Дегенеративные изменения аортального клапана. Дегенеративные изменения створок аортального клапана

Патология сердечной системы, выражающаяся в значительном сужении аорты, проходящей в области клапана, требует быстрой диагностики и начала соответствующего лечения, что в равной мере касается как , так и и аортального.

Аортальный стеноз проявляется в ухудшении дыхания даже при небольших физических нагрузках, эмоциональном стрессе, а также в виде одышки, головокружений и тошноты.

Особенности болезни

Нарушение кровотока, проявляющееся в левом желудочке, увеличивает нагрузку на него и проявляется как затруднение систолического опорожнения левой половины сердца. Данное заболевание составляет 25% от всего количества случаев сердечных пороков. У мужчин данная патология встречается чаще.

Стеноз аортального клапанаможет диагностироваться у взрослых, а также у детей, а также у новорожденных. Однако проявления для всех возрастных категорий во многом схожи, что позволяет даже по субъективным проявлениям предварительно диагностировать нарушения в работе сердечной системы. Но поскольку аортальный стеноз требует иного метода лечения в сравнении с другими патологиями сердечной системы, необходимо после предварительного диагностирования провести более детальное исследование.

В следующем видео известный врач расскажет об особенностях аортального стеноза у детей и взрослых:

У взрослых

Появление одышки и быстрой утомляемости при физических нагрузках, головокружения, которые могут происходить вплоть до и обмороков, — всё это проявления рассматриваемого состояния. Даже кратковременна потеря сознания на фоне пониженной активности и высокой степени физической утомляемости следует считать достаточным поводом для обращения к врачу для проведения обследования на предмет наличия отклонений в работе сердечной системы.

Критический аортальный стеноз

У детей

Дети при нарушениях работы сердечной системы также могут ощущать нехватку воздуха, иметь бледные кожные покровы, избегать физических нагрузок и проявлять высокую степень быстрой утомляемости. Их вялость объясняется излишней нагрузкой на сердце, что ведет за собой невозможность принятия переутомления.

Данная патология имеет свойство возникать в детском возрасте при наследственной предрасположенности, поскольку именно эта причина наиболее часто является ключевой при аортальном стенозе. Также данная патология может проявить себя в усиленном сердцебиении, болях в груди.

Одышка возможна даже в детском возрасте, и это следует считать серьезным проявлением данного вида сердечной недостаточности — стеноза аортального клапана.

У новорожденных

Рассматриваемая патология диагностируется у новорожденных нечасто, поскольку проявления ее в этом возрасте практически незаметны. К ним следует отнести следующие:

• побледнение или посинение кожных покровов;
• аритмия;
• потеря сознания;
• нерегулярное сердцебиение.

У новорожденных вследствие данного сердечного порока наиболее часто происходит внезапная бессимптомная смерть.

Наследственный фактор здесь также играет ключевую роль, потому при наличии в семье больных данным заболеванием, следует быть особенно острожным и провести возможно более раннее обследование новорожденного ребенка на предмет выявления сердечных патологий.

Степени стеноза аортального клапана

Классификация аортального стеноза основывается на виде появления патологии: врожденный стеноз встречается чаще приобретенного — порядка 85% и 15% соответственно. По виду локализации сужения аорты также заболевание может классифицироваться следующим образом:

• подклапанный вид, составляющий около 30% случаев данного состояния;
• надклапанный вид — около 6-11% случаев;
• клапанный — 60%.

Существует также разделение рассматриваемого патологического состояния на пять степеней, которые делятся в соответствии с гемодинамикой процесса.

Схема стеноза аортального клапана

Первая стадия

Также она носит название полная компенсация. На первой стадии заболевание не сильно выражено, сужение устья аорты незначительное.

На состояние данная степень патологии влияет в небольшой степени. Врачом-кардиологом может быть рекомендовано регулярное наблюдение и проведение соответствующих обследований, хирургия не назначается.

Вторая стадия

Вторая стадия также имеет название скрытой сердечной недостаточности. На этом этапе развития патология уже имеет некоторые внешние проявления в виде небольшой одышки и быстрой утомляемости и при небольшой физической нагрузке. Вероятны редкие обмороки и головокружения.

Обследование проводится на предмет выявления пороков в работе сердечной системы. С помощью ЭКГ и рентгенологического исследования становится возможным выявить развивающуюся патологии. Лечение — в виде хирургической коррекции.

Третья стадия

При относительной коронарной недостаточности внешние проявления уже более выражены: одышка, усталость, сои сердечного ритма проявляются часто, также возможны головокружения, потери сознания.

Четвертая стадия

При выраженной сердечной недостаточности одышка возникает даже в состоянии покоя, физические нагрузки уже невозможны. Аритмия и стенокардия практически постоянны, часты потери сознания.

Лечение хирургическим вмешательством уже не рекомендовано, терапевтическое лечение данного порока сердечной системы не приносит выраженных результатов.

Пятая стадия

На терминальной стадии одышка, перебои в работе сердца и головокружения практически постоянны. Оперативное лечение в виде вмешательства и коррекции уже невозможно.

Каковы же объективные причины развития аортального стеноза?

Причины возникновения

Врожденный аортальный стеноз передается по наследству, и генетическую предрасположенность следует считать основной причиной развития данного сердечного порока. Диагностируется заболевание обычно до 30 лет.

Приобретенный аортальный стеноз может возникать по следующим причинам:

• ревматическое поражение клапана сердца и его створок;
• аорты;
• системная волчанка;
• почечная недостаточность в терминальной стадии.

Факторами, которые стимулируют появление данной патологии, являются , избыточное количество холестерина в крови.

О том, каковы симптомы стеноза аортального клапана, читайте далее.

Симптомы

Поскольку заболевание может прогрессировать, в связи с чем проводится его классификация по стадиям развития, проявления его могут существенно различаться по степени интенсивности. Однако они приблизительно схожи по физическим проявлениям, причем могут проявляться и у детей, и у новорожденных, и у взрослых.

К симптомам, которые характеризуют данное патологическое состояние сердечной аорты, следует отнести следующие:

• одышка, проявляющаяся в зависимости от стадии заболевания: на начальной стадии она проявляется исключительно при значительных физических либо моральных перегрузках, а на заключительных уже и при спокойствии;
• стенокардия и нарушения сердечного ритма;
• головокружения;
• потеря сознания и обмороки;
• быстрая физическая утомляемость;
• слабость в мышцах даже в состоянии покоя;
• ощущение излишне громкого сердцебиения;
• отек легких.

Постепенное усиление перечисленных проявлений свидетельствует о развитии патологии и требует незамедлительной медицинской помощи.

Диагностика

Благодаря своевременным диагностическим мерам становится возможно выявить патологический процесс сужения аорты сердца и провести необходимое лечение.

К наиболее результативным и часто используемым диагностическим мероприятиям следует отнести следующие:

• пальпация — именно эта мера позволяет поставить предварительный диагноз при выявлении сердечного дрожания;
• измерение пульса и артериального давления;
• аускультация — с ее помощью становится возможно выявление систолических шумов в сердце;
• ЭКГ обеспечивает обнаружение изменение размеров левого желудочка;
• рентген обеспечивает диагностирование изменения размеров сердца и нарушение в размерах просвета сердечной аорты;
• с помощью эхокардиографии возможно увидеть уплотнение и утолщение стенок створок левого и правого желудочков.

Благодаря ранней диагностике становится возможным результативное лечение и положительный диагноз на выживаемость больного. А теперь давайте узнаем об основах лечения стеноза аортального клапана и возможности его проведения без операции.

Лечение

Данная патология сердечной системы лечится в основном хирургическим вмешательством, терапевтическое лечение предписывается врачом только на первой стадии патологического процесса. Регулярные визиты к врачу-кардиологу позволят видеть динамику развития заболевания.

Терапевтическое

Консервативное лечение аортального стеноза заключается в следующих лечебных мероприятиях:

• стабилизация показателя артериального давления;
• замедление течения патологического процесса;
• ликвидация нарушений сердечных ритмов и аритмий.

При данном типе лечебного воздействия особое внимание уделяется восстановлению нормального кровотока в области сердца и нейтрализации негативных последствий аритмии.

Медикаментозное

При обнаружении аортального стеноза врачом прописываются такие медикаменты, как диуретики, ускоряющие выведение жидкости из организма и тем самым понижающие давление, а при развитии сердечной аритмии назначается прием сердечных гликозидов (например, препарата Дигоксин).

Препараты калия также направлены на выведение излишнего количества жидкости из организма.

Проведение операции

Хирургическое вмешательство позволяет устранить данную патологию путем расширения сужения сердечной аорты. Однако данный метод лечение патологии приемлем лишь на ранних стадиях заболевания.

Операция может подразумевать два варианта внесении корректив сердечные отделы:

1. Баллонная пластика.
2. Протезирование клапана.

Операция назначается в таких случаях, когда у больного нет противопоказаний к ее проведению и нет сильных негативных проявлений патологии.

Показаниями к проведению оперативного вмешательства при наличии аортального стеноза являются следующие состояния:

• функция миокарда на удовлетворительном уровне;
• увеличение размеров левого желудочка;
• незначительное превышение нормы систолического давления.

Коррекция клапана сердечной створки несет незначительные повреждения: проводится искусственное разделение срощенных створок клапана.

Об особенностях лечения аортального стеноза эндоваскулярным способом расскажет видео ниже:

Профилактика заболевания

Поскольку при врожденном поражении сердечной аорты профилактических мер не существует, для устранения данного сердечного порока проводится только хирургическая операция. Однако приобретенного заболевания можно избежать, и для этого необходимо предупредить развитие следующих заболеваний, ведущих к возникновению данной сердечной патологии:

• атеросклероз;
• эндокардит инфекционного характера;
• ревматизм.

Правильным советом будет тщательное лечение ангины, и правильное питание, не допускающее образования холестериновых бляшек на стенках сосудов.

Осложнения

При несвоевременном обнаружении аортального стеноза происходит дальнейшее прогрессирование этого страшного заболевания, и при отсутствии лечения вероятен летальный исход.

Усиление одышки и полная неспособность даже к незначительным физическим нагрузкам, а также постепенное сужение прохода сердечной аорты, — это возможные последствия недостаточного лечения патологии.

Прогноз

Своевременное выявление патологии на ранних стадиях имеет весьма высокую 5-летнюю выживаемость — порядка 85%, а прогноз на ближайшие 10 лет составляет в этом случае 70%.

При частых обмороках, выраженной стенокардии и повышенной утомляемости прогноз может составлять лишь 5-8 лет.

Еще больше полезной информации по вопросу аортального стеноза содержит следующий видеосюжет с известной ведущей:

Размер: px

Начинать показ со страницы:

Транскрипт

1 56 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ 2, 2005 ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДЕГЕНЕРАТИВНОГО АОРТАЛЬНОГО КЛАПАННОГО СТЕНОЗА В. В. Бадокин, О. В. Андропова, Е. И. Полубенцева Российская медицинская академия последипломного образования, Москва Стремительное старение населения обостряет существующие социально-демографические и экономические проблемы. По данным ВОЗ к 2020 году число людей старше 65 лет составит 690 млн человек, а уровень смертности от неинфекционных заболеваний (в первую очередь, от сердечно-сосудистых) достигнет 49,7 млн случаев в год. В России доля пожилых людей в составе населения превышает 20% . С этих позиций особый интерес клиницистов вызывают заболевания, развивающиеся в пожилом возрасте. Дегенеративный (сенильный) аортальный клапанный стеноз (АКС) широко распространен в индустриально развитых странах. АКС занимает третье место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний после артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца, а частота выявления тяжелого аортального стеноза достигает 8,9% . Несмотря на то, что дистрофическое обызвествление клапанов было описано Иоганном Мёнкебергом еще в 1904 г, причины развития кальцификации аортального клапана (АК) и стенозирования аортального отверстия до сих пор не установлены. В течение длительного времени аортальный стеноз может оставаться бессимптомным. Клинические проявления АКС обычно развиваются при уменьшении площади аортального отверстия до 0,8-1,0 см2 и могут привести к приступам стенокардии, инфаркту миокарда, недостаточности кровообращения или нарушению мозгового кровообращения. При появлении приступов стенокардии продолжительность жизни большинства пациентов с АКС не превышает 5, с синкопами - 3 лет, а продолжительность жизни половины пациентов с одышкой или другими проявлениями сердечной недостаточности ограничивается 2 годами . Высокая распространенность кальциноза внутрисердечных структур и прогностически неблагоприятное течение АКС требуют раннего выявления факторов, ассоциированных с развитием и прогрессированием клапанных нарушений. Эпидемиологические исследования выявили тесную взаимосвязь между кальцинозом АК и атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Учитывая одинаковые факторы развития дегенеративной кальцификации клапанов, атероматоза аорты и атеросклеротических окклюзий периферических артерий, был сделан вывод о том, что кальциноз аортального и митрального клапанов является наиболее значимым и независимым предиктором инфаркта миокарда и генерализованного атеросклероза . Кальцификация АК с последующим стенозированием аортального отверстия присуща многим патологическим состояниям. Она наблюдается при врожденных пороках сердца (двустворчатый аортальный клапан), HLA-B27+ - ассоциированных вальвулитах, семейной гиперхолестеринемии, наследственном дистопическом липоидозе (болезнь Фабри), наследственном глюкоцереброзидозе (болезнь Гоше), ревматической болезни сердца, гиперпаратиреозе, деформирующей остеодистрофии (болезнь Педжета), кальцифилаксии, алкаптонурии (охроноз), опухоли клапанов, карциноиде сердца, системных заболеваниях соединительной ткани (системная склеродермия, полимиозит, ревматоидный артрит), радиационных поражениях . В рамках этого сообщения будут рассмотрены некоторые патогенетические аспекты дегенеративного АКС. Адрес: ,Москва, Каширское шоссе, 34а. РМАПО, кафедра ревматологии Тел Гипотеза "wear and tear" - возрастного изнашивания и склерозирования клапана - в минувшее десятилетие претерпела существенные изменения. Появились данные, свидетельствующие о значении дисфункции эндотелия, хроническом иммунном воспалении и персистировании микробных агентов, а также о нарушениях минерализации, связанных с продукцией остеопонтина . В некоторых публикациях приводятся данные, которые свидетельствуют об общих механизмах развития остеопороза, кальцификации аортального клапана, атеросклеротического поражения аорты и коронарных артерий. Однако остается много нерешенных вопросов, касающихся этиопатогенетических аспектов начальной стадии эктопической кальцификации и ее прогрессирования . Аортальный стеноз и нарушения минерального обмена Основная масса имеющегося кальция находится в костях, а фракция внекостного кальция составляет всего 1%. Гомеостаз кальция в организме обеспечивается системой паратиреоидный гормон (ПТГ) - кальцитонин - витамин D. Основной эффект ПТГ на костную ткань - усиление резорбции кости за счет активации остеобластов. Образование новой кости отстает от ее резорбции, что приводит к вымыванию кальция из костного депо, остеопении или остеопорозу (до степени генерализованного) и гиперкальциемии . Опубликованы единичные сообщения, посвященные изучению связи между кальцинозом клапанов сердца и обменом кальция. N. Sugihara с соавт. связывали прогрессирование кальцификации АК с нарушением минерального обмена. По данным японских ученых, концентрация в плазме кальция, фосфора, паратгормона, кальцитонина, остеокальцина и плотность тел поясничных позвонков, установленная с помощью компьютерной томографии, не отличались у пациентов с кальцинозом АК разной степени выраженности, но при сочетании кальциноза АК и митрального кольца было отмечено снижение плотности костной ткани. В другом исследовании (Helsinki Aging Study) было выявлено достоверное увеличение концентрации ПТГ и определены независимые предикторы АКС, а именно, возраст и концентрация ионизированного кальция . S. Palta с соавт. также рассматривали высокую концентрацию кальция плазмы как достоверный предиктор прогрессирования аортального стеноза. Однако во многих других работах у больных АКС не были выявлены существенные изменения в содержании ПТГ и кальция в сыворотке крови . Изучение механизмов накопления кальция в сосудистой стенке и АК позволяет предполагать, что это не пассивное накопление кристаллов фосфата кальция, а активный процесс, детерминированный генами ремоделирования костной ткани, который имеет общие черты с ее формированием. При дегенеративном кальцинозе АК использование морфологических методов позволило выявить в пораженных створках элементы костной метаплазии, сферические фрагменты, напоминающие костную ткань, а в удаленных при протезировании клапанах обнаруживают не только костные трабекулы, но и структуры функционирующего костного мозга . Остеопонтин, который сначала был выделен из костной ткани, способствует образованию гидроксиапатитов и коллагеновых мостиков, трансформации клеток, клеточной адгезии и патологической кальцификации . Матриксный Gla-протеин

2 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ 2, (MGP) - регулятор минерализации костной и хрящевой ткани - также обнаруживается при кальцификации атеросклеротически измененной сосудистой стенки и АК. Подобно остеопонтину, высокий уровень экспрессии MGP и G 1а-содержащих протеинов выявляют в зонах эктопической кальцификации АК. Вероятно, обусловленная экспрессией остеопонтина макрофагальная инфильтрация (в присутствии MGP) способствует кристаллизации кальция. Освобожденные из зрелых (или стареющих) макрофагов кальций-регуляторные протеины отвечают за аккумуляцию протеинов и кальция по периферии липидных включений. Взаимодействие холестерина с кальцием приводит к дальнейшему росту кристаллов гидроксиапатита и кальцификации везикул матрикса АК . При исследовании АК с разной степенью кальцификации (от визуально нормальных до аортального стеноза) K.D. O"Brien с соавт. получили статистически значимую корреляционную зависимость между степенью кальцификации и экспрессией остеопонтина, молекулами адгезии, Е-селектином и а-актином, аккумуляцией макрофагов, апо-липопротеинами (а), В и Е . Авторы предположили, что можно воздействовать на течение АКС, изменяя синтез протеинов, таких как остеопонтин, и замедляя активность воспалительного процесса . Аортальный стеноз и воспаление Вокруг депозитов кальция в створках АК субэндотелиально и в более глубоком фиброзном слое выявляются экспрессия HLA-DR антигенов, макрофагальная и Т-лимфоцитарная инфильтрация, а также модифицированные липопротеиды низкой плотности . Накопление апо-липопротеинов и внеклеточных липидов, расположенных вдоль всего фиброзного слоя в пораженных клапанах, указывает на возможную роль оксидированных липидов в развитии АКС . В экспериментальных моделях, в которых развитие АКС происходило на фоне гиперхолестеринемии, повреждение эндотелия, клеточная пролиферация и трансформация пенистых клеток были наиболее выраженными в основании створок и минимальными - в краевых отделах АК. Гиперхолестеринемия вызывала экспрессию генов трансформации миофибробластов АК в остеобласты, как и экспрессию остеопонтина с последующей костной минерализацией. Прием аторвастатина способствовал снижению образования остеопонтина и щелочной фосфатазы, что вело к замедлению темпов формирования АКС . Внеклеточный матрикс обеспечивает структурный каркас для функционирования сосудистой стенки и клапанных структур. Трехмерную конфигурацию матрикса образуют эластин, коллаген, протеогликаны и глюкозаминогликаны. Матрикс обеспечивает организацию клеточного пространства и передачу сигналов. В матриксе клапанов идентифицированы клетки разных типов: эндокардиальные и интерстициальные, фибробласты и миофибробласты, единичные гладкомышечные клетки. Клетки синтезируют матрикс и оказываются вставленным в него, при этом взаимодействие между клетками и матриксом является двусторонним и динамичным, что, в свою очередь, ведет к постоянному обновлению компонентов матрикса . Регуляция гомеостаза матрикса поддерживает архитектонику нормального клапана. Одним из участников поддержания равновесия между образованием и дезорганизацией матрикса является ген металлопротеиназ, обеспечивающий стабильность протеиназ и воспалительных клеток. Локальное изменение активности протеолитических ферментов приводит к нарушению баланса между синтезом и разрушением матрикса. Деградация структурных компонентов внеклеточного матрикса приводит к разрыву и* дезориентации коллагеновых волокон, накоплению протеогликанов, фрагментации эластина и в результате - к структурной и функциональной несостоятельности клапана . На раннем этапе формирования клапанных нарушений происходит погружение эластической мембраны в подлежащие слои с изменением расположения волокон коллагена, затем нарушается целостность эндотелия и усиливается клеточная инфильтрация макрофагами и Т-лимфоцитами, преимущественно с рецепторами к интерлейкину-2 . Для следующего этапа (дистрофическая кальцификация) характерно отложение кристаллов гидроксиапатита в участках поврежденного эндотелия и микрокристаллов кальция в липидных частицах, появление тучных клеток, содержащих металлопротеиназы, химазы, проангиогенные пептиды и другие активные ферменты, фактора некроза опухоли-а (ФНО-а) и фактора роста фибробластов. При иммуногистохимическом исследовании зоны поражения выявляют большое количество Т-хелперов, имеющих на поверхности рецепторы к интерлейкину-2, моноклональные антитела к макрофагам (анти-с068 или НАМ-56) и сократительным белкам гладкомышечных клеток или миофибробластов (анти- а-актин и HHF-35). Гибель эндотелиоцитов, вероятно, происходит по механизму апоптоза . При дегенеративном АКС выявлена различная степень повреждения эндотелия: от локального надрыва небольшого числа эндотелиоцитов до нарушения целостности всего пласта клеток, особенно на аортальной поверхности клапана. Фрагменты погибших клеток, преимущественно фибробластов, усиливают аккумуляцию фосфата кальция в клапане. Отложение кристаллов гидроксиапатитов в участках поврежденного эндотелия и микрокристаллов кальция в липидных частицах вызывает кальциевую дегенерацию, приводящую к кальцификации АК. Количество депозитов кальция в зоне повреждения эндотелия и субэндотелиальных структур увеличивается в соответствии с тяжестью повреждения эндотелия . Предполагают, что одним из возможных участников многоуровневого ремоделирования внеклеточного матрикса, апоптоза и эктопической оссификации, может быть тенасцин-с . Конечный этап дегенерации клапана - оссификация, активное костное ремоделирование, которому способствуют экспрессия гена, кодирующего синтез белка теплового шока (HSP 60), активность молекул адгезии, неоангиогенез, трансформация тучных и пенистых клеток в "клетки кальцификации клапана", содержащие остеопонтин, остеонектин, остеокальцин, костный морфогенетический протеин-2 и щелочную фосфатазу. После гибели фибробластов происходит кальцификация пузырьков матрикса . Поданным С.М. Otto с соавт., дегенеративный АКС является активным воспалительным процессом, имеющим как сходство (липидные депозиты, инфильтрация иммуннокомпетентными клетками, нарушение целостности базальной мембраны), так и различия (наличие островков минерализации и отсутствие гладкомышечных клеток) с атеросклеротическим процессом . При АКС так же, как и при атеросклерозе увеличивается концентрация С-реактивного белка, а-1 ингибитора протеиназ, липопротеина (а), молекул адгезии, Е-селектина.и фибриногена . Важная роль в регуляции реакций воспалительного каскада принадлежит интерлейкину-6 (ИЛ-6). Максимальное увеличение концентрации ИЛ-6 связано с возрастанием риска развития инфаркта миокарда и смерти. При старении организма также отмечено увеличение синтеза ИЛ-6 . Несмотря на то, что АКС часто называют сенильным, значение ИЛ-6 в развитии дегенеративного кальциноза клапанов сердца остается неясным. В отличие от ИЛ-6, хемотаксический ИЛ-8 менее изучен. ИЛ-8, нарушая баланс между матрикс-расщепляющими металлопротеиназами и тканевым ингибитором металлопротеиназ, способствует деградации внеклеточного матрикса сосудистой стенки . Учитывая общие воспалительные реакции, лежащие в основе атеросклеротического поражения сосудистой стенки и эктопической кальцификации, можно предполагать участие интерлейкинов в развитии и прогрессировании дегенеративного АКС. Аортальный стеноз и возможные генетические механизмы ремоделирования внеклеточного матрикса В последнее десятилетие внимание исследователей привлечено к полиморфизму генов, участвующих в регуляции минерального и липидного обмена, а также реакций воспалительного каскада. М.С. Drolet с соавт. выявили еще один возможный механизм кальцификации АК с развитием стеноза аортального отверстия - влияние витамина D на накопление липидов .

3 58 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ 2, 2005 Известно об изменениях интронов BsmI, TaqI и Foci гена-рецептора витамина D, нарушающих не только рост и дифференцировку остеоцитов, но и всасывание кальция в кишечнике, секрецию паратгомона, способствующим уменьшению плотности костной ткани. Генетический полиморфизм также обнаружен для рецепторов кальцитонина (Pro463Leu), двух типов коллагена и трех аллелей апо-липопротеина Е (19ql3.2), а также для паратгормона (11р15.5-р15.1). Найдены изменения в G-174C и 7р21 локусах гена ИЛ-6, в Iq25-q31 локусах одного из Gla-содержащих протеинов - остеокальцине . Аортальный стеноз и персистирование микробных агентов Еще в 20-х годах появились первые сообщения о возможной роли инфекционных агентов в развитии атеросклеротического поражения артерий. Однако изучение влияния вирусов простого герпеса, Коксаки, Эпштейн-Барра, иммунодефицита человека, гепатита А, аденовирусов и цитомегаловируса (ЦМВ), а также Helicobacter pylori (Н. pylori) и Chlamydia pneumoniae (Ch. pneumoniae) на атерогенез начались только в конце 70-х годов . В 1988 г было опубликовано первое сообщение о повышенном уровне антител к Ch. pneumoniae у пациентов с коронарной болезнью сердца . Согласно концепции атеросклероза, представленной J.L. Mehta с соавт. в 1998 г, важная роль в инициации повреждения эндотелия принадлежит не только иммунному воспалению, но и инфекции. Бактериальные липополисахариды, изменяя активность NO-синтетазы, приводят к инфильтрации эндотелия иммунокомпетентными клетками с развитием дисфункции, а затем и к повреждению эндотелия . Воспалительные реакции, обусловленные Ch. pneumoniae, связаны с ее репликацией в макрофагах, эндотелиальных клетках артерий и гладкомышечных клетках аорты. В культуре гладкомышечных клеток Ch. pneumoniae стимулирует экспрессию СРБ, ИЛ-6, ИЛ-1, ФНО-а, хемотаксического белка-1 моноцитов, молекул адгезии и Е-селектина . Иммуно-гистохимические параллели атеросклеротического поражения периферических артерий и дегенеративного кальциноза АК делают обоснованным предположении о возможном участии Ch. pneumoniae в кальцификации клапанов. Публикации, посвященные возможной этиологической роли Ch. pneumoniae в развитии дегенеративного кальциноза АК, немногочисленны и противоречивы. J.J.Andreassen с соавт. проводили исследование клапанов пациентов, которым было выполнено протезирование АК. Несмотря на то, что у 19 из 22 пациентов инфицирование Ch. pneumoniae было подтверждено с помощью ПЦР, ни в одном из клапанов не удалось обнаружить бактериальную культуру . J.Junoven с соавт. опубликовали результаты 46 аутопсий, согласно которым, Ch. pneumoniae встречается в АК и является ранним маркером развития АКС. Хотя этот микроорганизм обнаруживали и в макроскопически нормальных клапанах пациентов моложе 40 лет, достоверно чаще бактериальную культуру выявляли при начальных признаках стенозирования аортального отверстия и у пациентов старше 60 лет. Полученные результаты позволили предположить, что персистирование Ch. pneumoniae могло быть предиктором развития АКС . В более поздних работах приведены не только результаты иммунно-гистохимического и электронно-микроскопического исследования, но и клинико-морфологические корреляции между степенью кальциноза АК, выраженностью иммунных реакции и наличием инфекционного агента. P.Vehmaan-Kreula с соавт. детально описали процесс кальцификации, вызываемый Ch. pneumoniae. Сначала ионы кальция присоединялись к фосфолипидам, затем мембранные фосфатазы формировали фосфатные группы, связывавшие кальций. Позже повторявшиеся соединения кальция и фосфатных групп образовывали депозиты рядом с мембраной. Структурные изменения в кальциево-фосфатных группах приводили к образованию микрокристаллов, которые увеличивались в размерах и перфорировали клеточную мембрану.. Ch. pneumoniae действовали на 92-kDa желатиназу макрофагов и участвовали в разрушении внеклеточного матрикса . С.А Glader. с соавт. обнаружили положительную корреляционную связь между высоким титром антител к Ch. pneumoniae, значительными концентрациями липопротеина (а), лептина, тканевого активатора плазминогена и степенью аортального стеноза. Лептин вызывал индукцию цитокинов и активизацию воспалительных реакций. Усиление склерозирования клапанов было ассоциировано с концентрацией циркулирующих иммунных комплексов. Титр Ch. pneumoniae класса IgG> 1/128 и концентрация липопротеина (а) > 90 мг/л авторы назвали неблагоприятными факторами прогрессирования аортального стеноза . Представляет интерес исследование A. Galante с соавт., посвященное сравнительной оценке концентрации СРБ, титров антител к Н. pylori и Ch. pneumoniae у пациентов с хроническими дегенеративными клапанными поражениями и пациентов с неповрежденными клапанами. Несмотря на то, что титры антител к Ch. pneumoniae были достоверно выше у пациентов с клапанным поражением, выявить зависимость между выраженностью инфекционного процесса и степенью поражения АК не удалось. Титры антител к Н. pylori не различались в группе больных со стенозом аортального отверстия и в контрольной группе у пациентов с АКС тяжелой степени, нуждавшихся в хирургической коррекции. Уровень СРБ был достоверно выше, чем в контрольной группе. Однако статистически значимой корреляционной связи между степенью аортального стеноза и уровнем СРБ выявлено не было. Увеличение концентрации СРБ сопровождалось активацией комплемента с последующей местной воспалительной реакцией и повреждением клеток. Таким образом, было доказано прогностическое значение увеличения СРБ как неблагоприятного фактора течения АКС . Поданным M.L.Higuchi. и соавт., процент выявления антигенов Ch. pneumoniae был максимальным в очагах кальцификации АК, промежуточным - в окружающей фиброзной ткани и минимальным - в непораженных участках клапана. Персистирование Ch. pneumoniae вызывало одинаковые воспалительные изменения как в сосудистой стенке, так и в АК. При выявлении в АК Mycoplasma pneumoniae находили его фиброз, но без клеточной воспалительной инфильтрации . Обобщая результаты исследований, можно предположить, что развитие воспаления, фиброза и кальцификации АК при инфицированности хламидиями является защитной реакцией организма хозяина на внедрение инфекционного агента и направлено на локализацию очага поражения . При более позднем исследовании Y.Agmon и соавт. не удалось выявить связи между титром антихламидийных антител класса IgG, концентрацией фибриногена и склерозом АК. Из потенциальных маркеров атеросклероза только для высокочувствительного СРБ была получена слабая корреляционная связь, с начальными изменениями АК. Поэтому авторы пришли к выводу, что в кальцификации АК ведущая роль принадлежит воспалительным неинфекционным механизмам . Таким образом, основным механизмом развития АКС так же, как и атеросклероза, является генетически детерминированное аутоиммунное воспаление. Воспаление приводит к деградации внеклеточного матрикса створок клапана (дезорганизация коллагена, фрагментация эластина, фиброз, эктопическая кальцификация и/или оссификация клапанных структур) с последующим уменьшением площади аортального отверстия и возникновением обструкции на уровне клапана. Одним из потенциальных пусковых факторов воспалительной инфильтрации и эктопической кальцификации внутрисердечных структур может быть персистирование Ch. pneumoniae. Изучение минерального, липидного обменов и маркеров иммунного ответа, выявление персистирования микробных агентов позволят приблизиться к уточнению механизмов прогрессирования кальцификации и определить новые подходы к ранней диагностике, лечению и предупреждению тяжелых, часто несовместимых с жизнью, осложнений у пациентов с дегенеративным АКС.

4 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ 2, ЛИТЕРАТУРА 1. Пожилые люди в Российской Федерации: положение, проблемы, перспективы: Нац. докл. /Вторая Всемирная ассамблея по проблемам старения, Мадрид, 8-12 апр г. М., Права человека, Lindroos М., Kupari М., Valvanne J. et al. Factors associated with aortic valve degeneration in the elderly. Eur. Heart J., 1994, 15,7, Carabello B.A. Evaluation and management of patients with aortic stenosis. Circulation, 2002, 105, 15, Otto C.M., Burwash I.G., Legget M.E. et al. Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis. Circulation, 1997, 95, 9, Otto C.M., Lind B.K., Kitzman D.W. et al. Association of aorticvalve sclerosis with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly. N. Engl. J. Med., 1999, 341, 3, Petty G.W., Khandheria B.K., Wisnant J.P. et al. Predictors of cerebrovascular events and death among patients with valvular heart disease. Stroke, 2000, 31, 11, Adler Д., Levinger U., Koren A. et al. Relation of nonobstructive aortic valve calcium to carotid arterial atherosclerosis. Amer. J. Cardiol., 2000, 86, 10, Boone A., Cheriex E., Lodder J., Kessels F. Cardiac valve calcification: characteristics of patients with calcification mitral annulus or aortic valve. Heart, 1997, 78, 5, Stewart B.F., Siscovic D., Lind B.K. et al. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. J. Amer. Coll. Cardiol., 1997,29, 3, Rajamannan N.M., Gersh B., Bonow R.O. Calcific aortic stenosis: from bench to the bedside - emerging clinical and cellular concepts. Heart, 2003, 89, 7, Agmo"n Y., Khandheria B.J., Meissner I. et al. Aortic valve sclerosis and aortic atherosclerosis: Different manifestation of the same disease? Insight from a population-based study. J. Amer. Coll. Cardiol., 2001, 38, 3, Chan K.L. Is aortic stenosis a preventable disease? J. Amer. Coll. Cardiol., 2003, 42, 4, Otto C.M., Kuusisto J., Reichenbach D.D. et al. Characterization of the early lesion of "degenerative" valvular aortic stenosis. Histological and immunohistochemical studies. Circulation, 1994, 90, 2, Glader C.A., Birgander L.S., Soderberg S. et al. Lipoprotein (a), Chlamidia pneumoniae, leptin and tissue plasminogen activator as risk markers for valvular aortic stenosis. Eur. Heart J., 2003, 24, 2, Риггз Б.Л., Мелтон Л.Д. Остеопороз. М., Бином, СПб., Нев. диалект, Sugihara N., Matsuzaki М., Kato Y. The relation between bone calcium metabolism and senile aortic valve calcification. Nippon Ronen Igakkai Zasshi, 1992, 29, 5, 40i Palta S., Pai A.M., Gill K.S. New insight into the progression of aortic stenosis: implication for secondary prevention. Circulation, 2000, 101,21, Nassimiha D., Aronow W.S., Ahn C., Goldman M.E. Association of coronary risk factors with progression of valvular aortic stenosis in older persons. Amer. J. Cardiol., 2001, 87, 11, Mohler E.R. Ill, Cannon F., Reynolds C. et al. Bone formation and inflammation in cardiac valves. Circulation, 2001, 103, 11, O"Brien K.D., Kuusisto J., Reichenbach D.D. et al. Osteopontin is expressed in human aortic valvular lesions. Circulation, 1995, 92, 8, Spronk H.M.H., Soute B.A.M., Schurgers. I.J. et al. Matrix Gla protein accumulates at the border of regions of cacification and normal tissue in the media of the arterial vessel wall. Biochem. Biophys. Res. Commun., 2001, 289, 2, О Brien K.D., Reichenbach D.D., Marcovina S.M. et al. Apolipoproteins B, (a) and E accumulate in the morphologically early lesion of degenerative valvular aortic stenosis. Arterioscler. Thromb. Vase. Biol., 1996, 16, 4, Ghaisas N.K., Foley J.B., O Briain D.S. et al. Adhesion mole cules in nonrheumatic aortic valve disease: endothelial expression, serum levels and effects of valve replacement. J. Amer. Coll. Cardiol., 2000, 36, 7, Olsson М., Dalsgaard C.-J., Haegerstrand A. Accumulation of T lymphocytes and expression of interleukin-2 receptors in nonrheumatic stenotic aortic valves. J. Amer. Coll. Cardiol., 1994, 23,5, Olsson М., Rosenqvist М., Nilsson J. Expression of HLA-DR antigen and smooth muscle cell differentiation markers by valvular fibroblasts in degenerative aortic stenosis. J. Amer. Coll. Cardiol., 1994, 24, 7, Wallby L., Janerot-Sjoberg B., Steffensen Т., Broqvist М. T Lymphocyte infiltration in non-rheumatic aortic stenosis: a comparative descriptive study between tricuspid and bicuspid aortic valves. Heart, 2002, 88, 4, Olsson М., Thyberg J., Nilsson J. Presence of oxidized low density lipoprotein in nonrheumatic stenotic aortic valve. Arterioscler. Thromb. Vase. Biol., 1999, 19, 5, Rajamannan N.M., Subramaniam М., Springett M. et al. Atorvaststin inhibits hypercholesterinemia-induced cellular proliferation and bone matrix production in the rabbit aortic valve. Circulation, 2002, 105, 22, Dreger S.A., Taylor P.M., Allen S.P., Yacoub M.H. Profile and localization of matrix metalloproteinases (MMPs) and their tissue inhibitors (TIMPs) in human heart valves. J. Heart Valve Dis., 2002, 11,6, Taylor P.M., Allen S.P., Dreger S.A., Yacoub M.H. Human cardiac valve interstitial cells in collagen sponge: a biological threedimensional matrix for tissue engineering. J. Heart Valve Dis., 2002,11,3, Yacoub M.H., Cohn L.H. Novel approaches to cardiac valve repair. From structure to function. Pt. J. Circulation, 2004, 109, 8, Pauschinger М., Chandrasekharan K., Li J. et al. Inflammation and extracellular matrix protein metabolism: two sides of myocardial remodeling. Eur. Heart J., 2002, Suppl. 1, Moreau М., Brocheriou I., Petit L. et al. Interleukin-8 mediated downregulation of tissue inhibitor of metalloproteinase-1 expression in cholesterol-loaded human macrophages. Circulation, 1999, 99, 3, Edep M.E., Shirani J., Wolf P., Brown D.L. Matrix metalloproteinase expression in non-rheumatic aortic stenosis. Cardiovasc. Pathol., 2000, 9, 5, Otto C.M. Calcification of bicuspid aortic valve. Heart, 2002, 88, 4, Poggianti E., Venneri L., Chubuchny V. et al. Aortic valve sclerosis with systemic endothelial dysfunction. J. Amer. Coll. Cardiol., 2003,41, 1, Lee Y.S., Chou Y.Y. Pathogenetic mechanism of senile calcific aortic stenosis: the role of apoptosis. Chin. Med. J., 1998, 111, 10, Mazzone A., Epistolato M.C., de Caterina R. et al. Neoangiogenesis, T-lymphocyte infiltration and heat shock protein-60 are biological hallmarks of an immunomediated infammatory process in end-stage calcified aortic valve stenosis. J. Amer. Coll. Cardiol., 2004, 43, 9, Satta J., Melkko J., Pollanen R. Progression of human aortic valve stenosis is associated with tenascin-c expression. J. Amer. Coll. Cardiol., 2002, 39, 1, Mehta J.L., Saldeen T.G.P., Rand K. Interactive role of infection, inflammation and traditional risk factors in atherosclerosis and coronary artery disease. J. Amer. Coll. Cardiol., 1998, 31,6, Насонов Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза. Тер. архив, 2002, 5, Pearson Т.A., Mensah G.A., Alexander R.W. et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease. Application to clinical and public health practice. A statement for healthcare professional from the centers for disease control and prevention and the American Heart Association. Circulation, 2003, 107, 3, Wadham C., Albanese N., Roberts J. et al. High-density lipopro

5 60 НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ 2, 2005 teins neutralize C-reactive protein proinflammatory activity. Circulation, 2004, 109, 17, Harris T.B., Ferrucci I., Traxy R.P. et al. Associations of elevated interleukin-6 and C-reactive protein levels with mortality in the elderly. Amer. J. Med., 1999, 106, 5, Woods A., Brull D.J., Humphries S.E., Montgomery H.E. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6. Eur. Heart J., 2000, 21, 19, Volpato S., Gralnic J.M., Ferrucci L. et al. Cardiovascular disease, interleukin-6 and the risk of mortality in older women. The women"s health and aging study. Circulation, 2001, 103, 7, Drolet M.C., Arsenault М., Couet J. Experimental aortic valve stenosis in rabbits. J. Amer. Coll. Cardiol., 2003, 41, 7, Hobson E.E., Ralston S.H. Role of genetic factors in the pathophysiology and management of osteoporosis. Clin. Endocrinology, 2001, 54, 1, Niu Т., Xu H. Candidate genes for osteoporosis: therapeutic implications. Amer. J. Pharmocogenetics, 2001, 1, 1, Ortlepp J.R., Hoffmann R., Ohme F. et al. The vitamin D receptor genotype predisposes to the development of calcific aortic valve stenosis. Heart, 2001, 85, 6, Ralston S.H. The impact of the human genome on endocrinology. J. Clin. Endocrinol. Metabolism, 2002, 87, 6, Chapman C.M.L., Beilby J.P., Humphries S.E. et al. Association of an allelic variant of interleukin-6 with subclinical carotid atherosclerosis in an Australian community population. Eur. Heart J., 2003, 24, 16, Ngeh J., Anand V., Gupta S. Chlamidia pneumoniae and atherosclerosis - what we know and what we don"t. Clin. Microbiol. Infect., 2002, 8, 1, Saikku P., Leinonen М., Mattila K. et al. Serological evidence of an association of a novel Chlamidia, TWAR, with chronic coronary heart disease and acute myocardial infarction. Lancet, 1988, 2, 8618, Andreassen J.J., Farholt S., Jensen J.S. Failure to detect Chlamidia pneumoniae in calcific and degenerative arteriosclerotic aortic valves excised during open heart surgery. АРМ IS, 1998, 106,7, Juvonen J., Laurila A., Juvonen T. et al. Detection of Chlamidia pneumoniae in human nonrheumatic stenotic aortic valves. J. Amer. Coll. Cardiol., 1997, 29, 5, Vehmaan-Kreula P., Puolakkainen М., Sarvas M.et al. Chlamidia pneumoniae proteins induce secretion of the 92-kDa gelatinase by human monocyte-derived macrophages. Atheroscler. Thromb. Vase. Biol., 2001, 21, 1, Galante A., Pietroiusti A., Vellini M. et al. C-reactive protein is increased in patients with degenerative aortic valvular stenosis. J. Amer. Coll. Cardiol., 2001, 38, 4, Higuchi M.L., Higuchi-Dos-Santos M.H., Pierri H. et al. Micoplasma pneumoniae and Chlamidia pneumoniae in calcified nodules of aortic stenotic valves. Rev. Inst. Med. Trop. S. Paulo, 2002, 44, 4, Agmon Y., Khandheria B.J., Tajik J.A. et al. Inflammation, infection and aortic valve sclerosis. Insight from the Olmsted County (Minnesota) population. Atherosclerosis, 2004, 174, 2, Поступила

С.К. Терновой И.С. Федотенков ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА КАРДИОЛОГИЯ МСКТ сердца Москва 2013 Глава 1 Исследования коронарной кальцификации. Исследования, этиология и патогенез 1.1. ПЕРВЫЕ ОПЫТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КОРОНАРНОЙ

Инфекции и соматические заболевания Н.И. Яблучанский Почему такой интерес? Живем в мире микроорганизмов и всегда проблема сосуществования Антропогенный прессинг на окружающую среду не в пользу человека

СКЕЛЕТНЫЕ ТКАНИ Выбрать один наиболее правильный ответ 001. Для пластинчатой костной ткани не характерно то, что 1) образует компактное и губчатое вещество костей скелета 2) формируется путем образования

ФГБУ «Научно-исследовательский институт ревматологии имени В.А. Насоновой» РАМН «Роль адипоцитокинов в развитии иммуновоспалительных и метаболических нарушений при ревматоидном артрите». Горбунова Ю.Н.,

Лабораторная диагностика нарушений липид-транспортной системы и факторы риска атеросклероза: современная точка зрения Творогова М.Г. НП «ЦВКК» Факторы риска ССЗ факторы, способствующие развитию и прогрессированию

Профессор Москалёв Александр Витальевич (Военно-медицинская академия) Особенности развития реакций гипечувствительности с участием механизмов врожденного иммунитета Иммунные реакции представляют собой

Инструкция разработана с целью повышения эффективности диагностики и улучшения результатов лечения пациентов в молодом возрасте с синовитами коленного сустава нетравматического генеза. Применение предлагаемого

ФАКТОРЫ РИСКА И МАРКЕРЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ: СОВРЕМЕННАЯ ТОЧКА ЗРЕНИЯ Творогова М.Г. НП «ЦВКК» Факторы риска факторы, способствующие развитию и прогрессированию заболевания Маркеры риска индикаторы

7 ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ Вопрос 1 Этиология увеитов связана с: 1) условиями жизни населения 2) циркуляцией возбудителя 3) наличием условий передачи инфекции 4) условиями питания человека 5) развитием

А.В. Борисов,А.Е. Семак,Я.М. Мотузова, Т.В. Лурье Уровень c-реактивного белка у пациентов с инсультом Белорусский государственный медицинский университет Воспалительный процесс играет важную роль в прогрессировании

ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины» Министерства здравоохранения Российской Федерации Российское общество профилактики неинфекционных заболеваний(ропниз) Новое

Профессор Ю.А. Карпов, к.м.н. Е.В. Сорокин Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва Инсульт возникает либо вследствие разрыва сосудов головного мозга (кровоизлияние в мозг, геморрагический

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/ru/intro ЮВЕНИЛЬНЫЙ СПОНДИЛОАРТРИТ/ЭНТЕЗИТ- АССОЦИИРОВАННЫЙ АРТРИТ (СПА-ЭАА) Версия 2016 1. ЧТО ТАКОЕ ЮВЕНИЛЬНЫЙ СПОНДИЛОАРТРИТ/ЭНТЕЗИТ- АССОЦИИРОВАННЫЙ АРТРИТ (СПА-ЭАА)

Современные методы определения СРБ, РФ, АСО Сыропятова Екатерина Олеговна врач клинической лабораторной диагностики, продакт-менеджер по направлению клиническая биохимия ООО НПФ «АБРИС+». Санкт-Петербург

1Н.В. Затолока, 2М.Л. Доценко, 2П.А. Затолока Состояние сердца и восходящего отдела аорты у ВИЧинфицированных пациентов по данным скрининговой ультразвуковой диагностики 1Республиканский научно-практический

Атеросклероз и альтернативные методы диагностики. Е.К.Пименов, М.А. Радкевич. Кардиологический центр, г. Петропавловск-Камчатский В настоящий момент атеросклероз представляет собой важную медикосоциальную

Лабораторная диагностика остеопороза Около 75 млн. человек в мире страдают остеопорозом. Это заболевание характеризуется общей прогрессирующей потерей костной массы и нарушением микроархитектоники, следствием

Диагностическая роль витамина D при нефрологической патологии алкина О.В., Волков М.М., Эмануэль В.Л., Горшкова Ю.Г Образование и основные эффекты витамина D 7-дегидрохолестерин УФ облучение ища Холекальциферол

ОСОБЕННОСТИ ГОМЕОСТАЗА И ГЛИКЕМИЧЕСКОГО КОНТРОЛЯ У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРГЛИКЕМИЕЙ НА ФОНЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА Смирнова Е.С. УО «Белорусский государственный медицинский университет» 3-я кафедра внутренних болезней,

1. Целью изучения дисциплины является: овладение знаниями общих закономерностей развития, структуры и функции иммунной системы организма в норме и при заболеваниях, обусловленных нарушением иммунных механизмов,

ТРАНСАКТИВАТОР КАЛЬЦИЯ Создан для нормализации обмена кальция Кальций относится к важнейшим элементам, отвечающим за огромное количество процессов в нашем организме. Однако, неправильный метаболизм кальция

Маль Г.С., Татаренкова И.А., Болдина Н.В., Полякова О.В., Кувшинова Ю.А. Курский государственный медицинский университет Курск, Россия doi: 10.18411/spc-15-11-2016-04 idsp 000001:spc-15-11-2016-04 Поиск

Клиническое значение мониторинга циркулирующих в крови опухолевых клеток при диссеминированном раке молочной железы Бжадуг Оксана Борисовна Отделение клинической фармакологии и химиотерапии РОНЦ им. Н.Н.

Îñîáåííîñòè è ïîñëåäñòâèÿ ïîðàæåíèÿ êîðîíàðíûõ àðòåðèé ïðè áîëåçíè Êàâàñàêè 1 2 Àáñòðàêò Êëþ åâûå ñëîâà: Features and consequences of coronary artery lesions in Kawasaki disease 1 2 Abstract Keywords:

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава РФ Кафедра поликлинической терапии лечебного факультета Зав. кафедрой д.м.н., проф. И.И. Чукаева ОСОБЕННОСТИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ И КОРОНАРНЫХ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Запорожский государственный медицинский университет Кафедра биологической химии Гомеостаз кальция в организме человека Факторы контроля и поддержания гомеостаза кальция

Секция 9:Медицинские науки ЖАНГЕЛОВА ШОЛПАН БОЛАТОВНА К.м.н., доцент, профессор кафедры внутренних болезней 2, АЛЬМУХАМБЕТОВА РАУЗА КАДЫРОВНА К.м.н., доцент, профессор кафедры внутренних болезней 2, ЖАНГЕЛОВА

Синдром Гудпасчера, алгоритмы лабораторной диагностики. Юбилейный ХХ Форум «Национальные дни лабораторной медицины России - 2016» Москва, 14-16 сентября 2016 г. Моруга Р. А., д.м.н. Казаков С.П. Синдром

Статины механизм действия и плейотропные эффекты Творогова М.Г. *, Самойленко Е.Ю. **, Наумов В.Г. ** АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ * Российская ассоциация медицинской лабораторной

Тестовые задания для рубежного контроля по дисциплине «Патологическая анатомия и патологическая физиология» Тема: «Ревматические болезни» 1. системные заболевания соединительной ткани называют: а) острые

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Ишемическая болезнь сердца (ИБС) болезнь, которая развивается при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям. Наиболее частая причина этого

Патофизиология гемостаза 758. Проявлением геморрагического диатеза является A) тромбоз B) тромбоэмболия C) сладж-феномен D) повторные кровотечения + E) ДВС-синдром 759. Укажите причины гипокоагуляции A)

Д. Н. Дещиц ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СОСТАВНЫХ КОМПОНЕНТОВ СРЕДНЕЙ ОБОЛОЧКИ СТЕНКИ АОРТЫ ЧЕЛОВЕКА Научный руководитель: ассист. Н. А. Юзефович Кафедра гистологии цитологии и эмбриологии, Белорусский государственный

Кальцинированный аортальный стеноз тактика ведения больных на разных стадиях заболевания Профессор д.м.н. Карпова Н.Ю. Доцент к.м.н. Казакова Т.В. К.м.н. Рашид М.А. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ К 2020 году население

«ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЕЙ ЭКСПРЕССИИ РЯДА ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИ АКТУАЛЬНЫХ ГЕНОВ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ» Исполнитель: очный аспирант кафедры клинической лабораторной диагностики с

Основные аналиты, определяемые иммунотурбидиметрическим методом БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ С-реактивный белок α1-кислый гликопротеид Α1-Антитрипсин Фибриноген МАРКЁРЫ ИНФЕКЦИОННЫХ И ИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Ревматоидный

96 Український кардіологічний журнал 1/2010 Приобретенный аортальный стеноз: вопросы этиологии и патогенеза В.Н. Коваленко, Е.Г. Несукай, Е.Ю. Титов Национальный научный центр «Институт кардиологии им.

Пародонтологический статус пациентов с ожирением. ассистент кафедры терапевтической стоматологии ФСиМТ Пеньковой Е.А. Данные современных эпидемиологических исследований демонстрируют тенденцию к увеличению

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт медицины труда» Биомаркеры системного воспаления в патогенезе синтропии профессиональной бронхиальной астмы и

«ГИСТОЛОГИЯ» Ткани внутренней среды. Скелетные ткани. Хрящевая ткань. Костная ткань Л.В. Малютина Институт фундаментальной медицины и биологии Кафедра зоологии и общей биологии Еmail: [email protected]

Костные и тканевые маркеры Клиническое применение PINP ICTP PIIINP аминотерминальный пропептид проколлагена типа 1 для измерения концентрации при синтезе коллагена типа 1 Карбокситерминальный телопептид

Специально подготовленная вода для профилактики ишемической болезни сердца и атеросклероза сосудов мозга Как результат Вы наблюдаете: снижение уровня общего холестерина повышение концентрации липопротеидов

ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ В РЕВМАТОЛОГИИ: ВЗГЛЯД КЛИНИЧЕСКОГО ФАРМАКОЛОГА НА ЕЕ БЕЗОПАСНОСТЬ Василевский И.В. Белорусский государственный медицинский университет, г. Минск, Республика Беларусь (Опубликовано: Конгресс

Основы клинической медицины в кардиологии Основные симптомы и синдромы. ПЛАН ЛЕКЦИИ Определение понятия Цели и задачи Основные симптомы и синдромы Заболевания Направления лечения Основные симптомы и синдромы

Прогностическое значение полиморфизмов генов апоптотического протеина р53 и каспазы 8 в стратификации риска развития и течения ремоделирования миокарда, апоптоза и сердечной недостаточности Шилов С.Н.,

Инфекции органов малого таза: имеет ли место эмпирическая терапия? г. Владивосток, 14 сентября 2016 г. Хрянин А.А. д.м.н., профессор Национальные стандарты первичной помощи при ВЗОМТ Источник www.rosminzdrav.ru

ПЛАЗМАФЕРЕЗ В ЛЕЧЕНИИ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЁГКИХ В.А.Воинов, М.М.Илькович, К.С.Карчевский, О.В.Исаулов, Л.Н.Новикова, О.П.Баранова, О.Е Бакланова НИИ пульмонологии СПбГМУ имени акад. И.П.Павлова

ПОРОКИ СЕРДЦА Порок сердца врожденное или приобретенное заболевание сердца, характеризующееся изменением клапанного аппарата, приводящее к нарушению внутрисердечной, а впоследствии легочной и/или системной

Оценка сердечно-сосудистого риска у ревматологических больных Главный внештатный терапевт МЗ РК Везикова Н.Н. Главный внештатный ревматолог МЗ РК Марусенко И.М. Санкт-Петербург 15-16.09.2016 Заболевания,

Для промежуточной аттестации 1 семестр 1. Номенклатура и классификация ревматических заболеваний. 2. Роль инфекционных факторов в развитии хронического воспаления. 3. Базисная терапия ревматоидного артрита:

Публ.: Мед. журнал. 2017. - 2. С.95-98. А.Р.Сакович АНТИСТРЕПТОЛИЗИН-О У ПАЦИЕНТОВ С ПАРАТОНЗИЛЛЯРНЫМ АБСЦЕССОМ УО «Белорусский государственный медицинский университет» В статье представлены результаты

ДИНАМИКА КЛИНИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ И ПАРАМЕТРОВ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ, АССОЦИИРОВАННОЙ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ, ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ ВНУТРИВЕННОГО ЛАЗЕРНОГО ОБЛУЧЕНИЯ

ОТЗЫВ официального оппонента доктора медицинских наук, профессора Абдулхакова Рустама Аббасовича на диссертационную работу Степиной Екатерины Александровны «Клинико-лабораторные показатели функции эндотелия

Сенильный аортальный стеноз: современное состояние проблемы (к 110-летию публикации И.Г.Менкеберга) И.В.Егоров Институт повышения квалификации и переподготовки кадров ФГБОУ ВПО РУДН Вопросы гериатрии За

И. Н. Леончик КРИОГЛОБУЛИНЕМИЯ КАК ВНЕПЕЧЕНОЧНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С Научный руководитель канд. мед. наук, доц. С. П. Лукашик Кафедра инфекционных болезней, Белорусский государственный

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ У ЛИЦ, ПРОТЕЗИРОВАННЫХ НЕСЪЕМНЫМИ ОРТОПЕДИЧЕСКИМИ КОНСТРУКЦИЯМИ НА ДЕНТАЛЬНЫХ ИМПЛАНТАТАХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ. С.А. Наумович,

Иммунологические аспекты ожирения и сахарного диабета 2 типа В.В. Попова, К.П. Зак ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка Національної академії медичних наук України» В современной

Томографические методы в выявлении и оценке тяжести атеросклероза коронарных артерий достижения, возможности и горизонты Проф. Валентин Синицын Введение Смерть от сердечно-сосудистых заболеваний вызванных

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ 1 Московской медицинской академии имени И.М.Сеченова член-корр. РАМН, профессор Маколкин Владимир Иванович РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (РЕВМАТИЗМ) РЕВМАТИЗМ (РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА)

Атеросклеротическая болезнь сердца 1. Атеросклеротическая болезнь сердца 2. Код протокола: P-T-023 3. Код (коды) по МБК-10: I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца 4. Определение: Атеросклероз - это вариабельная

616.12 Болтаев Б. М. студент 4 курса. Ташкентского Педиатрического Медицинского Института г. Ташкент. Boltayev B. M, 4-level student of Tashkent Pediatric Medical Institute, Tashkent city. Оразханов Д.

1.2. Возможности иммуноцитохимического метода определения субпопуляционного состава лимфоцитов пациентов с доказанным отсутствием пролиферативного синдрома. В ретроспективный анализ данных ИЦХ были включены

Санкт-Петербургский государственный Медицинский Университет Кафедра клинической лабораторной диагностики НИИ нефрологии Биохимические маркеры костного метаболизма Галкина Ольга Владимировна ОСТЕОПОРОЗ

Биомаркеры в кардиологии Беневоленский Д.С. (Москва) Oпределение биомаркеров в крови больного необходимый этап обследования и лечения кардиологических больных. Это необходимо как для диагностики, так и

Фармакогенетическое тестирование у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями Ларионова В.И., Демин Г.С., Полынцев Д.Г., Москва 26 ноября 2010 г. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ основная причина инвалидности

Аортальный стеноз (патологическое сужение аортального отверстия) происходит вследствие невозможности полного раскрытия створок клапана.

Его причинами могут быть:

• врожденные изменения клапана;
• сращение створок в результате воспалительного процесса (ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, сифилиса и др.);
• дополнительные образования на створках, ограничивающие их подвижность (обычно это кальцинаты, реже - зажившие веге тации).

Аортальный стеноз сердца

Относительное стенозирование возникает при несоответствии диаметра аортального отверстия ударному объему , что наблюдается при выраженной аортальной недостаточности.

Аортальный стеноз является наиболее значимой клапанной патологией у пациентов старше 60 лет. Преобладающим является дегенеративный изолированный аортальный стеноз с кальцинозом (так называемый порок Менкеберга).

Кальциноз обычного нормального трехстворчатого аортального клапана (рис. 8.33)

Рис. 8.33. Дегенеративные изменения митрального и аортального клапанов: кальциноз аортального клапана и кальциноз митрального кольца. Изображение из парастернальной позиции по длинной оси

типичен для больных старше 75 лет, в то время как кальциноз врожденного бикуспидального аортального клапана чаще выявляют у людей в возрасте до 70 лет. Отмечается более частое развитие кальциноза аортального клапана на фоне , хронической почечной недостаточности, особенно у больных, находящихся на гемодиализе.

Ревматический изолированный аортальный стеноз

Рис. 8.34. Ревматический аортальный стеноз. Кальциноз аортального клапана, сращение створок по комиссурам

Ревматический изолированный аортальный стеноз (рис. 8.34) встречается редко (менее чем в 2–5 % случаев) и, как правило, сочетается с аортальной недостаточностью.

В этой же возрастной группе выявляют относительный аортальный стеноз, к которому приводит снижение эластичности и расширение атеросклеротически измененной аорты на фоне артериальной гипертонии; изменения створок клапана отсутствуют, и причиной относительного стенозирования служит диспропорция диаметров аортального кольца и восходящей аорты.

Следует обратить внимание, что у больных с клапанным аортальным кальцинозом нередко единичные кальцинаты на створках клапана не вызывают стенозирования клапанного отверстия. В международной практикедля обозначения данного состояния, то есть фокального кальциноза аортального клапана без стенозирования, используют термин «аортальный склероз». В продольных исследованиях показана возможность активного процесса в измененных подобным образом створках с постепенным развитием аортального стеноза.

Поэтому своевременное выявление аортального склероза необходимо с целью профилактики как дальнейшего прогрессирования клапанного поражения, так и развития сердечной недостаточности.

Врожденную патологию аортального клапана диагностируют в последние годы все чаще. Выделяют следующие анатомические варианты врожденного аортального стеноза:

• подклапанный - при котором под аортальным клапаном расположена мембрана, имеющая отверстие диаметром 0,5–1,5 см, а фиброзномышечное кольцо имеет туннельный ход (рис. 8.35-а);
• надклапанный, при котором обнаруживают сужение восходящей части аорты сразу над синусом Вальсальвы (восходящая часть имеет форму песочных часов). При локальном типе сужена мембрана над клапанным кольцом, при диффузном - уменьшен диаметр восходящей части аорты на протяжении, створки аортального клапана при этом не изменены;
• клапанный - одно-, дву- или четырехстворчатый клапан; варианты определяют по характеру сращения и расположению линии диастолического смыкания створок; чаще всего наблюдают сращение правого и левого полулуний при наличии свободной задней створки, линия смыкания расположена при этом «на 11–5 часов» (так называемый бикуспидальный аортальный клапан) (рис. 8.35-б).

Несмотря на то, что клинические признаки врожденного аортального стеноза бывают обнаружены с детства, эти варианты порока могут длительно никак не манифестировать. Сужение асимметрично расположенного аортального отверстия при двустворчатом (бикуспидальном) клапане происходит постепенно и сопровождается кальцификацией створок.

Врожденному аортальному пороку, как правило, сопутствуют и другие патологии - гипоплазия восходящей части аорты, открытый артериальный проток, коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородки, стеноз ветвей легочной артерии, фиброэластоз эндокарда .

Патофизиология

Сужение аортального отверстия вызывает частичную обструкцию кровотока и увеличение градиента систолического давления между полостью левого желудочка и аортой, который превышает пороговое значение (20 мм рт. ст.) и иногда достигает 100 мм рт. ст. и более. Прогрессирование стеноза приводит к развитию гипертрофии левого желудочка и неадекватному коронарному кровотоку. Компенсаторные механизмы могут длительно поддерживать нормальный сердечный выброс и конечно-диастолическое давление в левом желудочке.

Отмечается корреляция между площадью аортального отверстия и степенью расстройства гемодинамики. Наиболее тяжелые нарушения возникают при сужении отверстия до 0,5 см2. При срыве компенсаторных возможностей выявляется высокое конечно-диастолическое давление и дилатация левого желудочка. Со временем развивается левожелудочковая недостаточность.

Диагностика у пациентов с приобретенным аортальным стенозом

Основные допплер-эхокардиографические признаки клапанного аортального стеноза:

• сужение аортального отверстия (в норме составляющего 3–4 см2);
• ускорение турбулентности систолического трансаортального потока над уровнем обструкции (рис. 8.36-а).

Другими характерными признаками приобретенного клапанного стеноза, определяемыми в М- и В-режимах, являются:

• утолщение и уплотнение створок;
• уменьшение систолического раскрытия створок (если сепарация правой коронарной и задней некоронарной створок составляет мене 1,5 см) (рис. 8.36-б).

Дополнительными признаками считают:

• гипертрофию и/или дилатацию левого желудочка;
• уменьшение EF наклона передней створки митрального клапана;
• диастолическое трепетание передней створки митрального клапана;
• уменьшение экскурсии аорты;
• постстенотическую дилатацию корня аорты.

Степень тяжести аортального стеноза

Существует несколько подходов к оценке тяжести аортального стеноза. Один из них включает анализ симптомов и признаков, определяемых при объективном исследовании по данным инструментальных методов, другой - по параметрам аортального отверстия и трансаортального кровотока.

Степень тяжести аортального стеноза устанавливают по совокупности клинических и эхокардиографических признаков.

Сегодня при определении тяжести аортального стеноза чаще используют скорости и средний градиент трансаортального потока, площадь аортального отверстия. При этом суждение только по одному признаку, как правило, бывает недостаточным. Это связано с тем, что указанные показатели зависят от сократительной способности левого желудочка: ее снижение приводит к уменьшению сердечного выброса и, как следствие, неполному раскрытию створок. Кроме того, на параметры площади аортального отверстия при их планиметрическом определении может существенно влиять кальциноз, особенно при выраженной деформации створок и краевом расположении кальцинатов.

В то же время продемонстрирована хорошая корреляция планиметрически измеряемой площади аортального отверстия при исследовании клапана в чреспищеводном 3D режиме, когда возможна его качественная визуализация.

Порок или нарушение анатомической структуры сердца – неизменно приводит к ухудшению функционирования всего организма.

Тем более, если этот порок препятствует нормальной деятельности самой крупной артерии кровеносной системы – аорты, снабжающей кровью все внутренние органы и системы. Речь идет о стенозе аортального клапана или аортальном стенозе.

Аортальный стеноз представляет собой изменение строения аортального клапана таким образом, что нарушается нормальная проводимость крови от сердца к аорте. В результате ухудшается кровоснабжение большинства внутренних органов и систем человеческого организма , «подключенных» к большому кругу кровообращения.

В ряду других клапанных пороков сердца аортальный стеноз занимает второе место по распространенности после : 1,5-2% людей пенсионного возраста страдают этим недугом, большинство из них (75%) – мужчины.

У любого здорового человека на границе левого желудочка сердца и берущей от него начало аорты находится трехстворчатый клапан – своеобразная «дверь», которая пропускает кровь из сердца в сосуд и не выпускает её обратно. Благодаря этому клапану, который при полном раскрытии имеет ширину не менее 3 см, кровь от сердца к внутренним органам движется только в одном направлении.

В силу разных причин данный клапан может начать открываться не полностью, его отверстие зарастает соединительной тканью и сужается. В результате выброс крови от сердца в аорту уменьшается, а не пущенная по сосудам кровь застаивается в левом желудочке , что постепенно приводит к его увеличению и растягиванию.

Сердце человека, таким образом, начинает работать в ненормальном режиме, в нем усугубляются застойные явления – все это самым негативным образом сказывается на здоровье в целом.

Код по МКБ-10 врожденного стеноза аортального клапана:

Код по МКБ-10 приобретенного аортального клапанного стеноза:

Что происходит с организмом?

При стенозе аортального клапана аорта будет изменяться: ее клапан сокращается или в нем происходит рубцевание ткани, в итоге получает развитие стеноз. В сердце при неправильной работе клапана аорты нарушается кровоток, вследствие чего развивается порок.

Болезнь проявляется стенокардическими приступами сердца, в мозг кровь поступает со сбоями, что вызывает мигрени и потерю ориентации в пространстве. В результате того, что кровь доставляется в аорту в малом количестве, пульс замедляется, систолическое давление понижается, диастолическое — либо в норме, либо повышено.

Что такое аортальный стеноз — просто о сложном на видео:

Что происходит с давлением и почему?

В идеале отверстие аорты равно примерно 4 см². При стенозе оно становится уже, в итоге затрудняется кровоток в левом желудочке. Чтобы не нарушить нормальное функционирование организма, сердце вынуждено работать интенсивнее и увеличивать давление в камере левого желудочка, чтобы кровь беспрепятственно продвигалась через сузившийся просвет аорты. В момент поступления крови в аорту повышается давление. Кроме того, механически удлиняется время систолы.

Такая работа сердца не остается безнаказанной. Повышение систолического давления вызывает увеличение мышц (миокарда) у левого желудочка. Растет показатель диастолического давления.

Что такое площадь отверстия и что происходит с ней в зависимости от стадии?

Показатели размеров отверстия клапана показывают, насколько уменьшен просвет аорты. В норме показатели площади равны 2,5-3,5 см². Условно можно разделить размерность просвета на стадии:

1. Определяется незначительный стеноз, просвет от 1,6 до 1,2 см².
2. Умеренный стеноз (от 1,2 до 0,75 см²).
3. Тяжелый стеноз — просвет уменьшается до 0,74 см² и меньше.

Причины и факторы риска

Болезнь может носить врожденный и приобретенный характер. Следует рассмотреть каждый вид по отдельности.

Врожденный

Такое состояние формируется у плода еще в первой трети периода беременности. Чаще это аномальное развитие клапана. Диагностировать ВПС можно сразу после рождения, но случается это редко. Зачастую кровообращение начинает ухудшаться к 30-летнему возрасту.

Приобретенный

Приобретенная форма заболевания развивается по разным причинам. Классическими провокаторами этой болезни являются:

• органическое поражение створок клапана вследствие ревматических заболеваний – 13-15% случаев;
• – 25%;
• кальцификация аортального клапана – 2%;
• инфекционное воспаление внутренней оболочки сердца или эндокардит – 1,2% (подробнее об инфекционном эндокардите — ).

В результате всех этих патологических воздействий происходит нарушение подвижности створок клапана : они сращиваются между собой, зарастают соединительной рубцовой тканью, кальцинируются – и перестают полностью открываться. Так и происходит постепенное сужение аортального отверстия.

Помимо выше названных причин существуют факторы риска, наличие которых в анамнезе существенно увеличивает вероятность возникновения стеноза аортального клапана сердца:

• генетическая предрасположенность к данному пороку;
• наследственная патология гена эластина;
• сахарный диабет;
• почечная недостаточность;
• высокий холестерин;
• курение;
• гипертония.

Классификация по степени

Заболевание классифицируют:

• По месту локализации сужения: надклапанный, подклапанный и клапанный.
• По степени сужения.

Болезнь делят на стадии в соответствии с выраженностью. Это важно для определения правильного лечения. В медицине принято делить стеноз следующим образом:

1. Легкий — полная компенсация, сужение незначительно, врачи наблюдают динамику, операция не требуется. Площадь отверстия уменьшилась менее чем наполовину. Отсутствуют клинические симптомы. Патология может быть обнаружена лишь случайно.
2. Умеренный — скрытая сердечная недостаточность; развивается одышка, усталость после незначительной работы, головокружение; выявляет болезнь рентгенография и ЭКГ. Зачастую нужна оперативная коррекция. Клинические признаки заболевания весьма неспецифические (слабость, головокружение, тахикардия), в то время как площадь отверстия уменьшилась уже почти на 50%.
3. Выраженный — относительная коронарная недостаточность; одышка наблюдается после незначительной нагрузки, присутствует стенокардия, нередко потеря сознания. Появляются первые специфические признаки сердечной недостаточности. Отверстие уменьшилось более чем на 50%. Требуется операция.
4. Тяжелый — выраженная недостаточность сердца, ночью астматические признаки, одышка даже в спокойном состоянии. Хирургия противопоказана. Единственный выход — кардиохирургическая терапия, при которой происходят лишь незначительные улучшения.
5. Критический — терминальная стадия, болезнь прогрессирует, все проявления становятся более выраженными. Необратимые изменения. Терапия медикаментами дает лишь улучшения на некоторое время. Хирургия на сердце строго противопоказана.

Критическая форма

При помощи доплероэхокардиографии можно выявить критический аортальный стеноз. Участок отверстия при данной стадии стеноза составляет менее 0,8 см 2 . Осложнения и изменения в органах весьма серьезны. К существующим проявлениям добавляется сильная отечность, одышка, головокружение. Ухудшается самочувствие.

Мужчинам от 40 лет и женщинам от 50 лет проводится коронароангиография. Консервативная терапия дает лишь временное облегчение. Но бывают случаи, когда происходит восстановление ветви сосудов при обязательном медицинском наблюдении за динамикой действия те или иных препаратов. Хирургическое вмешательство недопустимо, так как велика вероятность смерти.

В сочетании с клапанной недостаточностью

Аортальный клапанный стеноз характеризуется ослаблением сократительных функций левого сердечного желудочка, что вызывает аортальную недостаточность.

Симптомами такого сочетания являются:

• сильная одышка;
• чувство нехватки воздуха, особенно в ночью;
• нарушается работа других систем иорганизма;
• снижается давление;
• чувствуется постоянная усталость и сонливость.

Выявляется патология при помощи ЭКГ, при котором наблюдаются признаки гипертрофии левого желудочка, аритмия, блокады . На рентгенограмме можно увидеть изменения форм сердца. Эхокардиография помогает диагностировать увеличение размеров заслонок клапана, нарушения амплитуды движения створок клапана, утолщение стенок.

Подобранные медикаменты могут снизить проявление стеноза, хирургия на данном этапе развития противопоказана.

Дегенеративный стеноз

Подобное состояние выявляется у возрастных пациентов, которые не переносили в своей жизни ревматические или инфекционные болезни . На створках клапана откладываются соли кальция и происходит их обызвествление.

Болезнь длительное время протекает бессимптомно. Даже врачи ставят совершенно другие сердечные диагнозы. Только дополнительное обследование путем рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ могут выявить патологию.

Как осложнения могут проявляться:

1. Закупорка сосудов известковыми крошками.
2. Тяжелая аритмия.

Консервативное лечение показано, когда сужение не превышает 30%. Операция не рекомендуется при уменьшении просвета более чем на 75% из-за высокого процента летальных исходов.

Опасность и осложнения

По данным медицинских исследований после проявления первых выраженных клинических симптомов заболевания и до летального исхода пациента пройдет не более 5 лет, если недуг не лечить .

Самая большая опасность аортального стеноза – прогрессирующая гипоксия всех внутренних органов, с развитием в них необратимых дистрофических изменений.

Типичными осложнениями заболевания являются:

• нарушения ритма сердца, несовместимые с жизнью;
• возникновение и развитие вторичного митрального стеноза;
• острая сердечная недостаточность;

Симптомы и признаки, частота встречаемости

Первые выраженные симптомы сердечного порока появляются уже тогда, когда просвет аорты закрыт не менее чем наполовину. Компенсаторные возможности сердца человека настолько велики, что до этого момента заболевание протекает практически бессимптомно: человек может чувствовать себя уставшим, у него часто кружится голова, но он вряд ли свяжет эти недомогания с болезнью сердца.

У больного может возникать одышка после физических усилий, иногда беспокоят боли за грудиной и приступы сердцебиения . Если участок аортального отверстия увеличивается до 0,75-1,2 см², то симптомы становятся более отчетливыми. К ним можно отнести следующие:

• одышка – сначала только после физической нагрузки, а по мере усугубления недуга и в состоянии покоя;
• слабость, обмороки и предобморочные состояния;
• бледность кожных покровов – так называемая «аортальная бледность»;
• мышечная слабость;
• медленный и слабо прощупываемый пульс;
• тахикардия и загрудинные боли, которые иррадиируют между лопатками, в руку или плечо;
• частые головные боли;
• осиплость голоса;
• отечность лица и ног;
• сухой удушающий кашель.
• боли в животе и асцит (скапливание жидкости в брюшной полости).

Если стеноз аортального отверстия достиг показателей 0,5 — 0,75 см2 , то такое состояние называется выраженным стенозом и считается критическим. Признаки болезни проявляются даже в нормальном состоянии. У человека развивается сердечная недостаточность. Проявляется она следующим образом:

1. Отек нижних конечностей выражен, распространяется на голени, бедра и стопы.
2. Иногда отек распространяется на живот и все тело человека.
3. Одышка сопровождается приступами удушья.
4. Цвет кожи становится мраморным, и даже голубоватым, особенно это заметно на лице и пальцах (акроцианоз).

Гемодинамическая стенокардия проявляется постоянными болями в сердце. Общая частота встречаемости достигает от 2 до 7% случаев.

У новорожденных

Стеноз у младенцев является врожденным. Проявляется он следующим образом:

• младенец становится вялым;
• с трудом берет грудь;
• кожные покровы на лице, кистях и стопах становятся синюшными.

Наблюдается патология в 8% случаев, причем намного чаще у мальчиков. Задача родителей, как можно раньше выявить подобные нарушения и прибегнуть к медицинской помощи. Если при прослушивании будут наблюдаться шумы в сердце, понадобится дополнительная диагностика болезни.

У детей и подростков

Зачастую в детском возрасте патология развивается из-за наследственной предрасположенности. Активно болезнь начинает проявляться в возрасте от 11 до 15 лет. Заподозрить заболевание можно по одышке, усиленному сердцебиению и болям в зоне груди.

У стариков

В пожилом возрасте болезнь беспокоит многих, по статистике до 20% стариков. Симптомы такие же, как и у больных остальных возрастов. Из-за изношенности организма в этом возрасте нередки обмороки. Уже одно это обстоятельство должно побудить пожилого человека обратиться к врачу. Встречается

Учитывая, что первые характерные симптомы аортального стеноза появляются довольно поздно, когда заболевание уже давно перешагнуло свою начальную стадию – обращение к врачу-кардиологу при их обнаружении должно быть незамедлительным.

Диагностика

В клинической практике аортальный стеноз бывает трудно отдифференцировать от других видов стеноза, и дефектов .

В ходе обследования больного врач пользуется следующими диагностическими методами:

Диагностический инструмент	Признаки аортального стеноза
Исследование анамнеза	характерные жалобы и наличие в анамнезе заболеваний-провокаторов
Внешний осмотр	специфическая бледность без синюшности, отечность лица, слабость мышц и пульса, увеличенная печень, симптомы застойных легочных явлений
Аускультация сердца	шум в области клапана аорты, влажные хрипы в легких
Лабораторные методы исследования биологических материалов	анализы мочи и крови воспалительные
Электрокардиография	может быть малоинформативной довольно долго, позже появляются признаки увеличения левого желудочка
УЗИ сердца с допплером	изменение створок и отверстия клапана, утолщение стенок левого желудочка, изменение скорости потока крови
Рентгенография	специфическое «аортальное» изменение контуров сердца, изменение легочного рисунка
Катетеризация сердца и коронарная ангиография	инвазивные диагностические методики, которые применяются перед операцией и точно фиксируют площадь сужения отверстия и изменение давления в камерах сердца

УЗИ-признаки

Если сделать доплером УЗИ сердечного органа, то можно увидеть следующее:

1. Изменяются клапанные створки.
2. Левожелудочковые стенки утолщаются.
3. Налицо смена скорости кровяного потока.

Эхокардиографические признаки аортального стеноза рассмотрены в этом видео:

Узнайте также, чем опасен и чем он отличается от других приобретенных пороков, из отдельного материала.

Все об атрезии клапана легочной артерии и ее опасности для жизни новорожденного вы можете прочесть в этой .

А о том, какими симптомами сопровождается аномалия Эбштейна, выясните, .

Схема лечения

Возможности консервативного медикаментозного (без операции) лечения стеноза аортального клапана ограничены, поскольку оно практически не влияет на патологический механизм сужения просвета клапана.

Без операции

Лекарственную терапию применяют лишь для предотвращения возможных осложнений и облегчения симптомов болезни. С этой целью назначают:

• дофаминергические препараты (Дофамин, Добутамин);
• вазодилаторы (Нитроглицерин);
• сердечные гликозиды (Дигоксин, Строфантин);
• антигипертензивные средства (Лизиноприл);
• антибиотики для профилактики эндокардита.

Назначаются также средства, улучшающие общее самочувствие (мочегонные — для выведения жидкости, для устранения боли – нитроглицерин и прочие вазодилататоры).

Один раз в год или чаще следует проходить профилактические осмотры у кардиолога для выявления развития осложнений . На вопрос, как долго можно обойтись без операции, однозначно ответить невозможно. При помощи лекарственной терапии можно немного улучшить гемодинамику. В случае ухудшения состояния будет рекомендована операция.

В любом случае лучший эффект дает хирургическое вмешательство, которое лучше провести до того момента, когда разовьется недостаточность левого желудочка органа.

Показания к проведению и применяемые операции

Хирургическое вмешательство показано в случае умеренного или выраженного стеноза, либо если присутствуют клинические симптомы. Как было выше сказано, провести хирургическое лечение нужно до развития недостаточности левого желудочка, в противном случае начнутся осложнения. Операция может проводиться, если сужение просвета не достигло 75%.

Аортальный стеноз 3-4 степени или стеноз с выраженной дисфункцией левого желудочка – прямое показание к хирургической операции.

Практикуются следующие виды хирургического вмешательства:

• Балонная вальвулопластика – малоинвазивный радикальный метод, при котором устье аорты расширяется с помощью нагнетания воздуха в специальный баллон, подведенный к нужному месту через магистральный сосуд.

  Метод применяется редко в случаях приобретенного недуга – в основном, при подготовке к последующей открытой операции, у пожилых и ослабленных пациентов. Проводится механическое увеличение отверстия в области створок клапана при помощи специального баллона. Проникновения в грудную полость не требуется, а значит способ этот нетравматичный. Нередко методику применяют в отношении младенцев и детей. Производится при умеренном стенозе (сужение 50-75%).

• Протезирование Росса. Операция предполагает введение баллонного катетера, который подает воздух и расширяет просвет клапана.
• Пластика сросшихся створок клапана на открытом сердце . Сложная операция, при которой необходимо подключение к аппарату искусственного кровообращения. Практикуется редко. Такая операция включает в себя использование специальных приспособлений из металла, биоматериала или силикона для коррекции аортального отверстия. Проводится при незначительных нарушениях в створках клапана (30-50%).
• Протезирование (замена) клапана аорты . В качестве протеза применяется либо искусственный материал из силикона или металла, либо биоматериал, который берется из собственной или донорской артерии.

  Операция проводится при выраженном стенозе (сужение более 75%). Широко практикуемый в настоящее время метод радикального лечения аортального стеноза. Может использоваться даже для лечения людей преклонного возраста, дает хорошие результаты при тяжелой степени заболевания.

Как проводится замена клапана?

Существует открытое и эндоваскулярное протезирование. При открытом типе операции пациент проходит подготовительный этап: за сутки пациенту дают успокоительные лекарства, за полдня до оперативных действий больному запрещено принимать пищу и какие-либо препараты. Операция проводится под общим наркозом и длится до 6 часов .

Замена клапана происходит следующим образом: разрезается и вскрывается грудная клетка, пациента подключают к аппарату для поддержания жизнедеятельности, удаляется старый клапан и взамен устанавливается протез, затем отключают аппарат и закрывают грудную клетку, накладывая швы.

При эндоваскулярном протезировании грудную клетку не вскрывают — между ребрами делаются небольшие надрезы. Но такой метод пока только входит в практику и используется довольно редко.

Длительность реабилитационного периода, можно ли вылечить навсегда

Реабилитация будет зависеть от тяжести заболевания. Если операция прошла успешно, то уже на вторые сутки человеку разрешено вставать. На пятые сутки его можно будет выписать. Если показано послеоперационное лечение, то пациенту придется пробыть в палате 10 суток.

В среднем период восстановления длится три недели . Но в последующий период жизни придется выполнять все рекомендации врача.

Стоит помнить, что при замене или пластике клапана аорты устраняется только дефект, но проблема остается.

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Клиническая медикаментозная терапия предусматривает применение таких медикаментов, как:

• дофаминергические средства;
• мочегонные препараты, которые чаще называют диуретиками;
• вазодилататоры, например, нитроглицерин;
• прием антибиотиков.

Все лекарственные средства принимают только по назначению врача и в строго прописанной дозировке.

Прогнозы и выживаемость

Если диагностировать недуг на начальной стадии, то после проведения операции 5-летний прогноз выживаемости будет равен 85%, 10-летний – 70% . Если болезнь находится в запущенной стадии, то прогноз сокращается до 5-8 лет жизни. У новорожденных детей смерть наблюдают в 10% случаев.

Если площадь отверстия сосуда находится в пределах до 30%, то больной чувствует себя достаточно удовлетворительно и может многие годы обходится просто под наблюдением кардиолога. Большую роль играет возраст больного — чем моложе пациент, тем больше у него шансов на нормальную длительную и полноценную жизнь.

Изолированный аортальный стеноз при условии должного лечения дает благоприятный прогноз на будущее . Больные с таким заболеванием могут долго оставаться трудоспособными, ограничив при этом свои физические нагрузки.

Оперативное вмешательство при этой патологии практически всегда гарантирует благоприятный исход. Смертность даже при тяжелой степени заболевания у ослабленных пациентов не превышает в данном случае 10%.

Всем пациентам, вне зависимости от методов и результатов лечения, необходимо пересмотреть свой образ жизни в пользу:

• ограничения физического труда;
• отказа от вредных привычек;
• бессолевой диеты.

Полезное видео

Узнайте о стенозе аортального клапана из видео-ролика:

Необходимо помнить, что аортальный стеноз после проявления первых клинических признаков не дает человеку много времени на раздумья и поиск альтернативных щадящих методов лечения. Решение в пользу жизни в данном случае – немедленное обращение за помощью к специалисту-кардиологу и согласие на операцию в случае её необходимости. Лишь так пациент будет застрахован от летального исхода в ближайшие несколько лет.

Умеренный аортальный стеноз представляет собой состояние, при котором сужается отверстие в одноименном клапане, что вызывает нарушение оттока крови из левого желудочка. Эта патология считается пороком сердца и встречается как у взрослых, так и у детей. Согласно статистике, она чаще всего развивается у лиц пожилого возраста, преимущественно мужского пола. У аортального стеноза классификация обширная: по природе возникновения, по тяжести течения, по степени и месту сужения.

Виды заболевания и симптомы

В зависимости от того, в каком месте образовалось сужение, выделяют 3 формы недуга: подклапанный, надклапанный и клапанный.

Подклапанный стеноз аорты, как и клапанный, может быть врожденным и приобретенным. Надклапанный вид сужения имеет только врожденное происхождение.

По тому, насколько сужено отверстие в клапане, выделяют 3 степени патологии: незначительную, умеренную и тяжелую . Стеноз считается незначительным, если площадь отверстия достигает размеров от 1,2 до 1,6 см. При умеренной степени — 0,75 -1,2 см. Тяжелый (выраженный) аортальный стеноз характеризуется сужением клапана до такого состояния, что площадь отверстия не превышает 0,7 см.

Нормальное состояние и 3 степени аортального стеноза: незначительная, умеренная и тяжелая

Как отдельные формы этого заболевания выделяют еще 2 его вида — это стеноз устья аорты и субаортальный.

Характеристика последнего следующая:

1. Имеет наследственное происхождение. Выявляется исключительно у новорожденных.
2. Симптомы появляются по мере роста ребенка.
3. Операция по замене клапана производится в подростковом возрасте.
4. Возможно медикаментозное поддержание здоровья в удовлетворительном состоянии до оперативного лечения.

Стеноз устья аорты характеризуется более сложной диагностикой, поскольку выявляется в случае, когда отверстие в клапане будет сужено на 30%. Такой порок развивается на фоне других заболеваний сердца и наблюдается чаще у мужчин.

Течение заболевания и его симптомы

Стеноз аорты является одним из тех заболеваний, которые длительное время могут протекать, не появляясь никаким образом. Недуг в своем течении проходит 5 стадий:

При своевременном начале лечения после появления начальных признаков патологии прогноз будет относительно хорошим. Усугубить течение недуга способны такие сопутствующие болезни, как выраженная гипотония или , а также эндокардит.

У лиц, страдающих аортальным стенозом, симптомы заболевания следующие:

• боль в груди и ощущение сдавленности;
• нарушенная гемодинамика;
• быстрая утомляемость;
• обмороки;
• головные боли и одышка;
• артериальная гипертензия;
• нарушение ритма сердца.

При стенозе аорты меняются и свойства пульса.

Причины развития патологии

Прежде чем выяснять причины развития стеноза аорты, необходимо отметить, что патология может быть врожденной или приобретенной.

Врожденный вид составляет около 10% всех случаев заболевания и является результатом аномалии развития клапана аорты и различных его дефектов. Нормой считается, когда клапан имеет 3 створки. Они регулируют поступление крови из левого желудочка в аорту. При врожденной патологии этот элемент будет состоять из двух или одной створки.

Двух- или одностворчатый клапан отличается от нормального более узким просветом, что препятствует опитмальному оттоку крови. Это и вызывает перегрузку левого желудочка.

Нормальный трехстворчатый и аномальный двустворчатый аортальный клапаны

В подавляющем большинстве случаев стеноз аорты является приобретенным пороком сердца. Такая патология у взрослых начинает возникать после достижения ими 60 лет. Специалисты выделяют ряд факторов, под воздействием которых повышается риск развития стеноза аорты. К ним относится курение, повышенное содержание холестерина в крови, гипертония.

Приобретенный стеноз аортального клапана развивается в результате следующих причин:

• заболевание ревматизмом;
• наследственность;
• дегенеративные процессы в строении клапана;
• системная красная волчанка;
• почечная недостаточность тяжелой степени;
• эндокардит инфекционный.

У больных ревматизмом поражаются клапанные створки, что вызывает их сокращение. В результате этого процесса они становятся плотными и утрачивают гибкость, что и вызывает сужение отверстия в клапане. Отложение солей на аортальном клапане или часто приводят к тому, что подвижность створок уменьшается. В результате этого также происходит сужение.

Такого рода патологические преобразования происходят и при инфекционном эндокардите. В отдельных случаях к аортальному стенозу приводят дегенеративные процессы, наблюдающиеся в самом клапане. Они начинают проявляться у людей после 60 лет. Поскольку эта причина связана с возрастными изменениями и изношенностью клапана, недуг называют идиопатический стеноз аорты.

Дегенеративные процессы, вызывающие стеноз, протекают и при атеросклерозе самой аорты. В этом случае происходит склерозирование и нарушение подвижности створок. При аортальном стенозе наблюдается обструктивный процесс в сердце — затруднение движения кровотока в аорту из левого желудочка.

Как развивается патология у детей?

У новорожденных и детей дошкольного возраста эта патология может протекать без симптомов, но по мере их роста стеноз начнет проявляться. Происходит увеличение размеров сердца и соответственно объема циркулирующей крови, а узкий просвет в аортальном клапане остается в неизменном состоянии.

Сужение клапана аорты у новорожденных происходит по причине аномального развития створок в период внутриутробного развития. Они срастаются между собой либо не происходит их разделения на 3 отдельные створки. Увидеть такую патологию у плода можно уже на 6 месяце беременности с помощью эхокардиографии.

Такая диагностика обязательна и очень важна, поскольку сразу после рождения у ребенка развивается критический стеноз. Опасность состояния в том, что левый желудочек при стенозе аорты работает с чрезмерно повышенной нагрузкой. Но он не сможет функционировать в таком режиме длительное время. Поэтому, если вовремя выявить такую патологию, можно провести операцию после рождения ребенка и предотвратить неблагоприятный исход.

Критический стеноз имеет место, когда просвет в клапане аорты меньше 0,5 см. Некритический стеноз вызывает ухудшение состояния ребенка в течение первого года его жизни, но в продолжение нескольких месяцев после появления на свет малыш может чувствовать себя вполне удовлетворительно. При этом будет отмечаться плохая прибавка в весе и тахикардия с одышкой. В любом случае, если родители заподозрили признаки недомогания у ребенка, необходимо обратиться к детскому врачу.

Догадаться о стенозе устья аорты новорожденного можно по следующим признакам:

• резкое ухудшение состояния ребенка в первые 3 суток после рождения;
• малыш становится вялым;
• отсутствует аппетит, плохо берет грудь;
• кожные покровы становятся синеватого оттенка.

У детей старшего возраста ситуация складывается не так страшно, как у новорожденных. Признаки порока долгое время могут не проявляться, и существует возможность проследить развитие патологии в динамике, подобрав подходящий метод коррекции. Игнорировать явные признаки заболевания нельзя, его нужно лечить, поскольку оно может иметь летальный исход. Встречаются 3 варианта развития патологии, вследствие чего методы ее устранения различны:

• створки клапана слиплись и необходимо их разделение;
• створки клапана изменены настолько, что требуется полная ее замена;
• диаметр отверстия клапана настолько мал, что не способен пропустить через себя устройство для замены части органа.

Диагностика и консервативное лечение

Основным методом, посредством которого выявляется стеноз аортального клапана, считается ультразвуковое исследование сердца. Если УЗИ проводится в сочетании с допплером, то возможно оценить и скорость кровотока. Традиционное ЭКГ позволяет выявить лишь некоторые сопутствующие признаки этой патологии, характерные для поздних ее стадий. Применяется также аускультация, она позволит определить в сердце грубый шум при аортальном стенозе. Однако одно выслушивание не может быть основанием для постановки окончательного диагноза. Оно указывает лишь на возможную патологию.

ЭКГ больного аортальным стенозом. Гипертрофия левого предсердия. Гипертрофия и систолическая перегрузка левого желудочка

Незначительный недуг при отсутствии жалоб со стороны пациента не требует терапевтических мер. Лечение аортального стеноза становится необходимым при нарастании угрожающих симптомов, которые свидетельствуют о прогрессировании заболевания, что является опасным для жизни человека. Чтобы замедлить этот процесс при отсутствии возможности оперативного вмешательства, пациенту назначается медикаментозное лечение.

Врач порекомендует прием диуретиков для снижения риска развития сердечной недостаточности. Кроме того, в рамках лекарственной терапии назначаются противоаритмические препараты и медикаменты для нормализации артериального давления. Одним из направлений консервативной терапии является устранение или предупреждение атеросклероза.

Лекарственная терапия назначается тем пациентам, которые в силу объективных причин не подлежат хирургическому лечению либо оно им еще не показано из-за медленного течения заболевания без выраженных симптомов. Медикаментозные средства для устранения аортального стеноза подбираются индивидуально с учетом причин, вызвавших этот недуг.

Консервативное лечение стеноза показано и тем больным, которые уже перенесли вмешательство по замене клапана. Это касается не всех оперированных пациентов, а только тех, у кого данная манипуляция была вызвана ревматизмом. В отношении них главной терапевтической целью является профилактика эндокардита.

Это воспалительное заболевание оболочки сердца и клапанов. Поскольку оно имеет инфекционную природу развития, для его лечения применяются антибактериальные медикаментозные препараты. Подходящие средства и длительность их применения определяет лечащий врач. Нужно быть готовыми к тому, что терапия может быть как многолетней, так и пожизненной.

Хирургическое лечение

Основные методы лечения тяжелой степени аортального стеноза состоят в замене поврежденного клапана оперативным путем. Для этого применяются следующие хирургические техники:

• открытая операция;
• баллонная вальвулопластика;
• перкутанная замена клапана.

Протезирование аортального клапана

Открытая операция предполагает вскрытие грудной клетки и искусственную . Несмотря на сложность и травматичность, такое вмешательство является высокоэффективным способом протезирования аортального клапана. В качестве замены используют искусственные, изготовленные из металла, и донорские, заимствованные у животных, клапаны. В случае установки металлического протеза пациент должен на протяжении оставшейся жизни принимать антикоагулянты — препараты, разжижающие кровь. Это обусловлено тем фактом, что в результате операции повышается риск тромбообразования. Донорский протез вшивается временно, срок его службы не более 5 лет. После истечения этого срока он нуждается в замене.

Баллонная вальвулопластика применяется для лечения детей. Взрослым пациентам такая методика не подходит, поскольку створки клапана с возрастом становятся более хрупкими и могут разрушиться в результате вмешательства. По этой причине в отношении мужчин и женщин оно проводится в исключительных случаях. Одним из них является невозможность использования общего наркоза.

Аортальная баллонная вальвулопластика

Операция выполняется так: через бедренную артерию вводится специальный баллончик, который расширяет суженный просвет аорты. Все манипуляции проводятся под контролем рентгенографии. Наблюдение за пациентами, перенесшими подобную процедуру, показывает, что случается повторное сужение клапана. Кроме того, в редких исключениях такое лечение может вызвать осложнения — это:

• недостаточность клапана;
• эмболия сосудов головного мозга;
• инсульт.

Перкутанная замена клапана проводится по одному принципу с баллонной вальвулопластикой. Разница лишь в том, что в этом случае устанавливается искусственный клапан, раскрывающийся после введения его через артерию. Он плотно прижимается к стенкам сосуда и начинает выполнять свои функции. Хотя такой способ замены аортального клапана и отличается минимальной травматичностью, но имеет множество противопоказаний. Поэтому подходит далеко не всем больным с такой патологией, как стеноз устья аорты.