Чем отличается нейродермит атопического дерматита. Нейродермит

С 1891 года на протяжении длительного периода из большой группы дерматозов в качестве самостоятельного дерматологического заболевания под названием «нейродермит» выделялась патология, развивавшаяся в результате расчесов на участках первичного зуда.

Определения и терминология

Под термином нейродермит понимается хроническое воспалительное дерматологическое заболевание (хронический нейродермит), протекающее с периодами рецидивов и ремиссий, проявляющееся выраженным зудом, появлением и слиянием лихеноидных папул, и развитием участков резко утолщенной кожи с усилением кожного рисунка (лихенификация). Иногда также присутствует нарушение пигментации, возникающие в результате длительных расчесов в ответ на появление первичного зуда.

После длительного изучения в 1935 году диффузный нейродермит был расценен как атопический. Атопия представляет собой генетически обусловленное состояние повышенной чувствительности к аллергенам, сопровождающееся повышенным количеством в крови иммуноглобулинов класса E.

Ограниченный, или локализованный нейродермит был отнесен к заболеваниям, которые не связаны с патологическими аллергическими состояниями и в Международной классификации болезней X пересмотра (МКБ – X) называется простым хроническим лишаем Видаля.

Диффузный аллергический нейродермит был отделен от ограниченного на основании предположения о различиях в этиологии и механизмах развития этих заболеваний. В том же 1935 году Сульцбергером М. С. по отношению к диффузному аллергическому нейродермиту был предложен термин, который и использован в МКБ – X - «атопический дерматит». Этим термином объединены такие существующие ранее понятия, как « », «кожный диатез», «атопическая экзема» и «диффузный нейродермит».

В литературе термины «атопический дерматит» и «диффузный нейродемит» часто используются как синонимы, а ограниченный, или локализованный нейродермит традиционно неверно рассматривается как одна из форм первого.

Таким образом, диффузный нейродермит, в отличие от локализованного, является многофакторным, генетически обусловленным, хроническим, рецидивирующим воспалительным кожным заболеванием. Патология в типичных случаях начинается, как правило, с 6-недельного возраста, характеризуется возрастными особенностями локализации и морфологических элементов в очагах воспаления, устойчивостью к проводимой терапии и проявляется упорным интенсивным зудом кожи, ее реакцией по симпатергическому типу (стойкий белый дермографизм), выраженной лихенификацией и неостровоспалительными полигональными (многоугольными) папулами.

Чем лечить и можно ли вылечить нейродермит?

Для проведения осознанной терапии, назначенной лечащим врачом, пациент должен иметь хотя бы минимальное представление о причинах патологического процесса.

К какому врачу обращаться?

Естественно, что с кожными заболеваниями в первую очередь необходимо обратиться к дерматологу, а при заболевании ребенка - к педиатру. При необходимости эти специалисты составляют программы обследования и лечения с участием терапевта, невролога, психоневролога, аллерголога, гастроэнтеролога, эндокринолога.

Причины возникновения нейродермита

Простой хронический лишай Видаля

Его этиология полностью не выяснена. Чаще всего он возникает у взрослых. Основной патогенетический фактор - это повышение чувствительности кожи к различным раздражителям. Предполагается, что это происходит из-за разрастания окончаний нервов и предрасположенности эпидермиса к раздражениям как ответная реакция на механическую травму.

Главная роль в развитии ограниченного нейродермита отводится нарушениям обменных процессов в организме, функциональным расстройствам и заболеваниям органов пищеварения, особенно желчевыводящей системы и поджелудочной железы, в результате чего развивается хроническая аутоинтоксикация и формирование аутоантигенов. Нередко ограниченный нейродермит является финальной стадией развития других .

Также предполагается, что причиной развития патологии могут быть влияние факторов внешней среды, различные расстройства функций центральной и вегетативной нервной системы, эндокринные нарушения, стрессы и избыточные эмоционально-психологические нагрузки. В некоторых случаях в механизмах развития патологии не исключается и участие аллергических факторов.

Атопический дерматит

Его доля в числе всех дерматозов составляет около 4%, а аллергодерматозов - около 30%. Полифакторный характер заболевания состоит во взаимодействии различных наследственных признаков и многих факторов окружающей среды. В патогенезе болезни главные наследственные звенья - это:

особенности морфологического и функционального состояния кожных покровов;
конституциональная аномалия, которая заключается в генетически запрограммированной готовности организма к избыточной продукции иммуноглобулинов класса «E» и освобождению биологически активных веществ в качестве ответной реакции на воздействие аллергенов.

Предрасположенность может существовать неопределенно длительное время без каких-либо клинических проявлений, поэтому эта форма дерматита, даже если клиника развивается только, например, к 20 – 30-летнему возрасту, называется атопической.

Так, например, если родители ребенка здоровы, то риск развития заболевания не превышает 10%, если болен один из родителей, риск заболевания составляет уже приблизительно 56%, оба родителя - 75%. В случае болезни одного ребенка риск заболевания для второго - около 22%, а у монозиготных близнецов - до 85%.

Внешние факторы принимают участие в реализации генетической информации в фенотипе больного человека. Они являются провоцирующим фактором в дебюте патологического состояния, обусловливают его хроническое течение и возникновение рецидивов. При этом патогенетические факторы и их разнообразные сочетания при воздействии внешней среды различной интенсивности способны наследоваться раздельно.

Характер восприимчивости к воздействию внешних факторов во многом зависит от возраста. У детей в раннем грудном и детском возрастах основное влияние на восприимчивость оказывают нарушения функции пищеварения и всасывания, обусловленные недостаточной зрелостью отдельных звеньев пищеварительной системы (лактазная недостаточность), аллергия на определенные пищевые продукты, неправильное питание ребенка, нарушения метаболических процессов и функций печени и желчевыводящих путей, избыток продуктов (цитрусовые, мед, копчености, клубника и земляника, шоколад и др.), содержащих большое количество гистаминолибераторов - веществ, способствующих освобождению в организме гистамина тучными клетками, и т. д.

В старших возрастах все большее значение в развитии диффузного нейродермита приобретают аллергены, находящиеся в воздухе (пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль и клещи, корм для рыб), отсутствие рационального режима, стрессы и психоэмоциональные переутомления, депрессивные состояния, приводящие к расстройствам функции вегетативной нервной системы, гормональная дисфункция или изменения гормонального фона в организме и т. д. Примером последнего является нейродермит в подростковом возрасте или нейродермит при беременности, как атопический, так и ограниченный.

Итак, причинами и факторами риска являются:

Генетическая предрасположенность.
Наличие с момента рождения ферментопатий, нарушений функции желудка и кишечника.
Функциональные расстройства центральной нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта, печени и желчевыводящей системы, дисбактериоз.
Неправильное питание, курение, злоупотребление алкогольными напитками в период беременности и грудного кормления.
Преждевременный перевод ребенка на искусственное вскармливание и отсутствие правильного режима его питания.
Очаги хронической инфекции в организме и состояния иммунодефицита, проявляющиеся снижением в крови иммуноглобулинов “M” и “A”, Tн 1 и Th 2 -лимфоцитов и их дисбалансом, увеличением иммуноглобулинов “G” и “E” и эозинофилов.
Наличие аллергических реакций, в том числе и у ближайших родственников.
Применение антибактериальных препаратов и антибиотиков, неправильное проведение вакцинации во время беременности, грудного кормления и в раннем детском возрасте.
Климатически, экологически и социально неблагоприятные факторы, неправильное и несоответствующее возрасту применение косметических средств по уходу за кожными покровами.

Таким образом, развитие и хроническое течение обусловлены генетической предрасположенностью в сочетании с функциональными нарушениями центральной нервной системы, психоэмоциональными, желудочно-кишечными, нейрососудистыми, обменными и нейрогуморальными расстройствами, аллергическим состоянием организма, нерациональным питанием, различными интоксикациями и неблагоприятными условиями внешней среды.

Психосоматика нейродермита

Одним из основных вопросов изучения механизмов развития нейродермита, имеющих огромное значение в профилактике его обострений и лечении, являются вопросы взаимосвязи психогенных и соматогенных факторов. Ведущая роль в проявлении механизмов психосоматических заболеваний принадлежит неосознанным эмоциональным конфликтам. При зудящих дерматозах саморасчесы рассматриваются как специфический способ подавления тенденций агрессивной направленности в случаях невозможности самоконтроля собственных эмоциональных устремлений.

Кроме того, выраженный зуд является результатом включения расстройств врожденного или приобретенного происхождения в механизмы развития психосоматического нарушения в качестве промежуточного звена, соединяющего непосредственно психологические (эмоциональный конфликт) и соматические механизмы.

Это промежуточное звено, которое объединяет в себе такие связи функционирования организма, как физиологические и нервно-психические, провоцируется и сохраняет устойчивость благодаря воздействию психогенных факторов. При длительном течении оно вызывает реальные морфологические изменения кожного покрова как органа. Именно психосоматика является удерживающим «порочный круг» фактором.

Психическое перенапряжение, стрессовые состояния являются одним из специфических агентов, способствующих развитию или рецидивам атопического дерматита. Для нейродермита неаллергической этиологии, который встречается в 10-20% нейродермитов, главное значение в развитии и хроническом течении при отсутствии причинно-значимых аллергенов приобретают устойчивые расстройства нейровегетативной системы организма.

При любой форме заболевания психосоматические нарушения являются одним из основных звеньев в развитии и рецидивах паталогического состояния и, в то же время, они обусловлены и усугубляются последним, представляя собой сложный «порочный круг». Такие больные характеризуются сниженным порогом к восприятию страха, к избыточному психическому напряжению и различным стрессовым ситуациям.

Практически у всех больных с нейродермитом, особенно с атопической формой заболевания, выявляются различные пограничные расстройства астенического, тревожно-фобического, истерического, ипохондрического и депрессивного характера. Астенические нарушения выражаются в повышенной утомляемости, раздражительности и неустойчивости настроения, в вегетативных расстройствах, нарушениях сна, что приводит к ухудшению памяти и умственной работоспособности. Все это значительно снижает качество жизни, что является для больных людей, в свою очередь, дополнительным стрессом.

Симптомы нейродермита

Очаговый процесс характеризуется длительным, вялым, медленно развивающимся течением с очагами различных размеров (от 1-2 см до 10 см и более) с четкими границами неправильных очертаний. Основные признаки очага на пике развития и в типичных случаях представлены тремя зонами:

Центральной (внутренней) - зона инфильтрации и лихенификации.
Средней, образованной изолированными воспалительными папулами, имеющими блестящую поверхность.
Периферической (наружной) - зона выраженной пигментации с папулами телесной окраски, которая постепенно переходит в здоровую кожную поверхность.

Локализация очагов - различные участки тела, но, в основном, происходит поражение кожи головы (затылочная область), задней и боковой поверхности шеи, на руках - зоны локтевого сгиба, в области пахово-бедренной складки, промежности - межъягодичные складки, аногенитальной зоны и мошонки, а также на ногах в области внутренней поверхности бедер и подколенных ямок.

Дифференциальная диагностика осуществляется с:

псориазом;

Нетипичными разновидностями патологии являются следующие формы:

по типу псориаза (псориазеформная);
остроконечный фолликулярный нейродермит;
депигментированная форма;
сикозиформный фолликулит (декальвирующая форма).

Может ли нейродермит перейти в псориаз?

Эти два заболевания имеют много общего как в отношении внешнего вида и механизмов развития, так и в отношении терапии. Однако обычно нейродермит может быть финальной стадией и других дерматозов, но не наоборот.

Атопический дерматит

Медицинскими отечественными и зарубежными школами признаются следующие основные диагностические критерии заболевания:

Высыпные элементы при истинном их полиморфизме - папулы нефолликулярного, фолликулярного, лихеноидного и пруригинозного характера, чешуйки, экскориации (следы расчесов), корки, лихенификация, трещины, дисхромия (изменение окраски кожи).
Характерная симметричность расположения сыпи, которая отличается динамикой в зависимости от возраста. Как правило, в детском возрасте сыпь локализуется на лице и голове. С возрастом она распространяется на шею, плечевой пояс, локтевые ямки с переходом на кожу внутренней и наружной поверхности предплечий, тыльную поверхность области запястного сустава и кистей, подколенные ямки, кожу голеней и внутренней поверхности бедер, половых органов.
Диффузный нейродермит начинается через полгода после рождения, но не позже юношеского возраста, протекает с периодами рецидивов и ремиссий или волнообразно. Обострение течения болезни происходит сезонно, преимущественно, в зимний период, или/и под влиянием провоцирующих факторов.
Возрастное эволюционирование клинических проявлений - изменение локализации, уменьшение выраженности остроты воспалительных явлений, нарастание процессов лихенификации.
Выраженный, приступообразный зуд, часто изнуряющего характера, ночной зуд.
Развитие осложнений в результате вторичного инфицирования.
Нарушения сна, дисфункция вегетативной нервной системы - кожная «мраморность», белый дермографизм, нарушенный пиломоторный рефлекс («гусиная кожа»), парадоксальный ответ сосудов кожи при проведении фармакологических проб, спазмы гладкой мускулатуры.
Катаракта, .
Характерное («атопическое») лицо - «усталое» выражение лица, темная окраска кожи вокруг глаз на фоне бледности или/и слабовыраженной цианотичности и отечности лица, шелушение кожи в области век, глубокие складки и морщинки на нижних и (реже) на верхних веках (линии Денье – Моргана), сухость кожи (ксероз), явления хейлита, волосы в виде «пакли».
Нередкое сочетание с другими атопическими заболеваниями (атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, лекарственная аллергия) а также частое наличие последних у ближайших родственников.
Иммунодефицитное состояние - повышение содержания в крови иммуноглобулинов “E” (у 80% больных), “G” и циркулирующих иммунных комплексов, Th 2 -лимфоцитов, эозинофилов, снижение уровня T-супрессоров и T-лимфоцитов.

В соответствии с локализацией проявлений атопического дерматита различают следующие 3 его формы:

Локализованную, когда общая площадь поражения составляет менее 10% всей кожной поверхности.
Распространенную - от 10 до 50% поверхности кожи.
Диффузную - свыше 50%.

В течении патологического процесса различают 3 периода:

Острый или обострение, проявляющийся преобладанием островоспалительных изменений кожи.
Подострый. В этот период происходит стихание признаков острого воспалительного процесса - очагов красноты, отека, инфильтративных процессов и мокнутия.
Период неполной или полной ремиссии, при котором полностью или в основном отсутствует симптоматика острого воспаления, но сохраняется лихенификация. На участках локализации очагов отмечаются изменение кожной окраски (избыточная пигментация или, наоборот, сниженная пигментация), атрофические явления, шелушение и снижение эластичности кожи. При неполной ремиссии могут быть отдельные инфильтративные очаги и экскориации с преобладанием избыточной пигментации, шелушения эпидермиса и сухости.

3 степени тяжести течения:

Легкая - обострения редкие и кратковременные, очаги имеют ограниченно-локализованный характер, зуд незначительный, хороший эффект от проводимой терапии.
Средняя - 3 – 4 обострения в течение года, которые, по сравнению с легким течением, более длительные, очаги носят распространенный характер, результаты терапии выражены недостаточно или не всегда.
Тяжелая - обострения частые и продолжительные, поражение кожных покровов распространенное или диффузное, зуд интенсивный, иногда нестерпимый, результаты лечения незначительные.

В зависимости от клинических проявлений диффузный аллергический нейродермит подразделяют на формы:

Экссудативную, которая характеризуется и отеком, микровезикулезными высыпаниями, сопровождающиеся мокнутием с последующим образованием корок.
Эритематозно-сквамозную простую, сопровождающуюся шелушением на фоне эритемы.
Эритематозно-сквамозную с лихенификацией - наличие множественных папул, экскориации и явления лихенификации.
Лихеноидную, характеризующуюся наличием множественных папул, сливающихся в сплошные очаги, шелушением, множественными экскориациями.
Лихеноидно-пруригинозную, которая представлена лихенифицированной кожей, на фоне которой расположены мелкие везикулы и отечные папулы.

В соответствии с возрастом различают 3 стадии (формы) заболевания:

Младенческую - у детей до 2-летнего возраста, когда появляются первые симптомы. Основные причинные факторы - нарушения пищеварения, всасывания, гепатобилиарной системы, метаболических процессов, режима и рациона питания, дисбактериоз. В этот период болезнь протекает остро в виде экссудативной формы с преобладанием отечных покраснений, мокнутия и корок или в виде эритематозно-сквамозной («сухой») формы.
Детскую - от 2-х до 13 лет (до полового созревания). Из провоцирующих факторов с возрастом все большее значение приобретают сенсибилизация к пыльце, грибковой инфекции, пылевым клещам, а также поливалентная сенсибилизация, психоэмоциональные нагрузки, отсутствие рационального режима и переутомление. На этой стадии преобладают явления хронического воспаления. Заболевание протекает в виде эритематозно-сквамозной простой и эритематозно-сквамозной с лихенификацией форм. Последняя является началом хронизации процесса. Также отмечается появление психоневротических и вегетативно-сосудистых расстройств.
Подростковую и взрослую - у лиц старше13 лет. На этой стадии болезнь протекает в виде лихеноидной и лихеноидно-пруригоподобной форм.

Очень часто, особенно при тяжелой степени течения, возможно присоединение вторичной инфекции, преимущественно стафилококковой, с появлением гнойничковых элементов, гнойных корок, повышением температуры тела, а также возникновением рецидивирующего . При присоединении герпетической инфекции развивается герпетиформная экзема Капоши.

Как у детей, так и среди взрослых возможно появление атопического хейлита, который длительное время может быть единственным симптомом диффузного аллергического нейродермита. Атопический хейлит проявляется поражением красной каймы губ, особенно интенсивно - в области уголков.

Заболевание начинается с появления зуда и отечного покраснения вокруг рта и области красной каймы. Острый период быстро сменяется лихенификацией, а в области красной каймы появляются сухость, мелкопластинчатое шелушение, множественные радиальные бороздки с трещинками между последними. В области углов рта кожа длительно инфильтрирована с радиальными трещинами.

Диагностика

Главными диагностическими критериями являются:

зуд кожи;
типичная морфологическая картина высыпаний - папула и везикула в сочетании со вторичными элементами;
хроническое течение с рецидивами;
раннее (до 2-летнего возраста) начало паталогического процесса;
анамнестические данные о наличии атопии.

Дополнительные критерии:

нарушение ороговения кожи с усилением кожного рисунка на ладонях;
локализация кожных изменений на кистях и стопах;
часто повторяющиеся стафилококковые и герпетические кожные поражения;
экзематозные изменения в области сосков;
рецидивы конъюнктивитов;
повышенное содержание в крови эозинофилов;
повышение уровня общего иммуноглобулина “E” в сыворотке крови;
при проведении кожных проб с аллергенами - реакции немедленного типа;
эритродермия;
белый дермографизм;
катаракта;
дополнительные кожные складки на нижнем веке (Складки Денни – Моргана»);
темные «круги» под глазами и избыточная периорбитальная пигментация.

Для диагностики атопического дерматита необходимо наличие не меньше любых 3-х главных и 3-х и больше дополнительных критериев, сохраняющихся на протяжении минимум 6-и недель.

Как лечить нейродермит

Концепция многофакторности как ограниченного, так и диффузного нейродермита является обоснованием для использования широкого спектра терапевтического воздействия. Учитывая высокую устойчивость этих дерматозов к терапии, сроки лечения индивидуальные, но, как правило, достаточно длительные и зависят от стадии, тяжести течения патологического процесса и длительности обострений и т. д.

Программы лечения основаны на следующих принципах:

Меры по предупреждению контакта с аллергенными веществами.
Коррекция главных фоновых расстройств.
Использование терапии общего характера.
Местное воздействие.
Профилактическое лечение.

Исключение контакта с аллергенами

В качестве первой и одной из основных мер предусматривается выявление пищевых аллергенов и неукоснительное соблюдение элимиционной диеты. Кроме того, диета при нейродермите не должна содержать значительное количество углеводов, острые, копченые, маринованные и цитрусовые продукты, яйца, специи, кофе и какао. Рекомендуются продукты с богатым содержанием клетчатки для предотвращения запоров и в целях элиминации (выведения) из кишечника токсических веществ, образующихся в процессе пищеварения.

Необходимо исключить прием лекарственных препаратов и контакт с бытовой химией, которые хотя бы один раз привели к симптомам их непереносимости, постоянно проводить мероприятия по устранению плесневого грибка и клещей, содержащихся в постельном белье и домашней пыли, отказаться от содержания в квартире аквариумных рыб и домашних животных.

Коррекция основных фоновых нарушений

Должна включать рекомендации психолога или психоневролога, позволяющие устранять условия для переутомления, нарушений сна, психоневротических нагрузок и стрессовых ситуаций. В целях нормализации психоэмоционального состояния используется и медикаментозное лечение нейродермита с применением седативных препаратов, нейролептиков, транквилизаторов и антидепрессантов.

Общая дезинтоксикационная и гипосенсибилизирующая терапия проводится посредством внутривенного введения растворов тиосульфата натрия и глюконата или хлорида кальция. Соответствующей коррекции требуют выявленные дисбиоз кишечника, расстройства функции желудочно-кишечного тракта, эндокринной, гепатобилиарной и мочевыделительной систем. Кроме того, обязательной санации подлежат очаги хронической инфекции в организме.

Общая терапия

Заключается в преимущественном назначении препаратов противозудного и антиаллергического действия.

Чем снять зуд?

Такими свойствами в сочетании с длительным воздействием обладают современные антигистаминные препараты, которые, к тому же, лишены седативного эффекта - Цетиризин, Лоратадин и Дезлоратадин, Фексофенадин, Астемизол, Эбастин.

Противовоспалительными, антиаллергическими и противозудными (опосредованно) свойствами обладают глюкокортикостероидные средства. Однако внутрь они назначаются только в случаях выраженных обострений, отсутствия гнойных осложнений и резистентности заболевания к другим терапевтическим методам.

Кроме того, назначаются иммунотропные средства:

при выявлении клинических признаков иммунологических нарушений;
в целях коррекции иммунных нарушений вторичного характера у пациентов, которые длительное время и часто болеют заболеваниями, вызванными респираторно-вирусной инфекцией;
в случаях развития осложнений нейродермита в виде вторичной кожной инфекции, фурункулеза, кандидомикоза и др.

Такими иммуномодуляторами являются Метилурацил, Диуцифон, Нуклеинат натрия, Продигиозан, Ликопид, Имунофан, Лейкинферон, Аффинолейкин и др.

В случае тяжелого течения атопического дерматита применяется иммуносупрессоры - преимущественно, циклоспорин A, а также плазма-, лимфа- или лейкаферез (в условиях стационарного лечения).

Местная терапии

В этих целях может применяться паста, крем или мазь от нейродермита с содержанием нафталана, серы, дегтя, ихтиола, цинка, которые обладают противовоспалительными и кератолитическими свойствами. Например, цинковая мазь оказывает противовоспалительное, подсушивающее, вяжущее и смягчающее действие.

Кроме того, в домашних условиях по согласованию с врачом можно использовать такие народные средства, как ванны и примочки с экстрактами или отварами зверобоя, календулы, шалфея, череды, корня валерианы.

В случаях выраженного зуда и симптомов воспаления на ограниченные участки необходимо наносить лосьон, крем или мазь с такими препаратами последнего поколения, как Локоид, Элоком, Апулеин, Целестодерм, Латикорт, Адвантан, Белодерм, Мометазон, а при пустулезной сыпи - наружные лекарственные формы с антибиотиками.

В последние годы при первых симптомах нейродермита успешно используется в виде 1% крема негормональный препарат пимекролимус. Он селективно подавляет синтез и освобождение медиаторов воспаления. Безопасность препарата позволяет применять его на значительных площадях поражения даже у детей с 3-месячного возраста.

Немаловажное значение в наружной терапии отводится и таким иммуноспрессивным методам, как , селективной фототерапии и низкоинтенсивной лазерной терапии.

Профилактические меры

Целью профилактического лечения являются предупреждение обострений, усиления и расширения спектра сенсибилизации организма, увеличение длительности периодов ремиссии. При выраженной сезонности обострений рекомендуются в осенне-зимний период курсы УФО, приема витаминов, десенсибилизирующих и антигистаминных средств, в весенне-летний период желательно лечение на приморских курортах.

Успех и длительность терапии любых форм нейродермита во многом зависят от правильно разработанной программы, основанной на принципах комплексного и этапного подхода к проведению лечения с учетом причин, факторов риска, возраста и индивидуальных особенностей организма каждого пациента.

Нейродермит – широко распространенное хроническое кожное заболевание, частота которого существенно увеличилась в последнее время.

Классификация болезни

Различают несколько разновидностей заболевания, которые характеризуются некоторыми различиями в проявлениях.

Выделяют нейродермит таких видов:

гипертрофический;
линейный;
псориазиформный;
атопический, или Брока;
фолликулярный;
декальвирующий;
ограниченный, или очаговый, или лишай Видаля;
диффузный.

Атопический дерматит в женщин диагностируют в два раза чаще, чем у мужчин. Обычно заболевание проявляется с раннего детского возраста, но может развиться и во взрослых.

Чаще всего атопический дерматит вызывается отягощенной наследственностью.

Атопический дерматит характеризуется образованием блестящих бляшек, очень сильным зудом, сухостью и шелушением кожи.

В период ремиссии атопический дерматит проявляет себя шелушащимися пятнами или трещинами возле мочки уха, а также заедами в углу рта, трещиной на нижней губе и покраснением верхних век.

Атопический дерматит часто развивается в беременных женщин и у грудных детей, которые находятся на искусственном вскармливании. В основном атопический дерматит у младенцев развивается при добавлении в пищу коровьего молока и куриных яиц.

Атопический дерматит характеризуется наличием трех возрастных периодов: младенческого, детского, взрослого.

Младенческий атопический дерматит продолжается с 2-3 месяцев до 2 лет.

Детский атопический дерматит протекает с двух лет до пубертатного возраста.

Взрослый атопический дерматит диагностируется в подростковом и взрослом возрасте.

Нейродермит ограниченный в основном наблюдается у мужчин. Характерная черта, по которой можно диагностировать лишай Видаля – появление очага, который выглядит как скопление бляшек только на некоторых участках тела: на шее, локтевых и коленных сгибах, половых органах. Зоны бляшек четко отграничиваются от непораженных участков кожи.

Очаговый нейродермит характеризуется наличием трех зон на пораженных участках: центральной, средней и периферической. В центральном участке происходит лихенизация кожи, в среднем наблюдается появление множества мелких высыпаний, а в периферическом кожа приобретает гиперпигментацию.

Диффузный дерматит чаще всего встречается у детей. Он поражает руки, кисти, стопы, шею, грудь, спину, лицо, веки, губы, подколенные и локтевые сгибы. Диффузный дерматит характеризуется образованием обширных очагов поражения без четких границ.

Диффузный дерматит в основном имеет аллергическое происхождение и вызывается нерациональным питанием и интоксикацией организма. Нередко диффузный дерматит развивается в результате нервно-эндокринных нарушений.

Диффузный дерматит проявляется хроническим течением. Только в летнее время могут наблюдаться периоды ремиссии.

Гипертрофический дерматит развивается в паховой зоне и имеет опухолевидное проявление.

При линейном дерматите в местах локтевых и коленных сгибов возникают зудящие полосы.

Псориазиформный нейродермит проявляется на голове и шее уплотненными очагами, окрашенными в красный цвет и покрытыми чешуйками.

Фолликулярный дерматит характеризуется появлением остроконечных папул на волосистой части головы, а декальвирующий, который тоже возникает на участках головы, покрытых волосами, приводит к выпадению волос.

Причины и симптомы

Причины, вызывающие заболевание, точно не установлены.

Предполагают, что причины нейродермита могут быть следующими:

наследственная предрасположенность;
сбои в работе иммунной системы;
неспособность организма приспосабливаться к стрессовым состояниям;
негативные эмоции;
длительное напряжение (физическое или умственное);
вредные производственные факторы;
болезни желудочно-кишечного тракта;
инфекционные заболевания;
болезни кожи (особенно экзема);
неполноценное питание;
интоксикация;
беременность;
аллергические реакции;
медикаментозные средства (в основном антибиотики);
прививки.

Аллергические реакции могут проявляться на пищевые продукты (цитрусовые, клубника, орехи, мед), красители, консерванты, пыль, шерсть, перья, цветочную пыльцу, хлопок, мех, плесень, духи, краски.

Помогут обнаружить нейродермит симптомы болезни:

характерные высыпания, имеющие вид красных шелушащихся пятен;
выраженный зуд, который остается даже при исчезновении высыпаний;
белый дермографизм, который проявляется изменением цвета кожи при механическом раздражении.

Также могут наблюдаться гиперпигментация или обесцвечивание кожи, эмоциональная неустойчивость, депрессия, повышенная утомляемость, слабость, бессонница, понижение давления, гипогликемия, нарушение секреции желудочного сока.

“Обостряется заболевание при неблагоприятных погодных условиях, эмоциональных переживаниях, стрессах”.

Лечение заболевания

Перед тем как начинать лечить заболевание, следует выявить его причины.

Необходимо точно и терпеливо выполнять все профилактические и лечебные рекомендации, которые требует лечение: нейродермит удастся победить. Если соблюдать все требования, то вылечить болезнь можно за 2 недели.

Лечение нейродермита у взрослых должно включать прием:

энтеросорбентов, активированного угля, полифенана;
диуретиков (верошпирона, триампура);
антигистаминных препаратов (супрастина, зиртека, тавегила, кларитина, фенкарола, лоратадина, дипразина, димедрола, задитена);
гормональных лекарств;седативных средств (настойки валериана и пустырника);
иммуномодулирующих медикаментов (Т-активина, метилурацила, нуклеината натрия);
транквилизаторов (элениума, седуксена, либриума, именама) и ганглиоблокаторов (аминазина, наноофина, гексаметония, гексония);
антибиотиков;витаминных комплексов.

Вылечить нарушенные функции пищеварительной системы помогут:

панкреатин, пепсидин, дигестал, фестал, мезим-форте, панзинорм – при ферментной недостаточности;
но-шпа, галидор, платифиллин, папаверин, сорбит, ксилит, сернокислая магнезия – при дискинезии желчных путей;
лактобактерин, бифидумбактерин, бификол – при дисбактериозе.

Вылечить болезнь поможет соблюдение диеты. Следует увеличить потребление растительной и молочной пищи, отказаться от спиртных напитков, острых, копченых и соленых блюд, цитрусовых, земляники, черной смородины, гранатов, дынь, орехов, грибов, кофе и шоколада. Также рекомендуется 1-2 дня в неделю делать разгрузочными.

Лечить заболевание можно и с помощью наружных средств:

кератопластических мазей: дерматоловой, серной, нафталоновой, ихтиоловой, цинковой, дегтярной;
кортикостероидных кремов: Фторокорта, Синалара, Флуценара, Локакортена, Гидрокортизона, Апулеина.

Чтобы вылечить вторичную инфекцию, придется воспользоваться анилиновыми красками, мазями Локакортеном Н, Локакортеном-виоформом, Геокортоном, Оксикортом.

Можно в дополнение к медикаментозной терапии использовать народное лечение, нейродермит быстрее исчезнет, если принимать ванны с отварами лекарственных растений: зверобоя, череды, ромашки, коры дуба.

Вылечить болезнь помогут и физиотерапевтические процедуры:

облучение ультрафиолетом;
лазеротерапия;
магнитотерапия;
фототерапия;
диатермия;
индуктометрия;
токи д’Арсонваля;
ПУВА-терапия;
гипербарическая оксигенация;
радоновые и сероводородные ванны;
сульфидные аппликации.

Многих призывников волнует ответ на вопрос, совместимы ли нейродермит и армия. Если в течение последних 10 лет наблюдались случаи обострения болезни, то на военную службу не берут.

Профилактика

Чтобы предотвратить заболевание, необходимо соблюдать режим работы и отдыха, рационально питаться, исключить из рациона аллергены, соблюдать гигиену, носить одежду из натуральных тканей, избегать стрессовых ситуаций и переутомлений, повышать иммунитет.

При появлении кожных высыпаний следует исключить развитие серьезного заболевания - атопического дерматита. Процесс формирования атопии кожи несколько сложнее, чем обычная аллергическая реакция, поэтому и к лечению заболевания следует относиться более серьезно во избежание неприятных косметических дефектов и тяжелых осложнений.

Быстрый переход по странице

Атопический дерматит — что это за болезнь?

Что это такое? Атопический дерматит - это длительно протекающее заболевание, относящееся к группе аллергических дерматитов. Данная патология характеризуется:

Наследственной предрасположенностью - риск развития атопии достигает 80% у детей, чьи родители болеют атопическим дерматитом или другими аллергическими патологиями;
Появлением первых признаков в раннем детском возрасте (в 75% случаев);
Рецидивирующим течением с обострениями в зимний период;
Специфической клинической картиной в разные возрастные периоды;
Изменениями иммунологических показателей крови.

Атопический дерматит более ярко протекает у детей и практически всегда связан с повторной сенсибилизацией (контактом с аллергеном). Нередки случаи наступления клинического выздоровления.

С возрастом симптомы болезни несколько изменяются, однако могут доставлять человеку серьезных психологический дискомфорт.

Причины и стадии развития атопического дерматита

атопический дерматит — фото

одно из проявлений болезни у детей

Хотя изначально атопический дерматит связан с сенсибилизацией организма к пищевым, химическим аллергенам и микроорганизмам (грибок, пылевой клещ), последующие обострения могут быть не связаны с аллергенным контактом. К тому же важную роль в развитии атопии играет несостоятельность пищеварительного тракта: заболевание часто протекает на фоне дисбактериоза кишечника, дискинезии желчевыводящих путей и других патологий ЖКТ.

Причины возникновения атопического дерматита (его обострений) у взрослых:

Стрессы и депрессивные состояния,
Вредные привычки (курение, алкоголь),
Отравление различными токсинами из окружающей среды,
Гормональные сбои (включая беременность у женщин),
Неполноценное питание,
Тяжелые инфекции и иммунные нарушения.

Атопический дерматит принято разделять на несколько возрастных стадий. Причина тому - совершенно различная симптоматическая картина атопии у пациентов разного возраста.

1 стадия (младенческая атопия) - в возрасте 2 месяца — 2 года на первый план выходит экссудация (мокнутие) и выраженная воспалительная реакция.
2 стадия (атопический дерматит у детей 2-10 лет) - до начала полового созревания ребенка атопия выражается в усиливающейся сухости кожи и периодическом появлении папулезной сыпи.
3 стадия (атопия у взрослых) - обострения все меньше зависят от контакта с аллергенами, в коже происходят морфологические изменения (лихенификация).

Важно! — Атопический дерматит многие специалисты идентифицируют с диффузным нейродермитом. Хотя клинические проявления нейродермита и атопического дерматита в подростковом возрасте и старше практически идентичны, сам процесс формирования болезни несколько отличается.

Лечебная тактика при этом всегда учитывает характер кожных проявлений и лабораторные данные о составе крови.

Симптомы и признаки атопического дерматита

Симптомы атопического дерматита кардинально отличаются в зависимости от возраста пациента и определяют основные лечебные мероприятия.

Младенческий нейродермит

Больной малыш выглядит следующим образом: покраснение щечек и лба (диатез), опрелости в складочках кожи. на фоне отечности и выраженной гиперемии образуются очаги мацерации (мокнутия). Также характерно наличие молочных струпьев в волосистой части головки младенца.

Сильный зуд провоцирует беспокойство ребенка, расчесы и нагноение трещинок, усиливается после водных процедур. Малыш капризничает, плохо спит. Нередко диагностируется кандидоз (молочница) ротовой полости, что еще более нервирует ребенка, вплоть до отказа от пищи.

Детская атопия

Мокнущие элементы с возрастом прекращают появляться. Кожа постепенно становится все более сухой, шелушащейся. Зудящие папулы (мелкие пузырьки) и трещинки появляются за ушами, на шее, под коленом, в области голеностопа и на нежной коже предплечья.

Атопический дерматит на лице дает характерную картину: лицо серого оттенка, утолщенная складка на нижнем веке и темные круги под глазами, депигментированные (осветленные) очаги на щеках, шее, груди.

Нередко на фоне атопии у ребенка формируется и другие тяжелые аллергические состояния ( включительно).

Взрослый атопический дерматит

У взрослых пациентов рецидивы возникают реже, клиническая картина менее выраженная. Нередко больной отмечает постоянное наличие патологических очагов на коже. При этом максимально проявляются признаки лихенизации: очаговое утолщение кожного покрова, четко выраженный кожный рисунок, массированное шелушение.

Патологические очаги локализуются на руках, лице и шее (формируются утолщенные складки на передней ее поверхности). На ладонях (реже - подошвах) четко прослеживается выраженная складчатость (гиперлинеарность).

Зуд при хроническом атопическом дерматите возникает даже при малейших изменениях на коже, усиливается при потоотделении. Снижение кожного иммунитета приводит к частым грибковым, стафилококковым и герпетическим инфекциям кожи.

В анализе крови больного на любой стадии болезни фиксируется эозинофилез, снижение количества Т-лимфоцитов, и реактивное увеличение В-лимфоцитов и IgE-антител. При этом изменения показателей иммунограммы никоим образом не связаны с степенью выраженности клинических проявлений атопического дерматита.

Лечение атопического дерматита — препараты и диета

Лечением атопического дерматита занимается дерматоаллерголог, но нередко больным необходима консультация гастроэнтеролога и эндокринолога.

Лечебная схема включает выявление и по возможности исключение спровоцировавшего патологическую реакцию аллергена (особенно важно при диагностировании атопии у детей) и комплексное воздействие на симптомы болезни и патологические изменения в организме.

Медикаментозный курс включает:

Антигистаминные средства - прекрасно снимает зуд Тавегил, Аллертек, Кларитин, Зодак. Для лечения атопического дерматита у взрослых более подходят антигистаминные средства последнего поколения (Эриус, Лордес, Алерон) - не вызывают сонливости.
Иммунокорректоры - препараты тимуса (Тималин, Тактивин), В-корректоры (Метилурацил, Гистаглобулин), мембрано-стабилизаторы (Интал, Кетотифен, Эреспал).
Успокаивающие - настои валерьяны и пустырника, нейролептики (Азалептин), антидепрессанты (Амитриптиллин) и транквилизаторы (Нозепам) в малых дохах и только взрослым.
Восстанавливающие функцию ЖКТ - пробиотики (лучший - Бифиформ), желчегонные (Аллохол), ферметативные средства (Мезим форте, Панкреатин).
Витаминно-минеральные комплексы - необходимо восполнить недостаток цинка в организме, вит. С и группы В следует принимать с осторожностью (могут усугубить аллергическую реакцию).

Местное лечение:

Антисептики (фурацилин, борная кислота) - при мокнущих элементах, запрещены спиртсодержащие растворы (сушат кожу);
Противовоспалительные и противогрибковые мази (Акридерм, Метилурациловая, Лоринден С) - при появившихся очагах нагноения, присоединении грибковой инфекции;
Эмоленты (А-Дерма, Эмолиум, Липикар) - обязательны при атопическом дерматите (эмоленты, эффективно увлажняющие кожу, следует применять даже в период ремиссии);
Кортикостероидные мази (Тридерм, Гидрокортизоновая, Преднизолоновая) - при яркой симптоматике и отсутствии эффекта от других средств (длительное применение гормональных кремов при атопическом дерматите не рекомендовано);
Физиотерапия - PUVA-терапия - применение препарата Псоларен и последующее облучение ультрафиолетовыми лучами дает прекрасный лечебный эффект даже при тяжелом атопическом дерматите.

Диетическое питание при атопическом дерматите

Диетическое питание обязательно для достижения скорейшего выздоровления. Диета при атопическом дерматите исключает из меню все условно-аллергенные продукты (яйца, жирная рыба, орехи, копчености и соления, шоколад, цитрусовые), полуфабрикаты и готовую продукцию, содержащую химические красители и консерванты.

Стоит избегать употребления овсяных хлопьев и бобовых. Эти продукты содержат никель, усугубляющий течение атопического дерматита.

Благоприятное воздействие на организм при атопии кожи оказывают зеленые яблоки, нежирное мясо, крупы (особенно гречка и перловка), капуста. Соблюдение диеты, особенно в детском возрасте, предупредит развитие обострений атопического дерматита.

Прогноз лечения

Впервые появившись в детском возрасте, атопический дерматит может постепенно устраниться. Клиническое выздоровление констатируется при отсутствии рецидивов на протяжении 3 лет при легком течении болезни, 7 лет - при тяжелых формах атопии.

Однако у 40% больных заболевание периодически проявляется и в боле старшем возрасте. При этом у 17% пациентов фиксируются осложнения: трещины губ, пиодермия, рецидивирующий герпес.