Что такое признаки церебральной микроангиопатии является. Церебральная микроангиопатия

Актуальность . Современные врачи должны быть «инструментально заточены» на выявление специфических признаков микроангиопатии и на должное описание, в связи высокой распространённостью цереброваскулярной патологии и широким использованием магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Лакунарные инфаркты . Клиническим свидетельством недавних небольших подкорковых инфарктов является лакунарный инсульт или лакунарный синдром, который составляет около 25% всех ишемических инсультов (Рис. 1). Лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, хотя патогенез этих инфарктов остаётся не до конца изученным. У части больных с множественными лакунарными инфарктами в глубинных отделах мозга без диффузного поражения белого вещества (лакунарный статус) процесс, вероятно, связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих вглубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупного сосуда в месте отхождения от него пенетрирующей ветви.

Иногда лакунарные инфаркты протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно на МРТ, в таких случаях они являются бессимптомными инфарктами головного мозга. В противоположность этому, по неизвестным причинам 30% пациентов имеют симптомы лакунарного инсульта без видимых изменений на МРТ, что указывает на недостаточную чувствительность МРТ методов для обнаружения таких инфарктов.

Ряд исследований показывает, что небольшие подкорковые инфаркты могут иметь разный исход по данным МРТ, превращаться в лакунарные полости или гиперинтенсивность белого вещества без видимых образований полостей на T2-взвешенных изображениях, или исчезать, оставляя мало видимых последствий на МРТ (см. рис. выше). Количество исходов, связанных с их исчезновением, варьирует от 28% до 94% случаев (Potter GM, Doubal FN, Jackson CA, et al. 2010).

Очаги лакунарного инфаркта типично локализуются в белом веществе пол шарий головного мозга, подкорковых ганглиях, внутренней капсуле, лучистом венце, семиовальном центре, мосту и стволе.

Отдельно оцениваются малые (≤5 мм) и большие (6-14 мм) лакунарные инфаркты. Согласно локализации классифицируют лакунарные инфаркты в подкорковых структурах (базальные ганглии, таламус, внутренняя и наружная капсулы, мозолистое тело, глубокое и
перивентрикулярное белое вещество), в стволе мозга и в мозжечке. Диаметр очага лакунарного инфаркта обычно составляет 10 - 15 мм.

В режиме FLAIR лакуны предположительно сосудистого происхождения обычно имеют в центре гипоинтенсивный сигнал (аналогичный цереброспинальной жидкости) с окружающим краем гиперинтенсивности. В то же время, ободок не всегда присутствует, а гиперинтенсивность края также может окружать периваскулярные пространства, где они проходят через область гиперинтенсивности белого вещества .

▼

Периваскулярные пространства (криблюры). Периваскулярные пространства Вирхова-Робина представляют собой расширение экстрацеребральных жидкостных пространств вокруг артерий, артериол, вен и венул. Они идут от поверхности мозга в и через паренхиму, следуя к лептоменингеальным слоям. Периваскулярные пространства, как правило, микроскопические и не видны при обычной нейровизуализации. Однако большие пространства становятся более заметными с увеличением возраста пациента, особенно когда расположены у основания мозга. Расширение периваскулярных пространств может быть связано с другими морфологическими характеристиками цереброваскулярной патологиитакой, как лейкоареоз, лакунарные инфаркты, ! но не с атрофией. Интерпретация видимого расширения периваскулярных пространств остаётся клиническим спорным вопросом. Одни авторы не связывают их с патологической причиной, другие обнаруживают их связь с когнитивными нарушениями.

Периваскулярные пространства имеют интенсивность сигнала аналогичную цереброспинальной жидкости на всех последовательностях, так как они следуют по ходу пенетрирующих сосудов, то появляются в виде линейных изображений параллельно ходу сосуда, а также на аксиальных срезах они имеют круглую или овальную форму. Периваскулярные пространства, как правило, наиболее заметны в нижних базальных ганглиях, где они могут выглядеть особенно увеличенными, а также их можно увидеть бегущими центростремительно через полушария белого вещества и в среднем мозге, однако, они редко видны в мозжечке. В отличие от лакун, диаметр периваскулярных пространств обычно не более 3 мм, как это подтверждается гистологически. Периваскулярные пространства не имеют T2-гиперинтенсивный ободок вокруг заполненного жидкостью пространства на T2-взвешенных изображениях или FLAIR, если они не пересекают область гиперинтенсивного белого вещества .

Лейкоареоз (ЛА). В генезе ЛА ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Прежде всего - из-за распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности. Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к ЛА, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия.

Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей. В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, ! но не формированием очагов некроза (в отличие от ишемического инсульта). ЛА характеризуется двусторонней, в основном симметричной гиперинтенсивностью на T2-взвешенных изображениях. Гиперинтенсивность также может присутствовать в стволе головного мозга.

Термин ЛА предполагает сосудистое происхождение и часто встречается у пожилых людей, несёт клиническую информацию о когнитивных нарушениях, а также нарушении ходьбы. Данное понятие исключает поражение белого вещества иной природы, при рассеянном склерозе, лейкодистрофии и лейкоэнцефалопатии при .

ЛА предполагаемого сосудистого происхождения проявляется гиперинтенсивностью на T2-взвешенных последовательностях и может появиться как изоинтенсивное или гипоинтенсивное (хотя и не настолько гипоинтенсивное как ликвор) на T1-взвешенных изображениях. Таким образом, лучшей методикой выявления ЛА является МРТ в режиме Т2-ВИ (особенно в последовательности с подавлением сигнала от ликвора – FLAIR).

Для количественной оценки степени выраженности данного феномена используют визуальную шкалу Fazekas (1998):

▼

Микроинфаркты . Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, до недавнего времени выявляемые только при микроскопии. Опубликованные исследования свидетельствуют о визуализации микроинфарктов на томографе 7 Тесла, а иногда и на томографе в 3Тесла. При сравнении частоты микроинфарктов у больных с болезнью Альцгеймера и у пациентов без когнитивных нарушений существуют противоречивые данные. В исследованиях не выявлена корреляция частоты микроинфарктов с когнитивными нарушениями, но обнаружена статистическая связь микроинфарктов с частотой церебральных микрокровоизлияний. Микроинфаркты часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта (снижение численности нейронов, аксонов, глиоз) и могут локализоваться как в коре, так и в подкорковых структурах. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией .

▼

Церебральные микрокровоизлияния (ЦМК). ЦМК – это вариант морфологических изменений головного мозга, связанных с поражением малых мозговых артерий, которые выявляются в режиме градиент-эхо (Т2*) на МРТ в виде гипоинтенсивных очагов размером 3 – 10 мм. Режим SWI также может быть использован для оценки ЦМК. Результаты исследований показывают, что МР-видимые повреждения соответствуют накоплению гемосидерина в макрофагах в периваскулярной ткани при разрушении красных клеток крови. Некоторые видимые ЦМК на 1,5 Тл МРТ были расценены как венулы на 7 Тл МРТ. Обнаружено, что ЦМК преимущественно расположены вблизи венул, что создаёт дополнительные предпосылки для изучения роли венозной системы в патогенезе ЦМК.

По современной классификации локализации ЦМК выделяют:

Стандартная оценка частоты и локализации ЦМК на МРТ в режиме T2* градиентного эхо проводится с помощью Рейтинговой анатомической шкалы микрокровоизлияний (MARS)(Gregoire SM, 2009).

Существует алгоритм выявления ЦМК, так как ЦМК можно дифференцировать и по очагам другого происхождения таким, как накопление кальция и железа, меланома, диффузное аксональное повреждение после травмы, артефакты от костей свода черепа, кавернозная ангиома, поперечное сечение кровеносных сосудов. ЦМК можно отличить от внутримозгового кровоизлияния по меньшим размерам, по отсутствию полости в очаге, которая будет видна на Т1-взвешенных и Т2-взвешенных или FLAIR последовательностях.

ЦМК могут выявляться при церебральной микроангиопатии разного происхождения (церебральной , гипертонической артериопатии, васкулитах, наследственной ангиопатии) и могут являться предиктором макрокровоизлияний.

Наибольшая роль ЦМК обсуждается при цереброваскулярной патологии и болезни Альцгеймера. Наличие или отсутствие строго корковых ЦМК было включено в Бостонские критерии церебральной амилоидной ангиопатии. Также, ЦМК являются предиктором клинического неблагоприятного течения церебральной амилоидной ангиопатии, что также повышает риск последующих внутримозговых кровоизлияний. Даже немногочисленные ЦМК повышают клиническую значимость микроваскулярных изменений, придавая им прогностический смысл. Они помогают дифференцировать гипертоническую микроангиопатию при преимущественно их глубинной локализации от церебральной амилоидной ангиопатии, при которой они выявляются главным образом в корковых отделах больших полушарий (преимущественно затылочных и теменно-височных) .

▼

Церебральная атрофия . Ряд исследований демонстрирует взаимосвязь между наличием и тяжестью цереброваскулярной патологии и атрофией мозга, в том числе глобальной корковой атрофией, атрофией мозолистого тела, центральной атрофией (увеличение размеров желудочков и атрофия базальных ганглиев), среднего мозга, гиппокампа и очаговой атрофией в зонах мозга, связанных с подкорковыми инфарктами. Следует помнить, что оценка микроваскулярного поражения головного мозга включает исследование атрофии и наоборот .

Микроангиопатия возникает, как осложнение той или иной патологии головного мозга. Имеет свои разновидности. Данное заболевание характеризуется поражением капилляров, мелких сосудов, которые ответственны за метаболический процесс.

Диагностировать самостоятельно это отклонение невозможно, поэтому при проявлении первой симптоматики стоит сразу обратиться к специалисту и пройти тщательное обследование. Правильно подобранное лечение поможет избежать осложнений.

Шаги развития патологического процесса

Микроангиопатия головного мозга считается довольно распространенной патологией, которая характеризуется нарушенным тонусом, структурой стенок сосудов и капилляров непосредственно в данном органе. Как следствие у пациента наблюдается нарушенный метаболический процесс ткани мозга.

Чем больше прогрессирует заболевание, тем меньше становиться эластичность сосудистой стенки, происходит утолщение и уменьшение сосудистого просвета. Это может привести к непроходимости мелких сосудов для интенсивного кровотока. В результате нейроны головного мозга страдают от недостатка кровотока, кислорода и глюкозы.

После того, как сосуды становятся менее прочными, они начинают ломаться, что может спровоцировать . Если кровоток будет отсутствовать, то происходит локальное отмирание нейронов, замещение очагов , образование рубцов.

Причины и провоцирующие заболевания

Синдром микроангиопатии головного мозга может развиваться на фоне иных патологий. Нарушение возникает в результате таких заболеваний и состояний человеческого организма:

Тромбоз . Нарушается кровоток из-за образования сгустков.
Некроз . Происходит отмирание клеток и тканей.
Гиалиноз . Происходит отложение гиалина.
Фибриноидное набухание . Проницаемость сосудов становиться повышенной и как следствие наблюдается разрушение соединительной ткани.

Также спровоцировать микроангиопатию головного мозга может:

аномалия структуры стенки сосудов;
табакокурение;
употребление спиртных напитков;
плохая свертываемость крови;
травмирование;
инфекционные заболевания, которые негативно сказываются на состоянии сосудов;
заболевания эндокринной системы;
повышенное артериальное давление;
заболевания сердечно-сосудистой системы;
токсические вещества;
преклонный возраст.

Не мозгом едины

В современной медицине выделяют несколько видов микроангиопатии:

Клиническая картина

Церебральная микроангиопатия на начальной стадии протекает бессимптомно, поэтому усложняется ее диагностика. Данный патологический процесс может проявляться целым рядом симптомов:

нарушение памяти;
сознание становиться мутным;
беспричинная слабость организма;
частые и интенсивные головные боли.

Эти нарушения возникают из-за плохого кровотока в капиллярах головного мозга. Развитие симптоматики происходит постепенно. Сначала возникает необоснованная слабость, которая может сопровождаться .

В данной ситуации обезболивающие препараты не оказывают должного положительного эффекта. Затем постепенно пациента начинает мучить бессонница в ночное время, а в дневное – сонливость.

После того, как заболевание начинает прогрессировать, у больного отмечается рассеянность, забывчивость и невнимательность. Нарушается процесс мышления. Параллельно наблюдается очаговые признаки микроангиопатии головного мозга:

шаткая походка;
нарушение координации движения;
расстройство конвергенции;
диаметр зрачков абсолютно разный;
иные патологические рефлексы.

Диагностика и медицинская помощь

При диагностике проводится , что помогает исследовать ткань мозга и его сосудистую сетку. Если у пациента развивается данная патология, то отчетливо видны признаки гипоплазии артерий. Также просматриваются очаги инфаркта.

Лечение микроангиопатии головного мозга проводиться комплексно.

Стоит учитывать тот факт, что своевременно проведенное лечение помогает приостановить развитие заболевания. Это немаловажно в пожилом возрасте, так как в этом случае патологический процесс ускорен.

Подробно про лечение сосудистых заболеваний головного мозга:

Последствия и профилактика

Прогноз при данном диагнозе в большей степени будет зависеть от возрастной группы пациента, объема поражения, сопутствующих заболеваний и своевременности терапии. Если проигнорировать развитие заболевания, то может развиться церебральная недостаточность, которая приведет к летальному исходу.

От состояния сосудов зависит здоровье всего организма. Даже если наблюдаются незначительные изменения или нарушения, то возникнут патологии, которые могут быть неизлечимыми. Поэтому стоит уделить внимание не только правильно подобранному лечению, но профилактически мерам, к которым можно отнести:

здоровый образ жизни;
правильное и сбалансированное питание, желательно придерживаться бессолевой диеты;
исключение стрессовых ситуаций и интенсивных физических нагрузок;
отказ от вредных привычек;
правильно построенный режим работы и отдыха.

Вышеперечисленные меры просты, и если их придерживаться, то можно избежать многих проблем с сосудами.

Стоит помнить, что церебральная микроангиопатия головного мозга – серьезное заболевание, которое нужно сразу лечить. Чем раньше будет назначена терапия, тем больше вероятность избежать осложнений.

На чтение 6 мин. Просмотров 5.7k.

Микроангиопатия головного мозга - это заболевание, при котором происходит нарушение церебрального кровообращения. В сосудистой стенке капилляров, обеспечивающих нейроны кислородом и питательными веществами, развивается патологический процесс. В результате просвет кровотока сужается, клетки мозга прекращают получать глюкозу, развивается кислородное голодание. Нейроны начинают отмирать, происходит их замещение глиальными клетками. Очаги глиоза с течением времени образуют спайки или рубцы, что приводит к летальному исходу при отсутствии лечения.

Причины

Синдром микроангиопатии может возникнуть по 4 основным причинам:

Фиброз. Необратимая патология, характеризующаяся разрушением клеток сосудистого эндотелия. Воспалительные процессы провоцируют замещение капилляров фиброзной тканью.
Тромбоз. Ишемия развивается из-за закупорки сосудистого просвета сгустком крови.
Некроз. Необратимая гибель клеток.
Гиалиноз. Патология характеризуется отложением на стенках капилляров головного мозга белка гиалина. По аналогичной схеме из-за скопления амилоида на эндотелии развивается церебральная микроангиопатия. Отложение белка характерно для людей с гипертонической болезнью и атеросклерозом.

Спровоцировать развитие патологического процесса или ухудшить имеющееся заболевание могут следующие состояния:

тяжелые инфекции;
нарушение свертываемости крови;
вредные привычки;
возраст после 50 лет;
сердечно-сосудистые патологии;
генетические заболевания, при которых наблюдается нарушение сосудистого тонуса;
травмы головы;
стресс, постоянное физическое перенапряжение;
поражение эндокринной системы.

Ишемия прогрессирует медленно, в течение нескольких лет. Поэтому при появлении симптоматической картины заболевания следует проконсультироваться с лечащим врачом. Специалист объяснит что такое микроангиопатия головного мозга и назначит лечение в зависимости от вида патологии.

Формы микроангиопатии

Существует 4 основных типа патологии:

Гипертоническая макроангиопатия. Повышенное артериальное давление может спровоцировать атеросклеротические изменения в мозговых артериях.
Лентикулостриарная форма. Характерна только для новорожденных и грудных детей.
Церебральная микроангиопатия головного мозга. В большинстве случаев наблюдается у пожилых людей. Деградационные изменения на фоне естественного старения организма вызывают отложение белков внутри капилляров.
Диабетическая форма болезни.

Кровоснабжение головы осуществляется по 4 главным сосудам шеи – парным сонным и позвоночным артериям. Они выполняют полную и адекватную доставку необходимых питательных веществ и кислорода к тканям центральной нервной системы. Впадая в полость черепа они образуют так называемый мозговой веллизиев круг циркуляции. Чувствительность головного мозга к недостатку кислорода крайне высокая. Микроангиопатия головного мозга приводит к патологическому изменению циркуляции, и последующей гипоксии. Основными причинами, которые приводят к ангиопатии сосудов головного мозга являются:

Артериальная гипо/гипертензия;
Сахарный диабет;
Церебральный амилоидоз.

Виды патологии

Поражение сосудов делится на макроангиопатию (повреждение крупных магистральных сосудов, таких как брахиоцефальный ствол, сонные артерии) и микроангиопатию головного мозга (повреждение артерий маленького диаметра – капилляров и артериол).

В типичных ситуациях церебральная начинается с поражения макро-уровня. Вследствие изменения баланса липопротеидов и нарушения нормального хода крови по сосудам, при атеросклерозе начинают формироваться наросты (бляшки) в местах разветвления и сужения сосудов. При церебральной ишемии это касается места разделения общей сонной на наружную и внутреннюю сонные артерии. Формируемая в этом месте атеросклеротическая бляшка приводит к недокровотоку к тканям мозга и последующему кислородному голоданию.

Если поражены все 4 питающих мозг артерии, без оперативного вмешательства это приведет к смертельному исходу. Иногда бляшка может разрушиться, и с током крови попасть в мелкие мозговые сосуды, застряв в каком-нибудь тонком капилляре. В место тромбоза формируется очаг ишемии. Такой процесс через некоторое время оканчивается ишемическим инсультом.

Такие коварные заболевания, как церебральная амилоидная ангиопатия, напротив, начинают разрушать сначала сосуды микро-уровня. Микроангиопатия головного мозга связана с накоплением и отложением в стенках сосудов специального белка – амилоида. Бляшки из этого белка способствуют растяжению и прорыву сосудов, вызывая кровоизлияния головного мозга. В такой ситуации ставят диагноз геморрагического инсульта.

Развитию всех видов инсультов способствуют гормональные и наследуемые от предков болезни, а также артериальная гипертония.

Клиническое проявление

Все вышеперечисленные болезни приводят к долговременному недостатку кислорода и глюкозы. У больного возникает хроническое ухудшение питания головного мозга. Это проявляется следующими признаками:

Головные боли;
Головокружения;
Снижение памяти;
Пошатывание при ходьбе;
Нарушение зрения по типу мушек перед глазами или выключения части поля зрения;
Боль в височных мышцах при жевании.

Все симптомы связаны с гипоксией мозга, появлением микроэмболий, спазмом сосудов. Проявляться они начнут после 3-5 летнего бессимптомного течения патологии. Инсульты являются её исходом. Продолжительность и качество жизни после этого резко снижается.

Если развивается только микроангиопатия головного мозга, то её симптомы могут иметь неспецифический характер:

Обмороки и Головокружения;
Шум в ушах;
Изменения сна – бессонница;
Вспыльчивость и агрессивное поведение;
Ничем не провоцируемое повышение давления.

Человек с такими признаками может не связывать их с серьезной болезнью, сваливая все на усталость и тяжелую работу.

Диагностика

Все больные, у которых наблюдаются симтомы церебральной микроангиопатии проходят комплекс лабораторных исследований. Сюда входят клинические анализы крови и мочи, уровень сахара, липопротеинов, креатинина. Они позволяют дать первичную оценку состояния организма.

Из инструментальных методов исследования в XXI веке успешно применяют УЗИ и дуплексное исследование артерий головы и шеи, допплерографию. МСКТ и КТ-ангиографию используют для полного визуального подтверждения наличия болезни. С их помощью врачи выявляют наличие кровоизлияний, площадь ишемии и процент стеноза, определяются с тактикой лечения.

Если кроме церебральной ангиопатии имеется патология сосудов конечностей, то приоритетом для лечения выбирают голову.

Лечение

Для улучшения реологический свойств крови применяют консервативное лечение. Оно направлено на улучшение микроциркуляции в головном мозге. Если имеется сахарный диабет, то корректируют инсулинотерапию, для нормализации уровня глюкозы. Больные без критических стенозов ложатся в стационар 1-2 раза в год, для наблюдения и «прокапывания». Дозы медикаментов подбираются с учетом степени ишемии. Народные средства лучше применять в промежутках между госпитализациями, и ни в коем случае не заменять ими лекарства.

Хирургическое лечение:

При поражении сосудов шеи, когда имеется макроангиопатия, применяется традиционная открытая хирургическая операция, такая как каротидная эндартерэктомия. После диагностики и установления точной локализации места сужения, выполняется доступ к сонной артерии. Через продольный разрез удаляют бляшку и вшивают в стенку сосуда заплату, чтобы предотвратить стеноз в дальнейшем. Возможно также полное пересечение сосуда, с установлением протеза, вшиваемого либо в неповрежденную общую сонную артерию, либо в аорту.

Более современным способом являются рентгенэндоваскулярные методики – баллонная ангиопластика и стентирование артерии. Под контролем рентгена, через прокол в артерию проводят тонкий катетер. Кончик катетера снабжен специальным баллоном, который раздувают в месте сужения. Часто, кроме расширения, внутри стенки устанавливают тонкую пружинку-стент. Он полностью интактен (не отторгается организмом), и предотвратит дальнейшее развитие болезни. Такая операция легче переносится пациентом и постепенно набирает все большую популярность.

Микроангиопатия - заболевание, связанное с поражением капилляров. Патология затрагивает сосудистую систему и многие внутренние органы. Часто данное состояние становится симптомом иных самостоятельных болезней (инфекционные процессы, гемолиз, сахарный диабет, онкология, патологии печени).

Почему развивается микроангиопатия?

Среди причин заболевания выделяют:

Наследственные патологии, сопровождающиеся нарушенным тонусом сосудов;
Вирусные инфекции (краснуха, корь);
Различные травмы;
Патологии, приводящие к поражению крови;
Тяжелая интоксикация;
Сахарный диабет;
Чрезмерное курение и употребление алкогольных напитков;
Тяжелый труд на производстве, приводящий к ослаблению организма;
Пожилой возраст.

В основном патология развивается вследствие следующих процессов:

Некротическое поражение тканей и клеток;
Гиалиноз - белковая дистрофия на фоне отложения гиалина;
Фибриноид - повышенная проницаемость сосудов. Как результат происходит необратимое изменение структурных элементов и волокон соединительной ткани;
Тромбоз - образование в просвете сосуда сгустка крови, что приводит к нарушению кровотока;
Дисфункция эндотелия сосудов, приводящая к их спазму. Состояние проявляется снижением продукции простациклина, антитромбина, повышением концентрации тромбоксана.

Характерные признаки заболевания

Клинические проявления определяются спецификой тканей и органов, которые были повреждены, воздействием некоторых внешних факторов.

Пациенты обычно жалуются на снижение зрения, боли и жжение в ногах, развитие «перемежающейся» хромоты, кровотечения из носа и желудка, кровохарканье, сухость кожи стоп.

Среди характерных проявлений заболевания выделяют:

Нарушение целостности небольших сосудов;
Гемостаз (нарушены процессы свертываемости крови);
Развивается почечная недостаточность;
Возможно возникновение подкожных кровоизлияний;
Повреждение эритроцитов.

Основные формы

В медицине принято выделять 2 типа заболевания:

Диабетическая форма;
Церебральная форма (микроангиопатия головного мозга).

Стоит детальнее рассмотреть каждый тип. Церебральная форма сопровождается поражением капилляров, их ветвей в головном мозге. Данная патология может приводить к утолщению стенок артерий или капилляров гиалинового характера.

В обоих случаях заболевание рассматривают как последствие хронического , вызывающего поражение белого вещества.

Характерный признак данной формы заболевания - повреждение небольших сосудов мозга на фоне нарушенного кровообращения, атеросклеротических изменений и гипертонии.

Заболевания вызывает нарушение работы головного мозга и может спровоцировать следующие патологии:

Лакунарный инфаркт. Возникает во время окклюзии пенетрирующей ветви сосудов мозга;
Энцефалопатии, приводящие к диффузному поражению.

Диабетическая форма возникает при повышенной концентрации глюкозы в кровяном русле. Это самая тяжелая форма сахарного диабета.

Как результат повреждаются небольшие сосуды (капилляры, венулы, артериолы), которые располагаются вблизи внутренних органов. Клинические проявления заболевания будут определяться локализацией очага поражения.

Прогрессирующий сахарный диабет приводит к нарушению питания и удаления из клеток метаболитов, . В итоге повышается из-за повышения концентрации сахара в крови и избыточного поступления воды.

У больных отмечают возникновение отеков, поражение сосудов вследствие нарушений в процессах обмена основных нутриентов.

Заболевание часто характеризуется следующими патологиями:

Диабетическая нефропатия (30% больных). Состояние проявляется нарушением работы почек, их отеком, белок в моче;
Диабетические микроангиопатии печени;
Поражение сосудов ног;
Возникновение диабетической ангиоретинопатии ().

Диагностические мероприятия и терапия

При подозрении на развитие микроангиопатии врач должен изучить анамнез пациента, провести ультразвуковое исследование сосудов и глазного дна. Дополнительно может назначаться МРТ, рентгенологическое исследование, КТ.

Терапия заболевания определяется локализацией пораженных сосудов и его причинами.

В основном используется медикаментозное лечение, позволяющее улучшить микроциркуляцию крови, а также физиопроцедуры. Хирургическая операция может потребоваться лишь при необходимости восстановления проходимости сосуда.

Для этого используют криохирургические методы или лазерную коагуляцию.

При церебральной форме заболевания врачи используют комплексную терапию. Пациентам назначают лекарственные средства для снижения артериального давления. С целью устранения симптомов используют антигипоксанты, например, эмоксипин.

Немаловажной в терапии заболевания является нормализация концентрации липидов. Для этого широко используют статины (аторвастатин, симвастатин).

Для нормализации питания головного мозга применяют ноотропные препараты: пирацетам, энцефабол, церебролизин. Лекарственные средства на основе никотиновой кислоты (ксантинола никотинат) помогают улучшить кровообращение.

Для терапии диабетической формы заболевания важно нормализовать уровень глюкозы в крови. Современная фармакология предлагает широкий выбор эффективных препаратов, чтобы добиться данного эффекта.

В рамках лечения в стационаре применяют ангиопротекторные препараты, позволяющих восстановить сосудистые стенки, лекарственные средства для улучшения микроциркуляции, к примеру, пентоксифиллин.

Весьма эффективны в терапии микроангиопатий витамины группы В, липоевая кислота и антиоксиданты, к примеру, витамин Е, селен. Для больных с диабетической формой заболевания необходимо придерживаться строгой диеты и исключить курение и алкоголь.

Прогноз микроангиопатий в основном благоприятный. Однако он ухудшается, если у больного в анамнезе есть гипертония, приводящая к быстрому прогрессированию симптоматики. Важную роль играет и возраст пациента: у пожилого человека заболевание развивается гораздо быстрее.