Дистрофиями, или гипотрофиями, называются такие хронические расстройства питания, в основе которых лежит голодание организма, невозможность покрытия всех расходов организма и при которых ведущим симптомом является более или менее значительный упадок питания.

Этиология дистрофий многообразна. В основе большинства случаев лежит голодание, обусловленное количественно недостаточной пищей. Применение слишком больших разведений молока и излишне строгое ограничение времени кормления, несомненно, может вести к развитию дистрофии. В других случаях развитие дистрофии обусловливается недостатком того или другого из основных пищевых веществ. В основе так называемого мучнистого расстройства питания лежит недостаток белков, жиров и солей. В основе молочного расстройства играет роль недостаток углеводов и избыток белков. При искусственном вскармливании нередко сказывается недостаток жира. Далеко не редко причиной развития дистрофии является недостаток в пище витаминов, столь нужных для поддержания нормального темпа физического развития. Эта форма дистрофии будет рассмотрена отдельно дальше. В единичных случаях может привести к дистрофии и количественный перекорм.

Все вышеизложенные причины ведут к развитию дистрофии медленно, незаметно, без кишечных явлений. Хронически протекающая диспепсия или тяжелая форма токсического поноса также может привести к дистрофии, и причина здесь лежит уже в нарушении деятельности желудочно-кишечного тракта, в извращении обмена веществ. Различного рода инфекции и хронические заболевания также ведут часто к дистрофии, причем причиной здесь будет нарушение обмена веществ и деятельности регуляторных механизмов (т. е. внутреннее голодание). Большое значение имеют неблагоприятные условия внешней обстановки (негигиеничность, малое пользование воздухом, светом и пр.), неправильности ухода, недостаточное развитие мускулатуры и движений, особенно угнетение психики, снижение психического тонуса. Иногда встречаются случаи развития дистрофии, обусловленной голоданием на почве отсутствия аппетита под влиянием стойкого отрицательного пищевого рефлекса в связи с неправильной организацией кормления ребенка. Для нормального аппетита и положительного отношения к еде необходима достаточная возбудимость пищевого центра головного мозга. В очень многих случаях имеет место сочетание различных вредных моментов.

По материалам нашей клиники, дистрофия чисто алиментарного характера наблюдалась в 40% (из них в 17% от недокорма и в 23% от неправильного кормления), в 8% - от инфекций, в 34% имело место сочетание обеих причин и в 18% причину выявить точно не удалось.

Симптомы дистрофии

Самым характерным для дистрофии является истощение, или упадок питания. Кривая веса ребенка изменяется в сторону уменьшения нарастания и даже может доходить до остановки веса, в результате чего вес ребенка с дистрофией становится значительно ниже нормального: например, 5-месячный ребенок весит столько, сколько 3-месячный, и т. д. Наряду с этим, происходит и некоторая задержка роста в длину. Бросается в глаза утончение и прогрессивное исчезновение подкожного жирового слоя. Если подкожный жировой слой еще сохранен и лишь утончен в области живота, туловища и внутренней поверхности бедер, то мы имеем дело с легкой дистрофией (гипотрофией) I степени. При дистрофии (гипотрофии) II степени подкожный жировой слой на животе, туловище уже исчезает полностью и значительно утончен на конечностях и лице. Одновременно развивается понижение тургора тканей, вялость мускулатуры, бледность и сухость кожи. Вес при дистрофии I степени отстает от нормы на 10-15%, при дистрофии II степени - уже на 20-30%. Характерным является и развитие дизергии, т. е. наличие измененной реакции организма на инфекцию и вредности, с понижением способности сопротивления инфекциям и выносливости к пище.

Дистрофия обычно сопровождается нарушением теплового обмена, температура теряет характер монотермичности, дает размахи между утренней и вечерней до 1°, не выходя за пределы 37°. Реактивность мезенхимы при тяжелых дистрофиях понижена. Имеют место также значительные изменения основного аргирофильного вещества, что может приводить к нарушению проницаемости капилляров, нарушению кровоснабжения органов и извращению их функции.

Часто отмечаются сердечно-сосудистые расстройства в виде брадикардии, глухости тонов сердца. Нередки и желудочно-кишечные симптомы в виде срыгиваний, анорексии, неустойчивости стула, пониженной толерантности к пище. Можно доказать наличие нарушения функций печени, поджелудочной железы.

В основе этих явлений лежит расстройство нервно-вегетативного аппарата. Характерно состояние нервно-психической сферы. Дети теряют свою жизнерадостность, находятся в состоянии некоторой подавленности, часто плачут, плохо спят. Дистрофия сопровождается значительным нарушением функций мозговой коры и вегетативных центров, регулирующих моторику кишечника. Действительно, удалось доказать, что имеется ясное понижение возбудимости коры головного мозга, состояние корковой гипорефлексии, задержка в развитии корковых функций. Доказано также влияние фактора питания и на врожденные рефлексы.

Со стороны крови обычно не отмечается никаких изменений, за исключением легкой анемии. Со стороны мочи находят только умеренную олигурию.

Характер стула и симптомы при разных формах дистрофии . При дистрофии на почве хронического недоедания ребенка обычно крепит, стул бывает только после клизмы и то в небольшом количестве (так называемый голодный стул). Но у очень маленьких детей и при недоедании он может быть 2-3 раза в сутки, жидкий или кашицеобразный, серо-белой окраски, кислой реакции, иногда с примесью слизи и зелени, т. е. напоминает диспепсический. При этом первое время ребенок проявляет некоторую активность, беспокойство, в дальнейшем же впадает в апатию.

При злоупотреблении в диете детей мучнистыми препаратами с недостатком белков и жиров испражнения становятся жидковатыми, желтой или бурой окраски, то кислой, то щелочной реакции. Часто они делаются слизистыми, клейстероподобными, пенистыми, дают реакцию с йодом, под микроскопом - присутствие непереваренного крахмала. При этой форме иногда развивается пастозность и даже отечность, которая некоторое время маскирует исхудание организма. Эта отечность зависит от задержки воды при непрочном ее связывании: организм ребенка легко отдает воду, наблюдается бурное падение веса при любом заболевании. Реже наблюдается гипертоническая форма углеводного расстройства питания.

При злоупотреблении молоком и отсутствии прикорма стул приобретает характер сухих крошковатых масс серо-глинистого цвета, теряет свой нормальный кисловатый запах, приобретает щелочную реакцию и слегка гнилостный запах. Эти сероватые комочки состоят из известковых и магнезиальных мыл, почему и стул называется мыльно-известковым. Моча содержит много аммиака и имеет аммиачный запах. Часто при этом развивается значительная общая бледность, сухость кожи, понижение тургора.

Особенности пищеварительного процесса и обмена веществ при дистрофиях . Характерным для дистрофии является значительное понижение кислотности и ферментативной силы желудка, а также переваривающей силы дуоденального сока.

Эвакуаторная функция желудка при дистрофии понижена.

Всасывание жиров и белков при дистрофиях I и II степени мало нарушено. Своеобразный вид кала зависит от измененного распределения компонентов жира, именно от увеличения нерастворимых мыл и уменьшения нейтрального жира и свободных жирных кислот. Что же касается ферментов крови и органов, то они несколько понижены. Отмечается также обеднение крови витаминами, особенно витаминами А и В комплекса, никотиновой кислотой. В силу этого вполне естественно предположить возможность нарушения межуточного белкового и углеводного обмена, а также окислительных процессов. Действительно, при дистрофиях доказано наличие умеренной гипопротеинемии, незначительное повышение остаточного азота. Сахар крови натощак в пределах нормы, но при нагрузке дает патологические кривые. В части случаев отмечается незначительное снижение резервной щелочности крови. Так называемый вакат-кислород мочи несколько выше нормы, что говорит о понижении окислительных процессов и более значительном выведении недоокисленных продуктов.

Из всего вышеизложенного следует, что в основе патогенеза дистрофии лежит функциональная недостаточность кишечника и регуляторных систем организма. Под влиянием голодания или одностороннего питания или под воздействием неблагоприятной внешней среды угнетаются секреторная и моторная функции кишечника. Одновременно под влиянием односторонних импульсов, идущих из кишечника, снижается возбудимость коры головного мозга и в силу этого нарушается нервно-регуляторный механизм. На этом фоне выявляется нарушение функций внутренних органов и систем, извращается обмен веществ и создаются условия, тормозящие регуляторную функцию эндокринно-вегетативной системы, ферментативного аппарата и витаминов. При далеко зашедших формах дистрофии (атрофии) организм находится уже в порочном круге, когда нервная система теряет свою регулирующую роль в отношении периферии, а состояние периферии оказывает вредное воздействие на нервную систему. К этому нужно добавить и функциональную слабость мезенхимы, играющей большую роль в биохимических и иммунных процессах и в своеобразии реактивности.

Прогноз

Прогноз при дистрофиях благоприятный, и они хорошо поддаются лечению, если только правильно уяснен их патогенез. По нашим данным, летальность при них не выше 2-3%. К картине дистрофии в любой момент может присоединиться простая или токсическая диспепсия, и тогда прогноз ухудшается. Так как при дистрофиях всегда имеется понижение общего иммунитета, то понятна легкость развития при них пиодермитов, пиурии, пневмоний , отитов и т. п. В большинстве случаев дети и погибают не от дистрофии, а от присоединяющихся заболеваний. Выздоровление при дистрофии II степени идет более медленно.

Профилактика дистрофии

Организация рационального питания, своевременное введение прикорма и устранение дефектов питания, улучшение гигиенических условий и ухода играют решающую роль в профилактике дистрофий. Учитывая большую роль хронических расстройств питания в возникновении многих заболеваний и тяжесть их течения, надо борьбу с дистрофиями сделать важнейшей задачей наших консультаций и яслей. С этой целью должен быть налажен четкий учет всех дистрофий по степени тяжести, тщательно изучены условия вскармливания, ухода, гигиены. Для таких детей вводятся более подробные истории болезни, более частые взвешивания, ведется весовая кривая.

В настоящее время мы обладаем большими возможностями назначать для каждого отдельного ребенка рациональную диету и учитывать как индивидуальную реактивность ребенка, так и явления со стороны кишечника, общего состояния и психического тонуса. Очень важно составление ежедневной весовой кривой для каждого ребенка. Диететику ребенка надо все время поддерживать на должном калорийном коэффициенте, используя высококалорийные смеси и витаминный прикорм. Крайне важно поддерживать нормальный психический тонус и хороший аппетит включением в диету вкусовых веществ, применением только вкусных и хорошо приготовленных блюд и созданием возбуждающей аппетит обстановки. Кормить надо только в определенное время и только при положительной реакции. Обстановка должна быть спокойной, чаще надо проводить метод свободной еды.

Но диетотерапия не является исключительным средством предупреждения дистрофий. Борьба с ними должна заключаться и в устранении дефектов гигиены, ухода и воспитания. Даже прекрасно поставленная диететика дает плохие результаты при наличии плохого окружения. Очень целесообразно внедрение правильной физкультуры, гимнастики, массажа. Крайне желательно закаливание организма воздухом, светом, солнцем при одновременном оберегании от инфекций. Необходимо тщательное лечение всех заболеваний.. Дети с легкой формой дистрофии могут находиться дома и в яслях, с более тяжелыми формами требуют обязательной госпитализации.

Диета при дистрофии

Лечение дистрофий должно быть по возможности причинным. В тех случаях, когда мы наблюдением, взвешиванием и изучением анамнеза устанавливаем в основе дистрофии недоедание, необходимо принять меры к увеличению количества пищи. Важно всегда помнить, что дети с дистрофией нуждаются в более высоком калорийном коэффициенте, чем нормальные дети. Опыт показывает, что их калорийный коэффициент приходится доводить до 150-160. Но так как такие дети обладают и пониженным аппетитом, то приходится пользоваться высококалорийными смесями.

При чисто грудном вскармливании приходится удлинять время прикладывания ребенка к груди или вводить одно дополнительное кормление. Если одним грудным молоком такого калоража получить не удается из-за его недостатка, назначают докорм смесью № 3, смесью Сперанского, пахтаньем и т. п. При искусственном вскармливании необходимо перейти на более питательные и полноценные смеси.

Введение достаточного количества пищи наталкивается иногда на большие затруднения в силу своеобразия и понижения аппетита у таких детей. В этих случаях большую пользу приносит питание концентрированными смесями: молоком с 17% сахара, масляно-мучнистыми смесями. Последние смеси даются в небольших количествах, по 50-75 мл на прием 3-4 раза в день с общим количеством в сутки не больше 200-300 мл. Смесь и кашу Моро, как исключительно высококалорийные, назначают в количестве не больше 150 мл в сутки по 25-50 мл 2-3 раза в день.

Вполне допустимо вскармливание таких детей конденсированным сахарным молоком или сухим молоком в более крепких разведениях. Все перечисленные смеси желательно чередовать с более простыми и обязательно дополнять питание введением жидкости во избежание развития лихорадочного состояния и по мере улучшения переводить детей на обычную по возрасту пищу.

При наличии мыльно-известкового стула необходимо назначением углеводов ограничить процессы гниения, усилить процессы брожения. Для этой цели можно вводить в смеси отвар и увеличить содержание сахара до 8-10%. Хороший эффект даст применение пищи, богатой солодовым сахаром (по 125 мл на прием). Вполне применимо и пахтанье, если его обогатить сахаром и мукой. Более старшим детям вводят каши, кисели, овощи, фрукты при одновременном ограничении молока.

При злоупотреблении углеводами и наличии жидкого стула нужно, наоборот, ограничить муку и углеводы, ввести цельное молоко, особенно подкисленное молочной или лимонной кислотой. Хороший эффект дает применение белкового молока с постепенным повышением содержания в нем сахара. При более тяжелых формах с наличием рахита очень полезна лимонно-яичная смесь (по 75-100 мл на прием 3-4 раза в день).

Если у ребенка с дистрофией имеются диспепсические поносы , необходимо предварительное лечение, как при диспепсии, т. е. антибродильное и антидиспепсическое.

При всех видах диетотерапии, а особенно при преобладании углеводов необходимо дополнительное введение витаминов в виде дрожжей, яичного желтка, фруктов, овощей, рыбьего жира. Еще лучше действуют чистые препараты витамина В1 (тиамина), В2 (рибофлавина), РР, витамина С (аскорбиновой кислоты) и витамина А. Только дачей витаминов можно устранить наличие некоторых нарушений в моторике и тонусе органов.

При выборе той или другой смеси всегда полезно учитывать как общее состояние ребенка, так и особенности его весовой кривой. Кривая веса может быть непрерывной, ступенчатой и волнообразной, и каждый тип кривой говорит о своеобразном состоянии процессов накопления и усвоения питательного материала.

Волнообразная кривая веса всегда свидетельствует об односторонней стимуляции только процессов накопления, без прочного усвоения, и том самым требует изменения пищи для укрепления именно процессов усвоения. Ступенчатая кривая веса говорит о некотором напряжении процессов усвоения и требует осторожности в смысле увеличения количества без изменения качества. Обогащение пищи белком укрепляет организм и тканевой обмен, весовые прибавки при этом но особенно значительные, но прочные. Углеводные смеси часто вызывают значительные прибавки веса, но они не столь прочны и не столь полезны. Концентрированные смеси всегда вызывают напряженное течение обмена, и для их применения необходимо некоторое укрепление организма и накопление энергии усвоения. Пахтанье способно давать нарастание веса, но не надолго, ибо по своим качествам оно не вполне удовлетворяет потребностям организма. Более прочный эффект дает пахтанье, обогащенное жиром.

Помимо изменения диеты ребенка, всегда необходимо и изменение режима и условий обслуживания. Для живущих в неблагоприятных бытовых условиях желательна организация оздоровительных площадок и помещение их в специализированные ясли.

Крайне важно в деле терапии дистрофии стремиться к восстановлению нормальных функций головного мозга. С этой целью надо позаботиться о доставке мозговым клеткам глюкозы и витамина В, необходимого для лучшего использования ее. Полезен также витамин А, ибо он может содействовать росту дендритов корковых клеток для организации условных синапсов и образования адаптационных невралгий.

При правильной диете у детей наступает постепенное восстановление функции подкорковых отделов и повышение функции безусловных рефлексов. На некоторое время может наступить даже дискорреляция между корковой и подкорковой деятельностью с усилением спонтанных двигательных и секреторных реакций, с повышением эмоциональных реакций при пониженном контроле коры.

Лечение дистрофии

Часто одной диетотерапии недостаточно, и приходится прибегать к стимулирующей терапии. Таковой является прежде всего общий массаж всего тела, рациональная физкультура, увеличение пользования воздухом, светом, освещение ультрафиолетовыми лучами. Если это не помогает, делают протеинотерапию: серию инъекций молока по 0,5- 1,0 мл через 2-3 дня. Более нежно влияют внутримышечные инъекции крови по 10-15 мл через 2-3 дня и количестве 5-10 инъекций. Очень эффективны трансфузии крови по 40-50 мл. В упорных случаях пробуют инъекции инсулина (2-3 единицы) вместе с глюкозой (50-75 мл 10% раствора) или назначают тиреоидин (по 0,01). Хорошее стимулирующее влияние оказывают инъекции аскорбиновой кислоты (по 50-100 мг), дача витаминов В1 и В2, а также витамина А и никотиновой кислоты. Эффективны и инъекции аминостимулина по 0,1 мл до 20 инъекций. В ряде случаев стимуляция организма достигается тканевой терапией, имплантацией плаценты или инъекцией 10% экстракта алоэ.

Для улучшения процессов пищеварения назначают для приема внутрь панкреатин с кальцием. Улучшение аппетита иногда наступает после промывания желудка содой или после назначения ребенку внутрь до еды минеральной воды боржоми (по столовой ложке 3-4 раза за полчаса до еды).

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дистрофия тела

Дистрофия тела является патологией, при которой нарушается процесс обмена веществ, что тормозит нормальный рост, развитие и функциональность организма. Это расстройство может быть диагностировано у людей любой возрастной категории, но среди детей дистрофия встречается чаще. Различают несколько видов и степеней этого патологического процесса.

Виды и степени дистрофии

Дистрофия классифицируется по нескольким факторам, в числе которых форма проявления и время возникновения. Также, в зависимости от факторов, спровоцировавших это расстройство, различают первичную и вторичную форму дистрофии.

Формы проявления дистрофии
Форма проявления дистрофии подразумевает характер патологических изменений в организме, которые развиваются вследствие этого расстройства. По этому фактору различают 3 формы дистрофии.

Формами дистрофии являются:

• Гипотрофия. Характеризуется недостаточным весом по отношению к длине тела и возрасту пациента.
• Гипостатура. При этой форме наблюдается равномерная нехватка массы тела и роста.
• Паратрофия. Эта патология проявляется избыточным весом по отношению к длине тела.

Наиболее значимой и распространенной формой дистрофии является гипотрофия .

Виды дистрофии по времени появления
По времени возникновения дистрофия может быть пренатальной (внутриутробной ) и постнатальной (внеутробной ). Пренатальная форма дистрофии развивается в момент внутриутробного развития, вследствие чего ребенок появляется на свет с врожденной патологией. Постнатальная дистрофия возникает после рождения и относится к категории приобретенных заболеваний. Также различают комбинированную форму дистрофии, при которой отклонения в весе являются следствием факторов, действовавших как при внутриутробном развитии, так и после рождения.

Первичная и вторичная форма дистрофии
Первичная форма дистрофии развивается как самостоятельная патология под влиянием различных (чаще всего алиментарных ) факторов. Вторичная форма этого расстройства является следствием разных заболеваний, которые тормозят нормальное усвоение пищи, что влечет нарушение обмена веществ.

Степени дистрофии
Различают 3 степени дистрофии, главным отличием которых является интенсивность проявления симптомов этого заболевания. Также степени болезни отличаются между собой по дефициту веса, который диагностируется у пациента. Чтобы определить степень расстройства, сравнивают фактический вес человека с тем, который должен у него быть в соответствии с возрастом и полом.

Нехваткой веса, характерной для различных степеней дистрофии являются:

• первая степень – дефицит веса варьирует от 10 до 20 процентов;
• вторая степень – нехватка веса может составлять от 20 до 30 процентов;
• третья степень – недостаток веса превышает 30 процентов.

Причины дистрофии у детей

Причины, провоцирующие дистрофию тела у людей, делятся на две категории. В первую группу входят факторы, под влиянием которых развивается пренатальная, то есть врожденная дистрофия. Ко второй категории относятся обстоятельства, на фоне которых возникает постнатальная, приобретенная дистрофия.

Причины пренатальной дистрофии
Врожденная дистрофия развивается под действием негативных факторов, которые нарушают здоровое формирование и развитие плода.

Причины врожденной формы дистрофии следующие:

• Главной причиной этой формы расстройства является токсикоз , которым страдает беременная женщина.
• Зачатие ребенка в возрасте до 20 или после 40 лет также значительно увеличивает вероятность врожденной дистрофии.
• Регулярные стрессы , отсутствие сбалансированности и полезных элементов в рационе, курение и другие отклонения от здорового образа жизни во время беременности тоже относятся к причинам этого расстройства.
• Спровоцировать пренатальную дистрофию может работа будущей матери на вредном производстве, которая сопровождается повышенным уровнем шума, вибрациями, взаимодействием с химическими веществами.
• Большую роль в развитии врожденной формы дистрофии играют заболевания беременной женщины (нарушенная функциональность эндокринной системы, болезни сердца , различные хронические инфекции ).
• Неправильное прикрепление плаценты , нарушения плацентарного кровообращения и другие отклонения от норм нормального течения беременности тоже могут стать причиной внутриутробной дистрофии.

Причины постнатальной дистрофии
Факторы, которые создают оптимальную среду для развития приобретенной (внеутробной ) дистрофии делятся на внутренние и внешние.
К внутренним причинам относятся патологии, в результате которых переваривание и всасывание пищи нарушается.

Внутренними причинами внеутробной дистрофии являются:

• различные отклонения в физическом развитии;
• нарушения количества или нормальной структуры хромосом;
• расстройства эндокринной системы;
• аномалии центральной нервной системы;
• синдром иммунодефицита (СПИД ).

В отдельную группу внутренних факторов включена пищевая аллергия и ряд передаваемых по наследству заболеваний, при которых некоторые продукты не усваиваются. К этим болезням относится муковисцидоз (неправильная работа органов, вырабатывающих слизь, в том числе и кишечника ), целиакия (непереносимость белка, который содержится в злаковых культурах ), лактазная недостаточность (нарушенное усвоение белка, который содержится в молочных продуктах ).
Другую, многочисленную группу внутренних причин дистрофии образуют заболевания желудочно-кишечного тракта, которые больше характерны для взрослых пациентов.

Болезнями, которые провоцируют дистрофию у взрослых, являются:

• онкологические заболевания отделов желудочно-кишечного тракта;
• полипы желудка или кишечника одиночного или множественного типа;
• гастрит (воспалительные изменения слизистых тканей желудка );
• панкреатит (воспалительное поражение поджелудочной железы );
• холецистит (воспаление стенок желчного пузыря );
• желчекаменная болезнь (формирование твердых образований в желчном пузыре ).

Группу внешних факторов дистрофии формируют обстоятельства, вследствие которых пациент не получает того объема питательных веществ, который нужен для формирования нормального веса. Также в эту категории входят причины, которые косвенным образом тормозят переваривание и усвоение пищи.

Внешними причинами приобретенной дистрофии являются:

• Пищевой фактор. Является самой значимой причиной этой формы дистрофии. В случае с детьми расстройство развивается по причине нехватки грудного молока, неправильно выбранной смеси для искусственного вскармливания , позднего введения прикорма . У взрослых дистрофию провоцирует недостаточное количество калорий (например, из-за жестких диет ), несбалансированный рацион, преобладание или нехватка жиров/белков/углеводов.
• Токсический фактор. Постоянное влияние плохой экологии, пищевые отравления или другие формы интоксикации , длительный прием лекарств – все эти факторы могут стать причиной дистрофии.
• Социальный фактор. Отсутствие внимания со стороны взрослых, частые ссоры родителей вызывают стресс и могут спровоцировать дистрофию у детей. У взрослых пациентов расстройство может развиться на фоне неудовлетворительного эмоционального состояния из-за работы, проблем в личной жизни.

Симптомы дистрофии тела (веса )

Симптоматика дистрофии может варьировать от незначительных признаков (небольшого снижения аппетита ) до серьезных проблем со здоровьем (задержки умственного и/или физического развития ). К общим признакам этого расстройства относятся потеря аппетита , снижение веса (для детей также характерно отставание в росте ), плохой сон, утомляемость . Интенсивность проявления общих симптомов зависит от степени выраженности дистрофии. Также для некоторых стадий дистрофии характерны специфические, несвойственные другим стадиям, проявления.

Признаки первой степени дистрофии
Начальная форма дистрофии проявляется снижением аппетита, проблемами со сном, отсутствием спокойствия. Эти признаки проявляются не сильно выражено и не регулярно. Упругость кожных покровов может быть снижена, также может наблюдаться слабый тонус мышц. Могут присутствовать слабые проблемы со стулом, которые выражаются в запорах или поносах . Если дистрофией первой степени страдает ребенок, он может чаще своих сверстников болеть инфекционными заболеваниями. Отклонения в весе на данном этапе варьируют от 10 до 20 процентов. При этом дефицит массы тела визуально сложно отличить от обычной худобы. Отличительной характеристикой похудения при начальной стадии дистрофии является худоба в области живота.

Признаки второй степени дистрофии
На этой стадии все симптомы, которые присутствовали вначале заболевания, становятся более выраженными и проявляются чаще. Пациенты плохо спят, мало двигаются, часто отказываются от приема пищи. Тонус кожи и мышц сильно снижен, появляются провисания кожных покровов, сухость, дряблость. Худоба на животе усиливается до такой степени, что начинают сильно проглядывать ребра. Кроме живота худеть начинают руки и ноги. Дети, страдающие дистрофией второй степени, минимум раз в квартал болеют простудными заболеваниями. Отклонения в весе могут быть от 20 до 30 процентов, дети также отстают в росте от 2 до 4 сантиметров.

Другими симптомами второй степени дистрофии являются:

• чувство тошноты , рвота ;
• частые срыгивания (у детей );
• в стуле могут присутствовать непереваренные продукты;
• авитаминоз , который проявляется сухостью кожи и волос, ломкостью ногтей, трещинами в уголках рта;
• проблемы с терморегуляцией организма, при которых организм быстро перегревается и/или охладевает;
• нарушения нервной системы в виде крикливости, нервозности, неусидчивости.

Признаки третьей степени дистрофии
Для дистрофии последней стадии характерны выраженные изменения во внешности и поведении пациента. Также при третьей степени развиваются многочисленные патологии со стороны различных систем организма. Нехватка веса превышает 30 процентов, дети отстают в росте от 7 до 10 сантиметров. По внешнему виду человека сразу можно определить наличие серьезных нарушений обмена веществ. Подкожно-жировой слой отсутствует повсеместно по телу, сухая дряблая кожа обтягивает кости. Также кожные покровы утрачивают эластичность и сопротивление, в результате чего по всему телу формируются глубокие складки. Все это делает человека похожим на мумию.

Другие симптомы дистрофии последней стадии могут проявляться следующим образом:

• Аппетит сильно ухудшается или отсутствует совсем. Нарушения стула становятся постоянными, также может присутствовать частая рвота.
• На лице из-за уменьшения жирового слоя на щеках сильно выступают вперед скулы и заострен подбородок. В уголках рта образуются глубокие трещины, слизистая глаз сухая.
• Слабый тонус мышц проявляется растянутым животом (ослабевают мышцы пресса ), впалыми ягодицами, нависшими складками кожи над коленями. Кожа приобретает сероватый оттенок, из-за отсутствия витаминов может появиться шелушение кожи .
• Температура тела волнообразно увеличивается, затем опускается ниже стандартных показателей. Конечности пациента холодные.
• Иммунитет таких пациентов снижается, из-за чего нередко развиваются воспалительные процессы в легких (пневмония ), почках (пиелонефрит ). Часто пациенты с третьей стадией дистрофии страдают дисбактериозом .
• Присутствуют нарушения частоты сердечных сокращений и другие патологии со стороны сердечной мышцы. Дыхание становится слабым и прерывистым.
• У детей приостанавливается физическое и психическое развитие. При запущенных случаях могут быть утрачены уже приобретенные навыки. У взрослых снижаются рефлексы, преобладает подавленное состояние.

Питание при дистрофии

Коррекция рациона является основным методом лечения дистрофии. Специфика диеты зависит от ряда факторов, среди которых самыми главными являются степень истощения организма и состояние желудочно-кишечного тракта пациента.

При дистрофии наблюдается дефицит тех или иных питательных веществ, поэтому целью диетотерапии является восстановление нехватки необходимых организму ресурсов. Вместе с тем усвоение пищи у пациента затруднено, из-за нарушенной функции пищеварения. В связи с этим быстрое увеличение объемов потребляемой пищи может спровоцировать ухудшение состояния больного. Поэтому диетотерапия при дистрофии состоит из 3 этапов. При реализации каждого этапа диеты нужно соблюдать строгие правила.

Правила питания при дистрофии

Существует ряд общих правил диетотерапии, которые следует неукоснительно соблюдать при лечении этого расстройства. Помимо общих положений есть и конкретные рекомендации по организации рациона (предоставляются врачом ), в зависимости от формы и степени дистрофии. Соблюдение общих правил и врачебных рекомендаций позволит провести эффективную диетотерапию и ускорить выздоровление пациента.

Общие правила диетотерапии при дистрофии следующие:

• Сокращение пауз между приемами пищи. Количество трапез и продолжительность перерывов между ними зависит от степени дистрофии. При первой степени частота приемов пищи должна быть не меньше 7 раз в день. При второй степени дистрофии трапез должно быть не менее 8, при третьей степени – минимум 10. Эти рекомендации актуальны для первого этапа диеты. На последующих этапах количество трапез постепенно сокращают, и, соответственно, паузы между ними увеличивают.
• Контроль питания. При дистрофии необходимо контролировать реакцию организма на употребляемую пищу. Для этого нужно завести дневник, в котором следует отмечать качественный и количественный состав трапезы. Также нужно вносить данные о стуле и мочеиспусканиях больного (количество походов в туалет, состав и внешний вид мочи и кала ).
• Регулярный анализ. При дистрофии 2 и 3 степени регулярно нужно сдавать копрограмму (анализ кала ). Анализ позволит оценить переваривающую способность желудочно-кишечного тракта и откорректировать диетотерапию в случае необходимости.
• Регулярное взвешивание. Для оценки эффективности диетотерапии необходимо взвешиваться не менее 3 – 4 раз в неделю. Диета считается действенной, если начиная со 2 этапа вес начинает увеличиваться на 25 – 30 грамм в день.

Правильный выбор пищевых товаров – важное требование диеты при дистрофии. Пациентам нужно выбирать натуральные продукты с минимальным количеством пищевых добавок , красителей, консервантов. Помимо этого на период диеты нужно исключить из рациона некоторую алиментарную продукцию.

Продуктами, которые необходимо изъять из меню, являются:

• модифицированные жиры (маргарин, бутербродное масло );
• некоторые животные жиры (сало, топленый жир, смалец );
• консервированные овощи, соленья, маринады;
• любые виды мяса и рыба, приготовленные методом копчения, сушения, вяления;
• алкоголь, а также напитки содержащие газы, кофеин, стимулирующие вещества (преимущественно находятся в энергетических напитках ).

Этапы диеты при дистрофии

Диета при этом расстройстве включает три этапа. Вначале проводится разгрузочный этап, для того чтобы восстановить функциональность пищеварительной системы. Помимо того, разгрузка рациона позволяет вывести из организма вещества, которые накопились в результате нарушенного обмена веществ. Также на первом этапе проводится определение реакции организма на те или иные пищевые товары. Второй этап диеты является промежуточным и направлен на постепенное привыкание организма к нормальному питанию . Завершающим этапом диетотерапии является обеспечение пациента всеми необходимыми питательными веществами для скорого восстановления. Продолжительность каждого из этапов зависит от формы дистрофии и особенностей пациента.

Первый этап диеты при дистрофии
Первый этап диетотерапии (адаптационный ) направлен на то, чтобы определить влияние тех или иных продуктов на пищеварительную систему. Выводы о том, насколько качественно усваивается тот или иной продукт и не вызывает ли он осложнений типа диареи и других признаков непереносимости, делаются на основе записей из пищевого дневника.

Определение переносимости пищи продолжается 2 – 3 дня при дистрофии первой степени. При дистрофии 2 степени этот этап занимает от 3 до 5 дней, при 3 степени – примерно 7 дней. Для того чтобы определить, насколько качественно перерабатываются и усваиваются потребляемые продукты, рацион пациента необходимо сократить.

Правила сокращения рациона на первом этапе диеты следующие:

• при начальной форме дистрофии рацион уменьшается на 30 процентов от ежедневной нормы;
• при дистрофии 2 степени объем потребляемых продуктов должен быть меньше на 50 процентов;
• при дистрофии 3 степени количество пищи уменьшают на 60 – 70 процентов от стандартной нормы.

Под стандартной ежедневной нормой подразумевается суточный объем пищи для здорового человека, который высчитывается в зависимости от веса, возраста, пола и вида деятельности (для взрослых ).

Количество питательных веществ, необходимое для функционирования организма, возмещают путем увеличения объемов употребляемой жидкости. Для этого могут использоваться натуральные овощные отвары, травяные чаи. В некоторых случаях для восполнения дефицита солей и электролитов показано употребление таких препаратов как оралит и/или регидрон . При тяжелых формах дистрофии назначается внутривенное введение раствора альбумина (белка ) или других питательных жидкостей.

Второй этап диеты при дистрофии
Второй этап диеты называется репарационным, и его целью является плавный перевод организма на нормальный режим питания. На этом этапе постепенно увеличивается объем и калорийность потребляемой пищи. Проводить трапезы нужно на 1 – 2 раза реже, чем на первом этапе диеты.

Количественный и качественный состав рациона при дистрофии 2 и 3 степени определяется врачом. Доктор определяет необходимое для организма количество белков, жиров и углеводов, принимая к сведению возраст пациента и существующий дефицит массы тела. При первой степени дистрофии объем и состав трапез определяется состоянием и вкусовыми предпочтениями пациента. Длительность второго этапа составляет примерно 3 недели.

Третий этап
Завершающий этап диеты продолжается до восстановления нормальной массы тела пациента и нормализации пищеварительных процессов. Третий этап характеризуется усиленным приемом пищи. При этом количество трапез сокращается в сравнении со вторым этапом на один прием пищи, а количество и калорийность продуктов увеличивается.

Продукты питания при дистрофии

При дистрофии в меню следует вводить продукты, отличающиеся высокой питательной ценностью. В рацион включают как натуральные продукты, так и специальное лечебное питание. Ежедневное меню должно включать сбалансированный состав белков (1 часть ), жиров (1 часть ) и углеводов (4 части ). В некоторых случаях при дефиците, например, белка врач увеличивает норму белковых продуктов в рационе пациента.

Натуральными продуктами, которые надо включать в лечебный рацион, являются:

• Белки. При дистрофии в рацион следует включать легкоусвояемые белки, которые содержат достаточное количество аминокислот. Больше всего качественного белка присутствует в мясе (телятине, курице, крольчатине ). Для сохранения питательной ценности мясо рекомендуется готовить на пару. Маленьким детям из мяса можно готовить пюре. Достаточно белка находится в яйцах, твороге, слабосоленой брынзе. Обязательно при дистрофии в меню нужно включать рыбу (скумбрию, сельдь, тунца ), так как в ней кроме белка присутствует много полезных жирных кислот .
• Жиры. Чтобы восполнить норму животных жиров, в рацион следует включать рыбу и мясо средней жирности, яичный желток. Много полезного для организма животного жира содержится в сливочном масле и сливках. Обеспечивать необходимый объем растительных жиров следует при помощи растительного масла (подсолнечного, оливкового ), орехов (не рекомендуются маленьким детям ), семян (льна , полсолнечника ).
• Углеводы. Для обеспечения организма необходимым объемом углеводов, в рационе пациента с дистрофией должны присутствовать фруктовые соки, овощные пюре, натуральный мед . При дефиците углеводов рекомендуется принимать сахарный сироп, который готовится из 150 миллилитров теплой воды и 100 граммов сахара.

Чтобы обеспечить необходимое количество питательных веществ, но при этом не увеличивать объем и калорийность потребляемой пищи, при дистрофии рекомендуется включать в рацион специальное лечебное питание. Особенно актуальна данная рекомендация для первого и второго этапа диеты. Примером лечебного питания являются энпиты, которые могут быть нескольких видов. Все энпиты представляют собой сухой быстрорастворимый порошок, который перед употреблением следует развести водой.

Видами энпитов являются:

• Белковый. Этот лечебный продукт на 44 процента состоит из белка и его применяют для обогащения рациона полноценным белком, который легко усваивается. Изготавливается этот энпит из таких продуктов как молоко, сливки, сахар. Помимо этого порошок обогащен витаминами А, Е, С, В1, В2, В6.
• Жировой. Показан при отсутствии подкожно-жирового слоя. Продукт содержит сбалансированный состав полезных жиров, доля которых составляет 39 процентов. Изготавливается из цельного молока , сливок, кукурузного масла и различных витаминов.
• Обезжиренный. Рекомендуется в тех случаях, когда необходимо свести к минимуму количество потребляемых жиров, но при этом надо обеспечить достаточное поступление белка. Жирность этого энпита составляет 1 процент, так как производят его из обезжиренного молока.

Энпиты можно употреблять в жидком виде как самостоятельный продукт. Также порошок можно добавлять в состав каш и других блюд.

Питание при дистрофии у грудничков

Для грудничков (детей до года ), у которых была диагностирована дистрофия, существуют отдельные рекомендации по выбору продуктов. Детей в возрасте до 3 месяцев следует кормить грудным молоком. При сильном дефиците веса рекомендуется использовать белково-минеральные добавки для обогащения состава грудного молока. Это могут быть добавки пре-семп, семпер. Если грудное молоко отсутствует, кормить ребенка необходимо адаптированными детскими смесями.
Важным условием при дистрофии является своевременное введение прикорма. В некоторых случаях вводить «взрослые» продукты в рацион грудничка рекомендуется на более ранних сроках.

• 3 месяца. С трехмесячного возраста грудничку рекомендуется давать яичный желток, который должен быть сварен вкрутую.
• 4 месяца. С этого возраста в рацион ребенка нужно вводить овощи, готовить которые нужно в виде пюре.
• 5 месяцев. После того как ребенку исполнится 5 месяцев, в его меню нужно постепенно вводить мясо (курицу, индейку, телятину ), из которого готовят пюре (дважды перекрученное на мясорубке или в блендере ).
• 6 месяцев. После полугода в рацион нужно включать кисломолочные продукты. Это может быть специальный детский кефир, йогурт для детей, специализированная смесь агу-2.

Как бороться с плохим аппетитом?

Слабый аппетит – распространенное явление при дистрофии. У здорового человека желание поесть возникает тогда, когда освобождается желудок. При дистрофии процесс переваривания пищи замедляется, поэтому человек не испытывает чувство голода. Иногда при попытке что-нибудь съесть у пациентов развивается рвота, которая является своеобразным защитным механизмом. Существует несколько способов стимуляции аппетита, которые могут быть использованы пациентами с дистрофией.

Способы повышения аппетита следующие:

• Перед трапезой пациенту необходимо съесть блюдо или выпить напиток, который усиливает выделение пищеварительных ферментов . Для этого можно использовать сок из кислых фруктов или ягод, квашеные или соленые овощи (немного ). Также перед едой можно выпить 50 – 100 миллилитров крепкого мясного бульона. Мясной бульон для улучшения аппетита можно давать и маленьким детям с 3 – 4 месяцев по 1 – 2 чайных ложки.
• Большое значение при слабом аппетите имеет режим питания. Принимать пищу необходимо в определенные часы, а в промежутках между трапезами нельзя перекусывать.
• Немалую роль в стимуляции аппетита играет внешний вид блюда, сервировка стола, спокойная атмосфера. Принимать пищу следует в компании родственников, друзей, так как пример других людей, которые с аппетитом кушают, оказывает положительное влияние.
• В жаркое время года аппетит снижается, так как организм теряет много жидкости. В таких случаях за некоторое время до еды рекомендуется выпить немного прохладной воды, сока или кефира. Также следует в обед, когда температура достигает максимальных значений, не проводить традиционную трапезу, а перенести ее на более позднее время.

Нервная дистрофия (нервная анорексия )

Такого заболевания как нервная дистрофия не существует, но это определение часто используют для обозначения такого расстройства как анорексия . Объясняется этот факт тем, что дистрофия и анорексия обладают схожими симптомами (дефицит веса, плохой аппетит, расстройства нервной системы ). Вместе с тем причины нервной анорексии во многом отличаются от факторов, которые провоцируют дистрофию.

Причины нервной анорексии

Нервная анорексия относится к категории психических расстройств и проявляется отклонениями в поведении пациента, вследствие которых он сильно худеет. Если при дистрофии потеря веса является следствием различных патологий или недостаточного питания, то при анорексии человек сознательно ограничивает себя в приемах пищи.
Люди с этим заболеванием часто страдают пониженной самооценкой и худеть они начинают, для того чтобы увеличить собственную значимость. Специалисты отмечают, что истинной причиной анорексии выступают серьезные личностные проблемы, и контроль собственного веса является попыткой справиться с этими трудностями.

В большинстве случаев нервная анорексия развивается в подростковом возрасте. Спровоцировать болезнь может отсутствие популярности у противоположного пола, насмешки сверстников. Иногда этого психическое расстройство появляется на фоне стремления подростка соответствовать своему кумиру. Часто анорексия является протестом ребенка на чрезмерную опеку со стороны родителей. Чаще всего так манифестируются конфликты между дочерью и матерью. Наиболее распространена нервная анорексия в экономически развитых странах, где массово пропагандируется худоба как признак идеала.

Как проявляется нервная анорексия?

Чтобы достигнуть идеального с точки зрения пациента веса, он начинает ограничивать себя в еде. На начальных стадиях заболевания человек исключает из своего рациона традиционных «виновников» избыточного веса – жиры и углеводы. Постепенно больной начинает отказываться от употребления и других жизненно необходимых продуктов. Часто при анорексии развиваются отклонения от стандартных норм в поведении. Так, пациенты могут проглатывать пищу, не разжевывая ее, прятать еду от самого себя, кушать маленькими приборами.
Кроме диеты страдающие анорексией люди нередко применяют слабительные средства, усиленно занимаются спортом или прибегают к другим методам похудения.

Лечение нервной анорексии

Как и в случае с дистрофией, лечение подразумевает устранение как симптомов, так и причин заболевания. Только если при дистрофии корректируется процесс переваривания и усвоения пищи, то при анорексии проводится работа с мыслями и убеждениями пациента. Поэтому главным терапевтическим методом при анорексии является психотерапия .
Для устранения дефицита массы тела при нервной анорексии назначается диетотерапия.
В некоторых случаях показано внутривенное введение различных препаратов. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Врач II-ой категории

Анорексия – описание и классификация (истинная, нервная), причины и признаки, стадии, лечение, книги про анорексию, фото больных

Миокардиодистрофия (дисгормональная, дисметаболическая, алкогольная, смешанного генеза и др.) – причины, виды и симптомы, диагностика и лечение у детей и взрослых

Гипотрофия является хроническим нарушением питания у малышей, которое сопровождается постоянным недобором массы тела относительно возраста и роста младенца. Часто гипотрофия у детей сказывается не только на недостаточном развитии мышечной массы, но и на психомоторных аспектах, задержке роста, общем отставании от сверстников, а также вызывает нарушение кожного тургора из-за недостаточного наращивания слоя подкожного жира.

Дефицит массы тела (гипотрофия) у младенцев обычно имеет 2 причины. Питательные вещества могут поступать в организм ребенка в недостаточном для правильного развития количестве или просто не усваиваться.

В медицинской практике гипотрофию выделяют как самостоятельный вид нарушения физиологического развития, подвид дистрофии. Как правило, такому нарушению подвержены маленькие дети в возрасте до года, но иногда состояние сохраняется и до 3 лет, что обусловлено особенностями социального статуса родителей.

Первая степень

Заболевание характеризуется небольшим снижением аппетита, сопровождающимся нарушением сна и частым беспокойством. Кожа малыша обычно остается практически неизмененной, но имеет пониженную упругость и бледноватый вид. Худоба просматривается лишь в области живота, при этом тонус мышц может быть нормальным (иногда немного сниженным).

В некоторых случаях 1 степень гипотрофии у детей раннего возраста может сопровождаться анемией или . Наблюдается и общее снижение работы иммунной системы, от чего малыши чаще болеют, выглядят менее упитанным в сравнении со сверстниками. У некоторых детей может наблюдаться расстройство пищеварения, приводящее к диарее или запорам.

Часто 1 степень нарушения остается практически незаметной для родителей, и выявить ее может только опытный врач при тщательном осмотре и проведении диагностики, в ходе чего он должен выяснить, не является ли худоба малыша особенностью его телосложения и наследственным фактором.

Некоторым детям высокий рост и худоба передаются по наследству от родителей, поэтому стройной молодой маме не следует переживать, что ее малыш не выглядит таким же упитанным, как остальные, если при этом он активен, весел и хорошо кушает.

Вторая степень

Характеризуется недостаточностью веса у детей в размере 20-30%, а также отставанием малыша в росте, в среднем на 3-4 см. При этом у младенца могут наблюдаться частые , вялость, отказ от еды, низкая подвижность, постоянное состояние грусти, а также отсутствие тепла ручек и ножек.

При гипотрофии 2 степени у новорожденных наблюдается отставание в развитии не только в моторном, но и психическом, плохой сон, бледность и сухость кожи, частые шелушения эпидермиса. Кожа младенца отличается неэластичностью, она легко собирается в складки.

Худоба сильно выражена и затрагивает не только область живота, но и конечности, при этом у малыша отчетливо видны контуры ребер. Дети с такой формой нарушения очень часто болеют и имеют неустойчивый стул.

Третья степень

Малыши с этой формой нарушения сильно отстают в росте, в среднем до 10 см, и имеют дефицит веса более 30%. Характеризуется состояние сильной слабостью, безучастным отношением со стороны ребенка практически ко всему, плаксивостью, сонливостью, а также быстрой утерей многих приобретенных навыков.

Истончение подкожной жировой клетчатки отчетливо выражено по всему телу ребенка, наблюдается сильная атрофия мышц, сухость кожи, холодные конечности. Цвет кожных покровов бледный с сероватым оттенком. Губы и глаза малыша сухие, вокруг рта наблюдаются трещины. Часто детей встречаются различные инфекционные заболевания почек, легких и других органов, например, пиелонефрит, .

Виды гипотрофии

Нарушение у детей раннего возраста разделяют на 2 вида.

Врожденная гипотрофия

Иначе состояние называют пренатальной задержкой развития, начинающейся еще во внутриутробном периоде. Выделяют 5 основных причин появления врожденного нарушения:

• Материнские . К этой группе относятся недостаточное и неполноценное питание будущей матери во время беременности, ее очень юный или, наоборот, пожилой возраст. Ранее появлявшиеся мертворожденные дети или выкидыши, наличие серьезных хронических заболеваний, алкоголизм, курение или принятие наркотиков, а также в тяжелой форме во второй половине беременности могут привести к появлению малыша с гипотрофией.
• Отцовские . Обусловлены наследственными причинами по отцовской линии.
• Плацентарные . На появление у новорожденного гипотрофии любой степени могут оказать влияние и плохая проходимость сосудов плаценты, их сужение, аномалии в расположении плаценты, ее предлежание или частичная отслойка. На появление нарушения могут повлиять и тромбоз сосудов, инфаркты, фиброз плаценты.
• Социально-биологические факторы . Недостаточное материальное обеспечение будущей матери, ее подростковый возраст, а также работа на вредных и химически опасных производствах, наличие проникающей радиации.
• Иные факторы . Мутации на генетическом и хромосомном уровне, наличие врожденных пороков развития, многоплодная беременность, преждевременные роды.

Приобретенная гипотрофия

Причины появления таких нарушений развития разделяют на два типа: эндогенные и экзогенные.

К эндогенным факторам относят:

• наличие ;
• аномалии конституции у малышей до года;
• иммунодефицит как первичный, так и вторичный;
• врожденные пороки развития, такие как перинатальная энцефалопатия, пилоростеноз, бронхолегочная дисплазия, болезнь Гиршпрунга, синдром «короткой кишки», нарушения в работе сердечнососудистой системы;
• эндокринные нарушения, в частности, гипотиреоз, адреногенитальный синдром, гипофизарный нанизм;
• наличие синдрома мальабсорбции, недостаточности дисахаридаза, муковисцидоза;
• аномалии процесса обмена веществ наследственной этиологии, например, галактоземия, фруктоземия, болезни Нимана-Пика или Тея-Сакса.

• заболевания, вызываемые инфекциями, например, сепсис, пиелонефрит, кишечные расстройства, вызванные бактериями (сальмонеллез, дизентерия, колиэнтерит), постоянный ;
• неправильное воспитание, несоблюдение режима дня. Сюда можно отнести неправильный уход за малышом в возрасте до года, плохие санитарные условия, недостаточность питания;
• алиментарные факторы, такие как недокорм младенца (качественный или количественный) при естественном вскармливании может наблюдаться при плоской форме соска у матери. Недокорм по причине «тугой» груди, в этом случае малыш не может высосать необходимую норму молока. Рвота или постоянные срыгивания;
• токсические причины, например, отравление, разные степени и формы гипервитаминоза, питание некачественной молочной смесью или молоком животных с момента рождения (оно организмом новорожденного не усваивается).

Диагностика

Для точного установления диагноза гипотрофии у малышей проводят комплекс исследований, в который входят:

• Сбор анамнеза. Выясняются особенности жизни младенца, его питание, режим, наличие возможных врожденных заболеваний, прием лекарственных препаратов, условия жизни, уход, а также заболевания родителей, которые могут передаться ребенку на генетическом уровне.
• Тщательный осмотр , в ходе которого определяется состояние волос и кожи малыша, его полости рта, ногтей. Оценивается поведение ребенка, подвижность, имеющийся мышечный тонус, общий внешний вид.
• Вычисление индекса массы тела и сопоставление его с нормами развития исходя из веса малыша при рождении и его возраста на момент проведения диагностики. Определяется и толщина слоя подкожно-жировой клетчатки.
• Проведение лабораторных исследований анализов крови и мочи младенца.
• Полное иммунологическое обследование .
• Дыхательные пробы.
• УЗИ внутренних органов.
• ЭКГ.
• Забор крови на полный биохимический анализ.
• Изучение кала ребенка на наличие дисбактериоза и количества не переваренного жира.

Внутриутробная гипотрофия может быть выявлена еще в период беременности при проведении очередного УЗИ, при котором врач определяет размеры плода и предполагаемый вес.

При обнаружении нарушений развития будущую мать направляют в стационар для проведения полного обследования и принятия необходимых мер.

У новорожденных имеющуюся гипотрофию может определить неонатолог при проведении осмотра сразу после рождения младенца. Приобретенное нарушение развития обычно обнаруживается педиатром при проведении планового осмотра и необходимых замеров роста и веса. В этом случае врач, кроме проведения исследований, обычно назначает консультации других специалистов, что помогает точно установить диагноз и степень гипотрофии.

Лечение

Терапия при гипотрофии проводится в зависимости от степени заболевания. Постнатальная гипотрофия 1 степени лечится в обычных амбулаторных условиях на дому с обязательным строгим соблюдением всех предписаний врача.

Вторая и третья степень требуют лечения в стационарных условиях, где специалисты могут постоянно оценивать состояние малыша и результаты проводимого лечения, которое направлено на устранение имеющихся причин нарушения питания, организацию хорошего ухода за младенцем, коррекцию аномалий метаболизма.

Основу лечения гипотрофии составляет специальная диетотерапия, которая проводится в 2 этапа. Сначала осуществляется анализирование возможных пищевых непереносимостей у младенца, после чего врачом назначается определенная сбалансированная диета с постепенным увеличением порций пищи и ее калорийности.

Основой диетотерапии при гипотрофии является дробное питание небольшими порциями с малым промежутком времени. Еженедельно размер порций увеличивается с учетом необходимой пищевой нагрузки при проведении регулярного контроля и осмотров. В ходе терапии осуществляется корректировка лечения.

Ослабленных малышей, которые не могут самостоятельно глотать или сосать, кормят через специальный зонд.

Проводится и медикаментозное лечение, при котором малышу назначают витамины, ферменты, прием анаболических гормонов, адаптогенов. В случаях особенно тяжелого состояния детей с гипотрофией, им проводят внутривенные вливания специальных белковых гидролизатов, солевых растворов, глюкозы и необходимых витаминов.

Для укрепления тонуса мышц малышам проводят занятия ЛФК и УФО, а также курс специального массажа.

Образ жизни детей с гипотрофией

В ходе лечения ребенка родители должны строго соблюдать все предписания врача. Основными факторами успешного излечения крохи являются установление правильного режима не только для кормления, но и для игры, сна и прогулок.

При правильном уходе и полноценном питании, при условии отсутствия нарушений обмена веществ и других врожденных (приобретенных или хронических) заболеваний малыши достаточно быстро набирают вес и вполне способны догнать параметры своих здоровых сверстников.

Важна профилактика появления гипотрофии у младенцев и заключается она в правильном поведении будущей матери во время вынашивания крохи. Постановка на учет в поликлинику (специальный центр или частную клинику) должна проходить на ранних сроках беременности, уже в течение первого месяца.

Важно вовремя проходить все назначенные обследования и исследования, не пропускать плановые приемы и консультации специалистов. Особым моментом профилактики гипотрофии у ребенка является питание будущей матери, оно должно быть сбалансированным, обеспечивать организму все необходимые вещества не только для своего существования, но и для развития плода.

Своевременное проведение обследования позволяет вовремя выявить имеющееся нарушение и принять необходимые меры по его устранению еще до момента рождения крохи.

Полезное видео о дефиците веса у детей

Мне нравится!

Лекция № 4

Дистрофии – сборное понятие о патологии детей раннего возраста, в основе которого лежит нарушение одного или всех видов обмена веществ.

Дистрофии хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушение правильного гармоничного развития ребенка. Дистрофия может возникать у ребенка любого возраста, но у детей раннего возраста она встречается особенно часто. Это связанно с особенностями обмена веществ и анатомо-физиологическими особенностями детского организма. По данным ВОЗ дистрофией страдают 10-20% детей раннего возраста. Предрасполагающими факторами являются, прежде всего, анатомо-физиологические особенности детского организма. Это напряженный обмен веществ у ребенка грудного возраста он в 4 раза выше, чем у взрослого, такой обмен веществ нуждается в высокой активности различных ферментов, а у детей раннего возраста она ниже чем у взрослых, следовательно, складывается парадоксальная ситуация: ребенку надо расти, давать хорошие прибавки массы тела, ведь в 4 месяца его масса должна удвоится. Ребенку необходимо усваивать огромное количество пищи (120-130 ккал/кг*сутки, в то время когда взрослому только 40 ккал/кг*сутки) и все это происходит при относительно низкой ферментативной активности на всех уровнях (ЖКТ, сыворотка крови, клетки). Поэтому у ребенка первого года жизни легче может развиться перенапряжение обмена веществ. Снижение ферментативной активности как следствие снижение усвоения питательных веществ. Этому способствуют также несовершенство регуляторных систем: ЦНС, эндокринной системы, ЖКТ, печени, и др. Предрасполагающие факторы тем более выражены, чем меньше ребенок. Дистрофии чаще всего развивается у мальчиков, так как фактор, регулирующий синтез иммуноглобулинов связан с Х-хромосомой значит резистентность к инфекционным заболеваниям у мальчиков ниже, они чаще болеют.

Классификация дистрофий:

Строится с учетом происхождения, типа, степени тяжести и этиологии заболевания:

1.по происхождению:

Пренатальные дистрофии (врожденные)

Постнатальные дистрофии (приобретенные)

Смешанного происхождения (пре-, постнатальные)

2. по типу:

Гипотрофия (1,2,3 степени тяжести)

Гипостатура

Паратрофия

1. а. С преобладанием массы над ростом
2. б. С равномерным избытком массы и роста
3. в. С нормальной массой и ростом

3. по периоду

Начальный период

Период прогрессирования

Период стабилизации

Период реконвалесценции.

4. по этиологии

Экзогенные дистрофии (алиментарные, инфекционные, токсические)

Эндогенные дистрофии (эндокринные, нейроэндокринные расстройства, пороки развития, первичные нарушения обмена веществ, аномалии конституции).

Смешанные дистрофии (экзогенно-эндогенные)

ЭТИОЛОГИЯ ДИСТРОФИЙ.

Пренатальная дистрофия обычно связана с действием на плод неблагоприятных факторов:

Острые или обострение хронических заболеваний беременных

Токсикозы беременных

Многоплодие

Аномалии плаценты и пуповины

Нерациональное питание женщины

Производственные вредности

Курение употребление спиртных напитков

Употребление некоторых препаратов в особенности с целью изгнания плода

Воздействие ионизирующей радиации, УВЧ-терапии

Чрезмерное физическое и нервно-психическое перенапряжение

Наследственность.

Врожденные дистрофии часто наблюдаются у детей с хромосомными мутациями наследственными болезнями обмена, внутриутробными инфекциями. Причинами дистрофий может быть также внутриутробная родовая внутричерепная травма, асфиксия новорожденного, конституционные и другие особенности матери (пожилой или слишком молодой возраст, родственный брак).

Постнатальные дистрофии также могут быть вызваны экзогенными и эндогенными факторами.

К экзогенным факторам относят алиментарные, токсические, инфекционные факторы. Это:

Недостаточное количество пищи, принимаемое ребенком

Гиполактация у матери

Затруднение глотания, когда имеются трещины соска молочной железы или уродства в виде незаращения твердого неба

Качественный недокорм (дефицит основных питательных элементов: белков, жиров, углеводов, мин. вещества) при неправильном питании кормящей женщины.

Позднее или слишком раннее введение прикорма

Питание ребенка сцеженным грудным молоком, в этом случае полноценность женского молока снижается (стерилизация, хранение) т.к. разрушаются гормоны, ферменты, витамины то есть все биологически ценные компоненты пищи.

Неоправданный подбор и приготовление смеси

Бедность пищи витаминами

Дефицит воды (преобладание в рационе концентрированных смесей)

Инфекционные факторы: внутриутробная инфекция, заболевания детей 1 го месяца жизни, заболевания ЖКТ, частые ОРЗ, пиелонефрит, сепсис, туберкулез.

Токсические факторы чаще всего это гипервитаминоз и среди них гипервитаминоз Д, могут быть искусственные отравления.

Факторы окружающей среды: различают антигенные факторы, антигигиенические условия, дефекты режима, эмоциональная бедность жизни ребенка, однообразие обстановки, отсутствие ярких положительных раздражителей. Эндогенные причины это, прежде всего:

Пилоростеноз, атрезия желчных протоков

Пороки сердца, головного мозга, печени, почек

Наследственные аномалии обмена веществ

Эндогенные заболевания (СД, врожденная дисплазия надпочечников)

Наследственные иммунодефицитные состояния

Дистрофии чаще всего возникают под воздействием комплекса неблагоприятных факторов.

ПАТОГЕНЕЗ ДИСТРОФИЙ

Патогенетические механизмы во многом зависят от этиологии но у всех детей при дистрофии развивается ряд отклонений от нормы. Прежде всего, это изменения со стороны ЖКТ, ЦНС и процессов обмена веществ. В патогенезе внутриутробной дистрофии имеет значение хроническая дистрофия и изменения маточно-плацентарного кровотока. В результате чего извращается взаимоотношения в системе мать-плацента-плод и нарушения транспорта кислорода и питательных веществ к плоду. При дистрофии пренатального происхождения первостепенно страдают трофические центры НС. Хотя обязательно имеет место патология эндокринной системы, а нарушения процессов обмена носит вторичный характер.

При дистрофии пренатального происхождения имеется недостаточность поступления в организм ребенка необходимых энергетических и пластических веществ с пищей или нарушения расщепления и всасывания ее компонентов, что ведет в конечном итоге к голоданию организма. Это сопровождается нарушением пищеварения, деятельности нервной и эндокринной системы, отмечается снижение кислотности желудочного сока, снижение активности ферментов желудка, кишечника, поражение поджелудочной железы итд. Что приводит к снижению всасывания в ЖКТ, нарушение полостного и пристеночного пищеварения, замедление эвакуации пищи из желудка и кишечника, что ведет к развитию гнилостных и бродильных процессов и создания благоприятных условий для развития дисбактериоза, снижения порога переносимости т.е толерантности к пище. Легко возникают функциональные срывы в виде диспепсии или нарушение моторики в виде упорных запоров. В результате в организм не поступает достаточное количество необходимых пищевых веществ, что нарушает в первую очередь синтез ферментов гормонов белков, развивается диспротеинемия, дефицит ферментов, витаминов, снижается активность тканевого обмена, потребление кислорода тканями, что приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена, развитию метаболического ацидоза. Недостаточное поступление в организм полноценных питательных веществ и повышение их эндогенного расхода, снижение синтеза ферментов и глубокие расстройства тканевого обмена нарушают равновесие процессов ассимиляции и диссимиляции. При дистрофии изменяется характерное для растущего организма состояние положительного азотистого баланса. При выраженной дистрофии оно сменяется состоянием отрицательного азотистого баланса, т.е. процессы диссимиляции преобладают над процессами ассимиляции.

КЛИНИКА ДИСТРОФИЙ

Клинической выраженностью степени дистрофии и нарушения обмена является состояние аппетита. Если обменные процессы нарушены неглубоко, имеется некоторое несоответствие между ассимиляции и диссимиляции с повышением последней, то аппетит ребенка сохранен. Если нарушены процессы ассимиляции то это 2 степень гипотрофии и проявляется снижением аппетита. 3 степень гипотрофии характеризуется катастрофой обмена (нарушение всех видов обмена), резкое снижение толерантности, ассимиляции к пищевым веществам и тяжелая анорексия. Постепенно снижается возбудимость коры головного мозга, разлитое торможение распространяется на подкорковые центры. Все это нарушает функции внутренних органов и, прежде всего ЖКТ, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. По мере прогрессирования дистрофии повышается функциональная недостаточность желез внутренней секреции, прежде всего надпочечников, щитовидной железы, гипотрофии вилочковой железы, т.е. развивается эндокринная недостаточность. При изменении со стороны реактивности (иммунной системы) при гипотрофии 1 ст. показатели неспецифической защиты находятся по нижней границе нормы, при 2 и особенно 3 ст. резко снижены показатели иммунитета, поэтому эти дети часто и длительно болеют. Таким образом, дистрофия это сложное заболевание в патологический процесс вовлекаются все органы и системы. Глубина нарушений обмена веществ зависит от степени тяжести дистрофии. Схематично патогенез можно представить следующим образом:

Предрасполагающие факторы

Голодание

Использование запасов гликогена, жиров, минеральных веществ

Резкое нарушение активности ферментов на уровне ЖКТ, сыворотки крови, клетки

Нарушение всех видов обмена веществ

Нарушение функций всех органов и систем

Склонность к септическим заболеваниям

Нормотрофия – соответствие массы и роста возрасту ребенка, хороший аппетит и достаточные прибавки массы тела, нормальное психомоторное развитие, розовая чистая и эластичная кожа, достаточное развитие подкожножировой клетчатки, хороший тургор тканей и тонус мышц, отсутствие отклонений со стороны внутренних органов, спокойный сон, хороший психоэмоциональный тонус, хорошая сопротивляемость инфекции, регулярный стул и мочеиспускание.

Сперанский и Розенталь.

При отклонении от этих показателей можно заподозрить развитие дистрофии.

Гипотрофия 1 ст. тяжести характеризуется истощением подкожножировой клетчатки на всех участках тела и прежде всего на животе.

Индекс упитанности Чулицкой 10-15

N/3*окружость плеча + окружность бедра + окружность голени – рост = 25 см

Индекс Эрисмана

Окружность грудной клетки/ ? роста

У ребенка старше 2 месяцев окружность грудной клетки больше половины роста на 10-15 см. Жировая складка дряблая тургор тканей снижен бледность кожи и слизистых, снижена упругость и эластичность кожи. Рост ребенка не отстает от нормы, а масса тела снижена на 10-20%. Кривая нарастания массы уплощена общее состояние удовлетворительное, психомоторное развитие соответствует возрасту, но ребенок беспокоен, сон его нарушен, аппетит сохранен, стул со склонностью к запорам, секреторная функция пищеварительной системы достаточна, показатели копрограммы нормальные, диурез снижен, показатели иммунограммы в пределах нормы или незначительно снижены всегда имеются костные проявления рахита. Со стороны внутренних органов имеются функциональные нарушения. В крови имеются тенденция к анемии или легкая анемия.

Гипотрофия 2ст. тяжести характеризуется дефицитом массы телом 20-30% отставанием в росте на 1-3 см. Ребенок вял заторможен снижена реакция на раздражение, он несколько отстает в психомоторном развитии. Кожа бледная на бедрах свисает складками имеются проявления гиповитаминоза. Подкожная жировая клетчатка резко уменьшена на туловище,верхних конечностях, отсутствуе на животе и бедрах и сохранена только на лице. Индекс Чулицкой 0-10, кривая нарастания массы тела плоская, мышцы истончены, тонус их резко снижен, видимые слизистые бледные, сухие, большой родничок запавший, всегда имеются костные проявления рахита, аппетит снижен, секреция пищеварительных желез, снижена, переваривание не полное, стул редкий, скудный иногда бывает диарея,мочеиспускание редкое, моча концентрированная м запахом аммиака. Выделяются: одышка, приглушенность сердечных тонов, нарушение ритма, тахикардия или брадикардия. В крови анемия. Имунная реактивность снижена. Дети часто и длительно болет инфекциями склонными к генерализации.

Гипотрофия 3 ст. тяжести характеризуется дефецитом массы тела более 30% отставание в росте на 3-5 см. Ребенок глубоко заторможен снижена реакция на раздражители, отсутствуют положительные эмоции психомоторное развитие резко отстает, отсутствует подкожжножировая клетчатка. Кожа сухая дряблая с сероватым оттенком. Имеются проявления гиповитаминоза мышцы резко гипотоничны. Лицо треугольное старческое черты лица заострены, видисмые слизистые сухие, губы ярко-красные, крик слабый, кости черепа могут заходить одна за другую,всегда имеются костные прояввлениея рахита. Выявляется одышка, дыхание поверхностное, нарушение сердечного ритма тахи- или брадикардия, тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум,в крови всегда анемия, постоянная анорексия или даже абулия. Секреция пищеварительных желез угнетена, кислотность желудочного сока почти нулевая, переваривание и всасывание резко наушено, стул голодный редкий. Периодически появляется диарея, иммунная реактивностьрезко снижена. Поэтому эти дети часто и длительно болеют, заболевания у них протекают с гнойно-септическими осложнениями.

Паратрофии

Длина и масса тела нормальные или даже избыточные. Психическое развитие умеренно отстает. Вид ребенка пастозный тургор мягких тканей снижен. Повышена гидрофильность тканей, мышечный тонус снижен. Костные проявления рахита. Выявляются, функциональны изменения со стороны внутренних органов. В крови обнаруживается тенденция к анемии или анемия легкой степени, иммунная реактивность снижена.

Дистрофии алиментарного происхождения

Мучные расстройства питания

Встречаются в тех случаях, когда ребенок получает кашу несколько раз в сутки, слеовательно в рационе ребенка имеется дефицит полноценных белков и жиров при избытке углеводов. В клинике на первое место выступают массивные безбелковые отеки, вследствие снижения онкотического давления плазмы. После ликвидации отеков выявляется гипотрофия 2-3 степени тяжести.

Молочные расстройства питания

Встречаются у детей в конце 1 и на 2м году жизни, в тех случаях, когда ребенку не вводят своевременно прикорм, и он длительно продолжает питаться одним молоком. Молоко содержит все основные компоненты питания, поэтому тяжелые формы дистрофии здесь не встречаются. Как правило, дистрофия не превышает гипотрофии 1 степени, но всегда имеется анемия, что обусловлено отсутствием микроэлементов и витаминов, которые содержаться в овощах. Избыток жиров связанный с повышением потребления молока, в недостатке углеводов он не усваивается. Расщепляясь в кишечнике этот избыток жирных кислот, образует плотный, сухой глинистого вида стул (жирно-мыльный стул) характерный для данной патологии. Имеется и избыток белка, который подвергается гниению в кишечнике, в результате чего имеется запах тухлых яиц.

Гипостатура

Это равномернее отставание в длине и массе тела при нормальном состоянии упитанности, тургора кожи. Отмечается некоторое отставание в психомоторном развитии. От гипостатуры следует отличать гипоплазию.

гипоплазия – вариант нормального физического развития, который встречается нечасто, когда у ребенка имеется малый рост и вес, при нормальном психомоторном развитии.

Пренатальная диагностика

Дети имеют не только дефицит массы и роста, но и симптом незрелости, функциональные расстройства ЦНС, иногда пороки развития

Имеется 5 клинических вариантов:

Невропатическая форма

Нейродистрофическая форма

Нейроэндокринная форма

Энцефалопатическая форма

? — алкогольный синдром (все кроме невропатической формы имеют органические изменения)

Невропатическая форма

Эти дети обычно рождаются в срок с нормальной массой тела и ростом. Явления дистрофии возникают вскоре после рождения. Выражены они не очень резко, но стойко сохраняются. Психомоторное развитие нормальное. Неврологический статус не изменен. В клинической картине на первом плане выступают изменения поведения ребенка, двигательно-эмоциональное возбуждение, расстройства сна (снижение продолжительности, плохое засыпание), аппетит снижен, извращены пищевые реакции (ведущий симптом), в возрасте 1 года употребляет только жидкую пищу и только одного вкуса. Основа патологии поражение корково-подкорковых взаимоотношений, а значит нарушение соотношения между возбуждением и торможением в области пищеварительного центра.

Нейродистрофическая форма

Имеется значительные изменения, до 50% отставания в массе тела и тяжелая анорексия, отставание в росте выражены менее значительно. Психомоторное развитие несколько задерживается. В основе лежит поражение ЦНС.

Нейроэндокринная форма

Характеризуется отставанием в длине (иногда до 39см.), причем это отставание выражено уже при рождении (нанизм, микроцефалия), уменьшение размеров грудной клетки. Пищевые реакции изменены. Выявляются гипофизарные расстройства, запаздывает появление ядер окостенения. Иногда нарушаются функция щитовидной железы, паращитовидных и других желез. Психомоторное развитие отстает. В основе лежит нарушения ЦНС и эндокринной системы.

Энцефалопатическая форма

Характеризуется выраженным отставанием в психомоторном развитии, тяжелой гипотрофии и анорексией. Отставание в росте менее выражено. Часто имеется микроцефалия. В основе лежит тяжелое поражение ЦНС.

Алкогольный синдром

Дети с алкогольным синдромом рождаются у тех женщин, которые страдают алкоголизмом и во время беременности не прекращает принимать алкоголь. Основной клинический симптом задержка физического и умственного развития в сочетании с черепно-лицевыми уродствами, возможны аномалии развития конечностей, внутренних органов, наружных половых органов. Наиболее типичны нарушения со стороны лицевой части черепа, микрофтальмия, удлинение лица, низкий лоб, недоразвитие подбородка, маленький рот, седловидного типа нос, дисплазия ушных раковин, птоз, большой рот с тонкими губами выпуклая верхняя губа с красной каймой («рот рыбы»), косоглазие уплощение затылка, укорочение длины глазных щелей, встречаются дефекты развития костной системы. В результате лишения ребенка алкоголя появляются признаки абстиненции, через 6-24 часа учащается дыхание, появляется рвота, тремор, судороги, нередко остановка дыхания. Выявляются тяжелые пороки развития

Лечение дистрофий

Лечение должно быть комплексным с учетом этиологии патогенеза, реактивности организма. Терапия должна быть патогенетической, симптоматической и стимулирующей. Прежде всего необходимо выявить и устранить причину дистрофии.

Гипотрофия 1 степени

назначают питание соответствующее возрасту, причем расчет белков и углеводов производят на должную, а жиров на среднюю массу тела между должной и фактической. Должную массу тела вычисляют с учетом возрастных прибавок а минимальный вес берут за 3 кг.даже если ребенок при рождении весил меньше.

Гипотрофия 2 степени

Количество кормлений увеличивают до 8 раз.

Этапная диетотерапия

1 этап: разгрузка с целью восстановления толерантности к пище (прикормы и пищевые добавки исключают

2 этап: питание соответствует возрасту

Суть разгрузки назначение более легко усвояемой пищи (лучше грудное молоко), при его отсутствии кисломолочные смеси.

1 день: 1/2 или 1/3 от возрастного объема пищи. Недостаточный обьем восполняют жидкостью часть, которой вводиться парентерально. Убедившись, что ребенок справился с этим количеством молока на второй день и последующие увеличивают дозу кормления на 10 мл на кормление доводя к 5-7 дню до должного объема. Затем ребенка постенпенно переводят на кисломолочные смеси соответственно возрасту. Расчет белков и углеводов производят на приблизительно долженствующую массу тела, на среднее между фактической и долженствующей массой тела рассчитывают жиры.

приблизительно долженствующая масса тела = фактическая масса тела + 20% от фактической массы

Нагрузка белками не должна быть больше 4,5-5 г/кг фактической массы тела (иначе они не усваиваются). Если необходима коррекция питания сначала добавляют белки (творог) и углеводы (сахарный сироп) а затем жиры (сливки).

Гипотрофия 3 степени

Диетотерапия начинается с внутривенного питания (плазма, альбумин, глюкоза, жировые эмульсии,солевые растворы), одновременно пытаются кормить сцеженным грудным молоком в количестве 20-30 мл на 1 кормлени. число кормлений увеличивают до 10 в сутки, при появлении положительного пищевого рефлекса увеличивается количество молока на 10 мл на каждое кормление, доводя обьем до 50 мл на кормление, число их 7-8 раз в сутки и продолжают увеличивать количество молока. Затем диетотерапия соответствует таковой при гипотрофии 2 степени.

При паратрофии необходимо нормализация диеты ребенка. необходимо введение овощных прикормов обогащение пищи белками и витаминами.

При молочных расстройствах питания ограничивают количество молока и повышают содержание в пище углеводов, введение прикормов.

При мучных расстройствах питания необходимо наоборот ограничить в питании углеводы и увеличить количество молока, творога или других белковых прдуктов.

В лечении дистрофий применяют следующие виды стимулирующей терапии:

Ферментотерапия (фестал, панзинорм, панкреатин)

Витаминотерапия (аскорбинова к-та, А, В, фолиевая к-та)

Биостимуляторы (пентоксил, дибазол, пантокрим, женьшень)

Гормонотерапия (анаболические стероиды: нерабол, ретаболил, инсулин, тиреоидин)

при невропатической форме:

Охранительный режим 2-3 разовый сон днем и достаточный по продолжительности ночной сон, не менее 14 часов для детей до лет.

Седативная терапия (бром, валериана, обязательно с небольшими дозами кофеина)

при нейродистрофической форме:

Витаминотерапия

Обязательны анаболические стероиды (ретаболил, нерабол)

при нейроэндокринной форме:

Витаминотерапия

Анаболические стероиды

Гормонотерапия в зависимости от патологии (предизон и тереоидин обязательны)

при энцефалопатической форме:

Средства, повышающие обменные процессы в ЦНС (энцефабол, церебролизин(нельзя при судорожной готовности), глютаминовая кислота)

Анаболические стероиды

Витаминотерапия

Массаж, гимнастика.

Профилактика дистрофий

Борьба за естественное вскармливание

Полноценное питание ребенка

Своевременное введение пищевых добавок и прикормов

Профилактика и активное лечение инфекционных заболеваний

Своевременная коррекция пороков развития.

(Visited 237 times, 1 visits today)

Возника­ющее у детей разного возраста и характеризующееся отклонени­ем в физическом развитии, нарушением обмена веществ, сниже­нием иммунитета, изменением морфофункционального состояния органов и систем.

Выделяют три типа дистрофии:

1. гипотрофию (дистрофию с дефицитом массы тела при нор­мальных показателях роста);
2. паратрофию (дистрофию с нормальной или избыточной мас­сой тела);
3. (дистрофию с равномерным отставанием в рос­те и массе тела) - наблюдается у детей с врожденными пороками развития, эндокринной патологией и наследственными заболева­ниями.

Наиболее часто встречаются гипотрофия и паратрофия.

Гипотрофия

Гипотрофия - это хроническое расстройство питания, харак­теризующееся развитием дефицита массы тела, снижением толе­рантности к пище и сопротивления организма, задержкой психо­моторного развития.

Гипотрофии бывают двух видов:

1) пренатальные (дефицит массы тела по отношению к длине и массе тела соответственно сроку гестации);

2) постнатальные.

Этиология и патогенез

Выделяют следующие причины разви­тия пренатальных гипотрофии:

1) преплацентарные - конституциональные особенности матери ( инфантилизм , астеническое телосложение , возраст моложе 18 лет или старше 35 лет); сердечно-сосудистые, почечные и дру­гие заболевания; токсикозы беременности; предшествующие ме­дицинские аборты ; недостаточное питание матери во время бере­менности; неблагоприятные социально-экономические условия, воздействие вредных факторов окружающей среды;

2) плацентарные - тромбозы, гематомы, инфаркты плаценты, гипоплазия плаценты, кальциноз, фиброз, плацентит;

3) постплацентарные - аномалии пуповины, многоплодная беременность , врожденные пороки развития плода, внутриутробная
инфекция .

Причинами развития постнатальных гипотрофии являются:

1) экзогенные факторы:

• алиментарные факторы: количественный недокорм при гипо-галактии и недоедании матери, затруднениях вскармливания гру­дью со стороны матери - плоский, втянутый сосок, затруднения вскармливания грудью со стороны ребенка; качественный недо­корм - использование несоответствующей возрасту смеси, по­зднее или неправильное введение прикормов, бедность суточного рациона животными , витаминами, микроэлементами, а так­же нарушения их соотношения;
• инфекционные факторы (ОРВИ, грипп, кишечные инфекции, очаги хронической инфекции);
• токсические факторы - искусственные смеси с истекшим сроком хранения;
• дефекты ухода - дефицит внимания к ребенку, плохие быто­вые условия;

2) эндогенные факторы: врожденные пороки развития ЖКТ и других органов, муковисцидоз , синдром мальабсорбции , эндокринные заболевания, перинатальные энцефалопатии и др.

В патогенезе гипотрофии играет роль воздействие причин­ных факторов и несовершенство функционального состояния организма (в первую очередь - пищеварительной системы). Под действием этиологических факторов неустойчивая секре­ция ЖКТ ребенка легко подавляется, нарушаются процессы пе­реваривания и всасывания питательных веществ, снижается толерантность к пище, развиваются диспепсические расстрой­ства, дисбактериоз кишечника. Недостаток аминокислот, мине­ральных веществ и синтез белков, фермен­тов, гормонов, что приводит к нарушению активности тканево­го обмена, эндокринной регуляции, ацидозу, дисфункциям внут­ренних органов, а также снижению гуморального и клеточного иммунитета.

Классификация гипотрофии

Клиническая картина. Клинические проявления гипотрофии могут быть сгруппированы в несколько синдромов.

Синдром трофических нарушений проявляется истончением подкожно-жировой клетчатки, снижением эластичности кожи и тургора тканей, дефицитом массы тела относительно роста, при­знаками полигиповитаминоза и гипомикроэлементоза.

Признаками синдрома сниженной толерантности к пище явля­ются анорексия , тошнота , рвота , срыгивание, разжиженный, непе­реваренный стул.

Синдром дисфункции ЦНС проявляется снижением эмоциональ­ного тонуса, преобладанием отрицательных эмоций, периодичес­ким беспокойством (при тяжелых гипотрофиях - апатией), отста­ванием психомоторного развития, снижением мышечного тонуса, нарушением терморегуляции, расстройством сна.

При синдроме нарушений гемопоэза и снижения иммунобиологи­ческой реактивности возникают дефицитные анемии, вторичные иммунодефицитные состояния (особенно страдает клеточное зве­но иммунитета), склонностью к частым инфекционным заболева­ниям (стертое, атипичное течение).

В зависимости от тяжести выделяют три степени гипотрофии.

При гипотрофии I степени общее состояние ребенка страдает мало. Масса тела снижается на 11 -20 % должной, массоростовой коэффициент* составляет 56-60 (в норме более 60). Индекс упи­танности Чулицкой** достигает 10-15 (в норме 20-25). Клини­ческими симптомами этого состояния являются умеренное двига­тельное беспокойство, проявление жадности к пище, урежение числа дефекаций, легкая бледность кожных покровов, истончение подкожно-жировой клетчатки в области туловища. Психомоторноеразвитие соответствует возрасту. Иммунологическая реактивность и толерантность к пище могут быть снижены.

Гипотрофия II степени характеризуется выраженными измене­ниями со стороны всех органов и систем. Ребенок отстает в массе на 21-30 %, в росте на 2-4 см. Индекс Чулицкой уменьшается до 10-0, массоростовой коэффициент - ниже 56. У таких детей плохой аппетит, периодически возникают рвоты, неустойчивый стул, нарушен сон. Отмечается отставание в психомоторном раз­витии: ребенок плохо держит голову, не сидит, не встает на ноги, не ходит. Нарушается терморегуляция. В течение дня наблюдаются колебания температуры тела более одного градуса. Резко истонча­ется подкожно-жировая клетчатка не только на животе, но и на туловище и конечностях.

Кожные покровы бледные, бледно-серые; отмечаются сухость и шелушение кожи (признаки полигиповитаминоза). Снижаются эластичность, тургор тканей и тонус мышц. Волосы блеклые, лом­кие. Резко снижается иммунологическая толерантность, поэтому соматическая патология протекает малосимптомно и атипично.

Практически у каждого ребенка с гипотрофией II степени отме­чаются рахит и (или) анемия.

Гипотрофия III степени обычно развивается у детей, которые родились с явлениями пренатальной гипотрофии, и недоношенных. Отставание в массе тела превышает 30 %, в росте - более 4 см. Клиническая картина проявляется анорексией, ослаблением жаж­ды, общей вялостью, снижением интереса к окружающему, отсут­ствием активных движений. Лицо старческое, выражает страда­ние, щеки запавшие, комочки Биша отсутствуют. Подкожно-жиро­вой слой практически отсутствует. Индекс упитанности Чулицкой отрицателен. Наблюдается задержка психомоторного развития (теряются ранее приобретенные навыки ).

Дыхание поверхностное, иногда отмечается апноэ . Тоны серд­ца ослабленные, глухие, может наблюдаться тенденция к бради-кардии, артериальной гипотонии. Живот увеличен в объеме вслед­ствие метеоризма, передняя брюшная стенка истончена, контури-руются петли кишок. Запоры чередуются с мыльно-известковыми опорожнениями.

У большинства больных отмечаются рахит, анемия, дисбактери-оз, септическое течение инфекций.

Диагностика

Диагноз основывается на клинической картине заболевания. У всех больных отмечается нарушение обмена ве­ществ в разной степени: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипогликемия , гипонатриемия и калиемия, гиповитаминозы, ацидоз, признаки рахита и анемии. В копрограмме могут обнаруживаться

крахмал, нейтральный жир, слизь , мышечные волокна. У большин­ства детей наблюдается дисбиоз кишечника разной степени выра­женности.

Дифференциальная диагностика. Заболевание дифференциру­ют в целях определения причинного фактора гипотрофии и выяв­ления основного заболевания.

Лечение

Необходимо соблюдать все принципы комплексного лечения в зависимости от степени гипотрофии.

Лечение гипотрофии I степени проводится в домашних услови­ях и направлено на устранение алиментарных факторов, обуслов­ливающих голодание . При гипотрофии II и III степени ребенка направляют в стационар для выявления заболеваний, способству­ющих развитию гипотрофии, и их лечения. При этом огромное значение придается правильной организации режима дня и пита­ния, ухода за ребенком.

Детей госпитализируют в отдельные палаты-боксы, посещение которых разрешено ограниченному числу медицинских работни­ков (с целью предупреждения инфекционных заболеваний у ре­бенка) . Помещение проветривают, 2 раза в сутки проводят влаж­ную уборку. Температура воздуха в палате поддерживается в диа­пазоне 25-26 °С. Проводится тщательный уход за кожей и види­мыми слизистыми оболочками. Необходимо назначение общего массажа и лечебной физкультуры (с учетом состояния ребенка). Общими принципами при гипотрофии являются:

1. использование в питании детей женского молока и адаптиро­ванных молочно-кислых смесей («Лактофидус» и др.), смесей для вскармливания детей с пониженной массой тела («PreNan», «Alfare»);
2. увеличение частоты кормлений до 7-8-10 раз (соответ­ственно степени гипотрофии);
3. еженедельный расчет питания по белкам, жирам и , ежедневный контроль состояния ребенка (ведение пищевого днев­ника, контрольные взвешивания, учет баланса жидкости, характе­ра стула) и анализ копрограммы (1 раз в 3-4 сут);
4. соблюдение принципа трехфазного питания: период выясне­ния пищевой толерантности (табл. 12.1), период переходного и оптимального питания.

При гипотрофии I степени расчет питания во время периода диетотерапии проводится на должную массу тела. Во втором пери­оде (переходное питание) осуществляется коррекция дефицита белка (сыр, желток, ацидофильная паста, белковый энпит), жира (жировой энпит, растительное масло, сливки), углеводов (овощи, фрукты, каши). В третьем периоде энергетическая потребность увеличивается на 20 % возрастной нормы.

При гипотрофии II степени в первом периоде проводится осто­рожное индивидуальное кормление. Расчет питания по белкам и углеводам осуществляется на фактическую массу тела плюс 20 %, а - на фактическую массу тела. Во втором периоде коли­чество пищи соответствует суточной возрастной потребности. Проводится коррекция по белкам, жирам и углеводам (см. ранее). В третьем периоде суточная энергетическая потребность также увеличивается на 20 % по сравнению с возрастной нормой.

При гипотрофии III степени в первом периоде белки и углево­ды рассчитывают исходя из должной массы тела, а жир - только из фактической. Больший объем суточной потребности в пище (75 %) восполняется жидкостью (овощные и фруктовые отвары, электролитные растворы). При анорексии, низкой толерантности к пище назначается частичное парентеральное питание аминокислот­ными смесями (полиамин, альвезин новый, амикин, левамин, белко­вые гидролизаты). При наличии показаний применяют жировые эн-питы, растворы с глюкозой (1 ЕД/5 г глюкозы). Ведение пациента во втором и третьем периоде диетотерапии проводится по общим принципам (аналогично гипотрофии I и II степеней).

Критериями эффективности диетотерапии в зависимости от ее периода являются:

• на первом этапе - улучшение эмоционального тонуса, еже­дневные увеличения массы тела на 25-30 г (объем питания дол­жен соответствовать рассчитанному по фактической массе тела);
• втором этапе - кроме увеличения массы тела нормализуется аппетит, улучшаются состояние кожных покровов и подкожно-жирового слоя, переваривание пищи, восстанавливаются навыки психомоторного развития;
• третьем этапе - полностью восстанавливается масса тела, нормализуются психомоторное развитие, функциональное состо­яние органов и систем организма, иммунный статус, корректиру­ются сопутствующие дефицитные состояния (рахит, анемия, гипо-витаминозы).

Заместительная ферментотерапия препаратами поджелудочной железы (креон, панзинорм, мезим-форте) проводится всем больным с гипотрофией (по результатам копрограммы).

Анаболические препараты при гипотрофии применяют с осто­рожностью, так как в условиях дефицита питательных веществ они могут вызвать глубокие нарушения белкового и других видов об­мена. Обычно назначают ретаболил в дозе 1 мг на 1 кг массы тела 1 раз в 2-3 недели. Анаболическими свойствами обладает карни* тина хлорид.

Витаминотерапия осуществляется со стимулирующей и заме­стительной целью (В, В 6 , А, РР, В, 5 , В 5 , Е и др.). При тяжелых фор­мах гипотрофии витамины назначают парентерально.

В целях стимуляции сниженных защитных сил организма (при II и III степенях гипотрофии) следует отдавать предпочтение пассив­ной иммунотерапии. В таких случаях назначают нативную плазму, плазму, обогащенную специфическими антителами (антистафило­кокковую, антисинегнойную и др.), иммуноглобулины. В период ре-конвалесцекции используют неспецифические иммуностимуляторы (метилурацил, апилак, адаптогены и др.).

Для коррекции дисбиоза кишечника назначают курсы биопре­паратов (бифидумбактерин, бификол, бактисубтил и др.) и преби-отиков (хилак-форте, дюфалак и др.). Проводится лечение рахита и железодефицитной анемии. Выведение ребенка из гипотрофии I степени занимает 1 мес, а из II и III степени - до 3-5 мес.

Прогноз. При гипотрофии прогноз зависит от ее причины, на­личия сопутствующих заболеваний, возраста ребенка, условий среды, степейи тяжести состояния.

При алиментарных гипотрофиях I степени прогноз, как прави­ло, благоприятный. Гипотрофии II и III степеней могут приводить в дальнейшем к нарушению формирования нервной и эндокрин­ной систем.

Профилактика. Профилактические мероприятия включают своевременное лечение патологии у беременной, сохранение ес­тественного вскармливания с рациональным введением прикормов у детей на 1- м году жизни, мониторинг основных антропометри­ческих показателей у детей, находящихся на искусственном вскармливании, лечение заболеваний, сопровождающихся диаре­ей, синдромом мальабсорбции и др. Вакцинация проводится по индивидуальному плану.