Диссеминированный туберкулез легких. Узнаём: диссеминированный туберкулёз лёгких

Что такое диссеминированный туберкулез? Так называется одна из опасных форм туберкулезных инфекционных недугов, поражающих легкие.

Что касается понятия диссеминации, то термин происходит от латинского «disseminatio», буквально означающего «распространять» или «рассеивать».

Болезнь, при развитии которой в легких формируются туберкулезные очаги, протекает в подострой, острой или хронической форме.

Помимо легких поражаться могут и другие органы, это происходит вследствие распространения инфекционных агентов по системам.

Независимо от подтипа прогрессирующее заболевание требует комплексной терапии с применением специализированных противотуберкулезных препаратов.

Заболевание в преобладающем числе клинических случаев диагностируется у пожилых людей и пациентов, у которых существенно ослаблена иммунная система (в частности, на фоне применения иммунодепрессивных комплексов).

Из всех смертей, спровоцированных туберкулезом, на диссеминированный туберкулез приходится порядка 3%.

Болезнь в большинстве случаев выявляют при обращении пациентов с различными жалобами, примерно в каждом третьем случае – при проведении очередной флюорографической диагностики.

Для того чтобы максимально точно ответить на вопрос, заразен или нет описываемый подтип туберкулеза, необходимо принять во внимание ряд факторов, в частности, длительность и частоту контактов с больным, состояние иммунитета и организма в целом, и, самое главное, форму заболевания.

Больной открытой формой недуга с кровохарканьем и выделением содержащей микробактерии мокроты, вне всякого сомнения, требует госпитализации и постоянного врачебного наблюдения для предотвращения отрицательных последствий и недопущения контактов с окружающими.

Виды диссеминированного туберкулеза

1. По способу распространения заболевание носит лимфобронхогенный, гематогенный или лимфогенный характер.
2. По характеру течения и преобладающей клинической картине различают диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации и распада.
3. По размеру очаговых областей болезнь делится на крупноочаговый (размер очагов – до 10 мм) и милиарный, или мелкоочаговый (очаги имеют размер порядка 1-2 мм) туберкулез.

Стремительное развитие крупноочаговой формы заболевания может спровоцировать деструкцию ткани легких и образование каверн.

Острая форма

Заболевание встречается нечасто, развиваясь преимущественно в преклонном возрасте, у проживающих в антисанитарных условиях детей, у женщин (повышенный риск характерен для периода беременности и послеродового периода).

Рассеянные очаги, по размеру напоминающие зернышки проса, поражают не только легкие, но также инфицируют почки и печень.

Болезнь протекает остро, сопровождаясь ознобом, общим ухудшением самочувствия, повышением (до 39-40 градусов) температуры. Признаки серьезного нарушения функционирования бронхов и легких на первом этапе развития заболевания не обнаруживаются.

По мере развития интоксикационный симптом дополняется одышкой, сухим кашлем, цианозом губ, незначительным увеличением печени (иногда – селезенки), жесткостью дыхания, хрипами (немногочисленными), лимфопенией, незначительным повышением СОЭ.

Острый (или милиарный) туберкулез может протекать в тифоидной, легочной, менингеальной форме. На развитие менингеального типа болезни указывает рвота, учащенный пульс, сменяющийся брадикардией.

Подострая форма

Подострая форма отличается от острой увеличением зоны поражения и симптоматическим разнообразием.

Заболевание, поражающее преимущественно верхние легочные отделы, может проявляться симптомами гриппа, бронхита, кровохарканьем, осиплостью голоса, субфебрильной температурой тела (преимущественно в вечерне время суток после различных видов интенсивных нагрузок).

При первичном диагностировании обнаруживается ужесточение дыхания, хрипы мелкопузырчатого характера. Анализ мокроты указывает на наличие туберкулезных палочек.

Реакция Манту – чаще всего положительная, иногда – гиперергическая. При лабораторном исследовании крови обнаруживается увеличение СОЭ, лимфопения.

Очаги, имеющие округлые очертания и различную интенсивность, характеризуются размытостью или четкостью контуров. По мере течения недуга формируются инфильтрационные участки и полости распада.

В случае неполного рассасывания очаговых областей повышается риск перехода подострого туберкулеза легких (диссеминированного) в хроническую форму.

Хроническая форма

Существенными факторами, провоцирующими развитие хронического диссеминированного туберкулеза, является несвоевременность обнаружения заболевания и неэффективность терапии (или ее отсутствие) острой или подострой формы недуга.

За счет длительного течения болезни время появления очагов различно, соответственно, неодинаков их размер (от милиарных до крупных) и структурные особенности.

В легочной ткани обнаруживаются симптомы эмфиземы и пневмосклероза.

По мере развития недуга происходят патологические плевральные изменения, развивается гипертрофия миокарда, повышается вероятность распространения инфекции на органы пищеварительной, мочевыделительной, нервной системы.

При анализе легочного рисунка наблюдается деформация по принципу «ивовых ветвей». Также изменяется расположение и форма диафрагмы.

Хронический диссеминированный туберкулез, характеризующийся волнообразностью течения, сопровождается тахикардией, одышкой, постоянно повышенной температурой, общим недомоганием, кровохарканьем, кровотечением.

Причины диссеминированного туберкулеза

Развитие диссеминированного туберкулеза обуславливается:

• Распространением бактерий туберкулеза по лимфатической и кровеносной системе.
• Перенесенными инфекционными болезнями (корью, гриппом).
• Иммунодефицитными состояниями.
• Обострениями аллергии.
• Вредными привычками (систематическим употреблением наркотических веществ, спиртного).
• Гормональными изменениями (характерны для периода беременности, послеродового периода, старческого возраста).
• Витаминной недостаточностью.
• Нарушением метаболических процессов.
• Переохлаждением организма.
• Эндокринными сбоями (в частности, сахарным диабетом, сбоями в функционировании гипофиза).
• Регулярными контактами с людьми, у которых обнаружена открытая форма туберкулеза (фактор существенно повышает риск развития заболевания).
• Не проведенной вакцинацией БЦЖ.
• Анатомическими особенностями (замедлением кровотока).

Симптомы

Заболевание сопровождается:

• Повышением температуры (вплоть до 40 градусов).
• Слабостью, недомоганием.
• Головной болью.
• Диспепсией.
• Одышкой.
• Кашлем.
• Цианозом.
• Выделением мокроты с гноем и слизью.
• Кровохарканьем.
• Болезненными ощущениями в горле.
• Изменением голоса.
• Потливостью (преимущественно в ночное время суток).
• Дыхательной недостаточностью.
• Хрипами, обнаруживаемыми при прослушивании.
• Ригидностью затылочных мышц (характерно для менингеальной формы заболевания).
• Дестабилизацией функционирования сердца, приступами лихорадки, помутнением сознания (симптомы характерны для сепсиса).
• Нарушением сна.
• Снижением массы тела.
• Ухудшением аппетита.
• Отечностью нижних конечностей.
• Увеличением размеров селезенки и печени.
• Снижением трудоспособности.
• Изменением состава крови (наличием белка, повышением моноцитов, лейкоцитов, СОЭ).

В период отсутствия обострений хронического типа болезни выраженная симптоматика отсутствует.

Диагностика

Постановка диагноза становится возможной за счет проведения:

• Рентгенологического обследования. На острой стадии недуга в большом количестве обнаруживаются напоминающие цепочки очаговые скопления. Подострая форма болезни диагностируется при сформировавшихся из слившихся очагов полостях распада. Хронический тип туберкулеза проявляется асимметричным расположением различных очаговых теней.
• Компьютерного томографического обследования, дополняющего рентгеновское исследование.
• Физикальной диагностики (позволяет выявить хрипы).
• Анализа мокроты (инфицирование микробактериями идентифицируются примерно в половине клинических случаев).
• Анализа спинномозговой жидкости, люмбальной пункции (позволяет уточнить особенности течения менингеального туберкулеза).
• Реакции Манту.
• Бронхоскопии.
• Осмотра глазного дна (метод позволяет выявить небольшие воспалительные очаги).
• Эндоскопии.

Лечение

При выявлении характерной симптоматики и подтверждении предполагаемого диагноза проводится госпитализация больного и организация комплекса терапевтических мероприятий в противотуберкулезном стационаре.

Терапия, организовываемая и контролируемая фтизиатром, включает применение рифампицина, этамбутола (или стрептомицина) и изониазида.

При подтверждении активного выделения болезнетворных бактерий также предписывается пиразинамид.

Активное лечение диссеминированного туберкулеза легких завершается при получении подтверждения рассасывания диссеминационных очагов, прекращения распространения бактерий и закрытия каверн.

Острый вид заболевания требует дополнения терапии иммуномодулирующими препаратами и кортикостероидами.

Если полости распада сохранились после курсового консервативного лечения, используют коллапсотерапию.

Необходимым условием выздоровления при диссеменированном туберкулезе является идентификация недуга на ранней стадии и прохождение полного этиотропного терапевтического курса.

При развитии опасного осложнения – туберкулезного менингита повышается вероятность летального хода.

Профилактика

Снизить риск развития опасного недуга можно за счет:

• Системной вакцинации детей (перед вакцинацией важно тщательно проанализировать все имеющиеся противопоказания).
• Систематического рентген-скрининга взрослых.
• Наблюдения (не менее двух лет) за перенесшими один из подтипов туберкулеза пациентами. Для стоящих на диспансерном учете больных условиями снятия с учета являются: нормальное состояние иммунной системы, отсутствие рецидивов, хронических болезней, пагубных привычек, легочного цирроза, кальцинатов, туберкулом.
• Химиопрофилактики. Первичная химиопрофилактика проводится для здоровых людей, находящихся в условиях повышенного риска развития болезни (например, в тесном контакте с больными). Вторичная химиопрофилактика организовывается для инфицированных и лиц, переболевших туберкулезом в прошлом.

К неспецифическим профилактическим мерам можно причислить:

• Поддержание нормального функционирования иммунной системы.
• Соблюдение правил гигиены.
• Поддержание чистоты во всех видах помещений (применение хлористых веществ при регулярной влажной уборке, проветривание).
• Отказ от вредных привычек.

Надеемся вам помогла статья и теперь вы знаете что это за болезнь, как она себя проявляет и как лечится.

– это клиническая форма туберкулезной инфекции, характеризующаяся формированием в легких многочисленных очагов специфического воспаления вследствие гематогенного или лимфогенного распространения микобактерий. Диссеминированный туберкулез легких протекает остро, подостро или хронически; с общим недомоганием, гипертермией, одышкой, влажным кашлем, кровохарканьем. Основными методами выявления диссеминированного туберкулеза легких служат рентгенодиагностика, туберкулинодиагностика, определение МБТ в мокроте и секрете бронхов. Лечение проводится специфическими противотуберкулезными препаратами по специальным схемам.

МКБ-10

А19.0 A19.1 A15.0

Общие сведения

Диссеминированный туберкулез легких – специфическая бактериальная инфекция, протекающая с развитием многочисленных туберкулезных очагов в легочной ткани в результате рассеивания МБТ по организму. Диссеминированный туберкулез может протекать в генерализованной форме, с преобладающим поражением легких или других органов. Чаще всего (примерно у 90% больных) диагностируется диссеминированный туберкулез легких. Во фтизиатрии на диссеминированный туберкулез легких приходится 8-15% случаев туберкулеза органов дыхания. У детей и подростков данная форма туберкулеза возникает редко, в большей степени заболеваемости подвержены лица пожилого возраста и страдающие иммунодефицитом. Диссеминированный туберкулез легких служит причиной 3% всех смертей, вызванных туберкулезом .

Причины

Диссеминированный туберкулез легких может представлять собой осложненный вариант первичного туберкулеза или носить вторичный характер и развиваться у пациентов, ранее перенесших первичную туберкулезную инфекцию. Возникновение диссеминированной формы связано с распространением микобактерий по кровеносным или лимфатическим путям из легочного очага или других органов (внутригрудных лимфатических узлов, костей, мочеполовой системы и т. д.). Для развития диссеминированного туберкулеза легких необходимо наличие следующих условий: туберкулезной бактериемии (или бактериолимфии), гиперсенсибилизации к туберкулезной инфекции, резкого снижения общей резистентности.

Рассеиванию МБТ по организму способствуют другие инфекционные заболевания (грипп, корь, ВИЧ), аллергические реакции и иммунодефициты различного генеза, гиповитаминоз, алкоголизм и наркомания, гиперинсоляция или переохлаждение и пр. Довольно часто диссеминированный туберкулез легких развивается у пациентов с эндокринными нарушениями (сахарным диабетом) или физиологическими гормональными изменениями (в период беременности и после родов, в пожилом и старческом возрасте). К группе высокого риска относятся лица, находящиеся в тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза (выделяющими микобактерии). Также диссеминированный туберкулез легких может развиваться у детей, не получавших вакцину БЦЖ.

В условиях снижения напряженности общего и противотуберкулезного иммунитета может возникнуть реверсия туберкулезной инфекции в остаточных очагах с выходом микобактерий в кровяное или лимфатическое русло. Оседанию МБТ в легких способствует густая сеть легочных капилляров, артериол и венул, относительно медленный кровоток. При поступлении значительного количества микобактерий в кровь и выраженном снижении противотуберкулезного иммунитета может развиться генерализованный диссеминированный туберкулез с очагами в различных органах или туберкулезный сепсис.

Классификация

В зависимости от путей распространения микобактерий по организму различают гематогенный, лимфогенный и лимфобронхогенный диссеминированный туберкулез. Все три варианта могут носить острое, подострое или хроническое течение, ограниченный или распространенный характер.

• Острый диссеминированный туберкулез легких чаще всего имеет гематогенное распространение. По размеру туберкулезных очагов он делится на мелкоочаговый (милиарный, с очагами диаметром 1-2 мм) и крупноочаговый (очаги диаметром до 10 мм). При милиарном туберкулезе на рентгенограммах выявляется густая «просовидная» диссеминация, обычно расположенная симметрично в обоих легких. Может протекать по тифоидному (с лихорадкой и резкой интоксикацией), легочному (с выраженной дыхательной недостаточностью) или менингеальному варианту (с явлениями менингита, менингоэнцефалита). Острый крупноочаговый туберкулез легких протекает в виде долевой казеозной пневмонии ; очаги крупные, симметричные, с преимущественной субплевральной локализацией в верхних долях. Прогрессирование крупноочаговых изменений может приводить к деструкции легочной ткани с формированием каверн.
• Подострый диссеминированный туберкулез легких может иметь гематогенный и лимфогенный генез. В первом случае очаги диссеминации чаще располагаются в верхних отделах легких; во втором – в нижних и прикорневых отделах, сочетаясь с выраженным лимфангитом. Очаги имеют средние или крупные размеры; характерно их сочетание с тонкостенными «штампованными» кавернами, пневмосклерозом.
• Хронический диссеминированный туберкулез легких возникает на фоне повторных эпизодов микобактериемии. Очаги диссеминации в легких полиморфны, имеют различную степень давности и величину (от мелких до крупных); их количество и размеры увеличиваются в периоды обострений. В легких формируется диффузный пневмосклероз, эмфизема, фиброзные и цирротические изменения верхних долей.

Симптомы

Различные клинические формы диссеминированного туберкулеза легких имеют свои специфические особенности течения. Примерно у трети больных поражение легких является случайно находкой и обнаруживается при прохождении массовой флюорографии. Остальные пациенты целенаправленно обращаются к врачу в связи с ухудшением самочувствия. Диссеминированный туберкулез легких может сочетаться с туберкулезом гортани, костей и суставов, почек, гениталий. В этом случае признакам поражения легких может предшествовать другая органная симптоматика (дисфония, боль в горле, суставах и позвоночнике, гематурия, бесплодие и т. д.).

Острая форма

Острый диссеминированный туберкулез легких в начальном периоде часто напоминает ОРВИ или внебольничную пневмонию . Он манифестирует внезапно, с резкого недомогания, повышения температуры до 38°С, диспепсических нарушений, головной боли. На фоне неспецифических симптомов возникают сухой кашель , одышка, цианоз. Симптоматика прогрессивно нарастает в течение 1-2 недель: температура может достигать 40°С; кашель становится продуктивным с выделением слизисто-гнойной мокроты; может возникать кровохарканье ; выражены адинамия, тахикардия, ночная потливость.

При тифоидной форме преобладает интоксикационный синдром, могут иметь место нарушение сознания и бред. У больных с легочной формой, кроме токсикоза, тяжесть состояния усугубляется резко выраженной дыхательной недостаточностью . В случае перехода туберкулезного воспаления на мозговые оболочки развивается менингеальная форма с соответствующей симптоматикой (ригидностью мышц затылка, симптомами Брудзинского и Кернига).

Редко наблюдается острейшее течение диссеминированного туберкулеза легких - туберкулезный сепсис. Ему подвержены лица со сниженным иммунитетом (тяжелым сахарным диабетом, лейкемией и т. д.). Он протекает крайне тяжело с высокой лихорадкой, спутанностью сознания, гепатоспленомегаией, легочно-сердечной недостаточностью.

Подострая форма

Клиническая картина подострого диссеминированного туберкулеза легких маскируется под затяжной бронхит ; отличается умеренно выраженными проявлениями: раздражительностью, снижением работоспособности, общей слабостью, потерей аппетита и похуданием, периодической гипертермией, несильным влажным кашлем, болью в боку. Нередко развитию симптоматики предшествует туберкулезный плеврит.

Хроническая форма

Хронический диссеминированный туберкулез легких вне обострения протекает бессимптомно. В период активизации специфического воспаления появляются умеренные симптомы интоксикации; при длительном течении туберкулезного процесса преобладают признаки дыхательной недостаточности. Вследствие редукции сосудистого русла и повышения давления в сосудах малого круга развивается легочное сердце .

Диагностика

Физикальное обследование выявляет ослабленное дыхание, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Гемограмма на фоне диссеминированного туберкулеза легких претерпевает существенные сдвиги: лейкоцитоз сменяется лейкопенией, развивается лимфопения, эозинопения, нейтрофилез, тромбоцитопения, резко увеличивается СОЭ. В мокроте или смывах с бронхов микобактерии туберкулеза выявляются только у половины больных диссеминированным туберкулезом. При менингеальной форме с целью дифференциальной диагностики прибегают к люмбальной пункции и исследованию спинномозговой жидкости.

Рентгеносемиотика диссеминированного туберкулеза легких зависит от клинической формы заболевания. Признаками острого процесса служат наличие в обоих легочных полях множественных однотипных очагов, расположенных симметрично, в виде цепочки по ходу сосудов. При подострой диссеминации очаги имеют тенденцию к слиянию, возможно образование полостей распада. Для хронической диссеминации характерно асимметричное расположение очаговых теней, которые имеют разную форму, величину, очертания, интенсивность в зависимости от срока давности их возникновения. Рентгенография легких , как правило, дополняется линейной или компьютерной томографией .

В начале острой формы диссеминированного туберкулеза легких реакция Манту у больных бывает умеренно положительной или гиперергической, однако в дальнейшем угасает. При подостром и хроническом процессе выявляется слабоположительная или умеренно выраженная реакция на туберкулин.

Прогноз и профилактика

Исход острого диссеминированного туберкулеза легких может быть благоприятным при условии своевременного выявления и проведения полноценного курса этиотропной терапии. Осложнение в виде туберкулезного менингита может привести к гибели больного. Подострое течение может подвергаться обратному развитию или переходить в хроническую форму. Хронический диссеминированный туберкулез имеет длительное, многолетнее течение, может осложняться появлением внелегочных очагов и прогрессированием в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Профилактика диссеминированного туберкулеза легких заключается в предупреждении и лечении первичного туберкулезного процесса, своевременной БЦЖ-вакцинации детей , проведении профилактического рентгенологического скрининга среди взрослых. Пациенты, перенесшие туберкулез, должны в течение 2-х лет находиться под наблюдением фтизиатра. Снятие с диспансерного учета может быть осуществлено только при отсутствии рецидивов, остаточных изменений (туберкулом, кальцинатов, цирроза легких и пр.) и отягощающих факторов (иммунодефицитных состояний, хронических заболеваний, вредных зависимостей).

Диссеминированный туберкулез легких характеризуется нали­чием множества туберкулезных очагов, образующихся в результате рассеивания МБТ в легких.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом легких диссеминированный туберкулез DS у 5-9%, среди со­стоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах у 12-15%. Дети и подростки заболевают диссеминированным туберкулезом редко. Диссеминированный туберкулез выявляется у лиц пожилого и старче­ского возраста, получающих иммунодепрессивные препараты. Как причина смерти диссеминированный туберкулез среди всех форм туберкулеза легких со­ставляет 3-10%.

Классификация.

По клиническому течению: острейший, острый, подострый, хронический.

По размеру очагов: мелкоочаговый (до 2мм), среднеочаговый (2-6мм), крупноочаговый(6мм и более).

По механизму рассеивания: а) Гематогенный (очаговые тени мелкие и средние, симметричные, преимущественно в верхних отделах, начало заболевания острое или подострое, генерализованный процесс). б) Лимфогенный (очаги средние, в прикорневой зоне, нессиметричны, бессимптомное начало); в) Бронхогенный (наличие деструкции в верхних отделах лёгкого, если каверна слева, то возбудитель попадает с током воздуха в нижние отделы левого лёгкого, если справа, то может попасть как в левое, так и в правое лёгкое, так как верхний левый долевой бронх отходит от правого значительно ниже бифуркации, а правый значительно ближе к бифуркации. Очаги среднего или крупного размера в нижних отделах).

По распространённости процесса: а) ограниченный (очаги не спускаются ниже 3-го ребра) б) распространенный (занимает большую поверхность лёгкого) в) генерализованный (кроме лёгкого поражается какой-либо другой орган) г) полиорганный (несколько внелегочных очагов + неактивный туберкулез лёгких).

По происхождению: первичного и вторичного генеза.

По степени визуализации: рентген-негативный и рентген-позитивный.

Патогенез.

Диссеминированный туберкулез возникает в ре­зультате распространения МБТ в легкие гематогенным, лимфогенным, лимфагенногематогенным и редко лимфагеннобронхогенным путя­ми. Генерализация туберкулезного процесса возможна при осложненном течение первичного туберкулеза, когда облигатная бактериемия, характерная для этой формы, проявляется мно­жественной очаговой диссеминацией в легких. При активном пер­вичном туберкулезе источником распространения МБТ (ранняя генерализация ) являются казеозно-измененные внутригрудные лимфатические узлы, топографически и функционально тесно связанные с кровеносной системой. Диссеминированный туберкулез легких может развиться спустя много лет после спонтан­ного или лекарственного излечения первичного туберкулеза (поздняя генерализация ). Рассеивание МБТ происходит из пораженных лимфатических узлов, очагов Гона, из внелегочных туберкулезных очагов.

Микобактерии из лимфатического узла проникают в кровь при распространении туберкулезного воспаления непосредствен­но на стенку легочного сосуда или через грудной лимфатический проток, подключичную вену, правые отделы сердца, легочные вены и далее в легкие. Из внелегочного очага МБТ попадают в сосуды легкого после предшествующей бактериемии. При гематогенной диссеминации туберкулезные очаги выявляются в обоих легких симметрично на всем протяжении или в верхних отделах. Из лимфатического узла средостения МБТ могут распростра­няться в легкие по лимфатическим сосудам ретроградно. В этом случае возникает преимущественно односторонний лимфагенный диссеминированный туберкулез.

Попадания МБТ в кровь и лимфу еще недостаточно для воз диссеминированного туберкулеза. Необходимо сни­жение естественной сопротивляемости организма и противотуберкулезного иммунитета, а также повышение реактивности легоч­ной ткани, сосудов легкого к туберкулезной инфекции. Диссеминированный туберкулез развивается у не вакцинированных, у людей с иммунодефицитом, у людей применяющих иммунодепрессанты, при голодании, экзогенной суперинфекции МБТ, при наличии инфекционных заболеваний, при применении физиотерапевт процедур (кварц, грязи и др.), инсоляций.

Одномоментное поступление большой дозы МБТ в кровь, на­пример, при прорыве казеозного лимфатического узла в кровеносный сосуд, может быть причиной развития генерализованного диссеминированного туберкулеза с поражением легких.

Патологическая анатомия.

Имеется несколько вариантов диссеминированного туберкулеза, отличающихся по клиническим проявлениям. Обычно поражаются только легкие, единичные туберкулезные бугорки в других органах ни клинически, ни с помощью различных методов диагностики при жизни больных обычно не выявляются. Генерализованный гематогенный туберкулез с экссудативно-казеозными очагами во многих органах встречается редко. Исключительно редко диссеминированный туберкулез протекает с клинической картиной туберкулезного сепсиса. На вскрытии у таких больных обнаруживаются во многих органах множественные казеозные очаги с большим количеством МБТ.

При остром диссеминированном туберкулезе гематогенного генеза в легких находят многочисленные мелкие, с просяное зерно очаги. Такую форму называютмилиарным туберкулезом . Появлению в легких бугорков предшест­вует гиперергическая реакция капилляров в виде дезорганизации коллагена и фибриноидного некроза стенки, что приводит к по­вышению проницаемости стенки капилляров. Создаются условия для проникновения МБТ из крови в легкие и развития васкулитов и лимфангитов. Вокруг капилляров в альвеолярных перегородках и внутри альвеол появляютсяпросовидные желто­вато-серые бугорки . В типичных случаях диаметр бугорков 1-2 мм. При микроскопическом исследовании в центре бугорка обнаруживается казеоз, окруженный эпителиоидными и единичными­ гигантскими клетками, а по периферии – клетками лимфоидного ряда. Лимфоцитами инфильтрированы и альвеолярные перегородки.

Диссеминация в легких может сопровождаться поражением более крупных сосудов, внутридольковых вен и междольковых ветвей легочной артерии. В этих случаях развитие поражения носит подострый характер. В легких обнаруживаются крупные (до 5-10 мм в диаметре) очаги специфического воспаления. Очаги примилиарном икрупноочаговом диссеминированном туберкулезе чаще пролиферативного характера, без выраженного перифокального воспаления.

Легкие поражаются симметрично на всем протяжении, реже – только верхние отделы (характер­ная особенность гематогенной диссеминации МБТ в легкие). Очаги располагаются в кортикальных отделах легких, богатых капиллярами и лимфатическими сосудами, в связи с чем возмож­но воспаление висцерального листка плевры. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы клеточными элементами, отечны, что приводит к потере эластичности легочной ткани и развитию диффузной эмфиземы.

В последую­щих стадиях процесса в связи с продуктивным характером воспаления начинает преобладать интерстициальный сетчатый скле­роз.

Хронический диссеминированный туберкулез легких разви­вается в результате многократной гематогенной или лимфогематогенной диссеминации МБТ у больных, неэффективно леченных по поводу свежего диссеминированного туберкулеза. Хронический диссеминированный туберкулез характеризуется наличием очагов различной величины, формы и морфологической структу­ры - от свежих с воспалительной реакцией до кальцинирован­ных. У некоторых больных обнаруживают каверны с тонкой капсулой трехслойного строения с небольшим перифокальным воспалением -штампованные каверны . Каверны обычно распо­лагаются симметрично в обоих легких. Пестроту морфологиче­ских изменений дополняют фиброз межальвеолярных перегоро­док, периваскулярной и перибронхиальной ткани, эмфизема, руб­цы на плевре. В результате гипертензии малого круга кровообращения развивается гипертрофия миокарда правого же­лудочка. У некоторых больных обнаруживается очаг внелегочного туберкулеза.

Симптоматика.

Диссеминированный туберкулез у 2/3 боль­ных выявляется при обследовании в связи с появлением раз­личных жалоб, у 1/3 – при профилактических флюорографических обследованиях.

При всем многообразии клинических проявлений диссеминированного туберкулеза можно выделить несколько клинических вариантов.

Вариант острого инфекционного заболевания : высокая температура тела, резко выраженная слабость, адина­мия, головная боль, одышка, тахикардия, цианоз, сухой кашель. Возможен и более выраженный токсикоз с нарушением сознания, который дифференцируют с брюшным тифом, острым септиче­ским состоянием или с пневмонией. У таких больных диагности­руют распространенный диссеминированный процесс в виде милиарного или крупноочагового туберкулеза легких.

Легочная форма: симптомы поражения органов дыхания, гектическая лихорадка, одышка, акроцианоз, сухой, затем влажный кашель. Объективно: дыхание ослаблено, мелкопузырчатые хрипы, при перкуссии коробочный оттенок.

Тифоидная форма: симптомы интоксикации преобладают над симптомами поражения органов дыхания. Начало острое, гектическая температура, Лихорадка, спутанность сознания, бред, одышка, сухой кашель, разеолёзная сыпь на коже без типичной локализации.

Менингеальная форма.

Септическая форма.

У таких больных диагности­руют распространенный диссеминированный процесс в виде милиарного или крупноочагового туберкулеза легких.

Вариант хронического воспалительного , илигранулематозного заболевания . Наиболее частый при диссеминированном туберкулезе. Больные обращаются к врачу с жалобами на общую слабость, утомляемость, пониже­ние работоспособности, раздражительность, понижение аппетита и похудание, эпизодические подъемы температуры тела. Иногда больные обращаются к врачу в связи с легочным кровохарканьем или кровотечением. При рентгенологическом обследовании боль­ных выявляется ограниченная милиарная или крупноочаговая диссеминация, прогрессирующий хронический диссеминированный туберкулез.

Диссеминированный туберкулез легких может протекать бессимптомно, и тогда заболевание у больного выявляется при профилактическом флюорографическом исследовании.

Первыми клиническими проявлениями диссеминированного туберкулеза могут быть симптомы внелегочного туберкулеза: изменение голоса и боль в горле при туберкулезе гортани, боль в суставах и позвоночнике при нагрузке и ходьбе – при туберкулезе костей и суставов, лейкоцитурия и гематурия – при мочеполовом туберкулезе. Плеврит может предшествовать раз­витию диссеминированного туберкулеза легких или быть его ос­ложнением. Диссеминированный туберкулез легких осложняется туберкулезным менингитом, который может быть первым прояв­лением генерализованного туберкулеза.

При осмотре и пальпации грудной клетки у больных со све­жим диссеминированным туберкулезом изменений не выявляется.

У больных с длительным хроническим течением туберкулеза лег­ких вследствие пневмосклероза над- и подключичные отделы грудной клетки западают, а нижние вследствие эмфиземы расширяются.

При перкуссии над легкими у больных с милиарной формой определяется тимпанический звук, с крупноочаговой – укорочен­ный звук над местами наибольшего скопления очагов, с хронической – укороченный звук над верхними отделами и тимпаниче­ский над нижними.

При аускультации дыхание может быть везикулярным, уси­ленным, ослабленным везикулярным, жестким, а при появлении каверн – бронхиальным. У отдельных больных выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, при пневмосклерозе и хрони­ческом бронхите - сухие непостоянные хрипы. При появлении полости распада иногда можно выслушать немногочисленные влажные среднепузырчатые хрипы.

Рентгеносемиотика.

Рентгенологический метод является ос­новным в диагностике диссеминированного туберкулеза легких и определении вариантов диссеминации. При острой гематогенной диссеминации рентгенологически через 10-14 дней от начала заболевания в обоих легких обнаруживаются симмет­рично расположенные мелкие (1-2 мм) однотипные очаги округлой формы с довольно четкими контурами. Очаги располо­жены периваскулярно, в виде цепочки. При подострой диссеминации очаги диаметром от 5-6 до 10-15 мм располагаются в легких также симметрично, по ходу сосудов. Очаги малой и средней интенсивности, с нечеткими контурами. Возможно слия­ние таких очагов с образованием фокусов и распада. При хроническом течении выявляются группы сливных очагов, более гус­то расположенные в верхних отделах легких. Из-за большого количествава очагов не видны мелкие сосудистые стволы.

При хронической гематогенной диссеминации симметричность расположения очагов нарушается. Очаговые тени локализуютсяся в верхних отделах легких, они полиморфны: разной величины и интенсивности. Легочный рисунок усилен и деформирован в верхних отделах, обеднен в нижних (викарная базальная эмфи­зема). Если появляются полости распада, они располагаютсяся в верхних долях легких.

Для лимфогенной диссеминации типично поражение преиму­щественно одного легкого. В рентгенологической картине пре­обладают тяжистость, сетчатость, на фоне которых определяют­ся множественные мелкие очаги. Очаги локализуются преиму­щественно в прикорневой области легкого. При томографическом исследовании можно обнаружить увеличенные, час­тично кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы.

Туберкулинодиагностика.

Реакция на туберкулин у больных диссеминированным туберкулезом может быть от гиперергической до слабо положительной или отрицательной. При острых фор­мах туберкулеза реакция в начале заболевания умеренно выраженная или гиперергическая, однако по мере прогресс процесса она угасает и вскоре становится отрицательной (отри­цательная анергия). При хроническом диссеминированном туберкулезе чувствительность к туберкулину колеблется от слабоположительной до умеренно выраженной. С ликвидацией вспышки туберкулеза туберкулинов чувствительность снижается до уровня нормергической реакции.

Лабораторные исследования.

В мокроте, содержимом бронхов МБТ выявляются не более чем у 50% взрослых больных и еще реже у детей. Бактериовыделение обычно скудное. У большинства больных выделяют человеческий вид МБТ. Однако при на­личии внелегочного очага туберкулеза может быть выявлен бычий вид возбудителя.

У больных милиарным туберкулезом легких МБТ обнаруживаются редко в связи с отсутствием тенденции к образованию полостей распада. Больные крупноочаговым туберкулезом в фазе распада, как правило, выделяют микобактерии. Хронический диссеминированный туберкулез в фазе распада также сопровож­дается бактериовыделением.

В крови больных с острыми формами туберкулеза определяются лейкопения, снижение эозинофилов и лимфоцитов, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ. При обострении хронического диссеминированного туберкулеза – уве­личение лейкоцитов до (12-20) 10 9 /л, палочкоядерных нейтро­филов, лимфопения, моноцитоз и повышение СОЭ.

У больных диссеминированным туберкулезом, особенно при острых формах, снижены антителообразование и бласттрансформация лимфоцитов. Исследование реакций иммунитета проводят в основном с целью определения показаний к назначению иммуномодуляторов. В результате туберкулезной интоксикации у больных возникает недостаточность коры надпочечников, которая проявляется нарушением секреции ГК, МК, прогестерона, тестостерона и других гормонов, регулирующих формирование иммунного ответа. Назначение кортикостероидных препаратов таким больным способствует коррекции подобных нарушений.

Бронхоскопическое исследование.

При трахеобронхоскопии у больных диссеминированным туберкулезом легких можно обна­ружить высыпания бугорков на слизистой оболочке бронхов, ко­торые являются причиной сухого, иногда мучительного кашля. Можно выявить также инфильтрат или рубцы после перенесен­ного туберкулеза бронха.

Если данные бронхоскопической картины недостаточны для постановки Dsтуберкулеза, эндоскопию дополняют биоп­сией стенки бронха, легкого. Иногда при диссеминированном туберкулезе для подтвержденияDSприбегают к трансторакальной пункции или открытой биопсии легкого. У больного туберкулезом в биоптате обнаруживают специфические грану­лемы.

Диагностика.

Большое значение имеют данные о заболевании туберкулезом в семье, для детей и подростков – вираж туберкулиновых реакций. Следует учитывать предшествующее или сопутствующее поражение туберкулезом других органов. Выраженность интоксикации характеризует не форму диссеминированного туберкулеза, а только его тяжесть и степень активности процесса. R-картина: в обоих легких множественные однотипные очаги при свежей диссеминации процесса и полиморфные очаги с преимущественной локализацией в верх­них отделах легких при хронической диссеминации; поражение лимфатичес­ких узлов средостения в виде воспалительной гиперплазии при ранней генерализации туберкулеза и кальцинации при поздней генерализации туберкулеза. Диагностика диссеминированного туберкулеза затрудняется тем, что с увеличением остроты и тяжести заболевания чувствитель­ность к туберкулину снижается вплоть до отрицательной реакции. Кроме того, у больных редко выявляются МБТ в содержимом брон­хов. Трудности диагностики острого диссеминированного туберкулеза обусловлены тем, что характерная рентгенологическая картина выявляется спустя 10-14 дней после появления клинических симптомов заболевания. Часто клинических данных недостаточно для постановки диагноза диссеминированного туберкулеза, в связи с чем возникает необходимость его морфологического подтверждения.

Верификация диагноза:

1. Хороший снимок, томограмма

2. Бацилловыделение (2-3%)

Типичная клиника (острое начало, тяжелое течение)

Исключена тотальная мелкоочаговая пневмония (нет эффекта от антибиотиков).

Туберкулез других органов – клиника на 1 месяц и больше опережает появление изменений в легких

Морфологическая верификация – торакотомия

Положительный результат на противотуберкулезный препарат

Лечение.

Продолжительность от 12 месяцев в стационаре, 4 препарата (И, Р, С, Э), через 2 месяца отменяют С, еще через 3-4 месяца отменяют Э + патогенетическая терапия, дезинтоксикация, ГКС, парентеральное питание. Часто осложняется ДВС – коагулограмма.

Исходы.

Выздоровление с полным рассасыванием, с образованием пневмосклероза, с пневмосклерозом и плотными очагами туберкулезного воспаления; смерть.

Диссеминированный туберкулез возникает в результате гематогенного, лимфогенного или лимфогематогенного рассеивания микобактерий и образования множественных туберкулезных очагов.

Клинико-морфологической особенностью диссеминированного туберкулеза является множественный характер поражения органов и тканей туберкулезными очагами. В зависимости от распространенности поражения выделяют три основных варианта диссеминированного туберкулеза:
- генерализованный;
- с преимущественным поражением легких;
- с преимущественным поражением других органов.
Генерализованный диссеминированный туберкулез встречается относительно редко. Гораздо чаще, примерно у 90 % больных, развивается диссеминированный туберкулез с преимущественным поражением легких. Диссеминированный туберкулез легких диагностируют у 5 % впервые выявленных больных туберкулезом. Среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах больные с этой формой туберкулеза составляют 12 %. Диссеминированный туберкулез является причиной смерти 3 % больных, умирающих от туберкулеза.

Патогенез и патологическая анатомия.
Диссеминированный туберкулез имеет тесную патогенетическую связь с первичным периодом туберкулезной инфекции. Он может развиться при осложненном течении первичного туберкулеза в результате усиления воспалительной реакции и ранней генерализации процесса. Однако чаще диссеминированный туберкулез возникает через несколько лет после клинического излечения первичного туберкулеза и формирования остаточных посттуберкулезных изменений - очага Гона и/или кальцината. В этих случаях его развитие связывают с поздней генерализацией туберкулеза.

Основным источником распространения микобактерий при диссеминированном туберкулезе являются остаточные очаги инфекции во внутригрудных лимфатических узлах, которые формируются в процессе обратного развития первичного периода туберкулезной инфекции. Иногда источник диссеминации МБТ в виде обызвествленного первичного очага локализуется в легком или в другом органе. Рассеивание МБТ по организму может происходить различными путями, но более часто диссеминация происходит с током крови.
Гематогенный путь лежит в основе около 90 % всех диссеминированных поражений при туберкулезе.

Локализация источника МБТ во внутригрудных лимфатических узлах и гематогенное распространение возбудителей туберкулеза способствуют их быстрому поступлению в микроциркуляторное русло легких. Густая сеть легочных артериол, капилляров и венул, медленный ток крови благоприятствуют проникновению МБТ через сосудистую стенку в прилежащую интерстициальную ткань. Большая часть возбудителей туберкулеза задерживается именно в легочной ткани, чем объясняется столь частое поражение легких при диссеминированном туберкулезе.

Остаточные изменения, образующиеся в исходе первичного туберкулеза, поддерживают нестерильный противотуберкулезный иммунитет. С этих позиций их наличие в организме полезно. Вместе с тем различные неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды могут ослабить иммунную систему человека. Такими факторами являются гиперинсоляция, длительное переохлаждение, голодание, гиповитаминоз, нервно-психические потрясения, воздействие токсинов, лечение гормонами, некоторые виды физиотерапии.
Существенные нарушения общего и местного иммунитета возникают и при неспецифических заболеваниях органов дыхания, вирусной инфекции, аллергии, расстройствах эндокринной системы, эндогенных нарушениях обмена веществ. На фоне общих иммунологических расстройств снижается напряженность противотуберкулезного иммунитета. В этих условиях возможна реверсия биологически измененных форм МБТ, сосредоточенных в остаточных посттуберкулезных изменениях, в типичные формы. Рост и размножение МБТ обусловливают реактивацию воспалительной реакции в остаточных изменениях. Вероятность реактивации особенно велика в тех случаях, когда остаточные изменения имеют выраженный характер. Вместе с тем при наличии провоцирующих факторов малые размеры кальцината также не исключают возможности его превращения в очаг эндогенной туберкулезной инфекции. Дополнительное экзогенное проникновение МБТ не является обязательным для развития диссеминированного туберкулеза легких. Однако при длительном и тесном контакте с бактериовыделителем массивная туберкулезная суперинфекция увеличивает антигенную нагрузку, затрудняет эффективный фагоцитоз микобактерий, способствует обострению процесса в первичных очагах.
В результате вероятность развития диссеминированного туберкулеза увеличивается.

Значительные изменения иммунологической реактивности и ослабление нестерильного противотуберкулезного иммунитета - необходимые условия для развития диссеминиро¬ванного туберкулеза. Диссеминированный туберкулез часто развивается у лиц с врожденным иммунодефицитом, в период естественной гормональной перестройки организма, а также у не вакцинированных БЦЖ детей. В зависимости от пути распространения МБТ и расположения туберкулезных очагов по ходу кровеносных и/или лимфатических сосудов диссеминированный туберкулез легких может быть гематогенным, лимфогематогенным и лимфогенным. Обязательным условием для развития гематогенного диссеминированного туберкулеза является бактериемия. Ее возникновение обусловлено поступлением МБТ из активного или обострившегося первичного туберкулезного очага в ткань, прилежащую к остаточным изменениям с вовлечением в патологический процесс стенок расположенных вблизи мелких сосудов. Специфический эндофлебит или эндартериит сопровождаются бактериемией, которая продолжается несколько часов или дней. Другим путем может быть поступление МБТ с током лимфы в грудной или яремный проток, а затем в систему верхней полой вены и правые отделы сердца (лимфогематогенный путь).

Бактериемия - обязательный, но не единственный фактор, необходимый для развития диссеминированного туберкулеза. Важна также повышенная чувствительность клеток и тканей к МБТ. Она значительно усиливается и приобретает гиперергический характер при дополнительной неспецифической и специфической сенсибилизации организма. Проницаемость сосудистой стенки резко повышается. В этих условиях МБТ могут достаточно свободно проникать из крови в перивазальную ткань. Существенное значение для развития диссеминированного туберкулеза имеют изменения функционального состояния нервной и сосудистой систем. Нарушение кортико-висцеральной регуляции приводит к вегетососудистой дистонии и расстройству микроциркуляции. Кровоток в мелких сосудах замедляется, и МБТ проникают через сосудистую стенку в прилежащую ткань. Повышенная чувствительность клеток к микобактериям, сформировавшаяся в первичном периоде туберкулезной инфекции, обеспечивает быстрое поглощение МБТ мак¬рофагами, которые затем теряют способность к перемещению и оседают в периваскулярной ткани. Дальнейшее движение микобактерий приостанавливается, однако их разрушение бывает затруднено и даже невозможно из-за снижения бактерицидного потенциала макрофагов. В результате в интерстициальной ткани легких по ходу сосудисто-бронхиальных пучков формируется множество туберкулезных.

При гематогенном распространении МБТ очаги локализуются в обоих легких относительно симметрично. Основными условиями развития гематогенной диссеминации являются бактериемия, гиперчувствительность тканей к МБТ и их токсинам, а также вегетососудистая дистония и расстройство микроциркуляции. Лимфогенная диссеминация в легких возникает при распространении МБТ с ретроградным током лимфы. Его появление бывает обусловлено реактивацией воспаления во внутригрудных лимфатических узлах и развитием лимфостаза. Лимфогенное распространение микобактерий нередко приводит к односторонней диссеминации и преимущественно прикорневой локализации очагов. Возможна также двусторонняя лимфогенная диссеминация. От гематогенной она отличается асимметричным расположением очагов в легких.

Характер воспалительной реакции и распространенность очагов при диссеминированном туберкулезе обусловлены индивидуальными особенностями реактивности организма, массивностью бактериемии и выраженностью иммунологических и функциональных расстройств. Размеры очагов в значительной степени зависят от калибра сосудов, вовлеченных в патологический процесс. По данным патоморфологических исследований выделяют три варианта диссеминированного туберкулеза легких. Они соответствуют клиническим особенностям его течения - острому, подострому и хроническому.
Острый диссеминированный туберкулез легких возникает при значительном снижении противотуберкулезного иммунитета и массивной бактериемии. Примером может быть поступление большой дозы МБТ в кровь при перфорации в сосуд казеозных масс из лимфатического узла. Гиперергическая реакция легочных капилляров на бактериальную агрессию со значительным повышением проницаемости их стенки создает благоприятные условия для проникновения МБТ в альвеолярные перегородки и стенки альвеол. По ходу капилляров почти одномоментно образуются множественные однотипные просовидные желтоватосерые очаги. При патологоанатомическом исследовании они выступают над поверхностью среза легкого в виде бугорков диаметром 1-2 мм. Очаги локализуются равномерно в обоих легких. В межальвеолярных перегородках наряду с милиарными (milium - просо) очагами возникают отек и клеточная инфильтрация, что значительно снижает эластичность легочной ткани и способствует развитию диффузной эмфиземы. Экссудативная или казеозно-некроти- ческая реакция довольно быстро сменяется продуктивной, поэтому слияния очагов не происходит. Такую форму острого диссеминированного туберкулеза называют милиарной. Иногда наблюдается дальнейшая генерализация туберкулезного процесса: множественные казеозные очаги с большим количеством микобактерий обнаруживают и в других органах (туберкулезный сепсис).
Без этиотропного лечения милиарный туберкулез быстро прогрессирует и часто приобретает осложненное течение. Нередко присоединяется туберкулезный менингит или лобулярная казеозная пневмония с образованием крупных казеозных очагов, некробиозом стенок сосудов и пропитыванием кровью ткани легкого. При расплавлении некротических масс формируются множественные каверны с последующим бронхогенным распространением микобактерий. Нарастающая туберкулезная интоксикация и дыхательная недостаточность приводят к смерти - обычно в первые 2 мес болезни.
При своевременной диагностике и полноценной терапии милиарные очаги могут почти полностью рассосаться. Одновременно исчезают признаки эмфиземы и восстанавливается эластичность легочной ткани.

Подострый диссеминированный туберкулез легких развивается при менее грубых нарушениях в иммунитете и меньшей массивности бактериемии. При этом в патологический процесс вовлекаются внутридольковые вены и междольковые ветви легочной артерии. Очаги, формирующиеся вокруг венул и артериол, имеют средние и крупные размеры (5-10 мм в диаметре), нередко сливаются, образуя конгломераты, в которых может возникать деструкция. Воспалительная реакция в очагах постепенно становится продуктивной. В стенках альвеол и межальвеолярных перегородках развиваются продуктивный облитерирующий васкулит и лимфангит, в легочной ткани вокруг очагов появляются признаки эмфиземы.

При подостром диссеминированном туберкулезе строгой симметрии поражения легких не отмечается. Очаги чаще локализуются в верхних и средних отделах, преимущественно субплеврально. Диссеминация не ограничивается легкими и нередко распространяется на висцеральный листок плевры. Без лечения процесс постепенно прогрессирует, вовлекая другие органы. Часто поражаются верхние дыхательные пути и особенно наружное кольцо гортани. Иногда воз¬никает казеозная пневмония, которая может привести к летальному исходу. Медленное прогрессирование сопровождается постепенной трансформацией подострого диссеминированного туберкулеза легких в хронический диссеминированный туберкулез.

Специфическая терапия способствует рассасыванию и уплотнению очагов. Полное рассасывание очагов наблюдается редко. В межальвеолярных перегородках развиваются фиброзные и атрофические изменения. Эмфизема, возникшая в начальном периоде заболевания, приобретает необратимый характер. Хронический диссеминированный туберкулез легких обычно развивается медленно в результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации, которые своевременно не диагностируют. При очередной волне диссеминации свежие очаги появляются в ранее неизмененных, интактных участках легкого, т. е. там, где кровоток в начале заболевания был менее нарушен. Повторные волны диссеминации обусловливают «поэтажное» расположение очагов в обоих легких. Первыми поражаются верхушечный и задний сегменты.

При патологоанатом ическом исследовании наибольшее количество очагов обнаруживают в верхних и средних отделах легких. Они локализуются преимущественно субплеврально. На поверхности разреза легкого хорошо выявляется тонкая петлистая сеть из беловато-серых фиброзных тяжей, обусловленная диффузным периваскулярным и перибронхиальным фиброзом с облитерацией сосудов. Иногда можно обнаружить массивные рубцы в ткани легкого и фиброз плевры, которые свидетельствуют о значительной давности туберкулезного процесса. Фиброзные изменения более выражены в верхних отделах легких, а в нижних отделах развивается викарная эмфизема.

Между образовавшимися в разное время очагами имеются существенные морфологические различия. В свежих очагах преобладает выраженная продуктивная тканевая реакция. Очаги, имеющие большую давность, окружены капсулой. Старые очаги частично замещены фиброзной тканью. Иногда в них обнаруживают включения солей кальция. Такую очаговую диссеминацию называют полиморфной. Наклонность к слиянию очагов и формированию распада выражена слабо, поэтому полости распада образуются медленно. Они имеют определенные особенности. Полости располагаются в верхних долях обоих легких часто симметрично, их просвет полностью свободен от казеозно-некротических масс, стенки тонкие, перифокальная инфильтрация и отек окружающих тканей отсутствуют. Такие полости часто называют штампованными или очковыми кавернами. Значительные морфологические изменения легочной ткани с нарушением ее биомеханических свойств приводят к гипертензии в малом круге кровообращения, гипертрофии правого желудочка и постепенному развитию легочного сердца.

В результате повторных волн гематогенной диссеминации МБТ у больных хроническим диссеминированным туберкулезом легких часто формируются внелегочные очаги поражения.

Когда бактерии туберкулеза распространяются по организму при помощи кровотока - это милиарная форма болезни. Диссеминированный туберкулез чаще всего развивается таким образом.

Выделяют три формы заболевания: острая, подострый диссеминированный туберкулез легких, хроническая.

Во фтизиопульмонологии выделяют следующие основные симптомы патологии: кашель, одышка, общее недомогание, отхаркивание кровью.

С латинского языка слово «диссеминация» переводится как «рассеивание». Действительно, при данном виде туберкулеза бактерии как бы рассеиваются по всему организму при помощи кровотока. Микроорганизмы также распространяются по лимфе, процесс диссеминаций может наблюдаться в 1 органе или сразу в нескольких.

Общая характеристика заболевания

При диссеминированном МБТ наблюдаются множественные поражения, поэтому терапия болезни крайне осложнена.

Палочка Коха - возбудитель болезни. Распространиться в организме она может следующими путями:

1. Гематогенный путь диссеминированного туберкулеза - это основной путь развития болезни.
2. Лимфогенный. Чаще всего этот тип туберкулеза распространяется таким путем, если в организме имеется застой лимфостаз.
3. Лимфогематогенный - это пограничный вариант. Сначала микробы распространяются по лимфе, а конечной их точкой является грудной проток. Через полую вену они могут распространиться по всему организму.

Болезнь может развиться по ряду причин:

1. Ослабление защитных функций организма.
2. Отсутствие инсоляции.
3. Иммуносупрессия, в том числе и медикаментозная.
4. Физиотерапия, проведенная неправильно.
5. Состояния, при которых наблюдается иммунодефицит.
6. Плохие социальные условия жизни.

Болезнь может протекать в различных формах:

1. При острой форме чаще всего бактерии распространяются гематогенным путем. Кроме того, диссеминирующий туберкулез может быть мелкоочаговым и крупноочаговым. Для проведения при диссеминированном туберкулезе дифференциальной диагностики применяют туберкулиновую пробу, бактериологическое исследование мокроты, при необходимости - другие виды обследования. Рентген выявляет просовидную диссеминацию обоих легких.
2. Хроническая форма развивается на фоне запущенной острой и практически не поддается терапии. Если наступает диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации и в фазе распада, то легочная ткань постепенно разрушается, болезнь быстро прогрессирует.
   К основным симптомам хронического течения относятся кашель, одышка и кровохаркание. Кроме того, хронический диссеминированный туберкулез легких может развиться и при повторном заражении.
3. Подострая форма характеризуется наличием очагов болезни в верхних отделах легких (в случае гематогенного генеза) и в нижних (лимфогенный генез). Патогенные образования занимают большие участки и сочетаются с пневмосклерозом. По своим симптомам напоминают бронхит или воспаление легких. При выявлении болезни на раннем этапе возможно полное рассасывание очагов воспаления. Если этого не сделать, разовьется казеозная пневмония.

Лечение основывается на приеме противотуберкулезных препаратов. В противном случае не исключен летальный исход.

Кроме того, задача врача состоит в том, чтобы определить степень заразности диссеминированного туберкулеза легких. Если она высока, то больного изолируют от общества в отдельное медицинское заведение, где проводится антибактериальная терапия.

Особенности симптоматики

Диссеминированный процесс может протекать по-разному, в зависимости от вида туберкулеза:

1. Туберкулезный сепсис.
2. Милиарный МБТ.
3. Хроническое течение.
4. Подострая фаза болезни.

Туберкулезный сепсис проявляется длительной интоксикацией, которая перерастает в инфекционно-токсический шок. Температура повышается до высоких отметок, человек ощущает озноб, начинается обильное потоотделение, становится тяжело дышать, нарастает сердечная недостаточность. Такое состояние угрожает жизни больного и нередко заканчивается летальным исходом, в особенности если у человека была диагностирована 5 стадия СПИДа. На рентгеновском снимке пораженные участки будут явно просматриваться.

Диссеминированный туберкулез легких в острой форме протекает по типу остальных инфекций дыхательных путей. Нарушается сон, аппетит, возникают расстройства диспепсического плана, повышается температура тела. В это время задача врача - собрать анамнез пациента и выявить, с кем из туберкулезных больных он контактировал.

Легочные формы болезни протекают с общими симптомами интоксикации и нарушениями работы дыхательной системы. Менингиальная форма проявляется признаками интоксикации и поражением нервной системы.

Изучив историю больного, врач может выявить его длительное общение с людьми, больными туберкулезом. Кроме того, он должен определить провоцирующие факторы, которые стали толчком к развитию болезни. Это могут быть тяжелые физические или психические травмы, сопутствующие патологии, беременность, послеродовой период.

Клинически симптомы разных форм могут преобладать у различных пациентов:

1. При легочной форме проявляются признаки острых бронхолегочных инфекций, развивается недостаточность дыхания и выраженная интоксикация.
2. При тифоидной форме в истории болезни по фтизиатрии при диссеминированном туберкулезе также зафиксирована интоксикация организма.
3. При менингиальной форме бактерии проникают в отделы головного мозга, что проявляется характерными симптомами, присутствует обширная интоксикация.

Диагностические мероприятия

Сначала врач должен собрать следующие диагностические данные о пациенте:

1. Клиническую картину возникновения первых симптомов.
2. Проводится физикальный осмотр.
3. Сбор анамнеза.
4. Выясняется статус пациента.
5. Проводится рентгенограмма и рентгеносемиотика.
6. Туберкулиновая проба (реакция Манту).
7. Лабораторные анализы мочи и крови.
8. Трехкратная сдача мокроты.

При диагностике болезни следует учесть то, что туберкулез способен поражать и другие органы и ткани. Явные изменения будут выявлены в первую очередь при рентгенологическом обследовании.

Лечение заболевания

Лечение диссеминированного туберкулеза осуществляется противомикробными препаратами по специально разработанной схеме. Ее называют DOTS-программой, и она принята во всем мире.

Терапия осуществляется следующими противотуберкулезными лекарствами:

• Изониазид;
• Рифампицин;
• Стрептомицин;
• Пиразинамид.

Не исключена гормональная терапия такими препаратами, как Преднизолон или Лейкинферон.

Лечение осуществляется только в условиях специализированного стационара. Говорить о выздоровлении можно после рассасывания очагов инфильтрации, отрицательных результатов анализа мокроты на ВК, а также замыкания каверн.

Но даже в том случае, если больного выписывают из больничного отделения, он еще на протяжении 6-9 месяцев должен принимать препараты Изониазида, Этамбутола, Пиразинамида. Эта поддерживающая терапия позволит окончательно избавить человека от признаков болезни.

Даже при правильном лечении в некоторых случаях возможны осложнения, не говоря уже о запущенных патологиях. Осложнения в легких бывают следующего плана:

1. Появление полостей с гноем.
2. Скопление жидкости.

Иногда приходится удалять гной из плевральной полости путем откачивания. В последующем необходима обязательная бактериальная терапия. После этого врач подбирает иммуномодуляторы. Самые часто применяемые из них: Левамизол, Метилурацил, Декарис.

Желательно применять по назначению врача следующие средства для увеличения сопротивляемости организма:

1. Токоферол.
2. Витаминные составы с группой В.
3. Витамин C.

Хирургическое лечение назначается, если имеется необходимость удаления очагов при кавернозной форме туберкулеза.

Данное заболевание предусматривает строгое соблюдение всех рекомендаций врача.

Порой пациенту требуется психическая и психологическая помощь, т.к. туберкулез относится к тяжелым заболеваниям.

Следующие осложнения зачастую могут вызвать летальный исход:

1. Респираторный дистресс-синдром, возникающий у взрослых. Он приводит к легочной недостаточности.
2. Воспалительный процесс в тканях печени.
3. Нарушение работы легких, что приводит к частым рецидивам диссеминированного туберкулеза.
4. Переход болезни в хроническую форму.

Туберкулез в детском возрасте

В детском и подростковом возрасте туберкулез диссеминированного течения диагностируется как первичное заболевание. К счастью, болезнь у детей диагностируется крайне редко.

Сложность такой патологии заключается в путях ее распространения. В основном это гематогенный путь. Поэтому туберкулез быстро прогрессирует, а клетки дифференцируют.

У ребенка развивается интоксикация организма, кашель сухой, одышка.

На рентгене видны небольшие изменения в легких, но в то же время наблюдается прогрессирование дыхательной недостаточности. Возможно увеличение в размерах печени и селезенки. Если терапия диссеминированного туберкулеза не была эффективной, то у ребенка появляются симптомы легочно-сердечной недостаточности.

Милиарная форма туберкулеза тоже может диагностироваться у детей. При обследовании выявляются множественные бугорки в легких. Симптомы проявляются интоксикацией, общим недомоганием, кашлем и одышкой. Развивается заторможенность действий, ребенок жалуется на головные боли и сонливость. При обследовании маленького пациента выявляется увеличение печени и селезенки, а проба Манту дает положительный результат.

Терапия будет длительной, но при правильном применении противотуберкулезных медикаментов ребенок сможет избавиться от симптомов болезни и вернуться к здоровому образу жизни.

Патологические процессы в тканях

Болезнь характеризуется появлением множественных бугорков в тканях легких. Инфицирование распространяется по всему организму, виной тому служит микобактерия туберкулеза, воспаление распространяется на лимфатические узлы.

Большая часть бактерий гибнет, но в детском возрасте часто воспаление активизируется в легочной паренхиме. После отмирания ее клеток развивается соединительная ткань. Поэтому очаг воспаления значительно расширяется. Возможно развитие плеврита или пневмонии. Больной человек начинает отхаркивать мокроту. Образовавшиеся полости в легких именуются кавернами.

Проникает в лимфоузлы. Там со временем формируется соединительная ткань, и процесс заживления осуществляется с большим трудом.

При диссеменированном туберкулезе в некоторых случаях происходит значительное увеличение лимфатических узлов в корневой части больного органа. Происходит сдавливание крупных сосудов, что значительно затрудняет снабжение легочной ткани кислородом.

Микроорганизмы туберкулеза способны проникнуть в любые органы и системы человека, в особенности почечные ткани и кости. При рассмотрении рентгеновского снимка будут видны все зафиксированные патологические процессы.

Болезнь активизируется при снижении иммунитета у человека.

Прогноз заболевания

Прогноз болезни во многом зависит от стадии заболевания и вида туберкулеза.

Так, следующие процессы в организме будут указывать на исход заболевания:

1. О благоприятном исходе диссеминированного туберкулеза можно говорить при полном рассасывании и заживлении каверн и очагов.
2. Об относительном исходе говорит частичное рассасывание каверн. При таких обстоятельствах человек находится под постоянным контролем врача, но в госпитализации не нуждается.
3. Если диссеминированный туберкулез перешел в казеозную пневмонию, то речь идет о неизлечимой болезни.

Таким образом, необходимо знать, что лечение должно начинаться своевременно. Только в этом случае прогноз будет благополучным.

Чтобы не заразиться туберкулезом, необходимо соблюдать меры профилактики. Новорожденные дети получают соответствующую прививку еще в роддоме. Легочные заболевания должны лечиться своевременно. Избегайте контакта с зараженными людьми. Следует носить респираторную маску во время общения с больным туберкулезом. Если защититься не удалось (заразными являются лишь те, у кого микобактериальная форма инфекции), то следует в срочном порядке пройти диагностику и профилактическое лечение. Поэтому на вопрос о том, заразен или нет данный вид туберкулеза, нужно ответить положительно.