиональная этика, статистика народонаселения, демография, изучение населения, социология, социально-медицинская помощь, лица, нуждающиеся в помощи, экономика.

К основным разделам журнала относятся:

  1. Фундаментальные и прикладные вопросы иммуносупрессий
  2. Вирусологические, патофизиологические и морфологические вопросы ВИЧ-инфекции
  3. Эпидемиология и гигиена ВИЧ-инфекции
  4. Клинические аспекты ВИЧ-ифекции, фармакотерапия и паллиативная помощь
  5. Оппортунистические, вторичные и сопутствующие инфекции и заболевания при ВИЧ-инфекции
  6. Диагностика, лабораторная служба
  7. Организация медицинской помощи и смежные вопросы ВИЧ-инфекции
  8. Наркология и ВИЧ-инфекция
  9. Вопросы материнства и детства
  10. Вопросы социальной и медицинской психологии, сестринское дело
  11. Вопросы безопасности в гемотрансфузиологии
  12. Образование в области ВИЧ-инфекции и иммунологии
  13. Последние достижения и хроника мероприятий в облати ВИЧ-инфекции и иммуносупрессии

Целевая читательская аудитория журнала: ученые, занимающиеся фундаментальными исследованиями; врачи различных специальностей, биологи и биохимики, морфологи, медицинские психологи и другие специалисты; профессорско-преподавательский состав медицинских и биологических вузов, аспиранты и студенты.

Журнал «ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии» издается в Санкт-Петербурге с 2009 года. В нем бесплатно публикуются оригинальные статьи, научные обзоры, материалы диссертаций на русском языке по всем разделам науки: медицинским, биологическим, социально-экономическим и общественным. Статьи рецензируются членами редколлегии и редакционного совета - ведущими учеными в области этих наук. В редакционную коллегию журнала входят 15 членов РАН, 29 докторов медицинских, биологических наук и профессоров, 3 кандидата медицинских наук. Журнал характеризуется широкой географией, в нем опубликовали результаты своих исследований авторы, представляющие различные регионы Российской Федерации. Ряд публикаций представлен иностранными авторами, подготовленными самостоятельно или в ходе реализации различных совместных научных проектов с отечественными учеными.

Журнал зарегистрирован в Министерстве Российской Федерации по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций, Свидетельство о регистрации ПИ №ФС77-38240 от 26.11.2009 г.

Журнал включен в международный перечень периодических изданий, ISSN 2077-9328.

Распространение журнала для подписчиков печатной версии осуществляется через: Агентство «Роспечать» - индекс для подписки 57990; Объединенный каталог "Пресса России" - индекс для подписки 42178, периодичность - 1 раз в квартал (4 номера в год). Журнал может высылаться наложенным платежом. Справки о подписке: тел. +7 921-956-92-55

Полнотекстовая электронная версия доступна по подписке с сайта научной электронной библиотеки http://elibrary.ru

  • Федерального государственного бюджетного учреждения "Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины" (http://www.iemrams.spb.ru);
  • Балтийском медицинском образовательном центре (http://www.bmoc-spb.ru);
  • Первом Санкт-Петербургском государственном медицинском университете им. акад. И.П. Павлова;
  • Санкт-Петербургского Центра по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями ().

Электронные номера журналов размещаются на указанных сайтах одновременно с выпуском печатных номеров, полный текст открывается через 12 месяцев.

Главный редактор – академик РАН Н.А. Беляков
Заместитель главного редактора – академик РАН А.Я.Гриненко
Профессор А.Г.Рахманова
Ответственный секретарь журнала – к.м.н. В.В.Рассохин

Редакция журнала

Главный редактор

Беляков Николай Алексеевич – д.м.н., профессор, з.д.н. РФ, академик РАН, руководитель Санкт-Петербургского государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями»; заведующий кафедрой социально-значимых инфекций факультета последипломного образования Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Первый Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Министерства Здравоохранения РФ; заведующий лабораторией экологической инфектологии федерального государственного бюджетного учреждения «НИИЭМ» СЗО РАМН, Санкт-Петербург

Заместители главного редактора

Гриненко Александр Яковлевич – д.м.н., профессор, академик РАН, заслуженный врач РФ, главный научный сотрудник отдела организации скорой медицинской помощи Государственного бюджетного учреждения «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И.Джанелидзе, Санкт-Петербург

Рахманова Аза Гасановна – д.м.н., профессор, заслуженный деятель науки РФ, профессор кафедры социально-значимых инфекций факультета последипломного образования Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Первый Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова» Министерства Здравоохранения РФ, заместитель руководителя Санкт-Петербургского государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями», главный инфекционист Комитета по здравоохранению СПб, Санкт-Петербург

Ответственный секретарь

Рассохин Вадим Владимирович – к.м.н., в.н.с. отдела экологической физиологии Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины» СЗОРАН, заместитель руководителя Санкт-Петербургского государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями», Санкт-Петербург

Ответственный секретарь библиотеки журнала

Виноградова Татьяна Николаевна – к.м.н. заместитель руководителя Санкт-Петербургского государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями», доцент кафедры социально-значимых инфекций Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Первый Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова» Министерства Здравоохранения РФ, Санкт-Петербург

Редакционная коллегия журнала

Айламазян Эдуард Карпович – д.м.н., профессор, з.д.н. РФ, академик РАН, директор Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии им. Д.О.Отта», Санкт-Петербург

Бобкова Марина Ридовна – д.б.н., профессор, зав. лабораторией вирусов лейкозов Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт вирусологии им. Д.И.Ивановского» Министерства Здравоохранения РФ, Москва

Бубнова Людмила Николаевна – д.м.н., профессор, руководитель Республиканского центра иммунологического типирования тканей Федерального государственного бюджетного учреждения «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико-биологического агентства России», Санкт-Петербург

Вебер Виктор Робертович – д.м.н., профессор, член-корреспондент РАМН, ректор Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого», Великий Новгород

Ди Клименте Ральф – Ph.D., профессор Университета Эмори (Rollins School of Public Health Emory University, Atlanta, Georgia), Атланта, США

Жданов Константин Валерьевич – д.м.н., профессор, начальник кафедры инфекционных болезней Федерального государственного бюджетного военного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации, Санкт-Петербург

Жолобов Владимир Евгеньевич – д.м.н. профессор кафедры социально-значимых инфекций Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Первый Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Министерства Здравоохранения РФ, Санкт-Петербург

Захарова Наталия Георгиевна – д.м.н., заведующая отделом фармации Санкт-Петербургского государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями», Санкт-Петербург

Иванов Александр Константинович - д.м.н., профессор, научный консультант отдела фтизиопульмонологии Федерального государственного бюджетного учреждения федерального государственного бюджетного учреждения «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии» Министерства Здравоохранения РФ, Санкт-Петербург

Кетлинский Сергей Александрович – д.б.н., профессор, член-корреспондент РАМН, зам. директора Федерального государственного унитарного предприятия «Государственный научно-исследовательский институт особо чистых биопрепаратов Федерального медико-биологического агентства», Санкт-Петербург

Корнева Елена Андреевна – д.м.н., профессор, заслуженный деятель наук РФ, академик РАН, руководитель отдела общей патологии и патологической физиологии Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины» Северо-Западного отделения Российской академии медицинских наук, Санкт-Петербург

Лиознов Дмитрий Анатольевич – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург

Лобзин Юрий Владимирович – д.м.н., профессор, з.д.н. РФ, академик РАН, директор Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт детских инфекций Федерального медико-биологического агентства», Санкт-Петербург

Михайлович Владислав Адамович – д.м.н., профессор, консультант Санкт-Петербургского Государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями», Санкт-Петербург

Плавинский Святослав Леонидович – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой педагогики, философии и права Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова», Санкт-Петербург

Рокштро Юрген – (Jürgen Rockstroh), профессор медицины Рейнского Боннского университета Фридриха Вильгельма (нем. Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn) и руководитель ВИЧ-отделения университетской клиники, Бонн, Германия

Рудакова Алла Всеволодовна – к.б.н., д.фарм.н., старший научный сотрудник отдела организации медицинской помощи Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт детских инфекций» Федерального медико-биологического агентства, Санкт-Петербург

Рыбакова Маргарита Григорьевна – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова; главный патологоанатом Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга, Санкт-Петербург

Симбирцев Андрей Семенович – д.м.н., профессор, директор Федерального Государственного унитарного предприятия «Государственный научно-исследовательский институт особо чистых биопрепаратов Федерального медико-биологического агентства», Санкт-Петербург

Софронов Генрих Александрович – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой психиатрии и наркологии Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова», Санкт-Петербург

Степанова Елена Владимировна – заместитель главного врача по медицинской части Санкт-Петербургского Государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями», профессор кафедры социально-значимых инфекций факультета последипломного образования Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Первый Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Министерства Здравоохранения РФ, Санкт-Петербург

Тайц Борис Михайлович – д.м.н., профессор, главный врач Северной клиники Российско-финской клиники «Скандинавия», Санкт-Петербург

Тотолян Арег Артемович – д.м.н., профессор, член-корреспондент РАН, заместитель директора по научной работе Федерального государственного учреждения науки «Научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии имени Пастера», Санкт-Петербург

Трофимова Татьяна Николаевна – д.м.н., профессор, директор научно-клинического и образовательного центра «Лучевая диагностика и ядерная медицина» института высоких медицинских технологий медицинского факультета Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный университет», в.н.с. отдела экологической физиологии Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины» Северо-Западного отделения Российской академии медицинских наук, Санкт-Петербург

Цинзерлинг Всеволод Александрович – д.м.н., профессор, заведующий лабораторией патоморфологии Федерального государственного бюджетного учреждения «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии» Министерства Здравоохранения РФ, профессор кафедры патологии медицинского факультета Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный университет», врач-консультант центра инфекционной патологии на базе ПАО Клинической инфекционной больницы им. С.П. Боткина, Санкт-Петербург

Черешнев Валерий Александрович – д.м.н., профессор, академик РАН Председатель Комитета по науке и наукоёмким технологиям Государственной Думы Федерального Собрания Российской Федерации, Москва

Яковлев Алексей Авенирович – д.м.н, профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней с курсом эпидемиологии медицинского факультета Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный университет», Санкт-Петербург

Редакционный совет журнала

Багненко Сергей Федорович - д.м.н., профессор, академик РАН, ректор Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Министерства Здравоохранения РФ, Санкт-Петербург

Беляева Тамара Владимировна - д.м.н., профессор, профессор кафедры социально-значимых инфекций факультета последипломного образования Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Первый Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Министерства Здравоохранения РФ, Санкт-Петербург

Гиясова Гузаль Маннаповна - к.м.н., директор Центральноазиатского обучающего центра по вопросам лечения, ухода и поддержки ЛЖВ Министерства здравоохранения республики Узбекистан, Ташкент, Республика Узбекистан

Долгих Татьяна Ивановна - д.м.н., профессор, врач высшей категории, заведующий отделом клинико-диагностической лаборатории Бюджетного учреждения здравоохранения Омской области «Клинический диагностический центр», Омск

Жебрун Анатолий Борисович - д.м.н., профессор, член-корреспондент РАН, директор федерального государственного учреждения науки «Научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии имени Пастера», Санкт-Петербург

Караев Закир Омар оглы - д.м.н., профессор, заслуженный деятель науки, заведующий кафедры микробиологии и иммунологии Азербайджанского Медицинского Университета (АМУ), Баку, Республика Азербайджан

Кравченко Алексей Викторович - д.м.н., профессор, ведущий научный сотрудник Федерального научно-методического центра Минздрава России по профилактике и борьбе со СПИД, Москва

Мустафин Ильшат Ганиевич - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой биохимии Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; заведующий лабораторией иммунологии Республиканского центра по профилактике и борьбе со СПИД и ИЗ Минздрава РТ, Казань

Петрова Наталья Петровна - почётный профессор АГИУВ, доцент кафедры инфекционных болезней Алматинский государственного института усовершенствования врачей, Алматы, Казахстан

Софронов Генрихович Александрович - д.м.н., профессор, академик РАН, директор Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины» СЗО РАН, руководитель отдела экологической физиологии, руководитель группы экологии человека ФГБУ "НИИЭМ" СЗО РАН, Санкт-Петербург

Щербук Юрий Александрович - д.м.н., профессор, член-корреспондент РАМН, заслуженный врач РФ, заведующий кафедрой нейрохирургии и неврологии медицинского факультета Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный университет», Санкт-Петербург

Эмануэль Владимир Леонидович - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой клинической лабораторной диагностики Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Первый Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова», Санкт-Петербург

Введение

1. Иммуносупрессия и ее виды


2.Причины развития вторичного иммунодефицита
4. Биология вич

5. Источник инфекции

Заключение


Литература

ВВЕДЕНИЕ


В настоящее время мир переживает пандемию инфекции, называемой вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция), которая наносит человечеству невосполнимый ущерб, унося ежегодно миллионы жизней. Расчетные данные Всемирной организации здравоохранения указывают, что не менее 15 миллионов человек уже умерло от развившегося впоследствии заражения ВИЧ синдрома приобретенного иммунодефицита и еще не менее 35 миллионов заражено этим вирусом. Хотя число новых случаев заражения в некоторых странах снижается, тем не менее, вирус распространяется на новые территории, где находит новые жертвы.

Все должны знать и понимать, что СПИД пойдет с нами по жизни дальше. И для того, чтобы выжить, уменьшить риск заражения распространения заболевания, как можно больше людей во всех странах мира должны многое знать о СПИДе – о развитии и клинических проявлениях заболевания, его профилактике и лечении, уходу за больными, психотерапии больных и инфи- цированных. СПИД может быть побежден только в том случае, если все человечество, невзирая на политические, расовые, национальные и прочие амбиции, объединится и докажет, что Homo sapiens – действительно разумное существо, достойное жить на нашей Земле.

Возбудитель ВИЧ – вирус, по всей видимости, приобретенный человеком у приматов, отличается рядом особенностей, которые обеспечивают ему возможность сохраняться в инфицированном организме пожизненно, постепенно разрушая его защитные, иммунные структуры.
1. Иммуносупрессия и ее виды

Иммуносупрессия, иммунодепрессия, или иммунодефицит - все это иммунодефицитные состояния - угнетение иммунитета обусловленные выпадением одного или нескольких компонентов иммунного ответа или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов. Это приводит к ослаблению сопротивляемости организма по отношению к различным инфекционным и неинфекционным заболеваниям. Иммуносупрессия бывает физиологической (необходимой в определённых ситуациях для организма), патологической (при различных заболеваниях и болезненных состояниях) и искусственной, вызываемой приёмом ряда иммуносупрессивных препаратов или ионизирующими излучениями.

Физиологическая иммуносупрессия отмечается при беременности. Она необходима для предотвращения иммунологического отторжения эмбриона, который является, по существу, генетически и иммунологически наполовину чужеродным трансплантатом в матке беременной женщины.

Патологическая иммуносупрессия отмечается, прежде всего, при различных состояниях врождённого или приобретённого иммунодефицита, в частности, при инфицировании ВИЧ, при лучевой болезни и др.

Искусственная иммуносупрессия применяется при лечении аутоиммунных заболеваний, при трансплантации органов и тканей и др.

Иммунодефициты можно разделить на первичные и вторичные.

Первичные иммунодефициты – это группа заболеваний, которая характеризуется снижением функции иммунной системы, происходящим на фоне различных генетических нарушений. Встречаются первичные иммунодефициты довольно редко, порядка 1-2 случаев на 500 000 человек.
Первичные иммунодефициты развиваются из-за сбоя в работе одного или нескольких звеньев иммунитета.
Со стороны клеточного звена отмечается недостаток тех или иных иммунокомпетентных клеток. Система гуморального ответа реагирует изменением продукции специфичных антител. Система фагоцитов- отсутствием или снижением способности к «поеданию» вредных субстанций. Может отмечаться и снижение содержания в крови комплимента (от лат. complementum - дополнение) - неспецифического фактора иммунной защиты, присутствие которого придает сыворотке неспецифическую бактерицидную активность. Он участвует в распознавании антигенов, стимулирует активность клеток иммунной системы.
Так, например, к иммунодефицитам с нарушением клеточного звена иммунитета относятся такие болезни как агамаглобулинемия, синдром Ди-Джоржио, синдром Вискотта-Олдрича, болезнь Брутона.
Нарушение функции микро и макрофагов наблюдаются во время хронического гранулематоза, синдром Чедиака-Хигаси.
Иммунодефициты, связанные с нарушением системы комплимента имеют в своей основе дефицит синтеза одного из факторов этой системы. Первичные иммунодефициты присутствуют на протяжении всей жизни. Больные с первичным иммунодефицитом, как правило, умирают от различных инфекционных осложнений.

Вторичные иммунодефициты встречаются гораздо чаще первичных. Обычно вторичные иммунодефициты развиваются на фоне воздействия на организм неблагоприятных факторов окружающей среды или различных инфекций. Как и в случае первичных иммунодефицитов при вторичных иммунодефицитах могут нарушаться либо отдельные компоненты иммунной системы, либо вся система в целом. Большинство вторичных иммунодефицитов (кроме иммунодефицита, вызванного инфекцией вирусом ВИЧ) являются обратимыми и хорошо поддаются лечению.


2.Причины развития вторичного иммунодефицита

Факторы, способные вызвать вторичный иммунодефицит, весьма разнообразны. Вторичный иммунодефицит может быть вызван как факторами внешней среды, так и внутренними факторами организма.

В целом, все неблагоприятные факторы окружающей среды, способные нарушить обмен веществ организма, могут стать причиной развития вторичного иммунодефицита. К наиболее распространенным факторам окружающей среды, вызывающим иммунодефицит относятся загрязнение окружающей среды, ионизирующее и СВЧ излучение, отравления, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, хронический стресс и переутомление. Все эти факторы оказывают комплексное негативное воздействие на иммунную систему, которая охраняет наш организм от всего «вредного», поступающего извне или образующегося внутри. Кроме того, такие факторы как ионизирующее излучение вызывают избирательную депрессию иммунной защиты, связанную с угнетением всех ее продуцирующих функций и системы кроветворения. Люди, проживающие или работающие в условиях загрязненной окружающей среды, чаще болеют различными инфекционными заболеваниями и чаще страдают онкологическими болезнями. Это напрямую связано со снижением активности иммунной системы.

К внутренним факторам, способным спровоцировать вторичный иммунодефицит относятся:

Потери организмом электролитов, минералов и белков вследствие некоторых заболеваний и синдромов, особенно при диарейном синдроме, частой рвоте и различных дизурических явлениях при патологии почек.

Интоксикация, сопровождающая многие хронические заболевания, чаще при уремии и кетоацидозе.

Стресс- синдром на первичном этапе характеризуется иммуноактивацией, однако достаточно быстро наступает истощение и вторичная иммуносупрессия.

Злокачественные новообразования (опухоли) – нарушают деятельность всех систем организма. Наиболее выраженное снижение иммунитета наблюдается в случае злокачественных заболеваний крови (лейкемия) и при замещении красного костного мозга метастазами опухолей. На фоне лейкемии количество иммунных клеток в крови порой повышается в десятки, сотни и тысячи раз, однако эти клетки нефункциональны и потому не могут обеспечить нормальной иммунной защиты организма.

Нарушение питания и общее истощение организма также приводит к снижению иммунитета. На фоне общего истощения организма нарушается работа всех внутренних органов. Иммунная система особенно чувствительна к недостатку витаминов, минералов и питательных веществ, так как осуществление иммунной защиты это энергоемкий процесс. Часто снижение иммунитета наблюдается во время сезонной витаминной недостаточности (зима-весна).

Аутоиммунные заболевания возникают из-за нарушения функции иммунной системы. На фоне заболеваний этого типа и при их лечении иммунная система работает недостаточно и, порой, неправильно, что приводит к повреждению собственных тканей и неспособности побороть инфекцию.

Потеря факторов иммунной защиты наблюдается во время сильных потерь крови и ее компонентов особенно при ожогах или при заболеваниях почек. Причиной развития этих патологий является значительная потеря плазмы крови или растворенных в ней белков, часть их которых является иммуноглобулинами и другими компонентами иммунной системы (белки системы комплимента, С-реактивный белок). Во время кровотечений теряется не только плазма, но и клетки крови, поэтому на фоне сильного кровотечения снижение иммунитета имеет комбинированный характер (клеточно-гуморальный).

Различные эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз) приводят к снижению иммунитета за счет нарушения обмена веществ организма. Наиболее выраженное снижение иммунной реактивности организма наблюдается при сахарном диабете и гипотиреозе. При этих заболеваниях снижается выработка энергии в тканях, что приводит к нарушению процессов деления и дифференциации клеток, в том числе и клеток иммунной системы. На фоне сахарного диабета частота различных инфекционных заболеваний значительно повышается. Связано это не только с угнетением функции иммунной системы, но и с тем, что повышенное содержание глюкозы в крови больных диабетом стимулирует размножение бактерий.

Тяжелые травмы и операции также протекают со снижением функции иммунной системы. Вообще любое серьезное заболевание организма приводит к вторичному иммунодефициту. Отчасти это связано с нарушением обмена веществ и интоксикацией организма, а отчасти с тем, что во время травм или операций выделяются большие количества гормонов надпочечников, которые угнетают функцию иммунной системы

Прием различных лекарственных препаратов и наркотических средств оказывает выраженное иммунодепрессивное действие. Особенно выражено снижение иммунной защиты во время приема цитостатиков, глюкокортикоидных гормонов, антиметаболитов.

Снижение иммунной защиты у людей старческого возраста, беременных женщин и детей связано с возрастными и физиологическими особенностями организма этих категорий людей.

ImmunoDiagnostika.ru node/59


ВИЧ - вирус иммунодефицита человека, вызывающий вирусное заболевание - ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) - в отличие от врождённого иммунодефицита

ВИЧ-инфекция была описана в своей финальной стадии , получившей позднее название «синдром приобретенного иммунного дефицита» (СПИД) - Acguired Immunodehiciencu Syndrome (AIDS), в «Еженедельном вестнике заболеваемости и смертности» от 05.06.81, издаваемом центрами по контролю за болезнями - CDC (США, Атланта). В очередном отчете ММWR, появилось сообщение, что в Лос - Анджелесе 5 молодых гомосексуалистов заболели редкой формой пневмонии и двое из них умерли. В последующие несколько недель добавились новые сведения: еще 4 случая в Лос - Анжелесе, 6 - в Сан-Франциско, 20 - в Нью-Йорке. У всех таинственным образом отказывала иммунная система. У них имелись тяжелые воспаления легких, обусловленные пневмацистами-микроорганизмами, очень часто обитающими в легких, но обычно не способными вызывать заболевания у «нормальных» людей.

В последующем СПИД был обнаружен практически во всех странах мира и на всех континентах.

Выживаемость после вич инфицирования

Иммунологическими исследованиями было установлено, что у этих пациентов резко снижено содержание СД4-лимфоцитов (Е-хелперов). В последующие годы были описаны множественные оппортунистические инфекции и опухоли, которые характерны для иммуносупрессивных лиц, Ретроспективно было показано, что подобный синдром наблюдался с конца 70-х годов в некоторых городах США, Западной Европы и Африке не только в популяции гомосексуалистов, но и наркоманов, реципиентов крови и ее продуктов, по характеру передачи инфекции аналогичный гепатиту В.

Этот вирус относится к группе ретровирусов, РНК-содержащих, имеющих фермент - обратную транскриптазу, которая обеспечивает в геноме пораженных клеток появление дезоксирибонуклеиновой кислоты вируса с поражением макрофагов и Т4(СД4)- лимфоцитов с реплекацией в последних вируса.

Прогрессирующее разрушение иммунной системы приводит к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД).

В связи с тем, что при этом заболевании присутствуют ВИЧ-антитела при различных клинических проявлениях еще задолго до развития СПИДа, заболевание получило еще и другое название - ВИЧ-инфекция.

Было установлено, что в начале болезни может развиваться гриппоподобный синдром, после чего в течение многих лет люди могут без серьезных признаков болезни оставаться «носителями» вируса, однако постепенно иммунная система разрушается вирусом, число СД4-клеток падает, заболевание прогрессирует.

Вначале появляются такие симптомы, как слабость, ночные поты, потеря веса, кожно-слизистые нарушения и персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ). При дальнейшем прогрессии заболевания развивается опоясывающий лишай, оральный кандидоз, волосистая лейкоплакия языка и другие. Этот синдром назвали СПИД-с вязанный комплексом - ССК (AIDS Related Complex - ARC).

Такой комплекс является, как правило, состоянием, прогрессирующим в дальнейшем к СПИДу.

В последующем оппортунистические инфекции или опухоли дают картину развернутого СПИДа. В некоторых случаях бессимптомная ВИЧ-инфекция может быстро прогрессировать вплоть до СПИДа. Однако к настоящему времени известны практически здоровые носители-долгожители, живущие с ВИЧ более 10 лет.

Зарубежными учеными вирус был выделен из многих биологических жидкостей организма человека. Большая, а потому и наиболее опасная концентрация вируса обнаружена в крови, в сперме, во влагалищном содержимом женщины и грудном молоке. Вирус обнаружен также в слюне, моче и даже в слезной жидкости, но в крайне низких концентрациях. Во всех хорошо изученных и доказанных случаях заражение происходило через контакты «кровь-кровь», «сперма-кровь». Наибольшая вероятность заражения - когда вирус попадает непосредственно в кровяное русло.

Практически сразу после первых сообщений о ВИЧ появилась информация о его чрезвычайно высокой изменчивости. Скорость генерации ошибок у ревертазы ВИЧ настолько высока, что в природе, по-видимому, нет двух абсолютно идентичных геномов ВИЧ. Более того, изменчивость в самой вариобельной части генома , кодирующей гликопротеин оболочки вирусной частицы, даже у одного больного часто составляет 15 процентов, а различия между вирусами, выделенными в разных странах, достигают подчас 40–50 процентов. Очевидно, столь высокие различия не могут сказаться на походах к стратегии разработки вакцины.

Изначально вирус появился в Африке и оттуда он попал на Гаити, где все население африканское и из-за исключительной нищеты легко становились жертвами сексуальной эксплуатации, а затем он проник в США. Исследователи едины в том, что одним из эпицентров распространения СПИДа являлся Нью-Йорк. Первыми больными в ЮАР были два белых гомосексуалиста, вернувшихся из отпуска, который они провели в Нью-Йорке. Доказано, что первые девять больных СПИДом в ФРГ заразились в США.

Тайна СПИДа

С тех пор во всем мире пытаются выяснить, откуда же он появился. Высказываются разные гипотезы, вплоть до самых фантастических: например, что ВИЧ - инопланетный вирус. Существует несколько гипотез, которые имеют под собой научное обоснование.

Во всем виноваты обезьяны

Самая первая и, быть может, самая правдоподобная гипотеза о природе ВИЧ связана с обезьянами; более 20 лет назад ее высказал доктор Бетт Корбер из национальной исследовательской лаборатории Лос-Аламоса (Нью-Мексико, США). Согласно этой гипотезе, предшественник ВИЧ попал в кровь человека от шимпанзе; случилось это в тридцатых годах ушедшего столетия. Произойти это могло довольно просто - от укуса или при разделывании туши убитого животного. Свое смертоносное нашествие вирус начал из Западной и Экваториальной Африки. (Кстати, как раз в тридцатые годы в Африке происходило массовое истребление шимпанзе.) Надо сказать, что гипотеза Корбера опирается на серьезные научные исследования. На основе имеющейся у ученых обширной базы данных было воспроизведено генеалогическое древо ВИЧ с точки зрения известных мутаций вируса. После этого была написана специальная программа, и суперкомпьютер «Нирвана» начал «обратный отсчет». Виртуальный родоначальник вируса иммунодефицита человека был обнаружен в 1930 году. По мнению ученных, не исключено, что именно с этой даты и берет начало эпидемия, которая на сегодняшний день поразила более 40 миллионов человек на планете. Позднее в крови шимпанзе действительно был обнаружен редкий вирус, способный при попадании в человеческий организм вызвать смертельное заболевание. Сенсационное открытие сделал доктор Хан при изучении образцов тканей самки шимпанзе по кличке Мэрилин, погибшей при неудачных родах 15 лет назад в научном центре ВВС США. Однако шимпанзе являются только носителями смертоносного вируса, который у них самих болезни не вызывает. Почему так происходит - пока загадка. Если удастся понять, каким образом обезьяны научились справляться с инфекцией, создание эффективного лекарства против чумы ХХ века станет реальностью. Откуда и когда попал ВИЧ в человеческую популяцию? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо вспомнить о других лентивирусах приматов, о ВИЧ-2 и многочисленных вирусах иммунодефицита обезьян (ВИО). Небезынтересно, что ВИО не вызывают СПИД у природных хозяев. Зеленые мартышки, например, сами не болеют, однако могут заражать обезьян других видов, в частности, при совместном содержании в зоопарках. Так, у Японских макак, никогда не сталкивавшихся с ВИО, развивается инфекция с симптомами СПИДа , заканчивающаяся летальным исходом. Оказалось, что ВИЧ-2 близок к одному из обезьяньих вирусов, который выделяется в Африке в природных популяциях дымчатых мангобеев. Описано несколько случаев заражения людей, причем у инфицированных развивались все симптомы, вызываемые ВИЧ-2. И напротив, экспериментальное заражение дымчатых мангобеев приводило к развитию хронической инфекции без каких ли симптомов СПИДа. Можно сделать такой вывод: инфекция, вызываемая ВИЧ-2, - типичный зооноз; природный резервуар вируса находится в популяции дымчатых мангобеев в Западной Африке. Более того, есть доказательства, что появление субтипов ВИЧ-2 (все его варианты тоже разделяются на субтипы - от А до Е), вероятнее всего, связано с несколькими заносами ВИО в человеческую популяцию. С ВИЧ-1 вопрос пока остается открытым, хотя по аналогии можно предположить: вирус попал к людям от каких-то обезьян; развитие симптомов СПИДа связано с тем, что человек - не его природный хозяин. Известны уже четыре случая выявление вирусов, напоминающих ВИЧ-1, у шимпанзе. Три вируса выделены в Западной Африке, а четвертый - в США, у шимпанзе, живущего в зоопарке. Анализ вирусных геномов позволил сделать предположение: природным резервуаром ВИЧ-1 может быть один из подвидов шимпанзе Pan troglodytes, обитающий на территории тех стран Западной Африки, где одновременно обнаруживаются и представители всех групп ВИЧ-1. При этом считается: вирус как минимум трижды «переступал» межвидовой барьер, давая начало группам «М», «N», «О». Интересно, что самый ранний образец крови, содержащий ВИЧ-1 (группы «М»), обнаруженный в городе Киншаса (ныне столица Демократической Республики Конго), датирован 1959 годом. В прошлом году американские специалисты, изучив генетические различия между вирусом, присутствующим в образце крови сорокалетней давности , и современными представителями группы «М», высказали такое мнение: общий предшественник всех субтипов этой группы мог попасть в человеческую популяцию от шимпанзе где-то около 1940 года. Однако многие ученые совершенно справедливо, на мой взгляд, полагают: скорость эволюции ВИЧ зависит от большого числа различных факторов, которые не были учтены. Следовательно, хотя происхождение ВИЧ-1 от обезьяньих «родственников» не вызывает сомнений, предполагаемая дата (1940 год) не окончательна и может быть отодвинуться на много лет назад. Отсутствие более старых образцов крови, инфицированных ВИЧ, легко объяснить: вирус в тот период циркулировал в африканских деревнях, отдаленных от медицинских центров. Неясно, почему до сих пор найдено всего лишь четыре инфицированных шимпанзе. Ведь по аналогии с ВИЧ-2 обнаружение вируса в природном резервуаре не должно представлять сколько - нибудь серьезной проблемы. Наконец, остается открытым вопрос, как именно вирус попал от обезьян к человеку. В случае с ВИЧ-2 все достаточно понятно: в африканских деревнях многие мангобеи - тоже, что и русские дворняжки, прирученные обезьяны постоянно общаются с людьми, играют с детьми….. Более того, в некоторых районах Западной Африки обезьян этого вида употребляют в пищу. Шимпанзе же достаточно редки, а их габариты и нрав не располагают к дружескому общению. Приходится констатировать: либо те шимпанзе - носители вируса - еще не пойманы, либо напоминающий ВИЧ-1 вирус попал к ним и человеку от каких-то других африканских обезьян (возможно, уже вымерших).

Вирус, вызывающий СПИД, намного старше, чем считалось ранее

Все началось с того, что в замороженных тканях пятнадцатилетнего чернокожего подростка из гомосексуальной среды, умершего 30 лет назад в госпитале Сент-Луиса от «неизвестной болезни» обнаружили ВИЧ. Вирус образца 1968 года всесторонне изучили и выяснили очень интересный факт: оказалось, что он практически не изменился и необычно похож на современные образцы ВИЧ. Это поставило под сомнение теорию происхождения ВИЧ от африканских обезьян. Профессор Роберт Гэрри сделал доклад, в котором заявил, что сравнительные исследования вируса 30-ней давности и нынешних видов позволяют судить о скорости мутации ВИЧ: она значительно ниже, чем предполагалось. При такой скорости вирус «африканского» типа (ВИЧ-2) не мог за время, прошедшее с его появления в Африке, превратиться в форму, выделенную в Европе и США (ВИЧ-1). По мнению ученого, вирус мутировал в организме человека задолго до вспышки заболевания в Африке - возможно, в течение веков. Другими словами, СПИДу может быть и 100, и даже 1000 лет. Об этом, в частности, свидетельствует тот факт, что саркома Капоши, которая описана в начале ХХ века венгерским врачом Капоши как редкая форма злокачественного новообразования, на самом деле уже тогда указывала на наличие у больных вируса иммунодефицита. Но пока проверить эту гипотезу не удалось, замороженных образцов ткани или крови такой давности не сохранилось.

ВИЧ существовал всегда

Многие исследователи считают родиной СПИДа Центральную Африку. Эта гипотеза разделяется в свою очередь на две версии. Первая утверждает, что вирус давно существовал и циркулировал в изолированных от внешнего мира районах, например, в племенных поселениях, затерянных в джунглях. А со временем, когда миграция населения увеличилась, вирус вырвался наружу и начал распространяться. Это усугубляется еще и тем, что африканские города сейчас - самые быстрорастущие в мире. И поскольку большинство людей там голодает, огромное число женщин вынуждено заниматься проституцией, которая, в свою очередь, является чрезвычайно «благодатной» средой для распространения СПИДа. Поскольку в глухих районах африканского континента продолжительность жизни не превышала 30 лет, аборигены, заразившиеся ВИЧ, зачастую погибали еще до того как у них могло бы развиться заболевание. В современном цивилизованном мире существенно большей продолжительностью жизни вирус заметили - невозможно не заменить болезни и гибели человека в возрасте 30–40 лет. Возможно, когда люди станут жить по 200–300 лет, откроется множество новых, еще не изученных вирусов, которые будут убивать «молодых» и «здоровых» 135-летних юношей и девушек. Просто для их развития в организме человека нужен еще больший срок. Вторая версия состоит в том, что за счет богатых залежей урана в некоторых районах Африки существует повышенный радиоактивный фон, который способствует увеличению количества мутаций и соответственно ускорению видообразования. Не исключено, что и это могло повлиять на появление новых форм вируса СПИДа, опасных для жизни человека.
4. Биология вич
Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув же в указанные типы клеток, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счёте приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормальной иммунной системой. ВИЧ относится к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Проникая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток CD4+ лимфоцитов и подавления их субпопуляции. Проникая в CD4+ лимфоциты, вирус начинает активно в них размножаться. Размножение вируса внутри клетки в конечном счёте приводит к её разрушению и гибели. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормальной иммунной системой.

Структура и геном

ВИЧ имеет сферическую форму, а его капсид - коническую. Диаметр вируса составляет ок. 100 нанометров (приблизительно в 60 раз меньше, чем диаметр эритроцита). Внутри капсида ВИЧ находится белковонуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК, вирусные ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза) и белки (p7, Nef, Vif, Vpr). Сам капсид образован ~2,000 копий вирусного белка p24. Кроме того, с капсидом ВИЧ-1 (но не ВИЧ-2) связываются ~200 копий клеточного циклофилина А, который вирус заимствует у зараженной клетки. Капсид ВИЧ окружен матричной оболочкой, образованной ~2,000 копий матричного белка p17. Матричная оболочка в свою очередь окружена двухслойной липидной мембранной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами, захваченными вирусом во время его отпочковывания из клетки, в которой он сформировался. В липидную мембрану встроены 72 гликопротеинных комплекса, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина (gp41 или TM), служащими «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина (gp120 или SU). С помощью gp120 вирус присоединяется к антиген-CD4 рецептору и Co-рецептору, находящихся на поверхности мембране клеток. gp41 и в особенности gp120 интенсивно изучаются как цели для разработки лекарств и вакцины против ВИЧ. В липидной мембране вируса также находятся мембранные белки клеток, в том числе человеческие лейкоцитарные антигены (HLA) классов I, II и молекулы адгезии. Генетический материал ВИЧ представлен двумя не связанными нитями положительной РНК. Геном ВИЧ содержит 9,000 пар нуклеотидов. Концы генома представлены длинными концевыми повторами (LTR), которые управляют продукцией новых вирусов и могут активироваться и белками вируса, и белками инфицированной клетки. 9 генов ВИЧ кодируют, по крайней мере, 15 белков. Гены gag, pol, и env несут информацию о структурных белках вируса.

pol - кодирует ферменты: обратную транскриптазу, интегразу и протеазу.

gag - кодирует полипротеин, расщепляемый протеазой до p6, p7, p17, p24.

Env - кодирует белок gp160, расщепляемый протеазой на gp41 и gp120.

Еще со школы всем нам хорошо известно такое понятие, как круговорот веществ в природе. Так вот у ВИЧ тоже есть свой круговорот, а точнее, его жизненный цикл, который связан только с человеком, с определенными его клетками. В окружающей среде без человека вирус совершенно беспомощен и быстро погибает. Если случилось бы такое, что все человечество исчезло с планеты Земля, то тут же исчез бы и ВИЧ. На сегодняшний день это единственно возможный , хотя, понятно, совершенно нереальный, чисто фантастический способ освобождения нашей планеты от На ранней стадии ВИЧ-инфекции вирусы обычно имеют большее сродство с макрофагами, поэтому их называют М-троп-ными. Белок оболочки этих вирусов gр120 способен связываться одновременно с СD4-рецептором и ССR5-корецептором. На более поздних стадиях ВИЧ приобретает сродство с Т-клетками, поскольку белок gр120 видоизменяется и становится способным связываться с клетками, содержащими как СD4-рецептор, так и СХСR4-корецептор. По этой причине такие вирусы называют Т-тропными. Понятно, что ключевой для взаимодействия ВИЧ и клетки СD4-белок-рецептор когда-то возник и существует сейчас в некоторых типах клеток совсем не для того, чтобы вирусу было удобно в них проникать. Это очень важный клеточный белок, который обычно участвует на самых первых этапах сложного процесса передачи сигналов при активации Т-клеток. А ВИЧ просто сумел подобрать «ключ» именно к этому «замку». В результате в организме человека атака вируса идет главным образом именно на СD4-содержащие клетки. Основным способом попадания ВИЧ внутрь таких клеток человека является его физическое связывание как с белком-рецептором, так и белком-корецептором, расположенными на клеточной оболочке (рис. 3). Вирус иногда сравнивают с гаечным ключом фиксированного размера: за гайки меньшего размера он не сможет зацепиться, а гайки большего размера вообще не войдут в его паз. Как уже говорилось, взаимодействие вируса и рецептора на поверхности клеток можно также сравнить с ключом и замком. Когда ключ входит в замок - стыковка вируса и клетки произошла, после чего дверь открывается. Происходящее за этим слияние внешней оболочки вируса с мембраной клетки-мишени обеспечивает легкое проникновение (перетекание) вируса внутрь клетки. При этом ВИЧ «раздевается» там: освобождается от своей оболочки. Затем вирусу, чтобы жить и развиваться, необходимо перевести свою генетическую информацию на понятный клетке-хозяину язык, т. е. информацию, записанную в форме полимерной молекулы РНК , превратить в ДНКовую форму. Для этого клетка синтезирует белок-фермент, закодированный в вирусном геноме, под названием «обратная транскриптаза». Этот фермент и осуществляет образование на РНК однонитевой ДНК-копии. Затем с помощью того же фермента достраивается вторая нить ДНК. И, наконец, новоиспеченная двунитевая ДНК-копия вируса с помощью специального вирусного фермента интегразы встраивается внутрь ДНК клетки-хозяина. Такое состояние вируса получило название провируса. ДНК провируса имеет размер около 10 тыс. пар нуклеотидов (п.н.) и окружена с обеих сторон одинаковыми последовательностями нуклеотидов, называемыми длинными концевыми повторами (LTR - сокращенно от англ. Long terminal repeats), размером по 600-700 п.н. каждый. В этих длинных концевых повторах содержатся все необходимые для регуляции работы генов элементы, которые и управляют работой вирусных генов в новом для них месте.Места встраивания вируса в геном человека хотя в целом и случайные, но тем не менее есть определенное предпочтение к тем участкам, которые не «молчат» в клетках, а активно работают. После внедрения в ДНК клетки-хозяина провирус становится для клетки «родным», как и собственные гены, ДНК-провирус, по сути дела, представляет собой небольшой новый текст (программу) в огромном «старом» клеточном ДНКовом тексте. Так вирусная лжепрограмма проникает в главный информационный центр - аппарат клетки. Хотя в человеческой клетке в 100 тыс. раз больше генетической информации, чем в геноме провируса, который влезает в человеческий геном, маленький, но хитрый и проворный ВИЧ в конечном итоге одерживает победу над человеком. Считалось, что вирус, превратившись в провирус, успокаивается; эту форму иногда называют «покоящимся вирусом». Но в действительности в большинстве случаев дело обстоит скорее всего не совсем так. Что же происходит после образования провируса? Завладев «штаб-квартирой» клетки-хозяина, ВИЧ (теперь уже в форме провируса) вскоре начинает отдавать приказы, которым клетка вынуждена подчиняться. Этот момент называют активацией провируса. Насколько неизбежно он наступает? Провирус, имеющий и «рожки» и «ножки», без долгих сомнений и размышлений вступает на тропу войны и «бодается» и «пляшет». Не осознавая еще опасности, клетка сама предоставляет вирусу все необходимы химические компоненты, все свои внутренние резервы для его развития и размножения. Сначала происходит транскрипция провируса, в результате которой образуются новые вирусные РНК, т. е. новые геномы. Подчиняясь генетической программе ВИЧ, которая теперь стала для клетки ее собственной, клетка начинает синтезировать на вирусной РНК вирусные белки. Поскольку первоначально синтезируются большие молекулы-предшественники, другой вирусный белок - протеаза - разрезает их на строго определенные блоки. Так клетка активно производит различные компоненты вируса, истощая этим себя. Затем на поверхности клеточной мембраны из этих компонентов происходит предварительная грубая «сборка» новых вирусных частиц из синтезированных клеткой блоков. Новые вирусы готовы! Они «отпочковываются» от клетки, после чего вирусы становятся «зрелыми», способными инфицировать новые клетки, т. е. готовыми к штурму новых линий обороны. Таков жизненный цикл вируса, который неизбежно заканчивается гибелью инфицированного Т-хелпера. По времени этот цикл (от связывания вируса с клеткой и до выхода первых вирусных частиц из инфицированной клетки) составляет менее суток (обычно от 15 до 20 часов). Скорость размножения ВИЧ очень высока - в организме инфицированного человека образуется порой до 10 млрд новых вирионов в день. Хотя некоторые из них погибают под действием иммунной системы, остающиеся инфицируют новые лимфоциты, и цикл репликации вируса повторяется. Общее число инфицированных лимфоцитов в организме ВИЧ-позитивных пациентов составляет обычно величину от 107до 109 клеток.

Разновидности ВИЧ

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10-3 - 10-4 ошибок / (геном * цикл репликации), что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Длина генома ВИЧ составляет примерно 104 нуклеотидов. Из этого следует , что практически каждый вирус хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В природе ВИЧ существует в виде множества квази-видов, являясь при этом одной таксономической единицей. В процессе исследования ВИЧ все-таки были обнаружены разновидности, которые значительно отличались друг от друга по нескольким признакам, в частности различной структурой генома. Разновидности ВИЧ обозначаются арабскими цифрами. На сегоднешний день известы ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4.

ВИЧ-1 - первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространенной формой.

ВИЧ-2 - вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году . По сравнению с ВИЧ-1, ВИЧ-2 изучен в значительно меньшей степени. ВИЧ-2 отличается от ВИЧ-1 в структуре генома. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают слабым иммунитетом к ВИЧ-1.

ВИЧ-3 - редкая разновидность, об открытии которой было сообщено в 1988. Обнаруженный вирус не реагировал с антителами других известных групп, а также обладал значительными отличиями в структуре генома.

ВИЧ-4 - редкая разновидность вируса, обнаруженная в 1986 году.

Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.

В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.
5. Источник инфекции
Источник инфекции - зараженный ВИЧ человек, находящийся в любой из стадий болезни.

Основной механизм передачи инфекции - гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВИЧ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся:

1) половой - при половых контактах, особенно гомосексуальных;

2) вертикальный - от матери к плоду (ребенку), реализуемый как трансплацентарно, так и интранатально и постнатально (в процессе грудного вскармливания); с другой стороны существует и угроза инфицирования здоровой матери при грудном вскармливании от зараженного в лечебном учреждении ВИЧ-инфекцией ребенка;

3) не исключается (но значительно менее вероятно, чем при вирусном гепатите В) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы и другие колюще-режущие предметы, зубные щетки и т. п.

Искусственный путь передачи - парентеральный - реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (трансфузии крови и ее препаратов, трансплантации органов и тканей, инъекции, операции, эндоскопические процедуры и т. п.), искусственном оплодотворении, при внутривенном введении наркотических веществ, выполнении различного рода татуировок и обрядовых манипуляциях.

Восприимчивость к ВИЧ всеобщая. В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы. Контингентами высокого риска заражения ВИЧ являются также лица, склонные к гомосексуализм у, промискуитету; дети, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей; реципиенты донорской крови, тканей и органов, особенно больные гемофилией; медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью и другими биологическими жидкостями ВИЧ-инфицированных пациентов.

В организме человека есть четыре жидкости, через которые передается ВИЧ: кровь, сперма, вагинальные выделения, грудное молоко. Вирус передается, только если определенное количество жидкости со значительной концентрацией вируса попадает в организм и существует возможность попадания вируса непосредственно в кровь.

Незащищенный секс.

ВИЧ при сексе передается из-за контакта содержащих вирус жидкостей - крови, спермы или вагинальных выделений - со слизистыми оболочками (полового члена, прямой кишки, влагалища и, в меньшей степени, рта) или из-за их непосредственного попадания в кровоток (при наличии повреждений). Предотвратить передачу вируса можно, исключив контакт с перечисленными жидкостями. Наиболее распространенным способом этого добиться является использование презерватива.

Употребление инъекционных наркотиков

При уколах наркотиков или, иначе говоря, инъекционном использовании психоактивных веществ в организм может попасть определенное количество крови, содержащей ВИЧ. В использованном шприце или игле всегда остается кровь, в которой вирус может жить в течение нескольких суток. Даже следов крови может быть достаточно для передачи инфекции.

Поэтому наиболее эффективный способ предотвращения передачи вируса этим путём - использование только стерильного индивидуального одноразового инъекционного инструментария. Важно понимать, что речь идёт не только о шприце с иглой, а обо всех предметах, соприкасающихся с психоактивным веществом после кипячения раствора.

Риск передачи вируса возникает при использовании одолженных и ранее употребленных игл и шприцев. Опасными являются покупка препаратов в уже заполненном шприце и распределение вещества методом "заправки" (когда раствор вводится из одного шприца в другой через отверстие от снятой иглы или от вытащенного поршня).

От матери к ребенку

ВИЧ может передаваться ребенку от матери во время беременности, родов и кормления грудью. На каждом из перечисленных этапов эту вероятность можно значительно снизить. При беременности риск передачи вируса можно уменьшить, если мать будет принимать специальные лекарства. Передачи вируса во время родов можно избежать, используя специальные методы родовспоможения. Грудное вскармливание нужно заменить искусственным.

Эти действия могут уменьшить риск передачи вируса от матери ребёнку до 3-8 процентов. Поэтому беременным женщинам и женщинам, планирующим завести ребёнка, важно знать свой ВИЧ-статус.
6. Основные формы иммунопатологических процессов

Расстройства деятельности иммунной системы отражаются на состоянии органов и систем, способствуя возникновению и определяя течение патологических процессов: воспаления, опухолей, заболеваний системы крови, различных инфекций и других болезней. Иммунная система определяет иммуногенную реактивность организма, нарушения которой проявляются в разных формах. Возможна недостаточность иммунной системы, в результате чего возникает снижение или утрата способности организма формировать иммунные реакции, т.е. вырабатывать антитела и иммунные лимфоциты. Эти изменения проявляются в форме иммунных дефицитов и иммунной толерантности. Вместе с тем существуют состояния, при которых иммунная система необычно бурно реагирует на антигены образованием антител и иммунных лимфоцитов. Такие реакции сопровождаются разнообразными и часто опасными расстройствами жизнедеятельности. Такого рода нарушения деятельности иммунной системы проявляются своеобразным состоянием, которое называется аллергия.

Недостаточность иммунной системы (иммунный дефицит). Это состояние проявляется ослаблением иммунных реакций и высокой склонностью организма к инфекционным, аутоаллергическим, онкологическим и другим заболеваниям. При недостаточности иммунной системы частота возникновения опухолей, например, возрастает в 100-200 раз. Недостаточность может затрагивать лишь один компонент иммунной системы, а также иметь комбинированные формы. Недостаточность иммунной системы может быть первичной - наследственно обусловленной или врожденной, и вторичной - приобретенной после рождения в процессе жизни.

Выделяют несколько механизмов развития иммунодефицитных состояний. Они могут возникать в результате нарушения созревания иммунных клеток. Этот механизм лежит в основе целого ряда наследственных, первичных, иммунных дефицитов. Другим механизмом возникновения недостаточности иммунной системы является нарушение ее регуляции. Причинами такого нарушения могут быть избыток в организме кортикостероидов (введение их при лечении определенных болезней, избыточный синтез при опухолях надпочечников или гипофиза), увеличение количества Т - супрессоров и снижение количества Т - хелперов. Предполагают, что данный механизм способствует снижению противоопухолевой устойчивости организма и возникновению опухолей. Напротив, снижение количества Т - супрессоров и увеличение количества Т - хелперов могут способствовать возникновению повышенной чувствительности организма к антигенам (аллергия).

Недостаточность иммунной системы может развиваться и при непосредственном угнетении органов иммунной системы, например, при ионизирующем обучении, введении высоких доз препаратов, угнетающих пролиферацию клеток, при старении.

Одной из наиболее тяжелых форм иммунного дефицита является наследственное заболевание, для которого характерно отсутствие в костном мозге родоначальных гемопоэтических стволовых клеток. Из этих клеток развиваются и клетки красной крови, и моноциты, и лимфоциты, и тромбоциты, поэтому при данном заболевании возникает недостаточность всех компонентов иммунной системы. Больные обычно погибают в раннем детском возрасте от инфекций, протекающих исключительно тяжело.

Иммунная толерантность. Это состояние характеризуется отсутствием реакции иммунной системы на антиген, в результате чего не образуются специфические антитела или иммунные лимфоциты.

Иммунная толерантность может быть физиологической, патологической и искусственной(лечебной). Физиологическая иммунная толерантность проявляется переносимостью иммунной системой белков своего организма. В основе такой толерантности лежит клонально - селекционный механизм или «запоминание» клетками иммунной системы белкового состава своего организма. В процессе созревания организма происходит отбор иммунных клеток и сохраняются лишь те из них, которые способны переносить собственные белки без образования против них антител или иммунных лимфоцитов. Ткань мозга, щитовидной железы, внутренних половых органов и хрусталика глаза в раннем периоде развития организма не имеет контакта с клетками иммунной системы, и поэтому иммунная система не имеет толерантности к белкам этих тканей. Сохранение этих тканей обеспечивается их изоляцией от иммунной системы с помощью гистогематических барьеров. Нарушение физиологической толерантности к собственным белкам может возникать в результате мутаций клеток иммунной системы и появления так называемых запретных клонов иммунных клеток, а также в результате нарушения гистогематических барьеров указанных выше тканей. Следствием этих нарушений являются аутоиммунные болезни.

Примером патологической иммунной толерантности является переносимость опухоли организмом. В этом случае иммунная система слабо реагирует на чужеродные по белковому составу раковые клетки, с чем может быть связан не только рост опухоли, но и ее возникновение. Такая патологическая толерантность по механизму развития может быть связана с увеличением образования Т - лимфоцитов супрессоров, ослабляющих нормальные иммунные реакции. Искусственная (лечебная) иммунная толерантность воспроизводится с помощью воздействий, снижающих активность органов иммунной системы, например, введение иммунодепрессантов, ионизирующим излучением и др. Ослабление активности иммунной

Заключение

Благодаря разработанной терапии, ВИЧ-инфекция из абсолютно смертельного заболевания перешла в группу болезней, которые требуют, подобно диабету, постоянного приема лекарств. В США и Западной Европе имеются сотни лиц, которые получают комбинированную терапию в течение пяти и более лет, у которых еще не отмечали признаков иммунодефицита, несмотря на большие сроки от момента заражения. Как лечение, так и профилактика заболевания требуют скорейшего внедрения и распространения информации о ВИЧ-инфекции и методах борьбы с нею.

Литература

1. Адлер,М.Азбука СПИДа/М.Адлер,П.Мортимер,П.Беверли, К.Саттентду.- М.: Мир,1991. –
2. Леви, Д.Э. ВИЧ и патогенез СПИДа: Монография - 3-е изд., англ. изд. Изд-во: Научный Мир, 2010. –
3. Покровский, В.В. Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции и СПИД. - Изд-во: Медицина, 1996. – 249с.

4. Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология: учебник. - М.: Медицина, 1989.

5. otherreferats.allbest.ru ›Медицина ›00129892_0.html

6. aids.rusmedserv.com ›rosvma/treat.html

ВИЧ ИНФЕКЦИЯ и ИММУНОСУПРЕССИИ ISSN 20779828 Научнопрактический рецензируемый журнал Санкт Петербургский Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями Балтийский медицинский образовательный центр Санкт Петербургский государственный медицинский университет им. акад. <...> Rakhmanova, M.D., Professor ISSN 20779828 Scientific and practical peerr eviewed journal SaintPetersburg Center for Control of AIDS and Infectious Diseases Baltic Medical Educational Center mmunosuppressive D i s o r d e r s Executive Secretary: V. <...> D.Yuschuk, Full Member of the Russian Academy of Medical Sciences, Moscow ВИЧ ИНФЕКЦИЯ И ИММУНОСУПРЕССИИ, 2010 г., ТОМ 2, № 3 СОДЕРЖАНИЕ РЕДАКЦИОННАЯ СТАТЬЯ ПОДХОДЫ К ПРОГНОЗИРОВАНИЮ ЭПИДЕМИИ ВИЧ ИНФЕКЦИИ . <...> . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 С.Н.Кижло, А.Г.Рахманова, О.Н.Леонова, Н.В.Сизова, Г.Н.Исаева, В.Б. Мусатов, Н.В.Бурова ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ТЕЛБИВУДИНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА B У ВИЧ ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ . <...> . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73 A.N.Poliakov, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova PATHOPSYCHOLOGICAL INVESTIGATION AND COMPARISON OF THE AFFECTIVE SPHERE IN MALE AND FEMALE HIVINFECTED PATIENTS . <...> Beliakov, O.V.Panteleeva Center for Control and Prevention of AIDS and Infectious Diseases, SaintPetersburg, Russia © В.В.Розенталь, Н.А.Беляков, О.В.Пантелеева, 2010 г. Пандемия ВИЧинфекции остается мало прогнозируемой. <...> Появление в странах бывшего социалистического лагеря доступных и деше вых инъекционных наркотиков вызвало стре мительный рост в них эпидемии ВИЧ инфек  ции на рубеже двух столетий. <...> Им было рассмотрено 4 вер сии развития ситуации: - при отсутствии эффективной профилак тики ВИЧинфекции; - при отсутствии профилактики и проведе нии ВААРТ ; - при использовании и ВААРТ и поголовной эффективной гипотетической вакцинации; - снижение заболеваемости на 50% и про ведение ВААРТ . <...> За ос нову прогноза этих авторов взят один важней ший показатель - доля ВИЧ инфицированных <...>

ВИЧ-инфекция_и_иммуносупрессии_№3_2010.pdf

ВИЧИНФЕКЦИЯ и ИММУНОСУПРЕССИИ ISSN 20779828 Научнопрактический рецензируемый журнал СанктПетербургский Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями Балтийский медицинский образовательный центр СанктПетербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова СанктПетербургский НИИ скорой помощи им. проф. И.И.Джанелидзе Президент академик РАМН Г. Г. Онищенко Москва Главный редактор академик РАМН Н. А. Беляков СанктПетербург Заместители главного редактора академик РАМН А. Я. Гриненко СанктПетербург профессор А. Г. Рахманова СанктПетербург Ответственный секретарь кандидат медицинских наук В. В. Рассохин СанктПетербург ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС - 57990 Адрес журнала: WWW: http://hivspb.ru Email: [email protected]; Телефон: (812) 7863555, (812) 4959267 Тел./Факс: (812) 4959270 СанктПетербург, 190020, ул. Бумажная, д. 12 2010 ТОМ 2 №3

Стр.2

Редколлегия Э. К. Айламазян, академик РАМН, СанктПетербург Н. М. Беляева, профессор, Москва М. Р. Бобкова, профессор, Москва Н. В. Васильева, д.б.н., СанктПетербург В. Р. Вебер, членкорреспондент РАМН, Великий Новгород Е. Е. Воронин, профессор, СанктПетербург Н. Г. Захарова, д.м.н., СанктПетербург А. К. Иванов, профессор, СанктПетербург С. А. Кетлинский, членкорреспондент РАМН, СанктПетербург Е. А. Корнева, академик РАМН, СанктПетербург Ю.В. Лобзин, академик РАМН, СанктПетербург И. Г.Мустафин, д.м.н., Казань Н.Ю.Рахманина, профессор, Вашингтон М. Г. Рыбакова, профессор, СанктПетербург Е. А. Селиванов, членкорреспондент РАМН, СанктПетербург А. С. Симбирцев, профессор, СанктПетербург Е. В. Соколовский, профессор, СанктПетербург А. Г. Софронов, профессор, СанктПетербург Е. В. Степанова, профессор, СанктПетербург Б. М. Тайц, профессор, СанктПетербург А. А. Тотолян, профессор, СанктПетербург Т. Н. Трофимова, профессор, СанктПетербург В. А. Цинзерлинг, профессор, СанктПетербург В. Л. Эмануэль, профессор, СанктПетербург А. А. Яковлев, профессор, СанктПетербург Редсовет С. Ф. Багненко, членкорреспондент РАМН, СанктПетербург В. Ф. Баликин, профессор, Иваново Т. В. Беляева, профессор, СанктПетербург А. В. Бобрик, к.м.н., Москва Г. М. Гиясова, к.м.н., Ташкент М. М. Городецкий, профессор, Киев А. Т. Голиусов, к.м.н., Москва В. М. Гранитов, профессор, Барнаул В. Е. Жолобов, к.м.н, СанктПетербург А. Б.Жебрун, членкорреспондент РАМН, СанктПетербург К. П.Кашкин, академик РАМН, Москва З. О. Караев, профессор, Баку Ю.Н. Левашев, членкорреспондент РАМН, СанктПетербург И. В. Малов, профессор, Иркутск С. О. Османов, д.м.н., Женева Н. П. Петрова, профессор, Алматы В. И. Покровский, академик РАМН, Москва Л. И. Ратникова, профессор, Челябинск М. В. Скачков, профессор, Оренбург Т. Т. Смольская, профессор, СанктПетербург Н. П. Толоконская, профессор, Новосибирск И. С. Фрейдлин, членкорреспондент РАМН, СанктПетербург В. А. Черешнев, академик РАН, Екатеринбург Ю.А.Щербук, профессор, СанктПетербург Н. Д.Ющук, академик РАМН, Москва

Стр.3

IHIV Infection and SaintPetersburg I. P. Pavlov Medical University SaintPetersburg Djanelidze Research Institute of Emergency Medicine President: Full Member of the Russian Academy of Medical Sciences G. G. Onischenko, Full Member of the Russian Academy of Medical Sciences EditorinChief: N. A. Belyakov, Deputy editors: A. Ya. Grinenko, Full Member of the Russian Academy of Medical Sciences A. G. Rakhmanova, M.D., Professor ISSN 20779828 Scientific and practical peerr eviewed journal SaintPetersburg Center for Control of AIDS and Infectious Diseases Baltic Medical Educational Center mmunosuppressive D i s o r d e r s Executive Secretary: V. V. Rassokhin, M.D., Ph.D. Address: www: http://hivspb.ru Email: [email protected]; 12 Bumazhnaya Str., SaintPetersburg 190020, Russia Phone: +7 (812) 7863555 Fax: +7 (812) 4959270 2010 Vol. 2 №3

Стр.4

Editorial Board E. K.Ailamazian, Full Member of the Russian Academy of Medical Sciences, SaintPetersburg N. M. Beliayeva, Professor, Moscow M. P. Bobkova, Professor, Moscow N.V.Vasiliyeva, MD, SaintPetersburg V. R.Veber, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences, Velikiy Novgorod Ye. Ye.Voronin, Professor, SaintPetersburg N. G. Zakharova, MD, SaintPetersburg A. K. Ivanov, Professor, SaintPetersburg S.A. Ketlinskiy, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences, SaintPetersburg Ye.A. Korneva, Full Member of the Russian Academy of Medical Sciences, SaintPetersburg Yu.V. Lobzin. Full Member of the Russian Academy of Medical Sciences, SaintPetersburg I. G. Mustafin, MD, Kazan N. Yu. Rakhmanina, Professor, Washington, DC M. G. Rybakova, Professor, SaintPetersburg Ye.A. Selivanov, Corresponding Member of the Russian, SaintPetersburg A. S. Simbirtsev, Professor, SaintPetersburg Ye.V. Sokolovskiy, Professor, SaintPetersburg A. G. Sofronov, Professor, SaintPetersburg Ye.V. Stepanova, Professor, SaintPetersburg B. M. Taitz, Professor, SaintPetersburg A.A. Totolian, Professor, SaintPetersburg T. N. Trofimova, Profesor, SaintPetersburg V.A. Cinzerling, Professor, SaintPetersburg V. L. Emanuel, Professor, SaintPetersburg A.A. Yakovlev, Professor, SaintPetersburg Editorial Council S. F. Bagnenko, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences, SaintPetersburg V. F. Balikin, Professor, Ivanovo T.V. Beliayeva, Professor, SaintPetersburg A.V. Bobrik, MD, Moscow G. M. Giyasova, MD, Tashkent M. M. Gorodetskiy, Kiev A. T. Goliusov, MD, Moscow V. M. Granitov, Professor, Barnaul V. E. Zholobov, MD, SaintPetersburg A. B. Zhebrun, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences, SaintPetersburg K. P. Kashkin, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences, Moscow Z.O. Karayev, Professor, Baku Yu. N. Levashov, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences, SaintPetersburg I.V. Malov, Professor, Irkutsk S.O.Osmanov, MD, Ph.D., Geneva N. P. Petrova, Professor, Almaty V. I. Pokrovskiy, Full Member of the Russian Academy of Medical Sciences, Moscow L. I. Ratnikova, Professor, Cheliabinsk M.V. Skachkov, Professor, Orenburg T. T. Smolskaya, Professor, SaintPetersburg N. P. Tolokonskaya, Professor, Novosibirsk I. S. Freidlin, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences, SaintPetersburg V.A. Chereshnev, Full Member of the Russian Academy of Sciences, Yekaterinburg Yu.A. Scherbuk, Professor, SaintPetersburg N. D.Yuschuk, Full Member of the Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

Стр.5

ВИЧИНФЕКЦИЯ И ИММУНОСУПРЕССИИ, 2010 г., ТОМ 2, № 3 СОДЕРЖАНИЕ РЕДАКЦИОННАЯ СТАТЬЯ ПОДХОДЫ К ПРОГНОЗИРОВАНИЮ ЭПИДЕМИИ ВИЧИНФЕКЦИИ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7 В.В.Розенталь, Н.А.Беляков, О.В.Пантелеева ЛЕКЦИИ ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА У ВИЧИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 Т.В.Савельева, Т.Н.Трофимова, В.В.Рассохин СТРЕССОБУСЛОВЛЕННЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ И СПОСОБЫ ИХ КОРРЕКЦИИ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 Е.А.Корнева, Н.С.Новикова, Е.Г.Рыбакина ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ НА ФОНЕ ВИЧИНФЕКЦИИ. . . . . . . . . . . . . . . .37 О.В.Азовцева ПРОБЛЕМЫ СУБТИПИРОВАНИЯ ВИЧ1 НА ОСНОВЕ АНАЛИЗА ГЕНА POL И СПОСОБЫ ИХ РАЗРЕШЕНИЯ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42 Е.В.Казеннова, И.А.Лаповок, А.В.Васильев, В.Ю.Лага, Л.А.Грезина, Л.Ю.Волова, М.Р.Бобкова ЦИТОКИНЫ IL4, IFNγ, TNFαВ ПАТОГЕНЕЗЕ СОЧЕТАННОЙ ВИЧ/ТУБЕРКУЛЕЗ ИНФЕКЦИИ. . . . . . . .49 Ю.В.Лобзин, Е.В.Макашева ИССЛЕДОВАНИЕ РОЛИ ЦИТОКИНОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВИЧИНФЕКЦИИ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55 П.Д.Дунаев, А.В.Иванкова, С.В.Бойчук, И.Г.Мустафин ОСНОВНЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ У ПАЦИЕНТОВ С ПЕРИНАТАЛЬНОЙ И НОЗОКОМИАЛЬНОЙ ВИЧИНФЕКЦИЕЙ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58 М.Ю.Фомина ПРИМЕНЕНИЕ НУКЛЕОТИДНОГО ИНГИБИТОРА ОБРАТНОЙ ТРАНСКРИПТАЗЫ - ТЕНОФОВИРА ДИЗОПРОКСИЛА ФУМАРАТА В СХЕМАХ АРВТ ПЕРВОЙ ЛИНИИ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 А.В.Кравченко НОВЫЙ КЛАСС АНТИРЕТРОВИРУСНЫХ ПРЕПАРАТОВ - АНТАГОНИСТЫ КОРЕЦЕПТОРА CCR5 . . . . . . . .73 А.Н.Поляков, А.Г.Рахманова, О.Н.Леонова ПАТОПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ И СРАВНЕНИЕ СОСТОЯНИЯ АФФЕКТИВНОЙ СФЕРЫ В ДВУХ ГЕНДЕРНЫХ ГРУППАХ ВИЧИНФИЦИРОВАННЫХ БОЛЬНЫХ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82 А.М.Валеева, Р.Н.Мухаметова, Н.Н.Синюшина ПОЗДНО ВЫЯВЛЕННЫЕ СЛУЧАИ ВИЧИНФЕКЦИИ СРЕДИ ГОСПИТАЛИЗИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 В.Б.Мусатов, А.Л.Якубенко, Т.В.Тыргина ОБОСНОВАНИЕ И ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА РАЛТЕГРАВИР (ИСЕНТРЕСС) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 С.Н.Кижло, А.Г.Рахманова, О.Н.Леонова, Н.В.Сизова, Г.Н.Исаева, В.Б. Мусатов, Н.В.Бурова ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ТЕЛБИВУДИНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА B У ВИЧИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96 Н.Г.Захарова, В.В.Рассохин ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ОПТИМИЗАЦИЯ ВЫСОКОАКТИВНОЙ АНТИРЕТРОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ ПО МАТЕРИАЛАМ САНКТПЕТЕРБУРГСКОГО ЦЕНТРА СПИД. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101 Е.В.Степанова, Н.Г.Захарова, С.Э.Торопов, П.В.Минин АНАЛИЗ ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ В СТАЦИОНАРАХ У БОЛЬНЫХ С ВИЧИНФЕКЦИЕЙ В САНКТПЕТЕРБУРГЕ ЗА 2008–2009 ГОДЫ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .109 В.Е.Жолобов, А.А.Яковлев, Н.Я.Щербак, А.Г.Рахманова, Д.В.Комарова, Н.В.Андреева, Н.И.Медзмариашвили ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КРИПТОКОККОВОГО ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ВИЧИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113 А.М.Константинова, В.А.Цинзерлинг ОБОСНОВАНИЕ И АПРОБАЦИЯ ПРИМЕНЕНИЯ ПЕГИЛИРОВАННЫХ ИНТЕРФЕРОНОВ В СОЧЕТАНИИ С ДАРУНАВИРОМ У БОЛЬНЫХ С ХГС И ВИЧИНФЕКЦИЕЙ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118 С.Н.Собянина, Г.А.Юрганова 5

Стр.6

6 ВИЧИНФЕКЦИЯ И ИММУНОСУПРЕССИИ, 2010 г., ТОМ 2, № 3 CONTENTS EDITORIAL APPROACHES TO FORECASTING OF HIV EPIDEMIC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7 V.V.Rozental, N.A.Beliakov, O.V.Panteleeva LECTURES RADIOLOGICAL DIAGNOSTICS OF ABDOMINAL ORGANS AND RETROPERITONEAL SPACE IN HIVINFECTED PATIENTS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 T.V.Saveliyeva, T.N.Trofimova, V.V.Rassokhin STRESSINDUCED IMMUNODEFICIENCIES AND THEIR CORRECTION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 E.A.Korneva, N.S.Novikova, E.G.Rybakina SPECIFIC FEATURES OF HERPETIC DISEASES UPON HIV INFECTION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37 O.V.Azovtseva PROBLEMS OF SUBTYPING OF HIV1 ON THE BASE OF POL GENE AND WAYS OF THEIR PERMISSION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42 E.Kazennova, 1.Lapovok, A.Vasilyev, V.Laga, L.Grezina, L.Valova, M.Bobkova IL4, IFNγ AND TNFαIN THE PATHOGENESIS OF COMBINED HIV/TUBERCULOSIS INFECTION . . . . . . . . . .49 Yu.V.Lobzin, E.V.Makasheva IN VITRO STUDY OF THE ROLE OF CYTOKINES IN THE PATHOGENESIS OF HIVINFECTION . . . . . . . . . . . . . . .55 P.D.Dunaev, A.V.Ivankova, S.V.Boichuk, I.G.Mustafin THE PRINCIPAL NEUROLOGICAL SYNDROMES IN PATIENTS WITH PERINATAL AND NOSOCOMIAL HIV INFECTION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58 M.Yu.Fomina THE USE OF THE NUCLEOTIDE REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITOR TENOFOVIR DISOPROXIL FUMARATE IN FIRSTLINE AART THERAPY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 A.V.Kravchenko CCR5 CORECEPTOR ANTAGONISTS: A NOVEL CLASS OF ANTIRETROVIRAL DRUGS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73 A.N.Poliakov, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova PATHOPSYCHOLOGICAL INVESTIGATION AND COMPARISON OF THE AFFECTIVE SPHERE IN MALE AND FEMALE HIVINFECTED PATIENTS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82 A.M.Valeeva, R.N.Muchametova, N.N.Sinjushina LATEFOUND HIV CASES AMONG HOSPITALIZED PATIENTS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 V.B.Musatov, A.L.Yakubenko, T.V.Tyrgina SUBSTANTIATION OF AND EXPERIENCE IN RALTEGRAVIR (ISENTRESS) USE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 S.N.Kizhlo, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova, N.V.Sizova, G.N.Usayeva, G.N.Musatova, N.V.Burova ON THE POSSIBILITY TO USE TELBIVUDINE FOR THE TREATMENT OF VIRAL HEPATITIS B IN HIV PATIENTS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96 N.G.Zakharova, V.V.Rassokhin SIDE EFFECTS AND OPTIMIZATION OF HIGHLY ACTIVE ANTIRETROVIRAL THERAPY ACCORDING TO THE EXPERIENCE OF SAINTPETERSBURG AIDS CENTER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101 Ye.V.Stepanova, N.G.Zakharova, S.E.Toropov, P.V.Minin ANALYSIS OF LETHAL OUTCOMES IN HOSPITALISED PATIENTS WITH HIV INFECTION IN SAINTPETERSBURG IN 2008–2009 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .109 V.Ye.Zholobov, A.A.Yakovlev, N.Ya.Scherbak, A.G.Rakhmanova, D.V.Komarova, N.V.Andreeva, N.I.Medzmariashvili PATHOLOGICAL ANATOMY OF CRYPTOCOCCAL BRAIN LESIONS IN HIVINFECTED PATIENTS . . . . . . . . . . . .113 A.M.Konstantinova, V.A.Tsinzerling SUBSTANTIATION AND EVALUATION OF USING OF PEGMODIFIED INTERFERONS COMBINED WITH DARUNAVIR FOR TREATING OF CHRONIC HCV AND HIVINFECTIONS . . . . . . . . . . . . . .118 S.N.Sobianina, G.A.Yurganova




Самое обсуждаемое
Какие бывают выделения при беременности на ранних сроках? Какие бывают выделения при беременности на ранних сроках?
Сонник и толкование снов Сонник и толкование снов
К чему увидеть кошку во сне? К чему увидеть кошку во сне?


top