ТЕСТЫ
/ для медсестер яслей, яслей-садов и домов ребенка/
#конец предисловия
#начало задания(а)
1. АКДС-вакцина вводится:
1) через рот
2) внутрикожно
3) подкожно
4) внутримышечно
#конец задания(4)
#начало задания(а)
2. Прививкам АКДС-вакциной подлежат:
1) дети в возрасте с 3 месяцев до 3 лет
2) дети старше 6 лет
3) взрослые
#конец задания(1)
#начало задания(а)
3. Вакцина против паротита вводится:
1) через рот
2) подкожно
3) внутрикожно
4) внутримышечно
#конец задания(2)
#начало задания(а)
4. Туберкулин применяют:
1) для активной иммунизации
2) для пассивной иммунизации
3) для аллергодиагностики туберкулеза
#конец задания(3)
#начало задания(а)
5. Вакцина БЦЖ вводится:
1) через рот
2) внутрикожно
3) подкожно
4) внутримышечно
#конец задания(2)
#начало задания(а)
6. Вакцина против кори вводится:
1) через рот
2) подкожно
3) внутрикожно
#конец задания(2)
#начало задания(а)
7. Вакцина против полиомиелита вводится:
1) через рот
2) подкожно
3) внутрикожно
4) внутримышечно
#конец задания(1)
#начало задания(а)
8. После постановки реакции Манту можно провести ревакцинацию БЦЖ - вакциной:
1) с 3 дня по 14 день
2) через 16 дней
3) через 1 месяц
#конец задания(1)
#начало задания(а)
9. Положительный результат реакции Манту означает:
1) инфицирование туберкулезом или наличие поствакциональной аллергии
2) отсутствие туберкулеза и поствакцинальной аллергии
#конец задания(1)
#начало задания(а)
10. Плановой вакцинации против кори подлежат:
1) дети до 6 месяцев
2) дети от 1 года и старше
3) взрослые
#конец задания(2)
#начало задания(а)
11.Профилактические прививки повышают:
1) специфический иммунитет
2) неспецифический иммунитет
#конец задания(1)
#начало задания(а)
12. К вакцинальным препаратам относятся:
1) вакцины живые
2) вакцины убитые
3) вакцины химические
4) анатоксины
5) гамма-глобулин
#конец задания(1,2,3,4)
#начало задания(а)
13. После острого заболевания профилактические прививки производят через:
1) 2 недели после выздоровления
2) 1 месяц после выздоровления
3) сразу после выздоровления
#конец задания(3)
#начало задания(а)
14. Профилактические прививки детям проводятся:
1) по назначению врача
2) по разрешению матери
#конец задания(1,2)
#начало задания(а)
15. По возникновению постпрививочных осложнений различают:
1) 2 группы "риска"
2) 3 группы "риска"
3) 4 группы "риска"
#конец задания(3)
#начало задания(а)
16. Часто болеющих детей относят в:
1) I группу "риска"
2) II группу "риска"
3) III группу "риска"
4) IV группу "риска"
#конец задания(3)
#начало задания(а)
17. Детей с поражением или наличием заболевания центральной нервной системы
относят в:
1) I группу "риска"
2) II группу "риска"
3) III группу "риска"
4) IV группу "риска"
#конец задания(1)
#начало задания(а)
18. Детей, у которых ранее отмечались местные и общие патологические реакции
на прививки, относят в:
1) I группу "риска"
2) II группу "риска"
3) III группу "риска"
4) IV группу "риска"
#конец задания(4)
#начало задания(а)
19. Детей с аллергическими заболеваниями относят в:
1) I группу "риска"
2) II группу "риска"
3) III группу "риска"
4) IV группу "риска"
#конец задания(2)
#начало задания(а)
20. "Холодовая цепь" - это:
1) cистема хранения и транспортировки вакцин
2) cистема хранения вакцин
3) cистема транспортировки вакцин
#конец задания(1)
#начало задания(а)
21. Вакцинальные препараты находятся в холодильнике при температуре:
1) от -4 градусов до 0 градусов
2) от 0 градусов до +4 градусов
3) от +4 градусов до +8 градусов
#конец задания(3)
#начало задания(а)
22. Показания для введения вакцины:
1) плановые прививки
2) неблагополучная эпидемиологическая обстановка
3) лечение больного острой формой болезни
#конец задания(1,2)
#начало задания(а)
23. Скрининг-программа проводится:
1) в 1 этап
2) в 2 этапа
3) в 3 этапа
#конец задания(3)
#начало задания(а)
24. II этап скрининг-программы проводится:
1) медсестрой
2) педиатром
3) узкими специалистами
#конец задания(2)
#начало задания(а)
25. III этап скрининг-программы проводится:
1) медсестрой
2) педиатром
3) узкими специалистами
#конец задания(3)
#начало задания(а)
26. I этап скрининг-программы проводится:
1) медсестрой
2) педиатром
3) узкими специалистами
#конец задания(1)
#начало задания(а)
27. Оценка физического развития детям дошкольного возраста согласно
скрининг-программе должна проводиться:
1) 2 раза в год
2) 1 раз в год
3) 1 раз в 2 года
#конец задания(2)
#начало задания(а)
28. Оценка физического развития проводится с помощью:
1) групповых стандартов
2) центильных рядов
#конец задания(1,2)
#начало задания(а)
29. Для оценки физического развития необходимо провести:
1) антропометрию
2) измерение артериального давления
3) плантографию
#конец задания(1)
#начало задания(а)
30. Определение нарушений опорно-двигательного аппарата включает:
1) визуальное выявление сколиоза
2) выявление нарушений осанки
3) плантографию
#конец задания(1,2,3)
#начало задания(а)
31. Плантография проводится детям:
#конец задания(1,4)
#начало задания(а)
32. Визуальное выявления сколиоза проводит:
2) медсестра
#конец задания(2)
#начало задания(а)
33. Возможные заключения при чтении плантограммы:
2) уплощение
3) плоскостопие
#конец задания(1,2,3)
#начало задания(а)
34. Срок наблюдения детей с хроническим расстройством питания:
1) до нормализации веса
#конец задания(1)
#начало задания(а)
35. Дети с гипотрофией наблюдаются у:
1) педиатра
2) эндокринолога
3) врача ЛФК
#конец задания(1)
#начало задания(а)
36. Дети с паратрофией наблюдаются у:
1) педиатра
2) эндокринолога
3) врача ЛФК
#конец задания(1,2)
#начало задания(а)
37. Срок диспансерного наблюдения детей с экссудативно-катаральным диатезом:
1) до 1 года жизни
2) до 3 лет жизни
З) до 5 лет жизни
#конец задания(2)
#начало задания(а)
38. Детей с экссудативно-катаральным диатезом консультируют у:
1) аллерголога, дерматолога
2) невропатолога
3) стоматолога
#конец задания(1)
#начало задания(а)
39. Оздоровление детей с экссудативно-катаральным диатезом:
1) гипоаллергенная диета, закаливание
2) лечебная физкультура
3) физиотерапия
#конец задания(1)
#начало задания(а)
40. У детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом, исследуют:
1) общий анализ крови, иммуноглобулины крови
2) общий анализ мочи, моча по Нечипоренко
#конец задания(1)
#начало задания(а)
41. Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом наблюдаются у:
1) педиатра
2) эндокринолога
3) невропатолога
#конец задания(1)
#начало задания(а)
42. Пути оздоровления детей с лимфатико-гипопластическим диатезом:
1) закаливание, физкультура
2) физиотерапия
3) фитотерапия
#конец задания(1)
#начало задания(а)
43. У детей с лимфатико-гипопластическим диатезом исследуют:
1) общий анализ крови, 1 раз в 3-4 месяца
2) общий анализ мочи
3) кал на бактериологическое исследование
#конец задания(1)
#начало задания(а)
44. У ребенка с лимфатико-гипопластическим диатезом и избыточным весом
исследуют:
1) мочу на сахар 1 раз в 6 месяцев
2) общий анализ мочи
3) кал на яйца глистов
#конец задания(1)
#начало задания(а)
45. Ребенок с нервно-артритическим диатезом наблюдается у:
1) педиатра
2) эндокринолога
3) ЛОР-врача
#конец задания(1)
#начало задания(а)
46. Ребенка с нервно-артритическим диатезом консультируют у:
1) невропатолога 1 раз в 6 месяцев
2) аллерголога 1 раз в год
3) дерматолога 1 раз в год
#конец задания(1)
#начало задания(а)
47. Детей с нервно-артритическим диатезом оздоравливают:
1) режимом, диетой
2) физиотерапией
3) фитотерапией
#конец задания(1)
#начало задания(а)
48. Диета при нервно-артритическом диатезе:
1) с ограничением пищи, богатой пуринами
2) гипоаллергенная диета
3) богатая солями калия
#конец задания(1)
#начало задания(а)
49. У детей с нервно-артритическим диатезом развивают процессы:
1) торможения
2) возбуждения
#конец задания(1)
#начало задания(а)
50. Ребенок с рахитом наблюдается у:
1) педиатра
2) эндокринолога
3) невропатолога
#конец задания(1,2)
#начало задания(а)
51. Срок диспансерного наблюдения при рахите:
1) до 1 года
2) до 3 лет
3) до 5 лет
#конец задания(2)
#начало задания(а)
52. Срок диспансерного наблюдения при гипервитаминозе "Д":
1) не менее 1 года
2) не менее 2 лет
3) не менее 3 лет
#конец задания(3)
#начало задания(а)
53. У детей, находящихся на диспансерном наблюдении с гипервитаминозом "Д"
исследуют:
1) измерение АД, анализ мочи и реакция Сулковича
2) общий анализ крови и иммуноглобулины в крови
3) протеинограмму крови
#конец задания(1)
#начало задания(а)
54. Пути оздоровления детей с гипервитаминозом "Д":
1) диета, витаминотерапия, гипотензивная терапия
2) физиотерапия, фитотерапия
3) лечебная физкультура, массаж
#конец задания(1)
#начало задания(а)
55. Диета детей с гипервитаминозом "Д":
1) исключаются продукты, богатые кальцием
2) гипоаллергенная диета
3) назначаются продукты, богатые калием
#конец задания(1)
#начало задания(а)
56. Ребенок с ревматизмом наблюдается у:
1) педиатра и кардиоревматолога
2) аллерголога
3) невропатолога
#конец задания(1)
#начало задания(а)
57. У детей, находящихся под диспансерным наблюдением с ревматизмом исследуют:
1) ЭКГ, ФКГ, общий анализ крови
2) анализ крови и реакцию Сулковича
3) мочу и кровь на сахар
#конец задания(1)
#начало задания(а)
58. Пути оздоровления детей с ревматизмом:
2) физиотерапия и фитотерапия
3) аэрозольтерапия
#конец задания(1)
#начало задания(а)
59. Ребенок с врожденным пороком сердца наблюдается у:
1) педиатра и кардиолога
2) аллерголога и дерматолога
3) стоматолога и ЛОР-врача
#конец задания(1)
#начало задания(а)
60. У детей с врожденным пороком сердца исследуют:
1) ЭКГ ФКГ, ЭХО, УЗИ
2) общий анализ мочи и по Нечипоренко
3) биохимический анализ крови
#конец задания(1)
#начало задания(а)
61. Пути оздоровления детей с врожденными пороками сердца:
1) режим, закаливание, бициллинопрофилактика
2) диета, ограничение физической нагрузки, сердечные гликозиды
3) физиотерапия
#конец задания(2)
#начало задания(а)
62. Диета при заболеваниях сердца у детей:
1) гипоаллергенная
2) богатая солями калия
3) бедная солями кальция
#конец задания(2)
#начало задания(а)
63. Ребенок с неревматическим миокардитом наблюдается у:
1) педиатра и кардиолога
2) аллерголога и дерматолога
3) невропатолога
#конец задания(1)
#начало задания(а)
64. У детей, находящихся под диспансерным наблюдением с миокардитом исследуют:
1) ЭКГ, ФКГ, рентгенографию, общий анализ крови
2) общий анализ мочи по Нечипоренко
3) кал на бактериологическое исследование
#конец задания(1)
#начало задания(а)
65. Срок диспансерного наблюдения детей с миокардитами:
1) не менее 3 лет
2) не менее 1 года
#конец задания(1)
#начало задания(а)
66. Ребенок с заболеваниями органов дыхания наблюдается у:
1) педиатра и пульмонолога
2) кардиолога и кардиоревматолога
3) аллерголога и дерматолога
#конец задания(1)
#начало задания(а)
67. Пути оздоровления детей с острой пневмонией:
1) физиотерапия
2) фитотерапия
3) ЛФК и массаж
4) общеукрепляющая терапия
#конец задания(1,2,3,4)
#начало задания(а)
68. Срок диспансерного наблюдения за ребенком старше 3 лет, перенесшим
острую пневмонию:
2) 6 месяцев
3) 12 месяцев
#конец задания(2)
#начало задания(а)
69. Срок диспансерного наблюдения за ребенком с анемией:
2) 6 месяцев
3) 12 месяцев
#конец задания(1)
#начало задания(а)
70. Ребенок с хроническими заболеваниями органов пищеварения наблюдается у:
1) педиатра и гастроэнтеролога
2) аллерголога и дерматолога
3) кардиолога
4) пульмонолога
#конец задания(1)
#начало задания(а)
71. Ребенка, находящегося под диспансерным наблюдением с хроническими
заболеваниями органов пищеварения консультируют у:
1) ЛОР-врача и стоматолога
2) кардиолога
3) пульмонолога
#конец задания(1)
#начало задания(а)
72. Пути оздоровления детей с хроническими заболеваниями органов пищеварения:
2) санация очагов инфекции
З) противорецидивное лечение
#конец задания(1,2,3)
#начало задания(а)
73. Срок диспансерного наблюдения при энтеробиозе:
2) 2 месяца
3) 6 месяцев
#конец задания(1)
#начало задания(а)
74. Метод обследования при энтеробиозе:
1) метод обогащения
2) липкая лента
#конец задания(2)
#начало задания(а)
75. На педикулез осматриваются:
1) 1 раз в 7 дней
2) 1 раз в 10 дней
3) 1 раз в 14 дней
#конец задания(2)
#начало задания(а)
76. Срок диспансерного наблюдения при пиелонефрите:
3) до перевода во взрослую поликлинику
#конец задания(1)
#начало задания(а)
77. У детей, находящихся под диспансерным наблюдением с пиелонефритом,
исследуют:
1) мочу на общий анализ, по Нечипоренко, по Аддис-Каковскому,
общий анализ крови
2) биохимический анализ крови
3) ЭКГ и ФКГ
#конец задания(1)
#начало задания(а)
78. Пути оздоровления детей с пиелонефритом:
1) противорецидивное лечение 2 раза в год
2) фитотерапия
З) общеукрепляющая терапия
#конец задания(1,2,3)
#начало задания(а)
79. Срок диспансерного наблюдения детей с гломерулонефритом:
3) не менее 5 лет
#конец задания(3)
#начало задания(а)
80. Пути оздоровления детей с гломерулонефритом:
1) щадящий режим
3) противорецидивное лечение 2 раза в год
#конец задания(1,2,3)
#начало задания(а)
81. Диета при гломерулонефрите:
1) гипоаллергенная
2) с ограничением солей кальция
3) гипохлоридная
#конец задания(3)
#начало задания(а)
82. У детей, находящихся под диспансерным наблюдением с гломерулонефритом,
исследуют:
1) общий анализ мочи
2) мочу по Нечипоренко
3) мочу по Аддис-Каковскому
4) артериальное давление
#конец задания(1,2,3,4)
#начало задания(а)
83. Дети с поражениями нервной системы наблюдаются у:
1) педиатра
2) невропатолога
3) кардиолога
#конец задания(1,2)
#начало задания(а)
84. Работники пищеблока обследуются на наличие патогенных кишечных бактерий:
1) при поступлении на работу
2) в плановом порядке 2 раза в год
#конец задания(1)
#начало задания(а)
85. У детей дошкольных учреждений, бывших в контакте с больными дизентерией,
проводят:
1) термометрию 2 раза в день
2) пальпацию живота
3) осмотр стула
4) осмотр кожи, слизистых
#конец задания(1,2,3)
#начало задания(а)
86. Срок диспансеризации детей дошкольных учреждений, переболевших острой
дизентерией:
2) 6 месяцев
#конец задания(1)
#начало задания(а)
87. Срок диспансерного наблюдения детей дошкольных учреждений,
переболевших хронической дизентерией:
2) 6 месяцев
#конец задания(2)
#начало задания(а)
88. При диспансеризации детей, переболевших хронической формой дизентерии,
проводят:
1) клиническое обследование 1 раз в месяц
2) бактериологическое исследование кала 1 раз в месяц
3) осмотр кожи, слизистых
#конец задания(1,2)
#начало задания(а)
89. Больной вирусным гепатитом А опасен как источник инфекции в:
1) продромальный период
2) желтушный период
3) рековалесценции
#конец задания(1,2)
#начало задания(а)
90. Карантин при гепатите А составляет:
#конец задания(2)
#начало задания(а)
91. У контактных с больным вирусным гепатитом А проводят:
1) термометрию 2 раза в день
2) осмотр кожи и слизистых оболочек
3) осмотр стула и мочи
4) пальпацию печени, селезенки
#конец задания(1,2,3,4)
#начало задания(а)
92. Срок диспансерного наблюдения за реконвалесцентами гепатита А:
1) не проводится
2) 6 месяцев при нормальных клинико-биохимических показателях
3) 1 месяц при нормальных клинико-биохимических показателях
4) 12 месяцев при нормальных клинико-биохимических показателях
#конец задания(2)
#начало задания(а)
93. Срок диспансерного наблюдения за реконвалесцентами гепатита В:
1) не проводится
2) не менее 1 месяца
3) не менее 6 месяцев
4) не менее 12 месяцев
#конец задания(4)
#начало задания(а)
94. Действия медсестры в очаге вирусного гепатита В:
1) наблюдение за контактными 25 дней, текущая дезинфекция весь период
карантина
2) наблюдение за контактными 6 месяцев, текущая дезинфекция весь период
карантина
3) противоэпидемические мероприятия не проводятся
#конец задания(2)
#начало задания(а)
95. Для бактериологического исследования на дифтерию берут:
1) слизь из носа и ротоглотки
2) кровь из вены
3) слизь с задней стенки глотки
#конец задания(1)
#начало задания(а)
96. Бактерионосителей токсических коринебактерий:
1) отстраняют от посещения детского сада и госпитализируют
2) не отстраняют их от посещения детского сада
3) консультируют у инфекциониста поликлиники
#конец задания(1)
#начало задания(а)
97. Срок карантина при дифтерии:
#конец задания(2)
#начало задания(а)
98. Детям, контактным с больным дифтерией, проводят:
1) бактериологическое исследование слизи из ротоглотки и носа
2) экстренную вакцинацию
3) осмотр ЛОР -врача
4) термометрию 2 раза в день
#конец задания(1,2,3,4)
#начало задания(а)
99. Больной корью опасен как источник инфекции:
1) в продромальном периоде и в разгаре болезни
2) в начале инкубации
3) в период реконвалесценции
#конец задания(1)
#начало задания(а)
100. Вакцинацию живой коревой вакциной после контакта с больным корью проводят:
1) в течение первых 3 дней
2) в течение первых 5 дней
3) в течение первых 7 дней
Ведущие специалисты в области нефрологии
Бова Сергей Иванови ч - Заслуженный врач Российской Федерации,заведующий урологическим отделением - рентгено-ударноволнового дистанционного дробления камней почек и эндоскопических методов лечения, ГУЗ «Областная больница №2», г. Ростов-на-Дону.
Летифов Гаджи Муталибович - зав.кафедрой педиатрии с курсом неонатологии ФПК и ППС РостГМУ, д.м.н., профессор, член Президиума Российского творческого общества детских нефрологов, член правления Ростовского областного общества нефрологов, член редакционного совета «Вестника педиатрического фармакологии нутрициолгии», врач высшей категории.
Турбеева Елизавета Андреевна — редактор страницы.
Книга: «Детская нефрология» (Игнатов М. С., Вельтищев Ю. Е.)
Современное обследование ребенка с периода новорожденности и даже в антенатальном периоде, несомненно, очень важно для ранней диагностики возможных почечных заболеваний, а следовательно, их профилактики и лечения, что стало возможным в связи с достижениями фетальной хирургии.
Однако в настоящее время не менее важным является изучение сущности почечных заболеваний и механизмов распространения нефропатий, т. е. эпидемиологии заболеваний ОМС. Эта проблема в последние годы оказывается одной из ведущих в детской нефрологии.
Она не имеет узкорегионального значения и поэтому была предметом широкого обсуждения на IV Международном симпозиуме по детской нефрологии в Хельсинки (1977 г.) и на IV Международном симпозиуме социалистических стран по детской нефрологии в Москве (сентябрь 1986 г.).
Подчеркивается многофакторность понятия «эпидемиология» применительно к нефрологическим заболеваниям. Указывается на роль возраста, пола, наследственности, географического расположения места жительства, распространенности инфекционных АГ в той или иной популяции в развитии нефропатий.
Сравнительный анализ характера основных заболеваний в странах Европы и Северной Америке показал близость частоты указанной патологии у детей этих континентов. Своеобразие отмечается в виде преобладания в тех или иных регионах различных вариантов наследственных нефропатий.
В частности, ни в одной из стран мира, включая и СССР, не регистрируется столько случаев почечного цистиноза, как в Испании. Причины этого явления были представлены в докладе L. Callis на симпозиуме в Москве (1986 г.).
Практически нигде, кроме Финляндии, не встречается своеобразный тип врожденного нефротического синдрома (НС), связанного с микрокистозом почек, который и получил название «финского типа врожденного НС». Превалирующим среди наследственной патологии в Швеции оказывается нефронофтиз, развитие которого отличается определенными особенностями у различных семей этой страны.
Относительно большое распространение нефронофтиз Фанкони имеет в Канаде и в северных районах США.
Балканская эндемичная нефропатия длительно изучалась как заболевание,’ причиной которого является интоксикация каким-то веществом, возможно кремниевой кислотой, в больших количествах поступающей в питьевую воду.
В последние годы развивается клиникогенетический подход к изучению балканских нефропатий, который позволяет рассматривать эту патологию как заболевание генетически-детерминированное, имеющее четкое распространение на Балканах в связи с малой миграцией населения в этих регионах на протяжении последних двух столетий. Болгарские коллеги на IV Международном симпозиуме социалистических стран в Москве (1986) показали перспективность современных цитогенетических исследований при балканской нефропатии.
Большое распространение в европейских странах и в США имеет наследственный нефрит, включая синдром Альпорта. Больные с этим заболеванием, которые обследовались в нефрологическом отделе Московского научно-исследовательского ордена Трудового Красного Знамени института педиатрии и детской хирургии Минздрава РСФСР, поступали практически из всех регионов нашей страны.
При сравнении данных эпидемиологии почечных заболеваний в Африке со сведениями из Европы и Северной Америки выявился широкий спектр врожденных нефро- и уропатий на Африканском континенте по сравнению с меньшей, чем в Европе, распространенностью наследственных почечных заболеваний.
Данные ряда африканских стран, суммированные отделом тропической педиатрии Ливерпульского университета, позволили отметить и другие особенности патологии ОМС в указанном регионе. К ним относятся большая, чем в Европе, частота инфекций мочевой системы (ИМС), преимущественное развитие постстрептококкового нефрита после кожного инфицирования, нередкое развитие НС после малярийной инфекции.
В тех же климатических зонах Африки, что и в Южной Америке, частота гормонорезистентного НС значительно выше. Во многих африканских странах распространены поражения мочевого пузыря и обструктивные уропатии в связи с шистосомозом. Многие почечные заболевания связаны с нарушениями белкового питания и сфероцитозом.
Сравнение эпидемиологических данных в Австралии и Малайзии не выявило различий в частоте ИМС в детской популяции, причем приблизительно у 30% рентгенологически обследованных девочек ИМС была связана с наличием везикоуретерального рефлюкса. Отличия отмечены в распространенности постстрептококкового нефрита, частота которого резко уменьшилась в Австралии, как и во многих европейских странах, в 70-х годах текущего столетия.
Распространенность этой патологии в Новой Зеландии остается довольно высокой, как и во многих странах Африки, что, возможно, связано с широкой инфицированностью стрептококком в указанных районах. НС у детей в Австралии встречается примерно так же часто, как в США и Европе; с той же частотой наблюдаются гормонорезистентные формы.
Последние чаще можно отметить у детей в Малайзии, в Новой Гвинее, где это связано, по-видимому, с большой распространенностью постмалярийного НС. Особенностью нефропатий в Австралии оказывается довольно большая распространенность у взрослых и у детей свинцовых нефропатий.
Анализ данных по эпидемиологии заболеваний ОМС по 15 ведущим нефрологическим центрам латиноамериканских стран позволил выделить основные нефропатии, ведущие к развитию почечной недостаточности у детей. Оказалось, что ОПН чаще развивается в связи с различными сосудистыми заболеваниями, включая ГУС, причем Аргентина - эндемична в отношении этого синдрома.
Сравнительно реже причиной ОПН бывает тубулоинтерстициальный почечный процесс (3,04 %), однако частота летального исхода при этом состоянии очень велика: она достигает 53,9 % у детей данной группы.
ХПН, по данным латиноамериканских нефрологов, развивается примерно с равной частотой после гломерулонефрита и обструктивного пиелонефрита (36 и 30% соответственно). Наследственные нефропатии и почечные дисплазии дают синдром ХПН также с приблизительно равной частотой (9,3 и 8,7 % соответственно).
На XVI Международном конгрессе педиатров в Барселоне (1980) также рассматривались вопросы распространенности и эпидемиологии почечных заболеваний у детей различных континентов. Однако они были представлены главным образом на основании изучения манифестных форм патологии.
Истинное представление о частоте почечных заболеваний в популяции может быть получено при проведении массовых обследований практически здорового детского населения. Подобного рода обследования для выявления патологической бактериурии, гематурии, протеинурии осуществляются во
многих странах (Великобритания, США, Финляндия, Швеция и др.). Как сообщалось на 7-м Международном симпозиуме педиатров-нефрологов (Токио, сентябрь 1986 г.), во многих городах Японии практически все дети школьного возраста ежегодно обследуются для своевременного выявления патологии ОМС. На первом этапе обследования применяются скрининг-тесты для выявления патологии в моче.
Эпидемиологические исследования системны [Черкасский Б. П., 1988]. Параллельно происходят два процесса: изменение характера заболеваний ОМС, в определенной мере зависящее от экологических сдвигов, и эволюция наших представлений о болезнях, что связано с активным влиянием достижений теоретических дисциплин, в том числе молекулярной биологии .
В каждый момент сложно ответить на вопрос, что имеет более важное значение - изменение нозологии нефропатий или нашей интерпретации сущности патологического процесса, особенно если эпидемиологические исследования осуществляются в популяции с близким генофондом, среди лиц, проживающих в однотипных климатогеографических и социально-экономических условиях.
Для того, чтобы преодолеть указанную сложность, специальные эпидемиологические исследования осуществлялись в 13 регионах РСФСР (от Ленинграда до Владивостока), а также в странах социалистического содружества (ВНР, ГДР, МНР, ЧССР).
Сравнительное изучение методов химического скрининга, разработанного в институте 1 для выявления изменений в моче, показало целесообразность их использования наряду с обычными анализами мочи для своевременной диагностики тех форм патологии, которые сопровождаются мочевым синдромом.
Частота заболеваний ОМС оказалась в среднем 29: 1000 с колебаниями в различных регионах (12…54): 1000.
Близкие результаты получены и в других республиках [Наумова В. И. и др., 1985].
В Калуге, где с помощью химического скрининга в течение 1 года исследовано 43 тыс. детей в возрасте от 0 до 15 лет, распространенность нефро- и уропатий в детской популяции оказалась 22: 1000. Однако массовый скрининг на выявление патологического мочевого синдрома не решает проблему своевременной диагностики всех случаев заболеваний ОМС, так как далеко не все они на ранних этапах развития проявляются изменениями в моче.
Параллельно массовому скринингу проводился селективный скрининг на патологию ОМС. Его проведение предусматривало полное нефрологическое исследование детей из семей с нефропатиями и детей с рецидивирующим абдоминальным синдромом, с тенденцией к артериальной гипер- или гипотензии и с наличием 5 или более стигм дизэмбриогенеза.
Результаты по казали, что частота заболеваний ОМС более чем в 20 раз превышает общепопуляционные данные (рис. 1), причем у 2/з детей с патологией ОМС при проведении селективного скрининга не отмечалось изменений в моче.
Однако в тех случаях, когда у ребенка одновременно имелось 2 - 3 из указанных признаков селективного скрининга, частота патологии ОМС превышала 80 % и проявлялась в основном в виде врожденных или наследственных нефро- или уропатий [Игнатова М. С. и др., 1988].
Сравнение структуры патологии почек и органов мочевыделения в детской популяции на модели областного города (Калуга) показало, что при проведении популяционного и выборочного исследования выявляются различные нозологические группы (рис. 2).
При ориентации на патологический мочевой синдром в основном определяются приобретенные заболевания, чаще микробно-воспалительного характера; при обращении внимания на признаки селективного скрининга появляется возможность раннего выявления наследственных и врожденных заболеваний ОМС, нередко на стадии пограничного состояния (см. гл. 2).
Представление об эпидемиологии заболеваний ОМС будет неполным, если не дифференцировать степень информативности методов, которые применяются для обследования детей. Именно поэтому наиболее точная расшифровка диагноза происходит в тех случаях, если нефрологическое
обследование ребенка осуществляется в однодневном стационаре при специализированной нефрологической клинике или в самой клинике (табл. 1).
Представление об эпидемиологии манифестных форм патологии ОМС дает сравнение структуры нефропатий в специализированных клиниках Москвы, Будапешта, Кошице, Улан- Батора.
При сравнении мы ориентировались на выделение основных классов патологии: врожденных, наследственных и приобретенных.
Частота заболеваний, включенных в эти группы, варьировала в довольно больших пределах. Наибольшее число врожденных и наследственных нефро- и уропатий определялось в Москве, Кошице, Будапеште, наименьшее - в Улан-Баторе (табл. 2).
Последнее, очевидно, связано с тем, что в развивающихся странах довольно высок удельный вес заболеваний, непосредственно связанных с внешними, главным образом бактериальными, воздействиями.
Правда, данные вскрытий по Улан-Батору (МНР) говорили о том, что если заболевание ОМС имело неблагоприятный исход, то в основе его был почечный дизэмбриогенез. Детальный анализ структуры нозологических форм патологии в обследованных регионах показал, что имеются различия в их частоте как в группах наследственных и врожденных, так и приобретенных заболеваний.
Имеются различия и в выраженности основных клинических проявлений (табл. 3). Преобладающими среди при-обретенных оказываются гломеруло- и пиелонефрит (табл. 4).
Однако в ВНР и МНР отмечается довольно высокая частота нефрита, связанного с геморрагическим васкулитом (ГВ). Среди наследственных заболеваний ОМС следует отметить довольно высокий процент больных с нефропатиями, связанными с хромосомными аберрациями (Кошице), а также оксалатной нефропатией, диагностируемой в Москве.
Имеются особенности патологии ОМС в разных регионах нашей страны. В частности, преобладание своеобразного почечного синдрома после геморрагической лихорадки выявляется на Дальнем Востоке.
Эндемичными по МКБ (мочекаменной болезни) и оксалатной нефропатии оказываются Дагестанская АССР, республики Средней Азии.
Причины своеобразия структуры заболеваний ОМС в различных регионах не однозначны. Очевидно, необходимо иметь в виду особенности генофонда, но нельзя также исключать и роль внешних воздействий. В частности, в различных регионах может отмечаться разная степень аллергизации детей.
Нельзя не обращать внимание на своеобразие бактериальной, в частности условно-патогенной, флоры, выделяемой у детей с различными нефропатиями. При обследовании 183 детей с высокой степенью бактериурии была выявлена следующая микрофлора:
Сравнение значимости самых различных факторов, которые могут оказать влияние на возможность развития нефро- и уропатий у детей, показало, что среди 30 изученных, включающих социально-экономические, биологические и медицинские, наиболее существенными оказались патология беременности и наличие нефрологических заболеваний в семье (рис. 3).
Эти данные подчеркивают общебиологические закономерности, заключающиеся в том, что возможность развития различных заболеваний, особенно связанных с почечным дизэмбриогенезом (см. гл. 8), увеличивается при неблагоприятном течении беременности, наличии профессиональных вредностей.
Правда, действие этих факторов проявляется при наличии предрасполагающих моментов к развитию заболеваний ОМС (см. гл. 2).
Частота выявления МКН-ХБП зависит от степени почечной недостаточности (табл. 1.1): среди пациентов с ХБП с уровнем скорости клубочковой фильтрации (СКФ) 59-30 мл/мин/1,73 м 2 МКН выявляют в среднем у 4,2% больных, в то время как среди пациентов с ХБП с уровнем СКФ 29-15 мл/мин/1,73 м 2 - у 21,3% больных, среди больных с терминальной стадией ХБП - практически у всех.
МКН имеют важное прогностическое значение, поскольку оказывают значительное влияние на выживаемость и уровень реабилитации этих групп больных. Поданным клиники нефрологии, внутренних и профессиональных болезней (УКБ № 3 Первый МГМУ им. И.М. Сеченова), сердечно-сосудистая летальность в течение 1 -го года диализной терапии составила 1% среди больных, у которых концентрация сывороточного фосфора при поступлении на лечение ГД была менее 6 мг/дл (1,93 ммоль/л) и 30% среди больных, у которых концентрация фосфора превышала 6,5 мг/дл (2,1 ммоль/л) (Милованова Л.Ю. и соавт., 2002).
Частота минеральных костных нарушений в зависимости от стадии хронической болезни почек (KDIGO, 2009)
|
Стадия |
Описание |
мл/мин/1,73 м 2 |
Частота |
|
Признаки повреждения почек с нормальной или повышенной СКФ |
Не отмечено |
||
|
Повреждение почек с начальным снижением СКФ |
Не отмечено |
||
|
Умеренное снижение СКФ |
|
||
|
Выраженное снижение СКФ |
|||
|
Тяжелая почечноя недостаточность |
|||
|
Терминальная почечная недостаточность |
Примечание. ХБП - хроническая болезнь почек; KDIGO - Kidney Disease: Improving Global Outcomes
MKH на преддиализных стадиях ХБП встречаются главным образом при системных заболеваниях и диабете, улиц, не соблюдающих МБД, с высоким уровнем протеинурии (более 2,5 г/сут) и продолжительной кортикостероидной терапией (более 6 мес). Одним из наиболее частых проявлений МКН у пациентов с ХБП на преддиализных стадиях является гиперфосфатемия (фосфор более 6 мг/дл; 1,93 ммоль/л). Гиперфосфатемию при ХБП рассматривают как особый маркер костного ремоделирования с развитием гетеротопной минерализации и ССО.
В настоящее время особое значение в регуляции гомеостаза фосфора, витамина D и минерализации костной ткани придают морфогенетическим белкам, продуцируемым костью и почками, - FGF-23 и Klotho. Уровень FGF-23 заметно увеличивается уже в преддиализных стадиях ХБП, опережая увеличение уровня фосфора и ПТГ.
Данные проспективных исследований последних лет свидетельствуют о том, что повышение уровня FGF-23 у пациентов с ХБП на момент начала ГД ассоциировано с более высокой летальностью и сосудистой кальцификацией независимо от установленных факторов риска, уровня фосфора и интактного ПТГ (ИПТГ) в сыворотке. То есть FGF-23 является потенциальным независимым «уремическим токсином» и фактором риска ССО.
У диализных пациентов увеличенный сывороточный уровень FGF-23 является предиктором развития ВГПТ, рефрактерного к терапии каль- цитриолом.
Белок Klotho существует в двух формах - трансмембранной и экс- трацеллюлярной (секретируемой). Он продуцируется и секретируется клетками проксимальных почечных канальцев, трансмембранная форма - также клетками паращитовидных желез (ПЩЖ).
В экспериментальном исследовании К. Makoto (2009) было установлено, что трансмембранная форма белка Klotho является корецептором для FGF-23 и в этом качестве участвует в регуляции обмена фосфора, кальция и витамина D. Экстрацеллюлярная часть белка Klotho, секре- тируемая в кровоток, функционирует как эндокринный фактор, кодирует многие факторы роста, в том числе инсулиноподобный фактор роста-1 и Wnt (сигнальный путь, с которым связаны основные этапы костеобразования). Как показали дальнейшие исследования, экстрацеллюлярная форма Klotho оказывает нефро- и кардиопротективные эффекты.
В последние годы все больший интерес вызывает также белок скле- ростин - продукт гена SOST, расположенного на хромосоме 17q 12-q21 у людей. Изначально предполагали, что склеростин является неклассическим антагонистом костных морфогенетических белков. Сравнительно недавно склеростин был идентифицирован как ингибитор Wnt-сигнального пути. Склеростин, связываясь с LRP5/6 рецепторами, противодействует образованию кости. Продукция склеростина остеоцитами в норме ингибируется ПТГ, механической нагрузкой и цитокинами, включая онкостатин М, кардиотропин-1. Продукцию склеростина повышает кальцитонин, фактор некроза опухолей альфа (TNF-a) (англ. Tumor necrosis factor-alpha).
Таким образом, активность остеобластов является саморегулируемой системой, основанной на механизмах обратной связи. ПТГ увеличивает экспрессию FGF-23 через Wnt и протеинкиназу А - РКА (англ. Protein Kinase А) сигнальные пути (рис. 1.1). При этом, действуя через Wnt сигнальный путь, ПТГ увеличивает экспрессию FGF-23 в результате блокирования тормозящего влияния склеростина.
На додиализных стадиях ХБП МКН особенно характерны для больных с нефротическим синдромом (потеря с мочой 25(OH)D 3 и диабетической нефропатией (невропатия желудочно-кишечного тракта - ЖКТ - с нарушением всасывания).
Признаки МКН обнаруживаются в среднем у 74,5% пациентов с ХБП, находящихся на ЗПТ (регулярном ГД, ПАПД). Частота и тяжесть МКН коррелируют с «диализным стажем». МКН встречается у пациентов с ХБП на ПАПД в 1,5 раза чаще, чем на регулярном ГД, что объясняют более выраженной потерей витамина D с перитонеальным диализирующим раствором, рецидивами перитонита с синдромом хронического воспаления и гиперпродукцией провоспалительных цитокинов, ложным ощущением насыщения, связанным с нахождением диализирующего раствора в брюшной полости и всасыванием из диализирующего раствора глюкозы.
Рис. 1.1.
(Lavi-Moshayoff V. и соавт. A.J.P-Renal Physiol. 2010; 299 (4): F882-F889)
Нарушению минерального обмена отводят ведущую роль среди факторов риска кальцификации сердца и сосудов при уремии.
По данным эпидемиологических исследований, кальцификацию сосудов у больных из групп риска (пожилой возраст, мужской пол, сахарный диабет, повышенный уровень С-реактивного белка (СРВ), ИПТГ и костного фрагмента ЩФ) отмечают уже на додиализных стадиях ХБП в 47-53% случаев (Levin А., 2003; Hu М. и соавт., 2011). С началом диализа частота выявления кальцификации сердца и сосудов быстро увеличивается: кальцификаты обнаруживаются в коронарных артериях у подавляющего большинства больных, в клапанах сердца - у 20-47% больных (Gutierrez О. и соавт., 2009).
В то же время высокая распространенность ССО у пациентов с ХБП перед началом лечения ГД позволяет предположить, что механизмы реализации факторов риска ССО начинают функционировать уже в преддиализных стадиях ХБП. По данным эхокардиографического исследования Levin A. et al. (2003) частота гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) сердца у пациентов в начальной стадии ХБП (клиренс Сг = 50-75 мл/мл) составила 27%, что в 2 раза выше, чем в общей популяции, и существенно увеличивалась по мере снижения СКФ. Так, среди пациентов, начинающих диализ, гипертрофию ГЛЖ выявляют (Hu М. и соавт., 2011) у 80%, диффузную артериальную кальцификацию - у более чем у 60% пациентов, впервые начавших диализ, и у 83% пациентов, длительно получающих гемодиализ (Semba R. и соавт., 2011).
При этом ГЛЖ и диффузная кальцификация артерий, обусловленная МКН, будучи общими проявлениями ССО, относятся к мощным независимым факторам риска летальности у пациентов с ХБП (рис. 1.2).
Рис. 1.2. Факторы риска сердечно-сосудистой летальности у пациентов с хронической болезнью почек (Block G. и соавт. Am. J.Soc. Nephrol. 2004; 15: 2208-18)
Понимание ранних механизмов развития ССО у пациентов с ХБП имеет важное значение для разработки новых терапевтических стратегий.
