Профессор Балязин Виктор Александрович , Заслуженный врач Российской Федерации, Профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии Ростовского государственного медицинского университета, г. Ростов-на-Дону.

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

Мартиросян Вазген Вартанович

Профессор, Доктор медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней РостГМУ с 1958 года, Врач невролог высшей квалификационной категории

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

Фомина-Чертоусова Неонила Анатольевна, Кандидат медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней и нейрохирургии, Врач невролог, эпилептолог высшей квалификационной категории

К заболеваниям периферической нервной системы относятся поражения корешков спинного мозга (радикулиты), оболочек спинного мозга и корешков (менингорадикулит), корешков и нервов (радикулоневрит), спинальных ганглиев и корешков (радикуло- ганглионит), части корешка от ганглия до сплетения (фуникулит), сплетения (плексит), ствола нерва (неврит), нервных окончаний в мышцах (нейромиозит). При этом развивается болевой синдром и имеют место симптомы «выпадения» двигательных и чувствительных функций. Если возникает лишь болевой синдром, говорят об альгии (миальгия, невралгия, радикулалгия, плексалгия). В зависимости от распространения поражения выделяют моно- и полиневрит.

РАДИКУЛИТЫ

Этиология: инфекции (грипп, ангина, малярия, вирусные поражения корешковой др.), интоксикации, нарушения обмена веществ, анкилозирующий спондилез (болезнь Бехтерева), остеохондроз, травмы и патология межпозвоночных дисков (рис. 82). Пульпозноё ядро диска вследствие его дегенеративных изменений выпячивается в форме грыжи в сторону позвоночного канала или межпозвоночного отверстия, сдавливая корешки. Иногда имеет значение гормональная спондилопатия, атланто-аксиальное смещение, врожденный блок позвонков с компенсаторным подвывихом в межпозвоночном суставе, сужение межпозвоночных отверстий при спондилите, опухоли, дегенеративных поражениях межпозвоночных дисков, аномалиях развития позвоночника (ассимиляция атланта в сочетании с платибазией и базилярной импрессией), сращении позвонков, спондилоартроз, добавочные шейные ребра, аномалия строения позвоночника (синдром Клиппеля - Фейля, рис. 83), лимфаденит шейных узлов и др.

Верхнешейный радикулит характеризуется поражением большого и малого затылочных нервов, большого ушного нерва, поверхностного шейного нерва и шейных спинальных корешков (от Ci до Civ). Возникает приступообразная боль в затылке, шее, иногда с отдачей в ухо. Боли появляются самопроизвольно и при движениях головы, чихании, кашле, жевании, при давлении между сосцевидно

ным отростком и верхним шейным позвонком (точка большого затылочного нерва) и сзади места прикрепления ключично-сосковой мышцы (точка большого аурикулярного нерва), в области сосцевидного отростка и теменного бугра. Часто бывает вынужденное положение головы назад и в сторону пораженного нерва (защитно- рефлекторное напряжение шейных мышц на стороне болевых явлений). Обнаруживается гиперестезия в области кожи затылка. Шейный радикулит часто имеет рецидивирующее течение. Симптоматика бывает скудной, а боли резкие приступообразные, иногда больной кричит от боли, держится рукой за голову или для облегчения прибегает к другим приемам.

Двусторонняя невралгия затылочных нервов бывает при туберкулезе или опухоли верхних шейных позвонков. Если при невралгии в процесс вовлекаются большой и малый затылочные нервы, большой ушной нерв (боли иррадиируют в ухо) и надключичный (иррадиация в верхнюю часть груди), то возможна инфекционная этиология заболевания.

Шейно-плечевой радикулит проявляется болями в шейно-затылочной области, расстройством чувствительности по корешковому типу, атрофией мышц шеи и плечевого пояса (с изменением электровозбудимости, электромиограммы). Иногда развивается периферический парез кисти.

Если шейно-плечевой радикулит развивается при шейном остеохондрозе, то наблюдаются нервнодистрофические нарушения (плечелопаточный периартрит, эпикондилит, синдром передней лестничной мышцы) в мышцах, апоневрозах и фасциях в виде миофиброза и остеофиброза с жгучими, ноющими, как «удары тока», болями плече-лопаточной локализации, которые усиливаются ночью и в покое. Иногда бывают кривошея, вазомоторно-вегетативные и трофические расстройства в дистальном отделе рук. При шейном остеохондрозе наблюдаются спинальные компрессионные явления и недостаточность кровообращения в передней спинальной артерии со спастическим парезом и повышением тонуса мышц в руках и ногах, патологическими рефлексами. Иногда корешковые боли сочетаются с псевдотабетическим синдромом (атаксия, гипотония мышц) или синдромом бокового амиотрофического склероза, для которого характерны асимметрия атрофий и парезов, стойкие корешковые боли, длительность заболевания при отсутствии бульбарных симптомов, заднестолбовая атаксия и гипотония мышц, нарушение функции тазовых органов и улучшение состояния при проведении симптоматической терапии. Вследствие компрессии позвоночной артерии костными разрастаниями (унковертебральный артроз) развиваются церебральные дисциркуляторные синдромы (хроническая церебральная сосудистая недостаточность с обмороками; преходящие вегетативно-вестибулярные кризы и шейная мигрень). Больные жалуются на боль в теменной, височной области, иногда в области лба и глазных яблок. Отмечаются головокружение, общая слабость, шум в ушах, пошатывание при ходьбе, drop attacks (внезапное падение без потери сознания вследствие пони-

Рис. 83.а - синдром Клиппеля- Фейля; б - ортопедический метод лечения после хирургического удаления межпозвонкового диска; в - сколиоз при пояснично-крестцовом радикулите.

жения постурального тонуса мышц), иногда снижение слуха, затуманивание перед глазами, диплопия, глазодвигательные нарушения, обмороки, онейроидные состояния, астения, раздражительность, нарушения памяти и сна. Головные боли и головокружения возникают или усиливаются при движениях головы, вследствие чего больные принимают вынужденное положение. Рентгенологически выделяют 4 степени выраженности остеохондроза: 1) уплощение шейного лордоза и кифоз в области одного позвонка; 2) уплощение диска, утолщение замыкающих пластинок, остеофиты тел позвонков с направлением их кпереди и небольшой унковертебральный артроз; 3) сужение межпозвоночного отверстия; 4) остеохондроз с сужением позвоночного канала.

Нижнешейно-плечевой радикулит возникает при поражении нижних шейных и верхних грудных корешков, проявляется болями в шее, руке и плечевом поясе (в зоне пораженных корешков). Боль усиливается при напряжении, чихании, кашле, наклоне головы в контралатеральную сторону. При дискогенном шейно-плечевом радикулите боли часто возникают внезапно в виде «прострела» после физического напряжения или неловкого движения. Болезненность остистых отростков шейных позвонков, болевых точек (паравертебральных и по ходу плечевого сплетения). При пассивном разгибании в локтевом суставе, отведенной под углом 90° верхней конечности, возникает боль в руке и плечевом поясе (аналог симптома Ласега). Гипестезия или гиперестезия отмечается в зоне корешков С5-Di. Угасают рефлексы с двуглавой мышцы и стилорадиаль- ный. Корешковые симптомы сочетаются с вегетативными. При поражении звездчатого узла появляются боли в области сердца («ганглионарная стенокардия») и боли IV и V пальцев.

Грудной радикулит (межреберная невралгия) проявляется опоясывающей приступообразной или постоянной болью по ходу межреберных нервов. Боль усиливается при резких движениях, чихании, кашле, глубоком вдохе, охлаждении и в связи с волнением. Боли иррадиируют в спину или плечо. Выявляются болевые точки: вертебральные и паравертебральные, аксиллярные, парастерналь- ные. Вначале наблюдается гиперестезия в зоне иннервации соответствующих корешков, в дальнейшем гипестезия или анестезия.

Пояснично-крестцовый радикулит характеризуется развитием боли в пояснично-крестцовой области, иррадиирующей по наружно-задней поверхности бедра, голени и стопы. Боли бывают ноющие, рвущие, режущие, стреляющие или тянущие. Интенсивность болей при движении, кашле, чихании, дефекации резко усиливается. Боль вызывает противоболевую позу. Больной лежит в постели с согнутой ногой. При поражении бедренного нерва бедро повернуто кнутри, а при поражении седалищного нерва - кнаружи.

При попытке повернуться больной опирается на руки и здоро- % вую ногу, садится, опираясь на здоровую ягодицу, отгибая туловище назад и в здоровую сторону. При стоянии больная нога полусогнута и делает лишь легкий упор на носок. Туловище согнуто, возникает «противоболевой» защитнорефлекторный сколиоз: искривление позвоночника в больную сторону при поражении седалищного нерва и в здоровую при радикулите (уменьшается сдавление корешка). Как защитнорефлекторная реакция появляется напряжение поясничных и длинных мышц. Определяется гипестезия на наружной поверхности голени и на стопе.

При поражении седалищного нерва отмечаются гипотония и атрофия мышц, сглаженность и опущение ягодичной складки, болевые точки: Тара - задняя (надавливание на поперечные отростки IV-V поясничного позвонка) и передняя (надавливание спереди в области позвонков), Валле: паравертебрально от I до V поясничных позвонков, между крестцом и гребешком подвздошной кости, между седалищным бугром и большим вертелом бедра (место выхода седалищного нерва), под ягодичной складкой, на середине задней поверхности бедра, в подколенной ямке с наружной стороны, кнаружи от головки малоберцовой кости, на середине задней поверхности голени, около наружного мыщелка, медио- плантарная точка Бехтерева на середине подошвы. Характерны симптомы натяжения корешков и седалищного нерва: симптом Нери: активное сгибание головы кпереди вызывает болевые ощущения в области поясницы; симптом Дежерина: боль при кашле, чихании в месте пораженных корешков; симптом посадки: больной садится в постели, непроизвольно сгибая ногу в коленном суставе из-за боли в подколенной ямке и пояснице; симптом Ласега: при поднимании за пятку разогнутой в коленном суставе ноги возникает острая боль в поясничной и ягодичной области, по ходу седалищного нерва (первая фаза симптома). При сгибании этой ноги в коленном суставе боль исчезает (вторая фаза симптома). При попытке вновь разогнуть ногу боль появляется. При исследовании симптома Ласега обращают внимание не только на появление боли, но и на возникающее тоническое напряжение мышц - сгибателей бедра и голени (симптом Кернига - Ласега); усложненный симптом Ласега: в момент болевого ощущения при сгибании в тазобедренном суставе разогнутой ноги делается дополнительное тыльное сгибание стопы; при этом боль усиливается, ощущается противоболевое напряжение мышц бедра; боковой симптом Ласега: при отведении ноги кнаружи боль возникает в приводящих мышцах (иррадиация по ходу запирательного нерва); извращенный симптом Ласега: при форсированном прижатии бедра к животу возникает боль в пояснице; вертикальный симптом Ласега: в положении стоя больной поднимает вытянутую ногу до определенной высоты, пока не возникает боль. Если согнуть ногу в коленном суставе, то боль прекращается; симптомы Бехтерева (перекрестный симптом Ласега): при поднятии или отведении разогнутой здоровой ноги появляется боль в другой ноге; симптом Бонна: при вращении или приведении согнутой или разогнутой больной ноги возникает боль по ходу седалищного нерва или в пояснице; симптом Сикара: тыльное сгибание стопы разогнутой ноги вызывает боль в подколенной ямке; при форсированном прижатии к постели ноги в области коленного сустава у больного, лежащего на спине с разогнутыми ногами, появляется боль в пояснице (симптом Бехтерева); симптом Турина: форсированное разгибание большого пальца вызывает боль в области икроножных мышц; симптом Виленкина: при сильной перкуссии ягодицы боль иррадиирует по ходу седалищного нерва; симптом Минора: при вставании из лежачего положения, больной опирается только на здоровую ногу; симптом Минора II: при вставании на носки сгибается больная нога и ее пятка находится выше пятки здоровой ноги; симптом «поклона»: при наклоне туловища вперед из-за боли рефлекторно сгибается нога в коленном суставе; симптом Бехтерева: больной, сидя, может вытянуть больную ногу при условии, если согнет здоровую, при закидывании больной ноги на здоровую в положении сидя появляется боль; симптом отведения туловища: при прижатии к постели голени у сидящего больного откидывается туловище назад; исследование приседания: боль во время приседания иногда бывает при менингорадикулите; симптом Селецкого: при сгибании голени у больного, лежащего на животе, таз рефлекторно в результате

боли поднимается вверх; симптом Венгерова: тоническое напряжение мышц живота в связи с ощущением боли при поднятии разогнутой ноги в положении больного на спине; симптом Мутар-Мар- тена: боль в точках Валле здоровой ноги, возникающая кон- тралатерально при пробе Ласега на больной стороне. Симптомы натяжения бедренного нерва - Штрюмпеля - Мацкевича: при максимальном сгибании голени у больного, лежащего на животе, появляется боль по передней поверхности бедра; Вассермана: у боль-‘ ного, лежащего на животе, во время разгибания бедра (поднимание выпрямленной ноги кверху) возникает боль в области поясницы или по ходу бедренного нерва.

В начальном периоде радикулита коленный и ахиллов рефлексы на стороне поражения повышены, затем снижаются и угасают.

Больной Е., 45 лет, после подъема тяжести почувствовал острую боль в пояснице, «потемнело в глазах». Резко ограничены и болезненны движения в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, больной ходит с большим трудом, согнувшись, опираясь на палку. Определяется сглаженность поясничного ’лордоза, сколиоз выпуклостью вправо, напряжение длинных мышц спины справа, болезненность паравертебральных точек справа, положительные симптомы Ласега и Кер- пига справа, симптомы Нери и Дежерина. Ахиллов рефлекс справа понижен. Гипестезия на правой стопе. На рентгенограмме пояснично-крестцового отдела позвоночника определяется деформирующий спондилез.

На основании развития заболевания после подъема тяжести, появления болей в пояснице и по ходу седалищного нерва справа у больного с симптомами натяжения седалищного нерва, выпадением правого ахиллова рефлекса и нарушением чувствительности в области Si-S2 корешков поставлен диагноз: правосторонний пояснично-крестцовый радикулит дискогенной этиологии. Это подтверждено рентгенографией позвоночника.

Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезным спондилитом, экстрамедуллярной опухолью, менингомиелитом, нейромиозитом, эндартериитом и другими заболеваниями, протекающими с поражением спинномозговых корешков. Возможно появление отра-;^ женных болей при заболеваниях внутренних органов (плеврит). Для уточнения диагноза необходимы рентгенография позвоночника и спинномозговая пункция.

Дифференциальный диагноз проводится между радикулитом, невритом и плекситом. Боль при радикулите более выражена в проксимальном отделе, при неврите - в дистальном отделе. Наличие анестезии, идущей полоской от позвоночника по ходу спинномозгового корешка, характерно для радикулита, при неврите гипестезия распределяется в зоне иннервации нерва. Сочетание двигательных, чувствительных и вазомоторно-трофических расстройств более характерно для неврита. У больных невритом при исследовании электровозбудимости определяется реакция перерождения. При менингорадикулитах отмечаются менингеальные симптомы, нарушения чувствительности, рефлексов, периферические парезы конечностей, в спинномозговой жидкости плеоцитоз, иногда белково-клеточная диссоциация; при ганглиорадикулитах - болевой синдром, герпетические высыпания. Пояснично-крестцовый плексит характеризуется симптомами сочетанного поражения бедренного и седалищного нервов. Плечевой плексит или невралгия плечевого сплетения иногда возникает при аномалии развития передней лестничной мышцы, при гипертрофии поперечного отростка VII шейного позвонка, при добавочных шейных ребрах и проявляется болями в шейно-плечевой области постоянного или приступообразного характера (часто ночью), парестезиями. Боли усиливаются при отведении вытянутой руки назад и поднятии ее вверх. При резком повороте и наклоне головы, чихании, кашле, нагрузке на голову боли усиливаются и отдают в лопатку и плечо, иногда в пальцы руки. Болевые точки: паравертебральные, по^ остистым отросткам нижних шейных позвонков; в надключичной области (точка Эрба), в надлопаточной области; в подмышечной ямке (на внутренней поверхности плеча); в промежутке около мыщелка локтевого сустава; посередине и в нижней трети внутренней поверхности предплечья. При плексите определяется атрофия мышц дельтовидной, большой грудной, над- и подостных, ромбовидной, сгибателей и разгибателей плеча, предплечья, кисти и пальцев. При поражении Су- Di - слабость и ограничение движений плеча и предплечья, иногда пальцев, межкостных мышц, особенно мизинца и большого пальца (парез кисти). Отмечаются гиперестезия или ги- пестезия в области иннервации плечевого сплетения. Сухожильные рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц, надкостничные рефлексы на верхней конечности понижаются. Выявляются цианоз, отечность, повышенная влажность и понижение температуры кожи (термоасимметрия, аналогичная симптому Эрбена при ишиасе), ломкость ногтей, асимметрия пульса и капилляроскопии.

При пояснично-крестцовом радикулите боль более выражена в поясничной и ягодичной области, бедре, при неврите седалищного нерва_ в стопе. Наличие анестезии, идущей полоской от позвоночника по задней поверхности бедра, характерно для радикулита, при неврите гипестезия распределяется на наружной поверхности голени и на стопе. Сколиоз выпуклостью в больную сторону характерен для радикулита (рис. 83), в здоровую сторону - для неврита. Напряжение поясничных мышц и боль в пояснице при кашле, чихании, резком сгибании голени обнаруживается при радикулите, болезненность в голени - при неврите. Коленный рефлекс понижается при поясничном радикулите или неврите бедренного нерва, ахиллов рефлекс -при крестцовом радикулите или неврите седалищного нерва. Одновременное снижение коленного и ахиллова рефлекса бывает при плексите. Сочетание двигательных, чувствительных и вазомоторно-трофических расстройств более характерно для неврита седалищного нерва.

Течение регредиентное, иногда рецидивирующее или медленно прогрессирующее при вторичном радикулите.

Лечение патогенетическое и дифференцированное в зависимости от этиологии. В остром периоде - покой, больного укладывают на твердый матрац или деревянный щит. Показаны анальгетики (анальгин, пирамидон, апсирин, реопирин), втирания пчелиного или змеиного яда. При сильных болях назначают промедол (1-2% раствор по 1 мл), лидол (1 мл 1% раствора). При инфекциях противовоспалительные средства. Применяют тепло, новокаиновые блокады паравертебрально или в болевые точки, комплекс витаминов В (Вь В6, В12) и С, алоэ, фибс, прозерин. Назначают УВЧ, электро- евеювые ванны, электрофорез с новокаином, антипирином, салициловым натрием, йодистым калием, облучение ультрафиолетовыми лучами, ультразвук, диадинамические токи (аппликации двухфазного фиксированного тока малыми электродами паравертебрально). При хроническом радикулите показаны соляные, хвойные или радоновые ванны, парафиновые или озокеритовые аппликации, грязелечение, массаж. При рецидивах и упорных болях - рентгенотерапия. При поражении межпозвоночных дисков со сдавлением корешков показано вытяжение (больного укладывают на стол, фиксируют за область голеностопных суставов, медленно опускают головной конец стола, постепенно увеличивая угол наклона стола). При упорном радикулите оперативное лечение (удаление ущемленного межпозвоночного диска). При шейном остеохондрозе с дисциркуляторными вертебро-базилярными нарушениями показаны сосудорасширяющие средства, пахикарпин (0,1 г 2 раза в день или 3-5 мл 3% раствора внутримышечно), беллоид, диадинамические токи паравертебрально на уровне С5-С6.

При хроническом радикулите через 3-4 месяца после обострения эффективно курортное лечение (сероводородные или радоновые ванны, грязи).

Профилактика радикулита включает меры личной гигиены, физическое укрепление организма, предупреждение охлаждений, острых инфекций и тщательного лечения хронических инфекций. Профилактика рецидивов радикулита.

Экспертиза трудоспособности. В остром периоде больные нетрудоспособны. Противопоказана работа в неблагоприятных метеорологических условиях, холодном сыром помещении, в условиях резких колебаний температуры, связанная с длительным стоянием на ногах и ходьбой, со значительным физическим напряжением, вынужденным или согнутым положением туловища (частое травмирование межпозвоночных дисков), подземная работа. Третья группа инвалидности устанавливается больным при необходимости перевода с противопоказанной по состоянию здоровья работы на другую со снижением квалификации или необходимостью значительных изменений условий труда в своей профессии, которые приводят к значительному уменьшению объема работы.

НЕВРИТЫ

Этиология. Имеют значение охлаждение, воспалительные процессы в мягких тканях, остеомиелит костей, экзогенные интоксикации (свинец, алкоголь и др.) и эндогенные интоксикации (диабет и др.), травмы, профессиональные факторы (у телефонисток, чертежников, канцелярских работников, гладильщиц, доярок, столяров, зубных врачей и др.), сдавление во время сна при неудобной позе (неврит лучевого нерва) и при длительной травме («костыльные параличи»).

Неврит лучевого нерва при высоком поражении характеризуется парезом (параличом) руки: отсутствует разгибание предплечья и кисти, основных фаланг пальцев, отведение большого пальца и супинация разогнутой руки. Отмечаются атрофии мышц наружной поверхности предплечья, отечность тыла кисти, гип- или анестезия в области тыльной поверхности I, II и половине III пальцев. При низких поражениях лучевого нерва развивается парез разгибателей кисти, кисть отвисает, нарушается активное разгибание пальцев в пястно-фаланговых сочленениях. Функция разгибания предплечья не страдает. Лучевой нерв лучше других нервов руки обладает способностью к регенерации. При невритах обычно вначале восстанавливается функция мышц проксимального отдела конечности (трехглавая, разгибатели кисти), а затем мышц, иннервирующих пальцы (общий разгибатель пальцев, отводящая мышца и разгибатель большого пальца).

Неврит срединного нерва. Боли в пальцах, иногда типа каузальгии, болезненность на внутренней поверхности предплечья. Гипе- стезия в области I, II, III и половины IV пальцев па ладонной поверхности и в области концевых фаланг тыла II IV пальца. Нарушается функция ладонного сгибания кисти и сгибания II III пальцев в межфаланговых сочленениях; противопоставления большого пальца. При сгибании кисть отклоняется в локтевую сторону вследствие выпадения функции лучевого сгибателя кисти. Отмечается атрофия в области тенара, вследствие чего большой палец располагается рядом с указательным, кисть становится плоской и приобретает форму «обезьяньей лапы». Резко выражены вазомоторные, секреторные и трофические расстройства: истончение кожи пальцев (особенно I-III), ломкость ногтей, влажность и цианотичная окраска кожи, гиперкератоз, гипертрихоз. Вначале восстанавливается сгибание кисти в кулак, затем функция противопоставления большого пальца.

Неврит локтевого нерва. Характерны боли в кисти, болевые точки около внутреннего мыщелка, на середине нижней трети предплечья, гипестезия или анестезия внутренней поверхности предплечья, ульнарной половины ладони, ладонной поверхности V и половины IV пальцев и на тыльной поверхности V, IV и половины

III пальцев. Нарушение функции сгибания основных фаланг всех пальцев и концевых фаланг IV-V пальца, ограничение приведения, особенно IV и V пальцев, в результате чего они разведены, при сгибании руки в кулак не сгибаются последние два пальца. Больному трудно царапать ногтем мизинца, он не может сблизить

IV и V пальцы кисти, положенной на стол ладонью вниз, при соединении обеих ладоней отстают IV и V пальцы. При удержании с силой бумаги (при растягивании рук в стороны) сгибается концевая фаланга указательного пальца. Обнаруживается атрофия межкостных мышц и «когтистая лапа». Небольшой цианоз кисти и пальцев.

Неврит седалищного нерва характеризуется болью по ходу седалищного нерва, наблюдается атрофия мышц голени и стопы, периферический парез стопы, изменение походки (степпаж), болезненность точек по ходу седалищного нерва, положительные симптомы натяжения седалищного нерва, снижение или отсутствие ахиллова рефлекса, расстройство чувствительности на задне-наружной поверхности бедра и на стопе (бледность или цианоз кожных покровов), повышенная потливость, похолодание, снижение кожной температуры, уменьшение оволосения, трофические нарушения ногтей и кожи (лоснящаяся кожа, трофическая язва) дистального отдела ноги.

Неврит большеберцового нерва (ветвь седалищного нерва) характеризуется ограничением подошвенного сгибания стопы, пальцев и вращения стопы внутрь, ходьба «на носках» невозможна. Обнаруживаются атрофия икроножных мышц голени, когтеобразная стопа (атрофия межкостных мышц), боль и гипестезия на задней поверхности голени, подошве и пальцах, вазомоторно-трофические нарушения на стопе, снижение или отсутствие ахиллова рефлекса.

Неврит малоберцового нерва проявляется парезом разгибателей стопы и пальцев, контрактурой стопы в положении подошвенного сгибания с резким сгибанием пальцев и супинацией, отвисанием и поворотом стопы внутрь. Нарушена походка - «петушиная», «степпаж». Отмечается похудание мышц передне-наружной поверхности голени и тыла стопы, боли и гипестезия в области наружной поверхности голени и тыла стопы.

Неврит бедренного нерва характеризуется болями по передневнутренней поверхности бедра. Болевая точка определяется в средней трети паховой складки, отмечаются симптомы Мацкевича и Вассермана. Снижается чувствительность на нижних двух третях передней и передне-внутренней поверхностях бедра и голени. Больной испытывает затруднение при подъеме на лестницу, приседании, прыжках, ходьбе. Снижается или исчезает коленный рефлекс.

Неврит лицевого нерва возникает при гриппе, ангине, дифтерии, роже лица, полиомиелите и т. п.; травматические параличи лицевого нерва -при трещинах основания черепа, ранениях нерва при операциях на сосцевидном отростке и околоушной области (флегмона, абсцесс, паротит), других ранениях периферических ветвей нерва, после обезболивания нижнего альвеолярного нерва при удалении зуба (как правило, кратковременно); интоксикационные параличи при диабете, отравлении свинцом, симптоматические параличи лицевого нерва - при опухолях мосто-мозжечкового угла, ^базальном менингите, энцефалите, арахноидите, задней черепной ямки, гнойном отите, воспалении надкостницы и сужении фаллопиева канала, туберкулезном лимфадените и т. п. Поражение лицевого нерва в канале лицевого нерва чаще связано с гнойным отитом. Поражение лицевого нерва после выхода из околоушной железы характерно для «простудных» невритов.

Развивается периферический паралич или парез мимических мышц на стороне поражения, в связи с чем рот перекошен в здоровую сторону, нижняя губа отвисает, носогубная и лобная складки сглажены. Глазная щель широко раскрыта и больной не может ее сомкнуть (лагофтальм - заячий глаз). При попытке сомкнуть веки остается белая полоса (симптом Негро) и глазное яблоко отходит кверху и кнаружи (симптом Белла). Надувание щек, движение «тушения свечи», свист, нахмуривание не удаются. Во время, смеха рот перекашивается в здоровую сторону. Нередко возникают боли у сосцевидного отростка, слезотечение (замедленный отток слез через слезный канал при парезе нижнего века), слюнотечение;, пища застревает между щекой и десной на стороне паралича. Вода, набранная в рот, вытекает через угол рта на стороне паралича. Вкус нарушен на передних двух третях языка. Повышена чувствительность к звукам (гиперакузия). Иногда отмечается сухость кожи лица на стороне паралича. При поражении коленчатого ганглия появляются герпетические высыпания на барабанной перепонке, в наружном слуховом проходе, на языке и миндалинах, боли в области сосцевидного отростка и гипестезия на ушной раковине и в слуховом проходе. Исследование электровозбудимости позволяет определить тяжесть поражения: полная реакция перерождения свидетельствует о тяжелом поражении, частичная реакция перерождения - о поражении средней тяжести, нерезко выраженное снижение электровозбудимости на фарадический ток при сохранности на гальванический ток - о легком поражении. Па рис. 84 приведены данные электромиографического исследования. Поражение мимической мускулатуры без расстройств вкуса и слуха и без каких-либо других сопутствующих симптомов указывает на локализацию поражения в стволе лицевого нерва после выхода его из шилососцевидного отверстия, паралич мимических мышц в сочетании со слезотечением, расстройством вкуса на передних двух третях языка и слюноотделения--на поражение до отхождения барабанной струны. Сухость глаза, гиперакузия возникают, если’ патологический процесс локализуется в фаллопиевом канале. Паралич мимической мускулатуры в сочетании со снижением слуха и расстройством чувствительности на лице (гипер- или гипестезия), отсутствием корнеального рефлекса, атаксией, нистагмом появляется при поражении лицевого нерва в мосто-мозжечковом углу (невринома VIII нерва). Сочетание паралича мимической мускулатуры с центральным парезом или параличом конечностей контралатеральной стороны свидетельствует о поражении лицевого нерва в пределах мозгового ствола (альтернирующий синдром Мийара - Гублера), при этом может быть также паралич взора па стороне паралича лицевого нерва (альтернирующий синдром’ Фовилля). Выделяют 3 периода заболевания: острый; восстановления нарушенных функций; остаточных явлений (контрактура парализованных мышц) с содружественными движениями и тиком мышц (подергивание угла рта, щеки, круговой мышцы глаза, и т. п.).

Паралич мимических мышц возникает внезапно, иногда поете- «енно нарастая, нередко ему предшествуют боли в области около- у ной железы, сосцевидного отростка или затылка но назначенного лечения. Инфекционные невриты более благоприятны в отношении восстановления нарушенных функций. Аллергические и так называемые простудные параличи заканчиваются восстановлением нарушенных функций через 2-4 недели, иногда до (> педель, иногда восстановление бывает неполным. Невриты-при отите имеют более медленное восстановление. Если обнаруживаются изменения электровозбудимости, то течение бывает длительным- 4-8 недель. В тяжелых случаях (при травматических повреждениях и др.) не происходит полного восстановления даже и спустя 5-6 месяцев, остается лагофтальм, развивается контрактура.

Прогноз ухудшается при резко выраженной атрофии парализованных мышц. Если при электродиагностике отмечается полная реакция перерождения, то период восстановления продолжается до 5-6 месяцев от начала неврита.

Лечение. В остром периоде неврита при повышенной температуре назначают пенициллинотерапию (300 000 ЕД 2 раза в день), вливания 40% раствора уротропина по 5-10 мл, 15-20’мл 40% раствора глюкозы, пирамидон, аспирин, витамины Вь В6, дибазол (0,03 г 2 раза в день). В восстановительном периоде назначают прозерин (раствор 1: 2000 по 1 мл подкожно), стрихнин (0,1% раствора 1 мл подкожно), алоэ. Физиотерапия рекомендуется не ранее ПД-2 недель после развития паралича мышц при отсутствии указаний на развивающуюся контрактуру. Ионогальванизация с кальцием, пирамидоном, местно тепло, УВЧ, парафин, ЛФК, массаж парализованных мышц лица в течение 3-4 недель. При развитии тика назначают бромиды, психотерапию. Больного необходимо успокоить, вселить бодрость и уверенность в возможность излечения. При стойком лагофтальме применяют защитную повязку из марли, промывание глаз раствором борной кислоты, смазывание стерильным вазелиновым маслом или пенициллиновой мазью, закапывание альбуцида.

Неврит глазодвигательного, отводящего и блокового нервов развивается при сифилитическом базальном менингите, слипчивом арахноидите, воспалении кавернозного синуса, переломе основания черепа, области глазницы, патологических процессах в орбите, отравлениях грибами и т. п., аневризме задней соединительной артерии виллизиева круга.

При поражении глазодвигательного нерва возникает птоз, ограничение движений глазного яблока вверх, вниз и кнутри, расходящееся косоглазие, двоение в глазах, расширение зрачка, нарушение аккомодации и конвергенции и отсутствие реакции парализованного зрачка на свет. При поражении отводящего нерва развивается сходящееся косоглазие, отсутствие движений глазного яблока кнаружи, двоение в глазах (одноименная диплопия). При поражении блокового нерва возникают двоение в глазах, выявляющееся лишь при взгляде вниз (ложное изображение появляется в нижней половине поля зрения, располагаясь ниже истинного изображения), небольшое косоглазие (поворот глазного яблока и поднятие его кверху и отведение внутрь). Необходимо исключить миастению, офтальмоплегическую форму мигрени, поражение мозгового ствола. При двоении в глазах рекомендуется ношение повязки на больной глаз. В отдаленном периоде неврита при стойких явлениях пареза глазодвигательных мышц показано оперативное лечение (подрезка антагонистичной мышцы).

Течение инфекционных невритов благоприятное, но иногда процесс может затягиваться на несколько недель и месяцев.

Лечение определяется причиной, которая вызвала неврит. При острых инфекциях - антибиотики, уротропин. При дифтерии, малярии, сифилисе -специфическая терапия. Лечение хронического тонзиллита, воспаление придаточных полостей носа, патогенетическое лечение. Назначают комплекс витаминов группы В, инъекции алоэ, стрихнина, аденозинтрифосфорной кислоты, фитин, глицерофосфаты. Эффективна ионогальванизация с салицилатами, хинином, литием, йодом, позже УВЧ, парафиновые аппликации, диатермия, массаж, лечебная гимнастика. В периоде восстановления курортное лечение (грязи, сероводородные, радоновые ванны). В остаточном периоде травматических невритов показано оперативное лечение (сшивание нерва, невролиз и др.).

Профилактика проводится в быту и на производстве (общегигиенические мероприятия). Для предупреждения токсических невритов имеет значение диспансеризация рабочих, а также автоматизация производства.

НЕВРАЛГИИ

Этиология. Невралгия тройничного нерва бывает при инфекциях (тонзиллит, ангина, грипп и др.), интоксикациях, травмах черепа и нервных стволов (тройничного, язычного и др.), сосудистых нарушениях (недостаточность кровообращения гассерова узла или нерва).

Причиной вторичной (симптоматической) невралгии являются процессы в придаточных полостях носа (гайморит, фронтит, этмо- идит), в глазу (глаукома, кератит, ирит), в зубах (гранулема), периостит, опухоль или отложение солей (при подагре) в костных каналах, через которые проходят ветви тройничного нерва.

Невралгия тройничного нерва проявляется приступами острой боли в одной половине лица, обычно вначале в зоне одной какой- либо ветви тройничного нерва. Иногда приступу предшествуют кратковременные ощущения жжения, чувство быстро проходящего тока, зуд. Достигая большой силы, боли часто повторяются в виде приступов. Лицо краснеет, появляются гиперемия конъюнктивы, выделение слизи из коса, слезо- и слюнотечение, металлический привкус во рту. Иногда отмечаются судорожные подергивания мимических и жевательных мышц и распространение боли в затылочную область, область груди, руку. Приступ продолжается от нескольких секунд до минут. Приступ провоцируют легкое прикосновение ватой к коже лица или слизистой оболочке носа, прием горячей или холодной пищи, прикосновение к коже лица при бригье, умывании, пальпация курковых зон (точек в различных областях лица), эмоции, волнения, иногда раздражения, поступающие через другие анализаторы (громкие звуки, сильный свет, воспоминание о боли). Отмечается болезненность точек выхода из костных каналов ветвей тройничного нерва, гипеотезия (вначале гиперестезия) на половине лица и передней волосистой части головы, расстройство вкуса на передних двух третях языка, иногда слабость жевательных мышц. Больные прибегают к различным приемам, чтобы прервать или уменьшить боль: держат руку около щеки, растирают или разминают ее, нажимают пальцем около болевой точки, сжимают руку в кулак, делают глотательные движения, причмокивают, открывают рот, иногда задерживают дыхание или, напротив, усиленно дышат, принимают вынужденную страдальческую позу, сгибают голову. Обычно больные с беспокойством и иногда с ужасом ждут повторения неприятно мучительных жгучих болей, иногда доходят до отчаяния, лишаются сна, теряют трудоспособность. В промежутках между приступами болевых явлений может не быть, хотя часто и вне приступа остаются тупые боли. Расстройства чувствительности вне приступа незначительные.

Невралгия крылонебного узла (синдром Слудера) проявляется в виде острых болей в глазу, зубах, корне носа, надбровной точке, иногда в области мягкого неба и языка. Боли иррадиируют на всю половину лица, темя, ухо и шейно-плече-лопаточную область. Отмечается гиперемия и отек лица, гиперемия конъюнктивы, отек слизистой оболочки носа, слезотечение, слюнотечение, иногда судороги мышц, поднимающих половину мягкого неба, шум и звон в ушах, головокружение. Боли усиливаются при свете, звуках и эмоциях. Продолжительность приступа несколько часов, реже, несколько суток. По окончании приступа - парестезии, тупая боль, шум в ушах.

Невралгия язычного нерва характеризуется приступообразными болями в передних двух третях языка. Боли иррадиируют в барабанную перепонку. Отмечаются парестезии (жжение, онемение, зуд, ползание мурашек, ощущение инородного тела и др.), сухость в горле и приступ кашля или ларингоспазм. Приступ невралгии провоцируют волнение, прием холодной и горячей пищи, кашель, смех, длительный разговор. При частых приступах невралгии больные остерегаются двигать языком, и на нем образуется налет. При ганглионеврите появляются герпетические высыпания на языке.

Течение невралгий чаще рецидивирующее. В легких случаях приступ невралгии быстро заканчивается, но может повториться. В тяжелых случаях невралгия бывает стойкой, тянется многие годы, с течением времени увеличивается частота и продолжительность приступов.

Диагноз. Необходимо определить характер невралгии (первичная или вторичная), этиологию. Рекомендуются рентгенография основания черепа, придаточных пазух носа и челюстей, тщательный осмотр зубов, полости рта, носа и общеклиническое обследование больного. При заболевании гассерова узла поражаются все три ветви и обнаруживается иррадиация болей с тяжелыми приступами. При ганглионеврите боли сочетаются с высыпанием герпеса по ходу одной из ветвей. В затяжных случаях необходимо исключить опухоль и другие органические заболевания нервной системы. При туберкулезе пирамидки височной кости невралгия тройничного нерва сочетается с парезом VI и VII нервов. Возможно появление отраженных болей на лице при заболеваниях внутренних органов.

Лечение. Устранение причины болезни, антиневралгические средства (пирамидон, салицилаты, антипирин, фенацетин, анальгин, промедол). Тепловые процедуры (сухое тепло). Применяются витамин В12 в виде внутримышечных инъекций по 500 или по 1000 у через день на курс 10 000-12 000 у. Физиотерапевтические про- цедуры: ионогальванизация с новокаином (0,25% раствор), пирамидоном (2% раствор), кокаином (0,1% раствор), диатермия, полумаска Бергонье, УВЧ, диадинамические токи Бернара, парафин или озокерит. В тяжелых случаях вводят в нерв 1 мл 80% раствора спирта с новокаином, производят перерезку тройничного нерва, удаление гассерова узла, перерезку нисходящего корешка тройничного нерва. При язычной невралгии анестезия новокаином (5 мл 0,5 0,25%) раствора) в мандибулярное отверстие или алкоголизация (введение 0,5 мл 80% спирта) нерва. При крылонебной невралгии новокаиновая блокада узла, в нос 2% раствор кокаина и 3% раствор эфедрина по 5-6 капель, горчичники на область затылка. При затяжной и рецидивирующей невралгии эффективна рентгенотерапия. При высыпании герпеса назначают антибиотики, внутрь хлористый кальций, пипольфен, димедрол.

Трудоспособность. В начальных стадиях невралгии временная нетрудоспособность. Противопоказана работа на холоде и при больших колебаниях температуры. При неподдающихся лечению формах невралгии больные стойко нетрудоспособны, и подлежат переводу на инвалидность.

Профилактика приступов невралгии включает санацию полости рта, воздействие на общее состояние организма и психотерапию.

ПОЛИНЕВРИТЫ (ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТЫ)

Полиневриты - множественные симметричные поражения периферических нервов. При распространении процесса на корешки диагностируют полирадикулоневрит, на оболочки мозга -- менинго- полирадикулоневрит, на вещество головного и спинного мозга - энцефаломиелополирадикулоневрит.

Этиология. Вирусные и бактериальные инфекции (грипп, дифтерия, пневмония, ревматизм, дизентерия), экзогенные и эндогенные интоксикации (мышьяк, свинец, медь, сероуглерод, окись углерода, сульфаниламиды, фтивазид, барбитураты и т. п., алкоголизм, беременность, диабет, поражение печени, злокачественные новообразования и др.), гипо- и авитаминозы, аллергия, коллагенозы и т. п.

Симптомы. Так как периферические нервы в большинстве своем содержат чувствительные, двигательные и секреторные волокна, то в зависимости от преобладания поражения их и возникают различные синдромы. Частые симптомы: симметричные боли по ходу нервных стволов, дистальный тип расстройств чувствительности в виде парестезий (онемение пальцев, ощущение холода или жара, ползания мурашек и т. п.), гипестезии или анестезии в форме чулок или носков и перчаток. При поражении глубокой чувствительности (мышечно-суставное чувство, вибрационная чувствительность и др.) развивается псевдотабетический синдром (гипотония мышц, отсутствие сухожильных рефлексов, атаксия). Двигательные нарушения проявляются обычно симметрично в виде вялого пареза или паралича конечностей преимущественно дистального отдела.

Чаще поражаются лучевые (отвисают кисти) и малоберцовые (отвисают стопы) нервы (рис. 85, а). Отмечаются атрофия мышц преимущественно дистального отдела конечностей с реакцией перерождения при исследовании электровозбудимости. Контрактуры мышц наблюдаются при плохом восстановлении функций и в тех случаях, когда не были своевременно проведены профилактические мероприятия. Снижаются или исчезают сухожильные и периостальные рефлексы. Обнаруживается цианоз, похолодание и отек кистей и стоп, потливость или сухость кожи, ломкость ногтей, ограниченная пигментация кожи, шелушение ее, изменение оволосения, трофические язвы (рис. 85,6), белые полосы на ногтях, разрежение костей (порозность головки плеча и др.). Черепномозговые нервы поражаются редко. Из них чаще других поражаются тройничный, блуждающий, глазодвигательный, лицевой, слуховой нервы и очень редко зрительный нерв с исходом в атрофию. Отдельные формы полиневритов характеризуются особой симптоматикой и течением.

Первичный Инфекционный полиневрит (полирадикулоневрит).

Выделяют 3 стадии болезни. В первой стадии отмечаются общее недомогание, субфебрильная температура, боли и парестезии в конечностях, боли в спине, грудной клетке и затылке. Во второй стадии развиваются атрофические параличи конечностей с интенсивными болями и дистальным типом расстройств всех видов чувствительности. Температура повышается до 38°. Могут отмечаться боли в сердце вследствие поражения симпатических волокон верхних грудных корешков или нижнего шейного и верхних грудных симпатических узлов. Выявляются тонические рефлексы и симптомы натяжения. Более чем в половине случаев отмечается белковоклеточная диссоциация в спинномозговой жидкости. В ряде случаев отмечается поражение черепномозговых нервов, чаще лицевого (иногда двустороннее) и блуждающего. В третьей стадии исчезают общеинфекциопные симптомы и начинается восстановление нарушенных функций. В большинстве случаев исход благоприятный, болезненный процесс продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. Однако, иногда отмечается рецидивирующий характер течения полиневрита. Ухудшение наступает под влиянием переохлаждения, инфекции (грипп, ангина) или физического перенапряжения. В редких случаях возможно хроническое течение.

Гриппозный полиневрит. Развивается спустя 1-2 недели после гриппа и сопровождается повышением температуры. Часто, кроме периферического, страдает и корешковая часть нерва и развивается синдром полирадикулоневрита. Характерны боли, периферический парез конечностей и похудание мышц, снижение сухожильных рефлексов и гипестезия по полиневритическому типу. Течение медленное, исход обычно благоприятный.

Брюшнотифозный полиневрит развивается в остром периоде заболевания и характеризуется преимущественно двигательными расстройствами, чаще, в нижних конечностях, преобладанием нарушений функций малоберцового и локтевого нервов и меньшим вовлечением в процесс мышц проксимального отдела конечностей, расстройством проприоцептивной чувствительности и атаксией в нижних конечностях. Иногда отмечается поражение VIII и X пары черепномозговых нервов, менингеальные и миелитические симптомы, изредка психотические расстройства. Течение благоприятное. Бывают рецидивы.

Бруцеллезный полирадикулоневрит характеризуется корешковыми симптомами, болями в суставах, увеличением печени и селезенки, ундулирующей лихорадкой и относительно хорошим общим состоянием в период подъема температуры,.лимфоцитозом в крови, увеличением лимфатических узлов. Диагноз подтверждается положительными реакциями Райта, Хеддельсона и Бюрне. Давление спинномозговой жидкости повышено, увеличено количество белка (0,5%о и более), усилены белковые реакции, плеоцитоз (10-20 в 1 мм3). В остром периоде в крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная РОЭ, в поздних стадиях моноцитоз, лим- фоцитоз.

Аллергический полиневрит возникает под воздействием различных аллергических факторов (белковые вещества). Чаще полиневрит развивается после введения лекарственных средств, сыворотки и т. п., иногда при инфекционных заболеваниях (ревматизм, узелковый периартериит).

Полиневрит при узелковом периартериите является ведущим нарушением. Характерно сочетание полиневрита с субфебрильной температурой, сосудистой гипертонией (триада, описанная нами). Наблюдаются нарушения функций почек (низкий удельный вес мочи), желудочно-кишечного тракта (кишечные кровотечения), похудание. Достоверный признак - подкожные узелки по ходу сосудов. Появляются резкие боли в конечностях и снижаются сухожильные рефлексы. Иногда полиневрит сочетается с пирамидными симптомами (миелополирадикулоневрит) и вегетативно-трофическими нарушениями. Явления неврита выражены асимметрично, иногда резче в нижних конечностях.

Алкогольный полиневрит развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем. В патогенезе полиневрита имеет значение снижение уровня витамина В[ в организме, вызванное нарушением усвоения витамина под действием алкоголя. Боли и парестезии в конечностях. Затем быстро развиваются параличи всех конечностей. Расстраиваются все виды чувствительности, но особенно глубокая чувствительность, появляется атаксия (синдром псевдотабеса). Наблюдаются психические расстройства в виде корсаковского психоза (расстройство памяти на недавние события, конфабуляции, повышенная внушаемость и обманы узнавания). Прогноз ухудшается при осложнении полиневрита корсаковским психозом, при поражении блуждающего и диафрагмального нервов.

Диабетический полиневрит развивается в результате хронической интоксикации при сахарном диабете. Вначале возникают парестезии и боли в ногах, затем анестезии. Невралгическая стадия болезни может продолжаться до нескольких месяцев. Рано угасают коленные рефлексы. Затем медленно развиваются парезы конечностей, преимущественно нижних. Часто появляются перемежающаяся хромота, зуд. Иногда развивается псевдотабетический синдром (корешковые боли, понижение сухожильных рефлексов, расстройство глубокой чувствительности, атаксия), поражаются двигательные черепномозговые нервы. Наличие гипергликемии и глюкозурии подтверждает диагноз.

Течение и прогноз. Течение различное в зависимости от этнологии, тяжести и распространения процесса, реактивности организма, эффективности лечения. Постепенное развитие двигательных, чувствительных и трофических расстройств, прогрессирующее течение ухудшают прогноз. При благоприятном течении острый период бывает непродолжительным, быстро идет восстановление нарушенных функций и прогноз бывает хорошим. При рецидивирующем течении полиневрита остаются явления поражения периферического неврона. Развитие атрофий мышц и контрактур указывает на плохое восстановление функций. Предсказание может быть угрожающим, если инфекционной полпрадикулоневрит имеет восходящий тип распространения - по типу паралича Ландри, при котором вовлекаются в процесс черепномозговые нервы и нарушаются жизненно важные функции.

Лечение, как при невритах, с учетом этиологии и патогенеза. Применяют болеутоляющие вещества и способствующие регенерации нервов, а также восстановлению нарушенных функций. ЛФК, массаж, витаминотерапия.

Экзаменационные вопросы:

2.7. Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника: основные синдромы поражения, клиника, диагностика, лечение.

2.8. Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника: основные синдромы поражения, клиника, диагностика, лечение.

2.9. Полирадикулоневропатии: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, экспертиза трудоспособности, профилактика.

Анатомо-физиологические особенности периферической нервной системы

Периферическая нервная система представляет собой часть нервной системы, которая соединяет центральную нервную систему с органами чувств и с произвольными мышцами, в ней выделяют две разные группы нервов: черепные и спинномозговые:

- Корешки спинного и головного мозга принципиально имеют сходное функциональное строение и включают двигательные, чувствительные и вегетативные волокна , однако, ввиду особенностей фило- и онтогенеза головного конца тела, черепные нервы анатомически отличаются от спинномозговых.

- Периферическая нервная система головы и шеи (черепные нервы) включает в себя 10 (11) черепных нервов (за исключением I и II), рассмотренных в разделах посвященных стволу головного мозга и разделяемых на системы:

1) Анализаторы: вестибулярный и слуховой (VIII),

2) Глазодвигательные нервы (III, IV, VI) - обеспечение движения глазного яблока,

3) Система общей чувствительности лица (V) - аналог задних рогов спинного мозга,

4) Система лицевого нерва (VII) - обеспечение мимики,

5) Система обеспечения пищеварения - жевания (V, XII), рецепции вкуса и слюноотделения (VII , IX, X), глотания и переваривания (IX, X) - и функции внутренних органов - сердца, легких и проч.(X)

6) Добавочный нерв (XI) - обеспечение движения части мышц верхнего плечевого пояса.

- Периферическая нервная система туловища и конечностей включает в себя:

1) на шейном уровне - корешки спинно-мозговых нервов с С1 по Th1, а также шейное и плечевое сплетение,

2) на грудном уровне - корешки спинно-мозговых нервов с Th2 по Th12, сплетений не образуют,

3) на пояснично-крестцовом уровне - корешки спинно-мозговых нервов с Th12 по Co2, а также поясничное, крестцовое и копчиковое сплетение.

Заболевания ПНС: общие вопросы

Заболевания периферической нервной системы (ПНС) составляют около половины в структуре неврологической заболеваемости взрослого населения. Они самая частая причина временной нетрудоспособности (76% случаев в амбулаторно-поликлинических учреждениях и 55,5 % в неврологических страционарах). Среди всех причин временной нетрудоспособности заболевания ПНС занимают 4-е место (Антонов И. П., Гиткина Л. С., 1987). При этом основным этиологическим фактором является остеохондроз позвоночника (по разным источникам, от 60 до 90%). На туннельные компрессионно-ишемические поражения, нервов приходится 20-40%. Однако эпидемиологические данные отрывочны и неполны в связи с разбросанностью заболеваний ПНС по различным разделам МКБ—X. Помимо VI класса они включены в общую группу болезней костно-мышечной системы и соединительной ткани (класс XIII), есть и в других классах.

Классификация заболеваний периферической нервной системы

- I. Вертеброгенные поражения.

- II. Поражения нервных корешков, узлов, сплетений:

1. Менингорадикулиты, радикулиты (невертеброгенные);

2. Радикулоганглиониты, ганглиониты, трунциты;

3. Плекситы;

4. Травмы сплетений

- III. Множественные поражения корешков, нервов:

1. Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты;

2. Инфекционные полиневриты;

3. Полиневропатии: 3.1. Токсические; 3.2. Аллергические; 3.3. Дисметаболические; 3.4. Дисциркуляторные; 3.5. Идиопатические и наследственные.

- IV. Поражения отдельных спинномозговых нервов:

1. Травматические

2. Компрессионно-ишемические (мононевропатии)

3. Воспалительные (мононевриты).

- V. Поражения черепных нервов:

1. Невралгия тройничного и других черепных нервов;

2. Невриты, невропатии лицевого нерва;

3. Невриты других черепных нервов;

4. Прозопалгии:

5. Стоматалгия, глоссалгия.

Анатомо-физиологические особенности поражения спинно-мозговых нервов. Корешковый синдром.

Корешки спинного мозга имеют строго сегментарное строение и состоят из нескольких элементов:

- задний корешок (дендриты и аксон афферентного нейрона) со спинальным ганглием (тело I нейрона любого афферентного пути - пути поверхностной и глубокой чувствительности, мозжечковых и вегетативных путей), при поражении которого возникают :

1) опоясывающие боли в зоне иннервации сегмента,

2) нарушение всех видов чувствительности по сегментарному типу,

3) снижение рефлексов (прерывание афферентной части рефлекса),

4) болезненность в точках выхода корешков.

- передний корешок (аксон II [периферического] двигательного нейрона, аксон II вегетативного нейрона), при поражении которого возникает :

1) периферический паралич в зоне иннервации сегмента со снижение соответствующего рефлекса

- смешанный спинномозговой нерв, образуется слиянием переднего и заднего корешка спинного мозга, который, выходя из межпозвонкового отверстия спинномозгового канала, делится на четыре части:

1) передняя ветвь - образует нервные сплетения и иннервирует кожу и мышцы конечностей и передней поверхности тела,

2) задняя часть - иннервирует кожу и мышцы задней поверхности тела,

3) оболочечная часть - иннервирует оболочки спинного мозга,

4) соединительная часть - иннервирует симпатические нервные узлы.

Корешковый синдром - совокупность симптомов, возникающих при сдавлении (или ином воздействии) спинномозгового корешка, состоит из следующих симптомов:

- боль стреляющего характера по ходу пораженного корешка,

- чувствительные нарушения - чаще гипостезия в зоне иннервации,

- двигательные нарушения - периферический парез группы мышц.

Отдельные спинномозговые нервы и симптоматика их поражения:

- Корешок С1:

Кранио-вертебральный ПДС, проходит между затылочной костью и I шейным позвонком,

2) передняя ветвь

3) задняя ветвь - подзатылочный нерв, n. suboccipitalis (CI) - под позвоночной артерией, в борозде позвоночной артерии атланта, затем проходит в треугольное пространство, образованное задней большой прямой мышцей головы, нижней и верхней косыми мышцами головы, иннервирует мышцы - m.rectus capitis posterir major et minor, obliquus capitis superior et inferior - а далее кожу - теменная область головы

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - нет

5) симптомы поражения: боль - теменная область, гипестезия - теменная область, парез - компенсируется мышцами С2 засчет соединительной ветви.

- Корешок С2:

1) место выхода из позвоночника - бездисковый ПДС С I -C II ,

2) передняя ветвь - в составе шейного сплетения,

3) задняя ветвь - огибает нижний край нижней косой мышцы головы и делится на ряд коротких ветвей к мышцам - m.semispinalis capitis - и n. occipitalis major, который сопровождая затылочную артерию, прободает полуостистую мышцу головы и сухожилие трапециевидной мышцы, иннервирует кожу - теменно-затылочная область.

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - затылочный бугор.

5) симптомы поражения: боль гипестезия - теменно-затылочная область, парез - компенсируется мышцами С1 засчет соединительной ветви.

- Корешок С3:

1) место выхода из позвоночника - ПДС С II -C III ,

2) передняя ветвь - в составе шейного сплетения,

3) задняя ветвь - третий затылочный нерв, n. occipitalis tertius - располагается медиально от большого затылочного нерва, мышцы - нет, кожа - затылочная область.

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - надключичная ямка,

5) симптомы поражения: боль - шея, ощущение припухлости языка (соединительная ветвь с XII ч.н.), гипестезия - шея, парез - нет.

- Корешок С4:

1) место выхода из позвоночника - ПДС С III -C IV ,

2) передняя ветвь - в составе шейного сплетения,

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам шеи - m.semispinales cervicis et capitis, splenius capitis - далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - акромиально-ключичный сустав,

5) симптомы поражения: боль - надплечье, ключица, в области сердца и печени, икота (участвует в формировании n.phrenicus), гипестезия - надплечье, парез - сложность разгибания шеи, дыхательные нарушения.

- Корешок C5:

1) место выхода из позвоночника - ПДСС IV -С V ,

2) передняя ветвь

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - сгибание в локтевом суставе и поднятие руки до горизонтали , зона чувствительности - латеральная сторона локтевой ямки

5) симптомы поражения: боль - наружная поверхность плеча, медиальная часть лопатки, гипестезия - верхняя часть наружной поверхности плеча (над дельтовидной мышцей), парез - отведение и наружная ротация плеча, частично - сгибание предплечья, слабость и гипотрофия дельтовидной мышцы, арефлексия - биципитальный.

- Корешок C6:

1) место выхода из позвоночника - ПДСС V -С VI ,

2) передняя ветвь - в составе плечевого сплетения,

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам шеи - m.semispinales cervicis, splenius cervicis - далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - тыльное сгибание кисти , зона чувствительности - большой палец,

5) симптомы поражения: боль - боковая поверхность предплечья и кисти, I-II пальцы, гипестезия -боковая поверхность предплечья и кисти, I-II пальцы, парез - сгибание и внутренняя ротация предплечья, частично - разгибание кисти, арефлексия - биципитальный.

- Корешок C7:

1) место выхода из позвоночника - ПДСС VI -С VII ,

2) передняя ветвь - в составе плечевого сплетения,

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам шеи и кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - разгибание в локтевом суставе , зона чувствительности - средний палец,

5) симптомы поражения: боль - шея, лопатка, надплечье, задняя поверхность плеча и предплечья до II-III пальцев, гипестезия - II-III пальцы, задняя поверхность кисти и предплечья, парез - разгибание плеча, разгибание кисти и пальцев, частично - сгибание кисти, арефлексия - триципитальный.

- Корешок C8:

1) место выхода из позвоночника - ПДСС VII -Th I ,

2) передняя ветвь - в составе плечевого сплетения,

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - сгибание дистальной фаланги III пальца , зона чувствительности - мизинец,

5) симптомы поражения: боль - шея, внутренняя поверхность предплечья, кисти до IV-V пальцев, гипестезия - IV-V пальцы, внутренняя поверхность кисти и предплечья, парез - сгибание и разведение пальцев, атрофия мышц возвышения мизинца, арефлексия - триципитальный.

- Корешок Th1:

1) место выхода из позвоночника - ПДСTh I -Th II ,

2) передняя ветвь - в составе плечевого сплетения,

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - отведение I пальца , зона чувствительности - медиальная сторона локтевой ямки,

5) симптомы поражения: боль - внутренняя поверхность плеча и подмышечная область, гипестезия - внутренняя поверхность плеча и верхней части предплечья, подмышечная впадина, парез - разведение пальцев, арефлексия - нет.

- Корешок Th2-12:

1) место выхода из позвоночника - ПДСTh I -Th II ,

2) передняя ветвь - nn. intercostales (Th1-6); nn. thoracicoabdominal (Th7-11), n. subcostalis (Th12) - между ребрами к межреберным мышцам, коже соответствующего сегмента и плевре, конечные части - к мышцам живота:

Наружная группа реберных мышц - mm.intercostales intimi, interni et ехtеrni (Th1-Th11), subcostale (Th12)

Внутренняя группа реберных мышц - m. transversus thoracis (Th1-Th11),

Паравертебральные реберные мышцы - m.seratus posterior superior (Th2-5), m.serratus posterior inferior (Th9-12)

Мышцы живота - m.obliquus abdominis extemus (Th5-12), m.obliquus abdominis internus (Th8-12), m.transversus аbdоminis (Th7-12), m. rectus abdominis (Th7-12), m. pyramidalis (Th12), m. quadratus lumborum (Th12);

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины и mm.levatores costarum, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной и лопаточной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - для 2 - вершина подмышечной впадины, 3 - 3 межреберный промежуток, 4 - уровень сосков, 5,6,7,8,9 - 5,6,7,8,9 межреберный промежуток, 10 - уровень пупка, 11 - 11 межреберный промежуток, 12 - паховая складка.

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - по ходу соответствующего сегмента тела, парез - нет, арефлексия - верхний брюшной (Th7-8), средний брюшной (Th9-10) и нижний брюшной (Th11-12).

- Корешок L1:

1) место выхода из позвоночника - ПДСL I -L II ,

2) передняя ветвь

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - половина расстояния Th12-L2

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - ниже паховой складки, передне-верхне-внутренняя поверхность бедра, парез - нет, арефлексия - кремастерный рефлекс.

- Корешок L2:

1) место выхода из позвоночника - ПДСL II -L III ,

2) передняя ветвь - в составе поясничного сплетения

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - сгибание бедра , зона чувствительности - середина передней поверхности бедра

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - передняя поверхность бедра, парез - нет, арефлексия - коленный рефлекс.

- Корешок L3:

1) место выхода из позвоночника - ПДСL III -L IV ,

2) передняя ветвь - в составе поясничного сплетения

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - разгибание голени , зона чувствительности - медиальный мыщелок бедра

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - передне-нижне-наружная поверхность бедра и колено, парез - сгибание и приведение бедра, разгибание голени, вставание со стула, арефлексия - коленный рефлекс.

- Корешок L4:

1) место выхода из позвоночника - ПДСL IV -L V ,

2) передняя ветвь - в составе поясничного сплетения

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - тыльное сгибание стопы , зона чувствительности - медиальная лодыжка

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - внутренняя поверхность колена и верхняя часть голени, парез - разгибание голени и отведение бедра, арефлексия - коленный рефлекс.

- Корешок L5:

1) место выхода из позвоночника - ПДСL V -S I ,

2) передняя ветвь

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - разгибание большого пальца , разгибание бедра , сгибание голени , зона чувствительности - тыльная поверхность стопы,

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - наружная поверхность голени и внутренняя поверхность стопы до I пальца, парез - тыльное сгибание большого пальца и стопы, невозможность стоять на пятках, арефлексия - нет.

- Корешок S1:

1) место выхода из позвоночника - ПДСS I -S II ,

2) передняя ветвь - в составе крестцового сплетения

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - подошвенное сгибание стопы , разгибание бедра , сгибание голени , зона чувствительности - латеральная поверхность пятки

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - наружная поверхность стопы, пятка, подошва до V пальца, парез - подошвенное сгибание большого пальца и стопы, невозможность стоять на носках, арефлексия - ахиллов рефлекс.

- Корешок S2:

1) место выхода из позвоночника - ПДСS II -S III ,

2) передняя ветвь - в составе крестцового сплетения

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - подколенная ямка

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - задняя поверхность бедра, парез - нет, арефлексия - ахиллов рефлекс.

- Корешок S3-5:

1) место выхода из позвоночника - ПДСS III -S IV -S V -Co I ,

2) передняя ветвь - в составе крестцового сплетения

3) задняя ветвь - к глубоким мышцам спины, далее прободает фасцию, иннервируя кожу в паравертебральной области,

4) методы исследования (по системе ISCSCI): группа мышц - нет, зона чувствительности - седалищный бугор (S3) и перианальная зона (S4-5)

5) симптомы поражения: боль и гипестезия - перианальная зона, парез - истинное недержание мочи и кала, арефлексия - анальный рефлекс.

Вертеброгенные поражения нервной системы: общие вопросы

Анатомия и физиология движения в позвоночнике:

- Анатомические составляющие позвоночника:

1) тела позвонков,

2) межпозвонковый диск (МПД) - фиброзное кольцо и пульпозное ядро, функция: 1. соединение позвонков, 2. обеспечение подвижности позвоночного столба, 3. аммортизация позвонков

3) межпозвонковые (фасеточные) суставы - функция: 1. сохранение положения позвоночника; 2. перемещение позвонков относительно друг друга; 3.изменение конфигурации позвоночника и его положения относительно других частей тела,

4) основные связки позвоночника , функция: 1. Защищают спинной мозг путем закрытия отверстий, 2. сохранение физиологических изгибов, 3.амортизация позвонков - антагонисты МПД:

Желтые (междисковые) связки - соединяют суставы и дуги смежных позвонков, обладают выраженной упругостью, функция: противодействие силе пульпозного ядра и уменьшение расстояния между позвонками,

Задняя продольная связка - формирует переднюю поверхность позвоночного канала,

Передняя продольная связка - связывает передние повехности тел позвонков и межпозвонковых дисков,

5) дополнительные связки позвоночника: межостистые, межпоперечные, надостистые связки - соединяют соответствующие отростки,

6) межпоперечные мышцы - состоят из двух самостоятельных пучков - медиально-дорсального и латерально-вентрального и идут снизу вверх и кнутри,

7) межостистые мышцы - парные, направляются снизу вверх, вентрально и внутрь.

- Позвонково-двигательный сегмент (ПДС) - функциональная система, обеспечивающая подвижность позвоночника.

1) Передняя опорная структура:

Передняя продольная связка,

Передняя часть диска,

Передняя часть тела позвонка

2) Средняя опорная структура:

Задняя продольная связка,

Задняя часть диска,

Задняя часть тела позвонка.

3) Задняя опорная структура:

Надостистая связка,

Межостистая связка,

Желтая связка

Фасеточные суставы

- Движения в позвоночном столбе осуществляются путем синергичного напряжения мышц отдельного ПДС и всего отдела позвоночного столба.

Основные причины вертеброгенных поражений нервной системы:

Дегенеративные изменения позвоночника (грыжа диска, спондилез, остеофиты, артроз межпозвонковых (фасеточных) суставов),

Аномалии строения позвоночника (аномалии краниовертебрального перехода, сакрализация, люмбализация, стеноз позвоночного канала)

Нестабильность позвоночного сегмента (спондилолистез)

Переломы позвонков

Системные болезни соединительной ткани (анкилозирующий спондилит, сакроилеит),

Гормональная спондилопатия (остеопороз)

Первичные и метастатические опухоли конского хвоста, позвоночника и окружающих тканей,

Инфекционные спондилиты (туберкулезный)

Функциональные нарушения позвоночника.

Диагностика вертеброгенных поражений нервной системы:

- Выявление морфологического субстрата поражения

1) Рентгенография позвоночника : в передне-задней, боковой (при необходимости в косой) проекциях, а при показаниях - томограммы, снимки в положении максимального сгибания и разгибания в шейном отделе,

2) КТ - состояние костных структур позвоночного сегмента, остеофиты, кальцификация задней продольной связки, сужение позвоночного канала.

3) МРТ - визуализация (на Т2-взвешенных томограммах) грыжи в различных отделах позвоночного столба, их секвестрация, а также исключение других причин (опухоль), определяется факт компрессии спинного мозга, ее степень.

4) ЭМГ - уточнение состояния корешка и спинного мозга.

- Другие методы для выявления этиологического фактора поражения позвоночника

Вертеброгенные поражения нервной системы: основные синдромы

Вертебральный синдром - совокупность симптомов в зоне позвоночника, в основе которых лежит нарушение функции одного или нескольких ПДС, включает в себя:

- изменение конфигурации позвоночника (уплощение или усиление лордоза или кифоза, сколиоз, кифо- или лордосколиоз), а также нарушение подвижности (!) .

- локальная боль и болезненность при активных и пассивных движениях, а также при пальпации остистых отростков (раздражение синувертебрального нерва).

- утрата рессорной функции в виде ощущения «усталости позвоночника» и дискомфорта в спине, локальная боль при осевой нагрузке, а также изменения по данным рентгенографии : 1) утолщение замыкательных пластинок, 2) снижене высоты МПД, 3) остеофиты, 4) неоартрозы

Экстравертебральные синдромы - совокупность симптомов вне зоны позвоночника, в основе которых лежит нарушение функции одного или нескольких ПДС, включает в себя:

- Рефлекторные синдромы, возникающие реакция окружающих тканей на патологическую импульсацию из ПДС:

1) мышечно-тонические нарушения - миоадаптивное рефлекторное напряжение групп мышц с целью минимизации боли,

2) вазомоторные и нейродистрофические нарушения - вегетативные раcстройства, очаги миоостеофиброза как следствие длительного спазма мышцы.

- Компрессионные синдромы, обусловленные воздействием патологических структур (грыжа, остеофит и др.) на:

1) спинной мозг (компрессионная миелопатия),

2) спинномозговой корешок (компрессионная радикулопатия)

3) спинномозговой корешок и сосуд (компрессионная радикулоишемия)

«Болевой синдром» - совокупность симптомов, сопровождающих боль и возникающих вследствие патологической импульсации из пораженного ПДС, может относится как к вертебральным, так и к экстравертебральным проявлениям:

- ориентировочное суждение о выраженности боли:

1) легкий - непостоянная ноющая боль, возникающая при значительной и продолжительной физической нагрузке;

2) умеренный - постоянная ноющая, сверлящая боль в области спины, усиливающаяся при форсированных движениях, вынужденном положении, активные движения умеренно ограничены;

3) выраженный - постоянная резкая боль, усиливающаяся при минимальных движениях, анталгические позы;

- объективизация:

1) общий вид, походка, поведение больного;

2) симптомы натяжения (Ласега, Нери, Боннэ, Спурлинга, Вассерма-на и др.) с контролем - вторая фаза симптома Ласега, симптом посадки и др.;

4) ограничение подвижности позвоночника (!, вертебральный синдром).

Вертеброгенные поражения нервной системы: классификация и клиническая картина

Синдромы в области головы, шеи, верхней конечности:

- Рефлекторные синдромы:

1) Цервикалгия (цервикаго):

- боль: острая (цервикаго) или подострая/хроническая (цервикалгия) в глубине шеи, усиливается по утрам, после сна, при движениях, кашле, чихании.

- миофиксация .

2) Цервикокраниалгия (склеротомная цервикокраниалгия):

- боль: односторонняя, тупая/давящая, «мозжащая», умеренной или средней интенсивности, начинающаяся в шейно-затылочной области и распространяющаяся на лобную и височную области .

- миофиксация (напряжение паравертебральных мышц) с ограничением подвижности шеи .

- миодистрофические (узелки миоостеофиброза в мышцах шеи) и (фото/фонофобия, тошнота, рвота).

3) Цервикобрахиалгия:

- боль: односторонняя, ноющая/тянущая, умеренной или средней интенсивности,в затылке с иррадиацией в глубокие отделы плеча, иногда с дизестезий рук

- миофиксация (напряжение паравертебральных мышц) с ограничением подвижности шеи .

4) Синдром нижней косой мышцы головы:

- боль: ломящая/ноющая боль в шейно-затылочной области постоянного характера, без склонности к приступообразному усилению, провоцируется длительной статической нагрузкой на мышцы шеи и при пробе на ротацию головы в здоровую сторону, болевая точка - прикрепление нижней косой мышцы к остистому отростку С2 по средней линии шеи в подзатылочной области.

- вторичная компрессия (большой затылочный нерв):

- нарушения чувствительности - гипостезия и периодические парестезии в затылочной области.

- боль: ломящая/жгучая боль в области груди при отведении руки и ночью в покое.

- вторичная компрессия (нижний отдел плечевого сплетения и подключичная артерия):

- боль в руке на стороне поражения,

- нарушения чувствительности : парестезии в передней грудной стенки и руке, гипестезии плеча и предплечья по ульнарному краю,

- двигательные нарушения: периферический парез дистальных мышц руки, больше гипотенара,

- вегетативно-сосудистые нарушения: побледнение и отек кисти.

8) Плечелопаточный периартроз (периартропатия) - патология мышц и связок вращающей манжеты плеча, чаще рассматривается как вертеброгенный нейродистрофический процесс - 1) тендинит сухожилия надостной мышцы, 2) кальцифицирующий субакромиальный тендинит и 3) полный или частичный разрыв сухожилия надостной мышцы, отличать от адгезивного капсулита (постоянная ноющая боль в плече, ограничение всех движений, утренняя скованность в суставе)

- боль: Резкие, при отведении руки и при закладывании руки за спину в области дельтовидной мышцы, бугорков плечевой кости и акромиона. либо спонтанные ночные при лежании на больной стороне, усиливаются при движениях и иррадиируют в шею, в руку.

- миофиксация (Большая грудная и большая круглая мышца уплотнена и болезненна при пальпации) с ограничением подвижности в плечевом суставе («замороженное плечо»).

- миодистрофические (слабость и атрофия дельтовидной, надостной и подостной, подлопаточной мышц) и вегетативно-сосудистые нарушения (побледнения и отечность кисти, в выраженных случаях вегетативных нарушений носит название синдром Стейнброккера - «плечо-кисть»).

- боль: мозжащая/ноющая, в межлопаточной области, более интенсивна по ночам, усиливается при вибрации, охлаждении, ротациях туловища, реже при наклонах в сторону.

- миофиксация (напряжение паравертебральных мышц).

- миодистрофические (узелки миоостеофиброза паравертебральных мышц)

- боль: в ягодичной области в покое, при движениях в постели, ходьбе, вставании со стула, укладывании ноги на ногу (проба Сабразэ), отраженные боли во всей ягодице, задней части бедра и голени,

- миодистрофические нарушения (точка болезненности в области малой ягодичной мышцы - верхне-наружные отделы наружно-верхнего квадранта ягодицы).

4) Синдром средней ягодичной мышцы:

- боль: тоже, но в момент усаживания на здоровую ягодицу появляется боль в пораженной стороне, усиливается при стоянии, особенно при ротации бедра кнутри, отраженная боль по всей ягодице,.

- миодистрофические нарушения (точка болезненности на границе с большой ягодичной мышцей, приблизительно в области внутренне-верхнего квадранта ягодицы).

5) Синдром абдукторов (отводящих мышц) бедра

- боль: по наружной (латеральной) и передней поверхности бедра, передненаружной части голени, иногда в зоне наружной лодыжки,

- миодистрофические нарушения (точка болезненности кпереди и кзади от большого вертела).

6) Синдром аддукторов (приводящих мышц) бедра

- боль: в области аддукторов бедра (от паха по внутренней поверхности бедра), усиливается при отведении ноги в положении на боку. При ходьбе таз на пораженной стороне поднимается, бедро сгибается и приводится, больной наступает на носок.

- миодистрофические нарушения (точки болезненности по внутренней поверхности верхней трети бедра с иррадиацией болей в пах, по передне-внутренней поверхности бедра и голени).

7) Синдром ишиокруральных мышц (задних мышц) бедра

- боль: в подколенной ямке с иррадиацией вниз или вверх.

- миофиксация (напряжение задней группы мышц бедра) с ограничением подвижности (ограничение объема приведения колена к груди)

- миодистрофические нарушения (точки болезненности задней группы мышц, мест начала и прикрепления ишиокруральных мышц при перерастяжении (наклон вперед, разгибание в тазобедренном суставе в положении лежа на животе).

8) Синдром передней большеберцовой мышцы

- боль: в передне-наружной части голени, наружной лодыжке, стопе, напряжение передней большеберцовой мышцы.

- миодистрофические нарушения (точки болезненности в верхней и средней трети голени по передней поверхности (в области большеберцовой мышцы) с иррадиацией боли в тыл стопы и до большого пальца стопы).

- Компрессионные синдромы

1) Корешковые синдромы поясничного уровня, в том числе синдром конского хвоста (см. тема 3)

2) Миелопатия - признаки компрессии конуса спинного мозга

3) Синдром грушевидной мышцы и подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты

- боль: в паху, коленном, тазобедренном суставе, воспроизводятся при пальпации и перкуссии грушевидной мышцы, в момент приседания на корточки, при сидении с приведенным бедром.

- миофиксация (напряжение грушевидной мышцы, болезненность в месте выхода седалищного нерва из под грушевидной мышцы)

- вторичная компрессия (седалищный нерв):

- чувствительные нарушения - тупая, мозжащая боль по задней и заднебоковой поверхности бедра и голени, резко возникающая/усиливающаяся при ходьбе (необходим отдых для прекращения), симптом Ласега, гипостезия голени и стопы,

- двигательные нарушения: нарушение сгибания голени. движений в стопе, снижение ахиллова рефлекса, атрофия задних мышц бедра, всей голени и стопы

Остеохондроз позвоночника с неврологическими проявлениями

Остеохондроз позвоночника - полифакторное хроническое заболевание, в основе которого лежит поражение пульпозного комплекса (ядра) межпозвонкового диска, приводящее к вовлечению в патологический процесс других отделов позвоночника, опорно-двигательного аппарата и нервной системы. Тем не менее, в литературе отсутствует единое определение существа понятия остеохондроз, а в иностранной литературе распространен синдромальный подход, при котором понятие боль в спине (back pain) применяется при диагностике болей соответствующей локализации, нередко без уточнения их этиопатогенетической составляющей.

Неврологические проявления остеохондроза позвоночника - группа клинических синдромов, патогенетически обусловленных рефлекторными, компрессионными, миоадаптивными факторами и проявляющихся чувствительными, двигательными, вегетативно-трофическими, сосудистыми нарушениями, болевым синдромом .

1. Остеохондроз в клинической практике включает в себя собственно остеохондроз (как первичное поражение межпозвонкового диска), деформирующий спондилез, грыжи межпозвонковых дисков и спондилоартроз , поскольку, как правило, имеются тесные патогенетические связи между этими состояниями:

- Грыжи межпозвонковых дисков образуются в результате выпадения дистрофически измененного студенистого ядра межпозвонкового диска через фиброзное кольцо, поврежденное в результате дистрофии или травмы.

- Деформирующий спондилез - проявление изношенности, возрастные изменения позвоночника в виде краевых остеофитов (костных разрастаний) тел позвонков вследствие первичных дистрофических изменений фиброзного кольца межпозвонкового диска.

- Спондилоартроз - дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонковых (фасеточных) суставов.

2. Этиология - комплекс факторов:

- Генетическая предрасположенность (особенности строения костной ткани)

- Перегрузка и микротравмы нижнепоясничных и нижнешейных отделов позвоночника особенно вследствие избыточной статико-динамической нагрузки,

- Факторы, влияющие на нормальный метаболизм: аутоиммунные, эндокринные, дисметаболические.

- Аномалии позвоночника

1) узость позвоночного канала,

2) переходные пояснично-крестцовые позвонки (люмбализация или сакрализация),

3) спаяние шейных позвонков (конкресценции, синостозы, блоки) возникает на ранних стадиях эмбриогенеза в связи с задержкой развития (C2-C3, C3-C4).

4) гипермобильность позвонково-двигательных сегментов (ретро- и антеспондилолистезы)

3. Патогенез складывается из:

- дистрофических изменений:

1) межпозвонковых дисков (протрузии и грыжи диска) - выпадение студенистого (пульпозного) ядра через дистрофически измененное или травматически поврежденное фиброзное кольцо - раздражение болевых рецепторов наружного кольца, желтой и задней продольной связок - спазм сегментарных мышц позвоночника - усиление боли. Смещение грыжи в позвоночный канал приводит к отеку и асептическому воспалению с вовлечением соответствующего корешка («сдавление»). По локализации различают: срединная, парамедианная, дорсолатеральная, латеральная.

2) изменений тел позвонков (деформирующий спондилез) - первичные дистрофические изменения фиброзного кольца с отторжением его наружного слоя от костной краевой каемки тела позвонка - ядро оттесняет измененное фиброзное кольцо в сторону, что усиливает нагрузку на края тел позвонков и приводит к натяжению передней продольной связки - в местах усиленной нагрузки образуются костные разрастания - остеофиты (усы, клювы). Помимо этого происходит уплотнение (склерозирование) подхрящевых (замыкательных) пластинок тел позвонков с распространением склероза вглубь тела, развитием кистоподобных изменений, уменьшением высоты тела позвонка.

3) межпозвонковых суставов (спондилоартроз) - снижение высоты межпозвонкового диска приводит к расшатыванию ПДС - подвывих и смещениие позвонков относительно друг друга - гипермобильность в межпозвонковых (фасеточных) суставах - повышенный износ и анкилоз суставов.

- раздражения и/или сдавления связок, корешков спинномозговых нервов, спинного мозга, корешков конского хвоста, артерий спинного мозга:

1) асептическое воспаление и отек, спровоцированный грыжей МПД, в редких случаях собственно компрессия структур,

2) утолщенная желтая связка,

3) спондилолистез,

4) остеофиты.

4. Общие клинические критерии диагностики:

- Анамнез: факторы риска, в том числе профессиональные; типичное развитие заболевания или обострения; предшествующие эпизоды (рефлекторные, компрессионные), их характер, частота.

- Данные клинического статуса: наличие вертебрального синдрома +/- экстравертебральные

- Дополнительные методы:

1) Рентгенография и методы нейровизуализации (КТ, МРТ) выполняются для исключения причин, которые могут вызвать боли в спине (наличие у пациента «красных флажков»):

1) злокачественные опухоли в анамнезе, немотивированная потеря массы тела (онкопатология),

2) иммуносупрессивные состояния (длительное применение ГК) или предполагаемые метаболические костные нарушения (остеопороз),

3) существенная травма (падение с высоты или сильный ушиб у молодых, падение с высоты собственного роста или поднятие тяжестей у пожилых),

4) боль не носит механический характер (усиливается ночью, лежа на спине и не ослабевает в покое - онкопатология),

5) возникновение боли на фоне лихорадки или иных системных проявлений

6) напряжение и тугоподвижность позвоночника, длительная скованность по утрам (системные заболевания соединительной ткани)

7) наличие очаговой неврологической патологии (синдром конского хвоста),

8) отсутствие эффекта от стандартного лечения в течение месяца.

5. Принципы лечения при обострении заболевания

1) избегать постельного режима, продолжать обычную повседневную активность (в разумных пределах) или возобновить её как можно скорее,

2) обучение правильному стереотипу движений,

3) ортопедическое лечение (ортопедический матрас, корсет на период острой боли).

- Системное применение медикаментов:

1) Анальгетики - метамизол натрий (анальгин), и НПВП - диклофенак, мелоксикам, нимесулид, ибупрофен, индометацин.

2) Миорелаксанты - толперизон, тизанидин.

3) Сосудистые, в том чисел венотоники, и метаболические препараты, хондропротекторы

- Локальная терапия

1) Аппликации димексида

2) Новокаиновые блокады

- Физиотерапия, в том числе фоно- и электрофорез лекарственных веществ: лидаза, карипазим

- Мануальная терапия, тракции, массаж, акупунктура

- Показания к хирургическому лечению:

1) острое сдавление конского хвоста или спинного мозга (абсолютное);

2) сохранение выраженного стойкого болевого синдрома в течение 3-4 месяцев без тенденции к существенному уменьшению, несмотря на комплексное консервативное лечение;

3) острая радикуломиелоишемия.

Анатомо-физиологические особенности сплетений и нервов. Мононевритический синдром.

Шейное сплетение (plexus cervicalis) - передние ветви C1-C4:

- анатомия: С1 залегает в борозде позвоночной артерии, затем проходит между передней и латеральной прямыми мышцами головы, С2-С4 - проходят между предними и задними межпоперечными мышцами -> на средней лестничной мышце формируют 3 петли под m.sternocleidomastoideus , имеет соединительные ветви:

1) с n.hypoglossus - ansa cervicalis (шейная петля, лежит впереди ОСА) - иннервация подъязычных мышц - m.geniohyoideus (C1), thyrohyoideus (C1), sternothyroideus, sternohyoideus, omohyoideus,

2) с n.accessorius - иннервация m.sternocleidomastoideus (C2-3) et trapesius (C2-4),

3) с симпатическим стволом.

- функция: иннервация кожи и мышц затылочной области и шеи, диафрагмы

- нервы:

1) кожные:

- n.occipitalis minor (С2-3) - к заднему краю m.s-c-m [кожа позади ушной раковины]

- n. auricularis magnus (С3-4) - к заднему краю m.s-c-m ниже предыдущего - [кожа ушной раковины и наружного слухового прохода].

N. transversus colli (С2-3) - к заднему краю m.s-c-m ниже предыдущего [кожа передних отделов шеи, кнутри от m.s-c-m]

Nn.supraclaviculares (C3-4) - к заднему краю m.s-c-m ниже предыдущего [кожа передне-наружной части шеи, кнаружи от m.s-c-m, надплечья и грудной клетки до 4 ребра].

2) мышечные:

К m.rectus capitis anterior (C1), rectus capitis lateralis (C1), longus capitis (C2-3) [флексия головы вперед]

К m.longus colli (C2-4) [флексия головы и шеи вперед],

К m.levator scapulae (C3-4) [поднимает верхний угол лопатки, приводит нижний угол к средней линии]

3) смешанные:

- n.phrenicus - мышечная - к диафрагме, чувствительная - к плевре, перикарду и брюшине.

- симптомы полного поражения сплетения:

1) боли в шее и затылке,

2) нарушение чувствительности в области задней поверхности головы, боковой и нижней поверхности лица, под- и надключичной области,

3) паралич диафрагмы.

Плечевое сплетение (plexus brachialis) - передние ветви C5-Th1:

- анатомия:

1) первичные пучки (truncus superior - С5-6, medius - С7, inferior - С8-Th1) следуют в межлестничный промежуток, располагаясь здесь позади подключичной артерии и под ней, далее располагаются в надключичной ямке кнаружи и кзади от нижней части m.s-c-m, перекрещивая спереди нижнее брюшко m.omohyoideus,

2) вторичные пучки (fasciculus lateralis - C5-7, medialis - C8-Th1, posterior - C5-Th1) располагаются в подключичной ямке (вокруг a.axillaris).

- функция: иннервация кожи и мышц плечевого пояса и верхних конечностей ,

- нервы:

1) надключичная часть сплетения:

- мышечные ветви: к m.scalenus anterior (C5-C7), medius (C4-C8), posterior (C7-8)

- n.dorsalis scapulae (С4-5) - мышечный - по передней поверхности m.levator scapulae [поднимает верхний угол лопатки, приводит нижний угол к средней линии] к медиальному краю лопатки к m.rhomboudeus major et minor [приводит нижний угол лопатки к средней линии]

- n.toracicus longus (С5-7) - мышечный - вниз вдоль передней подмышечной линии по латеральной поверхности m.serratus anterior [тянет лопатку вперед и кнаружи - при поражении «крыловидные лопатки»].

- n.subclavius (C4-6) - мышечный - располагается впереди подключичной артерии, следует к m.subclavius [опускает ключицу].

- n.suprascapularis (С5-6) - мышечный - к нижнему брюшку m.omohyoideus, проходит через вырезку лопатки в надостную ямку к m.supraspinatus [отведение плеча, агонист дельтовидной], огибает шейку лопатки, входит в подостную ямку к m.infraspinatus [вращение плеча кнаружи].

2) подключичная часть сплетения (латеральный пучок - "L ucy L oves M e" - L ateral pectoral, L ateral root of the median nerve, M usculocutaneous):

- n. pectoralis lateralis (C5-Th1) - мышечный - впереди подмышечной артерии, отдает ветви к глубокой части m.pectoralis major [приведение и вращение плеча внутрь].

Латеральный корешокn. medianus (С6-7)

- n.musculocutaneus (С5-7) - смешанный - вниз и кнаружи, прободает m.coracobrachialis [приведение и сгибание плеча], между m.biceps brachii et brachialis [сгибание плеча, биципитальный рефлекс], далее из-под латерального края дистального сухожилия m.biceps brachii n. cutaneus antebrachii lateralis [кожа наружной поверхности предплечья до тенара].

3) подключичная часть сплетения (медиальный пучок - "M ost M edical M en U se M orphine" - M edial pectoral, M edial cutaneous nerve of arm, M edial cutaneous nerve of forearm, U lnar, M edial root of the median nerve):

- n. pectoralis medialis (С5-8) - мышечный - между подмышечными артерией и веной к m.pectoralis major [приведение и вращение плеча внутрь] et minor [тянет лопатку вперед и вниз].

- n.cutaneus brachii medialis (С8-Th1) - кожный [кожа подмышечной впадины, передней и заднемедиальной поверхностях плеча до медиального надмыщелка плечевой кости и локтевого отростка].

- n.cutaneus antebrachii medialis (C8-Th1) - кожный - вдоль подмышечной артерии, затем плечевой артерии до середины плеча, затем дает ветви к коже [кожа медиальной (ладонной и тыльной) стороны предплечья до лучезапястного сустава]

- n. ulnaris (С7-8) - смешанный - вдоль плечевой артерии, затем в медиальной межмышечной перегородке, затем между медиальным надмыщелком плечевой кости и локтевым отростком, далее между головками m.flexor carpi ulnaris [локтевое сгибание кисти], ложится на переднюю поверхность предплечья кнутри от локтевых артерии и вен к m.adductor pollicis, m.flexor pollicis brevis, мышцам гипотенара (m. abductor digiti minimi, m. flexor digiti minimi brevis, m. opponens digiti minimi); средней группе мышц кисти (mm. lumbricales III, IV) [при поражении - невозможность сжатия кисти в кулак, ограничение ладонного сгибания кисти, приведения и разведения пальцев, атрофия мышц кисти, гипотенара, IV и V пальцев - "когтистая лапа"], далее кожные ветви [кожа ладонной поверхности V и ½IV, тыльной поверхности V, IV и ½III пальцев кисти]

Медиальный корешокn.medianus (С6-8) - смешанный - два корешка образуют петлю на передней поверхности подмышечной артерии, далее по плечевой артерии к локтевой ямке, затем под апоневрозом m.biceps brachii на предплечье между головками m.pronator teres [пронация предплечья], к m.flexor digitorum profundus, flexor pollicis longus [ладонное сгибание пальцев], pronator quadratus [пронация предплечья], flexor carpi radialis [лучевое сгибание кисти], далее под сухожилие m.flexor digitorun longus superficiallis [ладонное сгибание кисти] к области лучезапястного сустава, далее под удерживатель сгибателей (карпальный канал) к мышцам средней группы кисти (mm. L umbricales I, II) и тенара (m.O pponens pollicis, A bductor pollicis brevis, F lexor pollicis brevis - LOAF ) [при поражении - нарушение ладонного сгибания I, II, III пальцев кисти, затруднение противопоставления большого пальца кисти, атрофии мышц тенара и предплечья - "обезьянья кисть"] и коже [ладонная поверхность I, II, III и ½IV пальцев кисти].

4) подключичная часть сплетения (задний пучок - STAR - S ubscapular, T horacodorsal, A xillary, R adial):

- n.subscapularis (C5-7) - мышечный - на передней поверхности m.subscapularis [вращение плеча внутрь] к m.teres major [вращение плеча внутрь и назад]

- n. thoracodorsalis (С4-7) - мышечный - идет водь подлопаточной артерии к m.latissimus dorsi [пронация плеча, приведение назад к средней линии - «завязывание фартука»]

- n. axillaris (C5-6) - смешанный - вокруг хирургической шейки плеча к m.deltoideus [отведение плеча до 70 0 ] и m. teres minor [вращение плеча кнаружи] и к коже n.cutaneus brachii lateralis superior [кожа в области дельтовидной мышцы]

- n. radialis (C5-8) - смешанный -проходит через треугольное отверстие, далее по задней поверхности плечевой артерии в canalis humeromuscularis, иннервирует m. triceps brachii [разгибание предплечья] и m. anconeus , дает кожные нервы - n.cutaneus brachii posterior [кожа задней поверхности плеча], n.cutaneus brachii lateralis inferior [кожа боковой поверхности плеча], n.cutaneus anterbrachii posterior [кожа задней поверхности предплечья], затем к m.brachioradialis [сгибание предплечья], m.extensor carpi radialis longus et brevis [тыльная флексия кисти], m.supinator [супинация предплечья], далее глубокая ветвь идет к мышцам-разгибателям кисти и пальцев - m.extensor digitorum, m.extensor digiti minimi, m.extensor carpi ulnaris, m.abductor pollicis longus, m.extensor pollicis brevis, m.extensor pollicis longus [при поражении - паралич разгибателей предплечья, кисти и пальцев, снижение триципитального и карпорадиального рефлекса - "свисающая кисть, ласта моржа"], поверхностная ветвь - к коже [тыльной поверхности I, II и ½III пальцев кисти].

1) полное поражение:

Боли c иррадиацией в руку, усиливающиеся при движении,

Выпадение всех видов чувствительности на уровне C5-Th2 (рука),

Периферический паралич мышц руки,

Снижение биципитального, триципитального и карпорадиального рефлексов.

2) поражение верхней части сплетения (паралич Дюшенна-Эрба, C5-C6):

Боли c иррадиацией по наружной поверхности руки,

Расстройство чувствительности по наружной поверхности руки,

Периферический паралич проксимальных мышц руки, крыловидная лопатка

Снижение карпорадиального и биципитального рефлекса.

3) поражение нижней части сплетения (паралич Дежерин-Клюмпке, C7-Th1):

Боли c иррадиацией по внутренней поверхности руки,

Расстройство чувствительности на внутренней поверхности руки,

Периферический паралич дистальных мышц руки,

Снижение карпорадиального и триципитального рефлекса,

Дистальные вегетативно-трофические нарушения,

Частое развитие синдрома Бернара-Горнера (С8-Th1).

Поясничное сплетение (plexus lumbalis) - передние ветви Th12-L4

- анатомия: впереди поперечных отростков поясничных позвонков, между m.quadratus lumborum сзади и m.psoas major спереди.

- функция: иннервацию кожи и мышц передней поверхности бедра и голени ,

- нервы:

1) мышечные:

К m.quadratus lumborum (Th12-L3)

К m.psoas major (Th12-L4)

К m.psoas minor (L1-L2)

2) n.iliohypogastricus (Тh12-L1) - смешанный - сверху вниз и сзади наперед, далее между m.transversus аbdоminis [брюшной пресс] и m.obliquus abdominis internus [брюшной пресс] к поверхностному паховому кольцу [кожа верхнелатеральной поверхности бедра и лобка],

3) n.ilioinguinalis (L1) - смешанный - сверху вниз и сзади наперед, далее между m.transversus аbdоminis [брюшной пресс] и m.obliquus abdominis internus [брюшной пресс] к поверхностному паховому кольцу [кожа паховой области] и мошонке,

4) n. genitofemoralis (L1-L2) - смешанный - сверху вниз и сзади наперед по m.transversus аbdоminis [брюшной пресс] к паховой области и далее на две ветви: 1) к коже бедренного треугольника, 2) через паховый канал в мошонку к m.cremaster [поднимает яичко, кремастерный рефлекс]

5) n. cutaneus femoris lateralis (L2-L3) - кожный - из-под латерального края m.psoas major к передней верхней подвздошной ости под паховой связкой на бедро [кожа передне-наружной поверхности бедра]

6) n. obturatorius (L1-L5) - смешанный - позади m.psoas major к медиальному краю и кресцово-повздошному сочленению, далее к внутреннему отверстию запирательного канала и m.obturatorius externus на медиальную поверхность бедра к приводящим мышцам бедра - m.gracilis, pectineus, adductor longus et brevis [сгибание и приведение бедра] и коже [нижние отделы медиальной поверхности бедра].

7) n. femoralis (L1-L4) - смешанный - позади m.psoas major к m.iliacus, далее через мышечную лакуну на бедро в бедренный треугольник к m.sartorius, m.pectineus, m.quadriceps femoris и m.arcuatus genu [сгибание бедра и разгибание голени, коленный рефлекс], далее располагаются кожные ветви [кожа нижних 2/3 передне-медиальной поверхности бедра до коленного сустава)] и n.saphenus [кожа медиальной поверхности голени и тыла стопы]

- симптомы поражения сплетения:

1) полное поражение:

Боли в нижней части живота, пояснице, костях таза,

Выпадение всех видов чувствительности на уровне Th12-L4 (тазовый пояс и бедра),

Положительные симптомы натяжения: Мацкевича и Вассермана (n.femoralis),

Периферический паралич мышц тазового пояса и бедер,

Снижение коленного рефлекса.

Крестцовое сплетение (plexus sacralis) - передние ветви L5-S3.

- анатомия: треугольная толстая пластинка, которая вершиной направлена к подгрушевидной щели, часть сплетения залегает на передней поверхности крестца, часть - на передней поверхности m.piriformis, волокна выходят через большое седалищное отверстие.

- функция: иннервация кожи и мышц тазового пояса, задней поверхности бедра и голени,

- нервы:

1) n obturatorius internus (S1) - мышечный - под грушевиднои мышцей, огибает седалищную ость, подходит к m.obturatorius internus [наружная ротация бедра].

2) n.piriformis (S1-2) - мышечный - к m.piriformis [наружная ротация бедра]

3) n.quadratus femoris (S1) - мышечный - под грушевидной мышцей, отдает конечные ветви к m.quadratus femoris, mm.gemelli superior et inferior [наружная ротация бедра]

4) n. gluteus superior (L4-S1) - мышечный - над грушевидной мышцей и, огибая большую седалищную вырезку, ложится между m.gluteus minimus et medius [отведение бедра], а затем к m.tensor fasciae latae [внутренняя ротация и сгибание бедра, поддерживает разгибание колена]

5) n. gluteus inferior (L5-S2) - мышечный - под грушевидной мышцей в ягодичную область под m.gluteus maximus [разгибание бедра, при поражении - "утиная" походка]

6) n.cutaneus femoris posterior (S1-3) - кожный - под грушевидной мышцей медиальнее седалищного нерва и ложится под m.gluteus maximus, спускается на заднюю поверхность бедра [кожа ягодичной области, медиальная поверхность промежности]

7) n. pudendus (L4-S4) - смешанный - через большое седалищное отверстие, огибает седалищную ость и входит в малое седалищное отверстие к прямой кишке и мышцам промежности, формирует n.dorsalis penis/clitoris [кожа половых органов]

8) n. ischiadicus (L4-S3) - смешанный - под грушевидной мышцей почти на середине линии, проведенной между седалищным бугром и большим вертелом бедра, далее ниже ягодичной складки между m.biceps femoris [сгибание голени, разгибание бедра] и m.adductor magnus [приведение бедра], затем между m.semimembranosus [сгибание голени, разгибание бедра] и m.semitendinosus [сгибание голени, разгибание бедра] до подколенной ямки [при поражении - тупая, мозжащая боль по задней и заднебоковой поверхности бедра и голени, симптом Ласега, гипостезия голени и стопы, нарушение сгибания голени. движений в стопе, снижение ахиллова рефлекса, атрофия задних мышц бедра, всей голени и стопы], где делится на n.tibialis и n.peroneus:

9) n. tibialis (L4-S3) - смешанный - под m.triceps surae (m.gastrocnemius et soleus) [подошвенная флексия стопы] и m.popliteus [сгибание колена], далее вниз к m.tibialis posterior [подошвенная флексия стопы], m.flexor digitorum longus и m.flexor hallucis longus [флексия пальцев], а также к коже - n.cutaneus surae medialis [кожа задне-наружной поверхности голени], далее следует за медиальной лодыжкой к коже [кожа области пятки], а затем распадается на [при поражении - гипостезия стопы, ротация стопы кнаружи, "пяточная стопа" - нарушение подошвенного сгибания стопы и пальцев, невозможность стоять на носках, снижение ахиллова рефлекса]:

1) n. plantaris medialis к m.L umbricalis I, m.A bductor hallucis [отведение большого пальца], m.F lexor digitorum brevis, m.F lexor hallucis brevis [сгибание пальцев] (LAFF) и коже подошвы [кожа медиальной поверхности и I, II, III и ½IV пальцев]

2) n. plantaris lateralis к m.quadratus plantae, m.flexor digiti minimi [сгибание пальцев], m.adductor hallucis [приведение большого пальца], mm.interossei, mm.lumbricalis II-IV и m.abductor digiti minimi [отведение мизинца] и коже подошвы [кожа латеральной поверхности ½IV и V пальцев],.

10) n. peroneus (L4-S3) - смешанный - под сухожилием m.biceps femoris к головке малоберцовой кости под m.peroneus longus, где делится на [при поражении - гипостезия наружной поверхности голени и тыла стопы, свисание стопы книзу и ротация внутрь, "петушиная" походка (больной высоко поднимает ногу при ходьбе), "конская стопа" - ограничение тыльного сгибания стопы и пальцев, невозможность стоять на пятках]:

1) n.cutaneus surae lateralis - кожный - [кожа верхне-наружной поверхности голени]

2) n. peroneus superficialis - смешанный - к m.peroneus longus et brevis [тыльная флексия стопы, латеральная флексия стопы], далле следует вниз к коже [кожа передней поверхности голени и тыла стопы].

3) n.peroneus profundus - смешанный - проходит в переднее мышечное ложе к m.tibialis anterior [тыльная флексия стопы], m.extensor digitorum longus, m.extensor hallucis longus [разгибание пальцев], далее на стопу к m.extensor digitorum brevis и m.extensor hallucis brevis [разгибание пальцев] и коже [кожа первого межпальцевого промежутка]

- симптомы поражения сплетения:

Копчиковое сплетение - передние ветви S5-Co1.

- анатомия: на передней поверхности копчика

- функция: иннервация кожи промежности

- нервы: nn. anococcigei - кожные - [кожа области копчика и ануса]

- симптомы поражения сплетения: кокцигодиния

Компрессионные (туннельные) невропатии

Туннельная невропатия (ТН) - локальное поражение нервного ствола, обусловленное его компрессией и ишемией в анатомических каналах (туннелях) или вследствие внешнего механического воздействия.

В основе патогенеза ТН лежит компрессия нерва (иногда вместе с близлежащим сосудом), приводящая к его ишемии, а при сдавлении извне - преимущественно механическое растяжение. Компрессия осуществляется окружающими нерв тканями, формирующими соответствующий канал (связками, сухожилиями, мышцами, костными структурами). Способствующие факторы - увеличение объема тканей и повышение внутриканального давления, нарушение кровоснабжения нерва и венозного оттока. Возможен компрессионно-тракционный механизм в связи с гиперфиксацией нерва в туннеле (спаечный процесс, ангуляция). Нарушение функции нерва происходит вследствие как демиелинизации, так и валлеровской дегенерации в проксимальном отделе нерва, иногда с поражением клеток передних рогов спинного мозга. Имеет значение и нарушение нейротрофического контроля в связи с недостаточностью аксонального транспорта (Хабиров Ф. А., Исмагилов М. Ф., 1991, и др.). Восстановление функций нередко существенно задерживается (до 2—3 месяцев), особенно после острого компрессионного поражения нерва (Harrison, 1976). ТН могут сочетаться с дискогенными радикулопатиями при остеохондрозе позвоночника (варианты многоуровневой и множественной невропатии). Остеохондроз, проявляющийся мышечно-тоническим и нейродистрофическим синдромами, является и непосредственной причиной компрессии нерва или сосудисто-нервного пучка, например туннельный нейро-васкулярный синдром передней лестничной или грушевидной мышцы.

Классификация

1) невропатии (невралгии) черепных нервов;

2) невропатии шеи и плечевого пояса;

3) невропатии рук;

4) невропатии тазового пояса и ног.

Полиневропатии (полирадикулоневропатии): общие вопросы

Полиневропатии (полирадикулоневропатии) - группа заболеваний, обусловленных воздействием экзогенных и эндогенных факторов, характеризующаяся множественным, преимущественно дистальным, симметричным поражением периферических нервов, проявляющимся чувствительными, двигательными, трофическими и вегетативно-сосудистыми нарушениями .

1. Классификация полиневропатий (ВОЗ, 1982; с изменениями)

- I. В зависимости от морфологических особенностей поражения:

1) аксонопатия,

2) миелинопатия.

- II. По преобладающим клиническим признакам:

1) двигательная полиневропатия;

2) чувствительная полиневропатия;

3) вегетативная полиневропатия;

4) смешанная полиневропатия (сенсомоторная и вегетативная);

- III. По характеру течения:

1) острая (внезапное начало, быстрое развитие);

2) подострая;

3) хроническая (постепенное начало и развитие);

4) рецидивирующая (острая или хроническая с периодами частичного или полного восстановления функций).

- IV. Классификация по этиологическому (патогенетическому) принципу:

1) инфекционные и аутоиммунные;

2) наследственные;

3) соматогенные;

4) при диффузных болезнях соединительной ткани;

5) токсические (в том числе лекарственные);

6) обусловленные воздействием физических факторов (при вибрационной болезни и др.).

2. Общие особенности клиники - полиневритический синдром - множественноесимметричное поражение нервных стволов:

- Разнообразные чувствительные ощущения в конечностях - парестезии (жжение, покалывание) и боли по ходу нервных стволов и нарушение чувствительности (гипер- и гипостезия) по типу "носков" и "перчаток" и пр.,

- Периферические параличи преимущественно дистальных отделов конечностей,

- Вегетативно-сосудистые нарушения: нарушение трофики, потливость, похолодание и отек дистальных отделов пораженных конечностей.

3. Сравнительная характеристика в зависимости от морфологических особенностей поражения.

- Аксональная:

1) начало - постепенное, подострое;

2) распределение симптомов - преимущественно дистальные отделы;

3) сухожильные рефлексы - длительно сохранны;

4) атрофия мышц - рано;

Выраженные изменения;

6) глубокая чувствительность - редко;

7) вегетативная дисфункция - выраженная;

8) скорость восстановления - низкая, частота дефектов - высокая;

9) ЭНМГ - снижение М-ответа, денервационные изменения в мышце,

- Демиелинизирующая:

1) начало - острое, подострое;

2) распределение симптомов - проксимальные и дистальные отделы;

3) сухожильные рефлексы - рано выпадают;

4) атрофия мышц - поздно;

5) поверхностная чувствительность - умеренные изменения;

6) глубокая чувствительность - выраженные изменения;

7) вегетативная дисфункция - умеренная;

8) скорость восстановления - высокая, частота дефектов - низкая;

9) ЭНМГ - снижение скорости проведения, увеличение дистальной латенции.

4 . Сравнительная характеристика по преобладающим клиническим признакам:

- Моторные:

1) симптоматика:

- негативные симптомы: слабость, гипотония, атрофии мышц;

- позитивные симптомы: тремор, крампи, фасцикуляции;

2) типичные ПНП:

- аксональные: ОВДП (аксональный вариант), Шарко-Мари-Тута 2 типа, порфирийная, острая алкогольная, интоксикация свинцом, винкристином;

- демиелинизирующие: ОВДП, ХВДП, Шарко-Мари-Тута 1 типа, интоксикация мышьяком, золотом, амиодароном.

- Сенсорные:

1) симптоматика:

- негативные симптомы: гипостезия, сенситивная атаксия;

- позитивные симптомы: гиперестерия, боль, парестезии, синдром беспокойных ног;

2) типичные ПНП:

- с поражением толстых волокон (эпикритическая): диабетическая, дифтерийная, ХВДП, острая сенсорная (атактическая) полиневропатия,

- с поражением тонких волокон (протопатическая): диабетическая, алкогольная, амилоидная, ВИЧ, болезнь Фабри.

- Вегетативные:

1) симптоматика:

- негативные симптомы: ортостатическая гипотензия, фиксированный пульс, снижение моторики ЖКТ, гипорефлекторный мочевой пузырь;

- позитивные симптомы (при порфирии): гипертензия, тахикардия, кишечная колика, гиперактивный мочевой пузырь.

5. Дополнительные исследования.

- Объективизация синдрома полиневропатии

1) ЭМГ, ЭНМГ: тип (аксонопатия, миелинопатия) и распространенность поражения в динамике; дифференциальная диагностика с миастенией и миопатическим синдромом

- Выявление возможных причин заболевания (см.по отдельным нозологиям):

1) исследование ликвора: белково-клеточная диссоциация (аутоиммунная, синдром Гийена-Барре),

2) генетические анализы (при подозрении на наследственный характер полиневропатии),

3) биопсия нерва.

6. Принципы лечения

- Госпитализация обязательна при ОВДП, ХВДП, дифтерийной полиневропатии (в связи с возможностью респираторных и бульбарных нарушений).

- Медикаментозное лечение:

1) лечение нейропатической боли: антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин), антиконвульсанты (карбамазепин, габапентин), местные анестетики (лидокаин).

2) улучшение трофики нерва: антиоксиданты (милдронат), антигипоксанты (актовегин), корректоры микроциркуляции (пентоксифиллин), нейропротекторы (церебролизин)

- Немедикаментозное лечение: гипербарическая оксигенация, магнитостимуляция, лазерное облучение крови, массаж, лечебная физкультура, механотерапия.

Полиневропатии (полирадикулоневропатии): отдельные нозологические формы

1. Инфекционные и аутоиммунные.

- Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия Гийена-Барре (ОВДП, G61.0) - постинфекционная демиелинизирующая полиневропатия, характеризующаяся периферическими параличами мышц конечностей и белково-клеточной диссоциацией в ликворе при сохранении поверхностной чувствительности. Частота - 0,6-1,9 случаев на 100 000 населения. Преобладающий пол - мужской, возраст - 20-50 лет.

1) Этиология: вероятно, аутоиммунное заболевание, развивается после или во время следующих состояний:

Инфекционные заболевания: инфекции верхних дыхательных путей, инфекционный мононуклеоз, паротит, ЦМВ, герпес, грипп А, микоплазма, ВИЧ;

Лимфома (особенно Ходжкина)

Вакцинация, сывороточная болезнь

Оперативное вмешательство.

2) Патогенез : Аутоиммунная реакция против антигенов шванновских клеток и миелина - отек, лимфоцитарная инфильтрация и диффузная первичная сегментарная демиелинизация в передних корешках и проксимальных отделах спинномозговых нервов, сплетениях, нервах конечностей и вегетативных узлах, в тяжелых случаях атаке подвергаются антигены аксонов периферических нервов (при аксональном варианте синдрома).

3) Клиника:

Приблизительно через 2 недели после вирусной инфекции или иммунизации внезапно развивается слабость мышц дистальных отделов нижних конечностей, в дальнейшем распространяется в восходящем направлении на мышцы рук, туловища, шеи, краниальную мускулатуру (восходящий паралич Ландри) - формируется симметричный вялый тетрапарез .

В некоторых случаях поражаются только нижние конечности или черепные нервы.

- расстройства чувствительности минимальны , возможны боли, парастезии, гипоалгезия или гиперальгезия в дистальных отделах конечностей.

Нередко возникают парез мимических мышц и бульбарные расстройства (двусторонний парез мышц ротоглотки), паралич дыхательных мышц (5-10% случаев).

4) Критерии диагностики (Walton et al., 1994; Гехт Б. М., 1996):

1) симметричная слабость во всех конечностях;

2) парестезии в кистях и стопах;

3) снижение или отсутствие рефлексов начиная с первой недели заболевания;

4) прогрессирование перечисленных симптомов от нескольких дней до 1 месяца;

5) повышение содержания белка в ликворе (более 0,45 г/л) в течение первых трех недель от начала заболевания;

6) снижение скорости распространения возбуждения по моторным и (или) сенсорным волокнам нерва и отсутствие, особенно на ранней стадии заболевания, поражения осевого цилиндра (по данным ЭНМГ).

- интоксикации, приводящие к нарушению нервно-мышечной передачи (отравление тяжёлыми металлами (свинец, мышьяк), отравление промышленными веществами (акриламид, дисульфид углерода, трихлорэтилен, рапсовое масло, фосфорорганические соединения), интоксикация при приёме ЛС: препараты золота, гидралазин, дисульфирам, глютетимид, фенитоин, нитрофурантоин, дапсон, метронидазол, изониазид, пиридоксин при приёме более 2 г/сут, алкогольная интоксикация),

- невропатии при соматических заболеваниях (сахарный диабет, порфирия, узелковый полиартрит, ревматоидный артрит),

- дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты,

Поражение нервов при онкологических заболеваниях (паранеопластический синдром)

- инфекционные заболевания (острый полиомиелит, дифтерия, ботулизм.)

6) Особенности терапии:

ИВЛ (в 10-23% случаев), по показаниям - трахеостомия

Иммуноглобулин в/в 0,4 г/кг/сут в течение 5 дней

Достаточный приём жидкости для поддержания диуреза на уровне 1-1,5 л/сут под контролем концентрации электролитов сыворотки, гепарин по 5 000 ЕД п/к 2 р/сут - на весь период соблюдения постельного режима.

Физиотерапия для предотвращения контрактур

Симптоматическая терапия

7) Прогноз: полное восстановление - в 70 % случаев, у 15 % больных сохраняются выраженные остаточные параличи.

- Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (ХВДП) -демиелинизирующие полиневропатии, которые имеют подострое начало и хроническое (свыше 2 месяцев) течение, характеризующееся в части случаев обострениями и ремиссиями. Частота - 1,24-1,9 случая на 100 000 населения. Преобладающий пол - мужской, возраст - в любом возрасте с тенденцией к увеличению после 40 лет.

1) Этиология: вероятно, аутоиммунное заболевание,

2) Патогенез : см.ОВДП

3) Клиника:

Классический вариант характеризуется симметричной мышечной слабостью; снижением рефлексов и чувствительными расстройствами, прогрессирующими в течение более 2 месяцев, а также повышением содержания белка в цереброспинальной жидкости и признаками демиелинизации при ЭНМГ.

Наряду с классической формой ХВДП выделены так называемые атипичные формы :

Изолированная моторная форма

Изолированная сенсорная форма,

Мультифокальная приобретенная демиелинизирующая сенсорно-моторная невропатия (синдром Льюиса-Самнера)

Дистальная приобретенная демиелинизирующая симметричная невропатия.

4) Критерии диагностики (отличия от ОВДП):

1) медленное (редко подострое) начало, исподволь, без предшествующей инфекции с последующим прогрессированием (нередко с рецидивами) на протяжении месяцев, иногда многих лет;

2) чаще встречается в возрасте после 40 лет;

3) у четверти больных наблюдается тремор в руках, напоминающий эссенциальный, исчезающий в период ремиссии и вновь появляющийся при рецидиве;

4) своеобразие результатов ЭНМГ-исследования, в частности наличие локальных участков блокады проведения возбуждения в различных нервах и неоднородный блок на разных уровнях одного нерва;

5) худший прогноз и необходимость особой тактики лечения.

5) Дифференциальная диагностика

Параротеинемические полиневропатиями,

Наследственная моторно-сенсорная невропатия I типа,

Мультифокальная моторная невропатия

6) Особенности терапии:

Преднизолон до 80-120 мг/сут внутрь,

Плазмаферез (в тяжёлых случаях)

7) Прогноз: Благоприятными прогностическими признаками являются: молодой возраст (до 45 лет), женский пол, подострое начало заболевания, ремиттирующее течение, болевой синдром в дебюте заболевания.

- Дифтерийная полиневропатия - полиневропатия, возникающая вследствие действия нейротоксина дифтерийной палочкиCorynebacterium diphtheriae (палочка Леффлера).

1) Этиология: Corynebacterium diphtheriae (Грам(+) палочка)

2) Патогенез : бактерия продуцирует нейротоксин (полипептид) - всасывается в кровь, вызывая общую интоксикацию, через ГЭБ не проникает (поражает только ПНС) - подавление синтеза протеолипидов в перикарионе нейрона и основных белков миелина в олигодендроцитах - демиелинизация и аксональная дегенерация, инкубационный период - 2-10 дней.

3) Клиника:

- ранние симптомы (5-20 день) - периферический паралич мышц, иннервируемых черепными нервами:

1) бульбарная группа (IX и X) - бульбарный паралич ,

2) глазодвигательные нервы - паралич аккомодации и косоглазие.

- поздние симптомы (5-7 неделя) :

1) синдром Гланцмана-Заланда («синдром 50-го дня») - сегментарная демиелинизация в передних корешках спинного мозга с формированием нижней дистальной полирадикулоневропатии, при этом преобладают двигательные расстройства, в 90% случаев парезы носят восходящий характер, достигая впоследствии тетраплегии.

2) сенситивная атаксия - сегментарная демиелинизация в задних корешках спинного мозга

4) Особенности терапии:

В случае ранней фарингеальной невропатии используют дифтерийный анатоксин, лучший эффект достигается в результате плазмафереза,

При поздней демиелинизации - вазоактивные препараты (трентал, актовегин) и плазмаферез;

2. Наследственные моторно-сенсорные и вегетативные невропатии.

- Наследственная моторно-сенсорная невропатия (перонеальная мышечная атрофия, HMSN-I и II, невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута 1 и 2 типа)- наиболее известная, чаще встречающаяся гетерогенная группа полиневропатий.

1) Тип наследования: аутосомно-доминантный, реже аутосомно-рецессивный, Х-сцепленный

2) Возраст дебюта: 2-3 десятилетие (1 тип), 3-5 десятилетие (2 тип)

3) Метаболический дефект: неизвестен

4) Клиника:

- тип и особенности полиневропатии: демиелинизирующая дистальная двигательная невропатия нижних конечностей, дебютирует затруднением при ходьбе или беге; реже выпадение чувствительности, чаще вибрационной, затем болевой и температурной;

- вовлечение других систем организма: вогнутая стопа, врожденные дефекты тазобедренного сустава;

3. Соматогенные полиневропатии.

- Диабетическая невропатия.

1) Этиология: сахарный диабет, у 8% больных во время первичной диагностики диабета и у 40—80 % через 20 лет от начала заболевания.

2) Патогенез :

3) Классификация (A.A.F.Sima, 1997) и клиника:

- Возвратная нейропатия (гипергликемическая нейропатия) - возникает только на фоне развития гипергликемии с последующим полным регрессом,

- Дистальная симметричная полиневропатия (аксонопатия, сенсо-моторно-вегетативный тип - выраженные парестезии, снижение глубокой чувствительности, рефлексов, вегетативная дисфункция);

- Вегетативная (автономная) нейропатия (комбинированное поражение парасимпатического и симпатического отделов, наиболее частые - кардиальная и гастроинтестинальная форма, основной фактор развития - хроническая гипергликемия)

- Проксимальная моторная нейропатия (феморальная или сакральная плексопатия; боли в области бедренных мышц (симметричные и асимметричные), мышечная слабость, атрофия мышц бедренной группы, затруднение при вставании со стула и подъеме по лестнице; чаще мужчины 50-60 лет)

- Краниальные мононейропатии (чаще III, реже VI, VII)

- Другие мононейропатии (бедренного, запирательного, седалищного, реже локтевого и срединного нервов).

На данный момент не существует общепринятой классификации диабетических полиневропатий. В настоящее время наиболее распространенной и удобной для использования считается клиническая классификация Р. Тпотав и Б. ТпотИшоп, предложенная в 1993г.

I. Симметричные полиневропатии:

1)сенсорная или сенсомоторная полиневропатия;

2)вегетативная невропатия;

3)симметричная проксимальная моторная невропатия нижних конечностей.

II. Фокальные и мультифокальные невропатии:

1)краниальные невропатии;

2)межреберная мононевропатия и мононевропатии конечностей;

3)асимметричная моторная невропатия нижних конечностей.

III. Смешанные формы.

Учитывая большой период времени, прошедший с момента написания данной классификации, следует остановить внимание и на более современных ее вариантах:

I. Симметричные невропатии, связанные с поражением длинных волокон:

1)диабетическая полиневропатия (симметричная дистальная сенсомоторная полиневропатия с преимущественным поражением нижних конечностей и вегетативными нарушениями);

2)диабетическая полиневропатия малых волокон со значительной потерей массы тела;

3)диабетическая пандисавтономия;

4)гипогликемическая полиневропатия.

II. Асимметричные невропатии, не связанные с поражением длинных волокон:

1)диабетическая люмбосакральная плексорадикулярная невропатия (проксимальная моторная невропатия, диабетическая амиотрофия, синдром брунса-гарланда, невропатия бедренного нерва);

2)диабетическая тораколюмбальная радикулоневропатия (туловищная радикулопатия, мононевропатии межреберных нервов);

3)туннельные невропатии;

4)плечевая плексопатия;

5)невропатии глазодвигательных нервов;

6)ишемические мононевропатии нижних конечностей.

Дифференциальный диагноз

Сложность диагностики диабетической невропатии состоит в том, что ни одна из форм диабетической невропатии не имеет уникальных клинических, электрофизиологических и паталого-анатомических признаков. Кроме того, около 10% больных сахарным диабетом страдают невропатиями недиабетической природы. Поэтому необходимо дифференцировать диабетические невропатии со следующими заболеваниями:

1)воспалительными (сенсорная полиганглиопатия: паранео-пластическая или связанная с системными заболеваниями соединительной ткани - болезнью Шегрена, комплексом Сик-ка, идиопатическими болезнями);

2)васкулитами;

3)хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатией;

4)моноклональной гаммапатией (моноклональные гаммапатии неизвестной этиологии, множественная миелома, первичный амилоидоз);

5)инфекционными (спинная сухотка, лепра, нейроборрелиоз, ВИЧ-инфекция);

6)метаболическими (уремия, гипотиреоз, хронический гепатит);

7)алиментарными (дефицит витаминов группы В, алкогольные интоксикации);

8)токсическими.

Особенностью диабетических полиневропатий является преобладание сенсорных нарушений над моторными, преимущественное поражение нижних конечностей, наличие электрофизиологических признаков аксонопатии.

Критерии постановки диагноза диабетическая полиневропатия

1.Наличие сахарного диабета.

2.Продолжительная хроническая гиперволемия, вызванная основным заболеванием.

3.Наличие дистальной симметричной сенсомоторной полиневропатии нижних конечностей.

4.Отсутствие признаков, указывающих на какое-либо другое неврологическое заболевание.

По степени тяжести диабетическая полиневропатия подразделяется на следующие стадии:

N0 - отсутствие клинических и электрофизиологических признаков полиневропатии;

N1a - асимптомная полиневропатия (нарушение проведения возбуждения по двум и более нервам и снижение реакции сердечного ритма на дыхательную пробу);

N1b - критерии N1a в сочетании с клиническими признаками полиневропатии или патология, выявляемая при количественной оценке чувствительности;

N2a - умеренная полиневропатия с наличием чувствительных, вегетативных или двигательных расстройств. Парез тыльных сгибателей стопы менее 50% (пациент может ходить на пятках);

N2b - выраженная полиневропатия с парезом тыльных сгибателей стопы более 50% (пациент не может ходить на пятках);

N3 - инвалидизирующая полиневропатия.

Патогенез диабетической полиневропатии

Существует несколько механизмов развития диабетической полиневропатии.

1.Накопление эндоневрального сорбитола и фруктозы вслед-ствии активации пентозофосфатного пути утилизации глюкозы. Это приводит к конкурентному снижению концентрации аксо-нального миоинозитола, что впоследствии вызывает ограничение оборота фосфатидилинозитола и уменьшение активности аксональной Na+, К+-АТФазы. В результате происходит нарушение аксонального транспорта, развивается аксонопатия.

2.Еще одним последствием гипергликемии является повышение тонуса сосудов нервов (vasae nervorum) вследствии нарушения эн-дотелиального расслабления. Нарушение расслабления вызвано снижением активности оксида азота (N0) субстанции Р и кальцито-нин-генсвязанного пептида, а также за счет уменьшения образования простагландина Е и простациклина. Повышенный тонус сосудов приводит к гипоксии кровоснобжаемых невров, в дальнейшем гипоксия усугубляется открытием артериовенозных шунтов и снижением артериального притока вследствии действия инсулина. Вследствие гипоксии происходит активация перикисного окисления липидов и дальнейшее повышение тонуса сосудов. Вследствие всего вышеперичисленного происходит развитие невропатии.

3.В инсулиннезависимых тканях (к которым относится и нервная ткань) вследствии гипергликемии происходит усиление процессов неферментативного гликозирования белков, что приводит к нарушению структуры и функции внутриклеточных ферментов, патологическим изменениям экспрессии генов, изменению структуры и свойств межклеточного вещества и клеточных рецепторов. В результате происходит изменение и извращение биохимических реакций.

4.Снижение синтеза нейротрофических факторов в органах-мишенях и глиальных клетках, аксонального транспорта, нарушение биологического действия на рецепторном уровне, а также гибель шванновских клеток в результате гипергликемии.

5.Нарушение структуры клеточных мембран белков-рецепторов и миелиновых оболочек вследствии нарушения метаболизма жирных кислот.

6.Нарастание эндоневральной гипоксии вследствии нарушения метаболизма простагландинов. Например, при снижении синтеза простагландина Е происходит нарушение эндотелиозависи-мого расслабления стенки сосудов нервов, а также нарушение распространения потенциала действия вследствие нарушения регуляции активности Na+, К+-АТФазы.

7.Ишемия и локальная гипоксия приводит к нарушению аксо-нального транспорта при СД, что приводит к истощению внутриклеточных запасов АТФ. Активация пентозофосфатного пути вызывает истощение внутриклеточного миоинозитола, а неферментативное гликозилирование белков (тубулина) нарушение цито-скелета аксона.

4. Токсические полиневропатии.

- Алкогольная полиневропатия

1) Этиология: наличие длительного периода употребления алкоголя,

2) Патогенез : прямое токсическое действие алкоголя и продуктов его обмена, дефицит витамина В1 - первичная аксональная дегенерация и вторичная демиелинизация.

3) Клиника и формы:

- симметричная сенсорная полиневропатия (алкогольная нейропатия без дефицита тиамина, прогрессирует медленно, доминирующий симптом - нарушение поверхностной чувствительности в сочетании с болью, мучительными парестезиями)

- симметричная моторно-сенсорная полинейропатия (алкогольная нейропатия с дефицитом тиамина, острое начало и быстрое прогрессирование, доминируют моторные нарушения в сочетании с симптомами повреждения глубокой и поверхностной чувствительности, слабость разгибателей стоп - степпаж при ходьбе)

4) Особенности терапии: исключение воздействия этиотропного фактора, сбалансированная диета, богатая витаминами B1, В6, В12.

Основными клиническими формами поражения периферической нервной системы являются полиневропатии, т.е. множественное симметричное поражение периферических нервов; мононевропатии, при которых поражается отдельный нерв; радикулопатии - поражение корешков; ганглиониты - поражение узлов и плексопатии - поражение сплетений.

В зависимости от вовлеченности в патологический процесс структур нерва выделяют аксональное повреждение (поражение аксонального цилиндра), демиелинизацию (разрушение миелиновой оболочки), валлеровскую дегенерацию (дегенерация проксимального отдела нервного ствола при его поперечном пересечении).

По этиологическому признаку невропатии подразделяются на воспалительные, токсические, аллергические, травматические. Последние могут быть результатом повреждающего действия внешних причин или обусловлены эндогенными воздействиями, например сдавлением нервных стволов расположенными рядом структурами (мышцами, связками - так называемые туннельные невропатии). К этой группе можно отнести травмирование спинальных корешков деформированным межпозвонковым диском или костными разрастаниями - остеофитами (эта группа невропатий служит проявлением остеохондроза позвоночника и рассмотрена в специальном разделе).

Вопросы профилактики и лечения заболеваний периферической нервной системы в связи с их большой распространенностью и поражением главным образом лиц трудоспособного возраста являются актуальной проблемой медицины и имеют большое экономическое значение. В общей структуре заболеваемости населения эти заболевания занимают 3-е место после ОРЗ и бытового травматизма.

14.1. Полиневропатии

Полиневропатии (полирадикулоневропатии) - множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегето-

сосудистыми расстройствами. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно вовлекающий дистальные отделы конечностей и постепенно прогрессирующий в проксимальном направлении. Течение полиневропатий чрезвычайно разнообразно в зависимости от их этиологии и состояния организма. Выделяют острые, подострые и хронические полиневропатии.

Аксональные полиневропатии (аксонопатии)

Острые аксональные полиневропатии чаще всего связаны с отравлениями и являются частью тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т.д. Клиническая картина полиневропатий разворачивается обычно в течение 2-4 дней, состояние восстанавливается в течение нескольких недель.

Подострые аксональные полиневропатии. Развиваются за несколько недель, как бывает во многих случаях токсических и метаболических невропатий, но еще больше таких невропатий протекают длительно (месяцы).

Хронические аксональные полиневропатии прогрессируют в течение 6 мес и более. Развиваются чаще всего при хронических интоксикациях (алкоголь), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях (сахарный диабет, уремия, билиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы). Из лекарственных препаратов, оказывающих нейротропное действие и вызывающих развитие хронической аксональной полиневропатии, следует отметить метронидазол, амиодарон, фурадонин, изониазид.

Алкогольная полиневропатия наблюдается у злоупотребляющих спиртными напитками. Алкогольная полиневропатия развивается в поздних стадиях заболевания. В патогенезе основную роль играют токсическое действие алкоголя на нервы и нарушение в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).

Клинические проявления. Алкогольная полиневропатия чаще развивается подостро, реже - остро, обычно после значительного переохлаждения. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один из ранних симптомов алкогольной полиневропатии). Вслед за этим развиваются слабость и параличи конечностей, более выраженные в ногах. Поражаются преимущест-

венно разгибатели стопы. В паретичных мышцах быстро возникают атрофии (рис. 14.1). Сухожильные и периостальные рефлексы в начале заболевания могут быть повышенными, а их зоны расширены. При выраженной клинической картине имеется мышечная гипотония с резким снижением мышечно-суставного чувства. Возникает расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток» и «носков». Расстройства глубокой чувствительности приводят к атактическим нарушениям. В сочетании с выпадением сухожильных и периостальных рефлексов клиническая картина напоминает сифилитическую сухотку спинного мозга. Могут наблюдаться вазомоторные, трофические и секреторные расстройства в виде гипергидроза, отеков дистальных отделов конечностей, нарушений их нормальной окраски и температуры. Из черепных нервов могут поражаться глазодвигательный, зрительный, реже - блуждающий нервы.

Стадия нарастания болезненных явлений обычно продолжается недели и даже месяцы. Затем наступает стационарная стадия, а при лечении - стадия обратного развития. В общей сложности заболевание продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. При исключении алкоголя прогноз обычно благоприятный. Прогноз становится серьезным при вовлечении в процесс сердечных ветвей блуждающего нерва, а также диафрагмального нерва.

Лечение. Обязательный отказ от алкоголя. Назначают витамины С, группы В, тиоктовую, липоевую и альфа-липоевую кислоты, физиотерапию, массаж.

Рис. 14.1. Полиневропатия. а - атрофия мышц кистей рук; б - атрофия мышц ног

Демиелинизирующие полиневропатии (миелинопатии)

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена-Барре) в большинстве случаев развивается после перенесенной острой инфекции. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией миелиновой оболочки, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Возбудителями наиболее часто оказываются Campylobacter jejuni, цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барра и др. При гистологическом исследовании обнаруживается сегментарная демиелинизация, сочетающаяся с воспалительными инфильтративными изменениями в периферических нервах и корешках.

Клинические проявления. Заболевание начинается с появления общей слабости, субфебрильной температуры, болей в конечностях. У большинства больных за 2-3 нед до развития неврологической симптоматики имеется клиническая картина желудочно-кишечной или респираторной инфекции.

Отличительным признаком болезни служит мышечная слабость в конечностях, достигающая степени тетрапареза. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Возможны поражения преимущественно проксимальных отделов конечностей; при этом возникает симптомокомплекс, напоминающий миопатию. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражение других черепных нервов и вегетативные нарушения. Нарушения функции нервов бульбарной группы при отсутствии дыхательной реанимации могут приводить к летальному исходу.

Появляются парестезии, боли в дистальных отделах рук и ног, иногда вокруг рта и в языке. Иногда боли опоясывающие. Тяжелые нарушения чувствительности возникают редко. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут выявляться симптомы натяжения (Ласега, Нери). Выражены вегетативные нарушения - похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, гипергидроз, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей. Большое клиническое значение имеют нарушения регуляции сосудистого тонуса, ортостатическая гипотензия, тахиили брадикардия.

Заболевание обычно развивается в течение 2-4 нед, затем наступает стадия стабилизации, а после этого - улучшение. Кроме острых форм могут встречаться подострые и хронические. В большинстве случаев исход заболевания благоприятный, но возможны формы по типу восходящего паралича Ландри с распространением параличей на мышцы туловища, рук и бульбарную мускулатуру.

Типична белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости с повышением уровня белка до 3-5 г/л. Цитоз не более 10 клеток (лимфоциты и моноциты) в 1 мкл.

Лечение. Наиболее активным методом терапии является плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. Применяют также антигистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапию (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). При подостром и хроническом течении используют кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон). Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Дыхательная недостаточность в тяжелых случаях может развиваться очень быстро и без адекватной терапии приводит к смерти. Если у больного жизненная емкость легких оказывается менее 25-30% предполагаемого дыхательного объема или имеются бульбарные синдромы, рекомендуется интубация или трахеотомия для проведения ИВЛ. Выраженную артериальную гипертензию и тахикардию купируют применением бета-адреноблокаторов (пропранолол). При артериальной гипотензии внутривенно вводят жидкости с целью увеличения внутрисосудистого объема. Необходимо каждые 1-2 ч осторожно менять положение больного в постели. Острая задержка мочевыделения и расширение мочевого пузыря могут вызвать рефлекторные нарушения, приводящие к колебаниям АД и пульса. В таких случаях рекомендуется установка постоянного катетера. В восстановительном периоде назначают ЛФК для предупреждения контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны.

Дифтерийная полиневропатия. Через 1-2 нед после начала заболевания возникают признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мускулатуры мягкого нёба, языка, расстройства фонации, глотания; возможно нарушение дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить брадиили тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI черепными нервами. Полиневропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3-4 неделе) вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полиневропатии служит выпадение сухожильных рефлексов.

Если ранние проявления невропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления невропатии периферических нервов объясняются гематогенным распространением токсина. Лечение этиотропное и симптоматическое.

Подострые демиелинизирующие полиневропатии. Это приобретенные невропатии гетерогенного происхождения; их течение волнообразное, рецидивирующее. От острых демиелинизирующих полиневропатий они отличаются темпом развития, течением, отсутствием четких провоцирующих моментов.

Хронические демиелинизирующие полиневропатии встречаются чаще, чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственные невропатии, а также другие приобретенные формы при сахарном диабете, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др. Часто при указанных заболеваниях, особенно при сахарном диабете, электрофизиологическое исследование дает картину смешанных аксонально-демиелинизирующих процессов.

Диабетическая полиневропатия развивается у больных сахарным диабетом. Полиневропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после его начала. Синдром полиневропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом.

Патогенез. Наиболее существенными механизмами развития невропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве вследствие гипергликемии. Выраженность неврологических нарушений соответствует степени расстройств углеводного обмена. Имеется генетическая предрасположенность к развитию невропатии при сахарном диабете.

Клиническая картина может проявляться поражением отдельных нервов (мононевропатия, множественная невропатия), в том числе черепных (краниальная невропатия), или диффузным симметричным поражением периферических нервных стволов или корешков (сенсорная, моторная, вегетативная полиневропатия). Ранними проявлениями полиневропатии могут быть ослабление вибрационной чувствительности и снижение ахилловых рефлексов. Эти явления могут существовать многие годы. Возможно острое или подострое поражение отдельных нервов, чаще бедренного, седалищного, локтевого или срединного, а также глазодвигательного, тройничного и отводящего. Нарушения иннервации взора чаще наблюдаются у больных старше 50 лет. У больных отмечаются боли, нарушения чувствительности и парезы мышц, иннер-

вируемых соответствующими нервами. У ряда больных имеется выраженное поражение многих нервов конечностей с чувствительными нарушениями и парезами, преимущественно в ногах. Боли часто обостряются под влиянием тепла и в покое. Нередко нарушается вегетативная иннервация. Если процесс прогрессирует, боли нарастают, становятся невыносимыми, появляются участки кожи, окрашенные в фиолетовый и черный цвет, гангрена тканей. Часто возникают трофические язвы и явления остеоартропатии, сопровождающиеся деформацией стоп.

Течение диабетической полиневропатии обычно прогрессирующее. Иногда ей сопутствуют признаки так называемой висцеральной полиневропатии в виде нарушения иннервации внутренних органов с появлением ортостатической гипотензии, нейрогенного мочевого пузыря, импотенции.

Лечение. Эффективная терапия сахарного диабета важна для предупреждения начальных проявлений диабетической полиневропатии. Целесообразно введение витаминов С, группы В, антиагрегантов (пентоксифиллин, ксантинола никотинат и др.), ангиопротекторов (ангинин), антихолинэстеразных препаратов (пиридостигмин, галантамин), антиоксидантов (препараты витаминов А, Е), препаратов тиоктовой и альфалипоевой кислот. Сложная проблема - лечение полинейропатических болей у больных сахарным диабетом. С этой целью используют антиконвульсанты (карбамазепин, габапентин), антидепрессанты. Положительный эффект дают физиотерапевтические процедуры, массаж и ЛФК.

14.2. Многоочаговые невропатии

При многоочаговых (мультифокальных) невропатиях одновременно или последовательно в патологический процесс вовлекаются отдельные нервные стволы, частично или полностью поражаемые в течение нескольких дней, месяцев или лет. Основной патологический процесс при данном заболевании развивается в нескольких очагах сразу и по случайному «выбору»; при усугублении заболевания наблюдается тенденция к развитию неврологических дефектов не столько разбросанно и многоочагово, сколько слитно и симметрично. Для правильной диагностики следует обращать внимание на ранние симптомы невропатий и их динамику, а также на соматические, кожные и другие расстройства, поскольку эти симптомы могут быть проявлением системного заболевания.

У 1 / 3 взрослых больных имеется картина демиелинизирующего процесса. Чаще всего многоочаговая демиелинизирующая невропатия становится проявлением хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии. У 2 / 3 больных многоочаговая мононевропатия имеет аксональное происхождение. Чаще всего патогенетической основой этой формы является не воспаление, а ишемия, она бывает следствием генерализованных васкулитов, ревматоидного артрита и других системных заболеваний соединительной ткани.

Невропатии при заболеваниях соединительной ткани и васкулитах. При ревматоидном артрите периферическая невропатия возникает при длительном и тяжелом течении болезни. Сначала возникают чувствительные нарушения, в дальнейшем развивается тяжелая сенсомоторная невропатия.

При системной красной волчанке может развиваться генерализованная полиневропатия или множественная мононевропатия (поражение различных нервов, иннервирующих нижние и верхние конечности). При мононевропатии чаще в процесс вовлекаются нервы, иннервирующие стопу.

При узелковом периартериите невропатии имеют форму множественных мононевритов. Может также развиваться острая полиневропатия, сходная с синдромом Гийена-Барре.

Одним из первых проявлений амилоидоза может быть так называемая амилоидная полиневропатия (при семейных формах встречается в 90% случаев). Появляются боли и онемение в руках и ногах, снижается чувствительность по периферическому типу, затем присоединяются вялые парезы рук и ног с дистальными мышечными атрофиями, снижением или выпадением сухожильных рефлексов. Иногда образуются трофические язвы конечностей. Полиневропатия обусловлена не только поражением сосудов, но и отложением амилоида в эндо- и периневрии. Мышцы поражаются также вследствие отложения в них амилоидных масс, приводящего к их уплотнению и сопровождающегося значительной слабостью типа миопатической. Часто (в 40-75% случаев) поражаются мышцы языка.

При синдроме Шегрена наблюдается умеренно выраженная симметричная дистальная сенсорная невропатия. Возможна изолированная тригеминальная невралгия. Считается, что в механизме поражения периферических нервов играют роль явления васкулита, свойственного заболеваниям соединительной ткани.

Лечение. Проводится терапия основного заболевания, при показаниях применяют глюкокортикоиды; назначают ангиопротекторы, антиок-

сиданты, антиагреганты. В восстановительном периоде показаны ЛФК, лечебный массаж, метаболические и антихолинэстеразные средства.

14.3. Мононевропатии

В основе поражения отдельных нервов чаще всего лежит внешняя травма либо компрессия нервного ствола, реже бывает инфекционная природа заболевания. Предрасполагающими факторами служат поверхностное расположение нерва или его прохождение в узких костных, мышечно-связочных каналах. При атеросклерозе, сахарном диабете, узелковом периартериите и других коллагенозах мононевропатии обусловлены поражением сосудов.

Невропатия лицевого нерва

Заболевание может иметь воспалительное, компрессионное, ишемическое происхождение. Наиболее уязвимым отрезком нерва является тот, который расположен в узком извитом канале длиной 30-33 мм, где вследствие отека, вызванного воспалением, может наступить его сдавление. Заболевание провоцируют переохлаждение, травма и инфекция. Невропатия может быть осложнением отита, мезотимпанита, паротита, воспалительных процессов в мозге, но может быть и результатом нейротропной вирусной инфекции (опоясывающего герпеса).

Клинические проявления. Поражение лицевого нерва сопровождается параличом или парезом мимической мускулатуры. Крайне редко встречается двустороннее поражение нерва. За 1-2 дня до развития двигательных расстройств могут наблюдаться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка, если поражен лицевой нерв до отхождения барабанной струны. Реже боли возникают спустя 2-5 дней после развития паралича мимической мускулатуры и держатся 1-2 нед. Особенно сильные боли отмечаются при поражении лицевого нерва на уровне узла коленца.

Клиническая картина невропатии лицевого нерва во многом зависит от уровня поражения. При поражении корешка лицевого нерва в области его выхода из мозгового ствола в области мостомозжечкового угла клиническая картина невропатии VII нерва может сочетаться с симптомами поражения тройничного и вестибулокохлеарного нервов. Поражение лицевого нерва в костном канале до отхождения большого

каменистого нерва кроме паралича мимической мускулатуры сопровождается уменьшением слюно- и слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия), снижением надбровного и корнеального рефлексов, расстройством вкуса, гиперакузией. Поражение до отхождения стременного нерва дает ту же симптоматику, но вместо сухости глаза слезоотделение повышается; если лицевой нерв поражается дистальнее отхождения стременного нерва, то гиперакузия отсутствует. Поражение барабанной струны приводит к нарушению вкусовой чувствительности на одноименных передних 2 / 3 языка. При поражении лицевого нерва после выхода из шилососцевидного отверстия преобладают двигательные расстройства.

В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный. Полное выздоровление наступает примерно у 75% больных, но по прошествии 3 мес вероятность восстановления значительно уменьшается. Более благоприятен прогноз тогда, когда нерв поражается после выхода из шилососцевидного отверстия, но лишь при отсутствии отогенных факторов, хронического воспаления околоушной слюнной железы. При отогенных и травматических невропатиях восстановление может вообще не наступить. Относительно благоприятно течение рецидивирующих невропатий лицевого нерва, но каждый последующий рецидив протекает тяжелее предыдущего, восстановление функций затягивается и становится неполным. Через 2-3 мес при любой форме заболевания может развиться контрактура мимических мышц. При этом глазная щель сужена, мимические складки, особенно носогубная, подчеркнуты, в пораженных мышцах возможны миоклонические подергивания.

Лечение. При острых поражениях лицевого нерва назначают в первую очередь противовоспалительную и противоотечную терапию, спазмолитические средства, витамины группы В, большие дозы никотиновой кислоты. Из противовоспалительных средств в первые дни применяют глюкокортикоиды, предупреждающие развитие контрактур (преднизолон по 30-60 мг/сут). Используется введение гидрокортизона на область шилососцевидного отростка методом фонофореза. Можно применить нестероидные противовоспалительные средства (индометацин). При болевом синдроме назначают анальгетики.

Дальнейшие лечебные мероприятия должны быть направлены на ускорение регенерации пораженных нервных волокон и восстановление проводимости сохранившихся, на предупреждение атрофии мимических мышц, профилактику контрактур. С 5-7 дня заболевания назначают тепловые процедуры: УВЧ-терапию, парафиновые, озокеритовые и

грязевые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. В подостром периоде назначают лечебную гимнастику, массаж мимической мускулатуры, рефлексотерапию (иглотерапию). Лечение проводится под контролем тонуса мимической мускулатуры с целью предупреждения контрактур. При их формировании возможно локальное введение ботулинического токсина (ботокс).

Возможно хирургическое вмешательство в случаях, не поддающихся консервативной терапии, - декомпрессия нерва в костном канале, невролиз и сшивание нерва (его пластика), корригирующие операции на мимических мышцах при их контрактурах.

Синдром узла коленца (синонимы: ганглионит узла коленца, невралгия узла коленца, синдром Ханта) вызывается вирусом. Проявляется характерной для ганглионитов триадой: герпетическими высыпаниями, болевым синдромом и гипестезией в зоне иннервации узла. Появляются серозные высыпания в области барабанной полости, перепонки, наружного слухового прохода, ушной раковины, козелка, противокозелка, области слуховой трубы, язычка, нёба, миндалины. Периодические или постоянные боли возникают преимущественно в области уха, но нередко распространяются на затылок, лицо, шею. Вследствие вовлечения проходящих рядом волокон лицевого нерва могут наблюдаться симптомы его поражения в виде пареза мимической мускулатуры, снижения вкуса на передних 2 / 3 языка, ощущения шума, звона в ухе. Заболевание может длиться несколько недель. В большинстве случаев прогноз в отношении выздоровления благоприятный, хотя бывают рецидивы.

Лечение. При неосложненном течении ганглионита (ограниченные высыпания, сохранные двигательные и чувствительные функции) лечение симптоматическое (анальгетики, местно - антисептики). В более тяжелых случаях показано раннее назначение противовирусных препаратов (ацикловир, фамцикловир). Ацикловир вводят внутривенно по 5 мг/кг 3 раза в сутки 5-7 дней, затем назначают внутрь по 1600-2000 мг/сут в течение 2 нед.

Невропатии периферических нервов

Невропатия лучевого нерва. Среди нервов верхней конечности лучевой нерв поражается чаще других. Основная причина - сдавление, как правило, на границе средней и нижней трети плеча у места прободения нервом латеральной межмышечной перегородки. Травматизация происходит во время сна, когда больной спит, положив руку под голову или

под туловище, в частности, при очень глубоком сне, связанном с опьянением. Возможно поражение при переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, неправильно произведенной инъекции в наружную поверхность плеча, особенно при аномальных расположениях нерва, неправильном использовании костылей («костыльный» паралич). Реже причиной становятся инфекция (сыпной тиф, грипп) и интоксикация (свинцом, алкоголем).

Клинические проявления определяются уровнем поражения лучевого нерва. При поражении в подмышечной ямке и верхней трети плеча возникает паралич иннервируемых им мышц (рис. 14.2): при поднимании руки вперед кисть свисает («висячая» кисть); I палец приведен ко II; невозможны разгибание предплечья и кисти, снижение чувствительности I, II и частично III пальцев выражено нерезко, чаще наблюдаются парестезии. При поражении лучевого нерва в средней трети плеча сохраняются разгибание предплечья, локтевой рефлекс; сохранена чувствительность на плече при обнаружении остальных описанных выше симптомов. При поражении нерва в нижней трети плеча и в верхней трети предплечья может сохраняться чувствительность на задней поверхности предплечья, выпадает функция разгибателей кисти и пальцев и нарушается чувствительность на тыле кисти. Диагностические тесты повреждения лучевого нерва:

1) в положении стоя с опущенными руками невозможны супинация кисти и отведение I пальца;

2) невозможно одновременное прикосновение к плоскости тылом кисти и пальцами;

3) если кисть лежит на столе ладонью вниз, то не удается положить III палец на соседние пальцы;

4) при разведении пальцев (кисти прижаты друг к другу ладонными поверхностями) на пораженной кисти они не отводятся, а сгибаются и скользят по ладони здоровой кисти.

Невропатия локтевого нерва среди поражений нервов плечевого сплетения по частоте занимает

Рис. 14.2. Поражение левого лучевого нерва

второе место. Компрессия нерва на уровне локтевого сустава может локализоваться в локтевой борозде позади медиального надмыщелка или у места выхода нерва, где он сдавливается фиброзной аркой, натянутой между головками локтевого сгибателя запястья (синдром локтевого нерва). Причиной компрессии нерва в области локтевого сустава может быть работа с опорой локтями о станок, верстак, письменный стол и даже при длительном сидении с положением рук на подлокотниках кресел. Изолированное поражение нерва наблюдается при переломах внутреннего мыщелка плеча и при надмыщелковых переломах. Компрессия нерва может возникать и на уровне запястья. Иногда поражение нерва наблюдается при сыпном и брюшном тифе и других острых инфекциях.

Клинические проявления. Появляются онемение и парестезии в области IV и V пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья. По мере развития болезни наступает снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть при этом напоминает «когтистую лапу»: вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев резко разогнуты, а в связи с сохранной функцией срединного нерва согнуты средние фаланги, V палец обычно отведен (рис. 14.3). Атрофируются мелкие мышцы кисти - межкостные, червеобразные, thenar и hypothenar. Отмечается гипестезия или анестезия в области ульнарной половины IV и всего V пальца с ладонной стороны, а также V, IV и половины III пальца на тыле кисти.

Диагностические тесты повреждения локтевого нерва:

1) при сжатии кисти в кулак V, IV и отчасти III пальцы сгибаются не полностью;

2) при плотно прилегающей к столу кисти «царапание» мизинцем по столу невозможно;

3) в этом же положении кисти невозможны разведение и приведение пальцев, особенно IV и V;

Рис. 14.3. Поражение правого локтевого нерва (а, б)

4) попытка сжать лист бумаги выпрямленными I и II пальцами невозможна вследствие отсутствия сгибания концевой фаланги I пальца.

Невропатия срединного нерва. Изолированное поражение срединного нерва встречается реже, чем локтевого. Наблюдается при компрессии в надмыщелковом кольце (в области надмыщелка плечевой кости и супракондилярой части ее эпифиза), в запястном канале (гипертрофированной поперечной связкой). Причиной могут быть повреждения при инъекциях в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава на ладонной поверхности, профессиональное перенапряжение кисти (синдром запястного канала) у гладильщиц, столяров, зубных врачей и др. На плече нерв может быть сдавлен «шпорой», расположенной на внутренней поверхности плечевой кости на 5-6 см выше медиального надмыщелка (обнаруживается на рентгенограммах).

Клинические проявления. Боли в I, II, III пальцах и по внутренней поверхности предплечья, обычно каузалгические, интенсивные. Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IV пальца. Нарушается пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II и III пальцев и разгибание срединных фаланг II и III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу» (рис. 14.4).

Диагностические тесты повреждения срединного нерва:

1) при сжимании кисти в кулак I, II и отчасти III пальцы не сгибаются;

2) при прижимании кисти ладонью к столу царапающие движения II пальцем невозможны;

3) больной не может вращать I палец вокруг другого (симптом мельницы) при скрещенных остальных пальцах;

4) нарушено противопоставление I и V пальцев. При компрессии нерва в запястном канале перкуссия в области его проекции в лучезапястном суставе вызывает боль, иррадиирущую в пальцы (симптом Тинеля).

Рис. 14.4. Поражение срединного нерва

Лечение. Назначают витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, препараты никотиновой, тиоктовой кислот. Применяют физио-, бальнеотерапию, массаж, ЛФК, рефлексотерапию, электростимуляцию. При стойких туннельных синдромах вводят кортикостероиды в область предполагаемой компрессии нервного ствола (гидрокортизон). В случае неэффективности консервативной терапии следует обсуждать вопрос о хирургической декомпрессии нервов.

14.4. Плексопатии

Плечевое сплетение часто поражается вследствие травмы при вывихе головки плечевой кости, ранения этой области, высоком наложении на плечо кровоостанавливающего жгута, травме сплетения между ключицей и I ребром или головкой плеча во время операций под ингаляционным наркозом с заложенными за голову руками, давлении ложки акушерских щипцов на сплетение у новорожденных или растяжении сплетения при родоразрешающих манипуляциях. Сплетение может сдавливаться костной мозолью после перелома ключицы лестничными мышцами (скаленус-синдром Наффцигера), шейными ребрами.

Клинические проявления. При поражении всего плечевого сплетения возникают периферический паралич (парез) и анестезия (гипестезия) плеча и предплечья. Изолированное повреждение верхнего первичного ствола сплетения приводит к параличу и атрофии проксимальных мышц руки - дельтовидной, двуглавой, внутренней плечевой, плечелучевой и короткого супинатора (верхний паралич Дюшенна-Эрба). Вследствие этого невозможны отведение верхней конечности в плечевом суставе и сгибание в локтевом. Движения пальцев руки и самой кисти сохраняются. Больные жалуются на боли и парестезии по наружному краю плеча и предплечья. В этой зоне отмечается снижение чувствительности. При поражении нижнего первичного ствола сплетения возникает паралич, а затем и атрофия мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев (нижний паралич Дежерин-Клюмпке). Движения плеча и предплечья сохранены в полном объеме. Отмечается гипестезия на кисти и пальцах (зона локтевого нерва) и по внутренней поверхности предплечья.

Следует иметь в виду, что симптоматика, сходная с клинической картиной поражения плечевого сплетения, может наблюдаться при шейном остеохондрозе и плечелопаточном периартрите (синдром Дюплея). Болезненное ограничение движений в плечевом суставе, особенно при

отведении и внутренней ротации, обусловлено воспалительными изменениями периартикулярных тканей, сухожилий надостной мышцы или подакромиальной синовиальной сумки.

Лечение. Назначают анальгетики, витамины группы В, С, препараты никотиновой, тиоктовой кислот, антихолинэстеразные средства. Большое значение имеют массаж, ЛФК, рефлексотерапия, физиотерапия. При травматическом повреждении стволов плечевого сплетения возникают показания к реконструктивным микрохирургическим операциям.

14.5. Туннельные мононевропатии

Сдавление нервных стволов в костных каналах расположенными рядом тканями, в частности, гипертрофированными связками, ведет к развитию туннельной невропатии.

Синдром запястного канала. К числу наиболее часто встречающихся туннельных невропатий относится синдром сдавления срединного нерва в запястном канале. Он чаще развивается у лиц, деятельность которых требует повторных сгибательных и разгибательных движений в кисти или длительного ее сгибания (машинопись, игра на пианино или виолончели, работа с отбойным молотком и др.). Вероятность развития синдрома выше у лиц, страдающих соматическими заболеваниями, которые проявляются метаболическими невропатиями (сахарный диабет, уремия). Этот симптомокомплекс может развиваться при ревматоидном артрите, гипотиреозе, амилоидозе и других заболеваниях. Чаще болеют женщины вследствие природной узости канала.

Клинические проявления. Появляются онемение и парестезии I, II, III пальцев кисти. Сначала онемение преходящее, а в дальнейшем становится постоянным. Часто отмечаются ночные боли, распространяющиеся с кисти на предплечье, иногда до локтевого сустава. При поднимании руки вверх боли и онемение усиливаются. При перкуссии срединного нерва в зоне запястного канала возникает парестезия кисти (положительный симптом Тинеля). Сгибание кисти (признак Фалена) усиливает симптоматику. Отмечаются умеренное снижение болевой и температурной чувствительности первых трех пальцев кисти, слабость мышцы, противопоставляющей I палец, иногда ее атрофия. Выявляются электромиографические признаки денервации различной выраженности в мышцах, иннервируемых срединным нервом, снижение скорости проведения импульса по его ветвям к кисти.

Невропатия бедренного нерва может быть обусловлена его сдавлением в месте выхода в области паховой связки. Больные жалуются на боли в паху, которые иррадиируют по передневнутренней поверхности бедра и голени. Пальпация области проекции нервного ствола кнутри от передней поверхности верхней подвздошной ости усиливает имеющуюся боль с соответствующей иррадиацией. С течением времени развиваются гипестезия этой области и гипотрофия, а затем и атрофия четырехглавой мышцы бедра, которые могут сочетаться с локальной гипестезией.

Невралгия наружного кожного нерва бедра проявляется мучительными болезненными ощущениями по передненаружной поверхности бедра (болезнь Рота). Причиной является сдавление нерва при выходе из забрюшинного пространства.

Синдром грушевидной мышцы. Седалищный нерв может сдавливаться спазмированной грушевидной мышцей. Боли жгучие, сильные, сопровождаются парестезиями, распространяются по наружной поверхности голени и стопы, усиливаются при внутренней ротации бедра, сгибании в тазобедренном и коленном суставах у обследуемого, лежащего на животе, при пальпации грушевидной мышцы.

Невропатия большеберцового и малоберцового нервов. Общий малоберцовый нерв или его ветви, большеберцовый нерв могут поражаться на уровне головки малоберцовой кости. Компрессия возникает при неправильном положении конечности, в частности при сидении с закинутой ногой на ногу. К заболеванию предрасполагают сахарный диабет, диспротеинемия, васкулит и др. Невропатия проявляется слабостью тыльного сгибателя стопы, затруднением поворота стопы кнаружи. Отмечается онемение наружной поверхности голени и стопы. Больные ходят, шлепая стопой. Снижена чувствительность в области наружной поверхности голени и стопы. Поражение большеберцового нерва и его ветвей может быть обусловлено ущемлением за внутренней лодыжкой, а также на стопе в зоне предплюсневого канала. Поражение передних ветвей большеберцового нерва ведет к слабости сгибания стопы и пальцев, появлению боли, гипестезии, парестезий вдоль подошвы и основания пальцев стопы. При поражении медиальной ветви подошвенного нерва отмечаются парестезии в медиальной части стопы, латеральной - на ее наружной поверхности.

Лечение. В первую очередь необходимо лечить заболевание, лежащее в основе развития синдрома запястного канала. Для улучшения регионального кровообращения назначают вазоактивные препараты, антиагреганты (трентал, ксантинол, ацетилсалициловая кислота) в сочетании с

нестероидными противовоспалительными и диуретическими средствами. Больным с выраженными парестезиями показано назначение карбамазепина (200 мг 2-3 раза в день). На ранних этапах может быть достигнуто улучшение путем локального введения суспензии гидрокортизона (или дипроспана), в том числе совместно с анестетиками. В ряде случаев положительный эффект достигается ортопедической коррекцией, использованием мануальной терапии (например, при синдроме грушевидной мышцы).

При неэффективности консервативной терапии возникают показания к оперативному лечению.

14.6. Невралгии черепных и спинальных нервов

Невралгия - клинический синдром, проявляющийся признаками раздражения периферического нерва или корешка при его сохранной функции. Различают невралгии черепных (тройничного, языкоглоточного) и спинальных (межреберных) нервов.

Невралгия тройничного нерва относится к числу наиболее распространенных и наиболее мучительных болевых синдромов. Невралгия тройничного нерва - заболевание преимущественно людей пожилого и старческого возраста; чаще страдают женщины. В большинстве случаев невралгия симптоматическая, обусловлена сдавлением корешка тройничного нерва проходящим рядом сосудом - артерией, веной (например, петлей верхней мозжечковой артерии), объемными образованиями (опухоль) этой области. Возможна компрессия ветвей тройничного нерва при выходе из костных каналов на поверхности черепа. Невралгия часто развивается после перенесенного ганглионита (постгерпетическая невралгия). Намного реже встречается эссенциальная невралгия.

Заболевание проявляется внезапно возникающими приступами резчайших, пронизывающих болей в зоне иннервации тройничного нерва или отдельных его ветвей (чаще II и III ветви). Приступы кратковременные, обычно не более минуты. В отдельных случаях приступы следуют один за другим, но возможны длительные периоды ремиссии. Во время приступа могут наблюдаться вегетативные симптомы: покраснение лица, потливость, слезотечение, усиленное потоотделение. Возможно рефлекторное сокращение мышц лица. Больные принимают своеобразные позы, задерживают дыхание, сдавливают болезненную часть или растирают ее пальцами. На кожных покровах лица слизистой

оболочки ротовой полости имеются триггерные точки или зоны, прикосновение к которым провоцирует болевой приступ. При обследовании органических симптомов не выявляется. Во время приступа и после него может отмечаться болезненность при надавливании в точках выхода ветвей тройничного нерва.

Боли в зоне иннервации V нерва могут быть следствием воспалительного процесса (неврит V нерва). Источник инфекции в этих случаях - процесс в ротовой полости (пародонтоз, кариес, остеомиелит), придаточных пазухах носа, базальные менингиты. Боли в этом случае отличаются большим постоянством, для них менее типична пароксизмальность, при исследовании обычно выявляется гипестезия в соответствующей области лица.

Невралгия языкоглоточного нерва. Причиной может явиться сдавление корешка языкоглоточного нерва сосудистой петлей. Проявляется приступами острых пронизывающих болей (аналогичных наблюдаемым при невралгии тройничного нерва) в области глотки, миндалин, корня языка, ухе. Боли обычно провоцируются разговором, глотанием и жеванием. При неэффективности лекарственного лечения показана декомпрессия языкоглоточного и блуждающего нервов.

Лечение. При невралгии тройничного нерва препаратом выбора является карбамазепин, применение которого начинают с 200 мг в день, затем дозу увеличивают (по 200 мг 3-4 раза в день). Возможно применение габапентина (100 мг 2-3 раза в сутки), баклофена (по 5-10 мг 3 раза в день). В некоторых случаях положительный эффект дают физиотерапия, рефлексотерапия. При симптоматических невралгиях, обусловленных воспалительным процессом, необходимо лечение локального процесса, в последующем целесообразно применение рассасывающей терапии, физиотерапевтических процедур.

При неэффективности лекарственной терапии возникают показания к хирургическому лечению с целью блокировать импульсы, которые могут вызывать приступ невралгии, или устранить саму причину невралгии (сосудистая компрессия корешка).

Невралгия черепных и спинальных нервов при опоясывающем герпесе. Заболевание вызывается вирусом ветряной оспы (Varicella zoster), чаще возникает у пожилых людей, но может встречаться в любом возрасте. Вирус персистирует в организме многие годы, активируясь при выраженном снижении иммунитета.

Появляются пузырьковые высыпания на коже или слизистых оболочках на эритематозно-отечном основании, распространяющиеся в

зоне сегментарной иннервации. Поражаются один или несколько рядом расположенных спинномозговых ганглиев и задних корешков. Заболевание наиболее часто локализуется в области груди, реже поражает глазную ветвь тройничного нерва.

Клинические проявления. Продромальный период длится 2-3 дня, в это время отмечаются недомогание, повышение температуры тела, желудочно-кишечные расстройства. Часто эти явления оказываются нерезко выраженными. Затем возникают боли и зуд в зоне иннервации пораженных узлов и корешков. Боль жгучая, постоянная, приступообразно усиливающаяся. Одновременно или через несколько дней развивается гиперемия кожи или слизистой оболочки в зоне соответствующих дерматомов, а через 1-2 дня появляется группа папул, окруженных красным ободком. Папулы превращаются в пузырьки, наполненные серозной жидкостью. Если пузырьки высыпают на роговице, может развиться кератит с последующим понижением зрения вплоть до слепоты. При поражении коленчатого узла возникает синдром Ханта. В зоне высыпаний остаются пигментные рубчики, которые могут исчезнуть. Заболевание длится 3-6 нед и может проходить бесследно. Тяжелыми осложнениями являются серозный менингит, миелит и менингоэнцефаломиелит. У некоторых больных, особенно у лиц пожилого возраста, возникает постгерпетическая невралгия (межреберная или тригеминальная).

Периферическая нервная система - условно выделяемая часть нервной системы, структуры которой находятся вне головного и спинного мозга, включающая в себя черепно-мозговые нервы, спино-мозговые нервы и нервные сплетения. Указанные нервные образования доставляют импульсы из центральной нервной системы (ЦНС) непосредственно к рабочим органам – мышцам и информацию с периферии в ЦНС.

Периферическая нервная система человека фактически не имеет такой защиты, как ЦНС, поэтому она может подвергаться воздействию токсинов, а также повреждаться механически.

Прчины поражения:

• инфекции;
• интоксикации;
• авитаминозы;
• нарушения кровообращения;
• травмы и другие факторы.

Классификация заболеваний периферической нервной системы:

1. По топографо-анатомическому принципу:

• радикулиты (воспаление корешков);
• фуникулиты (воспаление канатиков);
• плекситы (воспаление сплетений);
• мононевриты (воспаление периферических нервов);
• полиневриты (множественное воспаление периферических нервов).

2. По этиологии:

• инфекционные;
• инфекционно-аллергические (при детских экзантемных инфекциях: корь, краснуха и др.);
• токсические;
• аллергические (вакцинальные, сывороточные и др.);
• дисметаболические (при дефиците витаминов, при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет) и др.);
• дисциркуляторные (при ревматических и других васкулитах);
• идиопатические и наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари и др.);
• компрессионно-ишемические поражения отдельных периферических нервов,
• вертеброгенные поражения (костные, дисковые, суставные, мышечные и сухожильно-связочные образования).

3. По патогенезу и патоморфологии:

• невриты (радикулиты);
• невропатии (радикулопатии);
• невралгии.

Группа полиневропатий (невропатий) включает сосудистые, аллергические, токсические, метаболические поражения периферической нервной системы, а также повреждения, обусловленные воздействием различных физических факторов – механических, температурных, радиационных.

Невралгия – это болезненные ощущения в зоне иннервации определенных нервов и образовании пусковых зон кожи и слизистых оболочек, раздражение которых, например, прикосновение вызывает очередной приступ боли. В промежутках между приступами ни субъективных, ни объективных симптомов раздражения или выпадения функций пораженного нерва не отмечается.

Диагностика и лечение заболеваний периферической нервной системы:

заболеваний периферической нервной системы направлены на выявление и коррекцию основного заболевания (например, поражение периферических нервов при сахарном диабете, алкоголизме и др.).

Лечение данных заболеваний включает медикаментозную часть, немедикаментозную и хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия направлена на коррекцию основного заболевания, снятие боли и восстановление функции нервов.
Немедикаментозная терапия включает применение физиотерапевтических методов лечения, подбор которых зависит от конкретной патологии, степени выраженности процесса и сопутствующей патологии:
Хирургические методы лечения применяются:

• при длительном стойком неврологическом дефекте и неэффективности консервативной терапии;
• при острых состояниях и наличии абсолютных показаний к оперативному лечению.

Лечение заболеваний периферической нервной системы, как и терапию болезней центральной нервной системы, необходимо производить незамедлительно.

Синдром Гийена-Барре

Это одно из самых тяжелых неврологических заболеваний, которое у каждого третьего пациента в период разгара болезни требует лечения в отделении реанимации. Термином обозначается быстро прогрессирующая нейропатия, характеризующаяся вялыми параличами в симметричных мышцах конечностей с чувствительными и вегетативными нарушениями. Состояние развивается остро, обычно после перенесенных простуд и других инфекций. Однако при адекватном лечении возможно полное восстановление.

Причины:

Болезнь Гийена-Барре принято относить к аутоиммунным заболеваниям. Справившись с инфекцией, иммунная система человека не распознает этого и начинает атаковать собственный организм, в частности нервную ткань. Клетки иммунной системы вырабатывают антитела, которые приводят к демиелинизации, то есть к повреждению миелиновой оболочки нервов. В результате аутоиммунных процессов могут повреждаться также и аксоны – отростки, участвующие в иннервации мышц и внутренних органов.

Первые признаки заболевания фиксируются через одну – три недели после таких инфекционных заболеваний как:

• Вирусный энтерит.
• Респираторные инфекции (ОРВИ).
• Цитомегаловирусная инфекция.
• Инфекционный мононуклеоз.
• Герпетическая инфекция.

Виды:

Синдром Гийена-Барре принято подразделять на два вида – демиелинизирующий и аксональный, чаще встречается первый вариант поражения периферических нервов.

• Демиелинизирующий . В патологический процесс включаются только миелиновые оболочки, разрушения цилиндров аксонов не выявляется. Это приводит к замедлению скорости проведения импульсов, что провоцирует развитие обратимых параличей. Патологические изменения затрагивают переднее, реже задние корешки спинного мозга, возможны поражения и других участков центральной нервной системы. Демиелинизирующий вид считается классическим вариантом синдрома.

• При аксональном варианте поражаются и осевые цилиндры аксонов, что приводит к развитию тяжелых парезов и параличей. Аксональный вид полиневропатии считается более тяжелым, после него двигательные функции не восстанавливаются до конца.

Диагностика:

Заподозрить заболевание можно уже при расспросе и осмотре больного. Для синдрома Гийена-Барре характерно симметричное поражение конечностей и сохранность функции тазовых органов. Разумеется, есть и нетипичные признаки болезни, поэтому для дифференциальной диагностики необходимо провести ряд исследований.

• Электромиография – определение скорости прохождения импульса по нервным волокнам.
• Спинномозговая пункция позволяет выявить белок в ликворе. Его содержание увеличивается через неделю от начала заболевания и достигает своего пика к концу первого месяца болезни.
• ЭГК позволяет выявить аритмии.
• В анализах крови нарастает СОЭ и количество лейкоцитов без других признаков инфекции.

Лечение:

Лечение синдрома Гийена-Барре подразделяется на два взаимодополняющих вида: неспецифическую и специфическую терапию. Лечение пациентов при остром развитии симптоматики, нарушении функции дыхания, тяжелых сердечных аритмиях начинают с неспецифической терапии. Пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. В фазе нарастания симптоматики проводят постоянный мониторинг функции дыхания и сердечной деятельности.

К специфической терапии относится введение иммуноглобулина и плазмаферез.

• Иммуноглобулин назначается внутривенно. Это особенно необходимо тем больным, которые не могут передвигаться без посторонней помощи, с затруднением глотания и дыхание.
• Плазмаферез назначается при средней и тяжелой степени болезни. Его использование значительно ускоряет сроки восстановления и предупреждает развитие остаточных явлений. При легком течении заболевания плазмаферез не используется.
• При аритмиях, повышении АД и других вегетативных расстройствах используется симптоматическая терапия.

При параличах проводят профилактику пролежней, пневмоний, для чего больного переворачивают, обрабатывают тело, проводят

Нервная система - сложная структурная сеть. Она пронизывает весь наш организм и обеспечивает его взаимодействие с внутренним и внешним миром, то есть с окружающей средой. Она связывает в единое целое все части организма. Нервная система способствует умственной деятельности человека, с ее помощью происходит управление движениями и регуляция всех функций, которые выполняют различные органы. Но, когда происходят сбои, возникают заболевания нервной системы, которые нужно обязательно лечить.

Разновидности

Нервная система бывает:

• Центральная. Она состоит из мозга: головного, расположенного в черепе, и спинного, местом нахождения которого является позвоночный столб.
• Периферическая. Это огромное количество нервов, пронизывающих все органы и ткани человека. Они проходят в непосредственной близи кровеносных и лимфатических сосудов. Эта система состоит из чувствительных и двигательных волокон.

Нервные клетки отличаются способностью возбуждаться, и проводить это состояние. Раздражение окончаний нервов кожи, ткани какого-то внутреннего органа или мышцы воспринимается чувствительными волокнами и передается сначала в спинной, а потом в головной мозг. ЦНС обрабатывает эту информацию, и принятое решение передает двигательным волокнам.

Вот почему могут сокращаться мышцы, меняться в размерах зрачки глаз, выделяться сок в желудке и так далее. Эти действия называют рефлекторными. Ими пронизана вся деятельность нашего организма, которая благодаря такому механизму постоянно регулируется. Так человек приспосабливается к любым условиям внешней среды. Любые заболевания нервной системы дают сбой в ее работе. Их обязательно нужно лечить.

Заболевания ЦНС

Наиболее распространенным заболеванием ЦНС является болезнь Паркинсона. Она возникает потому, что нарушается выработка специального вещества (дофамина), с помощью которого происходит передача импульсов, поступающих в головной мозг. Это приводит к тому, что клетки, отвечающие за различные движения, начинают изменяться. Заболевание передается по наследству.

Первые симптомы часто остаются незамеченными. Обычно никто не обращает внимания на то, что изменилась выразительность лица, движения стали замедленными во время ходьбы, приема пищи, одевания, пока человек сам этого не заметит. Вскоре возникают трудности в написании текста, чистке зубов и бритье. Мимика лица человека скудеет, и оно становится похожим на маску. Нарушается речь. Человек с этим заболеванием, медленно передвигаясь, внезапно может побежать. Сам остановиться он не может. Будет бежать, пока не встретит препятствие или не упадет. Нарушается подвижность мышц глотки, человек реже глотает. Из-за этого происходит самопроизвольное вытекание слюны.

Лечение заболеваний нервной системы этой группы осуществляется препаратом «Леводоф». Дозировку, время и продолжительность лечения каждый пациент получает индивидуально. Однако лекарство обладает побочными эффектами. Но, в последнее время изучаются возможности лечения болезни Паркинсона хирургическим методом: пересадкой больному человеку здоровых клеток, которые способны вырабатывать дофамин.

Рассеянный склероз

Это хроническое нервное заболевание, которое является прогрессирующим, и характеризуется образованием бляшек в спинном и головном мозге. Начинается оно в двадцати-сорока летнем возрасте. Чаще склероз наблюдается у мужчин, чем у женщин. Его протекание происходит волнообразно: улучшение сменяется обострением. У больных повышаются сухожильные рефлексы, расстраивается зрение, скандируется речь, появляется интенционное дрожание. Заболевание протекает в различной форме. При острой и тяжелой быстро развивается слепота и мозжечковые расстройства. При легкой форме болезни нервная система быстро восстанавливается.

Они составляют большую группу болезней. Они характеризуются определенной локализацией. Причины их возникновения самые различные: инфекция, авитаминоз, интоксикация, нарушение кровообращения, полученные травмы и многое другое.

Заболевания периферической нервной системы являются очень распространенными среди болезней с временной потерей трудоспособности. К ним относятся невриты и невралгии. Первые характеризуются болью и нарушением различных функций: изменяется чувствительность, объем движений и рефлексов.

При невралгиях функции поврежденных нервных участков сохраняются. Для них характерна резкая боль, при которой не нарушается чувствительность и объем движений.

Невралгии

К группе этих заболеваний относится невралгия тройничного нерва. Она развивается в результате патологических процессов в пазухах носа, глазницах, ротовой полости. Причиной невралгии могут быть различные заболевания костной ткани черепа и оболочек мозга, инфекции, интоксикации. Бывают случаи, что причину заболевания выяснить не возможно.

Для этого заболевания характерны приступы боли, которые возникают в области тройничного нерва: в глазном яблоке, глазнице, челюсти, подбородке. Мучительная боль в области одной ветки нерва может распространяться на другую и длиться несколько десятков секунд. Возникает она без причин, но, ее провоцировать могут различные факторы: чистка зубов, глотание, жевание, прикосновение к пораженному участку нерва. Во время приступов боли чувствительность и рефлексы не нарушаются, но иногда возникает отделение слюны и слезы, покраснение глаз и кожных покровов лица, может измениться температура кожи.

Такие заболевания нервной системы, как невралгии, излечимы, если причины их возникновения известны. Заболевания с невыясненными причинами могут стать причиной беспокойства больного на протяжении многих лет.

Нервная система. Инфекционные заболевания

Эти неврологические заболевания классифицируют по различным признакам:

• По типу возбудителя их различают на грибковые, вирусные и бактериальные.
• От способа проникновения инфекции: контактные, воздушно-капельные, гематогенные, периневральные, лимфогенные.
• От локализации очага инфекции - менингиты, при которых поражается мягкая или твердая мозговая оболочка. Если инфекция охватила вещество головного мозга, заболевание классифицируется как энцефалит, спинного - миелит.

Менингиты

Это заболевания нервной системы, при которых воспаляются оболочки мозга: спинного и головного. Менингиты классифицируют по следующим признакам:

• По локализации очага поражения - ограниченные и генерализованные, базальные и конвекситальные.
• По темпам развития и протекания заболевания - острые, подострые, молниеносные, хронические.
• По степени тяжести - легкая, среднетяжелая, тяжелая, крайне тяжелая форма.
• По происхождению возбудителя они бывают бактериальными, грибковыми, вирусными, протозойными.

Заболевания нервной системы человека возникают из-за различных инфекций, не исключение и менингит. Чаще всего провоцируют инфекционные воспалительные процессы гнойные очаги. Самым распространенным является стафилококковый менингит. Но бывают случаи, когда заболевание прогрессирует на фоне гонореи, сибирской язвы, дизентерии, тифа и даже чумы. Такой менингит называют гнойным.

Серозный менингит бывает первичного и вторичного генезиса, поэтому может стать последствием таких тяжелых заболеваний, как грипп, бруцеллез, сифилис и туберкулез.

Инфекционные заболевания нервной системы передаются воздушно-капельным и фекально-оральным путем, а также через частицы пыли. Поэтому носителями инфекции могут быть не только больные люди, но и обычные грызуны.

Энцефалиты

Это заболевание головного мозга, оно носит воспалительный характер. Энцефалиты - заболевания центральной нервной системы. Их вызывают вирусы или другие инфекционные агенты. Поэтому, в зависимости от характера возбудителя, симптомы различных энцефалитов отличаются. Однако для этой группы инфекционных заболеваний имеются общие признаки, по которым можно их распознать: повышается температура, поражаются дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт. Обще мозговыми симптомами являются: головная боль, сопровождающаяся рвотой, боязнь света, вялость, сонливость, может наступить коматозное состояние.

Встречаются асимптомные и молниеносные формы энцефалита. Первая разновидность характеризуется такими же симптомами, как при остром респираторном заболевании или гастроинтестинальной инфекции. Температура, обычно, невысокая, головная боль - умеренная.

Для молниеносной формы характерно стремительное повышение температуры, сильные головные боли, быстрое нарушение сознания, человек впадает в кому. Длится заболевание от нескольких часов до считанных дней. Прогноз неутешительный: пациента ожидает летальный исход.

Диагностика заболеваний нервной системы включает в себя различные исследования, но наиболее ценными являются исследования цереброспинальной жидкости. Во время заболевания давление, под которым она вытекает, повышается, изменяются показатели лейкоцитов и СОЭ. Проводятся бактериологические и серологические исследования. С их помощью выявляют вирусы или антитела. В настоящее время широкое применение получила топическая диагностика заболеваний нервной системы. На основании показаний всех исследований и клинических проявлений специалист делает заключение и ставит точный диагноз.

Энцефалит клещевой

Заболевания центральной нервной системы имеют много разновидностей. Одной из них является клещевой энцефалит, вызываемый вирусом, который способен сохраняться при низкой температуре и разрушаться при высокой (70 градусов и выше). Его переносчиками являются клещи. Энцефалит является сезонным заболеванием, распространен на Урале, в Сибири и Дальневосточном регионе.

Вирус в организм человека попадает во время укуса клеща, или употребления сырого молока и его продуктов, если животные были заражены. В обоих случаях он проникает в ЦНС. При укусе клеща, инкубационный период длится до 20 дней, при другом способе заражения неделю. Чем большее количество вируса попало в организм, тем длительнее и тяжелее протекает заболевание. Наиболее опасны многочисленные укусы. Географические особенности напрямую связаны с формой и течением заболевания. Так, в Сибири и на Дальнем Востоке они протекают намного тяжелее.

Заболевание начинается с ярко выраженных общемозговых симптомов. Возможны боли в животе и горле, жидкий стул. На второй день наблюдается высокая температура, которая остается такой на протяжении недели. Но, в большинстве случаев температура имеет два подъема, перерыв между которыми составляет 2-5 дней.

Хроническое течение клещевого энцефалита проявляется эпилепсией. Происходит постоянное подергивание мышц определенных групп. На их фоне возникают припадки с судорогами и потеря сознания.

Нервная система. Врожденные заболевания

Их очень много, они способны затрагивать различные органы и системы. Врожденные заболевания нервной системы являются актуальной проблемой. Они развиваются одновременно с внутриутробным развитием плода, и являются стойкими дефектами целого органа или его какой-то части. Самые распространенные врожденные заболевания нервной системы: черепно-мозговая грыжа, анэнцефалия, пороки сердца, пищевода, расщелины губы, пороки конечностей, гидроцефалия и другие.

Одним из них является сирингомиелия. Это разновидность заболевания нервной системы у детей. Они характеризуются тем, что соединительные ткани разрастаются и образуются полости в сером веществе спинного и головного мозга. Причиной развития болезни является дефект развития мозга эмбриона. Провоцирует эту патологию инфекции, травмы, тяжелый физический труд. Врожденные заболевания нервной системы у детей характеризуются выявлением не только дефектов нервной системы, но и пороков развития других систем и органов: «волчья пасть», «заячья губа», срастание пальцев на конечностях, изменение их количества, пороки сердца и другие.

Предупреждение заболеваний и их лечение

Профилактика заболеваний нервной системы заключается, прежде всего, в правильном образе жизни, в котором нет места стрессовым ситуациям, нервным возбуждениям, чрезмерным переживаниям. Чтобы исключить вероятность возникновения какого-то нервного заболевания, нужно регулярно следить за своим здоровьем. Профилактика заболеваний нервной системысостоит в том, чтобы вести здоровый образ жизни: не злоупотреблять курением и спиртным, не принимать наркотики, заниматься физической культурой, активно отдыхать, много путешествовать, получать положительные эмоции.

Большое значение в лечении занимают средства народной медицины. Рецепты некоторых из них:

• Напиток из хмеля обыкновенного помогает от бессонницы и избавляет от нервозности и раздражительности. Две сушеных шишки сырья заливают стаканом кипятка и настаивают 15 минут. Достаточно за день выпить пару стаканов приготовленного напитка. Можно добавлять его в чай.
• Листья трилистника, перечной мяты, корень валерианы, шишки хмеля взять в соотношении 2:2:1:1, измельчить, смешать, залить стаканом кипятка и варить на водяной бане 15 минут. Настоять 45 минут, процедить и принимать по четверти стакана после приема приищи два раза в день.

Рецепты народной медицины

Центральным органом нервной системы является мозг. Чтобы надолго сохранить его здоровье, существуют проверенные рецепты препаратов народной медицины. Некоторые из них:

• Если каждый день по пять-десять минут полоскать рот (можно простой питьевой водой), мозг будет получать процедуру массажа.
• Ум и память обострятся, если один раз каждый день втирать топленое масло в виски. Это нужно делать 2-3 недели.
• Один орех миндаля в день на протяжении всего месяца способен активизировать память и различные творческие способности.
• Тонизировать и регулировать деятельность нервной системы помогает корень маньчжурской аралии. Для этого нужно пять грамм сырья настоять на пятидесяти миллилитрах спирта или качественной водки в течение двадцати одного дня. Принимать внутрь на протяжении месяца 2-3 раза в день, на один прием - сорок капель.
• Можно укрепить мозг, втирая в виски и голову настойку. Ее готовят в домашних условиях следующим образом: трава вероника заливается спиртом в соотношении 1:5 и настаивается девять дней в защищенном от света месте.
• Снять усталость мозга помогает ежедневное употребление нескольких спелых яблочек. Съедать их нужно утром.