Описание:
При диагностике судорожных припадков, наблюдаемых у детей раннего возраста, следует подразделять их на 2 группы припадков: неэпилептические и эпилептические. Припадки, неэпилептические поначалу, могут в дальнейшем принять эпилептический характер.
Симптомы:
Судороги при
Одной из самых частых причин судорог у новорожденных является , которая является следствием недостатка кислорода в крови и тканях с накоплением углекислоты. В итоге нарушается кровообращение, повышается сосудистая проницаемость, возникают явления , сопровождающиеся точечными кровоизлияниями. Длительная асфиксия способствует разрастанию глиозной (рубцовой) ткани и мозга.
Подобные изменения имеют истоки еще в период внутриутробного развития плода (при токсикозах беременности, при преждевременной отслойке плаценты, при обвитии пуповины вокруг шеи или туловища плода, при затяжных родах и преждевремнном отхождении околоплодных вод и т.п..
В зависимости от выраженности и продолжительности асфиксии возникающие судороги могут иметь различный характер.
Припадки обычно прекращаются при выведении новорожденного из асфиксии и исчезновения явлений отека мозга. могут вновь повторяться в 2-3 месяца и в более старшем возрасте, принимая неэпилептический (эпилептиформный) характер.
Судороги при внутричерепной (родовой) травме
Судороги при внутричерепной травме обусловлены возникающими внутричерепными кровоизлияниями. При кровоизлиянии в вещество мозга могут наблюдаться двигательные нарушения, изменения в мышечном тонусе, снижение двигательной активности конечностей.
Важное значение имеет локальный характер судорог в виде ритмичных стереотипных сокращений определенных групп мышц, в области лица или конечностей. Однако чаще судороги носят генерализованный характер в виде тонического напряжения, с нарушением регуляции дыхания, цианозом (посинением лица, туловища).
При этом наряду с расстройствами дыхания, выявлением цианоза, может наблюдаться высокая температура. Большой родничок становится напряженным, набухшим, отмечаются срыгивания, .
Нередко судороги у новорожденного, перенесшего асфиксию или черепномозговую травму при рождении впервые возникают на 3-5 сутки. Их появление бывает обусловлено внутричерепными кровоизлияниями, постепенно нарастающей гематомой. Судорогам при этом способствует физическое напряжение ребенка при кормлении, беспокойстве и пр..
Судороги у детей, перенесших черепно-мозговую травму, появляющиеся в более поздние сроки, 2-3 месяца спустя, часто обусловлены участками глиоза (рубцовые) ткани мозга, образующимися кистами, ликвородинамическими нарушениями в результате образования спаек, рубцов, (водянки головного мозга) и др.. Такие судороги отличаются устойчивой формой течения. Иногда впервые они выявляются при любой инфекции, бытовой травме, после прививки, при повышении внутричерепного давления.
Судороги, сопровождающиеся пониженным содержанием кальция в крови, могут иметь и другое происхождение помимо рахита. В периоде новорожденности можно наблюдать судороги у недоношенных детей, в связи со значительной лабильностью кальциево-фосфорного обмена.
Позже, судороги, вызываемые гипокальциемией, могут появляться у грудных детей при резком и быстром переходе на искусственное кормление коровьим молоком, в котором фосфор содержится в значительном количестве и не выводится в достаточной степени с мочой.
Респираторно-аффективные параксизмы
Респираторно-аффективные судороги обычно возникают в результате сильных эмоций. Ребенок начинает кричать все более громко, становится возбужденным. Внезапно у него наступает задержка дыхания, сопровождающаяся синюшностью кожных покровов, более выраженной вокруг рта, напряжение всего тела. Этому припадку всегда предшествует спазматический плач. Этот вид припадка можно отнести к истерическим реакциям. Замечено, что он никогда не возникает у детей в детских коллективах, а только в присутствии матери или чаще бабушки.
Причины возникновения:
Недостаточная степень зрелости мозга у детей раннего возраста обуславливает низкий порог возбудимости центральной нервной системы и склонность их к диффузным судорожным реакциям. Так как у детей раннего возраста повышена проницаемость стенок сосудов, то под влиянием инфекций, токсических и других вредных факторов быстро развиваются явления отека мозга, сопровождающегося судорожной реакцией.Если отсутствует отягощенная наследственность, нет органических поражений центральной нервной системы, нет характерных изменений на ЭЭГ, нет различия в проявлениях судорожных припадков, отсутствуют характерные особенности личности, диагноз детям до 5 лет обычно не ставят.
Неэпилептические судорожные припадки делят по этиологическому (причинному) принципу:
Судороги при асфиксии новорожденных;
Судороги при внутри-черепной (родовой) и других видах травм;
Судороги при гемолитической болезни новорожденного;
Судороги при врожденном дефектах развития центральной нервной системы; врожденных уродствах, микроцефалии, гидроцефалии и других;
Судороги при опухолях головного мозга;
Судороги при патологии сосудистой системы и сердца (аневризма, ангиоматоз, острые нарушения мозгового кровообращения, врожденные );
Судороги в остром периоде инфекционных заболеваний у детей (ОРВИ, нейроинфекции: , энцефалит и др.); при высокой температуре – фебрильные судороги;
Судороги при профилактических прививках;
Судороги при различных интоксикациях;
Судороги при некоторых нарушениях обмена веществ;
Судороги при некоторых заболеваниях крови;
Аноксические судороги.
Лечение:
Для лечения назначают:
Проводится лечение основной патологии, на фоне которой возникли эпилептиформные судороги.
Из пароксизмальных проявлений чаще отмечаются фокальные (очаговые) припадки (см. Джексоновская эпилепсия). Они могут сочетаться с генерализованными припадками, что указывает на утяжеление основного заболевания. Самостоятельно генерализованные при падки при Э. с. встречаются реже. Иногда большой судорожный развивается на фоне постоянных клонических судорог отдельных мышечных групп (см. Кожевниковская эпилепсия).
Эпилептиформный синдром может проявляться только психическими пароксизмами ( , деперсонализация, дисфорий, сумеречные состояния, онейроиды), а также сочетанием этих пароксизмов с фокальными и генерализованными пароксизмами.
Психопатологическая картина межпароксизмального периода характеризуется наличием психоорганического синдрома с различными формами нервно-психических расстройств - церебрастенических, неврозоподобных, психопатоподобных. В отличие от эпилепсии (Эпилепсия) типичные эпилептические изменения личности при Э. с. отсутствуют. Стойкость и выраженность Э. с. зависят прогредиентности основного заболевания. Он может быть преходящим при обратимости основного заболевания, например при алкогольной интоксикации последствиях черепно-мозговой .
Лечение направлено преимущественно на основное . В качестве симптоматических средств для купирования пароксизма используют противоэпилептические (фенобарбитал, бензонал, гексамидин, хлоракон, карбамазенин, клоназепам), дегидрирующие (фуросемид, диакарб, триампур), дезинтоксицирующие (унитиол, глутаминовая кислота, тиосульфат натрия) препараты. При резидуально органическом Э. с. рекомендуется рассасывающая .
Библиогр.: Болдырев А.И. Эпилептические синдромы, М., 1976; Руководство по психиатрии, под ред. А.В. Снежневского, т. 2, М., 1983; Сараджишвили П.М. и Геладзе Т.Ш. , М., 1977.
1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .
Смотреть что такое "Эпилептиформный синдром" в других словарях:
эпилептиформный синдром - , эписиндром комплекс психических нарушений, внешне похожих на эпилепсию, но имеющих органическое происхождение. В отличие от эпилепсии практически не приводит к специфическим изменениям личности. Является симптомом поражения ЦНС,… …
- (syndromum epileptiforme) общее название пароксизмальных расстройств при различных органических поражениях головного мозга, сходных, а часто неотличимых от пароксизмальных расстройств, присущих эпилепсии … Большой медицинский словарь
эписиндром - эпилептиформный синдром … Дефектология. Словарь-справочник
I Эпилепсия (epilepsia; греч. epilepsia схватывание, эпилептический припадок) хроническое полиэтиологическое заболевание, проявляющееся судорожными и другими припадками, психическими расстройствами и характерными изменениями личности. Э. одно из… … Медицинская энциклопедия
- (греч. haimorrhagia кровотечение) группа болезней и патологических состояний наследственного или приобретенного характера, общим проявлением которых является геморрагический синдром (склонность к рецидивирующим интенсивным длительным, чаще всего… … Медицинская энциклопедия
Психические расстройства, осложняющие течение эндокринных заболеваний. Их основой являются поражение головного мозга по типу энцефалопатии, которая возникает под непосредственным влиянием гормональных сдвигов на ц.н.с., а также вызываемые этими… … Медицинская энциклопедия
Задержка психического развития (ЗПР) - вариант психического дизонтогенеза, к которому относятся как случаи замедленного психического развития (задержка темпа психического развития), так и относительно стойкие состояния незрелости эмоционально волевой сферы и интеллектуальной… … Педагогический терминологический словарь
I Сердце Сердце (лат. соr, греч. cardia) полый фиброзно мышечный орган, который, функционируя как насос, обеспечивает движение крови а системе кровообращения. Анатомия Сердце находится в переднем средостении (Средостение) в Перикарде между… … Медицинская энциклопедия
Классификация психических расстройств при черепномозговых травмах - Вследствие выраженного клинического полиморфизма, систематика психопатологических проявлений травматического генеза затруднительна. Классификация, предложенная Н. Е. Бачериковым (1989). 1. Непсихотические психические нарушения травматического… …
Острые интоксикационные психозы - Клиническая картина острых психозов, вызванных различными ядами, имеет большее сходство. Отличия прежде всего касаются неврологических и соматических симптомов. Чаще встречаются синдромы делириозный, онейроидный, выключения сознания –… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
I Альцгеймера болезнь (A. Aizheimer, нем. врач, 1864 1915) разновидность старческого слабоумия, проявляющаяся тотальной деменцией с прогрессирующим распадом памяти и корковыми очаговыми расстройствами. В основе заболевания лежит диффузная атрофия … Медицинская энциклопедия
Эпилепсия - хроническое психическое заболевание, преимущественно прогредиентного характера, проявляющееся разнообразными судорожными и бессудорожными пароксизмами (припадками) и стойкими специфическими изменениями психики . Эпилепсию подразделяют на генуинную и симптоматическую - эпилептиформные синдромы . Дифференцировать генуинную эпилепсию от эпилептиформных приступов при резидуально-органических поражениях ЦНС позволяет позитронно-эмиссионная томография, дающая воможность судить о факте и тяжести постприпадочных повреждений головного мозга.
Эпилептиформные синдромы проявляются судороджными припадками, спровоцированными эндогенными, экзогенными, токсическими поражениями нервной системы, а также органическими заболеваниями головного мозга . Эпилептиформные синдромы возникают на фоне врождённой повышенной судорожной готовности и проявляются в форме вторично-генеральзованных или парциальных эпилептических пароксизмов. При эпилептиформных синдромах не наблюдается эпилептическое изменение характера.
Причинами эпилептиформных синдромов могут быть менингиты, энцефалиты различной этиологии; поражением нервной системы ревматизмом, туберкулёзом. Из экзогенных особое значение имеют: алкоголь, углекислый газ, камфора, ртуть; эндогенных - гипогликемия, гипергликемия, поражение почек, печени.
Джексоновская (парциальная, фокальная) эпилепсия - характеризуется приступами клонических судорог, возникающих в какой-либо группе мышц . Приступ парциальной эпилепсии протекает без потери сознания. После припадка возможен временный парез конечности, в которой наблюдались судороги. Периодически судороги распространяются на другие мышечные группы и могут перейти в общий судорожный припадок с потерей сознания.
Приступы джексоновской эпилепсии могут носить чувствительный характер и проявляться парестезиями ("чувствительный джексон") .
Кожевниковская эпилепсия - характеризуется постоянными судорогами в мышцах какой-либо группы, иногда трансформирующими в общий судорожный припадок . Такие судороги чаще всего являются следствием перенесённого клещевого энцефалита, но могут вызываться и другими заболеваниями - сифилисом, цистицеркозом.
Миоклонус-эпилепсия - наследственное заболевание, аутосомное-рецессивное заболевание, которое начиается обычно в детском возрасте . Проявляется молниеносными беспорядочными подёргиваниями мышц в конечностях и во всём теле, возникающими при движениях. Заболевание медленно прогрессирует, сопровождается снижением интеллекта.
Оперкулярный припадок - проявляется жевательными, глотательными, сосательными движениями, которые иногда предшествуют общему судорожному припадку .
Пароксизмальные психопатоподобные состояния более свойственны детям: проявляются эйфорией с гневливостью, конфликтностью, двигательной расторможенностью и жестокостью .
Психомоторный припадок - связан с височной долей. Чаще наблюдаются в юношеском возрасте . Припадку обычно предшествует аура в виде сложной галлюцинации или иллюзии. Галлюцинации могут быть аудиовизуальными; звуковыми; обонятельными. Возможна аура в виде "дежа-вю", деперсонализации. У больного наблюдаются автоматизм, бессмысленные действия, на вопросы не отвечает или говорит невпопад, иногда впадает в гнев, ярость. У детей во время припадка наблюдается бесцельное хождение, возможны галлюцинации со страшными картинками .
После припадка больной сонлив, не помнит, что с ним произошло. Между приступами могут наблюдаться взрывы гнева, агрессивность, спутанная речь.
Вегетативно-висцеральные припадки - проявляются приступообразными болями в области сердца, нарушениями сердечного ритма, изменениями АД, расстройствами ЖКТ и терморегуляцией, полиурией .
Алкогольная эпилепсия - возникает на почве хронического алкоголизма . В этих случаях эпилептические припадки протекают на фоне выраженных вегетативных изменений (синюшность, гипергидроз, одутловатость лица), тремор рук, век, языка. Также у больных отмечаются нарушения внутренних органов.
Посттравматическая эпилепсия - наблюдается у больных перенёсших травму черепа . Возникает через месяцы или годы после травмы. Характеризуется припадками по типу джексоновской эпилепсии, часто после волнения, гневной вспышки. К приступам присоединяются психические нарушения, проявляющиеся раздражительностью. У больных наблюдаются выраженные метеореакции, постепенное снижение памяти и критики, прогрессирующая деменция.
Поздняя эпилепсия - возникает в преклонном возрасте в результате атеросклеротических изменений мозговых сосудов, нередко после инсультов и может проявляться как большими, развёрнутыми судорожными припадками, так и малыми, а также абсансами и картинами сумеречного помрачения сознания . Наличие судорожных припадков отягощает течение атеросклеротической деменцией и приводит к быстрому ослабоумливанию больных.
Тетания - возникает при гипофункции паращитовидных желёз, вследствие чего повышается возбудимость нервной системы и появляется наклонность к судорожным состояниям . Особенно характерны мышечные спазмы в дистальных отделах рук и ног. Возможны ларингоспазм и судороги дыхательной мускулатуры с кратковременным прекращением дыхания, цианозом, потерей сознания и клоническими судорогами.
Лечение направлено на ликвидацию гипокальциемии. Вводят в/в 10 мл 10% раствора кальция хлорида , а внутрь дают его 5% раствор и вводят в/в раствор седуксена или гексенала , а в/м 1 мл пратиреоидина .
Синдром Морганьи - Адамса - Стокса - проявляется резкой брадикардией (ЧСС до 20-10 в мин), бледностью кожи, нарушением сознания, редкими эпилептиформными припадками, иногда эпистатусом . Судороги возникают в результате ишемии головного мозга.
Лечение
Сделать подкожно инъекцию 1 мл 0,1% раствора атропина и 1 мл 10% раствора кофеина .
Уремия - уремические судороги возникают на фоне интоксикации организма азотистыми веществами вследствие патологии почек . Наблюдаются тонические судорожные сокращения мышц конечностей, распространённые миоклонии, эпилептиформные судороги и даже развитие эпилептического статуса на фоне нарушенного сознания, повышенного остаточного азота в крови и белка в моче.
Лечение в/в 40% - 20-40 мл и подкожное 5%-500 мл введение растворов глюкозы ; подкожное или ректальное введение 500-800 мл физ. раствора , промывание желудка, сифонные клизмы; противосудорожные средства как при эпиприпадке.
Эклампсия - судороги появляются во второй половине беременности на фоне симптомов нефропатии, отёков, артериальной гипертензии, головной боли . Вначале появляются непроизвольные сокращения мимической мускулатуры и глазодвигательных мышц шеи, затем - тонические судороги мышц шеи, туловища и конечностей. Затем тонические судороги сменяются клоническими, которые постепенно стихают и развивается экламптическая кома.
Лечение
Вводят в/м 10-15 мл 25% раствора магния сульфата , ректально 30-40 мл 4% раствора хлоралгидрата , в/в растворы глюкозы и кальция хлорида , в/м 10 мл 10% раствора гексенала , при необходимости дают ингаляционный наркоз.
Столбняк
Вначале появляются тонические судороги жевательных мышц (тризм), затем судорожные сокращения распространяются на мышцы лица, затылка, живота и спины . Лоб наморщен, рот растянут в ширину, на лице гримаса улыбки и плаксивости. Голова запрокинута назад. При молниеносной форме столбняка наблюдаются общие судороги, следующие одни за другими; нарушается сердечная деятельность, смерть может наступить в течение 1-дня.
Лечение
Немедленно в/м 50000-100000 АЕ, и эндолюмбально 15000 АЕ противостолбнячной сыворотки . В качестве противосудорожных вводят растворы магния сульфата, хлоралгидрата, седуксена .
Бешенство - припадкам судорог при бешенстве предшествуют двигательное возбуждение, слюнотечение, галлюцинации . Развиваются судороги дыхательной и глотательной мускулатуры, иногда общие судороги.
Лечение
Немедленная госпитализация, покой, внутривенное или внутримышечное введение седуксена, гексенала, тиопентал-натрия ; обязательное введение антирабического гамма-глобулина .
Истерия
Истерические судороги крайне разнообразны по проявлению и продолжительности . Припадки тонико-клонических судорог в известной мере напоминают большой эпилептический припадок. Но приступ обычно провоцируется психотравмирующей ситуацией. возможны плач, выкрики, зрачки хорошо реагируют на свет, непроизвольного мочеиспускания, прикуса языка не бывает.
Лечение
Больного следует уложить на что-либо мягкое, расстегнуть стесняющую одежду, удалить посторонних, не создавать суеты и паники, строго порекомендовать успокоиться. Можно дать седуксен, тазепам в таблетках или настойку валерианы .
Саенко И. А.
Источники:
- Бортникова С. М.,Зубахина Т. В. Нервные и психические болезни. Серия "Медицина для вас". Ростов н/Д: Феникс, 2000.
- Справочник медицинской сестры по уходу/Н. И. Белова, Б. А. Беренбейн, Д. А. Великорецкий и др.; Под ред. Н. Р. Палеева.- М.: Медицина, 1989.
- Мартынов Ю. С. Неврология: Учеб. изд. 4-е, испр. и доп. - М.: РУДН, 2009.
общее название пароксизмальных расстройств (припадков), являющихся одним из проявлений органического процесса в головном мозге. Развивается при опухолях, абсцессе, туберкуломе, гумме головного мозга, нарушении мозгового кровообращения, паразитарных болезнях, менингоэнцефалитах, арахноидите, а также при последствиях перинатальных поражений головного мозга, ранних нейроинфекциях и травмах (резидуально-органический Э. с.). Возникновение Э. с. свидетельствует об утяжелении основного заболевания. Особенности клинических проявлений судорожного припадка нередко отражают локализацию очага поражения в головном мозге.
Из пароксизмальных проявлений чаще отмечаются фокальные (очаговые) припадки (см. >). Они могут сочетаться с генерализованными припадками, что указывает на утяжеление основного заболевания. Самостоятельно генерализованные при падки при Э. с. встречаются реже. Иногда большой судорожный припадок развивается на фоне постоянных клонических судорог отдельных мышечных групп (см. >).
Эпилептиформный синдром может проявляться только психическими пароксизмами (дереализация, деперсонализация, дисфорий, сумеречные состояния, онейроиды), а также сочетанием этих пароксизмов с фокальными и генерализованными пароксизмами.
Психопатологическая картина межпароксизмального периода характеризуется наличием психоорганического синдрома с различными формами нервно-психических расстройств - церебрастенических, неврозоподобных, психопатоподобных. В отличие от эпилепсии (>) типичные эпилептические изменения личности при Э. с. отсутствуют. Стойкость и выраженность Э. с. зависят от прогредиентности основного заболевания. Он может быть преходящим при обратимости основного заболевания, например при алкогольной интоксикации последствиях черепно-мозговой травмы.
Лечение направлено преимущественно на основное заболевание. В качестве симптоматических средств для купирования пароксизма используют противоэпилептические (фенобарбитал, бензонал, гексамидин, хлоракон, карбамазенин, клоназепам), дегидрирующие (фуросемид, диакарб, триампур), дезинтоксицирующие (унитиол, глутаминовая кислота, тиосульфат натрия) препараты. При резидуально органическом Э. с. рекомендуется рассасывающая терапия.
Библиогр.: Болдырев А.И. Эпилептические синдромы, М., 1976; Руководство по психиатрии, под ред. А.В. Снежневского, т. 2, М., 1983; Сараджишвили П.М. и Геладзе Т.Ш. Эпилепсия, М., 1977.
В эту группу вошло 37 больных: 20 мальчиков и 17 девочек. Надо сказать, что этих больных не всегда легко отграничить от больных начальной формой эпилепсии, так как нередко больные с эпилептиформным синдромом становятся со временем больными эпилепсией.
Этот переход совершается обычно постепенно, как бы исподволь, незаметно; а такие опорные диагностические пункты, как изменения личности по эпилептическому типу, вязкость, инертность, проявляются вначале у детей очень тонко и бывают трудноуловимыми.
Применение в практике критериев для отграничения эпилептиформного синдрома от начальных проявлений эпилепсии таит в себе опасную возможность ошибочного распространения понятия эпилепсии на близкие по проявлениям формы нервно-психических заболеваний.
Наличие эпилептиформного синдрома само по себе ставит больных в один круг с больными эпилепсией. В связи с этим в обследовании больных этой группы большое значение имеют специальные психологические исследования и электроэнцефалография в межприступный период как приемы, облегчающие диагностику.
Среди больных первой группы лишь у 2 интеллект был несколько снижен; у остальных интеллектуальное развитие, несмотря на известную органическую церебральную недостаточность, вполне соответствовало их возрасту, а у некоторых детей даже превосходило уровень развития интеллекта; все они учились в массовой школе.
Преобладания какого-либо одного типа поведения у детей не отмечалось. Одни были пассивные, безынициативные, нетребовательные, малозаметные в коллективе; другие - сдержанные, собранные и целенаправленные, пользующиеся в коллективе всеобщим уважением.
Многие дети отличались тем, что не могли противостоять своим желаниям. Будучи уже учениками старших классов, они не имели в достаточной мере развитого чувства долга и ответственности, учились неохотно, занятиям предпочитали чтение художественной литературы, развлечения, игру в футбол.
У некоторых можно было отметить в психике инфантильные черты.
При психологическом исследовании у одних детей выступили органические черты, у других - общая замедленность, проявлявшаяся во всех видах деятельности со снижением качества интеллектуальной продукции, хотя грубого интеллектуального дефекта у этих больных не было. Отмечались слабо выраженные проявления инертности.
У 11 больных была исследована антитоксическая функция печени (проба Квика), у 7 из них выделялось от 70 до 50% гиппуровой кислоты, у 4 - 50-45%. Эти данные свидетельствуют о снижении антитоксической функции печени.
Среди многочисленных перенесенных детьми вредностей нередко какая-то одна вредность являлась ведущей и определяла собой особенность клинической картины заболевания; поэтому для удобства рассмотрения клинической симптоматики мы сгруппировали больных по признаку ведущей вредности.
На первом месте по удельному весу среди вредных факторов, предшествовавших возникновению эпилептиформного синдрома, оказались различные инфекции, а именно, у 14 больных. Из них у 8 детей непосредственным поводом явился вирусный грипп, протекавший с мозговыми явлениями; у 4 больных эпилептиформный синдром возник в связи с перенесенной корью, свинкой, дифтерией; у 2 - в результате обострения ревматизма.
У 14 больных нельзя было выявить какой-либо непосредственной причины возникновения эпилептиформного синдрома. Лишь у 3 из них припадки появились при таких несколько неблагоприятных обстоятельствах, как эмоциональное напряжение, тревога, перегрев на солнце, переутомление.
Хотя нет основания оценивать эти обстоятельства как факторы, которые могут сами по себе вызвать судорожные припадки, однако они могли явиться «последней каплей, переполнившей чашу».
У всех 14 больных имела место родовая травма, поэтому можно говорить о наличии патологической почвы, подготовленной родовой травмой, на которой как бы среди полного здоровья либо при незначительном поводе возникали судорожные припадки.
В литературе встречаются указания на известную роль родовой травмы в развитии эпилепсии (Р. Г. Гисматулина, М. А. Успенская, С. С. Мнухин и др.). Кроме того, припадки у этих детей возникали в период возрастного криза, когда, естественно, может изменяться реактивность организма.
Таким образом, даже в тех случаях, когда не было выявлено какого-либо непосредственно действовавшего вредного фактора, все же были установлены два значительных момента - патологическая почва и возрастной криз, - с которыми можно было связать возникший эпилептиформный синдром.
У 9 детей непосредственной причиной возникновения эпилептиформного синдрома была травма головы, причем у 4 из них к тому же была и родовая травма.
В клинической картине заболевания 37 больных с эпилептиформным синдромом можно было отметить нарушения вазо-вегетативной сферы, различные сенестопатии, расстройство сенсорного синтеза, оптико-вестибулярные нарушения. Обычно ведущий патогенетический фактор довольно ярко окрашивал клиническую картину.
У тех больных, у которых ведущим фактором являлся гриппозный энцефалит, отмечались различные соматические патологические проявления: боли в области живота, в области сердца, обложенный язык, своеобразные нарушения трофики кожи и др., сопровождавшиеся изменением сознания.
Если эпилептиформный синдром возникал в связи с обострением ревматизма, в клинической картине наблюдались головные боли с головокружением, нарушения сенсорного синтеза (казалось, что на руках кожа стала «замшевой», неприятно было брать в руки предметы), двигательное возбуждение со зрительными обманами (о пароксизмах при ревматизме есть указания у М. Б. Цукер, В. Я. Деянова, А. Л. Андреева, М. М. Модель и Т. П. Симпсон и т. д.).
Приводим одно из наблюдений.
У Николая Г., 9 лет, с легкой церебральной недостаточностью через несколько дней после небольшой травмы мозга (упал на катке) начались приступы головной боли с внезапным побледнением и желанием спать; появилась истощаемость на занятиях в классе, раздражительность и плаксивость.
При исследовании у мальчика биоэлектрической активности мозга во всех отведениях обнаружен измененный альфа-ритм, причем в левом полушарии имели место значительно выраженные пикообразные колебания с различной амплитудой, разбросанные по всей кривой электроэнцефалограммы.
Наряду с указанными формами колебаний встречались нерегулярные медленные волны. Электрическая активность несколько ниже справа. Со стороны реактивности особых изменений не обнаружено. Усвоение навязанных ритмов происходило в пределах альфа-ритма. Условная реакция на звук выработалась после 9-го сочетания.
Данные электроэнцефалограммы указывают на локальность поражения (левое полушарие); кроме того, отмечались пикообразные колебания, специфичные для эпилепсии.
С момента появления психических пароксизмов или судорожных припадков поведение детей значительно изменялось. Они становились двигательно расторможенными, эмоциональт но неустойчивыми, требовательными, обидчивыми, ранимыми, плаксивыми. Попытка переключить их с неприятных переживаний, отвлечь не всегда удавалась, что, по-видимому, говорило о некоторой инертности их психики.
Их интересы начинали как бы суживаться, концентрируясь на предметах, имеющих к ним прямое отношение. Несколько снижалась память и работоспособность.
Чаще всего эпилептиформный синдром проявлялся впервые в припадках бессудорожных, атипичных, с негрубым нарушением сознания (побледнение, застывание со слюнотечением) в виде кратковременных фокальных судорог (подергивание век, губы, шеи или рук), сумеречных состояниях сознания, резких приступов головной боли с потерей сознания, ощущение приступообразных болей в конечностях (казалось, что сводит руку, ногу, «дрожание» в глазах); иногда припадок начинался с выкриков, резкого побледнения кожных покровов и тонической судороги; встречались припадки типа малых с легкими двигательными автоматизмами в виде ощущений прохождения тока в какой-либо части тела и т. п.
Иногда в начале заболевания появлялись припадки с генерализованными судорогами, прикусом языка и энурезом (чаще всего они наблюдались во время гриппозного энцефалита).
В отличие от эпилепсии при эпилептиформном синдроме у каждого больного обычно наблюдался какой-либо один вид припадков; припадки возникали неритмично, часто были связаны с каким-либо внешним неблагоприятным для больного моментом (подготовка к экзаменам, неприятные эмоциональные переживания, легкий ушиб головы или тела даже без признаков сотрясения мозга). Создавалось впечатление, что для реализации припадка был необходим хотя бы небольшой толчок извне.
Иногда со временем припадки становились легче, короче, нарушения сознания менее глубокими. Но чаще всего изменения шли в сторону утяжеления клинической картины.
У детей, у которых припадки случались только ночью, они начали появляться и днем. Там, где наблюдались малые припадки, в структуру припадка включались судорожные компоненты в виде кивательных, глотательных, жевательных движений. К имевшимся припадкам одного вида присоединялись припадки другого вида. Припадки приобретали определенный ритм, независимый от каких-либо внешних условий.
Описанные изменения в проявлении эпилептиформного синдрома сопровождаются изменением и в поведении больных, в психике, характере, однако по сути дела все эти нарушения уже выходят за пределы понятия эпилептиформного синдрома. Таким образом, мы незаметно (как это наблюдается и в жизни) переходим к описанию самого начального периода эпилептической болезни.
Для примера приводим историю болезни.
Олег Л., 13 лет, родился в состоянии асфиксии. В возрасте года перенес тяжелую диспепсию, был крайне истощенным, имел ушиб головы без коммоционных явлений.
В 4-5 лет болел корью, пневмонией, коклюшем и свинкой. В 8 лет ему удалили аденоиды. Мальчик рос общительным, подвижным, веселым, очень увлекался футболом. В школе учился без особого интереса, часто отвлекался, быстро уставал.
Последнее время стал лгать, пропускать занятия в школе, уроки учил лишь по настоянию матери.
Когда мальчику шел двенадцатый год, у него умерла бабушка, смерть которой он очень тяжело пережил, плохо спал, видел ее во сне. Несколько позднее семью навестил отец ребенка, который живет отдельно (мальчик тяжело переживает раздельную жизнь с отцом).
В тот же вечер у мальчика произошел первый припадок: засыпая, он почувствовал затруднение в дыхании; у него появился страх смерти, нарушилась речь - он ничего не мог сказать, но происходящее вокруг видел и слышал. Мальчик был бледен, изо рта выделялась пена.
Припадок длился не более двух минут, после чего он уснул. Через 7 месяцев после продолжительной игры в футбол у мальчика произошел второй припадок такого же характера, как и первый и, кроме того, отмечалась тоническая судорога в руках.
За полтора года до того, как мальчика поместили в клинику, у него были три аналогичных припадка.
При поступлении в клинику со стороны внутренних органов патологических отклонений не отмечалось. Мальчик крупный, высокого роста, астенического сложения, пониженного питания.
Череп 56 см в окружности, гидроцефальной формы с выпуклыми теменными буграми. Лимфатические узлы шейные, над- и подключичные несколько увеличены. Наблюдался горизонтальный нистагм, небольшая разница в коленных рефлексах.
В отделении мальчик быстро подружился с детьми, проявил себя покладистым, общительным, доброжелательным. Настроение его чаще было «радужным», он был оживлен, приветлив, всегда готов включиться в любую игру.
Очень много читал приключенческой литературы, книги о путешествиях, научно-фантастические, хорошо играл в шахматы. В беседе проявлял живость, интерес. Речь с богатым словарным запасом, литературная.
Временами он становился несколько расторможенным, шаловливым, в поведении его было много инфантильного. На занятиях в классе быстро уставал и отвлекался, становился вялым, однако новый учебный материал усваивал хорошо.
Интеллектуальное развитие мальчика вполне соответствовало его возрасту. За время пребывания в отделении припадков не наблюдалось.
На электроэнцефалограмме на фоне низкой биоэлектрической активности мозга отмечался выраженный альфа-ритм; во всех отведениях диффузно разбросанные дельта-волны. В ответ на раздражение светом обнаруживалась извращенная реакция, появлялся дельта-ритм.
Эти данные указывали на преобладание в коре головного мозга процесса торможения, что полностью совпадало с клиническими проявлениями (вялость, утомляемость).
Анализ мочи без патологии. Анализ крови: Нв 70%, л. 8000, э. 1%, п. 2%, с. 53%, лимф.- 41%, м. 3%; РОЭ 8 мм в час.
В спинномозговой жидкости цитоз 6/3, белок 0,198 %о, все белковые реакции отрицательные. Биохимический анализ крови:
альбумино-глобулиновый коэффициент - 3,1, тимол-17, общий азот-1 г%, остаточный азот - 33,7 мг%о, реакция Вельтмана отрицательная. Антитоксическая функция печени несколько снижена (проба Квика 60%).
Мальчик получал дегидратационную терапию, внутривенные вливания 10% раствора кальцевой соли глютаминовой кислоты, общеукрепляющее и антисудорожное (люминал с дилантином) лечение.
У этого больного в клинической картине отмечаются абортивные припадки без потери сознания атипичного характера с выраженным вазо-вегетативным компонентом и симптомы церебральной недостаточности в виде повышенной утомляемости, отвлекаемости, поверхностности, расторможенности.
Указанные симптомы церебральной недостаточности можно связать с вредностями, перенесенными ребенком в раннем возрасте (родовая травма и тяжелая диспепсия с дистрофией), на что указывают также размеры и форма черепа.
Возникновению припадков способствовал ряд обстоятельств, в той или иной мере ослабивших тонус мозговой коры: психотравмы, пережитые больным в связи со смертью бабушки и свидания с любимым отцом, покинувшим семью. Все это совпало с бурно протекающим предпубертатным периодом.
Как можно оценивать припадки у этого ребенка? На описанном этапе заболевания диагноз эпилепсии должен быть отвергнут по следующим соображениям:
1. Припадки протекают однотипно.
2. Каждый раз припадок вызывается каким-либо внешним ослабляющим фактором (тяжелые эмоциональные переживания, физическое утомление во время игры в футбол), в связи с чем нет собственного ритма в их проявлении.
3. Припадки возникают в моменты засыпания, когда снижается функциональный тонус мозговой коры, что говорит о небольшой силе эпилептогенного очага.
4. Нет изменений личности, характера по эпилептическому типу, нет интеллектуальной деградации.
Диагноз можно, формулировать следующим образом: эпи-лептиформный синдром на почве ранней церебральной недостаточности.
При наличии в анамнезе стольких вредных факторов возможность развития эпилепсии, разумеется, не исключается.
Спустя год мальчик был обследован в амбулаторных условиях. По-прежнему отмечена большая утомляемость, отвлекаемость на занятиях.
Мальчик инфантилен, у него слабо развито чувство долга и ответственности, он избегает напряжения, трудностей. Припадков у него больше не наблюдалось.
