Двигательное беспокойство у взрослых. Причины, симптомы и лечение акатизии

Акатизия – клинический синдром, при котором пациент испытывает внутреннее беспокойство, чувство дискомфорта. Такое состояние часто возникает на фоне приема некоторых лекарственных препаратов или как сопутствующий синдром психического заболевания.

Причины

Акатизия чаще всего возникает на фоне приема нейролептиков. Это большая группа препаратов, которые используются для лечения психозов. Поэтому препараты также широко известны как антипсихотики. Побочный эффект в виде внутреннего беспокойства может возникать при резком повышении дозы или неправильно подобранного курса лечения. Чаще всего данное осложнение развивается у женщин средней возрастной группы.

Также такую реакцию могут вызвать трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы захвата серотонина. Эти препараты используются для лечения депрессии, биполярного расстройства, панических состояний, неврозов.

К лекарственным препаратам, которые вызывают акатизию относят противорвотные средства центрального действия (метоклопромид), препараты для лечения болезни Паркинсона (леводопа), резерпин, препараты лития, бензодиазепины и антисеротониновые средства.

Акатизия является характерным симптомом при резкой отмене приема алкоголя, барбитуратов, опиатов. Также это состояние возникает как симптом болезни Паркинсона либо других экстрапирамидальных нарушений. Является обязательным симптомом нейролептический депрессий в разной степени выраженности.

Механизм возникновения акатизии до сих пор не ясен до конца. Есть версии, что она возникает при нарушении «путей сообщения» между определенными отделами мозга, а именно лимбической системы и коры больших полушарий (лобная доли и поясная извилина).

Виды

Классифицировать акатизию можно по нескольким признакам. По виду ведущего симптома бывают:

• Психическая акатизия характеризуется преобладанием неврологической симптоматики. Пациенты говорят о сильном внутреннем напряжении, отмечается беспокойное поведение, тревожность;
• Моторная акатизия проявляется беспричинными движениями, изменением позы, суетливыми движениями. Пациенты непоседливы, описывают свое состояние словом «неусидка»;
• Наиболее интересная сенсорная акатизия, которую можно спутать с сенестопатией. Пациенты жалуются на чувство зуда, почесывания, «выкручивание мышц и суставов». Они могут описывать ощущение растягивания или сжатия мышц, их перемещение внутри тела.

Также это состояние можно классифицировать в соответствии с временем возникновения первых симптомов после начала приема препарата:

Клиническая картина

Основной симптом акатазии – беспокойство, невозможность оставаться на одном месте, суетливость, непреодолимое желание постоянно двигаться. В
течении клинической картины принято выделять два основных компонента. Они выражены в разной степени, но присутствуют оба.

Пациенты жалуются на ощущение тревоги, внутреннего напряжения, вплоть до паники. Они становятся раздражительными, импульсивными, непоседливыми, настроение часто меняется. Этот компонент называется сенсорным или поведенческим. Врач может увидеть дисфорический аффект. Это явление характеризуется приступом тоски и злости, пациентом овладевают отчаяние и чувство полной безнадежности. Такое состояние может закончиться попыткой суицида.

У некоторых больных наблюдаются обратные явления. Они становятся вялыми, адинамичными, эмоционально холодными. Может развиваться даже эмоциональное уплощение.

Наличие определенных стереотипных движений (иногда они имеют компульсивный характер) также патогномоничный симптом акатизии. Пациенты постоянно меняют положение, машут руками, почесываются. Набор движений для каждого пациента индивидуален и постоянно повторяется. Этот компонент называется двигательным. Иногда может присоединяться «звуковое сопровождение». Пациенты активно кричат в момент приступа, повторяют отдельные слова или звуки.

Если заболевание вызвано приемом каких-либо препаратов, то это отражается на всем процессе лечения. Пациенты теряют доверие к лечащему врачу, могут полностью отказаться от дальнейшего лечения. Акатизия может стать катализатором для уже имеющихся в анамнезе психопатий. Выявлена связь между приемом антипсихотиков, антидепрессантов (и развитием акатизии) и случаями обострения основного психического заболевания.

Принципы диагностики

Акатизию довольно трудно диагностировать. Это не то заболевание, которое можно визуализировать с помощью методов лабораторной и инструментальной диагностики или в ходе осмотра. Доктор должен основываться только сбором жалоб и анамнезом.

Пациенту иногда сложно полностью подробно описать свои ощущения. Лечащий врач может отметить наличие только одного компонента (сенсорный или двигательный), а из-за этого неправильно оценить состояние пациента.

Для точного определения тяжести состояния пациента была разработана специальная шкала акатизии Бернса. Для проведения исследования пациент должен находиться в положении сидя и стоя по две минуты. При этом врач определяет наличие и выраженность симптомов двигательной активности и расстройства поведения.

Оцениваются движения, которые совершал пациент: от нормального движения (так как полностью неподвижно находиться довольно сложно) до непрерывного притоптывания или переваливания с ноги на ногу. Определяется степень эмоциональной активности: пациент может не подавать признаков раздражения или быть ажитированным. Последним фиксируется оценка состояния самим пациентом.

Итоговая оценка выставляется в баллах от 1 до 5.

Методы терапии

Лечение акатизии включает в себя полную отмену лекарственного средства, которое ее вызвало. Можно снизить дозу препарата или подобрать аналог. Схема лечения для каждого пациента индивидуальна и требует постоянного контроля и коррекции в ходе терапии.

Одновременно со снижением дозы можно добавить медикаментозное средство, которое усиливает действие основного препарата. Например, для потенциирования действия антидепрессантов назначают препараты лития, хотя самостоятельно они не обладают таким эффектом.

Патогенетической терапии на данный момент не существует, однако, эмпирическим путем выбран ряд препаратов, которые убирают симптомы заболевания.

Для лечения акатизии широко применяются антипаркинсонические препараты, которые следует принимать одновременно с нейролептиками. К ним относятся циклодол, акинетон и другие. Также для этой цели подходят антигистаминные препараты центрального действия (димедрол, атаракс).

Для уменьшения тревожности и повышенной возбудимости назначают препараты из группы бензодиазепиновых транквилизаторов (диазепам, лоразепам).

Описание:

Акатизия - синдром неусидчивости и беспокойства, при котором человек ощущает острую, болезненную необходимость двигаться и потому не может принять статическую позу на более-менее продолжительное время.

Проявляется эта психомоторная патология множеством двигательных и сенсорных расстройств, каждое из которых достойно отдельного рассмотрения.

Симптомы:

Акатизия включает в себя два компонента,   один из которых является ведущим, а второй выражен менее заметно.

Первый компонент - сенсорный или когнитивный. Это неприятные внутренние ощущения, побуждающие больного выполнять какие-либо действия. Это всегда осознаваемые, порой подконтрольные ощущения.

Проявляется сенсорный компонент не всегда ясным внутренним чувством , напряжения, лабильного настроения, раздражительностью или отчетливыми соматическими жалобами - болями в ногах, пояснице.

Второй компонент - двигательный. Это движения - повторяющиеся,   стандартные (конечно, стандартных индивидуально для каждого больного). Одни больные вынуждены постоянно ходить, другие пританцовывают на месте, третьи раскачивают туловищем, ерзают на стуле, стучат конечностями, чешутся, причесываются рукой, теребят нос и уши, совершают какие-то действия с ближайшими предметами или одеждой.

Нередко в первый момент двигательного акта больные вскрикивают или издают мычащий звук. Как только пик амплитуды движения спадает, вокализация исчезает, чтобы снова возникнуть в начале очередного двигательного стереотипа.

Причины возникновения:

Патогенетические причины возникновения акатизии не известны.   Считается, что источник этого состояния кроется в нарушении иннервационных путей коры головного мозга и лимбической системы.

С позиций экспериментально-доказательной медицины имеются сведения, что данное состояние может быть связано с измененной чувствительностью многих рецепторов, в том числе в норадренергической, дофаминергической системах, а также в субкортикальных структурах головного мозга.

Это состояние типично для пациентов, принимающих нейролептические препараты, антидепрессанты различных групп, противорвотные, психостимуляторы. Развивается этот синдром в состоянии абстиненции при алкогольной, опиатной, бензодиазепиновой зависимости.   Нередко патология возникает на фоне железодефицита, болезни Паркинсона, при отравлении угарным газом.

Лечение:

Лечение заключается в отмене препарата, вызвавшего акатизию, а также в адекватной терапии имеющихся расстройств и жалоб. Лекарства подбираются   тщательно, с учетом анамнеза и данных о применяемых ранее средствах и реакции на них.

Показаны ноотропы, бензодиазепины, бета-блокаторы, альфа-адреномиметики, н-холиномиметики, опиаты. Назначается витаминотерапия, обязательно лечение железодефицита. Лечебная гимнастика, массаж, электросудорожная терапия тоже входят в спектр врачебной помощи.

Клиническое значение этого синдрома связано не только с дискомфортом, испытываемым пациентом, но также с частым прогностически неблагоприятным сочетанием с дисфорией, депрессией, суицидальным риском, агрессией и ажитацией, экзацербацией психопатологической симптоматики и снижением комплаенса в отношении антипсихотической терапии. Несмотря на очевидную значимость, в повседневной практике акатизия часто недооценивается или упускается из виду.

Акатизия (от греч. kathisis – усаживание [«а» - частица отрицания = «не»]) входит в группу экстрапирамидных гиперкинетических синдромов и означает буквально «неусидчивость», т.е. состояние, которое характеризуется непреодолимой потребностью двигаться, чтобы уменьшить невыносимое чувство внутреннего беспокойства.

Хейли (Healy) с соавторами в 2006 году описал акатизию следующим образом: внутреннее напряжение, бессонница, чувство внутреннего дискомфорта, двигательное беспокойство или возбуждение, выраженная тревога или паника. Как следствие, может развиться повышенная лабильность аффекта, например, повышенная плаксивость, или раздражительность, вспыльчивость, повышенная возбудимость, импульсивность или агрессивность.

Лекарственная акатизия, как правило, связана с назначением типичных антипсихотиков (нейролептиков), но иногда возникает при применении препаратов атипичного ряда (атипичных нейролептиков) и некоторых антидепрессантов (флуоксетин, пароксетин, реже - венлафаксин, дулоксетин, трициклические антидепрессанты и тразодон). Нейрохимическая природа этого феномена, вызвана усилением активности дофаминергической системы и/или нарушением активности ГАМК-ергической и холинергической систем.

Джек Генри Эббот в 1981 году дал следующее художественное описание акатизии, вызываемой антипсихотическими препаратами: « … Эти лекарства, лекарства этой группы, не успокаивают и не снимают нервного напряжения. Они подавляют и атакуют. Они атакуют вас изнутри, настолько глубоко изнутри, что вы не в состоянии найти источник своей душевной боли и дискомфорта... Мышцы ваших челюстей сходят с ума и отказываются повиноваться вам, они судорожно сжимаются, так что вы кусаете внутреннюю сторону щек, губы или язык, ваши челюсти щёлкают, зубы стучат, и боль пронизывает вас насквозь. И каждый день такое длится часами. Ваша спина становится жёсткой, напряжённой и ужасно прямой, так что вы с трудом можете двигать головой или шеей в стороны, согнуться или разогнуться, а иногда ваша спина сгибается против вашей воли и вы не можете стоять ровно. Внутренняя боль пронизывает вас и плывет по вашим нервным волокнам. Вы страдаете от болезненного беспокойства, и вы чувствуете, что вам надо подвигаться, пройтись, прогуляться, и это облегчит вашу тревогу. Но как только вы начинаете двигаться или ходить, вы устаёте и снова чувствуете тревогу, вы чувствуете, что делаете что-то не то, и вам нужно присесть и отдохнуть. И так повторяется снова и снова, снова и снова, вы ходите, садитесь, снова вскакиваете и ходите, и снова садитесь. Чувствуя боль, источник которой вы не можете найти, вы сходите с ума от тревоги, она снедает вас изнутри, и вы не можете найти облегчения даже в дыхании.» .

О клинической феноменологии акатизии читайте в посте: Акатизия (на сайт)

Если акатизия возникать в течение нескольких дней после назначения или увеличения дозы нейролептика, то это «острая акатизия» (ОА) , а если - на фоне длительного лечения (через несколько месяцев или лет после его начала), то это поздняя акатизия (ПА) . Выделяют также акатизию отмены (withdrawal akathisia), возникающую в процессе снижения доз или отмены нейролептиков.

ОА возникает у 3 - 50 % больных, принимающих нейролептики, как правило, в течение недели после начала приема препарата или увеличения его дозы. Но в ряде случаев симптомы акатизии появляются уже через несколько часов после первого приема препарата, а иногда и через несколько минут после в/в введения нейролептика. Описаны случаи развития ОА и через несколько недель лечения. При отмене нейролептика или снижении его дозы ОА постепенно регрессирует. Но если проявления акатизии ошибочно расцениваются как усиление симптомов психического заболевания, по поводу которого был назначен нейролептик, и дозу препарата повышают, то симптомы ОА усиливаются. Если больной продолжает прием нейролептика в прежней дозе, то со временем выраженность акатизии может уменьшаться, но чаще она персистирует и нередко бывает поводом для самовольного прекращения лечения.

ОА чаще вызывают сильнодействующие нейролептики (например, галоперидол), но это осложнение возможно при приеме любого нейролептического средства, включая дроперидол, клозапин и другие атипичные нейролептики. Вероятность развития ОА и интенсивность ее симптомов зависят от дозы препарата. Кроме того, риск ОА выше при введении препаратов пролонгированного действия. Несколько чаще ОА наблюдается у женщин среднего возраста.

Поздняя акатизия (ПА) развивается у 25 - 30 % больных, принимающих нейролептики, обычно не ранее 3-х месяцев лечения препаратом в стабильной дозе (в среднем через год после начала лечения). ПА длительно персистирует после отмены нейролептика. Кроме того, в отличие от острой акатизии, ПА нередко проявляется на фоне снижения дозы нейролептика или его отмены (а не повышения дозы) и уменьшается (а не усиливается) сразу после возобновления нейролептической терапии или увеличения дозы препарата.

Шкала лекарственно вызванной акатизии (Burns)

Пациенты должны обследоваться в положении сидя, затем стоя в свободной позе (минимум 2 минуты в каждом положении). Выявленные в другой ситуации симптомы (например, при активности в палате), так же должны быть оценены. Впоследствии, при помощи клинического опроса, должны быть выявлены субъективные ощущения пациента.

объективно:	0 - нормальные суставные движения; 1 - двигательное беспокойство т.е. шарканье ног, переступание с ноги на ногу, топтание на месте (при условии, что эти движения наблюдались менее, чем в половине времени обследования); 2 - выявленные признаки, описанные выше (в пункте 1), наблюдались приблизительно в половине времени обследования; 3 - выраженность движений такова, что пациент не может оставаться на одном месте на протяжении обследования.
субъективное осознание двигательного беспокойства:	0 - отсутствие беспокойства; 1 - неопределенное беспокойство; 2 - осознание невозможности удержать ноги в покое и\или нарастание беспокойства в состоянии покоя; 3 - чувство принуждения к движению большую часть времени и\или сильное желание ходить, переступать с ноги на ногу во время обследования.
переживание двигательного беспокойства:	0 - нет; 1 - слабое; 2 - среднее; 3 - выраженное.
глобальная оценка акатизии:	1 - сомнительная (только субъективные жалобы, т.е. псевдо-акатизия); 2 - слабовыраженная (неспецифические жалобы + суетливость); 3 - средняя (неспецифические жалобы + акатизия); 4 - отчетливая (жалобы на внутреннее беспокойство + акатизия); 5 - выраженная (жалобы на беспокойство + бессоница + акатизия).

[сохранить ] таблицу

Акатизию следует отличать от синдрома беспокойных ног (СБН). Принципиальное различие этих состояний состоит в том, что пациенты с акатизией вынуждены двигаться для снятия чувства внутреннего напряжения, в то время как при СБН движения ногами позволяют уменьшить парестезии в них. Кроме того, акатизия обычно присутствует на протяжении всего дня, в то время как при СБН симптомы нарастают в вечернее и ночное время. У этих больных отсутствует семейный анамнез, но часто имеются сведения о приеме нейролептиков.

читайте также пост: Синдром беспокойных ног (на сайт)

При появлении ОА препарат, вызвавший ее, следует отменить. При этом условии симптомы, как правило, регрессируют в течение нескольких дней или недель, но иногда задерживаются на несколько месяцев. Если больной нуждается в продолжении нейролептической терапии, то нужно снизить дозу препарата или заменить его другим средством, например более мягким нейролептиком (например, сульпиридом, тиапридом, тиоридазином) или атипичным нейролептиком (клозапином, кветиапином и т.д.). Для уменьшения ОА применяются также малые дозы бета-блокаторов. Чаще всего назначают пропранолол в дозе 20 - 60 мг/сут, но некоторым больным помогают более высокие дозы пропранолола (80 - 100 мг/сут). Уменьшению акатизии способствуют и бензодиазепины (клоназепам 0,5 - 4 мг/сут, диазепам 5 - 15 мг/сут, лоразепам 1 - 4 мг/сут). Они в первую очередь показаны при наличии выраженной тревоги. Холинолитики (бипериден 4 - 6 мг/сут) особенно эффективны в тех случаях, когда акатизия сочетается с паркинсонизмом, но они менее действенны при изолированной ОА. Однако до сих пор остается неясным, предотвращает ли акатизию профилактическое назначение холинолитика. В резистентных случаях для ослабления акатизии прибегают к амантадину (200 - 400 мг/сут), который нередко оказывает хороший, но преходящий эффект, клонидину (клофелину, 0,15 - 0,6 мг/сут), пирацетаму (800 - 1600 мг/сут), амитриптилину (25– - 100 мг/сут), а также кодеину и другим опиоидам. В последние годы показан благоприятный эффект при ОА блокаторов серотониновых 5-НТ2 -рецепторов (ритансерина, миансерина, ципрогептадина), а также никотина (в форме накожных пластырей).

При ПА следует по возможности отменить препарат, заменив его атипичным нейролептиком (клозапином, оланзапином), или, по крайней мере, снизить его дозу. После отмены препарата симптомы регрессируют в течение нескольких месяцев или лет. Бета-блокаторы и холинолитики малоэффективны. Препаратами выбора являются симпатолитики (резерпин, тетрабеназин), которые оказывают положительное действие более чем у 80 % больных. Опиатергические средства эффективны при ПА в той же степени, что и при ОА. При дефиците железа необходимо его возмещение. В резистентных случаях ПА положительный эффект иногда оказывает электросудорожная терапия.

Кроме того, при коррекции ОА и ПА нельзя недооценивать значимость психологических и психотерапевтических факторов, сопутствующих лечению, интенсивному контактумежду врачом и пациентом, а также окружающую обстановку, особенности личности пациента.

Лечение акатизии по George Arana, Jerrold Rosenbaum («Handbook of Psychiatric Drug Therapy», 4th ed., 2001):

A . Если больной лечится высокопотентным типичным нейролептиком и у него отсутствуют другие экстрапирамидные симптомы (ЭПС). 1. Препарат 1-го выбора: β-адреноблокатор, например пропранолол в дозе 10-30 мг 3 раза в сутки (также можно использовать надолол) (см. главу 6). 2. Препарат 2-го выбора: антихолинергические средства, такие как бензтропин в дозе 2 мг 2 раза в сутки. 3. Препарат 3-го выбора: бензодиазепин, например лоразепам в дозе 1 мг 3 раза в сутки или клоназепам в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки.

B . Если больной принимает низкопотентные типичные нейролептики (например, тиоридазин) или антипсихотический препарат в комбинации с трициклическим антидепрессантом и у него отсутствуют другие ЭПС. 1. Препарат 1-го выбора: пропранолол - 10 - 30 мг 3 раза в сутки. 2. Препарат 2-го выбора: лоразепам - 1 мг 3 раза в сутки или клоназепам - 0,5 мг 2 раза в сутки. 3. Препарат 3-го выбора: бензтропин - 1 мг 2 раза в сутки (возможно усиление антихолинергической токсичности).

C . Если у больного, принимающего антипсихотические средства, обнаруживаются другие ЭПС (дистония или паркинсонизм). 1. Препарат 1-го выбора: бензтропин - 2 мг 2 раза в сутки. 2. Препарат 2-го выбора: бензтропин в комбинации с пропранололом в дозе 10 - 30 мг 3 раза в сутки. 3. Препарат 3-го выбора: бензтропин с лоразепамом в дозе 1 мг 3 раза в сутки или клоназепамом в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки.

D . Если у больного присутствуют другие ЭПС; при этом акатизия не реагирует на монотерапию антихолинергическими средствами. 1. Препараты 1-го выбора: бензтропин - 2 мг 2 раза в сутки с пропранололом - 10 - 30 мг 3 раза в сутки. 2. Препараты 2-го выбора: бензтропин - 2 мг 2 раза в сутки с лоразепамом - 1 мг 3 раза в сутки или клоназепамом - 0,5 мг 2 раза в сутки.

E . Если у больного присутствуют ЭПС или акатизия, врач должен рассмотреть возможность перевода пациента на атипичный антипсихотик, учитывая, что новый препарат не всегда оказывается столь же эффективным, как предшествующий.

Дополнительная информация :

статья «Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов» Федорова Н.В., Ветохина Т.Н., РМАПО «Неврология и нейрохирургия в Беларуси» № 1 (01), 2009) [читать ];

статья «Внутривенное введение биперидена для терапии акатизии: открытое пилотное исследование» Ш. Хиросэ (Психиатрическая больница префектуры Фукуи, Япония), К.Р. Эшби (Университет Св. Джона); журнал «Социальная и клиническая психиатрия» 2014, т. 24, № 1) [читать ];

статья «Лекарственные дискинезии» О.С. Левин, Кафедра неврологии РМАПО Центр экстрапирамидных заболеваний (журнал «Современная терапия в психиатрии и неврологии» №3, 2014) [читать ];

статья (обзор) «Акатизия: клинический анализ патологии с рекомендациями и обзором литературы» Р.А. Беккер, Ю.В. Быков; Университет им. Давида Бен-Гуриона в Негеве, Израиль, Беер-Шева; ГБОУ ВПО Ставропольский государственный медицинский университет Минздрава России (

Акатизия является очень дискомфортным для пациентов клиническим синдромом. Ее часто называют неусидчивостью, что очень точно передает суть формирующихся психомоторных нарушений. При акатизии у человека появляется практически непреодолимая физическая потребность менять положение тела и двигаться, из-за чего он не может даже усидеть на месте. Заснуть становится сложно, но во сне акатизия утихает, что отличает ее от .

Что вызывает акатизию

Акатизия обычно является одним из осложнений проводимой медикаментозной терапии. Она развивается вскоре после назначения нового препарата или повышения дозы уже получаемого средства. Спровоцировать неусидчивость может также отмена вспомогательных препаратов (например, транквилизаторов) или добавление в схему терапии вещества, потенцирующего действие основного лекарственного средства.

Основные препараты, прием которых может привести к развитию острой акатизии:

• нейролептики (группы бутирофенонов, фенотиазинов, пиперазинов и тиоксантенов) – самая частая причина, применение этих средств вызывает наиболее выраженную акатизию;
• , преимущественно относящиеся к группам СИОЗС и СИОЗСиН, реже акатизия возникает при приеме ТЦА;
• препараты лития;
• ингибиторы МАО (нечасто);
• противорвотные средства группы метоклопрамида, прометазина и прохлорперазина;
• некоторые антигистаминные средства первых поколений (изредка и при применении высоких доз);
• резерпин, который может быть использован в психиатрии и для коррекции артериальной гипертонии;
• препараты леводопы;
• антагонисты кальция.

Акатизия может развиваться не только на фоне приема препаратов, но и при их резкой отмене после продолжительного лечения даже небольшими дозами. Такое встречается при завершении нейролептической и антидепрессивной терапии. В некоторых случаях неусидчивость входит в абстинентный симптомокомплекс при наличии зависимости от опиатов, барбитуратов, бензодиазепинов и алкоголя.

В медицинской литературе также описаны случаи развития акатизии на фоне железодефицитных состояний, отравления угарным газом. При (или выраженном синдроме паркинсонизма немедикаментозной этиологии) возможно появление этого синдрома без видимой связи с приемом каких-либо препаратов.

Почему возникает акатизия

Чаще всего развитие акатизии связывают с паркинсоноподобными проявлениями из-за влияния принимаемых препаратов на дофаминовую передачу в головном мозге. Некоторые из них блокируют непосредственно дофаминовые рецепторы в нигростиарном подкорковом комплексе и идущих отсюда проводящих путях. Другие (например, антидепрессанты) действуют опосредованно, за счет конкурентного действия серотонинергической и дофаминергической систем.

Предполагается также, что определенную роль в патогенезе акатизии играют нарушения опиоидной и норадренергической передачи нервных импульсов в центральной нервной системе. Но эти изменения скорее всего носят дополняющий или вторичный характер. А вот нарушения в периферическом звене нервной системы не имеют никакого значения для развития синдрома неусидчивости.

Клиническая картина

Для акатизии характерно ощущение внутреннего напряжения и беспокойства, которые человек может описывать как чувство тревоги. Психический и физический дискомфорт нередко сопровождается раздражительностью, неустойчивостью эмоций с тенденцией к депрессивному фону настроения. При отсутствии ярко выраженных моторных проявлений недостаточно опытный или не очень внимательный врач может принять это состояние за другие психические расстройства. Например, диагностируются ажитированная депрессия, инверсия аффекта при биполярном аффективном расстройстве (маниакально-депрессивном психозе по старой классификации) или даже признаки развития психоза. Такая ошибочная интерпретация психического компонента акатизии приводит к неадекватной терапии, которая может усугубить имеющийся синдром неусидчивости.

Внутренний дискомфорт приводит к потребности постоянно менять положение тела, что-либо делать. Причем совершаемые действия являются осознанными, человек может на короткое время усилием воли подавить их, сохраняя неподвижность. Но отвлечение внимания, вступление в беседу или истощение возможности внутреннего контроля приводит к быстрому возобновлению стереотипных движений.

Двигательное беспокойство при акатизии может иметь разную степень выраженности. Нагрузка на стопы и коленные суставы несколько облегчает состояние. Поэтому чаще всего люди с неусидчивостью переминаются в положении стоя (перетаптываются), ходят из угла в угол, стараются маршировать. В положении сидя они шаркают ногами, меняют положение конечностей, ерзают, привстают, постукивают ступнями об пол. Даже в постели страдающий от акатизиии может делать переступающие движения ногами. А тяжелая степень синдрома с выраженным двигательным беспокойством и сильным психоэмоциональным напряжением приводит к бессоннице.

Формы акатизии

Синдром неусидчивости может быть острым (с развитием в течение первой недели после начала терапии или повышения дозы препарата), хроническим (длящимся более 6 мес). При длительной нейролептической терапии акатизия может быть поздней, в этом случае она развивается через несколько месяцев после назначения нейролептика и может сохраняться даже после его отмены. Отдельно выделяют так называемую акатизию отмены, которая появляется после резкого прекращения применения различных психотропных средств.

В зависимости от клинической картины выделяют моторную, психическую и сенсорную акатизию. В последнем случае появляются неприятные ощущения в нижних конечностях, часто неверно диагностируемые как сенестопатии.

Диагностика

Для подтверждения диагноза акатизии не требуется каких-либо инструментальных исследований. Врач оценивает анамнез, имеющиеся психические и моторные расстройства, обязательно определяет форму и степень выраженности неусидчивости. Для стандартизации клинического обследования используют специально разработанную шкалу Барнса (Barnes). А для исключения экстрапирамидных нарушений применяют другие шкалы.

Акатизию следует дифференцировать с различными ухудшениями психического состояния, экстрапирамидными осложнениями лекарственной терапии и синдромом беспокойных ног. Важно выявить причину появления неусидчивости, это поможет врачу подобрать необходимую терапию и принять правильное решение относительно получаемых препаратов.

Лечение

Для устранения акатизии необходимо прекратить применение препарата, который стал причиной развития этого синдрома. Если это сделать невозможно, врач может принять решение о временном прекращении нейролептической или антидепрессивной терапии с последующей заменой препарата. Например, такую тактику применяют при лечении острого психотического состояния или депрессивного расстройства, при проведении поддерживающей нейролептической терапии. Иногда эффективным оказывается снижение дозы основного средства с добавлением в схему лечения вспомогательных медикаментов.

Для снижения остроты симптоматики используются бензодиазепины, антихолинэргические и противопаркинсонические средства разных групп, бета-адреноблокаторы, амантадины, некоторые . Усиливают эффективность терапии витамины группы В и ноотропные средства. Подбор препарата и его дозировки осуществляется только врачом, нередко используют комбинацию медикаментов разных групп. При тяжелой степени акатизии необходимо ускорить выведение основного препарата из организма, для чего назначают инфузионную терапию.

Прогноз зависит от формы, степени тяжести и причины развития акатизии. Даже при раннем начале адекватной терапии и отмене основного препарата симптомы могут сохраняться достаточно продолжительное время. Это зависит от чувствительности различных рецепторов, стойкости развившихся в головном мозге метаболических нарушений и сопутствующей патологии. При первых признаках появления акатизии необходимо информировать об этом лечащего врача, что позволит выработать правильную тактику дальнейшей терапии.

Отношение большинства наших сограждан к больницам довольно сложное. Признавая их безусловную нужность, многие припомнят их «бесплатный статус», удручающие бытовые условия, откровенное хамство младшего медицинского персонала и надменность отдельных врачей. Еще большее отторжение, смешанное с плохо скрываемым страхом, вызывают онкодиспансеры, почитаемые в народе (причем совершенно незаслуженно) чуть ли не приемным покоем кладбища. Но когда разговор заходит о психоневрологических клиниках, многие впадают в ступор. В памяти сразу же всплывает гениальный, пронзительный и очень грустный фильм Милоша Формана «Полет над гнездом кукушки», детективный триллер Мартина Скорсезе «Остров проклятых» и множество других аналогичных произведений. Самый удручающий момент, сразу же бросающийся в глаза в названных фильмах, - это постоянные и бесцельные движения большинства пациентов. Такое состояние, если отбросить важные, но не меняющие сути дела подробности, называется акатизия (неспособность сколько-нибудь долго находиться в одном положении).

Как и любая другая неврологическая проблема, она окружена в народе множеством мифов и легенд. Следовательно, для их развенчания (если подходить к проблеме серьезно, вдумчиво и основательно) стоило бы пригласить для беседы квалифицированного и опытного врача. Который, будьте уверены, предложит вам вникнуть в огромное количество узкоспециализированных вопросов и «по полной» загрузит множеством графиков, схем и статистических данных. Но практической пользы от этого будет немного. Потому мы решили максимально упростить изложение и не перегружать вас информацией, предназначенной для специалистов. А чтобы настроиться на нужную волну (шуток и легкомысленного к себе отношения акатизия не прощает!), предлагаем для начала ознакомиться с выдержкой из дневника одного из пациентов.

«Эти лекарства не лечат, не снимают нервного напряжения и не помогают. Они подавляют. Подавляют и грызут изнутри, как раковая опухоль, медленно и неуклонно. И вы ощущаете не облегчение, а боль, дискомфорт и необъяснимый страх, который будто бы срастается с вашим телом. Мышцы сходят с ума, челюсти сводит, руки и ноги отказываются повиноваться, а боль поселяется в каждой клеточке тела. Такое состояние может длиться днями и неделями. Тело отказывается подчиняться, а любое движение, попытка вырваться из порочного круга и вернуть контроль над своим организмом оканчивается пониманием того, что вы уже не тот, кем были еще совсем недавно. Рано или поздно все кончится. Но дай вам Бог до этого момента не сойти с ума»…

Виды

Формально акатизия может быть классифицирована по нескольким критериям. Причем это разделение, в отличие от множества иных неврологических патологий, самым непосредственным образом влияет на лечение, но практически не сказывается на клинических проявлениях (симптомы будут если не одинаковыми, то очень схожими).

1. Классификация на основе доминантных проявлений

2. Классификация по «временному» фактору

• ранняя (острая) акатизия. Возникает внезапно: в первые дни или недели после начала медикаментозного лечения (в группе риска - антидепрессанты и антипсихотические препараты);
• поздняя (хроническая) акатизия (далее для простоты - АКТ). Симптомы проявляются спустя некоторое время после начала терапии, причем иногда это случается, когда активное лечение уже окончено;
• АКТ отмены. Ее иногда (и не без оснований) причисляют к астеническому синдрому, так как она возникает в результате резкого прекращения приема препаратов или значительного уменьшения дозы.

Отдельного упоминания заслуживает связь АКТ и некоторых системных хронических патологий (например, болезни Паркинсона). В этом случае АКТ, являющаяся, по сути, одним из возможных симптомов, не может считаться самостоятельной нозологической единицей. Следовательно, говорить об эффективности лечения именно акатизии в данном случае не приходится, а сколько-нибудь заметно облегчить состояние пациента можно будет только в том случае, если врач в первую очередь будет заниматься основным заболеванием.

Препараты, способные спровоцировать АКТ

1. Антипсихотики:

• типичные (неседативные): дроперидол, трифлуоперазин, галоперидол, пимозид;
• атипичные: оланзапин, рисперидон, кветиапин, арипипразол;
• седативные: хлорпромазин, зуклопентиксол.

2. Трициклические антидепрессанты.

3. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): пароксетин, флуоксетин.

4. Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО).

5. Прочие антидепрессанты: дулоксетин, венлафаксин, тразодон.

6. Противорвотные средства (в первую очередь, D2-блокаторы): тиэтилперазин, метоклопрамид.

7. Симпатолитики: резерпин, бретилат, раунатин.

8. Дофаминомиметики: леводопа, дофамин, бромокриптин.

9. Препараты лития.

10. Антагонисты кальция:

11. Бензодиазепины: лоразепам, алпразолам.

12. Антисеротониновые средства: ондансетрон, метисергид.

Помимо этого, к развитию АКТ могут привести некоторые факторы, напрямую не связанные с лекарственными препаратами, но косвенно зависящие от них:

• абстиненция (опиатная, бензодиазепиновая, алкогольная или барбитуратная);
• побочный эффект от применения некоторых психостимуляторов (метилфенидат, амфетамины, метамфетамин).

Патологии и острые состояния, провоцирующие развитие АКТ:

• болезнь Паркинсона;
• гипоксическое поражение базальных ганглиев;
• отравление угарным газом.

Шкала Бернса

Выявление АКТ - задача очень и очень непростая. До недавнего времени общепринятых критериев, позволяющих с уверенностью диагностировать акатизию, не существовало. В 2006 году были опубликованы результаты исчерпывающего исследования трех британских ученых (Хили, Герксгеймер и Менкес), но методы, предложенные в этой работе, также неубедительные. Потому в практической деятельности врачи придерживаются так называемой шкалы Бернса (предложена в 1989 году в работе «A rating scale for drug-induced akathisia»), которая позволяет не только выявить лекарственную АКТ, но и определить степень выраженности клинических проявлений.

1. Объективные результаты обследования

• 0 баллов: нормальная подвижность суставов;
• 1 балл: незначительные двигательные расстройства: топтание на месте, шарканье ног (должны наблюдаться менее половины общего времени тестирования);
• 2 балла: то же самое, но симптомы проявляются дольше;
• 3 балла: клинические признаки наблюдаются на протяжении всего обследования.

2. Субъективное восприятие пациентом своего состояния

• 0 баллов: полное спокойствие (больной считает себя здоровым);
• 1 балл: незначительное волнение;
• 2 балла: пациент понимает, что не может долго удерживать ноги в состоянии покоя;
• 3 балла: сильнейшее желание ходить, справиться с которым без медикаментозной поддержки не представляется возможным.

3. Переживание двигательного расстройства (беспокойства)

• 0 баллов: отсутствует;
• 1 балл: незначительное (слабое);
• 2 балла: среднее;
• 3 балла: ярко выраженное.

4. Итоговая оценка АКТ

• 1 балл (псевдо-акатизия). Правильность диагноза вызывает большие сомнения (в истории болезни - только субъективные жалобы пациента);
• 2 балла (слабовыраженная АКТ). Симптоматика размытая и нечеткая: легкая суетливость, неспецифические жалобы;
• 3 балла (средняя АКТ). Общие жалобы и незначительные клинические проявления;
• 4 балла (отчетливая АКТ). К симптомам добавляется сильное внутреннее беспокойство;
• 5 баллов (выраженная АКТ). Клиническая картина дополняется хронической бессонницей.

Лечение

Если доказана фармакологическая природа АКТ (то есть проблема вызвана теми или иными лекарствами, чаще всего нейролептиками), наилучшим методом терапии станет отмена препарата, вызвавшего АКТ, либо его замена на аналогичный, но избавленный от очевидных побочных эффектов. В противном случае могут быть применены следующие средства:

1. Холинолитические и антигистаминные препараты:

• димедрол (дифенгидрамин);
• атаракс (гидроксизин);
• незначительные дозы трициклических антидепрессантов (амитриптилин) или седативных нейролептиков (левомепромазин, хлорпромазин).

2. Бензодиазепиновые транквилизаторы: диазепам, клоназепам, лоразепам. Эти препараты не только уменьшат выраженную тревожность, но и успешно купируют маниакальное состояние или обостренный психоз. Часто назначаются в тех случаях, когда дифференциальную диагностику АКТ провести затруднительно.

3. Липофильные бета-блокаторы: бетаксолол, пропранолол, метопролол, надолол. В случае резистентной акатизии их можно комбинировать с антихолинергическими препаратами. Считаются одними из наиболее эффективных средств борьбы с АКТ.

4. Антисеротониновые препараты (блокаторы 5-HT2-рецепторов): ципрогептадин, перитол, ритансерин, миансерин, миртазапин, тразодон.

5. Антиконвульсанты (ГАМК-эргические препараты): габапентин, вальпроат, прегабалин.

6. Слабые опиоиды: гидрокодон, кодеин, пропоксифен. Назначать их следует с большой осторожностью (желательно при лечении в условиях специализированного стационара), поскольку такие препараты могут вызвать привыкание.

7. Ноотропные средства: пантогам, пирацетам, пикамилон.

8. Антипаркинсонические препараты: леводопа, циклодол.

9. D2-антагонисты, амантадин (применять строго по назначению врача, повышенная вероятность обострения психоза и снижения лечебного эффекта от нейролептиков).

10. Витамин B6.

11. Альфа-адреноблокаторы.

Прогноз

Здесь многое зависит от индивидуальных особенностей организма, вида АКТ, толерантности к лекарственной терапии и множества иных факторов, но даже с учетом возможной тяжести симптомов акатизию нельзя назвать неизлечимым заболеванием. Она может длиться от 2-3 недель (абстинентная АКТ) до 6-8 месяцев (в случае стойкого «отравления» лекарственными препаратами), но почти всегда заканчивается полным выздоровлением.